Emfisema: Punca, Gejala dan Rawatan

Gejala

Emfisema adalah penyakit yang dicirikan oleh perkembangan patologi bahagian akhir paru-paru - bronchioles dan alveolar sacs. Menurut statistik, patologi didiagnosis pada 4% pesakit yang menerima temu janji dengan seorang ahli pulmonologi.

Apa yang berlaku dengan emphysema?

Paru manusia boleh dibandingkan dengan sekumpulan buah anggur. Cabang tebal adalah bronkus, batang di mana beri duduk adalah bronchioles, dan anggur sendiri adalah alveoli di mana pertukaran gas berlaku. Semasa penyedutan, alveoli mengisi dengan udara sebanyak mungkin dan membengkak. Oksigen yang memasuki mereka dipindahkan ke darah, dan karbon dioksida dibebaskan dari darah.

Biasanya, apabila pernafasan, alveoli mesti menyerah hampir semua udara dan jatuh, bersiap untuk kitaran pernafasan seterusnya, tetapi ini tidak berlaku dengan emphysema. Gas dengan kandungan karbon dioksida yang tinggi disimpan dalam paru-paru, menjadikannya sukar bagi bahagian udara yang baru untuk memasukinya. Dinding alveoli dan bronkiol semakin diregangkan, secara beransur-ansur kehilangan keanjalannya.

Lama kelamaan, sekatan di antara kantung pernafasan bersebelahan pecah, mengakibatkan pembentukan rongga besar (bullae), tidak mampu pertukaran gas. Aliran darah di kapilari pulmonari menjadi sukar, bronkus semakin sempit, metabolisme dalam tisu paru-paru terganggu. Semua ini membawa kepada kemerosotan badan dan perkembangan kegagalan pernafasan.

Punca penyakit

Terdapat 2 bentuk emfisema:

  • utama (hasil sebagai penyakit bebas)
  • sekunder (akibat dari patologi lain sistem bronchopulmonary).

"Merit" utama dalam pembangunan emfisema utama adalah merokok. Telah ditubuhkan bahawa tar yang terkandung dalam asap tembakau mempunyai kesan langsung merosakkan pada partition interalveolar. Menurut pemerhatian doktor, penyakit itu dijangka berlaku pada orang yang merokok lebih daripada 18 batang rokok setiap hari.

Peranan penting juga dimainkan oleh faktor persekitaran yang buruk. Sisa industri, gas ekzos dan habuk, yang kaya dengan udara megacities, merengsakan selaput lendir saluran pernafasan, yang membawa kepada kelemahan sifat pelindung mereka.

Dalam sesetengah kes, emphysema primer berkembang kerana kecacatan genetik. Orang dengan kekurangan keturunan enzim alpha-1-antitrypsin mempunyai peningkatan kerentanan kepada penyakit bronkopulmonari. Infeksi pernafasan yang kerap di dalamnya membawa kepada kerosakan pada kantung alveolar dan pembentukan banyak lembu. Penyakit yang ditentukan secara genetik pertama kali diwujudkan pada usia muda atau pertengahan dan, sebagai peraturan, didiagnosis di beberapa ahli keluarga sekaligus.

Emfisema sekunder mungkin disebabkan oleh:

Kebarangkalian memperoleh penyakit meningkat dengan usia, apabila tisu paru-paru mula kehilangan keanjalannya. Sebagai tambahan kepada warga tua, kumpulan risiko termasuk orang yang kegiatan profesionalnya dikaitkan dengan beban tinggi pada organ pernafasan: pemutar kaca, penyanyi, dan pemuzik band tembaga.

Symptomatology

Pesakit emfisema mengadu mengenai sesak nafas dan sesak nafas. Pada peringkat awal penyakit, sesak nafas hanya berlaku selepas melakukan senaman fizikal, pada peringkat kemudian, ia dirasakan secara berterusan. Keadaan ini disertai oleh batuk dengan selaput kecil.

Dengan emfisema utama, sifat perubahan pernafasan. Napas menjadi cepat, nafas panjang memanjang. Exhaling, pesakit sedemikian membuka mulut mereka dan membengkak pipinya, seolah-olah mengepakkan.

Pada peringkat sederhana dan berat terdapat kehilangan berat badan yang signifikan, disebabkan penggunaan tenaga yang tinggi untuk kerja-kerja otot pernafasan. Dada menjadi berbentuk silinder (berbentuk tong).

Dalam kegagalan pernafasan yang teruk, gejala yang dikaitkan dengan kehilangan oksigen tisu dan organ ditambah:

  • sianosis kulit dan kuku,
  • bengkak pada leher urat,
  • bengkak muka
  • kesengsaraan,
  • insomnia

Dengan kekalahan yang jelas pada paru-paru, beban pada diafragma meningkat, jadi pesakit dengan emphysema sering terpaksa tidur dalam kedudukan duduk.

Diagnostik

Diagnosis dibuat berdasarkan gejala dan pemeriksaan paru-paru. Doktor meneliti pesakit, melakukan auscultation (listening) dan perkusi (mengetuk) dada. Untuk mengenal pasti tahap perubahan patologi, pesakit ditetapkan:

  • X-ray dada. Gambar-gambar tersebut mengesahkan peningkatan airiness paru-paru dan pengembangan ruang retrosternal. Mengesan kehadiran lembu.
  • CT paru-paru. Kaedah radiologi volumetrik membantu menjelaskan lokasi rongga udara.
  • Spirometry Penunjuk fungsi paru-paru (kapasiti penting, kadar penyedutan dan pernafasan) ditentukan. Keabnormalan besar menunjukkan perkembangan kegagalan pernafasan.

Kaedah terapi

Kegiatan utama bertujuan untuk memerangi faktor provokatif. Adalah sangat penting untuk berhenti merokok, jika tidak, walaupun semua rawatan, penyakit itu akan terus berkembang. Dalam kes emfisema utama yang disebabkan oleh kekurangan alpha-1-antitrypsin, terapi penggantian ditetapkan. Apabila bronkitis dikesan, langkah-langkah diambil untuk menghapuskan proses keradangan dalam bronkus.

Pada peringkat awal penyakit ini untuk melegakan keadaan, pesakit dirujukkan ekspektoran (Ambroxol, Bromhexin) dan ejen bronkodilator (Salbutamol, Berotec). Ubat-ubatan ini membantu membersihkan saluran udara dan meningkatkan pengudaraan paru-paru. Jika perlu, mereka mengesyorkan mengambil hormon anti-radang - kortikosteroid (prednisone).

Pada terapi oksigen insufisiensi terapi yang terbukti ditunjukkan. Terima kasih kepadanya, walaupun kawasan paru-paru yang dikurangkan, pesakit menerima jumlah oksigen yang diperlukan.

Di semua peringkat penyakit adalah gimnastik pernafasan yang berguna. Latihan khas bertujuan untuk mengajar pesakit teknik pernafasan yang sesuai, memperkuat otot pernafasan dan meningkatkan mobilitas dada. Kompleks perubatan dipilih oleh doktor secara individu.

Dengan keadaan kesihatan yang memuaskan, berjalan kaki jauh, berenang, berbasikal adalah disyorkan.

Dalam kes yang teruk, rawatan pembedahan. Pesakit dikeluarkan segmen paru-paru, tertakluk kepada pembentukan lembu jantan. Selebihnya badan diluruskan, yang membawa kepada penambahbaikan pertukaran gas.

Senile Emphysema

Ia perlu menyebutkan emphysema senile yang disebut, disebabkan oleh atrophy sesak tisu paru-paru dengan penipisan tisu interstisial dan gabungan alveoli diluaskan. Selalunya bentuk emfisema ini berlaku serentak dengan emphysema obstruktif yang dipanggil.

Jika bentuk emfemaema pulmonari yang tersenarai adalah bersifat sementara atau sebab yang menyebabkan mereka lebih atau kurang jelas, maka dalam kumpulan utama emphysematics penyakit itu berlaku secara kronik dan tanpa etiologi yang jelas. Ini adalah emphysema obstruktif yang berkaitan dengan lesi radang bronkus (bronkitis) atau asma bronkial.

Kontroversi terbesar timbul tentang bagaimana untuk menerangkan mekanisma jenis emfisema ini. Pada dasarnya, semuanya bermuara kepada fakta bahawa tekanan intrathoracic meningkat, nafas dan menghirup dihalang. Kedua-dua eksploitasi dan inspirasi dyspnea muncul.

Limpahan alveolar dengan udara menyebabkan perkembangan mereka, dan akibatnya, untuk tekanan pada tisu alveolar antara, di mana kapal dan gentian anjal terletak. Tekanan yang berpanjangan menyebabkan kesukaran dalam aliran darah melalui kapal-kapal ini, dan kemudian menghapuskannya. Semua ini melibatkan kekurangan zat yang tajam, yang pada gilirannya, membawa kepada perkembangan atrofi antara tisu alveolar, terutamanya elastiknya.

Adalah jelas bahawa pengurangan keanjalan dalam tisu paru-paru akan memberi kesan kepada tindakan pernafasan, di mana keruntuhan tisu elastik memainkan peranan penting fisiologi.

Setiap nafas membawa kepada peregangan gentian anjal, dan apabila anda menghembus nafas tidak mengalami keruntuhan penuh dan mengembangkan keterlaluan gentian anjal. Alveoli berkembang, septum; nipis dan bahkan pecah. Akibatnya, alveoli jiran bergabung menjadi gelembung yang lebih besar dan lebih kecil.

Perubahan-perubahan ini dalam alveoli dan kapal membawa kepada pengurangan secara beransur-ansur dalam permukaan pernafasan dan anemalisasi serentak paru-paru dengan penurunan mendadak di kawasan bulatan kecil.

Keadaan ini mewujudkan halangan dalam peredaran pulmonari, meningkatkan tekanan dalam arteri pulmonari, dengan semua akibat yang berikutnya. Perubahan dalam paru-paru ditunjukkan dalam perbuatan pernafasan.

"Terapi Hospital", Voronov AS

Emfisema paru-paru - apakah itu dan prognosis hidup

Apakah emfisema? Emfisema paru-paru adalah penyakit yang dicirikan oleh pengembangan dada. Nama penyakit ini berasal dari bahasa Yunani "emphysao", yang bermaksud untuk mengembang. Penyakit ini membawa kepada pemusnahan partition oleh alveoli dan pengembangan cabang akhir bronkus. Pada masa yang sama, paru-paru membengkak, peningkatan jumlah mereka, lompang udara muncul dalam tisu paru-paru, yang pada gilirannya, mengembangkan dada, memperoleh bentuk laras tertentu. Dalam artikel ini kita akan berurusan dengan lebih terperinci dengan sebab-sebab penyakit, gejala dan kaedah rawatan.

Bagaimana kerosakan paru-paru berlaku dalam emfisema

  • Bronchioles dan alveoli terbentang dan berganda.
  • Dinding nipis saluran darah, otot licin meregangkan. Terdapat kekurangan zat makanan di acini kerana masalah dengan kapilari.
  • Dalam lumen alveolar, kelebihan udara muncul, yang bukan oksigen tetapi campuran gas ekzos dengan dominasi karbon dioksida. Mengurangkan kawasan pertukaran gas antara oksigen udara dan darah membawa kepada kekurangan oksigen.
  • Luas tisu paru-paru tekanan tisu yang sihat, dan pengudaraan paru-paru merosot, dan sesak nafas dan gejala lain penyakit muncul.
  • Tekanan intrapulmonary meningkat, yang mengakibatkan mampatan arteri pulmonari. Untuk mengatasi tekanan, bahagian kanan jantung sentiasa bekerja pada beban yang meningkat, yang seterusnya membawa kepada penstrukturan semula otot jantung.
  • Tisu mengalami kelaparan oksigen, gejala kegagalan pernafasan dirasakan.

Patogenesis of emphysema boleh dengan mudah dijelaskan seperti berikut: aliran udara dari alveoli paru-paru terganggu, iaitu. udara memasuki alveoli, tetapi tidak boleh kembali ke tahap yang sama. Pada peringkat akhir penyakit ini, fungsi penyedutan dan pernafasan terjejas.

Penyebab emfisema

Terdapat beberapa sebab yang membawa kepada emfisema.

  • Pelanggaran kekuatan dan keanjalan tisu paru-paru.
  • Ciri kongenital dalam struktur tisu paru-paru, akibatnya, tekanan alveoli meningkat akibat keruntuhan bronkiol.
  • Perubahan berkaitan dengan umur. Peredaran darah semakin merosot, meningkatkan kepekaan terhadap toksin udara. Tisu paru-paru pada orang tua disebabkan pneumonia pulih lebih perlahan.
  • Keseimbangan hormon terganggu.
  • Jangkitan saluran pernafasan. Dengan penampilan bronkitis atau pneumonia, sel-sel imun pelindung (limfosit dan makrofag) berfungsi dengan peningkatan aktiviti. Kesan sampingan proses ini adalah bahawa protein di dinding alveoli larut. Faktor tambahan adalah fakta bahawa bekuan kupu-kupu menghalang laluan udara ke keluar dari alveoli, sebagai akibat daripada ini, tisu-tisu tisu dan limpa alveolar mengalir.
  • Peningkatan tekanan paru-paru.
  • Memudaratkan profesion kesihatan. Kos profesion penggemar kaca, musisi instrumen angin adalah peningkatan tekanan udara di paru-paru. Dengan pendedahan berpanjangan kepada aliran darah terjejas di dinding bronkus. Kelemahan otot licin membawa kepada fakta bahawa tidak semua udara meninggalkan bronkus, dan sebagai tambahan kepada ini, bahagian seterusnya ditambah semasa penyedutan. Akibatnya, rongga muncul.
  • Lumen bronkial disekat oleh badan asing, yang membawa kepada bentuk emfisema akut, kerana udara tidak dapat melepaskan diri dari jurang ini.

Penyebab sebenar patologi ini belum dikenalpasti. Para saintis percaya bahawa emphysema pulmonari terbentuk kerana beberapa faktor.

Emfisema paru-paru - tanda-tanda dan tanda-tanda yang berkaitan

  • Cyanosis - hujung telinga, hidung dan kuku mendapat warna biru kebiruan. Apabila penyakit itu berkembang, membran mukus dan kulit menjadi pucat, dan sebabnya adalah bahawa kapilari berhenti mengisi dengan darah dan kebuluran oksigen diperhatikan. Sianosis juga ciri ekzema dalam paru-paru.
  • Otot bernafas mula bekerja dengan lebih gigih. Agar paru-paru berfungsi semasa menghirup, otot-otot yang menaikkan tulang rusuk dan menurunkan kerja diafragma secara lebih intensif. Apabila anda menghembus nafas, otot perut mengencangkan, yang meningkatkan diafragma.
  • Pembuluh darah serviks membengkak disebabkan peningkatan tekanan intrathoracic apabila batuk dan menghembuskan nafas. Dengan emfisema dan penyedutan, pembengkakan mereka berlaku.
  • Kulit menjadi merah jambu apabila batuk. Pesakit dengan emphysema, kerana gejala ini, telah dipanggil "panther merah jambu". Apabila batuk, jumlah pelepasan adalah kecil.
  • Membesarkan hati dan prolapsnya.
  • Berat badan akibat aktiviti otot yang berlebihan diperlukan untuk memastikan pernafasan.
  • Menukar penampilan. Ciri-ciri pesakit dengan emphysema kronik yang berpanjangan. Daripada tanda-tanda, berikut dibezakan: leher pendek, dada barel disebabkan oleh airiness di paru-paru, perut kendur, ruang intercostal, yang diambil semasa penyedutan.

Apakah jenis inisia pulmonari

Terdapat beberapa kategori klasifikasi emphysema.

Dengan sifat aliran:

  • Pedas Mungkin berlaku kerana usaha fizikal yang ketara, kemasukan badan asing dalam bronkus, serangan asma. Bentuk emfisema yang akut boleh diterbalikkan, tetapi ini memerlukan rawatan kecemasan.
  • Kronik - dicirikan oleh perubahan beransur-ansur dalam paru-paru. Anda boleh pulih sepenuhnya pada peringkat awal. Tanpa rawatan mengancam kecacatan.

Asal:

  • Emfisema primer, yang disebabkan oleh ciri-ciri kongenital organisma. Ia adalah penyakit bebas, didiagnosis pada bayi baru lahir dan bayi. Ia sukar untuk dirawat dan berkembang pesat.
  • Emfisema sekunder adalah produk penyakit pulmonari obstruktif kronik. Penyakit ini mungkin kelihatan tidak diketahui, dan peningkatan dalam gejala menyebabkan ketidakupayaan.

Oleh kelaziman:

Oleh sebab:

  • Emfisema Lobar - yang wujud pada bayi baru lahir, muncul disebabkan oleh halangan salah satu bronkus.
  • Emfisema senam - terdapat pada orang yang lebih tua disebabkan oleh perubahan saluran darah yang berkaitan dengan umur dan pelanggaran keanjalan dinding alveolar.

Rawatan emfisema

Terdapat beberapa bidang rawatan:

  • Berjuang dengan perkembangan penyakit ini;
  • Pencegahan terhadap komplikasi teruk (jantung dan kegagalan pernafasan);
  • Meningkatkan kualiti hidup pesakit.

Antara langkah terapeutik mandatori membezakan:

  • Pemberhentian merokok;
  • Untuk memudahkan pernafasan dan meningkatkan fungsi buah pinggang terapi konservatif;
  • Kompleks latihan terapeutik untuk pengudaraan;
  • Rawatan penyebab penyakit.

Ubat untuk rawatan emfisema

  • Prolastin. Protein ini mengurangkan kandungan enzim yang memusnahkan tisu paru-paru. Diperkenalkan secara intravena 1 kali seminggu pada kadar 60 mg per kg berat badan.
  • Acetylcysteine ​​(ACC). Terima kasih kepada ACC, lendir daun bronchi lebih cepat. Ubat itu mempunyai sifat antioksidan yang dapat mengurangkan pengeluaran radikal bebas. Menghalang jangkitan bakteria di dalam paru-paru. Menerima di dalam pada 200-300 mg dua kali sehari.
  • Lasolvan. Memperbaiki penyingkiran lendir dari bronchi dan mengurangkan batuk. Dihidu atau dicerna. Seperti penyedut pada nebulizer, 15-22.5 mg 1-2 kali sehari. Ambil dengan makan 30 mg 2-3 kali sehari.
  • Vitamin E. Ia membantu meningkatkan metabolisme dan pemakanan dalam tisu paru-paru. Melambatkan pemusnahan dinding alveolar. Mengatur sintesis gentian elastik dan protein. Ambil satu kapsul setiap hari. Minum kursus untuk 2-4 minggu.
  • Teopek. Menyumbang kepada kelonggaran otot licin bronkus dan pengembangan jurang antara mereka. Mengurangkan bengkak mukosa bronkial. 2 hari pertama minum setengah meja 1-2 kali sehari. Kemudian dos meningkat - satu tablet dua kali sehari setiap 12 jam. Minum selepas makan. Kursus ini berlangsung selama 2-3 bulan.
  • Theophylline adalah tindakan yang panjang. Ia mempunyai kesan bronkodilator, mengurangkan tekanan darah paru-paru dan meningkatkan diuretik. Otot pernafasan kurang letih disebabkan oleh teofilin. 400mg / d - dos awal. Setiap tiga hari, dos boleh ditingkatkan sebanyak 100 mg untuk mendapatkan kesan terapeutik yang diingini. 900mg / hari - dos maksimum.
  • Prednisolone adalah dari kumpulan glucocorticosteroids. Ia mempunyai kesan anti-radang yang kuat pada paru-paru. Memperluas bronkus. Ia digunakan dengan keberkesanan terapi bronkodilator yang lemah. Ambil 15-20 mg sehari. Tempoh kursus ialah 3-4 hari.

Penggunaan langkah-langkah terapeutik untuk emphysema

  • Penyedutan oksigen. Prosedurnya agak lama - anda perlu bernafas sehingga 18 jam berturut-turut melalui topeng oksigen. Dalam kes-kes kecemasan, gunakan campuran oksigen-helium.
  • Elektrostimulasi melalui kulit diafragma dan otot intercostal. Arus impuls dengan kekerapan 5-150 Hz digunakan - mereka dipilih secara individu untuk setiap pesakit. Prosedur ini direka untuk melepaskan nafas, meningkatkan peredaran dan memberi otot dengan tenaga. Rangsangan elektrik berkesan untuk mencegah keletihan otot dan kegagalan pernafasan. Apabila elektrostimulasi dicirikan oleh kontraksi otot terkecil yang tidak disertai dengan sakit. Kursus berlangsung 10-15 sesi.
  • Gimnastik pernafasan - senaman yang dipilih khusus untuk menguatkan otot pernafasan. 15 minit 4 kali sehari.
  • Rawatan pembedahan ditetapkan hanya dengan tidak berkesan ubat-ubatan dan kerosakan paru-paru yang besar.

Emphysema: Ramalan

Penyakit ini disebabkan oleh komplikasi penyakit broncho-pulmonari, iaitu. Perubahan dalam tisu paru-paru yang disebabkan oleh emphysema tidak dapat dipulihkan. Ia tetap hanya untuk melambatkan perkembangan penyakit ini, dan meningkatkan patensi bronkus, untuk mengurangkan kegagalan pernafasan.

Jadi, prognosis untuk emphysema dipengaruhi oleh:

  • Kecukupan dan ketepatan masa rawatan penyakit asas;
  • Pendekatan terapeutik yang betul dan awal dalam rawatan emfisema;
  • Mematuhi semua cadangan perubatan pesakit dan cadangan untuk mengekalkan gaya hidup yang betul

Tempoh penyakit

Walau bagaimanapun, tidak mungkin sepenuhnya menyingkirkan emphysema, tetapi ia boleh menjejaskan perkembangannya. Jika penyakit asas yang menyebabkan emphysema agak stabil, maka prognosis adalah baik untuk menjaga penyakit emfisema sekurang-kurangnya. Jika semua cadangan pakar diperhatikan, gejala kegagalan pernafasan akan menjadi tidak penting, dan orang akan hidup dalam irama biasa.

Sekiranya ada penyakit bronkus decompensated dengan emphysema yang teruk, prognosis sentiasa lemah. Orang yang mengalami penyakit itu terpaksa mengambil ubat mahal untuk hidup yang hanya dapat menyokong parameter vital pernafasan. Penambahbaikan yang serius dalam kualiti kehidupan amat jarang berlaku. Jangka hayat bergantung kepada pengabaian penyakit, sumber regeneratif dan umur organisma.

Akibat penyakit ini

Komplikasi emphysema boleh membawa maut. Jika sebarang gejala menunjukkan komplikasi, dapatkan segera rawatan perubatan.

  • Perkembangan jangkitan bakteria. Mengurangkan imuniti tempatan membawa kepada rintangan lemah paru-paru untuk dijangkiti. Keradangan paru-paru, serta bronkitis parah menjadi kronik. Gejala utama: kelemahan, hyperthermia, batuk dengan pelepasan purulen.
  • Pneumothorax. Ia dicirikan oleh pecah yang melindungi paru-paru pleura, menyebabkan udara memasuki rongga pleura, yang membawa kepada keruntuhan paru-paru dan kemustahilan pembesaran terbalik. Gejala utama pneumothorax adalah rasa panik, sakit teruk di dada, yang diperburuk dengan penyedutan, takikardia.
  • Gangguan jantung ventrikel kanan. Disebabkan pemusnahan kapilari kecil, hipertensi pulmonari terbentuk - peningkatan tekanan darah. Meningkatkan beban di hati yang betul membawa kepada penuaan dan memakai pesat mereka. Apabila gejala seperti bengkak, sakit di hati dan jantung, dan bengkak pada leher perlu dicari, dapatkan bantuan segera.

Dengan emphysema, seperti dengan eksim, ramalan yang sesuai diberikan jika syarat-syarat berikut dipenuhi:

  • Pemberhentian merokok;
  • Pencegahan jangkitan paru-paru;
  • Kehidupan di kawasan yang tidak tercemar;
  • Pemakanan seimbang;
  • Kepekaan terhadap ubat bronkodilator.

Emfisema

Emphysema pulmonary Emphysema adalah penyakit progresif kronik yang sering menyebabkan ketidakupayaan. Lebih daripada 4% pesakit dengan gejala emfisema dipercayai didapati dalam populasi umum. Menurut autopsi, dia semula

Emfisema adalah penyakit progresif kronik yang sering menyebabkan ketidakupayaan. Lebih daripada 4% pesakit dengan gejala emfisema dipercayai didapati dalam populasi umum. Mengikut autopsi, ia direkodkan pada lelaki yang meninggal dalam 60% dan wanita dalam 30% kes. Bentuk patologi paru ini amat berbahaya dengan usia dan selepas 60 tahun menjadi salah satu masalah utama klinikal utama.

Emfisema merujuk kepada sekumpulan penyakit manusia yang ditakrifkan sebagai penyakit pulmonari obstruktif kronik; Sebagai tambahan kepada emphysema, asma bronkial, bronkitis obstruktif kronik, fibrosis kistik, dan bronchiectasis dimasukkan ke dalam kumpulan patologi paru-paru ini. Dalam amalan klinikal, terdapat kesukaran dalam diagnosis pembezaan bronkitis obstruktif kronik dan emfisema, oleh itu penyakit pulmonari obstruktif kronik kadang-kadang ditafsirkan sebagai varian emphysematous atau bronkitis. Berbeza dengan definisi bronkitis klinikal dan fungsi, emphysema, menurut cadangan Persatuan Pernafasan Eropah, dipertimbangkan dari kedudukan post-mortem sebagai proses merosakkan rangka elastik tisu paru-paru. Walau bagaimanapun, perlu ditekankan bahawa pendekatan ini untuk penentuan emphysema tidak menggantikan ciri etiologi, klinikal dan radiologi patologi paru ini. Ramai penulis menekankan ketidaksempurnaan takrifan of emphysema ini, sentiasa mengiringi dengan penjelasan mengenai makna pemusnahan patologi gentian anjal tisu paru-paru. Adalah diketahui bahawa saluran pernafasan pada dasarnya dibahagikan kepada dua kategori: bronchi dan bronchioles. Saluran pernafasan distal diwakili oleh terminal bronchioles, yang merupakan sebahagian daripada acini, pada permukaan alveoli yang pertukaran gas berlaku. Emfisema ditakrifkan sebagai peningkatan yang tidak normal atau semua komponen acini, atau sebahagian daripada bahagian anatominya. Peningkatan yang tidak normal dalam acini berlaku disebabkan kemusnahan tisu pernafasan. Saluran pernafasan hiperair mungkin berlaku pada seseorang dengan perbualan yang kuat, usaha fizikal yang sengit, pendedahan sejuk ke saluran pernafasan, bagaimanapun, peningkatan ruang udara tidak dianggap sebagai emfisema. Sifat hiper-udara yang boleh diterbalikkan juga mempunyai serangan asma bronkial, ia meregangkan sebaik sahaja tanda-tanda keterukan asma hilang. Doktor, menggambarkan gambaran klinikal paru-paru hiper, kadang-kadang menggunakan istilah "emphysema vicar."

Oleh itu, proses merosakkan gentian elastik tisu paru-paru dan ketidakpatuhan perubahan anatomi ini adalah ciri-ciri emfisema.

Kesusasteraan khas sering menimbulkan persoalan tentang peranan umur dan jantina dalam pembangunan emfisema. Sesungguhnya, pada kumpulan usia yang lebih tua, terutama selepas 60 tahun, emphysema adalah lebih biasa daripada pada orang yang lebih muda. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa faktor risiko yang paling agresif yang mencetuskan perkembangan emfisema adalah merokok jangka panjang, bahaya pekerjaan, penyakit menular manusia di saluran pernafasan dan penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu (ubat hormon steroid, dsb.). Jika kita membandingkan dan membandingkan nilai setiap faktor risiko dalam perkembangan emfisema dalam seseorang, maka umur dan seks akan berada di sini di tempat terakhir. Satu bentuk emfisema sengaja dibezakan, menghubungkannya dengan usia yang sangat tua dan beberapa penyakit yang berkaitan.

Sepanjang tiga dekad yang lalu, masalah kerentanan genetik terhadap emphysema telah dibincangkan secara aktif. Pada tahun 1965, Erickson menyifatkan kekurangan alpha-one antitrypsin, dan fenomena genetik ini adalah subjek penyelidikan yang intensif, tujuannya untuk menubuhkan peranannya dalam kejadian dan laluan emfemaema pulmonari. Konsep biologi molekul moden adalah berdasarkan ketidakseimbangan dalam sistem proteolisis - antiproteolisis. Alpha-one-antitrypsin adalah perencat utama protease serine, termasuk trypsin, chymotrypsin, elastase neutrophil, tisu kallikrein, faktor Xa dan plasminogen. Gen PI (protein inhibitor) terletak di lengan panjang kromosom 14 (14q31-32), dan glikoprotein alpha-one antiprissin adalah produk gen ini. Dua jenis sel mengungkapkan gen PI, makrofaj dan hepatosit, dan kekhususan perencat dikaitkan dengan fungsi kedua. Tempat utama dalam patogenesis emphysema adalah penghijrahan neutrofil ke ruang alveolar, penyusupan dinding bronkial dan kepekatan elastase neutrophil yang tinggi dalam cecair lavage bronchoalveolar.

Kepekatan tertinggi alpha-one-antitrypsin didapati dalam serum dan kira-kira 10% daripada paras serumnya ditentukan pada permukaan sel epitelium saluran pernafasan. Kekurangan inhibitor dikaitkan dengan intensiti proses keradangan di saluran udara atau bersifat genetik. Manifestasi klinikal utama kekurangan alfa-satu-antitrypsin adalah emfisema dan sirosis juvana. Kes-kes genetik yang digariskan dalam emphysema - kadangkala dirujuk sebagai penting - berlaku pada usia muda; bentuk ini sering digabungkan dengan sirosis hati.

Ia telah dinyatakan di atas bahawa pencemar alam sekitar, bahaya pekerjaan, merokok, dan penyakit berjangkit pernafasan berulang adalah faktor risiko yang paling agresif untuk emphysema.

Emfisema, pada tahap tertentu, adalah penyakit yang berkaitan dengan alam sekitar. Sebilangan besar bahan eksperimen dan klinikal-epidemiologi telah terkumpul, menunjukkan peranan penting pencemar dalam kerosakan struktur paru-paru, dalam pembentukan proses radang kronik saluran pernafasan dan rupa ketidakseimbangan dalam sistem proteolisis-antiproteolysis. Antara pencemar, sulfur dan nitrogen dioksida (SO2 dan NO2) adalah yang paling penting, pengeluar utama yang merupakan stesen dan pengangkutan haba. Apabila sulfur dan nitrogen dioksida menembusi dengan penyedutan, membran bahagian apikal sel epitel rosak. Isyarat biologi kerosakan ini membawa kepada pembebasan perantara radang, leukotrien, terdapat gangguan dalam sistem oksidan - antioksidan. Kemerosotan sistem antioksidan juga memainkan peranan patogenetik yang penting dalam keradangan berterusan mukosa saluran udara. Antara faktor yang membawa kepada perkembangan emfisema adalah asap hitam dan ozon. Meningkatkan kepekatan ozon dikaitkan dengan penggunaan freon dalam kehidupan seharian (peti sejuk, aerosol isi rumah, ubat penapisan aerosol, minyak wangi). Dalam cuaca panas di atmosfera, tindak balas fotokimia nitrogen dioksida (produk pembakaran bahan api pengangkutan) dengan fluks ultraviolet berlaku; Ozon yang dihasilkan menimbulkan tindak balas radang membran mukus saluran pernafasan. Dengan peningkatan kepekatan ozon di bandar-bandar besar, di mana terdapat banyak pengangkutan, masalah penyakit pulmonari dan kardiovaskular dikaitkan. Harus diingat bahawa orang tua lebih sensitif terhadap kesan pencemar dan menderita lebih banyak akut penyakit kronik. Kesusasteraan ini menerangkan peningkatan mortalitas yang disebabkan oleh kepekatan dioksida yang tinggi di lembangan udara di bandar. Kes-kes seperti itu diperhatikan di England (London, 1948 dan 1952), maka lebih daripada 4,000 orang mati dalam masa dua minggu; di Belgium (1928), pada tahun 1950-an, wabak penyakit paru-paru disebabkan kepekatan bahan pencemar yang tinggi di alam sekitar diperhatikan di banyak negara di Eropah Barat. Dengan semua epidemik paru-paru alam sekitar yang dinyatakan, orang tua dan kanak-kanak adalah yang paling sensitif.

Di kalangan orang tua, kadar kematian yang tinggi dicatatkan. Sebab-sebab sensitiviti tinggi organ-organ pernafasan orang tua kepada faktor alam sekitar perlu dicari dalam pendedahan jangka panjang terhadap keadaan persekitaran yang buruk, pengurangan sistem perlindungan daripada kesan pencemaran yang merosakkan - dan semua ini menentang latar belakang penyakit paru-paru yang diperolehi.

Merokok mungkin salah satu faktor yang paling agresif dalam perkembangan penyakit pulmonari obstruktif kronik. Pengembangan emphysema adalah disebabkan oleh fakta bahawa asap tembakau menyebabkan perpindahan neutrofil, termasuk bahagian terminal saluran pernafasan. Kajian langsung telah dijalankan dan bilangan neutrophil sebelum dan selepas merokok telah dikira menggunakan lavage bronchoalveolar. Bilangan neutrofil meningkat dengan beberapa pesanan magnitud dan pada masa yang sama meningkatkan kepekatan neutastil elastase. Mekanisme lain yang merosakkan dalam merokok kronik dikaitkan dengan pengumpulan elemen tar asap tembakau dalam makrofag alveolar. Makrofag alveolar memperoleh warna berpasir, yang membolehkan ahli sitologi membezakan makrofaj orang merokok dari pelbagai proses patologi pada manusia. Penghapusan resin dari makrofag adalah sukar, kerana ia tidak dicerna, tidak dihapuskan, dan hanya berterusan dari makrofag tua dan mati untuk sel fagosit muda.

Sebilangan besar kajian epidemiologi telah dijalankan, berdasarkan yang telah ditetapkan bahawa selepas 15-20 tahun merokok, perubahan paru-paru berlaku sebagai bronkodilator dan watak emphysematous. Memperkenalkan konsep indeks lelaki merokok. Ia diperolehi oleh aritmetik yang mengira bilangan rokok yang seseorang merokok setiap hari didarabkan dengan 12 (bilangan bulan dalam setahun). Jika indeks melebihi 200, iaitu seseorang yang merokok lebih daripada 18 batang rokok sehari, maka gejala paru-paru pasti akan muncul. Adalah dipercayai bahawa jangka hayat seorang perokok secara purata adalah 10-15 tahun lebih pendek daripada bukan perokok.

Merokok di Rusia sangat biasa. Kajian epidemiologi telah dijalankan yang menunjukkan bahawa lelaki berusia 20-50 tahun merokok lebih daripada 70%, wanita berada dalam 5-8%. Harus diingat bahawa di kawasan luar bandar, merokok lebih biasa, terutama di kalangan lelaki. Kesan buruk terbesar dicapai dengan menggabungkan faktor sejuk dan industri dengan merokok. Dalam salah satu kajian Institut Pulmonologi, yang dijalankan di kalangan tukang besi di Loji Automobil Moscow, tanda-tanda emphysema dan bronkitis didapati lebih daripada 30% pekerja. Umur lelaki tidak melebihi 45 tahun. Bagaimanapun, pada masa tinjauan itu, hampir tidak ada yang mengadu kepada organ pernafasan. Ini adalah salah satu kesukaran dalam diagnosis awal emfisema. Seseorang untuk jangka masa yang lama tidak merasakan penyakitnya yang khusus. Di bidang pandangan doktor, pesakit-pesakit ini mula jatuh ketika penyakit itu memperoleh kursus yang melumpuhkan dan emphysema digabungkan dengan tanda-tanda kegagalan pernafasan kronik.

Faktor risiko lain termasuk penggunaan alkohol, episod berulang jangkitan saluran pernafasan virus adalah penting.

Orang-orang yang lebih tua, yang sering membangkitkan emfisema, dipengaruhi oleh kesan kumulatif beberapa faktor risiko sepanjang hidup mereka. Penyakit ini boleh berkembang dengan pesat dan nyata sebagai dyspnea progresif, terutamanya dalam bentuk patologi paru-paru sebagai pemberhentian bronchiolitis.

Thurlbeck dan Churg (1995) menganalisis secara terperinci data lama dan baru mengenai ciri-ciri gambaran pathologi of emphysema. Kajian morfometrik mengenai saiz pintu masuk alveoli menunjukkan bahawa dalam 94% kes saiz mereka tidak melebihi 10 mm, manakala dalam emphysema, pucuk alveolar melebihi saiz 20 mm. Dinding alveoli diwakili oleh otot-otot licin pada kapal-kapal, kapilari tipis dan kosong. Gentian elastik berada dalam peringkat degenerasi.

Perubahan morfologi yang diterangkan meningkat dengan usia dan, menurut Thurlbeck, boleh menjadi ciri utama zaman manusia. Kemerosotan gentian anjal, penipisan kapilari, pintu masuk yang luas kepada alveoli menyebabkan penurunan permukaan aktif alveoli. Alveoli tidak berubah secara morfologi boleh dimampatkan secara amnya dimodifikasi, yang akhirnya memainkan peranan penting dalam fungsi pengudaraan paru-paru yang terjejas. Dalam kesusasteraan moden, konsep indeks merosakkan diperkenalkan. Ia ditentukan oleh tiga parameter: kehadiran sejumlah alveoli dengan dinding yang dihancurkan; garis epitelium cuboidal alveoli; Terdapat beberapa proses pemusnahan yang menekankan kepada serat anjal. Bagi bukan perokok, indeks ini berkisar antara 7 hingga 26%, manakala bagi perokok ia melebihi 90%. Indeks pemusnahan mempunyai nilai besar dalam bentuk emfisema yang teruk dan berkurang dengan manifestasi sederhana dan ringan proses emphysematous.

Klasifikasi anatomi of emphysema adalah berdasarkan penglibatan acini dalam proses patologis; menghasilkan emfisemik proximal, panacinaric, distal dan tidak teratur (tidak teratur).

Dalam emphysema acinar proximal, bronchiole pernafasan, yang merupakan bahagian proksimal dari acinus, adalah luar biasa diperbesar dan merosakkan. Dua bentuk empiris aminar proksimal telah dijelaskan: centrilobular dan penambang dengan pneumokoniosis. Untuk bentuk centrilobular emphysema acinar proksimal, perubahan dalam pernafasan bronkus proksimal kepada acinus adalah ciri-ciri, yang mewujudkan kesan lokasi pusat di lobus paru-paru. Ia harus ditekankan bahawa tisu paru-paru distal adalah utuh, jika proses degeneratif tidak pergi jauh. Tataletak centilobular emphysematous biasanya terletak kebanyakannya di lobus atas; segmen anterior dan posterior terjejas dengan lebih kuat.

Pneumoconiosis pelombong dicirikan oleh gabungan fibrosis paru-paru interstisial dengan perkembangan tumpuan emphysematous fokus. Pengasingan bentuk inisema ini adalah berdasarkan proses berserat atipikal dan hubungannya dengan kemasukan habuk mineral ke dalam saluran pernafasan.

Pemeracisema Panacinar diterangkan di bawah pelbagai nama: emfisema meresap, emfisema umum, emfisema alveolar atau vesicular; ia dicirikan oleh penglibatan dalam proses acini; Proses patologi agak seragam.

Adalah dipercayai bahawa saluran alveolar dan kantung pertama kali terlibat dalam proses tersebut, maka mereka bertambah besar dan menjadi rata, garis antara alveolar passage dan alveolar sac dipadamkan. Penyetelan anatomis of emphysema pan-acinar kebanyakannya jatuh pada lobus yang lebih rendah dari paru-paru, terutamanya dalam serangan emfisema yang teruk.

Emfisema penglihatan distal dicirikan dengan penglibatan dalam proses patologi sebahagian besar alveolar. Varieti anisomis terakhir adalah emphysema yang tidak teratur (tidak teratur) dan dicirikan oleh peningkatan manifold dalam acini dan kemusnahannya. Ia sering digabungkan dengan proses cicatricial yang ketara dalam tisu paru-paru, dengan mana mereka mengaitkan watak irregulator emfisema. Proses patologi yang serupa diperhatikan dalam penyakit paru-paru granulomatous (tuberkulosis, sarcoidosis, pneumoconiosis, histoplasmosis, dan granuloma eosinofilik).

Satu bentuk khusus emfisema, yang dikenali sebagai bentuk bullous, harus diserlahkan. Satu lembu dipahami sebagai bahagian emphysematous dari paru-paru, melebihi diameter 1 cm. Reid mengenal pasti tiga jenis lembu. Jenis lembu pertama berlaku tanpa menghiraukan emfisema. Ia terletak subpleurally di lobus atas paru-paru, mempunyai tisu yang diubahsuai fibro memasuki lembu jantan. Jenis lembu kedua dan ketiga didapati dengan emfisema yang meluas. Jenis kedua dicirikan oleh penyetempatan subpleural, sedangkan jenis ketiga dicirikan oleh lokalisasi sewenang-wenangnya.

Laennec cemerlang menerangkan bentuk tertentu emphysema, yang kini dikenali sebagai emphysema interstisial pulmonogenik; Dari segi sejarah, istilah lain telah digunakan: emfisema subkutaneus, pneumomediastinum, pneumothorax, dan lain-lain. Bentuk emfisema ini boleh berlaku pada pesakit dengan asma bronkial dan merumitkan keadaan asma semasa pengudaraan buasir dan dibantu, bronkoskopi, barotrauma, menubuhkan kateter bawah subclavian.

Gambar klinikal of emphysema tidak mempunyai tanda-tanda patognomonik yang terang. Khususnya, ini adalah salah satu sebab untuk memasukkan konsep patologi ini dalam kumpulan penyakit paru-paru obstruktif kronik, yang menggabungkan penyakit-penyakit seperti penyakit bronkitis obstruktif, asma bronkial dan emfisema.

Gambar klinikal dalam bronkitis obstruktif amat serupa dengan emfisema. Walau bagaimanapun, terdapat perbezaan tertentu untuk membina diagnostik pembezaan; ia mempunyai kesan tertentu ke atas program rawatan dan prognosis penyakit.

Kriteria utama untuk proses diagnostik pembezaan adalah tanda-tanda klinikal dan data yang diperoleh semasa ujian berfungsi. Gambar klinik dikuasai oleh sesak nafas, batuk, dada yang boleh ditanggalkan, perubahan berat badan.

Dyspnea pada pesakit dengan emphysema berkembang secara beransur-ansur dan, sebagai peraturan, mula mengganggu seseorang dalam dekad keenam atau ke tujuh kehidupan.

Pesakit jarang melaporkan batuk dan batuk yang berpanjangan, lebih kerap maklumat ini berasal dari ahli keluarga. Dyspnea emfisematik adalah sejenis jenis, dan dalam masa yang diperparah penyakit, apabila batuk itu bergabung, wajah menjadi merah jambu. Dalam kesusasteraan bahasa Inggeris, istilah penggulingan merah jambu digunakan, dengan itu menekankan ciri-ciri kegagalan pernafasan pada pesakit dengan emphysema berbanding dengan pesakit dengan bronkitis kronik - bloat biru (bermaksud sianosis biru yang meresap, terjemahan harfiah - "herring asap biru"). Semua penulis yang menangani masalah disyna pada pesakit dengan emphysema, menekankan keraguannya: untuk masa yang lama tanpa sebarang manifestasi yang ketara, secara beransur-ansur berkembang, ia menjadi ancaman sebenar kepada kehidupan manusia.

Sesak nafas, yang terbentuk dalam bronkitis obstruktif, kebanyakannya dikaitkan dengan jangkitan pernafasan mudah alih. Adalah diketahui bahawa bronkitis berfungsi sebagai batuk yang dalam dua tahun terakhir kehidupan pesakit telah mengganggunya selama tiga bulan setahun; dengan itu menekankan hubungan rapat gejala yang berkaitan dengan bronkitis, seperti batuk dan sesak nafas.

Pada pesakit yang mempunyai emfisema, sputum selalu dipisahkan dengan buruk dan mempunyai watak mucoid. Perlu diingat bahawa dalam keadaan emphysema, proses patologi memberi kesan kepada bahagian terminal saluran pernafasan, oleh itu, dahak selalu sedikit. Dan yang kedua - ini berkaitan dengan jenis mucoid sputum - dengan emphysema, proses radang bakteria tidak menguasai. Perkembangan bronkitis selalu disertai oleh batuk yang meningkat, dahaga yang banyak, dan itu purulen. Sudah tentu, patogen dan tahap penjajahannya dalam membran mukus saluran pernafasan memainkan peranan penting dalam berlakunya batuk dan pembentukan sifat sputum. Untuk tujuan praktikal, perlu diberi perhatian terhadap kemunculan batuk tidak produktif dan pemberhentian pelepasan dahak. Gejala-gejala ini menunjukkan keterlaluan penyakit pulmonari obstruktif: di satu pihak, proses pernafasan pernafasan, di pihak yang lain - pembentukan sindrom keletihan otot pernafasan. Garis panduan moden sentiasa memberi penekanan kepada cadangan untuk mengelakkan ubat penenang dan ubat antitussive, yang juga boleh menyumbang kepada stasis dada dalam lumen saluran pernafasan, tanpa sebarang keperluan yang melampau, dengan itu membantu menyebarkan proses menular saluran pernafasan.

Pada pesakit dengan emphysema, terdapat kehilangan berat badan yang ketara; Sebagai peraturan, mereka langsing dan menarik perhatian kepada diri mereka sendiri dengan kekurangan berat badan yang besar. Pesakit sedemikian sering mengelak daripada melepaskan diri dengan kehadiran orang luar dan juga doktor. Kadang-kadang pesakit menyerupai orang yang berkeupayaan, dan terdapat kesukaran teknikal kecil dalam melakukan perkusi dan auscultation. Perubahan berat pada pesakit dengan emphysema dikaitkan dengan kerja keras otot pernafasan, yang bertujuan untuk mengatasi rintangan tinggi saluran pernafasan terminal. Dalam prognosis penyakit ini, sangat penting dilampirkan pada keadaan fungsional otot pernafasan - dengan kemunculan sindrom kelelahan, penyakit itu terus berkembang, yang secara langsung memberi kesan kepada tanda-tanda kegagalan pernafasan. Dalam garis panduan moden untuk pengurusan pesakit paru-paru, perhatian diambil untuk penilaian kumpulan otot yang terlibat dalam pernafasan, penampilan tanda-tanda pernafasan paradoks, penyertaan secara serentak dalam kitaran pernafasan diafragma, dan otot perut (lebih baik dilakukan semasa duduk dan berbohong). Pada pesakit dengan emphysema dan perubahan yang ditandakan di dada, serta keletihan otot pernafasan dalam kedudukan mendatar, ada kerja kuat diafragma - pesakit kadang-kadang harus tidur dalam posisi duduk.

Pesakit dengan bronkitis obstruktif mempunyai kira-kira masalah yang sama, terutamanya semasa kegagalan pernafasan progresif. Walau bagaimanapun, mereka tidak dicirikan oleh defisit berat badan yang tinggi, seperti untuk pesakit yang mempunyai emfisema paru-paru.

Peperiksaan luaran, perkusi dan auskultasi memberi peluang kepada doktor untuk mengenal pasti sebilangan aksara diagnostik berbeza. Dada pada pesakit dengan emfisema silinder, bunyi paru di seluruh permukaan adalah berkotak. Sempadan bawah paru-paru diturunkan pada satu atau dua tulang rusuk, bahagian atas paru-paru menonjol di atas klavikula; dengan auskultasi, pernafasan semakin lemah; Mengiagnosa tidak bersifat emphysema, dan jumlah yang sedikit mungkin muncul semasa ujian batuk atau sebagai bunyi trakea pada ketinggian ekspedisi paksa. Pada pesakit dengan bronkitis obstruktif kronik, gambaran klinikal secara keseluruhan menyerupai di atas.

Walau bagaimanapun, kemunculan berdehit, pembentukan mereka dalam kedudukan mendatar, kepelbagaian warna semasa tamat tempoh paksa dan semasa ujian batuk - semua ini membolehkan kita membezakan satu bentuk patologi paru-paru obstruktif dari yang lain.

Di bahagian sistem kardiovaskular, terdapat juga beberapa perbezaan. Oleh itu, pembentukan cor pulmonale lebih tipikal bagi pesakit dengan bronkitis obstruktif kronik, manakala pada pesakit dengan emphysema, perubahan ini, jika mereka lakukan, sudah pun berada di peringkat terminal penyakit. Kerumitan auscultasi jantung pada pesakit dengan penyakit paru-paru yang obstruktif harus ditekankan; Bunyi jantung disebabkan oleh emphysema adalah sukar untuk didengar, mereka sangat terpedaya, mereka mencadangkan auscultation di sudut epigastrik, di mana kerja-kerja yang teruja di kawasan jantung kanan hypertrophied ditentukan secara visual.

Peperiksaan radiografi organ-organ dada amat penting dalam diagnosis emfemaema pulmonari, yang memungkinkan untuk mengenal pasti tanda-tanda ciri-cirinya. Ia sentiasa perlu untuk memberi perhatian kepada lokasi rendah kubah diafragma dan meratakannya. Apabila menjalankan ujian fungsional, anda boleh mendapati bahawa perjalanan diafragma ditandakan dengan ketara. Perubahan ini sepadan dengan peningkatan rasa lapar medan paru-paru dan peningkatan ruang retrosternal (tanda Sokolov); bayangan jantung dipotong dan diregangkan (dalam kes ini, ungkapan kiasan adalah "hati titisan"); medan paru-paru habis dalam bayang-bayang vaskular, dari akar paru-paru mereka dengan cepat mendapatkan watak filiform dan bayang-bayang mereka hilang ke pinggiran medan paru-paru. Pengukuhan pola pulmonari lebih tipikal untuk bidang emphysema bullous. Tomography yang dikira dapat membantu diagnosis, mengesahkan udara yang hiper, kekurangan medan paru-paru dengan corak vaskular, serta lebih jelas mengenal pasti banteng, penyetempatan dan saiznya. Paru Emphysematous menunjukkan pelanggaran yang besar dalam nisbah pengudaraan dan perfusi - kajian sedemikian dijalankan menggunakan teknik radioisotop. Pada pesakit dengan bronkitis obstruktif kronik, pemeriksaan sinar-X organ-organ dada secara keseluruhannya mendedahkan perubahan yang diterangkan di atas. Walau bagaimanapun, perhatian ditarik kepada ketumpatan tinggi dinding bronkus, penyusupan sepanjang panjangnya - iaitu tanda-tanda yang mencirikan proses keradangan di pokok bronkial.

Dalam diagnosis penyakit pulmonari obstruktif kronik, peranan besar diberikan kepada kajian fungsi pernafasan. Untuk emfisema, tanda-tanda fungsian yang paling ciri adalah penurunan sifat elastik paru-paru, keruntuhan saluran pernafasan distal, peningkatan rintangan saluran pernafasan, yang dikesan oleh plethysmography umum, peningkatan ruang mati. Indeks lengkung arus halaju - jumlahnya berubah, tetapi ia lebih banyak ciri bronkitis obstruktif. Dalam pulmonologi moden, ujian penyedutan dengan bronkodilator adalah perkara biasa, yang membolehkan untuk menilai ciri-ciri gangguan obstruktif yang boleh diterbalikkan atau tidak boleh dipulihkan. Pada pesakit dengan emphysema, halangan adalah berterusan, tidak dapat dipulihkan, manakala pada pesakit dengan bronkitis obstruktif, sambutan bronkodilator separa dicatatkan. Dalam kedua-dua kumpulan ini, terdapat perbezaan dalam kapasiti penyebaran paru-paru, yang merosakkan sebahagian besarnya pada pesakit dengan emphysema. Perubahan ini dapat menjelaskan mengapa gangguan hipoksemik berlaku lebih awal pada pesakit dengan emphysema. Pada pesakit dengan bronkitis obstruktif, terdapat tekanan awal dan tekanan berterusan dalam sistem arteri pulmonari, yang menjejaskan penampilan ciri sianosis biru dalam kumpulan pesakit ini, manakala pada pesakit dengan emphysema, tekanan dalam arteri pulmonari kekal untuk masa yang lama pada tahap normal atau meningkat semasa latihan.

Dengan perkembangan hipoksemia, pesakit dengan penyakit pulmonari obstruktif membentuk sindrom polikytimik, yang dicirikan oleh peningkatan bilangan eritrosit, hemoglobin yang tinggi, kadar pemendapan eritrosit rendah dan peningkatan kelikatan darah. Erythrocytosis dan hyperviscosity darah memperburuk gangguan hypoxemic, dan dengan tanda-tanda penampilan mereka peningkatan kegagalan pernafasan. Semasa tempoh ini, sianosis memperoleh warna violet yang khas dari membran mukus, hujung hidung, dan bahagian kaki. Perubahan yang dijelaskan lebih tipikal bagi pesakit yang mengalami bronkitis obstruktif kronik.

Dalam kumpulan ini pesakit, perlu mengukur ketegangan oksigen dalam darah arteri. Ia perlu diperuntukkan kepada kumpulan khas pesakit yang tekanan oksigennya dalam arteri berada di bawah 60 mm Hg. Seni. - Ini adalah tanda kegagalan pernafasan terminal, dan pesakit tersebut ditunjukkan untuk terapi oksigen jangka panjang (lebih daripada 12-15 jam) setiap hari. Ia juga perlu untuk memilih pesakit yang telah meningkatkan tekanan CO2 dalam darah arteri, adalah kumpulan pesakit hiperkora, mereka tidak memerlukan langkah-langkah perubatan segera. Berkaitan dengan hiperkcapnia adalah semakin teruk kegagalan pernafasan dan penampilan sindrom keletihan otot pernafasan. Ia perlu untuk memantau gas darah untuk membina program rawatan dengan betul dan menentukan prognosis.

Dalam amalan perubatan moden, konsep biomarker penyakit semakin meluas. Sudah tentu, penampilan gejala tertentu menyebabkan pesakit dipisahkan ke dalam kumpulan yang berlainan: emphysema bullous, emphysema interstisial, emphysema penting genetik, dan akhirnya, penyakit paru-paru orang merokok, penyakit paru-paru pekerjaan. Dalam amalan klinikal, kumpulan pesakit yang signifikan masih ada yang dianggap sebagai pesakit dengan penyakit pulmonari obstruktif kronik. Dalam kategori ini, sukar untuk membezakan antara proses patologi utama yang berkaitan dengan bronkitis obstruktif atau perkembangan emfisema, dalam hal ini, pesakit dengan bronchiolitis yang memusnahkan adalah kesukaran tertentu.

Tiada program rawatan tertentu untuk emphysema dan mereka tidak jauh berbeza daripada yang disyorkan dalam kumpulan pesakit dengan penyakit pernafasan obstruktif kronik. Walau bagaimanapun, lebih daripada 10 tahun yang lalu, percubaan telah dibuat untuk memperkenalkan terapi penggantian alpha-antitrypsin manusia. Tetapi pendekatan ini kekal pada tahap program rawatan pramatis dan tidak digunakan secara meluas dalam amalan klinikal pada masa ini. Manipulasi dalam sistem proteolisis - antiproteolisis dikurangkan kepada pelantikan agen rahsia, antioksidan dan vitamin. Tiada preskripsi ini mempunyai kesan langsung ke atas sistem proteolisis. Banyak perhatian diberikan kepada preskripsi jangka panjang acetylcysteine, kerana ia mengurangkan pengeluaran radikal bebas, mengawal pembentukan rembesan, dan mempunyai sifat kompleks.

Dalam rawatan kompleks pesakit dengan emphysema, tempat pertama harus diberikan kepada langkah umum yang meningkatkan kualiti hidup pesakit. Penting diberikan untuk berhenti merokok. Kajian moden mengenai penyakit perokok telah mendedahkan aktiviti doktor yang sangat rendah ketika datang untuk membantu perokok; persoalan formal adalah sama ada pesakit merokok atau tidak, doktor bertanya kurang daripada 50% kes, program rawatan ditawarkan umumnya dalam 5-8% kes. Kejayaan merawat emphysema bergantung sepenuhnya kepada kedudukan doktor. Walau bagaimanapun, rawatan pesakit, dan pengesanan aktif mereka, menghadapi hakikat bahawa program pencegahan tidak memainkan peranan yang berkesan seperti yang dapat dimainkan beberapa tahun yang lalu.

Program ubat termasuk pelantikan bronkodilator, antikolinergik, teofilin dan kortikosteroid. Tujuan kedua-dua kumpulan pertama (beta-dua agonis dan ubat antikolinergik) lebih ditunjukkan untuk rawatan pesakit dengan bronkitis obstruktif daripada untuk pesakit yang mempunyai emfemaema pulmonari. Dalam amalan klinikal, ubat-ubatan ini, terutamanya beta-dua agonis, sering diresepkan kerana sifat bersamaan penyakit paru-paru. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, penekanan telah diberikan kepada beta-dua agonis yang berpanjangan (salmeterol, formoterol) dan gabungan dua agonis beta dalam kombinasi dengan ubat antikolinergik (pheneterol + ipratropium bromide). Ini harus diambil kira ketika datang kepada pesakit yang lebih tua, kerana mereka kurang dikenali carditoxic (secara semulajadi, kesan yang tidak diingini).

Keutamaan harus diberikan kepada theophyllines. Walau bagaimanapun, apabila merawat orang tua, ciri-ciri aritmik theophylline mungkin muncul lebih awal. Kesan theophylline adalah rendah apabila FEV menurun dalam satu saat di bawah 1.5L. Keutamaan diberikan kepada theophyllines yang berpanjangan, yang membolehkan anda membuat kepekatan dalam darah tidak lebih tinggi daripada 15 g / L. Petunjuk untuk pelantikan theophylline adalah pelanggaran pengudaraan dan perfusi, yang merupakan ciri khas pesakit dengan emphysema.

Tanda-tanda untuk kortikosteroid agak bercanggah; lebih daripada 20% pesakit yang mengalami penyakit paru-paru obstruktif tidak memberi respons positif kepada terapi. Ia perlu mengambil kira kesan miopati kortikosteroid, yang sangat tidak diingini pada pesakit dengan emphysema. Petunjuk adalah perkembangan pesat penyakit yang tidak boleh dihentikan dengan bantuan program perubatan lain. Ia biasanya disyorkan untuk menetapkan prednison dalam dos 15-20 mg dengan penilaian keberkesanan tiga hingga empat hari akan datang. Dalam emphysema, seseorang mengembangkan osteoporosis, yang boleh diperparah dengan pelantikan kortikosteroid. Untuk rawatan osteoporosis, persediaan vitamin disyorkan, terutamanya vitamin D3, dalam kes yang lebih teruk, terapi kursus dengan kalkitonin ditunjukkan. Program fizikal ditunjukkan kepada semua pesakit dengan emphysema, terutamanya urut dada, senaman pernafasan dan kinesitherapy pesakit.

Pesakit dengan emphysema boleh membina komplikasi yang memerlukan langkah terapi khusus. Pneumothorax adalah salah satu komplikasi paling serius yang mengancam kehidupan pesakit.

Dengan perkembangan pneumothorax, ubat narkotik antitussive ditunjukkan, pemasangan tiub saliran dan sambungannya ke silinder dengan air, di mana tekanan negatif 30 cm ruang air dicipta. Pengembangan teknologi torocoscopic moden menjadikannya lebih mudah untuk merawat emphysema bullous dengan kaedah endosurgi.

Rujukan: 1. Bennet C. dan Plum F. Buku teks perubatan, 1996.
2. Thurlbeck W., Churg A. Patologi paru-paru, 1995.
3. Emelchuk EI Peranan faktor keturunan dalam kejadian penyakit paru-paru kronik. Doc. dis. M., 1997.
4. Heck L. W. et al. Bennet: Isolasi, pencirian, amino - terminal analisis asid amino neutrofil elastase manusia dari penderma biasa. Dubur. Biochem. 1985, 149, 153-62.
5. Timens W. et al. Matriks ekstraselular dan keradangan patogenesis emfisema? Eur. Respir. Rev., 1997, 7, 43, 119-123.
6. Sandford A.J., Weir T.D., Dp Pare P. Faktor risiko genetik untuk penyakit paru-paru obstruktif kronik. Eur. Respir., J., 1997, 10, 1380-1391.
7. Samelchuk E. I., Chuchalin A. G. Mis - mutasi rasa alfa-1-antichymotrypsin dan COPD. Lancet, 1993, 342: 624.

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis