Perubahan pleural apa itu

Gejala

Perubahan dalam pleura adalah tanda psikologi patologi dan kerap berlaku paragonimosis larva. Pleurisy awal utama dengan sedikit exudate yang terletak di atas diafragma biasanya tidak didiagnosis. Walau bagaimanapun, pada masa akan datang, semasa pemeriksaan sinar-X, anda dapat melihat pematerian sinus, pernafasan diafragma atau penebalan pleura kosus, yang menunjukkan pleurisy yang dipindahkan sebelum ini.

Penyetempatan basal daripada perubahan pleural berlaku pada bahannya sendiri. Pleura interlobar bertindak balas kurang kepada proses patologi. Gejala sinar-x yang paling ketara diperhatikan selepas pleurisy exudative berulang-ulang. Secara keseluruhan, perubahan radiologi dari pleura diperhatikan pada 134 pesakit sendiri dengan bahan sendiri dalam 134 daripada 248 pesakit (54%), termasuk unilateral dalam 75 kes, dengan lebih kerap ke kanan (47 pemerhatian).

Pengukuhan dan ubah bentuk corak pulmonari semasa ujian X-ray didapati pada 127 daripada 248 pesakit yang diteliti (51.2%). Memandangkan golongan muda yang tidak mempunyai penyakit paru-paru tidak spesifik sebelum ini berlaku di kalangan pemerhatian klinikal mereka sendiri, ciri ini boleh dianggap sebagai semiotika radiologi paragonimosis larva.

Dalam 107 daripada 127 pesakit ini, penguatan dan ubah bentuk pola pulmonari telah meresap, termasuk 84 pesakit dua hala. Dalam 20 pemerhatian, perubahan yang diterangkan disetempatkan di tapak bekas infiltrat dan pemadaman focal dalam paru-paru. Dalam kes ini, dalam sesetengah pesakit sebagai resorpsi infiltrat diperhatikan, pada mulanya, pencerahan kecil ("vakum") diperhatikan - jejak laluan parasit dengan tindak balas infiltratif perifer. Kemudian perubahan ini hilang, meninggalkan penguatan selular dan fokal dan ubah bentuk pola paru-paru.

Tempoh kewujudan fenomena radiologi yang dinyatakan lebih kerap bertepatan dengan tempoh gejala klinikal yang paling aktif - sehingga satu tahun, tetapi di sesetengah pesakit (23.4%) penguatan dan ubah bentuk pola pulmonari berterusan sehingga satu setengah tahun atau bahkan empat tahun.

Di samping itu, perlu diingatkan bahawa tidak ada fibrosis yang jelas diucapkan dari tisu paru-paru dengan pergeseran organ mediastinal, seperti halnya dengan tuberkulosis, pada pesakit dengan paragonimyosis larvial.

Pengukuhan dan ubah bentuk pola pulmonari pada sesetengah pesakit adalah perubahan radiologi utama penyakit yang dikaji. Seringkali mereka digabungkan dengan proses infiltratif dalam paru-paru dan pleurisy eksudatif, seperti yang digambarkan oleh sejarah penyakit berikut.

Pesakit Sh., 24 tahun. Paragonimiasis dikontrak selepas makan udang mentah pada bulan Jun 1978. Tiada sindrom abdomen. Pada bulan Ogos, mula mencatat "berderak" dan sakit di dada di sebelah kiri dengan nafas dalam. Pemeriksaan X-ray paru-paru pada bulan September 1978 tidak menemui patologi

Pada bulan Januari 1979, selepas "sejuk", "jerawat" dan sakit dada pada penyedutan, sesak nafas muncul kembali. Suhu badan meningkat kepada 37.8 ° C, terganggu oleh kelemahan, rasa sakit, sakit otot dan sendi. Dalam ujian darah: leukosit sehingga 1 Ox 107l, eosinofil - 26%, ESR - 8 mm / jam. Selepas pemeriksaan selama dua minggu, tuberkulosis diketepikan dalam ubat dispenser tuberkulosis dan paragonimosis larva dengan pleurisy kering dua hala dan sindrom alahan toksik didiagnosis. Pesakit dipindahkan ke hospital klinikal serantau.

Semasa auscultation dari kedua-dua pihak, di sepanjang garis axillary posterior, bunyi geseran pleural kasar yang kasar hampir didengar. RIGA dengan antigen paragonimy positif dalam titer 1 320.

6 bulan selepas jangkitan, amplifikasi dan ubah bentuk corak pulmonari dengan penebalan pada lobus yang lebih rendah ditentukan pada radiografi dada di ujung depan dan kiri sebelah kiri. Akar berserabut berubah. Sinus dipintal, di kedua-dua belah pihak - lapisan pleura besar-besaran. Diafragma yang cacat oleh perekat, pleura kosal dimeteraikan. Selepas rawatan dengan bitionol (30 g), keadaan pesakit bertambah baik, kesakitan dada hilang, tetapi bunyi geseran pleural kekal.

Pemeriksaan sinar-X organ-organ rongga thoracic 7 bulan selepas jangkitan mendedahkan dinamik positif proses: impak pleura menurun, tetapi pengukuhan dan ubah bentuk pola pulmonari kekal.

Keanehan pemerhatian klinikal ini adalah permulaan penyakit yang tidak mencolok apabila klinik sindrom pulmonari, 1.5-2 bulan selepas jangkitan, tidak disahkan. Sudah tentu, pada bulan Ogos 1978, pesakit menjalani pleurisy diafragma dengan kambuh pada bulan Januari 1979, dan pendarahan pleural besar-besaran adalah akibat langsungnya.

Pleurisy - gejala, sebab, jenis dan rawatan pleurisy

Hari yang baik, pembaca yang dikasihi!

Dalam artikel hari ini, kita akan melihat penyakit pleurisy dan segala yang berkaitan dengannya.

Apa itu pleurisy?

Pleurisy adalah penyakit radang pada lembaran pleura, yang dicirikan oleh prolaps fibrin pada pleura atau pengumpulan berlebihan cecair dalam rongga pleura.

Pleurisy sering bukan penyakit bebas, tetapi keadaan patologi yang disebabkan oleh penyakit lain, terutama sebagai komplikasi penyakit tertentu.

Kadang-kadang istilah "pleurisy" merujuk kepada pengumpulan eksudat patologi yang berbeza tanpa proses radang dalam pleura, atau perubahan patologi yang tidak dapat dipulihkan dalam pleura selepas mengalami penyakit lain.

Pleura adalah membran serus paru-paru dan dinding intrathoracic, yang memastikan gelongsor paru-paru di dalam dada, yang mana tubuh boleh bebas bernafas secara bebas.

Gejala utama pleurisy ialah sesak nafas, kesukaran bernafas, batuk, demam dan lain-lain.

Antara punca utama pleurisy boleh dikenal pasti - jangkitan, tumor, kecederaan dada.

Pleurisy berlaku dalam 5-15% pesakit dengan diagnosis penyakit paru-paru.

Pembangunan Pleurisy

Sebelum mempertimbangkan mekanisme perkembangan penyakit ini, mari kita bincangkan sedikit ke dalam anatomi manusia.

Pleura, seperti yang telah kita sebutkan beberapa baris di atas, adalah membran serus yang terdiri daripada sel mesothelial yang merangkumi rangka kerja fibroelastic. Dalam bingkai adalah ujung saraf, saluran darah dan saluran limfa.

Pleura termasuk 2 daun (lapisan) - parietal dan viseral.

Lembaran parietal (parietal) adalah cangkang permukaan permukaan dalaman rongga dada, yang memudahkan penggeseran paru-paru yang bebas dari dada.
Lembaran visceral adalah permukaan menyelubungi shell dari setiap paru-paru, yang memastikan geser paru-paru relatif terhadap satu sama lain.

Kedua-dua bahagian pleura itu saling berkaitan di peringkat pintu gerbang paru-paru.

Terdapat juga ruang sempit di antara lapisan pleura, yang dipenuhi dengan sedikit cecair, yang memberikan lonjakan paru-paru yang lebih baik semasa bernafas. Cairan pleural terbentuk selepas kebocoran plasma melalui kapilari di bahagian atas paru-paru, pada masa yang sama darah dan saluran limfa daun parietal menghisap lebihan cecair ini. Oleh itu, cairan pleural disebarkan.

Pleurisy adalah proses patologi di mana lebihan jumlah cairan pleural (effusion effusion) hadir di rantau pleura. Gangguan ini biasanya berkembang di bawah 2 keadaan utama - pengeluaran cecair berlebihan atau penyerapan yang tidak mencukupi.

Terdapat kes apabila pleurisy hanya dicirikan oleh proses keradangan dalam pleura, tanpa jumlah cecair pleura yang berlebihan, bagaimanapun, efusi pleura adalah gejala utama pleurisy.

Penyebab yang paling biasa seperti kegagalan adalah jangkitan, kecederaan organ dada, gangguan metabolik, tumor, dan penyakit sistemik.

Adapun pleurisy, yang berkembang pada latar belakang jangkitan, maka harus diperhatikan bahwa pembentukannya memerlukan kombinasi dari 3 syarat:

1. Masuk ke kawasan jangkitan paru-paru, dan juga tahap patogeniknya;

2. Keadaan sistem imun, melaksanakan peranan melindungi tubuh terhadap jangkitan;

3. Keadaan setempat dalam rongga pleura - udara, darah dan jumlah cecair di dalam rongga pleura.

Beberapa perkataan tentang pleurisy fibrinous dan eksudatif.

Apabila pembentukan cairan pleural pada permukaan paru-paru berlaku dalam jumlah yang sederhana atau terhad, tetapi aliran keluarnya tidak terganggu, terdapat kemungkinan menyerapnya, yang menyebabkan pembebasan fibrin dari exudate pada permukaan pleura. Dalam kes ini, proses patologi dipanggil pleurisy fibrinus (kering).

Dalam kes lain, apabila kadar pembentukan eksudat melebihi kadar aliran keluarnya, peningkatan jumlah cecair pleura di dalam paru-paru mula memerah mereka. Proses sedemikian dipanggil pleurisy eksudatif.

Sesetengah pakar mengenal pasti beberapa peringkat perkembangan pleurisy.

Tahap perkembangan pleurisy

Pleurisy stage 1 (fasa exudation) - dicirikan oleh peningkatan pengeluaran cairan pleural. Proses ini bermula berikutan pengembangan dan peningkatan kebolehtelapan saluran darah, yang berlaku kerana pengaktifan pelbagai bahan biologi oleh sel-sel imun sebagai tindak balas terhadap pengambilan jangkitan. Sistem limfa dapat menghapuskan cecair yang berlebihan, jadi jumlahnya dalam pleura masih normal.

Pleurisy stage 2 (fasa pembentukan exudate purulen) - dicirikan oleh permulaan pemendapan fibrin (protein plasma) pada daun pleura, yang mempunyai sifat melekit. Ini menyebabkan geseran dari daun pleura di antara mereka sendiri, oleh itu proses penyambungan (splicing) mereka terbentuk. Tindakan sedemikian membawa kepada kemunculan yang dipanggil. "Beg" (poket), kerana aliran keluar cecair dari rongga pleura sukar. Selanjutnya, disebabkan pengumpulan berterusan dalam poket exudate patologi, mereka mengumpul zarah-zarah bakteria mati, yang dibunuh oleh sel-sel imun, yang, digabungkan dengan sejumlah protein dan plasma, membawa kepada proses memusnahkan. Pus pula menyumbang kepada perkembangan keradangan tisu bersebelahan, aliran keluar cecair melalui saluran limfa diganggu. Dalam rongga pleura mula terkumpul dalam jumlah yang berlebihan exudate patologi.

Pleurisy stage 3 (pemulihan atau kronik) - dicirikan sama ada oleh penyembuhan penyakit patologi yang tidak dibenarkan, atau oleh peralihan penyakit menjadi bentuk kronik.

Pleurisy kronik dicirikan oleh penurunan ketara dalam pergerakan paru-paru, peningkatan ketebalan pleura itu sendiri, dan kemerosotan aliran keluar cairan pleura. Kadang-kadang tahap ini diiringi dengan pembentukan adhesi pleura (mooring) di beberapa tempat, atau penumbuhan keseluruhan pleura dengan serat fibril (fibrothorax).

Pengedaran Pleurisy

Penyakit pleurisy adalah salah satu proses patologi yang paling biasa yang berkembang di dalam paru-paru, yang berlaku dalam 5-15% daripada semua pesakit yang merujuk kepada ahli terapi.

Tiada perbezaan berdasarkan gender - penyakit ini sama-sama didiagnosis di kalangan lelaki dan wanita. Satu-satunya perkara yang diperhatikan ialah 2/3 daripada pleurisy didapati pada wanita dengan tumor ganas dalam alat kelamin, payudara, dan sistemik lupus erythematosus, manakala pada lelaki ini patologi ini paling sering dijumpai dalam alkoholisme, rheumatoid arthritis dan pankreatitis.

Seringkali, pleurisy tidak dapat dikesan, oleh itu, tidak terdapat statistik yang tepat tentang penyakit ini, dan juga tidak ada kematian. Ini disebabkan oleh fakta bahawa pleurisy dalam kebanyakan kes adalah komplikasi pelbagai penyakit, yang telah dikira. Oleh itu, apabila membuka orang selepas kemalangan, peperiksaan menunjukkan peratusan tinggi pelepasan pleura (kira-kira 48%), yang menunjukkan bahawa pleurisy telah dipindahkan oleh seseorang sebelum ini.

Pleurisy - ICD

ICD-10: J90, R09.1;
ICD-9: 511.

Gejala pleurisy

Gejala pleurisy bergantung pada jenis dan bentuk penyakit, sebab, tahap dan faktor lain.

Gejala utama pleurisy

  • Batuk - kering, tidak produktif, atau dengan sputum bernanah (biasanya dengan luka berjangkit), biasanya purata intensiti;
  • Sesak nafas, terutamanya semasa latihan;
  • Kesakitan di dada, yang disebabkan oleh geseran antara helaian pleura;
  • Peningkatan suhu badan dan tinggi (sehingga 39 ° C dan ke atas, dalam penyakit seperti radang paru-paru) adalah ciri-ciri utama dalam bentuk penyakit berjangkit;
  • Anjakan trakea - disebabkan oleh tekanan yang berlebihan dari banyak exudate pada organ mediastinal, sementara trakea beralih ke bahagian yang sihat.

Gejala tambahan pleurisy

Di hadapan jangkitan di dalam badan dan perkembangan pelbagai penyakit pada latar belakangnya, termasuk saluran pernafasan, selain peningkatan suhu badan, gejala seperti menggigil, kelemahan, rasa sakit umum, rasa sakit di sendi dan otot, kurang nafsu makan, loya dapat diperhatikan.

Komplikasi pleurisy

Sesak nafas selepas rawatan pleurisy, yang mungkin menunjukkan kehadiran adhesi (mooring) di antara daun pleura, yang mengehadkan keupayaan mudah alih paru semasa bernafas.

Punca pleurisy

Penyebab utama pleurisy:

  • Jangkitan;
  • Tumor;
  • Kecederaan dada;
  • Penyakit sistemik - rheumatoid arthritis, rematik, sistemik lupus erythematosus, dermatomyositis, scleroderma, vasculitis (Churg-Strauss sindrom, granulomatosis Wegener), sarcoidosis;
  • Tindak balas alahan sebagai tindak balas kepada alergen, faktor patologi, agen berjangkit (alveolitis alergen eksogen, alahan terhadap dadah dan makanan);
  • Kesan ke atas bahan toksik, termasuk keracunan oleh ammonia, merkuri dan bahan lain;
  • Radiasi badan dengan radiasi pengion;
  • Kesan pada paru-paru dan pleura pankreas enzim, yang, apabila organ ini meradang, memasuki darah dan menjejaskan pleura dengan cara yang merosakkan, kerana bahagian-bahagian tubuh ini agak rapat antara satu sama lain;
  • Tuberkulosis.

Faktor risiko

Faktor-faktor berikut boleh menyumbang kepada perkembangan pleurisy:

  • Kehadiran penyakit pernafasan - sakit tekak, faringitis, laringitis, trakeitis, bronkitis, radang paru-paru, emfisema, asma bronkial, penyakit paru-paru obstruktif dan lain-lain;
  • Kehadiran penyakit lain - diabetes, hypothyroidism;
  • Alkohol, merokok;
  • Mengurangkan reaktif kekebalan daripada biasanya menyumbang kepada - hipotermia, hypovitaminosis, tekanan, penyalahgunaan dadah (terutama glucocorticoids, sitostatics), kehadiran penyakit berjangkit (ARVI, ARD, selesema, jangkitan HIV dan lain-lain), ulser gastrik dan 12 ulser duodenal, kehamilan;
  • Reflux gastroesophageal (semula membuang makanan dari perut ke esofagus).

Jenis utama jangkitan yang menyumbang kepada perkembangan pleurisy

Virus - influenza, parainfluenza, enterovirus dan lain-lain;
Bakteria - staphylococci, pneumococci dan streptococci lain, klamidia, rickettsia dan lain-lain;
Kulat - Candida, coccidioidosis, blastomycosis dan lain-lain;
Mikroorganisma lain - parasit (amebiasis, echinococcosis).

Bagaimana jangkitan pleura berlaku?

  • Titisan udara - apabila anda menyedut udara tercemar, yang terutama berlaku apabila anda berada berdekatan dengan orang yang sakit yang batuk dan bersin pada masa ini;
  • Cara hematogen (melalui darah) - patogen dengan kehadiran penyakit berjangkit di mana-mana bahagian badan boleh masuk ke dalam darah dan dengan aliran darah ke dalam pleura;
  • Laluan limfogen (melalui sistem limfa) - sama seperti melalui darah, jangkitan dari mana-mana bahagian badan dengan getah lymph boleh memasuki pleura;
  • Pencegahan kecederaan dada boleh mengakibatkan jangkitan di dalam badan.

Jenis pleurisy

Pengelasan pleurisy adalah seperti berikut:

Dengan sifat keradangan:

Pleurisy kering (fibrinous) - dicirikan dengan menenangkan pada pleura protein berat molekul tinggi dalam plasma darah - fibrin, manakala exudate kekal dalam jumlah minimum. Fibrin adalah benang melekit, kehadirannya dengan cecair yang minimum meningkatkan geseran daun pleura, dan, dengan itu, paru-paru terhadap satu sama lain. Ini membawa kepada kesakitan. Banyak pakar membezakan pleurisy kering sebagai tahap pertama perkembangan patologi ini, selepas itu pleurisy eksudatif berkembang.

Exudative (effusion) pleurisy - dicirikan oleh sejumlah besar exudate dalam rongga pleura, yang membawa kepada tekanan yang berlebihan pada tisu dan organ berdekatan. Pleurisy eksudatif disertai dengan peningkatan di kawasan yang terjejas oleh keradangan, penurunan dalam aktiviti enzim yang terlibat dalam pemisahan filamen fibrin, pembentukan kantung pleura, di mana nanah dapat terkumpul dari masa ke masa. Di samping itu, aliran keluar limfa terganggu, dan sejumlah besar efusi membantu mengurangkan jumlah penting paru-paru, yang boleh menyebabkan kegagalan pernafasan.

Menurut etiologi:

1. Penyakit berjangkit, yang mungkin:

  • Bakteria (staphylococcal, pneumococcal, streptococcal dan lain-lain);
  • Kulat (candidal, actinomycous, dan lain-lain);
  • Parasit (dengan amebiasis, paragoniasis, echinococcosis, dan lain-lain);
  • Tuberkulosis dicirikan oleh kursus yang perlahan dengan gejala-gejala mabuk umum badan, batuk, pengaliran dengan sejumlah besar limfosit, dan kadang-kadang sifat nanah cheesy.

2. Tanpa berjangkit (aseptik):

  • Traumatik - disebabkan oleh pendarahan yang penting dengan kecederaan pada dada, yang membawa kepada pengumpulan darah dalam rongga pleura (hemothorax). Selanjutnya, darah yang terkubur, tanpa kehamilan, bergabung dengan tisu penghubung mula membentuk moorings tebal yang menghadkan fungsi paru-paru. Perlu diperhatikan bahawa dengan hemothorax kecil, darah biasanya diserap dalam cairan pleura dan tidak mempunyai cukup waktu untuk menyebabkan kemudaratan. Dengan hemotorax yang besar dan trauma parah dinding dada dan paru-paru, darah di dalam rongga rongga pleura (membengkak hemothorax). Selepas itu, jika tali hidung tidak berlaku, pembekuan besar-besaran adalah tertakluk kepada organisasi oleh tisu penghubung, sebagai akibatnya garis-garis tambak tebal terbentuk, mengehadkan fungsi paru-paru.
  • Tumor;
  • Enzimatik;
  • Disebabkan oleh penyakit sistemik;
  • Disebabkan oleh penyakit lain - uremia, infark paru, asbestosis dan lain-lain.

4. Idiopatik (punca patologi tidak dikenalpasti).

Oleh patogenesis:

  • Berjangkit;
  • Berjangkit-alahan;
  • Alergi dan autoimun;
  • Alahan toksik;
  • Toksik.

Hiliran:

  • Akut;
  • Subacute;
  • Kronik.

Oleh pengedaran:

  • Penyebaran (jumlah);
  • Delimited (terbungkus) - perkembangan berlaku disebabkan oleh perekatan berserat, dan selepas gabungan lembaran pleura di sempadan cairan pengaliran, yang mana ia dikenali sebagai poket yang dibentuk, yang biasanya terletak di bahagian bawah pleura.

Dengan sifat efusi:

  • fibrin - dicirikan oleh jumlah minimum exudate dengan fibrin menetap di pleura;
  • serous - dicirikan oleh jumlah minimum exudate tanpa fibrin menetap di pleura;
  • serus purulen - dicirikan oleh efusi purul purulen;
  • purulent (empyema) - dicirikan oleh pengumpulan eksudat purulen antara helaian pleura, yang disertai oleh gejala mabuk dan kehadiran ancaman terhadap kehidupan manusia. Perkembangan biasanya berlaku terhadap latar belakang kekalahan tubuh oleh jangkitan terhadap latar belakang pengurangan kereaktifan sistem kekebalan tubuh, atau apabila pembukaan spontan dari abses dari paru-paru ke pleura berlaku.
  • hemorrhagic - dicirikan oleh exudate bercampur dengan darah, yang biasanya berkembang dengan tuberkulosis, infark paru-paru, pancreatitis, pleura carcinomatosis;
  • chillosis (chylothorax) - dicirikan oleh jumlah yang banyak exudate, dalam bentuk yang menyerupai susu, yang dikaitkan dengan campuran dalam exudate kelenjar limfa (hilyus);
  • kolesterol - dicirikan oleh kehadiran dalam pengaliran kristal kolesterol;
  • eosinophilic - eosinophils mendominasi dalam pengaliran air.

Oleh pendidikan:

  • Utama - perkembangan penyakit berlaku secara bebas, tanpa patologi lain;
  • Sekunder - perkembangan penyakit berlaku selepas penyakit lain (radang paru-paru, bronkitis, trakeitis, neoplasma ganas), pelbagai patologi, proses radang pada tisu bersebelahan dengan pleura, dan sebagainya.

Diagnosis pleurisy

Diagnosis pleurisy termasuk kaedah pemeriksaan berikut:

  • Anamnesis;
  • Pemeriksaan luar pesakit, palpasi, perkusi;
  • X-ray paru-paru;
  • Jumlah darah lengkap;
  • Ujian darah biokimia;
  • Analisis efusi pleura;
  • Auscultation;
  • Pemeriksaan mikrobiologi cairan pleural dan / atau dahak untuk kehadiran jangkitan.

Rawatan pleurisy

Bagaimana untuk merawat pleurisy? Oleh kerana perkembangan pleurisy berbanding dengan penyakit lain, kursus, gejala, kaedah terapi sebahagian besarnya bergantung kepada punca utama proses patologi dalam pleura. Oleh itu, pada mulanya kursus rawatan bertujuan untuk menghentikan penyakit utama, dan rawatan pleurisy itu sendiri dikurangkan untuk memperbaiki patologi - melegakan kesakitan, menormalkan aliran keluar eksudat, menghentikan jangkitan, menormalkan fungsi pernafasan, dan sebagainya.

Rawatan pleurisy termasuk:

1. Rawatan ubat:
1.1. Terapi anti-infeksi;
1.2. Terapi anti-radang;
1.3. Terapi pengoksidaan;
1.4. Memperkukuh sistem imun;
1.5. Normalisasi mikroflora usus yang bermanfaat.
2. Rawatan pembedahan.
3. Diet untuk pleurisy.

1. Rawatan ubat (ubat untuk pleurisy)

Ia penting! Sebelum menggunakan ubat, pastikan untuk berunding dengan doktor anda!

1.1. Terapi anti-infeksi

Seperti yang telah kita sebut secara berulang kali, dalam banyak kes, penyebab pleurisy adalah jangkitan - virus, bakteria, kulat. Bergantung kepada ini, kumpulan ubat ini atau yang ditetapkan - antiviral, antibakteria, antijamur, dll.

Selalunya, ia adalah bakteria yang menyebabkan patologi, jadi terapi antibiotik (rawatan antibiotik) adalah yang paling biasa. Lebih-lebih lagi, pada mulanya, ia biasanya ditetapkan antibiotik spektrum luas, dan selepas menerima keputusan penyelidikan makmal untuk menentukan jangkitan dan kepekaannya terhadap bahan tertentu, yang merupakan sebahagian daripada ubat, ubat tertentu ditetapkan. Dos dan rejimen dadah bergantung kepada diagnosis dan keparahan proses patologi.

Antibiotik yang paling popular untuk pleurisy:

  • "Ampicillin" + "Sulbactam" - merujuk kepada penisilin, - bertindak di dinding bakteria, menghalang pembiakan mereka. Ia ditadbir secara intravena atau intramuskular. Dos harian ialah 1.5 (ringan), 3 (sederhana), 12 (tahap penyakit yang teruk), tetapi tidak lebih.
  • Imipenem + Cilastatin, ubat antibakteria beta-laktam spektrum luas, memusnahkan dinding bakteria yang menyebabkan kematian mereka. Dos harian adalah 1 - 3 g, untuk 2-3 dos.
  • "Clindamycin" - menghalang sintesis bakteria protein, yang mana ia menghentikan pertumbuhan dan pembiakannya. Dos yang intravena dan intramuskular adalah 300-2700 mg sehari, secara lisan - 150-350 mg.
  • "Ceftriaxone" - memusnahkan dinding bakteria menyebabkan kematian mereka. Dos harian adalah 1-2 g sehari, intravena atau intramuskular.

1.2. Terapi anti-radang

Kursus pleurisy semasa proses geseran lembaran pleura di antara mereka disertai dengan sakit. Untuk melegakan kesakitan, ubat anti-radang nonsteroid (NSAIDs) dan glucocorticoids (hormon) digunakan.

Antara ubat NSAID boleh dibezakan - "Diclofenac", "Ibuprofen", "Nimesil", "Meloxicam".

Antara glucorticoid boleh dibezakan - "Prednisolone."

1.3. Terapi pengoksidaan

Bakteria semasa mereka tinggal di racun badan dengan produk-produk aktiviti penting mereka, yang merupakan toksin (racun) bagi manusia. Pada masa yang sama, patogen yang mati menyumbang kepada pembentukan pusat pembusuk di dalam seseorang. Kedua-dua faktor ini membawa kepada tanda-tanda keracunan badan, menyebabkan kehilangan selera makan, mual, rasa sakit umum dan kesakitan.

Terapi detoksifikasi digunakan untuk membuang bakteria dan racun mati dari wakil hidup jangkitan, yang termasuk:

  • Penyerapan intravena penyelesaian glukosa, polysaccharides ("dextran") dan penyelesaian garam air;
  • Penggunaan ubat diuretik (diuretik) - "Furosemide";
  • Penggunaan dadah detoksifikasi - "Atoxil", "Albumin".

Minuman yang banyak di pleurisy tidak dilantik kerana cecair yang berlebihan akan meningkatkan jumlah exudate dalam rongga pleura.

1.4. Memperkukuh sistem imun

Perkembangan penyakit dan patologi berjangkit biasanya dikaitkan dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah, kerana sistem kekebalan tubuh yang bertanggung jawab terhadap ketahanan tubuh terhadap mikroflora patogenik. Di samping itu, keracunan badan dengan jangkitan terus melemahkan sistem imun.

Untuk menguatkan sistem imun, imunomodulator ditetapkan - "Imudon", "IRS-19", "Timogen".

Vitamin C (asid askorbik) adalah perangsang semula jadi imuniti, yang banyak terdapat di dogrose, cranberry, lemon, dogwood, abu gunung, currants, dan Kalina.

1.5. Normalisasi mikroflora usus yang bermanfaat

Pada kesihatan normal, dalam usus manusia terdapat mikroflora berguna - bakteria yang terlibat dalam pencernaan dan asimilasi makanan, serta transformasi beberapa bahan bermanfaat makanan mereka dan penyerapan mereka selanjutnya oleh tubuh.

Penggunaan terapi antibiotik mempunyai kesan negatif terhadap mikroflora berfaedah ini, sebahagiannya memusnahkannya, oleh itu, penggunaan antibiotik sering disertai dengan pelbagai kesan sampingan.

Untuk memulihkan mikroflora usus, probiotik ditetapkan - "Linex", "Bifiform", "Atsipol".

2. Rawatan pembedahan pleurisy

Dalam banyak kes, dengan pleurisy, tusukan pleura dilakukan, yang juga dipanggil thoracocentesis.

Inti thoracocentesis adalah pengenalan jarum tebal ke dalam rongga pleura di bawah anestesia tempatan, di mana sejumlah cecair dikeluarkan dari tubuh.

Manipulasi ini dilakukan untuk dua tujuan - mengambil cairan pleural (exudate) untuk diagnosis, serta untuk mengeluarkan exudate yang berlebihan, jika terapi utama tidak membawa kepada hasil yang diinginkan, atau digabungkan, untuk melepaskan rongga pleura lebih cepat daripadanya.

Hasil dari manipulasi ini untuk tujuan terapeutik adalah penghapusan tekanan dari paru-paru, yang meningkatkan pernafasan pernafasan mereka, dan oleh itu kesejahteraan pesakit.

3. Diet untuk pleurisy

Tiada garis panduan pemakanan tertentu untuk pleurisy. Diet yang ditetapkan bergantung kepada penyakit tertentu, kerana patologi yang telah berkembang di dalam pleura.

Tetapi jika untuk merumuskan keadaan, maka semua yang sama dapat dikatakan bahawa makanan untuk pelbagai, terutama berjangkit, penyakit harus terdiri daripada produk yang diperkaya dengan vitamin dan mikroelemen. Ini akan membawa kepada penguatan bukan sahaja sistem imun, tetapi juga seluruh organisma.

Rawatan ubat pleurisy rakyat

Ia penting! Sebelum menggunakan ubat-ubatan rakyat untuk rawatan pleurisy, berunding dengan doktor anda!

Horseradish Campurkan 150 g akar lobak kering dicincang dengan jus 3 lemon. Ia perlu menerima cara pada setengah sudu teh 2 kali sehari, pada waktu pagi pada perut kosong dan pada petang sebelum tidur.

Lemak teruk. Buat campuran 250 g lemak teruk, 300 g daun dikupas dan dihancurkan aloe dan segelas madu. Letakkan campuran yang diperolehi selama 15 minit di dalam ketuhar, untuk pemanasan, selepas ini ejen mesti disalirkan dan baki bahan mentah dibuang. Ambil ubat ini untuk keperluan pleurisy 1 sudu besar. sudu 3 kali sehari, 30 minit sebelum makan.

Bow Buat bubur dari mentol bersaiz sederhana, letakkan dalam bekas. Kemudian, tutup mata anda, condongkan kepala anda ke lembab dan terhirap dengan mulut pasangannya. Alat ini sangat membantu dalam memerangi pelbagai penyakit sistem pernafasan.

Bawang dan wain. Hancurkan 300 g bawang dan tambahkan 500 ml wain putih kering dan 100 g madu cahaya. Letakkan campuran di tempat yang gelap untuk menegaskan, berjabatnya setiap hari. Selepas itu, ketatkan produk dan ambil 1 sudu besar. sudu 4 kali sehari, 30 minit sebelum makan.

Ginseng. Tuangkan akar ginseng Caucasian, yang tidak kurang dari 3 tahun, dan masukkannya ke dalam kertas mampatan dengan lubang kecil, selepas menggulungnya dengan kain kasa, gunakan produk tersebut ke kawasan perut sebagai kompres. Sapukan katun di atas kompres dan bungkus semuanya dengan kain hangat. Prosedur ini perlu dilakukan selepas exudate dikeluarkan dari badan.

Pencegahan pleurisy

Pencegahan pleurisy termasuk:

  • Rawatan yang tepat pada masanya kepada doktor untuk pelbagai penyakit / penyakit untuk mengelakkan penyakit daripada menjadi kronik;
  • Mematuhi peraturan untuk pemulihan selepas pembedahan di dada;
  • Elakkan tinggal di tempat yang sesak semasa wabak influenza, ARVI, ORZ;
  • Mematuhi peraturan kebersihan diri;
  • Bersambung dengan kerap, dapatkan tidur yang cukup;
  • Sentiasa buang air di dalam bilik yang anda ada;
  • Sentiasa merokok dan alkohol;
  • Elakkan hipotermia.

Pulmonary pleurisy - apa itu, sebab, jenis, gejala dan rawatan pada orang dewasa

Organ pernafasan utama dalam tubuh manusia adalah paru-paru. Struktur anatomi yang unik dari paru-paru manusia sepenuhnya sesuai dengan fungsi yang mereka lakukan, yang sukar untuk menaksir. Pleurisy pulmonari disebabkan oleh keradangan lembaran pleura untuk sebab-sebab berjangkit dan tidak berjangkit. Penyakit itu tidak tergolong dalam beberapa bentuk nosologi bebas, kerana ia adalah komplikasi dari banyak proses patologi.

Apakah pleurisy pulmonari

Pleurisy pulmonari adalah salah satu penyakit keradangan paling rumit, yang paling teruk pada kanak-kanak dan orang tua. Pleura adalah membran serous paru-paru. Ia dibahagikan kepada viser (paru) dan parietal (parietal).

Setiap paru-paru dilapisi dengan pleura paru, yang melewati permukaan akar ke dalam pleura parietal, yang garis dinding rongga dada berdekatan dengan paru-paru dan memisahkan paru-paru dari mediastinum. Pleura yang menutupi paru-paru membolehkan mereka menyentuh dada tanpa rasa sakit semasa bernafas.

Paru-paru adalah organ berpasangan. Setiap orang mempunyai dua paru - kanan dan kiri. Paru-paru terletak di dada dan menduduki 4/5 jumlahnya. Setiap paru-paru ditutupi dengan pleura, pinggir luar yang dipadankan rapat dengan dada. Tisu paru-paru menyerupai merah jambu span berminyak. Dengan usia, serta dengan proses patologi sistem pernafasan, merokok jangka panjang, warna perubahan parenchyma pulmonari dan menjadi lebih gelap.

Pernafasan pada dasarnya merupakan proses yang tidak terkawal yang berlaku di tahap refleks. Zon tertentu bertanggungjawab untuk ini - medulla. Ia mengawal kadar dan darjah kedalaman pernafasan, yang memberi tumpuan kepada peratusan kepekatan karbon dioksida dalam darah. Irama pernafasan terjejas oleh kerja seluruh organisma. Bergantung pada kekerapan pernafasan, kadar denyutan jantung akan melambatkan atau mempercepatkan.

Klasifikasi penyakit

Bergantung pada punca penyakit, manifestasi penyakit ini juga mungkin berbeza dan dibahagikan kepada:

  • Pleurisy purulen adalah penyakit, kejadian yang menimbulkan akumulasi ciri purulen dalam rongga pleura. Pada masa yang sama, keradangan pada membran parietal dan pulmonari berlaku.
  • Pleurisy eksudatif dicirikan oleh lesi dari pleura yang berjangkit, tumor atau sifat lain.
  • Pleurisy kering biasanya merupakan komplikasi proses yang menyakitkan di paru-paru atau organ-organ lain yang terletak berhampiran rongga pleura, atau berfungsi sebagai gejala penyakit (sistemik) biasa.
  • Pleurisy tuberculous memberi kesan kepada membran serus, yang membentuk rongga pleura dan menutupi paru-paru. Gejala utama penyakit ini ialah peningkatan rembesan cecair atau fibrin yang didepositkan pada permukaan pleura.

Oleh kawasan pengedaran:

  • Diffuse pleurisy (exudate bergerak di sepanjang rongga pleura).
  • Disatukan pleurisy (cecair berkumpul di salah satu bahagian rongga pleura). Ia mungkin apikal, berhampiran dinding, basal, interlobar.

Dengan jenis lesi, pleurisy dibahagikan kepada:

  • eskudatif - bendalir terbentuk dan ditahan di antara lapisan pleura;
  • berserat - bendalir adalah langka, tetapi permukaan dinding pleura sendiri ditutup dengan lapisan fibrin (protein).

Pleurisy juga dibahagikan dengan sifat penyebaran:

  • hanya satu paru-paru yang boleh terjejas
  • kedua-dua saham (satu arah dan dua arah).

Sebabnya

Saya harus mengatakan bahawa penyakit dalam bentuk tulen adalah jarang berlaku. Sebagai contoh, punca perkembangan boleh menjadi kecederaan pada dada, yang terlalu banyak. Dalam kebanyakan kes, ia mengiringi sebarang penyakit atau timbul sebagai komplikasi.

Pleurisy pulmonari dicirikan oleh pembentukan lapisan fibrin pada permukaan lembaran pleura dan / atau pengumpulan exudate dalam rongga pleura. Gejala bergantung kepada bentuk penyakit.

Pleurisy berjangkit yang paling biasa. Satu peranan penting dalam mekanisme pembangunan patologi dimainkan oleh pemekaan organisma. Mikrob dan toksinnya membawa kepada perubahan dalam reaktifiti badan dan alergen pleura. Sistem kekebalan tubuh mula "menghantar" ke tapak keradangan yang dihasilkan antibodi, yang, apabila digabungkan dengan antigen, mempengaruhi pengeluaran histamines.

Sekitar 70% daripada bentuk patologi disebabkan oleh agen bakteria:

  • Streptococci;
  • Pneumococci;
  • Mycobacterium tuberculosis;
  • Anaerobes;
  • Cendawan;
  • Legionella;
  • Tuberkulosis.

Penyebab pleurisy paru-paru yang tidak berjangkit adalah seperti berikut:

  • tumor malignan pada helaian pleura,
  • metastasis kepada pleura (dalam payudara, paru-paru, dan lain-lain),
  • luka pada tisu penghubung sifat menyebar (vaskulitis sistemik, scleroderma, sistemik lupus erythematosus),
  • infark pulmonari.

Adakah pleurisy menular? Untuk menjawab soalan ini dengan tegas, seseorang mesti mengetahui punca pleurisy itu sendiri. Jika penderitaan dikaitkan dengan kecederaan dada, maka secara semulajadi, pleurisy tersebut tidak berjangkit. Dalam etiologi virus, ia boleh menjadi benar-benar berjangkit, walaupun tahap penularan adalah rendah.

Gejala pleurisy pulmonari

Pesakit sering terlepas dari permulaan pleurisy, kerana simptomnya sama dengan selesema biasa. Walau bagaimanapun, tanda-tanda patologi ini masih berbeza dari penyakit pernafasan lain. Anda harus tahu bahawa gejala jenis pleurisy berbeza juga berbeza.

Tanda pertama dari pleurisy pulmonari adalah:

  • Sakit yang teruk, kesakitan dada yang akut, seringkali hanya di satu sisi, dengan pernafasan yang mendalam, batuk, bergerak, bersin atau bercakap.
  • Apabila pleurisy muncul di tempat tertentu di paru-paru, rasa sakit dapat dirasakan di bahagian lain badan, seperti leher, bahu, atau perut.
  • Pernafasan yang menyakitkan sering menimbulkan batuk kering, yang pada gilirannya, menguatkan rasa sakit.

Kadar kenaikan gejala juga memainkan peranan besar:

  • untuk tempoh akut lesi pleura, klinikal pesat yang mengambil kira ciri;
  • untuk tumor dan bentuk kronik - satu perjalanan yang lebih tenang dari penyakit ini

Bagaimanakah plur pleurisy berlaku pada orang yang lebih tua? Pada usia tua terdapat kursus yang perlahan dan resorpsi perlahan tumpuan keradangan.

  • sambungan jelas sakit di dada dengan tindakan pernafasan pesakit: sakit tiba-tiba muncul atau meningkat dengan ketara pada ketinggian nafas dalam. Apabila proses keradangan menjadi kurang jelas, kesakitan juga berkurang.
  • batuk kering, yang berlaku akibat kerengsaan fibrin batuk saraf pleural batuk, serta peningkatan suhu badan.
  • sakit, rasa berat atau kenyang di sisi,
  • batuk
  • kesukaran bernafas, ketidakupayaan untuk menarik nafas, sesak nafas,
  • demam, kelemahan.

Tahap

Keradangan pleura berkembang sebagai tindak balas kepada pengenalan mikrob patogen dan terdiri daripada 3 peringkat: eksudasi, pembentukan pelepasan purulen dan pemulihan.

Exudate adalah cecair keluar dari mikrob, mengandungi sejumlah besar protein dan, sebagai peraturan, membentuk unsur darah. Mengumpul di dalam tisu dan / atau rongga badan semasa keradangan.

Peringkat 1

Pada peringkat pertama, di bawah pengaruh agen penyebab penyakit ini, pembuluh darah membesar, peningkatan kebolehtelapannya, proses peningkatan pengeluaran bendalir.

Peringkat 2

Tahap eksudasi secara beransur-ansur masuk ke tahap pembentukan pelepasan purulen. Ini berlaku dalam proses perkembangan lanjut mengenai patologi. Pada lembaran pleura terdapat deposit fibrin yang menyebabkan geseran di antara mereka semasa bernafas. Ini membawa kepada pembentukan adhesi dan kantong dalam rongga pleura, menghalang aliran keluar normal exudate, yang menjadi purulen. Pelepasan purulen terdiri daripada bakteria dan produk metabolik mereka.

Peringkat 3 pleurisy

Pada peringkat ketiga, gejala-gejala secara beransur-ansur mereda, pesakit sama ada pulih atau penyakit itu menjadi kronik. Walaupun gejala luaran penyakit mereda dan tidak lagi mengganggu pesakit, di dalam proses patologi secara beransur-ansur berkembang lagi.

Komplikasi

Apakah pleurisy pulmonari berbahaya? Hasil daripada pembentukan parut (moorings), blok berasingan paru-paru disekat, yang menyumbang kepada pengambilan udara yang kurang semasa penyedutan, dan akibatnya - pernafasan yang cepat.

Pelancaran bentuk pleurisy boleh membawa kepada perkembangan komplikasi yang berbahaya kepada kehidupan dan kesihatan - pelekatan pleura, meredakan peredaran darah tempatan akibat pemampatan kapal dengan exudate, fistula bronchopleural.

Komplikasi utama pleurisy:

  • Gabungan purulen pleura (empyema);
  • Adhesions rongga pleura - akibat exudative pleurisy;
  • Penebalan risalah, fibrosis;
  • Mengurangkan pernafasan pernafasan paru-paru;
  • Pernafasan, kegagalan kardiovaskular.

Prognosis untuk komplikasi seperti ini sangat serius: kadar kematian mencapai 50%. Lebih tinggi lagi ialah peratusan pesakit yang mati di kalangan warga tua dan lemah, kanak-kanak kecil.

Diagnostik

Jika simptom dijumpai, anda perlu segera berjumpa dengan doktor: jika tiada suhu, hubungi pengamal umum; dalam kes keadaan kesihatan yang tidak stabil atau penyakit berjangkit - di dalam bilik kecemasan

Pada peperiksaan, separuh dada yang sakit tertinggal dalam tindakan pernafasan, ini dapat dilihat dari pergerakan bilah bahu. Apabila mendengar paru-paru ditentukan oleh bunyi yang sangat ciri geseran pleura. Radiografi dalam pleurisy kering akut tidak memberikan maklumat yang mencukupi. Ujian makmal akan mencirikan penyakit mendasar.

Selepas pesakit didiagnosis, cecair diambil dari pleura untuk menentukan cecair yang terkumpul di dalamnya. Selalunya ia adalah exudate atau nanah, dalam keadaan jarang - darah. Perlu diperhatikan bahawa pada kanak-kanak bentuk penyakit purulen adalah lebih biasa.

Peperiksaan berikut digunakan untuk mendiagnosis pleurisy:

  • pemeriksaan dan persoalan pesakit;
  • pemeriksaan klinikal pesakit;
  • pemeriksaan x-ray;
  • ujian darah;
  • analisis efusi pleura;
  • pemeriksaan mikrobiologi.

Rawatan pleurisy paru-paru

Sekiranya anda telah didiagnosis dengan pleurisy paru-paru, apakah itu, bagaimana untuk merawat penyakit, doktor akan hadir. Dengan syak wasangka pleurisy, gejala dan semua rawatan yang dilakukan sebelum ini, dianalisis, dan pesakit dimasukkan ke hospital.

Melihat jenis penyakit, ubat-ubatan tertentu ditetapkan untuk membantu mengurangkan keradangan dan mengurangkan gejala. Tetapi adalah perlu bukan sahaja untuk minum pil: anda memerlukan pemakanan yang betul, bersenam untuk memulihkan organ sepenuhnya.

Rawatan ubat bergantung kepada punca pleurisy, iaitu:

  • Sekiranya penyakit itu disebabkan oleh radang paru-paru atau bronkitis akut, maka ia mesti dirawat dengan antibiotik;
  • Tuberkulosis memerlukan rawatan khas.
  • Ubat asetaminofen atau anti-radang seperti ibuprofen digunakan untuk mengatasi sakit pleurisy.

Jenis ubat bergantung kepada punca penyakit. Sekiranya ia berjangkit, antibiotik digunakan, jika alergi, ubat bebas alergi digunakan.

Pada peringkat awal pleurisy pulmonari paru, pemampatan pemanis separa alkohol dan elektroforesis dengan kalsium klorida adalah disyorkan.

Dalam rawatan pleurisy exudative pulmonari, fisioterapi dijalankan dalam fasa resolusi (resorption exudate) untuk mempercepatkan kehilangan exudate dan mengurangkan perekatan pleura.

Semasa eksaserbasi pleurisy kering, pesakit dirawat untuk memanaskan dada dengan sinar inframerah, penyinaran ultraviolet dada, aplikasi parafin harian. Selepas menyusut, keradangan akut - elektroforesis kalsium dan yodium. Sebulan selepas pemulihan, prosedur air, terapi senaman, urutan manual dan getaran ditunjukkan.

Pesakit perlu mengambil makanan seimbang dan minum banyak cecair. Juga, pesakit ditetapkan diet khusus, yang berdasarkan banyak vitamin dan protein.

Selepas keluar dari hospital, pesakit mesti melakukan senaman pernafasan yang ditetapkan oleh doktor untuk memulihkan aktiviti paru-paru penuh. Menunjukkan senaman sederhana, berjalan kaki di udara segar, yoga yang sangat berguna. Hutan pemulihan amat berguna untuk pulih.

Bagaimana untuk merawat ubat-ubatan rakyat pleurisy

Adalah penting untuk memahami bahawa pleurisy sahaja tidak dapat dirawat dengan ubat-ubatan rakyat, kerana penyakit ini boleh berkembang dengan pesat dan menyebabkan kegagalan pernafasan dan mengalir efusi.

Rawatan pleurisy remedi kaum paru-paru adalah penggunaan pemampatan dan penggunaan infusions, decoctions, tinctures.

  1. Dari pleurisy membantu jus bit. Ia dimasak daripada tanaman akar segar, dicampur dengan madu. Setiap 100 g jus memerlukan 2 sudu madu. Ambil ubat 2 kali sehari selepas makan. Setiap kali anda perlu menyediakan bahagian segar, komposisi tidak perlu disimpan.
  2. Cuba untuk merawat infus pleurisy herba seperti: pudina, roti, coltsfoot mengambil segelas tiga kali sehari.
  3. Akar (0.5 sudu teh) dan rhizomes (0.5 sudu kecil) Boletus Caucasian direbus dalam 0.5 l air supaya selepas penyejatan segelas cecair diperolehi. Ambil 0.5 tsp. tiga kali sehari. Merebus ini berguna untuk rawatan pleurisy, pneumonia, tuberkulosis, kegagalan jantung.
  4. Jus madu dan bawang dicampur dalam bahagian yang sama (bukan bawang, anda boleh mengambil jus lobak hitam) - satu sendok makan dua kali sehari untuk rawatan pleurisy.
  5. Penyebaran daun tanaman besar atau biasa. Pada setengah liter air mendidih ditambah 2 sudu besar. l tumbuhan kering. Cecair disaring dan diminum panas pada 100-120 ml 4 kali sehari. Minuman tidak berbahaya, mempunyai ciri penyembuhan dan antibakteria.

Pencegahan

Sangat mudah: adalah perlu untuk mengubati penyakit berjangkit yang mencukupi, memantau pemakanan, menggalakkan pengguguran fizikal dengan rehat yang berkualiti, jangan terlalu panas dan jangan tunduk kepada penyejukan berlebihan.

Ingat bahawa pleurisy adalah akibat penyakit lain. Jangan sekali-kali mengganggu rawatan separa kerana kemalasan remeh atau kekurangan masa dan sentiasa cuba untuk mengelakkan situasi yang boleh mencetuskan jangkitan.

Perubahan kepada pleura adalah terhad

1. anatomi pleura

Penebalan pleura boleh diperhatikan di sepanjang garis bulge - dada dan kadang-kadang di kawasan fissures interlobar.

Biasanya, tidak terdapat sempadan antara permukaan dalaman dinding dada dan permukaan luar paru-paru, tetapi sebagai akibat daripada proses radang dalam pleura, garis pleura boleh dilihat di antara paru-paru dan dinding dada. Ketebalan garis pleura pada pesakit dengan pleurisy mungkin berbeza-beza dari 1 hingga 10 mm. Penebalan pleura selepas proses keradangan hampir selalu disebabkan oleh perubahan fibrotik dalam pleura visceral. Penebalan boleh menjadi tempatan atau keseluruhan. Penebalan pleura setempat paling sering diperhatikan di bahagian bawah rongga dada, kerana ini adalah di mana cairan pleura dikumpulkan. Dengan penebalan pleura setempat, sinus dan sinar diafragma adalah sepenuhnya atau sebahagiannya terlicin. Dalam kes sedemikian, pesakit perlu membuat x-ray dalam kedudukan terdedah (lihat bahagian sebelumnya dalam bab ini) untuk mengecualikan kehadiran cairan pleural percuma. Nilai diagnostik utama penebalan tempatan pleura adalah bahawa ia menunjukkan keradangan sebelumnya pleura.

Selepas proses radang yang kuat dari pleura, diperhatikan dalam kes-kes hemothorax yang luas, pyothorax atau pleurisy etiologi tuberkulosis, penebalan total pleura seluruh hemithorax mungkin berlaku. Penebalan ini disebabkan oleh perkembangan tisu berserabut pada pleura visceral, ketebalan pleura boleh melebihi 2 cm. Permukaan dalam lapisan ini dikalsinasi, yang membolehkan anda menentukan ketebalannya dengan tepat. Sekiranya lesi ini berleluasa menyebabkan kesakitan, dan fungsi paru-paru di bawah pleura tidak terjejas, maka simptom-simptom boleh dihentikan akibat pembuangan (lihat Bab 22).

Penebalan kawasan apikal pleura. Kadang-kadang terdapat penebalan pleura di puncak paru-paru. Sebelum ini, fenomena ini dikaitkan dengan proses tuberkulosis [1], pada masa ini mereka mempunyai pendapat yang berbeza. Renner dan co-auth. [19] menyiasat kawasan apikal pleura pada autopsi di 19 pesakit yang telah melihat penebalan kawasan-kawasan ini pada radiografi, dan tiada bukti pemindahan tuberculosis yang ditemui. Sejak kejadian penebalan kawasan apikal pleura bertambah dengan usia, penulis mencadangkan penebalan mungkin dikaitkan dengan proses penyembuhan dalam paru-paru di bawah keadaan iskemia kronik [19]. Penebalan kawasan apikal pleura sering menjadi dua hala, tetapi ia juga boleh diperhatikan di satu pihak (193. Dalam kes yang kedua, harus ada kecurigaan terhadap kanser paru-paru apikal atau tumor Pancost.

Penebalan lipur juga boleh menjadi hasil daripada hubungan pesakit dengan asbestos (lihat Bab 22). Walaubagaimanapun, tidak seperti jenis penebalan pleura, terdapat penebalan parietal dan bukan pleura visceral. Ia boleh menjadi kedua-dua setempat (tebukan tersebut dipanggil plak plural) atau jumlahnya [20]. Secara purata, tempoh antara permulaan hubungan dengan asbestos dan kemunculan plak pleura adalah 30 tahun [20]. Penebalan pleura atau plak yang terbentuk akibat pendedahan kepada asbestos biasanya diperhatikan dari dua belah pihak dan lebih jelas di bahagian bawah dada, dan konfigurasi sesuai dengan kontur tulang rusuk [21]. Tapak-tapak tebal biasanya dikalsin. Pada radiografi, keparahan kecacatan meluruskan dari bayang-bayang kecil lurus atau bulat, biasanya terletak di atas kubah diafragma, sehingga bahagian bawah paru-paru sepenuhnya kalsifikasi. Tomography yang dikira adalah yang paling sensitif terhadap kaedah radiologi untuk mendiagnosis penebalan pleura dan penyerapan pleura, yang disebabkan oleh pendedahan kepada asbestos [22].

Tanda-tanda radiologi pneumothorax [1] ditentukan oleh dua faktor. Pertama, udara dalam rongga pleura mengumpul di bahagian atasnya, kerana ia kurang padat daripada tisu paru-paru. Kedua, lobus paru-paru mengekalkan bentuk normal mereka untuk sebarang keruntuhan. Perlu diingatkan bahawa ini adalah faktor yang sama yang mempengaruhi pengumpulan cairan pleura. Satu-satunya perbezaan ialah dengan pneumothorax, udara naik ke bahagian atas hemithorax dan menyebabkan keruntuhan lobus atas paru-paru, dan semasa pengaliran pleura, cecair mengumpul di bahagian bawah hemithorax dan keruntuhan lobus bawah berlaku.

Dalam tekanan intrapleural biasa adalah negatif, disebabkan keseimbangan antara pergerakan paru-paru ke dalam dan pergerakan dinding dada ke luar. Jika udara memasuki rongga pleura, paru-paru akan berkurangan, rongga dada akan meningkat dalam jumlah dan tekanan intrapleural akan meningkat. Dengan pengenalan 1000 ml udara ke dalam rongga pleura, paru-paru akan menurunkan isipadu sebanyak 600 ml, dan rongga dada akan meningkat sebanyak 400 ml. Tekanan intrapleural pada sisi ini akan menjadi kurang negatif dan, kerana tekanan di rongga contralateral tetap tidak berubah, mediastinum akan dipindahkan ke sisi kontralateral. Kubah ipsilateral diafragma akan diturunkan kerana peningkatan tekanan intrapleural dan penurunan tekanan transdiaphragmatik yang terhasil. Peningkatan jumlah hemithorax, perut kubah diafragma dan anjakan mediastinum bermakna pesakit mempunyai pneumothorax tegang.

Diagnosis yang tepat pneumothorax boleh dibuat jika garis pleura pendengaran dapat dilihat (Rajah 14). Garis pleura visceral dalam kes seperti ini membosankan, tetapi tajam digariskan, ia memisahkan parenchyma paru-paru dari seluruh rongga dada, yang tidak mempunyai corak paru-paru. Walaupun ia dapat diandaikan bahawa paru-paru yang runtuh sebahagiannya perlu mempunyai ketumpatan yang lebih tinggi pada radiografi, ini tidak dipatuhi atas sebab-sebab berikut. Pertama, aliran darah menurun berkadaran dengan tahap keruntuhan paru-paru, iaitu, aliran darah sebahagian besarnya menentukan ketumpatan imej x-ray. Kedua, dada adalah silinder, dan dengan pneumothorax, udara di depan dan di belakang paru-paru yang runtuh sebahagiannya mengurangkan kepadatan radiologi keseluruhan paru-paru. Ketumpatan sinar-X tidak meningkat sehingga paru-paru kehilangan kira-kira 9% daripada jumlahnya. Atelektasis paru-paru penuh akibat pneumothorax dicirikan oleh peningkatan dalam rongga pleura dan perut kubah diafragma pada bahagian yang terjejas, anjakan mediastinum ke sisi contralateral dan

Rajah. 14. Radiografi langsung dengan pneumothorax sebelah kanan. Garis plural paru-paru yang runtuh dapat dilihat. Perhatikan bulla pada garis apikal pleura, yang mungkin menyebabkan pneumothorax.

Rajah. 15. Radiografi langsung belakang untuk pneumothorax dan ateliasis lengkap paru-paru kanan.

Kehadiran jisim ketumpatan peningkatan saiz penumbuk di bahagian bawah portal paru-paru, yang merupakan paru-paru yang runtuh (Rajah 15).

Biasanya pneumothorax mudah didiagnosis apabila mengesan garis pleura visceral pada radiografi. Walau bagaimanapun, dengan pneumothorax kecil pada radiografi konvensional, garis pleura pendarahan mungkin tidak dapat dilihat, dan kemudian diagnosis boleh ditubuhkan dalam dua cara: 1) mengambil x-ray dalam kedudukan tegak dengan habis tempoh penuh; Sebabnya ialah, walaupun jumlah gas dalam rongga pleura adalah malar, dengan pernafasan penuh, jumlah paru-paru akan berkurangan, dan bahagian rongga pleura yang diduduki oleh udara akan bertambah, yang akan memudahkan pengenalpastian garis pleura visceral; 2) mengambil x-ray dalam kedudukan terlentang, dengan sampingan dengan pneumothorax yang dikatakan harus berada di atas; dalam kedudukan ini, udara bebas dalam rongga pleura meningkat, yang meningkatkan jarak antara paru-paru dan dinding dada; Di samping itu, bilangan bayang rawak pada permukaan sisi dinding dada adalah kurang daripada bahagian apikal.

Rajah. 16. Pneumothorax biasa.

Radiografi langsung belakang untuk tuberkulosis pulmonari kronik dan pneumothorax sebelah kiri spontan sekunder. Perhatikan bahawa udara dalam rongga pleura dapat dilihat hanya di bahagian bawah hemithorax disebabkan oleh perekatan antara pleura visceral dan parietal.

Pleura tengah dan parietal boleh menghalang keruntuhan seluruh lobus paru-paru. Secara klinikal dan radiologi dari pneumothorax, adalah penting untuk membezakan lembu gergasi, kerana kaedah rawatan mereka berbeza. Dalam sesetengah kes, diagnosis pembezaan sukar, kerana lembu besar mungkin kelihatan seperti pneumothorax besar dengan perekatan.

Pneumothorax ketegangan. Pneumothorax yang tegang berkembang dengan tekanan positif dalam rongga pleura. Memandangkan peningkatan dalam tekanan intrapleural boleh menyebabkan gangguan besar dalam pertukaran gas (lihat Bab 19), adalah perlu untuk mendiagnosis pneumothorax yang sengit secepat mungkin untuk segera memulakan rawatannya. Radiodiagnosis pneumothorax yang sengit menggunakan hanya sinar-X tidak boleh dipercayai. Walaupun ia sering dianggap sebagai peningkatan dalam jumlah rongga pleura, perut diafragma dan anjakan kontralateral mediastinum menunjukkan pneumothorax tegang, kadang-kadang semua tanda-tanda ini terdapat dalam kes pneumothorax yang tidak tegang [1]. Diagnosis sinar-X yang tepat hanya boleh dilakukan oleh pemeriksaan fluoroskopik. Dengan pneumothorax yang sengit pada menghidu, tekanan pleural yang meningkat mengganggu dengan anjakan mediastinum di bahagian yang terjejas (yang diperhatikan dengan pneumothorax yang tidak ditekankan), di samping itu terdapat sekatan pergerakan bahagian ipsilateral diafragma [1]. Untuk memastikan terdapat pneumothorax yang tertekan, biasanya lebih baik memasukkan jarum ke dalam rongga pleura daripada menghabiskan masa pada pemeriksaan sinar-X (lihat Bab 19).

Biasanya, rongga pleura mengandungi hanya beberapa mililiter cairan pleural. Sekiranya jumlah cecair bertambah banyak sehingga ia dapat dilihat secara radiologi, ini adalah penyelewengan dari norma. Pengumpulan cairan pleural boleh disebabkan oleh pelbagai proses patologi (lihat Jadual 2). Apabila cairan pleural dikesan, percubaan perlu dilakukan untuk menentukan mana yang disenaraikan di dalam jadual. 2 negeri menyebabkan pengumpulan cairan pleura. Bab ini membincangkan gambaran klinikal effusions pleural. Berikut adalah pelbagai jenis ujian makmal yang digunakan dalam diagnosis pembedahan effusions pleura. Bab 5 menyediakan cadangan untuk pendekatan sistem untuk diagnosis efusi pleura.

Kehadiran cecair pleura yang sederhana atau besar dikaitkan dengan gejala tertentu dan perubahan ciri yang dapat dikesan semasa pemeriksaan fizikal pesakit.

Gejala efusi pleura sebahagian besarnya ditentukan oleh proses patologi yang menyebabkannya. Dalam banyak pesakit, gejala yang dikaitkan dengan pengaliran pleura tidak dipatuhi, dan jika mereka hadir, mereka mungkin disebabkan keradangan pleura, pelanggaran tindakan pernafasan atau pertukaran gas. Proses keradangan dalam pleura menunjukkan dirinya dalam bentuk kesakitan dada pleura. Sejak pengakhiran saraf hanya terdapat pada pleura parietal, sakit pleura menunjukkan keradangan pada pleura parietal ^ Beberapa pesakit dengan pengalaman effusion pleura mengalami sakit dada yang sakit dan bukannya sakit pleura. Gejala ini adalah tipikal dalam kes-kes di mana penyakit yang mendasari secara langsung memberi kesan kepada pleura parietal, contohnya, dalam kes tumor metastatik atau abses di dalam paru-paru. Oleh itu, sakit dada pleura atau kesakitan sakit yang membosankan mencadangkan bahawa pleura parietal terlibat dalam proses dan efusi terbentuk adalah exudative.

Biasanya, kesakitan yang dikaitkan dengan penyakit pleura adalah jelas setempat dan bertepatan dengan tapak lesi pleura, kerana pleura parietal disimpulkan terutamanya oleh saraf antara saraf. Bagaimanapun, kadang-kadang kesakitan pleura memancarkan ke bahagian perut, sejak pengekalan intercostal meluas ke rongga perut. Pengecualian yang jelas dalam penyetempatan kesakitan adalah kes penglibatan bahagian tengah pleura diafragma. Oleh kerana bahagian ini dari pleura parietal diselubungi oleh saraf frenik, maka, dengan keradangan bahagian tengah diafragma, rasa sakit memancarkan ke bahu ipsilateral. Kesakitan pleural, pada masa yang sama berpengalaman di dada bawah dan di bahu ipsilateral, adalah ciri lesi diafragma.

Gejala kedua dari efusi pleura adalah batuk yang kering dan tidak produktif. Mekanisme batuk tidak jelas. Mungkin ia dikaitkan dengan proses keradangan dalam pleura; atau [mampatan paru-paru dengan cecair mempromosikan sentuhan dinding yang bertentangan bronkus, yang menyebabkan refleks batuk.

Gejala ketiga efusi pleura adalah sesak nafas. Pengaliran pleural adalah proses volumetrik dalam rongga dada dan, akibatnya, membawa kepada penurunan dalam jumlah semua bahagian paru-paru. Kesan effusi kecil menyebabkan kecenderungan bias dan bukan mampatan paru-paru dan tidak mempunyai kesan yang signifikan terhadap fungsi pulmonari [2]. Pengaliran pleura secara besar-besaran tidak pasti menyebabkan penurunan ketara dalam jumlah paru-paru, tetapi selepas thoracocentesis terapeutik, fungsi pulmonari bertambah baik ke tahap yang lebih rendah daripada yang dijangkakan. Semasa pemeriksaan 9 pesakit [3], jumlah purata cecair pleural aspirated adalah 1100 ml, dan kapasiti paru-paru mereka meningkat rata-rata hanya dengan 150 ml. Mungkin, penjelasan untuk peningkatan sedikit dalam fungsi paru selepas thoracocentesis adalah kerosakan yang bersamaan dengan parenchyma. Ijazah dyspnea sering tidak berkadar dengan saiz efusi pleura. Ini biasanya dikaitkan dengan sekatan pergerakan dada akibat kesakitan pleura atau dengan lesi parenchyma. Komposisi gas darah arteri biasanya kekal pada tahap fisiologi yang dapat diterima [4] walaupun seluruh hemithorax menjadi gelap, kerana terdapat penurunan refleks dalam perfusi paru-paru yang tidak terkumpul.

Semasa memeriksa pesakit dengan cairan pleural yang disyaki, perhatian khusus harus dibayar kepada saiz relatif kedua-dua bahagian dada dan ruang intercostal. Dengan peningkatan tekanan intrapleural pada sisi effusion, separuh dada ini akan meningkat dalam saiz, dan biasanya permukaan cekung ruang intercostal akan diratakan atau mungkin menjadi cembung. Sebaliknya, dengan penurunan tekanan intrapleural pada sisi effusion, yang diperhatikan dalam kes lesi obstruktif bronkus utama atau dalam paru perisai, saiz hemithorax ipsilateral akan berkurang, dan biasanya permukaan cekung ruang intercostal akan menjadi lebih mendalam. Di samping itu, apabila anda menghirup ruang intercostal akan berkurangan. Peningkatan hemithorax dengan penonjolan ruang intercostal adalah petunjuk untuk thoracocentesis terapeutik, yang dihasilkan untuk mengurangkan tekanan intrapleural. Tanda-tanda tekanan intrapleural yang dikurangkan adalah kontraindikasi relatif untuk thoracocentesis, kerana tekanan intrapleural yang berkurang boleh menyebabkan edema pulmonari sebagai akibat dilatasi [5]. Tidak dinafikan, dalam banyak pesakit dengan pengaliran pleura, saiz dada di bahagian sampingnya dan garis besar ruang intercostal tidak berubah.

Pada pesakit dengan efusi pleura untuk menentukan sempadan pengaliran, palpasi dada ditunjukkan. Di tempat di mana cecair pleura memisahkan paru-paru dari dinding dada. Gegaran suara sentuhan melemah atau tidak sepenuhnya, kerana cairan menyerap getaran paru-paru. Untuk menentukan sempadan atas cairan pleural dan untuk memilih tempat untuk melakukan thoracocentesis, gegaran suara yang dapat dikesan lebih bijak berbanding dengan perkusi. Dengan lapisan cecair nipis, bunyi perkusi boleh dipengaruhi oleh resonans, dan suara gemetar akan dikurangkan. Palpasi juga boleh mendedahkan anjakan dorongan apikal dalam satu arah atau yang lain. Dengan efusi pleura sebelah kiri yang luas, impuls apikal mungkin tidak terasa sama sekali. Pada pesakit dengan efusi pleura, kedudukan trakea harus selalu ditentukan, kerana ia mencerminkan nisbah nilai tekanan intrapleural dalam kedua hemithorax.

Bunyi perkusi ke atas kawasan efusi pleura biasanya teredam atau kusam. Kebodelan maksimum diperhatikan di pangkal paru-paru, di mana ketebalan lapisan cecair adalah lebih besar. Bagaimanapun, seperti yang dinyatakan sebelum ini, bunyi perkusi mungkin tidak berubah jika ketebalan lapisan cecair tidak penting. Untuk mengenal pasti sedikit cecair pleura, lebih baik menggunakan perkusi cahaya, dan bukannya dipertingkatkan. Jika sempadan perkusi bertukar apabila mengubah kedudukan pesakit, anda boleh yakin bahawa pesakit mempunyai cairan pleural percuma.

Untuk auscultation dicirikan oleh pengurangan atau ketidakhadiran bunyi bising pernafasan ke atas kawasan efusi pleura. Bagaimanapun, berhampiran sempadan atas cecair pleura, bunyi pernafasan dapat dipertingkatkan, yang dijelaskan oleh peningkatan kekonduksian bunyi pernafasan oleh paru-paru yang runtuh sebahagian di bawah cairan pleura [6]. Peningkatan bunyi pernafasan semacam itu bukanlah tanda penyusupan bersamaan dalam parenchyma paru-paru. Auscultation boleh mendedahkan bunyi geseran pleural, yang dicirikan oleh kasar, gnashing, timbre keras, biasanya diperhatikan pada akhir penyedutan dan pada awalnya pernafasan. Bunyi geseran yang disebabkan oleh geseran permukaan kasar dari pleura semasa pernafasan biasanya disertai dengan kesakitan setempat yang berlaku semasa bernafas dan berhenti semasa bernafas. Kebisingan ini muncul apabila volum efusi pleura berkurangan (secara spontan atau akibat daripada rawatan). Ini membawa kepada perubahan dalam helai pleura, yang menjadi kasar.

Tidak syak lagi, dada bukanlah satu-satunya objek pemeriksaan dalam menilai keadaan pesakit dengan efusi pleura, kerana terdapat beberapa tanda lain yang menunjukkan asal-usul efusi pleura. Sebagai contoh, jika pesakit mempunyai kardiomegali, urat leher dilipat, atau edema periferal, maka efusi pleura mungkin disebabkan kegagalan jantung kongestif. Kerosakan pada sendi atau kehadiran nod subkutaneus menunjukkan bahawa efusi pleura disebabkan oleh proses reumatik atau lupus erythematosus sistemik. Suatu hati yang diperbesar, padat, nodular atau osteoarthropathy hipertropik boleh menunjukkan metastasis kanser payudara. Kesakitan abdomen mencadangkan proses subdiaphragmatic, sementara asites sengit menunjukkan bahawa pesakit mempunyai sirosis hati. Limfadenopati mencadangkan pesakit mempunyai limfoma, metastasis atau sarcoidosis.

Pengumpulan jumlah cecair pleura, yang dapat dikesan dengan menggunakan kaedah diagnostik klinikal, tidak dapat dipungkiri sebagai penyelewengan dari norma. Thoracocentesis diagnostik (lihat Bab 23) ditunjukkan untuk pesakit di mana ketebalan lapisan cecair di radiografi dalam kedudukan terdedah melebihi 10 mm, atau terdapat efusi pleura yang terkumpul, yang dikesan oleh ultrasound. Dengan prestasi betul thoracocentesis diagnostik, tempoh prosedur tidak melebihi 10 minit, dan bilangan komplikasi tidak lebih daripada ketika melakukan tusukan vena. Nilai maklumat diperolehi akibat analisis cairan pleura, adalah sukar untuk menaksir.

Efusi pleura secara tradisional dibahagikan kepada transudates dan exudates [7]. Transpirasi pleura transudatif terbentuk akibat perubahan dalam faktor sistemik yang mempengaruhi pembentukan dan resorpsi bendalir. Pleural. cecair adalah transudat. Dalam efusi pleura transudatif, daun pleura tidak terlibat dalam proses patologi utama. Transpirasi pleura transudatif terbentuk, sebagai contoh, di bawah keadaan tekanan kapilari paru yang tinggi dengan ketidakstabilan ventrikel kanan atau tekanan kapilari sistemik yang tinggi dengan kegagalan ventrikel kiri, serta sebagai akibat penurunan tekanan onkotik serum semasa hipoproteinemia. Sebaliknya, efusi pleura eksudat adalah hasil daripada lesi pleura. Dalam kes sedemikian, efusi pleura adalah exudate. Selalunya, efusi pleura eksudatif terbentuk akibat peningkatan ketelapan pleura untuk protein, yang diperhatikan pada pesakit dengan radang paru-paru, atau penurunan saliran limfatik dari rongga pleura dalam beberapa jenis proses malignan (lihat Bab 3).

Persoalan pertama yang timbul ketika memilih kaedah merawat pesakit dengan efusi pleura, berkenaan definisi. adalah exudate cairan pleural atau transudate. Sekiranya efusi adalah transudat, maka kajian diagnostik lebih lanjut tidak diperlukan, dan rawatan akan diarahkan kepada patologi yang mendasari efusi pleura, iaitu, kegagalan jantung kongestif, sirosis atau nefrosis. Sebaliknya, jika efusi pleura ternyata bernafas, maka kajian diagnostik lebih lanjut diperlukan untuk mengenal pasti punca-punca efusi.

Selama bertahun-tahun, pembezaan effusions pleural dibuat berdasarkan kandungan protein dalam cairan pleura; Jadi, exudate dicirikan oleh kandungan protein di atas 3.0 g / 100 ml [8, 9]. Walau bagaimanapun, penggunaan kriteria mudah dalam 10% kes memberikan hasil yang salah [8-10]. Kami kemudian menunjukkan bahawa pemisahan effusions yang betul ke transudates dan exudates dicapai dalam 99% kes [10], jika kita secara serentak menggunakan petunjuk protein dan laktat dehidrogenase (LDH) dalam cecair serum dan pleural. Apabila exudate mesti memenuhi sekurang-kurangnya salah satu daripada kriteria berikut, sementara transudasi tiada kriteria ini tidak memenuhi:

1) nisbah kandungan protein dalam cairan pleural kepada kandungannya dalam serum lebih daripada 0.5;

2) nisbah paras LDH dalam cairan pleural kepada tahap serumnya melebihi 0.6;

3) Tahap LDH dalam cairan pleural melebihi 2/3 daripada had atas tahap LDH normal dalam serum

Pada masa lalu, graviti khusus cecair pleura, diukur oleh hydrometer, digunakan untuk memisahkan effusions pleural menjadi transudates dan exudates [7J, kerana ini adalah kaedah yang mudah dan pantas untuk menentukan kandungan protein dalam cairan pleural. Satu graviti spesifik 1.015 sepadan dengan kandungan protein 3.0 g / 100 ml, yang digunakan untuk menentukan sifat efusi pleura [II]. Baru-baru ini, banyak institusi menggunakan refractometers untuk menentukan graviti khusus cecair pleura. Malangnya, skala refractometer yang tersedia secara komersial ditentukur dengan graviti spesifik air kencing, dan bukan bendalir pleural, oleh itu pada skala ini nilai 1,020 bersamaan dengan tahap kandungan protein dalam cairan pleural, bersamaan dengan 3.0 g / 100 ml. Oleh kerana skala refractometer juga sesuai untuk menentukan tahap protein dalam cairan pleural dan sebagai sebab tunggal untuk mengukur graviti tertentu cairan pleural adalah penentuan kandungan protein, apabila refractometer tersedia, pengukuran berat tertentu menjadi tidak perlu, tidak boleh dipercayai dan tidak lagi disyorkan [12]. Kandungan protein boleh ditentukan dengan cepat di atas katil pesakit pada skala refractometer [12].

Kebanyakan transudat adalah telus, berwarna jerami, tidak likat, dan tidak berbau. Dalam kira-kira 15% kes, bilangan eritrosit melebihi 10,000 / mm3, bagaimanapun, pengesanan kekotoran darah dalam cairan pleural tidak bermakna bahawa pengaliran pleura ini bukan transudat. Oleh kerana eritrosit mengandungi sejumlah besar LDH, seseorang akan menganggap bahawa cairan pleural dengan campuran besar darah dari segi tahap LDH akan memenuhi kriteria untuk pengaliran pleura eksudat. Walau bagaimanapun, sebenarnya ini tidak dipatuhi. Sel darah merah mengandungi isoenzyme LDH - LDH-1. Dalam salah satu kerja, dalam 23 pesakit dengan efusi pleura, walaupun terdapat campuran darah yang dinyatakan di cairan pleural (bilangan sel darah merah melebihi 100,000 / mm3), peningkatan yang ketara dalam pecahan LDH-1 dalam cairan pleura tidak dipatuhi [13].

Bilangan leukosit dalam kebanyakan transudasi adalah kurang daripada 1000 / mm3, tetapi dalam kira-kira 20% kes melebihi 1000 / mm3. Bagi transudasi, jumlah leukosit yang melebihi 10,000 / mm3 jarang berlaku. Daripada jumlah leukosit, sel-sel utama adalah leukosit polimorfonuklear, limfosit, atau sel-sel mononuklear yang lain. Dalam kajian 47 transudates dalam 6 kes (13%), lebih daripada 50% sel-sel adalah leukosit polimorfonuklear, dalam 16 kes (34%) limfosit kecil terkandung, dan dalam 22 kes (47%) sel-sel mononuklear lain [14]. Kandungan glukosa dalam cairan pleural adalah sama seperti dalam serum, dan kandungan amilase rendah [15]. PH transudat lebih tinggi daripada pH darah yang diukur secara serentak [16]. Ini mungkin disebabkan oleh pengangkutan bikarbonat yang aktif dari darah ke dalam rongga pleura [17].

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis