Alveolitis Alahan Eksogen: Gejala dan Rawatan

Gejala

Alveolitis alergen eksogen (EAA) adalah keradangan kumpulan alveoli paru-paru, yang berkembang akibat pemendapan sejenis sedimen di dalamnya yang terdiri daripada imunoglobulin dan alergen dari asal eksogen. Tetapi walaupun alveoli adalah unit struktur terkecil paru-paru dan terletak di hujung bronchioles, pokok bronkial itu sendiri dengan EAA tetap tidak terjejas.

Kandungannya

Punca pembangunan

Sebelum ini, penyakit ini dirujuk sebagai "paru-paru petani" dan pneumonitis interstitial interstitial. Nama tidak biasa penyakit ini disebabkan oleh sebab alasan untuk perkembangannya adalah penyedutan biasa debu komposisi yang halus dan kompleks, komponen yang boleh menjadi zarah asal yang berlainan. Iaitu, EAA adalah akibat daripada pendedahan kepada pencemar cahaya alam sekitar, yang, sebagai peraturan, memasuki badan semasa bekerja di pelbagai industri, khususnya, di ladang dan organisasi lain yang berkaitan dengan pertanian. Walaupun ia juga mengesan hubungannya dengan masalah domestik dan alam sekitar.

Pada masa yang sama, alveolitis alahan pada kanak-kanak adalah penyakit biasa yang berkembang dengan latar belakang asma bronkial. Tetapi jika di kalangan orang dewasa keadaan kerja yang tidak memuaskan menjadi punca utama patologi, yang terdiri daripada tepu udara secara teratur yang disedut dengan pelbagai protein, maka kanak-kanak mempunyai lebih banyak kepentingan untuk habuk rumah, yang mengandungi alergen:

  • hama habuk dan serangga lain;
  • acuan dan kulat seperti jamur;
  • pertikaian actinomycete;
  • protein haiwan dan sayuran yang terkandung dalam produk sisa, bulu, bulu hewan peliharaan;
  • serbuk pembasuhan yang komponennya adalah enzim;
  • produk makanan, dsb.
kepada kandungan ↑

Gejala

Alveolitis alahan paru-paru boleh berlaku dalam bentuk akut, subakut atau kronik. Dalam keadaan akut penyakit ini, pada penghujung hari selepas bersentuhan dengan alergen, pesakit mungkin mengalami:

  • suhu tinggi;
  • sesak nafas walaupun beristirahat;
  • menggigil;
  • kelemahan dan kelemahan;
  • sedikit hiperemia (kemerahan pada latar belakang bengkak) daripada membran mukus saluran atas pernafasan;
  • serangan batuk;
  • kulit biru dan membran mukus;
  • pekak berdengung di dalam paru-paru;
  • sakit di kaki.

Sejak perkembangan alveolitis alahan disertai dengan kemerosotan pembersihan pokok bronkial, beberapa hari selepas permulaan tanda-tanda pertama penyakit, gejala-gejala proses infeksi dan peradangan di paru-paru, seperti pneumonia akut atau bronkitis akut, boleh bergabung dengan mereka.

Manifestasi kursus subakut penyakit adalah:

  • sesak nafas yang mengiringi latihan;
  • batuk dengan lendir mukus;
  • mengiu dalam paru-paru.

Kerana fakta bahawa mungkin untuk bercakap mengenai subakut EAA hanya beberapa hari selepas bekerja dalam keadaan buruk dan menghirup debu yang banyak, paling sering gejala alveolitis alergi tetap diabaikan, kerana penampilan mereka biasanya dikaitkan dengan apa-apa, tetapi tidak dengan berbahaya keadaan kerja.

Oleh itu, seseorang terus bekerja di tempat yang sama, dan ini memperburuk perjalanan penyakit dan menjadi punca peralihannya kepada bentuk kronik. Tanda khas ini adalah percanggahan antara intensiti pernafasan yang kerap dan jumlah aktiviti fizikal yang menimbulkannya. Semua manifestasi penyakit lain kelihatan kabur, dan walaupun berdeham dalam paru-paru kini muncul hanya secara berkala, dan data radiologi sangat tidak menentu. Oleh itu, agak sukar untuk mendiagnosis alveolitis alahan kronik dengan betul. Walau bagaimanapun, ia boleh dikeluarkan:

  • keletihan yang berterusan;
  • toleransi senaman yang lemah;
  • kehilangan selera makan dan, dengan itu, berat badan;
  • meratakan dada;
  • penampilan sindrom "drumsticks", iaitu penebalan jari dan kuku.

Sindrom Drumstick

Diagnostik

Diagnosis ini ditubuhkan berdasarkan:

  • gambar klinikal;
  • gangguan hematologi, dinyatakan dalam kehadiran leukositosis, eosinofilia, peningkatan ESR, dan sebagainya;
  • pengesanan serum precipitin kepada antigen yang dijangka;
  • ujian pulmonari berfungsi;
  • data mengenai faktor pengeluaran berbahaya;
  • kehadiran tanda fibrosis pada imej radiografi;
  • data biopsi tracheobronchial, dijalankan jika kaedah lain tidak memberi maklumat yang mencukupi untuk diagnosis, yang membolehkan untuk mengadili kehadiran pneumonitis.

Analisis serum untuk antibodi spesifik

Analisis serum precipitin kepada alergen yang diharapkan adalah salah satu bahagian diagnostik yang paling penting, kerana ia menunjukkan kehadiran reaksi imunologi tubuh kepada alergen bertindak. Oleh itu, bergantung kepada jenis sumber perengsa yang dikesan, terdapat:

  • Paru-paru petani, punca perkembangannya adalah actinomycetes termofilik, yang terdapat dalam kuantiti yang banyak dalam rumput kering, silase, bijirin.
  • Pencinta burung, penternak atau paru buruh. Orang semacam ini sering bersentuhan dengan sampah burung kakak tua, burung merpati, ayam belanda, ayam dan unggas lain.
  • "Penyaman udara" mudah. Punca perkembangan bentuk penyakit ini adalah air tercemar dalam aerosol pelembab, penyiram atau penyejat, di mana terdapat actinomycetes thermophilic, amoeba, Aureobasidium pullulans, dan lain-lain.
  • Paru-paru Forester. Ia dibentuk dengan hubungan biasa dengan oak, debu cedar dan lain-lain jenis kayu.
  • Saunas paru-paru. Ia berkembang sebagai hasil daripada penyedutan wap yang tercemar dalam sauna yang mengandungi Aureobasidium pullulans, dan sebagainya.
  • "Beet" paru-paru. Ia dilihat pada orang yang bekerja dengan bit yang tercemar, yang mengeluarkan actinomycetes thermophilic ke udara.
  • "Kopi" mudah. Ia dianggap sebagai penyakit pekerjaan orang yang bekerja dalam pengeluaran kopi.
  • Cahaya Miller. Ia berkembang kerana kekalahan alveoli dengan zarah-zarah tepung gandum yang hidup dalam tepung gandum.

Terdapat banyak lagi jenis EAA, tetapi masih hanya berdasarkan pengesanan antibodi precipitating tertentu dalam serum darah, iaitu, mempercepat antigen tertentu, adalah mustahil untuk membicarakan kehadiran alveolitis alergi, kerana corak ini diperhatikan dalam banyak individu. Oleh itu, analisis serum darah hanya membenarkan untuk menilai jenis dan jumlah alergen dalam badan, yang, setelah mengesahkan diagnosis, membantu menentukan penyebab penyakit tersebut.

Ujian pulmonari fungsional

Dalam sebarang bentuk EAA, pesakit dijumpai:

  • penurunan dalam jumlah paru-paru;
  • pelanggaran keupayaan penyebaran mereka;
  • mengurangkan keanjalan;
  • pengoksidaan darah yang tidak mencukupi semasa latihan.

Pada mulanya, perubahan fungsian adalah kecil, tetapi apabila penyakit itu berlangsung, mereka semakin bertambah buruk. Oleh itu, dalam alveolitis alahan exogenous kronik, halangan saluran udara sering diperhatikan.

Diagnostik yang berbeza

EAA memerlukan diagnosis pembedahan dengan:

  • sarcoidosis;
  • fibrosis pulmonari idiopatik;
  • kerosakan kepada paru-paru dengan DBST;
  • kerosakan dadah ke paru-paru;
  • pneumonia eosinofilik;
  • aspergillosis bronkopulmoner alahan;
  • "Mycotoxicosis pulmonari";
  • atipikal "petani mudah";
  • luka berjangkit.
kepada kandungan ↑

Rawatan

Rawatan alveolitis alahan eksogen secara keseluruhannya merangkumi hubungan dengan bahaya yang menyebabkan perkembangan penyakit. Jika anda mengenali dan berhenti berinteraksi dengan sumber alergen dalam masa, ini mungkin cukup untuk pemulihan lengkap tanpa menggunakan mana-mana ubat khas. Oleh itu, pesakit sering disyorkan untuk mengubah jenis kerja secara radikal atau menyingkirkan binatang peliharaan. Jika untuk sebab tertentu ini tidak mungkin, contohnya, sumber alergen adalah habuk rumah, ia patut mempertimbangkan untuk membeli pembersih udara khas, dan sebagainya.

Dalam kes-kes di mana gejala-gejala penyakit itu memberikan ketidakselesaan yang ketara kepada pesakit atau tidak hilang untuk masa yang lama, perlantikan mungkin diperlukan:

  • Antihistamin, seperti Claritin, Zyrtek, Ebastina. Dadah kumpulan ini digunakan lebih kerap daripada yang lain untuk menghapuskan tanda-tanda patologi.
  • Glucocorticoids. Mereka ditunjukkan dengan adanya bentuk akut dan subakut penyakit ini. Medrol adalah yang paling disukai, Prednisolone kurang. Pada mulanya, mereka ditetapkan dalam bentuk kursus inisial selama 10 hari, tujuannya untuk menghapuskan tindak balas akut. Jika, selepas tempoh ini, tidak mungkin untuk mengatasi penyakit ini dengan ubat-ubatan yang berasaskan Medrol, doktor mungkin memutuskan untuk melanjutkan terapi itu kepada 2 minggu atau lebih. Selepas menghapuskan manifestasi akut EAA dari organ-organ pernafasan, mereka beralih kepada rejimen rawatan alternatif, di mana Medrol diambil dalam dos yang sama, tetapi setiap hari yang lain, dan dengan penambahbaikan keadaan pesakit, dadah secara beransur-ansur dibatalkan dengan mengurangkan dos sebanyak 5 mg seminggu.
  • Antibiotik penisilin atau makrolida. Mereka ditunjukkan dengan kehadiran sejumlah besar bakteria di dalam debu yang dihirup dan suhu pesakit meningkat.
  • β2-simpatomimetika, misalnya, Salbutamol atau Berotec. Persiapan kumpulan ini digunakan dalam kehadiran sindrom obstruktif, disertai dengan dyspnea paroxysmal atau batuk.

Juga, disyorkan bahawa pesakit mengambil Lasolvan dan kompleks vitamin A, C, dan E, untuk memudahkan pernafasan dan menghilangkan batuk. Jika mereka menunjukkan keabnormalan dalam imunogram, dalam kes seperti itu terapi imunorehabilitasi boleh ditawarkan.

Dengan pendekatan yang tepat terhadap masalah dan penghapusan alergen EAA tepat pada masanya, berlaku dalam bentuk yang akut, hilang sepenuhnya selepas 3-4 minggu, tetapi dengan adanya penyakit kronik, doktor tidak dapat menjamin keselamatan untuk kehidupan pesakit, kerana dapat menyebabkan perkembangan pulmonal dan dekompensasi jantung dan, dengan itu, meningkatkan kemungkinan kematian.

Alveolitis alergen eksogen: rawatan

Alveolitis alergen eksogen adalah sekumpulan penyakit yang timbul akibat kesan penyedutan yang teruk dan kuat dari antigen asal-usul organik dan tidak organik dan dicirikan oleh kerosakan alergi terhadap alveoli dan tisu paru-paru interstisial.

Etiologi

Faktor etiologi yang boleh menyebabkan perkembangan alveolitis alahan eksogen, dibahagikan kepada tiga kumpulan:

mikroorganisma (bakteria, kulat, protozoa) dan produk metabolik mereka (protein, glikoprotein, lipoprotein, polisakarida, enzim, endotoksin);

bahan biologi aktif haiwan dan sayur-sayuran (antigen protein bulu burung, rambut haiwan, protein ikan, susu, air liur, kelahiran semula, air kencing, whey, debu kopi, habuk, hem);

sebatian berat molekul yang rendah (diisosianat, garam logam berat (emas) dan dadah (ubat antibakteria, nitrofurans, intal, antimetabolit).

Kerosakan kepada alveoli berlaku di bawah keadaan pengambilan penyedutan berpanjangan kepekatan debu yang tinggi dengan saiz zarah sehingga 5 mikron (2-3 mikron). Antigen larut tidak menyebabkan perkembangan alveolitis.

Patogenesis

Ciri-ciri patogenesis alveolitis alahan eksogen:

Lokasi proses keradangan di alveoli dan interstitium paru-paru.

Substrat Pathomorphological dari lesi adalah granuloma seperti sarcoid, yang terdiri daripada T-limfosit dan makrofag yang diaktifkan. Proses ini berakhir dengan perkembangan fibrosis interstisial.

Kemunculan alveolitis alahan eksogen dikaitkan dengan perkembangan imunokompleks (jenis III) dan reaksi alergik sel-mediated (jenis IV). Mekanisme bergantung pada IgE (jenis I) bukanlah ciri alveolitis alahan eksogen.

Dengan sentuhan yang berlanjutan dengan antigen, tindak balas alahan berlaku dengan pembentukan antibodi spesifik dan kompleks imun yang mengaktifkan sistem pelengkap dan makrofag alveolar. Yang kedua mengasingkan IL-2 dan faktor kimia yang menyumbang kepada penyusupan tisu paru-paru oleh neutrofil, eosinofil, sel mast, limfosit. Limfosit, sebaliknya, mengeluarkan sejumlah bahan aktif secara biologi dengan kesan proinflamasi dan merosakkan pada alveoli. Pembekuan T-limfosit yang sensitif menghasilkan IL-2, di bawah pengaruh pengaktifan limfosit T sitotoksik berlaku, menyumbang kepada perkembangan reaksi sel-mediated radang (tindak balas hipersensitiviti jenis tertunda). Serentak dengan granuloma alveolitis terbentuk, fibroblas diaktifkan dan interstitium pulmonari dirangsang (sintesis kolagen aktif).

Gambar patologi

Alveolitis alergen eksogen dicirikan oleh kehadiran granulomas di dinding alveoli dan bronchioles, infiltrasi radang oleh limfosit dan sel plasma, dan kepekatan eksudat. Granulomas terbentuk oleh sel epithelioid yang dikelilingi oleh pusat limfosit dan sel plasma. Tahap-tahap proses patologi yang lebih ketara, fibrosis pulmonari muncul.

Gambar klinikal

Satu bentuk alveolitis alahan eksogen yang akut berlaku 4-12 jam selepas pengambilan antigen dalam saluran nafas pesakit, secara lisan atau parenteral. Pesakit mengadu demam, menggigil, batuk kering atau dengan mengeluarkan sejumlah kecil sputum mukus, kelemahan umum, rasa sakit di dada, otot, sendi, sesak nafas beristirahat dan, terutama semasa bersenam. Serangan asma juga mungkin. Semasa peperiksaan objektif memerhatikan sianosis, sesak nafas (expiratory). Apabila auscultation paru-paru menentukan crepitus, rales berbuih kecil dan sederhana, kadang-kadang mengeringkan kering. Selepas penamatan pengaruh alergen eksogen, gejala di atas cepat hilang.

Bentuk subacute alveolitis alahan eksogen berlaku apabila tubuh dipengaruhi oleh dos antigen yang relatif kecil. Penyakit ini berkembang secara beransur-ansur dan dicirikan oleh sesak nafas, kelemahan umum yang teruk, berpeluh, suhu badan rendah, batuk, dengan pembebasan sejumlah kecil sputum mukus, menurunkan nafsu makan. Auscultation paru-paru menentukan crepitus, rubbing halus halus. Selepas penghentian hubungan dengan alergen, manifestasi klinikal berkurangan, dan selepas menghubungi berulang, penyakit menjadi lebih teruk.

Bentuk kronik berlaku apabila banyak tahun pendedahan kepada dos kecil alergen. Bentuk penyakit ini dicirikan oleh penurunan berat badan yang stabil, berpeluh, batuk dengan pembebasan lendir mukus. Auscultation of the paru-paru menentukan crepitus, rubbing halus, gejala squealing (di hadapan pleuro-dan pneumofibrosis). Lama kelamaan, jantung pulmonari kronik terbentuk.

Diagnostik

Kajian klinikal darah periferal menunjukkan leukositosis, pergeseran leukosit ke kiri, eosinofilia, peningkatan ESR, dengan biokimia - hypergammaglobulinemia, peningkatan seromcoid, haptoglobin, asid sialik. Kajian imunologi darah membolehkan pengurangan subpopulasi penindas T-limfosit, rbTL positif, menghalang penghijrahan leukosit dengan antigen spesifik, dan peningkatan jumlah kompleks imun yang beredar. Adalah mungkin untuk mengesan antibodi IgG tertentu menggunakan reaksi curah hujan Ouchterloni, hemagglutination pasif, dan kaunter immunoelectrophoresis.

Diagnosis keseimbangan alveolitis alahan eksogen perlu dilakukan dengan alveolitis fibrook idiopatik, asthma bronkial kerja, COPD, tuberkulosis, sarcoidosis, granulomatosis Wegener.

Rawatan

Rawatan alveolitis alahan eksogen melibatkan penamatan hubungan pesakit dengan sumber antigen. Dalam fasa akut, GCS diresepkan (1 mg / kg prednisone selama 1-3 hari dengan pengurangan dos tambahan untuk 3-4 minggu.). Dengan adanya kontraindikasi terhadap perlantikan GCS atau ketidakcekapan mereka, adalah disarankan untuk menggunakan azathioprine 150 mg sehari selama 1-1.5 bulan, satu lagi 4-6 bulan. - 100 mg, pada masa depan - 50 mg sehari.

D-penicillamine (cuprenyl), 150-200 mg sehari selama 4-6 bulan, digunakan untuk menghalang pembentukan fibrosis. dengan peralihan kepada 100 mg selama 2 tahun, asid glutamat, persiapan multienzyme (terapi enzim sistemik).

Penggunaan kaedah detoksifikasi extracorporeal mempunyai prospek tertentu: plasmapheresis, plasma, immuno-, limfo-penyerapan.

Kepakaran hilang upaya

Isu-isu keupayaan untuk bekerja dengan orang-orang dengan penyakit paru-paru yang disebabkan oleh pendedahan kepada habuk yang tercemar dengan antigen mikroorganisma ditangani dengan cara yang sama seperti bentuk-bentuk penyakit paru-paru yang sesuai disebabkan oleh jenis-jenis habuk yang lain.

Pencegahan

Pencegahan utama alveolitis alahan eksogen dijalankan semasa mempertimbangkan projek-projek teknologi untuk pembinaan perusahaan industri dan pertanian, serta semasa pemilihan pekerja profesional. Kerja yang berkaitan dengan pengaruh alergen, tidak disyorkan untuk pesakit yang tidak mempunyai penyakit paru-paru yang kronik, jangkitan virus pernafasan akut yang kerap, tindak balas alahan.

Apabila menjalankan pemeriksaan klinikal mengenai kontinjen pekerja yang berkaitan, mereka dibahagikan kepada tiga kumpulan:

orang yang bersentuhan dengan alergen, mempunyai antibodi spesifik kepada mereka dalam serum darah, tetapi tanpa manifestasi selular dan radiologi alveolitis alahan eksogen dan dengan penunjuk normal fungsi pernafasan;

orang yang sensitif dengan gejala klinikal minimal disfungsi sistem pernafasan (rhinitis vasomotor, bronkitis kronik);

pesakit dengan alveolitis alahan eksogen dengan gambaran klinikal yang maju, perubahan berserabut tisu paru-paru.

Pencegahan dalam kumpulan 1 (risiko) menyediakan aktiviti rekreasi (pengerasan, terapi senaman, latihan pernafasan), dan selepas jangkitan pernafasan akut ditetapkan kursus desensitisasi tidak spesifik (antihistamin, persiapan kalsium).

Dalam kumpulan ke-2, rawatan profilaktik penyakit mendasari dilakukan dengan pemberhentian sementara hubungan pesakit dengan alergen (sanatorium, dispensari).

Dalam kumpulan ke-3, pengambilan rasional pesakit disyorkan selepas selesai rawatan untuk tidak menyentuh hubungan lanjut dengan antigen.

Apabila berurusan dengan pengaruh alergen, perlu menggunakan peralatan pelindung diri (pernafasan, topeng).

ASC Doctor - Laman web mengenai Pulmonologi

Penyakit paru-paru, gejala dan rawatan organ-organ pernafasan.

Alveolitis alahan exogenous: penyebab, gejala, rawatan

Alveolitis alergi eksogen adalah sekumpulan penyakit yang digabungkan dengan sekurang-kurangnya tiga gejala biasa:

  • keradangan umum saluran udara kecil dan tisu paru-paru itu sendiri;
  • berkembang sebagai tindak balas terhadap penyedutan udara tercemar dan bersifat alah;
  • alergen boleh menjadi bakteria, kulat, beberapa protein haiwan.

Untuk pertama kalinya, alveolitis alahan telah diterangkan pada tahun 1932 di kalangan petani selepas bekerja dengan rumput kering berjerudung. Pekerja mengalami gejala kegagalan pernafasan. Oleh itu, nama "petani paru-paru". Pada tahun 1965, "kekasih burung paru-paru" telah diterangkan - penyakit yang berlaku di kalangan merpati. Ini adalah alveolitis alahan eksogen yang paling kerap kali kedua.
Penyakit ini berlaku pada kira-kira setiap orang kesepuluh yang telah bersentuhan dengan alergen dalam dos yang tinggi. Prognosisnya tidak menentu: ia boleh berakhir dalam pemulihan, dan boleh membawa kepada perkembangan kegagalan pernafasan yang teruk. Kekerapan kejadian alveolitis eksogen mencapai 42 kes setiap 100 ribu penduduk.

Punca pembangunan

Perkembangan patologi dikaitkan dengan pengaruh faktor profesional, kurang kerap - hobi. Alveolitis alahan eksogen - sekumpulan sindrom dan penyakit, masing-masing mempunyai nama sendiri dan punca tertentu.
Sindrom utama dalam alveolitis eksogen dan punca mereka:

Paru penanam cendawan

Orang Paru Melamar Air Conditioners

Malt Cookers Lung

Pencinta burung paru-paru

Pekerja makmal paru

Lung bekerja di industri plastik

Cork bark

Keju dan Acuan

Kaki dan zarah burung

Uap dan zarah bulu tikus makmal

Dalam bidang pertanian, penyakit ini paling sering disebabkan oleh actinomycetes thermophilic - bakteria kecil, yang menyerupai kulat dalam penampilan. Mereka hidup dalam membusuk serpihan organik, dan juga dalam habuk yang terkumpul di dalam penghawa dingin. Antigen burung dan haiwan adalah sebatian protein. Di antara kulat, aspergillus amat penting, yang sering menetap di ruang tamu yang hangat dan basah. Terdapat kes alveolitis alergi eksogen yang teruk dalam pekerja industri farmaseutikal.
Di Rusia, faktor etiologi yang utama ialah antigen dan kulat burung. Antara profesion yang mana wakilnya paling sering jatuh sakit dengan alveolitis eksogen, berikut dibezakan:

  • kerja logam;
  • kimpalan dan pemutus;
  • plasterer dan pelukis;
  • industri perlombongan;
  • industri perubatan dan kimia;
  • industri kayu dan kertas;
  • kejuruteraan mekanikal.

Mekanisme pembangunan

Untuk kemunculan penyakit itu memerlukan hubungan berpanjangan dengan alergen. Walau bagaimanapun, tidak semua orang yang telah menyedut acuan atau menggunakan penghawa dingin menjadi sakit dengan alveolitis alergi eksogen. Ternyata, kecenderungan genetik dan ciri imuniti sangat penting. Faktor-faktor ini sedikit dikaji.
Alveolitis eksogen sifat alahan berlaku apabila tindak balas imun yang diubah kepada zarah asing di saluran udara. Pada peringkat awal penyakit ini, kompleks imun yang terdiri daripada antibodi dan antigen terbentuk dalam tisu paru-paru. Kompleks ini meningkatkan kebolehtelapan saluran darah dan menarik neutrofil dan makrofag - sel yang memusnahkan antigen. Akibatnya, bentuk keradangan, tindak balas yang merosakkan dipicu, dan hipersensitiviti jenis yang tertunda berlaku.
Reaksi alergi ini disokong oleh dos antigen masuk baru. Hasilnya, keradangan kronik terbentuk, granuloma terbentuk, dan sel belum matang diaktifkan. Oleh kerana pertumbuhan dan pembiakannya, fibrosis tisu paru-paru muncul - penggantian sel pernafasan dengan tisu penghubung.

Alveolitis alergi eksogen: gambar klinikal

Terdapat tiga jenis alveolitis alahan eksogen:

Alveolitis alahan akut berlaku beberapa jam selepas bersentuhan dengan alergen. Ia disertai demam dengan menggigil, batuk, sesak nafas, perasaan berat di dada, sakit sendi dan otot. Pankram biasanya tidak hadir, atau sedikit, ia ringan. Selalunya pesakit bimbang tentang sakit kepala di dahi.
Dalam masa dua hari, tanda-tanda ini hilang, tetapi selepas hubungan baru dengan alergen mereka kembali. Dalam sastera, fenomena ini dipanggil sindrom Isnin: pada hujung minggu, alergen dikeluarkan dari saluran pernafasan, dan pada hari Isnin semua gejala berulang. Untuk masa yang lama, masih terdapat kelemahan dan sesak nafas pada usaha. Satu contoh biasa kursus akut adalah paru-paru petani.
Terdapat variasi alveolitis alahan, menyerupai asma: selepas bersentuhan dengan bahan asing, serangan yang tersedak dengan mengidam kencing dan pembebaran kuman spekum likat berkembang dalam beberapa minit.
Varian subakut alveolitis eksogen sering terjadi dalam hubungan sehari-hari dengan alergen, contohnya, dalam pemerhati burung. Gejala-gejala tidak spesifik: batuk dengan sejumlah kecil sputum, kelemahan, sesak nafas pada tenaga. Peranan yang besar dalam diagnosis ini mempunyai sejarah hidup pesakit, hobi dan keadaan hidupnya.
Dengan rawatan yang salah, bentuk kronik alveolitis alergi eksogen berkembang. Permulaannya adalah tidak dapat dinafikan, tetapi sesak nafas semasa latihan, penurunan berat badan, jantung dan kegagalan pernafasan secara beransur-ansur muncul dan berkembang. Selalunya jari-jari tangan mengambil bentuk "drumsticks", dan kuku - "menonton cermin mata". Gejala ini mungkin menunjukkan prognosis yang tidak baik untuk pesakit.
Hasil alveolitis eksogen menjadi "jantung pulmonari" dan kegagalan jantung progresif.

Diagnostik

Apabila radiografi paru-paru dalam alveolitis alahan, gambar boleh dari tanda biasa pneumosklerosis yang teruk. Selalunya ditentukan oleh penurunan ketelusan medan paru-paru dalam bentuk "kaca beku", nodul kecil di seluruh permukaannya. Jika hubungan dengan alergen tidak diulangi, perubahan ini hilang selepas 1 - 2 bulan. Dalam bentuk kronik, terdapat pola "selular".
Satu kaedah diagnosis yang lebih sensitif, yang membolehkan untuk mengenali manifestasi alveolitis pada peringkat awal, adalah tomografi dikira sistem pernafasan.
Secara umum, analisis perubahan darah tidak spesifik: mungkin terdapat leukositosis, peningkatan kadar sedimentasi erythrocyte, peningkatan tahap imunoglobulin biasa.
Tanda penting alveolitis alahan eksogen adalah kehadiran dalam darah antibodi spesifik kepada alergen "bersalah". Mereka dikesan menggunakan immunoassays enzim dan ujian makmal yang kompleks.
Dalam ujian fungsional, pengurangan kandungan oksigen darah dan peningkatan kepekatan karbon dioksida diperhatikan. Kajian fungsi pernafasan pada jam pertama penyakit menunjukkan pelanggaran bronkus halangan, yang dengan cepat digantikan oleh gangguan yang ketat, iaitu penurunan permukaan pernafasan paru-paru.
Ujian berfungsi dengan penyedutan alergen "mencurigakan" digunakan jarang sekali. Dalam beberapa pesakit, mereka tidak menyebabkan peningkatan dalam gejala. Dalam pesakit lain, ujian seperti ini menimbulkan keterlaluan alveolitis alahan eksogen. Ujian fungsional tidak diseragamkan, alergen yang disucikan untuk pelaksanaannya tidak dikeluarkan. Oleh itu, analog boleh dianggap sebagai menjaga pesakit dengan buku harian yang baik dengan nota mengenai semua hubungan dengan faktor etiologi berpotensi.
Sekiranya diagnosis tidak jelas, biopsi paru-paru digunakan dengan analisis mikroskopik tisu yang diperolehi.
Diagnosis pembezaan alveolitis alahan eksogen perlu dilakukan dengan penyakit berikut:

Alveolitis alergen eksogen: rawatan

Keadaan yang sangat diperlukan untuk rawatan patologi ialah penghapusan hubungan dengan alergen: penggunaan peralatan perlindungan diri di tempat kerja, penolakan pembiakan burung, peningkatan keadaan hidup. Walau bagaimanapun, keadaan ini sahaja tidak mencukupi untuk menyembuhkan.


Dengan subakut, teruk dan progresif penyakit ini, prednison diresepkan dalam pil. Biasanya digunakan kadar dos purata dari 2 minggu hingga 2 bulan dengan penurunan secara beransur-ansur kepada dos penyelenggaraan. Apabila peningkatan yang ketara dicapai, prednison dibatalkan. Juga, penerimaan berhenti apabila reaksi atau rawatan yang tidak diingini gagal.
Satu alternatif kepada glucocorticosteroids kini tidak dibangunkan. Kadang-kadang colchicine dan D-penicillamine digunakan dalam alveolitis eksogen, tetapi keberkesanannya tidak terbukti. Dalam sesetengah kes, pesakit dibantu oleh bronchodilators - inhalants yang melebarkan bronchi (fenoterol, formoterol, ipratropium bromide). Dengan perkembangan kegagalan pernafasan yang teruk, terapi oksigen ditetapkan, jika jangkitan bergabung - antibiotik. Kegagalan jantung dirawat mengikut rejimen yang diterima umum.

Pencegahan

Mempengaruhi kejadian hanya dapat bekerja:

  • meningkatkan teknologi, meningkatkan tahap automasi;
  • secara kualitatif menjalankan pemeriksaan awal dan pemeriksaan kesihatan pekerja;
  • enggan menerima kerja dalam keadaan kerja yang berbahaya kepada orang-orang dengan penyakit alahan saluran pernafasan atas, penyakit paru-paru, gangguan perkembangan sistem pernafasan dan jantung.

Memperbaiki prognosis pemberhentian lengkap dengan alergen. Dalam kursus akut dan subacute, alveolitis eksogen berakhir dalam pemulihan, dan dalam kronik, prognosis adalah kurang baik.

Alveolitis alah

Alveolitis alergen adalah tindak balas keradangan imunologi yang disokong secara imunologi daripada bronchioles pernafasan dan alveoli, yang berkembang sebagai tindak balas kepada alergen penyedutan. Symptomatology terutamanya dicirikan oleh inspirasi dyspnea, batuk, sakit dada, dan dalam kes-kes akut ia adalah selesema. Diagnosis alveolitis alahan adalah berdasarkan hasil pemeriksaan spirometri, radiografi dan dada CT, kajian lavage bronchoalveolar, biopsi tisu paru-paru, tahap antibodi dalam serum darah. Terapi alveolitis alahan bermula dengan penghapusan alergen, mungkin pelantikan glucocorticosteroids.

Alveolitis alah

Alveolitis alergen eksogen (hypersensitivity pneumonitis) adalah penyakit paru-paru interstisial dengan penyetempatan proses keradangan di bahagian terminal saluran pernafasan (alveoli, bronchioles), yang disebabkan oleh pengaruh faktor persekitaran luar. Dalam pulmonologi praktikal, pelbagai bentuk alveolitis alahan dianggap, berkaitan dengan patologi pekerjaan, dan juga yang tidak berkaitan dengan aktiviti profesional. Kes-kes pertama penyakit itu dijelaskan pada tahun 1932 di kalangan petani ("paru-paru petani"), bentuk kedua yang paling kerap dan signifikan adalah "paru-paru pencinta burung" yang ditemui dalam penternak merpati. Kadar kejadian keseluruhan di kalangan penduduk adalah 42: 100,000. Rawatan pneumonitis hipersensitif yang tepat pada masanya menghalang perkembangan fibrosis pulmonari.

Sebabnya

Dalam semua kes, penyebab alveolitis alahan adalah penyedut alergen yang memasuki badan bersama-sama dengan udara yang dihirup. Pada masa yang sama, faktor-faktor seperti saiz dan kepekatan zarah yang disedut, ciri-ciri antigen dan tindak balas imun pesakit adalah yang paling penting untuk terjadinya penyakit. Telah diketahui bahawa jika terdapat konsentrasi tinggi bahan organik atau kimia di udara, alveolitis alergi eksogen berkembang di sekitar 5-15% individu. Ia juga menetapkan bahawa zarah-zarah debu dengan diameter sehingga 5 mikron dapat menembusi tanpa terhalang ke alveoli dan menyebabkan kepekaan. Dalam patogenesis alveolitis alahan, penyedutan berulang antigen memainkan peranan penting.

Alergen yang paling biasa adalah spora kulat yang terkandung dalam rumput kering, kompos, kulit kayu, dan lain-lain. Peranan etiologi antigen debu tumbuhan dan rumah, antigen protein, spora bakteria, ubat-ubatan (nitrofurans, penisilin, garam emas) telah dibuktikan. Antara antigen jamur, yang paling biasa adalah kulat berseri - actinomycetes thermophilic dan aspergillosis. Yang pertama adalah berkaitan dengan alveolitis alergi seperti "paru-paru petani", bagassosis, "paru-paru orang yang menggunakan penghawa dingin", "paru-paru penanam cendawan". Pelbagai subspesies dari Aspergillus mampu menyebabkan "paru-paru malt", "paru pembuat keju", suberosis, dan sebagainya.

Antigen protein biasanya ditemui di ekskreta burung (burung kakak tua, merpati, burung kenari, dll) dan dikaitkan dengan bentuk pneumonitis "paru-paru pencinta burung". Bentuk profesional alveolitis alahan boleh berlaku pada orang yang berkaitan dengan pengeluaran poliuretana, pewarna dan resin bersentuhan dengan wap logam (kobalt), yang digunakan dalam industri pemprosesan kayu dan pemprosesan bulu.

Patogenesis

Alveolitis alergi adalah penyakit imunopatologi. Reaksi hipersensitif jenis III dan jenis IV memainkan peranan penting dalam perkembangan alveolitis alah. Dalam kes ini, sebagai tindak balas kepada hubungan berulang dengan alergen yang tersedut, antibodi precipitating khusus dan CIC muncul dalam darah, alveoli menyusup dengan limfosit, neutrophils, monosit dengan perkembangan keradangan granulomatous. Hasil hubungan yang berpanjangan dengan alergen sebabnya penting menjadi sintesis kolagen intensif dengan hasil dalam fibrosis paru-paru atau bronchiolitis obliterans.

Pengkelasan

Memandangkan faktor penyebab alveolitis alahan dan sumber yang mengandungi antigen, sindrom berikut dibezakan:

  • "Paru-paru petani" - berkembang bersentuhan dengan jerami yang mengandung aki yang mengandung actinimycetes termophilic
  • "Pencinta burung paru-paru" - ditemui di petani dan penjaga ternakan ayam; sumber antigen adalah kotoran burung, bulu, rahsia kelenjar kulit, dll.
  • bagassosis - berkembang bersentuhan dengan mikrofam tebu
  • suberosis - sumber antigen (cendawan acuan) adalah kulit pohon gabus
  • "Malt paru-paru" - berkembang pada orang yang bersentuhan dengan debu barli
  • "Orang paru-paru yang menggunakan penghawa dingin" - berlaku dengan kerap menggunakan penghawa dingin, pemanas dan pelembap
  • "Pembuat keju" - sumber antigen adalah acuan keju
  • "Paru pemetik cendawan" - membangunkan penanaman cendawan; patogen - spora kulat yang terkandung dalam kompos
  • alveolitis alergi pekerjaan lain: "paru-paru yang menghasilkan detergen", "pekerja makmal paru-paru", "paru-paru yang digunakan dalam pengeluaran plastik", dan sebagainya.

Kursus alveolitis alahan mungkin akut, subakut atau kronik, yang ditunjukkan dalam gambar klinikal. Bentuk akut berkembang setelah 4-12 jam selepas bersentuhan dengan antigen yang besar; kronik - dengan penyedutan jangka panjang antigen yang rendah; subacute - dengan pendedahan kurang terhadap antigen.

Gejala Alveolitis Alahan

Klinik bentuk akut penyakit ini disertai oleh gejala seperti flu: demam, myalgia dan arthralgia, sakit kepala. Beberapa jam selepas suhu meningkat, berat dan kesakitan di dada, batuk dengan sputum mukus miskin, sesak nafas bergabung. Dengan pengecualian hubungan dengan alergen sebabnya penting, semua gejala hilang dalam masa 1-3 hari, bagaimanapun, mereka boleh kembali lagi selepas mengulangi antigen. Kelemahan umum dan sesak nafas yang berkaitan dengan penuaan fizikal, berterusan selama beberapa minggu.

Bentuk alacolitis alahan secara subakut, sebagai peraturan, bukan disebabkan oleh bahaya pekerjaan, tetapi untuk pendedahan kepada antigen di rumah. Dalam kemunculan demam penyakit ini mungkin berlaku, tetapi lebih kerap lagi gejala adalah terhad kepada sesak nafas dengan penuaan fizikal, batuk produktif, peningkatan keletihan. Alveolitis alergi kronik boleh berkembang, baik dalam hasil episod berulang proses akut atau subakut, atau dengan serta-merta. Kursus ini dicirikan oleh inspirasi progresif dyspnea, batuk berterusan, malaise, penurunan berat badan.

Komplikasi

Kemunculan gejala "drumsticks" - penebalan falanges jari menunjukkan kegagalan pernafasan dan merupakan tanda prognostik yang tidak baik. Hasil logik dari alveolitis alergi kronik adalah perkembangan fibrosis interstisial, hipertensi pulmonari, jantung paru-paru, gagal jantung ventrikel kanan. Di kebanyakan pesakit selepas 10 tahun atau lebih, bronkitis kronik terbentuk, dan pada tahun keempat emfisema paru-paru didiagnosis.

Diagnostik

Pada rundingan utama ahli pulmonologi, sejarah dikaji, termasuk profesional, hubungan manifestasi penyakit dengan keadaan persekitaran. Secara objektif, dalam alveolitis tachypnea, sianosis, crepitus auscultatory, terutama di kawasan basal paru-paru, kadang-kadang berdehit dikesan. Pesakit dengan alveolitis alah juga perlu dirujuk oleh seorang ahli imunologi alergi.

Dalam pneumonitis akut, radiografi paru-paru membolehkan pengesanan kecil-nod atau menyusut penyusupan; menurut spirometry, penurunan VC dan pertukaran gas terjejas dikesan. Dalam bentuk kronik, corak sinar-X menunjukkan perkembangan pneumosklerosis atau "paru-paru selular", dan kajian fungsi pernafasan luaran menunjukkan kehadiran gangguan obstruktif dan ketat. CT paru-paru adalah kaedah yang lebih sensitif dari segi pengesanan awal perubahan dalam tisu paru-paru.

Data makmal untuk alveolitis alergi dicirikan oleh peningkatan tahap IgG dan IgM, kadangkala IgA, faktor rheumatoid. Nilai diagnostik terhebat ialah pengesanan antibodi precipitating kepada antigen yang dimaksudkan. Dalam swab bronchoalveolar yang diperolehi oleh bronkoskopi, limfosit (sel T) mendominasi, kandungan sel mast meningkat. Ujian penyedutan provokatif boleh digunakan, sebagai tindak balas kepada pesakit alveolitis alergen tindak balas tertentu yang berkembang selepas beberapa jam (kelemahan, dyspnea, demam, reaksi bronkospastik, dan lain-lain).

Kerana resolusi pesat gejala, alveolitis alergi akut jarang didiagnosis atau dianggap sebagai ARVI. Dengan jangka panjang atau berulang, asma bronkial, radang paru-paru atipikal (viral, mycoplasma), pneumoconiosis, tuberkulosis miliary, aspergillosis, sarcoidosis, alveolitis fibrosing fibrosing, dan penyakit paru-paru lain yang selalunya boleh didiagnosis secara tersilap. Untuk tujuan diagnosis pembezaan, kemungkinan untuk melakukan biopsi tisu paru-paru dengan pemeriksaan histologi.

Rawatan Alveolitis Alahan

Kunci terapi patologi ialah penghapusan hubungan dengan antigen penting. Dalam bentuk penyakit yang lebih ringan, ini mencukupi untuk melegakan semua tanda-tanda alveolitis, jadi tidak perlu rawatan perubatan. Dalam pneumonitis akut teruk atau perkembangan bentuk kronik, pentadbiran glucocorticosteroids (prednisolone) ditunjukkan. Pesakit dengan bentuk penyakit kortikosteroid yang menerima respon positif terhadap pentadbiran D-penicillamine dan colchicine. Terapi gejala alveolitis alahan dilakukan menggunakan bronchodilators yang disedut, bronkodilator, terapi oksigen.

Prognosis dan pencegahan

Hasil yang baik boleh dicapai hanya jika alergen dihapuskan dalam masa, dan, jika perlu, dengan rawatan secara aktif alveolitis alah. Sekiranya berlaku pneumonitis berulang, hipersensitiviti, perkembangan ketidakcukupan kardiopulmonari, prognosis agak tidak menguntungkan. Pencegahan utama adalah untuk menghapuskan faktor-faktor pekerjaan dan domestik yang berbahaya (kesihatan pekerjaan, penggunaan pakaian pelindung, premis industri penyiaran, penjagaan penghawa dingin, dan lain-lain), menjalankan pemeriksaan berkala bagi orang yang mengalami peningkatan risiko alveolitis alergi. Langkah pencegahan sekunder termasuk pemberhentian hubungan dengan alergen, jika perlu, perubahan aktiviti profesional.

Alveoli alahan exogenous

Mengenai artikel itu

Pengarang: Avdeeva O.E. Avdeev S.N. (FSBI "Institut Penyelidikan Pulmonologi" FMBA Rusia, Moscow), Chuchalin A.G.

Untuk petikan: Avdeeva O.E., Avdeev S.N., Chuchalin A.G. Alveoli alahan exogenous / / BC. 1997. №17. P. 6

Alveolitis alahan eksogen (EAA) mula-mula diterangkan pada tahun 1932. Sejak itu, pelbagai variasi dari penyakit ini telah dikenalpasti, perkembangan yang disebabkan oleh pengaruh antigen yang berbeza. Sumber-sumber antigen ini boleh menjadi jerami acuan, kompos, burung dan tikus, kondisioner, humidifiers, dan sebagainya. Perubahan fungsional adalah tidak spesifik dan serupa dengan penyakit paru-paru lain. Perubahan yang paling sensitif adalah penurunan kapasiti penyebaran paru-paru. Prognosis penyakit tidak bergantung pada keadaan fungsional pada masa diagnosis. Dasar rawatan adalah pengecualian dengan agen "bersalah". Mungkin pelantikan kortikosteroid; apabila komplikasi berlaku, terapi gejala dijalankan.

Alveolitis alahan eksogen (EAA) mula-mula diterangkan pada tahun 1932. Sejak itu, pelbagai variasi dari penyakit ini telah dikenalpasti, perkembangan yang disebabkan oleh pengaruh antigen yang berbeza. Sumber-sumber antigen ini boleh menjadi jerami acuan, kompos, burung dan tikus, kondisioner, humidifiers, dan sebagainya. Perubahan fungsional adalah tidak spesifik dan serupa dengan penyakit paru-paru lain. Perubahan yang paling sensitif adalah penurunan kapasiti penyebaran paru-paru. Prognosis penyakit tidak bergantung pada keadaan fungsional pada masa diagnosis. Dasar rawatan adalah pengecualian dengan agen "bersalah". Mungkin pelantikan kortikosteroid; apabila komplikasi berlaku, terapi gejala dijalankan.

Alveolitis alahan ekstrinsik pertama kali diterangkan pada tahun 1932. Sejak antigen telah dikenalpasti. Sumber-sumber antigen ini mungkin berjalur, kompos, kelenjar burung dan tikus, penghawa dingin, humidifier, dan sebagainya. Penyakit interstitial paru-paru. Fungsi resapan. Ia tidak bergantung pada status pada diagnosis. Kenalan dengan ejen "bersalah". Kortikosteroid boleh diberikan. Terapi simtomatik digunakan jika komplikasi berlaku.

O. E. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Institut Penyelidikan Pulmonologi Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Moscow
O. Ye. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Institut Penyelidikan Pulmonologi, Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Moscow

Alveolitis alergen eksogen (EAA), atau pneumonitis hipersensitif, termasuk sekumpulan penyakit paru-paru interstisial yang berkait rapat yang disifatkan terutamanya oleh perubahan keradangan di parenchyma paru-paru dan saluran udara kecil yang berkembang sebagai tindak balas kepada penyedutan berulang antigen pelbagai yang merupakan produk bakteria, kulat, protein haiwan, sebilangan sebatian kimia berat molekul yang rendah.
Penyakit ini pertama kali diterangkan pada tahun 1932 oleh J. Campbell dalam lima petani yang telah mengalami gejala pernafasan akut selepas bekerja dengan rumput kering berjerawat basah. Bentuk penyakit ini dipanggil paru-paru petani. Kemudian pilihan untuk EAA yang berkaitan dengan sebab-sebab lain telah diterangkan. Oleh itu, bentuk EAA yang kedua paling penting - "pecinta paru-paru burung" - diterangkan pada tahun 1965 oleh S. Reed et al. [2] dalam tiga pesakit merpati pembiakan.
EAA boleh mempunyai kursus dan prognosis yang berbeza: penyakit ini boleh diterbalikkan sepenuhnya, tetapi ia juga boleh membawa kepada kerosakan yang tidak dapat dipulihkan kepada arkitek pulmonari, yang bergantung kepada banyak faktor, termasuk sifat pendedahan antigen, sifat debu terhidu dan tindak balas imun pesakit. Insiden penyakit tersebut adalah sehingga 42 kes bagi setiap 100 ribu penduduk. Sangat sukar untuk menentukan di mana peratusan pesakit yang bersentuhan dengan agen yang bersalah, EAA akan berkembang. Walau bagaimanapun, kebanyakan pakar bersetuju bahawa kira-kira 5 hingga 15% individu yang terdedah kepada kepekatan tinggi ejen etiologi mengembangkan pneumonitis hipersensitif. Kelaziman EAA di kalangan orang yang mempunyai hubungan dengan kepekatan rendah "ejen bersalah" belum ditentukan.

Selalunya, perkembangan EEA dikaitkan dengan faktor profesional, dengan hobi, dan juga boleh hasil pendedahan alam sekitar. Beberapa ejen etika yang bertanggungjawab untuk pembangunan EEA dibentangkan dalam jadual.
Yang paling penting dari agen-agen ini adalah actinomycetes thermophilic dan antigen burung. Di kawasan pertanian, agen penyebab utama adalah actinomycetes thermophilic - bakteria kurang daripada 1 mikron, yang mempunyai ciri-ciri morfologi kulat, mereka ditemui secara meluas dalam tanah, kompos, air, dan penghawa dingin. Jenis-jenis aktinomiket termofilik yang paling kerap dikaitkan dengan EAA adalah Mikropolyspora faeni, Thermoactino myces vulgaris, Thermoacinomyces viridis, Thermoac tinomyces saccharis, Thermoactino myces candidum. Mikroorganisma ini membiak pada suhu 50-60 ° C, iaitu, dalam keadaan yang dicapai dalam sistem pemanasan atau apabila bahan organik pecah. Actinomycetes Thermophilic bertanggungjawab untuk pembangunan "petani cahaya", bagassosis (penyakit paru-paru dalam pekerja tebu), "penanam cendawan paru-paru", "penghawa dingin paru-paru", dan sebagainya.

Faktor penyebab alveolitis alahan eksogen

Antigen burung adalah protein serum - gamma globulin, albumin. Ini protein terkandung dalam najis, rahsia kelenjar kulit merpati, burung kakak tua, kalkun, burung kenari dan burung lain. Orang yang menjaga burung-burung ini paling sering menjadi sakit dalam hubungan kronik dengan mereka. Protein babi dan lembu juga boleh menyebabkan EEA, contohnya adalah penyakit yang berkembang pada pesakit diabetes insipidus, menghidu serbuk pituitari - "paru-paru orang yang menghidu serbuk pituari".

Rajah. 1. Sindrom "drum drum" dengan kursus kronik EEA.

Antigen antigen di EEA, Aspergillus spp. Spesies Aspergillus yang berlainan dikaitkan dengan perkembangan penyakit seperti "peniaga paru-paru", "pembuat keju paru-paru", suberosis (penyakit yang berkembang pada orang yang bekerja dengan kulit pohon gabus), serta "penari paru-paru" dan "paru-paru orang yang menggunakan penghawa dingin". Aspergillu s fumigatus boleh menyebabkan perkembangan alveolitis di kalangan penduduk bandar, kerana ia adalah penduduk yang kerap dengan bilik-bilik panas yang tidak dicuci lembap.
Satu contoh EAA yang berkaitan dengan sebatian kimia reaktif adalah penyakit pada orang yang terlibat dalam pengeluaran plastik, poliuretana, resin, pewarna. Yang paling penting ialah diisosianat, anhydrite phthalic.

Rajah. 2. Granuloma sel epitelioid dengan subakut EAA (hematoxylin-eosin noda; x 400).

Punca-punca EAA sangat berbeza di seluruh negara dan rantau. Oleh itu, di United Kingdom, "paru pencinta budgerigar" berlaku di kalangan bentuk EAA, di Amerika Syarikat, "paru-paru menggunakan penghawa dingin dan humidifiers" (15-70% dari semua varian), di Jepun "jenis musim panas" EEA, secara etiologis dikaitkan dengan pertumbuhan musiman spesies Trichosporon cutaneum (75% daripada semua varian). Di pusat perindustrian kita yang besar (di Moscow), menurut data kami, pada masa ini punca utama adalah burung dan jamur (Aspergillus spp.) Antigen.

Prasyarat untuk pembangunan EAA adalah penyedutan bahan antigenik saiz tertentu dalam dos yang mencukupi dan untuk tempoh masa tertentu. Agar antigen akan disimpan di saluran udara kecil dan alveoli, antigen mesti mempunyai saiz kurang daripada 5 mikron, walaupun mungkin penyakit itu boleh berkembang walaupun antigen larut diserap dari zarah besar yang disimpan dalam pohon bronkial proksimal. Kebanyakan orang yang telah mengalami pendedahan kepada bahan antigen tidak menjadi sakit dengan EAA, yang menunjukkan, sebagai tambahan kepada faktor luaran, penyertaan dalam perkembangan penyakit dan faktor endogen, yang masih belum difahami sepenuhnya (faktor genetik, ciri tindak balas imun).

Rajah. 3. Kajian radiografi dengan EAA, kursus kronik. Penyebaran penyebaran dan pengayaan pola pulmonari, terutamanya di bahagian basal.

EAA betul dianggap sebagai penyakit imunopatologi, dalam perkembangan yang mana peranan utama kepunyaan reaksi alergi terhadap jenis ke-3 dan ke-4 (mengikut klasifikasi Gell, Coombs), keradangan bukan imun juga penting.
Reaksi imunokompleks (jenis 3) sangat penting dalam peringkat awal pembangunan EAA. Pembentukan kompleks imun (IR) berlaku di situ di interstitium semasa interaksi antigen dan IgG yang disedut. Pendedahan IR tempatan menyebabkan kerosakan akut kepada interstitium dan alveoli, yang dicirikan oleh alveolitis neutrophilic dan peningkatan kebolehtelapan vaskular. IR membawa kepada pengaktifan sistem pelengkap dan makrofag alveolar. Komponen aktif meningkatkan pelembapan vaskular (C3a) dan mempunyai kesan chemotactic pada neutrofil dan makrofag (C5a). Neutrofil dan makrofag yang diaktifkan dan mengeluarkan produk pro-radang dan toksik, seperti radikal oksigen, enzim hidrolisis, produk asid arakidonik, sitokin (seperti interleukin-1-IL-1, faktor nekrosis tumor a - TNF-a). Pengantara ini membawa kepada kerosakan dan nekrosis lebih lanjut dari sel-sel dan komponen-komponen matriks interstitium, meningkatkan tindak balas keradangan akut tubuh dan menyebabkan kemasukan limfosit dan monosit, yang selanjutnya menyokong tindak balas hipersensitiviti jenis tertunda. Bukti tentang perkembangan reaksi kompleks imun dengan EAA adalah: masa tindak balas keradangan selepas bersentuhan dengan antigen (4 - 8 jam); pengesanan kepekatan tinggi antibodi kelas IgG yang menjejaskan serum dan cecair bronchoalveolar (BAL) pesakit; pengesanan dalam bahan histologi tisu paru-paru di EIA akut imunoglobulin, komponen pelengkap dan antigen, iaitu. semua komponen IC; tindak balas kulit klasik Arthus pada pesakit dengan EAA disebabkan oleh persediaan yang sangat disucikan antigen "bersalah"; peningkatan jumlah leukosit neutropilik dalam BAL selepas ujian provokasi penyedutan.
Reaksi imun yang diantarkan oleh T-limfosit (jenis 4) termasuk hipersensitiviti CD4 + T sel jenis tertunda dan sitotoksisiti CD8 + T sel. Reaksi jenis tertangguh berkembang 24 hingga 48 jam selepas terdedah kepada antigen. Cytokines dikeluarkan akibat kerosakan imunokompleks, terutamanya TNF-a, mendorong ekspresi molekul pelekat pada membran sel leukosit dan sel endothelial, yang dapat meningkatkan penghijrahan lymphocytes dan monocytes seterusnya kepada fokus keradangan. Ciri khas tindak balas jenis tertangguh ialah pengaktifan makrofaj oleh gamma-interferon yang disemburkan oleh CD4 + limfosit diaktifkan. Rangsangan antigen yang berterusan menyokong perkembangan tindak balas jenis tertunda dan membawa kepada pembentukan granulomas dan pengaktifan fibroblas oleh faktor pertumbuhan, dan sebagai hasilnya, kepada sintesis berlebihan kolagen dan fibrosis interstisial. Bukti untuk tindak balas jenis 4 adalah: kehadiran memori T-limfosit dalam darah dan paru-paru pesakit dengan EAA; bukti histologi EIA subakut dan kronik dalam bentuk granuloma, inframerah limfoid-monocytic dan fibrosis interstisial; dalam model haiwan dengan EAA eksperimen, telah menunjukkan bahawa induksi penyakit memerlukan kehadiran CD4 + T-limfosit.

Terdapat tiga jenis penyakit: akut, subakut dan kronik. EAA akut biasanya berkembang selepas pendedahan besar terhadap antigen yang diketahui dalam keadaan domestik, industri, atau persekitaran. Gejala timbul selepas 4 hingga 12 jam dan termasuk demam, menggigil, kelemahan, dada, batuk, sesak nafas, sakit otot dan sendi. Sputum pada pesakit jarang, dan jika ada, maka sedikit, mukosa. Gejala yang kerap juga sakit kepala frontal. Apabila memeriksa pesakit, sianosis sering dikesan, semasa auscultation paru - crepitus, lebih jelas di bahagian basal, kadang-kadang bersiul rales mungkin hadir. Gejala-gejala ini biasanya diselesaikan dalam tempoh 24 - 72 jam, tetapi sering berulang selepas hubungan baru dengan antigen "bersalah". Dyspnea terhadap penuaan, kelemahan dan kelesuan umum mungkin berterusan selama beberapa minggu. Contoh tipikal EAA akut adalah "paru-paru petani", di mana gejala muncul beberapa jam selepas bersentuhan dengan jerami yang berkumur. EAA jarang didiagnosis, ia sering dianggap sebagai radang paru-paru atipikal yang bersifat virus atau mycoplasmal, dan diagnosis yang betul bergantung pada kewaspadaan doktor. Di petani, diagnosis pembezaan EAA akut dijalankan dengan mikotoksikosis pulmonari (atau sindrom toksik debu organik), yang berlaku semasa penyedutan spora kulat secara besar-besaran. Berbeza dengan pesakit dengan EAA akut, hampir semua pesakit dengan mycotoxicosis mempunyai sinar-X biasa, tidak ada antibodi yang merangsang dalam serum.
Bentuk subacute berkembang dengan pendedahan kronik yang kurang sengit dari antigen "bersalah", yang sering berlaku di rumah. Satu contoh biasa ialah EAA yang dikaitkan dengan hubungan dengan unggas. Gejala utama adalah sesak nafas semasa latihan, keletihan, batuk dengan selaput lendir, dan kadang-kadang demam pada permulaan penyakit. Dalam paru-paru, biasanya di kawasan basal, crepitus lembut terdengar. Diagnosis pembezaan biasanya dilakukan dengan sarcoidosis dan penyakit paru-paru lain.
Sekiranya penyedutan habuk berlaku untuk masa yang lama dan dos antigen yang terhidu adalah rendah, bentuk EAA kronik boleh berkembang. EAA subakut yang tidak diiktiraf atau tidak diurus juga boleh menjadi kronik. Gejala ciri alveolitis kronik adalah dyspnea progresif semasa latihan fizikal, kadang-kadang disertai dengan anoreksia dan kehilangan berat badan yang ketara. Selanjutnya, pesakit mengembangkan fibrosis interstisial, jantung paru-paru, pernafasan dan kegagalan jantung. Permulaan simptom yang tidak mencolok dan ketiadaan episod akut sering menjadikannya sukar untuk membezakan EAA daripada penyakit paru-paru lain yang penting, khususnya, seperti alveolitis fibroi yang idiopatik. Tachypnea dan crepitus juga sering dikesan dengan EAA kronik. Whistling rales boleh diperhatikan dengan halangan jalan nafas, tetapi bukan merupakan tanda ciri penyakit, tetapi di sesetengah pesakit mereka boleh menyebabkan kesimpulan diagnostik yang salah. Dalam kursus kronik EAA, sering ada perubahan pada falang akhir jari-jari dalam bentuk "menonton gelas" dan "tongkat drum". Dalam satu kajian baru-baru ini, Sansores (1990) et al. gejala "drumsticks" ditemui pada 51% daripada 82 pesakit dengan penyakit "pencinta paru-paru burung". Perlu diperhatikan bahawa perkembangan penyakit itu diperhatikan dalam 35% pesakit dengan gejala "drumsticks" dan hanya dalam 13% pesakit tanpa itu. Oleh itu, gejala "drumsticks" adalah gejala kerap berlaku EAA kronik dan mungkin berfungsi sebagai pendahulu kepada hasil yang buruk.

Perubahan dalam radiografi paru-paru boleh berbeza-beza daripada corak biasa dalam kes bentuk klinikal akut dan subacute kepada corak pneumosklerosis teruk dan "selular selular". Gambar X-ray boleh menjadi normal walaupun di hadapan hipoksemia, dinyatakan perubahan dalam ujian fungsional dan perubahan granulomatous dalam bahan histologi (M. Arshad et al., 1987). Dalam salah satu kajian yang dikhaskan untuk analisis 93 kes EAA, S. Monkare et al. mendapati bahawa gambar X-ray tidak berubah dalam 4% kes dan sedikit berubah pada 25.8%. Perubahan minimum ini termasuk beberapa pengurangan ketelusan margin paru-paru - gambar kaca "frosted", yang mudah dilihat pada peperiksaan awal. Gambar sinar-X berbeza-beza dengan variasi kursus dan peringkat penyakit yang berlainan. Dalam bentuk akut dan subakut, penemuan yang paling kerap adalah perubahan dalam bentuk ketelusan yang dikurangkan daripada medan paru-paru jenis kaca "kaca buram", gelap gelap mata nodular. Saiz nodul biasanya tidak melebihi 3 mm dan mungkin melibatkan semua bidang paru-paru. Seringkali, bahagian atas paru-paru dan bahagian-bahagian dasar kekal bebas dari lesi nodular (R. Cook et al., 1988). Perubahan radiasi dalam kursus akut EAA biasanya diselesaikan dalam masa 4 hingga 6 minggu jika tiada hubungan berulang dengan alergen "bersalah". Sebagai peraturan, penambahbaikan gambar sinar-X mendahului normalisasi ujian berfungsi, seperti, khususnya, kapasiti penyebaran paru-paru. Dalam alveolitis kronik, bayang-bayang linier yang jelas, menyatakan perubahan interstisial, peredupan nodular, pengurangan saiz medan paru-paru lebih kerap dikesan, dan pada peringkat lanjut, gambar "paru-paru selular".
Komputasi tomografi (CT) adalah kaedah pengimejan EAA yang lebih sensitif. CT membolehkan mengesan kegelapan nodular, kaca frosted, dan perubahan selular, yang tidak dapat dilihat dengan radiografi konvensional. Dalam kajian oleh D. Hansell et al. [3] menunjukkan korelasi yang ketara antara tahap ketelusan yang dikurangkan dalam bidang paru-paru menurut data CT dan petunjuk fungsi - jumlah sisa dan nisbahnya kepada kapasiti paru-paru total.

Semasa serangan akut EAA dalam ujian darah makmal, leukositosis sederhana dikesan, secara purata sehingga 12 - 15 • 10 3 setiap 1 ml. Kadang leukositosis boleh mencapai 20 - 30 x 10 3 setiap 1 ml (D. Emanuel et al., 1964). Selalunya menandakan formula leukocyte shift di sebelah kiri. Eosinofilia jarang dikesan dan, jika ada, sering tidak penting. Kebanyakan pesakit mempunyai nilai ESR biasa, namun, dalam 31% kes, angka ini mencapai 20-40 mm / h dan di 8% - lebih daripada 40 mm / h (S. Moncare, 1984). Tahap peningkatan jumlah IgG dan IgM sering dikesan, kadang-kadang tahap IgA total juga dinaikkan (C. Aznar et al., 1988). Sesetengah pesakit juga menunjukkan peningkatan sederhana dalam aktiviti faktor rheumatoid. Seringkali, peningkatan dalam jumlah LDH diperhatikan, yang mungkin mencerminkan aktiviti proses keradangan di pyrenchyma paru-paru (S. Matusiewicz et al., 1993).
Pengesanan antibodi precipitating spesifik kepada antigen "bersalah" adalah sangat penting dalam EAA. Kaedah yang paling biasa digunakan adalah penyebaran berganda oleh Ouchterloni, mikro-Ouchterloni, kaunter-immunoelectrophoresis dan kaedah immunoenzymatic (ELISA, ELIEDA). Antibodi yang ditekankan dijumpai di kebanyakan pesakit, terutamanya dalam penyakit akut penyakit ini. Selepas penghentian hubungan dengan antigen, antibodi dikesan dalam serum selama 1-3 tahun (Y. Cormier et al., 1985). Dalam kursus kronik, antibodi yang menular sering tidak berlaku. Keputusan positif palsu mungkin; Sebagai contoh, petani yang tidak mempunyai gejala EAA mempunyai antibodi yang dikesan dalam 9-22% kes (Y. Cormier et al., 1989; E. Tercho et al., 1987), dan di antara "pengamat burung" - 51% (C McSha rry et al., 1984). Pada pesakit dengan EAA, tahap antibodi yang tidak dapat dielakkan tidak berkaitan dengan aktiviti penyakit dan mungkin bergantung kepada banyak faktor, contohnya, perokok sangat rendah (K. Anderson et al., 1988). Oleh itu, kehadiran antibodi spesifik tidak selalu mengesahkan diagnosis EAA, dan ketidakhadiran mereka tidak mengecualikan kehadiran penyakit itu. Walau bagaimanapun, pengesanan antibodi precipitating dapat membantu dalam diagnosis EAA, apabila terdapat anggapan tentang keberadaan EAA, berdasarkan data klinis, dan sifat ejen "bersalah" tidak jelas.

Perubahan fungsional tidak spesifik dan serupa dengan penyakit paru-paru lain. Perubahan fungsi yang paling sensitif adalah penurunan kapasiti penyebaran paru-paru (DSL), yang juga merupakan ramalan pengangkutan oksigen yang baik - pengurangan DSL juga mencerminkan keterukan penentuan semasa latihan. Gangguan pertukaran gas biasanya mencerminkan hipoksemia semasa rehat, diperparah oleh penuaan fizikal, peningkatan kecerahan alveoloarterialny P (A-a) O 2 dan voltan separa CO yang normal atau sedikit dikurangkan 2 dalam darah arteri. Pada peringkat awal penyakit, sebagai peraturan, ketegangan normal diperhatikan. 2 Walau bagaimanapun, dalam darah arteri, penurunan ketepuan semasa latihan telah diperhatikan. Perubahan dalam indeks ujian pulmonari berfungsi dalam EAA akut biasanya muncul 6 jam selepas pendedahan antigen dan menunjukkan jenis gangguan pengudaraan yang ketat. Perubahan dalam fungsi pernafasan kadang-kadang boleh berlaku dalam dua fasa: perubahan segera dalam jenis obstruktif, termasuk pengurangan volum ekspirator paksa dalam 1 s (FEV 1 ), pengurangan nisbah Tiffno (FEV 1 / FZHEL); Perubahan ini berlaku sejam, dan selepas 4-8 jam, ia akan digantikan oleh jenis ventilasi yang ketat: penurunan dalam jumlah paru - jumlah kapasiti paru-paru (OEL), kapasiti paru-paru (VC), kapasiti residual berfungsi (FOE). Pekali Tiffno berada dalam had biasa, mungkin terdapat pengurangan dalam aliran ekspirasi maksimum (MSEP 25 - 72), yang mencerminkan kehadiran halangan pada tahap saluran udara kecil. Dalam EAA kronik, perubahan yang paling khas juga merupakan corak yang ketat: penurunan dalam jumlah statik paru-paru, penurunan kompleks paru-paru, DSL paru-paru. Kadang-kadang dengan perubahan kronik, mereka menggambarkan peningkatan pematuhan dan penurunan pengurangan elastik, yang merupakan ciri-ciri obstruksi saluran nafas semasa emphysema (R. Seal et al., 1989). Kira-kira 10-25% pesakit menunjukkan tanda-tanda hiperreaktiviti udara.
Kerosakan pada alveoli dalam penyakit paru-paru interstitial mencerminkan penurunan pelepasan technetium (99m Tc), dilabelkan DTPA, dari paru-paru ke darah. S. Bourke et al. (1990) mendapati bahawa kadar pelepasan technetium telah ditukar dalam 20 penanam merpati yang tidak merokok yang mempunyai nilai DSL dan OEL yang normal. Kajian lanjut tentang kaedah ini pada sampel besar pesakit EAA diperlukan untuk mengesahkan peranan ujian clearance 99m Tc-DTPA dalam amalan klinikal rutin. Hubungan antara perubahan dalam fungsi pernafasan dan ramalan EAA tidak ditunjukkan lagi. Pesakit yang mempunyai perubahan fungsian yang jelas boleh pulih sepenuhnya, sedangkan pada pesakit yang mempunyai kecacatan fungsional yang kecil dalam permulaan penyakit, satu penyakit yang progresif dengan perkembangan fibrosis dan halangan saluran udara kecil dapat diperhatikan.

Ujian penyedutan pertama dilakukan oleh J. Williams (1963) di Klinik Brompton; dia berjaya menghasilkan semula gejala EAA akut. Penyemprotan ujian disediakan dari habuk jerami kering, dari ekstrak jerami yang mouldy dan dari ekstrak actinomycete yang diasingkan dari jerami yang berjerawat. Dalam setiap kes, penyakit itu diterbitkan semula dalam petani dengan sejarah EAA. Ujian penyedutan dengan ekstrak "hay yang baik" pada pesakit dengan "paru-paru petani" atau dengan ekstrak jerami yang mouldy pada orang yang sihat tidak menyebabkan gejala penyakit.
Berbeza dengan pesakit dengan asma bronkial, ujian provokatif dengan EAA tidak menyebabkan gejala segera atau perubahan dalam fungsi paru-paru. Walau bagaimanapun, 4-6 jam kemudian, pesakit yang mempunyai respon positif menunjukkan dyspnea, lemah, demam, menggigil, dan crepitus di paru-paru. Dalam kajian fungsi pernafasan, pengurangan ketara dalam VC dan DSL dikesan. Perubahan ini selalunya diselesaikan dalam masa 10 hingga 12 jam (J. Fink, 1986). Bahan yang digunakan untuk ujian disediakan dari habuk bahan yang "mencurigakan" atau dari ekstrak campuran antigen bahan yang diperoleh melalui pelbagai proses kimia. Dalam setiap kes, ejen yang boleh disedut adalah campuran bahan yang berbeza dan sering mengandungi perengsaan yang tidak spesifik. Pada masa ini tidak terdapat antigen spesifik, sangat bersih dan khusus untuk ujian provokatif yang tersedia secara komersil. Lebih-lebih lagi, tiada kaedah standard untuk menjalankan ujian atau indikator dos-tindak balas yang boleh dipercayai. Dalam pesakit yang sensitif, keterlambatan penyakit yang ditandakan mungkin timbul selepas ujian. Seringkali terdapat hypoxemia yang signifikan, oleh itu, ramai pesakit enggan meneruskan kajian. Oleh kerana perkembangan gejala dan perubahan fungsi lewat, serta keperluan untuk spirometri kerap dan ujian penyebaran, ujian provokasi memerlukan masa yang lama. Pada masa ini, adalah kebiasaan untuk menilai keputusan ujian untuk mengurangkan VC, meningkatkan jumlah leukosit dalam darah, meningkatkan suhu badan [4]. Mujurlah, diagnosis EAA jarang memerlukan prosedur dan ujian provokatif yang biasanya dilakukan hanya di institusi penyelidikan. Walau bagaimanapun, dalam beberapa keadaan, apabila bukti yang meyakinkan tentang faktor penyebab penyakit itu diperlukan (untuk sebab-sebab ekonomi atau sosial), ujian provokasi menjadi perlu. Salah satu variasi ujian sedemikian boleh dianggap sebagai pemerhatian pesakit dalam keadaan profesional atau keadaan semula jadinya. Pesakit dengan EAA kronik sering tidak melihat perubahan ketara dalam gejala, kecuali dalam kes hubungan dengan dos antigen "bersalah", oleh itu, ujian pendedahan semulajadi boleh menyebabkan pesakit suatu keraguan tertentu tentang penyebab penyakit mereka.

Tanda-tanda EAA yang kerap adalah granuloma tidak tegas, yang boleh didapati dalam 67 - 70% kes. Granuloma ini berbeza dengan yang sarcoidosis: mereka lebih kecil, lebih kurang jelas, mengandungi lebih banyak limfosit dan disertai oleh penebalan dinding alveolar yang meluas, infiltrat limfositik yang meresap [5]. Unsur bahan organik biasanya tidak ada, serpihan kecil zarah asing kadang-kadang dapat dikesan. Kehadiran sel gergasi dan Taurus Taurus adalah sifat yang berguna, tetapi tidak khusus untuk EAA. Granulomas biasanya diselesaikan dalam masa 6 bulan jika tiada hubungan berulang dengan antigen. Gejala ciri khas penyakit ini adalah alveolitis, unsur radang utama yang limfosit, sel plasma, monosit dan makrofag. Makrofaj alveolar foamy mendominasi di kawasan luminal, iaitu. di dalam alveoli, manakala limfosit berada di interstitium. Pada peringkat awal EAA, efrinalveolar fibrinous dan protein efusi dapat dikesan. Perubahan morfologi juga boleh berlaku di saluran udara kecil. Ia termasuk bronchiolitis obliterans, infiltrat inflamasi peribronchial, folikel limfatik. Granulomatosis, alveolitis dan bronchiolitis membentuk ciri-ciri morfologi yang dipanggil triad dalam EAA, walaupun semua elemen triad tidak selalu dijumpai. Vaskulitis dengan EAA sangat jarang berlaku dan telah dijelaskan dengan hasil yang teruk penyakit ini (D. Barrowcliff, 1968). Dengan perkembangan hipertensi pulmonari, hypertrophy dari arteri dan arterioles diperhatikan.
Dalam kursus kronik EAA, perubahan fibrotik dikesan, dinyatakan dalam pelbagai peringkat. Kadang-kadang fibrosis dikaitkan dengan infiltrasi limfositik sederhana, granuloma yang kurang jelas, dalam hal ini, diagnosis EAA juga dapat diandaikan berdasarkan kajian morfologi. Walau bagaimanapun, perubahan histologi dalam EAA kronik selalunya tidak berbeza daripada penyakit paru-paru kronik yang lain. Fibrosis pulmonari yang tidak spesifik yang dipanggil mungkin merupakan manifestasi utama tindak balas universal terhadap faktor merosakkan penyakit ini. Dengan tahap lanjut, perubahan dalam arsitek parenkim pulmonari jenis "paru-paru selular" dicatatkan.

Bronchoalveolar lavage (BAL) mencerminkan komposisi sel saluran pernafasan distal dan alveoli. Penemuan BAL yang paling khas dalam EAA adalah peningkatan dalam jumlah unsur selular (kira-kira 5 kali) dengan dominasi limfosit, yang boleh menyumbang sehingga 80% daripada jumlah keseluruhan semua sel BAL. Limfosit terutamanya sel T, yang kebanyakannya adalah CD8 + limfosit (sitologi dan penindas T-limfosit). Nisbah CD8 + / CD4 + kurang daripada perpaduan, sedangkan dalam sarcoidosis adalah 4.0-5.0. Selalunya, pola BAL ini adalah ciri subakut dan kronik EAA. Jika lavage dilakukan sehingga 3 hari selepas bersentuhan dengan antigen "bersalah", maka komposisi BAL boleh kelihatan agak berbeza - mereka mendedahkan peningkatan jumlah neutrofil tanpa limfositosis yang bersamaan. Selalunya dalam BAL dengan EAA, terdapat juga peningkatan kandungan sel mast. Nombor mereka boleh melebihi tahap sepuluh biasa. Sebagai peraturan, sel-sel mast dikesan dengan pendedahan baru-baru ini terhadap antigen (tidak lebih dari 3 bulan). Adalah dipercayai bahawa bilangan sel mast yang paling tepat mencerminkan aktiviti penyakit dan tahap pengaktifan proses fibrogenesis (L. Bjermer et al., 1988). Dalam kes subakut EAA, sel plasma mungkin terdapat dalam BAL.
Kandungan komponen bukan BAL, seperti imunoglobulin, albumin, prokolozhen-3-peptida, fibronektin, vitronektin, mucin-antigen (KL-6), protein surfaktan SP-A, SP-D, sangat penting untuk menentukan aktiviti penyakit ini. (Milman N., 1995)

Elemen utama dan asas rawatan EAA adalah penghapusan hubungan dengan ejen "bersalah". Ia harus ditekankan bahawa pada sesetengah pesakit, remisi penyakit ini dapat terjadi walaupun pada hubungannya dengan antigen (S. Bourke et al., 1989). Dalam model haiwan, ia telah menunjukkan bahawa pendedahan kronik boleh menyebabkan desensitisasi dan perkembangan toleransi imun [6]. Respons imun seperti itu memerlukan kajian lanjut. Namun, fokusnya adalah untuk menghapuskan "ejen bersalah". Untuk mencapai kawalan yang mencukupi, sistem kesihatan pekerjaan diperlukan, termasuk penggunaan topeng, penapis, sistem pengudaraan, perubahan lingkungan dan tabiat. Pengiktirafan dan diagnosis awal EAA adalah sangat penting, kerana perkembangan penyakit dapat dicegah. Semasa mengekalkan hubungan dengan antigen, perkembangan penyakit kronik yang serius dan tidak dapat dipulihkan adalah mungkin. Dalam bentuk penyakit akut, teruk dan progresif, glukokortikosteroid disyorkan. Pada mulanya, dos yang tinggi selepas mencapai kesan klinikal menurun secara beransur-ansur. Oleh kerana ramalan EAA hampir tidak boleh diramalkan dalam diagnosis awal penyakit, prednisone sering ditetapkan pada peringkat pertama terapi. Dalam kursus akut EAA, dos prednison 0.5 mg setiap 1 kg berat badan pesakit selama 2 hingga 4 minggu mungkin mencukupi. Skim empirikal untuk kursus subakut dan kronik EAA merangkumi prednison pada dos 1 mg / kg selama 1-2 bulan, diikuti dengan penurunan secara beransur-ansur dalam dos penyelenggaraan (5-10 mg / hari). Prednisolone dibatalkan apabila peningkatan klinikal dicapai atau tanpa tindak balas klinikal dan berfungsi. Jika dalam tempoh pengurangan dos prednisolone terdapat semakin teruknya penyakit, maka seseorang itu harus kembali ke tahap terapi terdahulu. Pada masa ini, tiada bukti untuk rawatan alternatif dengan EAA. Apabila penyakit itu tahan terhadap kortikosteroid, D-penicillamine dan colchicine kadang-kadang ditetapkan, tetapi keberkesanan terapi ini belum terbukti. Pada pesakit yang mempunyai hiperresponsif udara yang terbukti, penggunaan bronchodilators yang disedut mungkin membantu. Hasil menggalakkan telah diperolehi menggunakan perencat siklosporin dan lipoxygenase dalam EAA eksperimen dalam model haiwan (W. Kopp et al., 1985). Jika komplikasi berlaku, terapi gejala dilakukan: oksigen semasa kekurangan pernafasan, antibiotik untuk bronkitis bakteria, diuretik untuk kegagalan jantung kongestif, dan sebagainya.

1. Campbell JM. Gejala akut berikutan kerja dengan jerami. Br Med J 1932; ii: 143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Pemangsa merpati paru-paru - penyakit pulmonari interstisial yang baru diperhatikan. JAMA 1965; 193: 261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Pneumonitis hipersensitif: korelasi pola CT individu dengan keabnormalan berfungsi. Radiologi 1996; 199 (1): 123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Respons positif "alveolar" terhadap ujian provokasi penyedutan antigen. Kesahan dan pengiktirafan mereka. Thorax 1980; 35: 145-7.
5. Corrin B. Patologi penyakit paru-paru interstitial. Semin Resp Crit Care Med 1994; 15: 61-76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Pneumonitis hipersensitif: manifestasi klinikal, strategi diagnostik dan terapeutik. Semin Respir Med 1993; 14: 353-64.

Senarai penuh rujukan terdapat di pejabat editorial.

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis