Sakit siluosis: gejala, rawatan, masalah kepakaran buruh

Silicosis paru-paru dianggap sebagai salah satu bentuk pneumokoniosis yang paling biasa dan paling teruk. Kejadian penyakit ini disebabkan oleh penyedutan habuk yang mengandungi silika. Lebih-lebih lagi, kemunculan patologi ini boleh berkembang bukan sahaja semasa bersentuhan dengan habuk, tetapi juga beberapa masa selepas penamatannya.

Silikosis yang paling biasa di kalangan pekerja dalam industri perlombongan, kejuruteraan mekanikal, industri logam dan seramik.

Punca dan mekanisme pembangunan

Mekanisme tindakan debu di dalam badan telah lama dijelaskan, dengan mengambil kira jenis habuk, sifat kimia dan fizikalnya. Pada masa lalu, banyak teori tentang permulaan silicosis telah dibincangkan, tetapi tidak salah satu daripada mereka telah menemui pengesahan saintifik yang lengkap. Menurut konsep moden dalam perkembangan penyakit, peranan utama dimainkan oleh mekanisme imun.

Habuk yang mengandungi oksida silikon, masuk ke saluran pernafasan, didepositkan pada membran mukus. Tambahan pula, hanya zarah yang kurang daripada 10 mikron yang disedut, dan yang paling agresif di antara mereka adalah lebih kecil - dari 0.5 hingga 5 mikron. Dengan sentuhan yang berpanjangan dengan udara berdebu, ia mampu:

terkumpul dalam alveoli;
menembusi saluran limfa dan nod.

Ini dilihat oleh badan sebagai penembusan badan asing dari luar, yang menyebabkan tindak balas perlindungan tertentu.

Pada peringkat pertama, makrofag diaktifkan dan zarah debu dipengaruhi oleh phagocytized.
Hasilnya, silikon dioksida berinteraksi dengan protein dan lipoprotein sel, yang membawa kepada kerosakan kepada organel dan kematiannya.
Zarah-zarah debu, sekali lagi bebas, dipengaruhi oleh makrofag baru.

Oleh itu, asid laktik dan produk penguraian lain terkumpul di dalam tisu paru-paru. Ini memulakan proses sintesis kolagen, yang seterusnya membawa kepada perkembangan fibrosis.

Di samping itu, kerengsaan berterusan oleh zarah habuk radas reseptor membran mukus saluran pernafasan membawa kepada atrofi, perkembangan bronkitis dan emfisema.

Manifestasi klinikal

Gambar klinikal silicosis dicirikan oleh beberapa kekurangan tanda subjektif dan objektif. Ia disebabkan oleh kehadiran emphysema dan proses keradangan dalam bronkus. Selalunya, aduan dikesan hanya dengan soal siasat aktif dan tidak khusus.

Manifestasi awal silicosis adalah gejala yang dapat menemani penyakit paru-paru yang kronik:

Yang kedua mungkin mempunyai bentuk kesemutan, ketidakselesaan atau kekangan di bawah bilah bahu, yang disebabkan oleh penglibatan dalam proses patologi pleura dan pembentukan adhesi.

Pada peringkat awal penyakit, sesak nafas lebih banyak dikaitkan dengan bronkitis dan emfisema, oleh itu, dalam ketiadaan mereka, ia hanya muncul dengan keterlibatan fizikal yang ketara. Apabila proses patologi berlangsung, fibrosis tisu paru-paru menjadi lebih teruk, dan dyspnea dapat mengganggu seseorang walaupun berehat.

Batuk pada pesakit dengan silikosis dikaitkan dengan kerengsaan debu saluran pernafasan. Ia mungkin tidak stabil kering atau dengan selaput kecil. Dalam sesetengah pesakit dengan batuk, dahagakan purna dihilangkan. Ini menunjukkan perkembangan bronkitis kronik atau bronchiectasis.

Perlu diperhatikan bahawa manifestasi klinikal silicosis tidak selalu sesuai dengan perubahan dalam paru-paru, yang dikesan oleh pemeriksaan sinar-X.

Tahap silikosis

Menurut data radiologi dan klinikal, terdapat 3 peringkat penyakit:

Pada peringkat pertama penyakit ini, keadaan kesihatan umum pesakit adalah memuaskan, batuk kecil jarang bimbang, kesemutan di dada, sesak nafas tidak jelas atau minima. Semasa peperiksaan, bunyi perkusi berkotak dapat dikesan di atas bahagian bawah paru-paru, lemah atau bernafas yang keras dengan sesak kering sekali-sekala. Dalam tempoh ini, tanda-tanda fibrosis dan emfisema muncul di radiografi di bahagian bawah dada.
Tahap kedua dicirikan oleh gejala yang lebih ketara. Sesak nafas bertambah, yang berlaku sekarang dengan tenaga yang kurang, peningkatan sakit dada, dan dada likat dapat dipisahkan apabila batuk. Secara objektif, pesakit menunjukkan tanda-tanda emfisema dengan pergerakan terhad pada bahagian bawah paru-paru dan kawasan pernafasan yang lemah, yang bergantungan dengan keras. Dalam pesakit tersebut, jenis kegagalan pernafasan yang ketat dikesan mengikut keputusan spirography.
Di peringkat ketiga, fibrosis diucapkan dikesan dalam paru-paru, kegagalan pernafasan yang teruk dengan dyspnea pada rehat dan jantung paru-paru berkembang. Pesakit tersebut bimbang tentang kesakitan dada yang sengit, batuk dengan serangan dahagakan, serangan asma. Apabila auskultasi dalam paru-paru mendengar lemah, kadang-kadang keras bernafas dengan rale kering dan lembap, serta bunyi geseran pleura.

Komplikasi silicosis

Kursus silicosis boleh diperburuk dengan keadaan patologi berikut:

Bronkitis kronik (disertakan dengan kedua-dua bentuk silicosis ringan dan teruk).
Tuberculosis (komplikasi kerap dan teruk, sukar untuk dirawat).
Asma bronkial.
Pneumothorax spontan.
Jantung paru-paru.
Rheumatoid arthritis.
Penyakit sistemik tisu penghubung.

Ciri-ciri penyakit ini

Silicosis adalah penyakit yang boleh mempunyai pilihan kursus yang berlainan bergantung pada keadaan kerja, faktor debu yang agresif, tempoh kesannya pada tubuh, serta bentuk fibrosis dan kehadiran komplikasi. Kepentingan khusus ialah kecenderungan individu dan keadaan saluran pernafasan atas pada saat bersentuhan dengan debu.

Dalam amalan klinikal, adalah kebiasaan untuk mengasingkan secara perlahan progresif, cepat progresif dan silicosis lewat.

Dalam varian pertama penyakit ini, peralihan dari peringkat ke peringkat berlangsung selama beberapa dekad (biasanya ia adalah fibrosis interstisial).
Pilihan kedua sedang berkembang dengan lebih cepat - proses patologi tertunda dalam satu tahap selama 5 tahun (fibrosis nodular).
Versi akhir silicosis dapat dilihat dalam 10-20 tahun yang agak pendek (kira-kira 5 tahun) dengan debu kuarza selepas pendedahan kepada faktor-faktor yang memprovokasi (pneumonia teruk, batuk kering).

Prinsip rawatan

Arahan utama dalam rawatan silicosis ialah:

penamatan hubungan dengan perengsa;
mengurangkan jumlah deposit debu dalam paru-paru;
mengeluarkan habuk dari badan;
perencatan fibrosis;
peningkatan pengudaraan paru dan peredaran darah tempatan.

Rawatan sepatutnya mempunyai pendekatan bersepadu dan pada masa yang sama mengambil kira tahap keperitan pesakit, keparahan manifestasi penyakit dan kehadiran komplikasi. Dalam kes yang kedua, taktik pengurusan pesakit adalah disebabkan oleh keadaan yang rumit perjalanan silicosis:

batuk kering ubat anti-TB;
untuk komplikasi berjangkit - antibiotik;
dengan perkembangan arthritis rheumatoid - sitostatik, dsb.

Tiada rawatan khusus yang boleh menghentikan fibrosis dengan silicosis. Walau bagaimanapun, kesan tertentu boleh dicapai dengan menggunakan:

teknik fisioterapi (penyedutan alkali, UHF, UV);
Rawatan spa (pada peringkat awal penyakit);
latihan terapi fizikal.

Untuk meningkatkan rintangan keseluruhan, pesakit sedemikian disyorkan pemakanan penuh dan mengambil vitamin.

Pemeriksaan hilang upaya

Penyelesaian persoalan keupayaan kerja pesakit dengan silicosis adalah soalan yang agak sukar. Ini mengambil kira peringkat penyakit ini, bentuk fibrosis, terutama kursusnya, kehadiran dan keterukan gangguan fungsi dan komplikasi.

Pesakit dengan silikosis 1 peringkat boleh terus bekerja di tempat yang sama, jika penyakit ini berkembang 15 atau lebih tahun selepas permulaan hubungan dengan habuk. Dan pada masa yang sama, mereka mendapati silisosis interstitial tanpa tanda-tanda kegagalan pernafasan dan jantung.
Orang yang mempunyai bentuk tahap interstisial penyakit 1, yang berkembang dengan pengalaman berdebu kecil (kurang daripada 15 tahun), dan bentuk silicosis nodular harus dipindahkan ke tempat kerja yang tidak berkaitan dengan pendedahan kepada debu.
Jika proses berserat dengan tahap 1 silicosis mempunyai komplikasi teruk, pesakit tersebut mungkin dianggap kurang upaya.
Semua pesakit yang mempunyai tahap 2 silicosis, tanpa mengira bentuk dan kursus, bekerja dalam keadaan berbahaya adalah kontraindikasi.
Apabila penyakit itu melangkah ke peringkat 3, pesakit biasanya tidak dapat bekerja dan memerlukan penjagaan kejururawatan yang berterusan.

Pencegahan

Asas pencegahan silicosis adalah dedusting maksimum persekitaran udara premis industri dan perlindungan kakitangan dari kesan berbahaya debu kuarza. Untuk ini, pelbagai langkah teknologi telah dibangunkan:

mekanisasi proses pengeluaran;
penggunaan alat kawalan jauh;
penggunaan pelbagai penyelesaian pembasahan untuk pemendakan debu;
sistem pengudaraan yang berkesan;
kehadiran pengumpul habuk;
penggunaan peralatan pelindung diri (saman khas dengan bekalan udara bersih, pernafasan).

Untuk mengesan tahap awal silicosis, syarikat-syarikat tersebut menjalankan pemeriksaan perubatan dengan kekerapan 1 kali setahun.

Kesimpulannya

Silicosis adalah salah satu penyakit yang mengurangkan tempoh dan mengurangkan kualiti hidup pesakit. Walau bagaimanapun, tidak semuanya mempunyai kursus yang sama. Kursus dan kecenderungan untuk kemajuan ditentukan oleh banyak faktor, termasuk kehadiran komplikasi. Hanya penghentian sentuhan awal dengan habuk dan pelaksanaan terapeutik dan pencegahan yang tepat pada masanya dapat mengurangkan keadaan pesakit tersebut.

Apakah silicosis paru-paru, bagaimana untuk menentukan simptom dan penyembuhannya

Oleh kerana tiada jangkitan dan gejala ringan pada peringkat awal, silicosis paru tidak diendahkan. Penyakit ini berbahaya, kadang-kadang membawa kepada lesi paru-paru yang meluas, walaupun kematian atau keperluan transplantasi penderma paru-paru.

Sakit siluosis - disebabkan oleh penyedutan silika (silika). Dalam batuan seperti granit atau batu pasir, kepekatannya mencapai hampir 100%. Ia dinyatakan dalam kerosakan pada tisu paru-paru dan penggantian seluruh bahagiannya dengan pembentukan berserat. Pada mulanya, ia mungkin tidak mempunyai simptom, tetapi selama bertahun-tahun, ia membawa kepada sesak nafas, hipoksemia dan kegagalan pernafasan.

Di manakah silicosis biasa?

Penyakit ini adalah profesional, tanpa batasan geografi. Pekerjaan yang berkaitan dengan penyedutan habuk pasir yang sangat kecil (1-5 mikron) berisiko. Ini adalah pelombong, pengisar, penghalang pasir dan lain-lain.

Di negara maju, di mana kesatuan itu benar-benar memantau keadaan kerja, kadar insiden agak rendah.

Bagaimana ia berlaku?

Debu silikon halus tidak larut dalam air, atau dalam darah, atau dalam cecair badan lain, sentiasa terkumpul. Biasanya penyakit itu muncul dalam masa 20-25 tahun sejak permulaan hubungan dengan habuk. Tetapi jika zarah-zarah itu aktif secara kimia atau terdapat banyak di dalam paru-paru, gejala-gejala yang serius boleh berkembang lebih awal.

Zarah silikon yang memasuki paru-paru ditangkap oleh makrofag, sel-sel yang bertanggungjawab untuk imuniti. Untuk memerangi subjek alien, enzim yang traumatis paru-paru dan menyebabkan fibrosis (proliferasi tisu penghubung) dirembeskan. Pada peringkat pertama, penyakit pembentukan adalah nodul bulat kecil. Tanpa rawatan, mereka diperbesarkan.

Dalam bidang fibrosis, pertukaran gas dan kemasukan oksigen ke dalam darah adalah terjejas. Paru-paru seseorang dengan penyakit ini kehilangan keanjalannya. Pernafasan mula memerlukan usaha yang hebat.

Jenis dan gejala utama

Silicosis akut

Diberikan dengan pendedahan jangka pendek (3-4 bulan) yang kuat untuk debu silikon. Gejala yang ditunjukkan sebagai sesak nafas, kelemahan dan penurunan berat badan. Mungkin perkembangan hipoksemia teruk. Penurunan berat badan harus membangkitkan kecurigaan daripada tuberkulosis infiltratif.

Jika anda terdedah kepada trombosis, selepas pembedahan mungkin ada ancaman embolisme pulmonari. Mengenai langkah-langkah untuk mencegah berlakunya penyakit ini diterangkan di sini.

Silicosis apa saja boleh menyebabkan fibrosis besar-besaran progresif. Ia ditunjukkan oleh sesak nafas teruk, penurunan berat badan. Pada saiz x-ray dimatikan cahaya kira-kira 1 cm.

Kursus kronik

Pada peringkat awal, ia adalah asimtomatik. Secara beransur-ansur (kadang-kadang selama ini) dyspnea muncul dan mula berkembang, kadang-kadang dikaitkan dengan penuaan, batuk muncul. Pada sinar-X, anomali kecil (sehingga 10 mm) dilihat dalam bentuk bayang-bayang yang bulat.

Patologi ditunjukkan oleh nodul silikat yang dikelilingi oleh tisu penghubung. Tanpa rawatan, ia membawa kepada bentuk yang lebih teruk, sering kali tanpa penyertaan negatif debu silika.

Borang dipercepatkan

Berlaku dengan pendedahan yang sengit tetapi pendedahan yang lebih singkat. Rata-rata - 10-15 tahun. Gejala dan sinar-X sama dengan silicosis kronik. Tetapi kerja-kerja paru-paru semakin merosot. Mycosis dan jangkitan bakteria boleh berkembang. Sering kali, dalam bentuk silicosis ini, penyakit autoimun dikesan yang mempercepatkan perkembangan penyakit mendasar.

Kaedah diagnostik

Alat diagnostik utama yang menentukan silicosis ialah mesin x-ray. Baru-baru ini, tomografi yang dikira dengan resolusi tinggi telah datang kepada bantuan doktor. Ahli terapi atau ahli pulmonologi mendiagnosis silicosis. Dalam sesetengah kes, biopsi kawasan terjejas ditunjukkan untuk mengesahkan diagnosis. Silicosis kadang-kadang menunjukkan gejala yang serupa dengan tuberkulosis dan asbestosis. Oleh itu, doktor juga menetapkan kajian seperti:

Ujian Mantoux;
bronkoskopi;
PET;
analisis dahak;
kajian fungsi paru-paru dan pertukaran gas.

Ciri-ciri rawatan

Biasa kepada semua kes adalah penghentian sentuhan segera dengan habuk silikon. Bergantung pada bentuk dan peringkat penyakit ini, rawatan mungkin adalah pesakit luar atau pesakit dalam.

Rawatan akut

Hanya di hospital. Dalam bentuk silicosis akut dan pantas, ubat glucocorticoid digunakan secara lisan atau dalam bentuk inhaler. Juga ditugaskan bronkodilator. Kadangkala, untuk mengurangkan pencemaran mineral, jumlah paru-paru paru-paru ditetapkan. Dalam kes yang teruk, pemindahan paru-paru adalah disyorkan.

Bentuk kronik

Daripada ubat-ubatan untuk kronik penyakit ini, ubat-ubatan yang menyokong diperlukan untuk mencegah kemungkinan radang paru-paru, bronkitis dan tuberkulosis, risiko yang meningkat dengan apa-apa kerosakan pada paru-paru.

Prosedur fisioterapeutik - senaman pernafasan disyorkan untuk silicosis (disarankan untuk menjalankan kelas pertama di bawah penyeliaan seorang doktor);
penyedutan - inhaler mengandungi penyembuhan luka dan merangsang komponen pendedahan.

Ia akan berguna dan mematuhi diet tertentu. Mengelakkan alkohol dan merokok, makanan harus kaya dengan protein, vitamin C dan lemak semulajadi.

Kaedah ubat tradisional

Untuk rawatan silicosis, infus dan yuran yang sama digunakan seperti penyakit bronchopulmonary lain.

Ambil knotweed dan coltsfoot dengan 100 g, pisang - 75 g 30 g campuran yang dihasilkan tuang 750 ml air mendidih dan menegaskan dalam termos. Ambil 150 ml 40-60 minit sebelum makan 4 kali sehari.
Tuangkan ke dalam mangkuk enamel untuk 2/3 jumlah bijirin barli kering yang dibasuh, tuangkan susu hangat ke dalam jumlah penuh, tambahkan 1/3 sudu teh daging babi. Ambil perut kosong 15 minit sebelum makan. Baik membersihkan tisu paru-paru dan menyembuhkan luka.

Dasar pencegahan

Lebih mudah untuk mencegah daripada menyembuhkan. Langkah-langkah komprehensif perlu diambil untuk mencegah morbiditi. Langkah-langkah yang bergantung kepada pentadbiran perusahaan:

Pengudaraan dan ekzos yang lebih baik;
memohon penapis;
penggunaan teknologi basah;
pemilihan dan penjelasan yang betul mengenai perlunya menggunakan peralatan pelindung diri;
pemeriksaan perubatan biasa pekerja berisiko.

Pekerja yang telah menemui silicosis harus segera dilindungi daripada pendedahan yang berterusan. Malangnya, penyakit itu terus berlanjutan tanpa sentuhan silikon. Dalam hal bentuk silicosis yang akut, tempat kerja harus menjalani ujian yang serius, untuk mencegah penyakit dari orang lain.

Ramalan

Silicosis merujuk kepada penyakit yang tidak boleh diubati. Apabila dikesan pada peringkat awal dan penyingkiran faktor yang memprovokasi, seperti hubungan dengan habuk kuarza, penyakit itu tidak berkembang. Dalam kes ini, pesakit boleh bergantung kepada kehidupan yang panjang.

Tidak semua orang akan dapat sepenuhnya meninggalkan kerja dalam keadaan berbahaya. Oleh itu, adalah perlu untuk mematuhi semua peraturan keselamatan diri anda dan memerlukan ini daripada pengurusan.

Jika ada masalah dengan pengurusan, lebih baik meninggalkan tempat kerja ini. Tiada wang yang memberi pampasan untuk kesihatan yang hilang. Jika anda mendapati diri anda dengan gejala-gejala sindiran yang menakutkan, segera hubungi ahli terapi atau ahli pulmonologi yang baik. Pada peringkat awal, sebarang penyakit lebih baik dirawat.

Silicosis

Silicosis adalah penyakit pekerjaan yang dicirikan oleh perkembangan fibrosis pulmonari yang teruk kerana penyedutan debu yang berpanjangan dengan kandungan silika yang tinggi. Gejala bersifat progresif: dyspnea pertama kali berlaku semasa senaman, kemudian berehat, batuk berkala digantikan oleh batuk yang berterusan, peningkatan sakit dada, pada peringkat akhir kegagalan jantung paru-paru. Kriteria penentu untuk diagnosis adalah data sejarah profesional dalam kombinasi dengan tanda-tanda radiologi tipikal silicosis. Remedi termasuk lavage bronchoalveolar, terapi dadah, terapi oksigen; dalam beberapa kes - pemindahan paru-paru.

Silicosis

Silicosis adalah sejenis pneumoconiosis yang berkembang semasa penyedutan dan pemendakan di dalam paru-paru debu fibrogenik yang mengandungi silika kristal (silika). Silicosis adalah yang paling lazim pada akhir abad kesembilan belas dan pertama abad kedua puluh. berkaitan dengan perkembangan pesat industri perlombongan, peralatan mesin dan kejuruteraan mekanikal, di mana pekerja terdedah kepada habuk yang mengandungi silika percuma. Pada masa kini, penyakit itu adalah sesuatu yang lalu, walaupun pekerjaan dalam industri tertentu masih dikaitkan dengan peningkatan risiko kejadian silicosis. Akibat silicosis, fibrosis pulmonari secara besar-besaran berkembang, yang boleh berkembang walaupun selepas pemberhentian pendedahan kepada debu fibrogenik. Kajian klinikal silicosis melibatkan pulmonologi dan patologi pekerjaan.

Punca silicosis

Silicosis berlaku kerana penyedutan zarah bebas silikon dioksida dalam bentuk kristal, terutamanya habuk kuarza, kurang kerap - cristobalit dan tridimit. Silicosis boleh menjadi penyakit pekerjaan bagi industri-industri berikut: perlombongan (perlombongan mineral dari batuan yang mengandungi kuarsa), kejuruteraan dan metalurgi, kaca, seramik, porselin, dan sebagainya. Pelombong, pelombong, pekerja faundri, peniup kaca, pengukir batu, potters. Penambang mungkin mengalami penyakit campuran yang disebabkan oleh pendedahan kepada kuarza dan habuk arang batu - silicoanthracosis.

Kadar perkembangan penyakit, kelaziman dan keterukan lesi bergantung kepada panjang perkhidmatan, keadaan kerja, intensiti pendedahan debu, sifat individu organisma. Dari permulaan kerja dalam pengeluaran berbahaya untuk mengenal pasti silicosis boleh diambil dari 3-5 hingga 15-20 tahun. Saiz zarah debu adalah penting - untuk penembusan ke dalam alveoli dan tisu interstisial, diameter zarah habuk harus kurang dari 5 mikron. Beberapa teori tentang patogenesis silicosis dibincangkan. Yang terawal dari mereka, mekanikal, menerangkan perubahan patologi oleh kerosakan mekanikal kepada tisu paru-paru dengan debu halus. Menurut teori kimia toksik, habuk kuarza larut dalam tisu dengan pelepasan asid silisik, yang mempunyai kesan sitotoksik. Walau bagaimanapun, teori-teori ini dan lain-lain tidak dapat menjelaskan sepenuhnya semua aspek patogenesis.

Pada masa ini, teori imunologi yang paling popular dalam perkembangan silicosis. Ia menekankan fagositosis zarah kuarza oleh makrofaj alveolar. Zarah silikon yang diserap menyebabkan kerosakan pada membran lysosomal dengan akses kepada sitoplasma enzim dan kematian makrofaj. Zarah-zarah silikon yang dikeluarkan dari sel-sel mati ditangkap semula oleh makrofag lain, sekali lagi dan sekali lagi menyebabkan kematian fagosit. Pada masa yang sama, apabila makrofaj dimusnahkan, bahan aktif biologi dilepaskan ke dalam tisu paru-paru, di antaranya adalah faktor fibrogenik lipoid yang merangsang pembentukan nodul silicosis. Di samping itu, dengan menyerap permukaan paru-paru, zarah-zarah debu silikon mengubah sifat-sifat zarah protein, hasilnya yang kemudian memperoleh sifat-sifat antigenik sendiri. Makrofag paru-paru yang mematikan juga boleh bertindak sebagai autoantigens. Peranan faktor imun dalam genesis silicosis membolehkan sesetengah penulis mempertimbangkan penyakit ini dalam siri collagenoses.

Pengkelasan

Terdapat tiga bentuk utama silicosis klinikal dan morfologi - nodular, tersebar-sklerotik dan bercampur. Dalam silicosis nodular, granuloma silicosis terbentuk di dalam paru-paru, diwakili oleh berkas-berkas tisu penghubung. Granulomas boleh didapati secara konsentris atau pusaran, kadang-kadang bergabung dengan nod besar (bentuk silicosis seperti nodular atau tumor). Nodul boleh menjalani perubahan nekrotik dan membentuk gua silicotik apabila memecah masuk ke dalam bronkus. Borang penyebaran-sclerosis berlaku dengan perkembangan fibrosis interalveolar, perivaskular dan peribronchial; pembentukan bronchiectasis, emphysema, molekul molekul. Apabila bentuk bercampur silicosis terhadap latar belakang granuloma nodular sclerosis biasa dikesan.

Silicosis boleh berlaku dalam bentuk akut, kronik (klasik), progresif, dipercepatkan. Silikatosis akut berkembang dengan pendedahan besar kepada habuk silikon dalam masa kurang dari 2 tahun. Ia meneruskan dengan hebatnya dengan dyspnea yang melampau, gejala umum (kelemahan, penurunan berat badan). Silicosis kronik biasanya menjadikannya dirasakan 15 tahun atau lebih selepas bersentuhan dengan silika. Ia berkembang secara asymptomatically, secara beransur-ansur, dan pengukuhan sesak nafas dan batuk sering dikaitkan dengan penyakit lain atau proses penuaan semulajadi. Berlaku dalam bentuk fibrosis nodular.

Untuk fibrosis besar-besaran yang progresif dicirikan oleh dyspnea yang meningkat, batuk dengan dahak, bronkitis purulen berulang, menandakan pengurangan pengudaraan paru-paru. Komplikasi tipikal dari silicosis ini adalah pneumothorax, tuberkulosis, dan jantung paru-paru. Versi pantas silicosis berlaku selepas 5-10 tahun hubungan dengan habuk kuarza. Manifestasi klinikal mirip dengan bentuk kronik, tetapi kemajuan lebih cepat. Selalunya digabungkan dengan jangkitan mikobakteri, penyakit autoimun (scleroderma).

Gejala silicosis

Dalam kebanyakan kes, penyakit ini berkembang secara beransur-ansur, dengan gejala klinikal subjektif silicosis muncul lebih awal daripada perubahan radiografi di paru-paru. Berdasarkan tanda-tanda klinikal dan radiologi, terdapat tiga peringkat silicosis.

Pada tahap I, dyspnea hadir hanya di bawah tenaga fizikal, pesakit bimbang tentang batuk kering berkala, sakit kesakitan ringan di dada. X-ray ditentukan oleh peningkatan pola paru-paru, tanda awal emfisema.

Silicosis peringkat II disertai dengan sesak nafas dengan tenaga yang minimum, batuk peretasan, dan kesakitan berterusan di dada. Keringat bernafas kering, pernafasan keras didengar. Gambar-gambar tersebut menunjukkan unsur-unsur nodular, lapisan pleura, emphysema bullous.

Pada peringkat terakhir, tahap III, silicosis, sesak nafas menjadi malar (termasuk rehat), batuk dengan dahak, hemoptisis, takikardia; mengesan sianosis muka. Di peringkat akhir, hipertensi pulmonari dan ketidakcukupan kardiopulmonari berkembang. Tanda-tanda radiografi termasuk fibrosis pulmonari secara besar-besaran, emfisema, atelektasis, kehebatan mediastinal.

Kursus silicosis sering dikurangkan oleh bronkitis obstruktif, asma bronkial, pneumonia bakteria, bronchiectasis, pneumothorax spontan, dan kanser paru-paru. Dalam kes komplikasi silicosis sindrom artikular, mereka bercakap tentang silicarthritis. Dalam 30-80% kes, tuberkulosis berkembang, yang membawa kepada bentuk campuran penyakit - silicotuberculosis. Kombinasi silicosis, tuberkulosis dan rheumatoid arthritis serentak adalah mungkin. Punca kematian pesakit boleh berfungsi sebagai penyakit bersamaan, dan dekompensasi jantung paru-paru.

Diagnostik

Ketepatan diagnosis "silicosis" disahkan selepas penjelasan laluan profesional, diagnostik sinar-X, kajian fungsi pernafasan, perundingan pesakit oleh patologis dan ahli pulmonologi. Data auscultatory bervariasi: keras, lemah, pernafasan bronkial, bernanah kering dan rale basah, bunyi geseran pleural boleh didengar di bahagian yang berlainan dari paru-paru.

Tanda-tanda silikon utama silicosis adalah nodul silicotic - bayang-bayang fokal berbentuk fokal kecil yang berukuran dari 1 hingga 10 mm, terletak pada bidang paru-paru atas; tambahan - emphysema, mesh atau struktur sel paru pulmonari, penebalan pleura. CT peparu resolusi tinggi atau MSCT mempunyai sensitiviti yang lebih tinggi. Spirography ini mendedahkan gangguan campuran ventilasi paru (penurunan VOL, FEV1, ujian Tiffno, dll.). Untuk memantau dinamika perkembangan silicosis membolehkan kajian gas darah, nadi oksimetri. Di sesetengah pesakit, antibodi anti-nuklear, protein C-reaktif, faktor rheumatoid positif dikesan.

Diagnosis silicosis perlu dilakukan dengan sarcoidosis, hemosiderosis, anthracosis, asbestosis, tuberkulosis miliary, kanser paru-paru metastatik, granulomatosis Wegener, jangkitan kulat paru-paru. Kompleks kajian tambahan (analisis dahak, bronkoskopi, ujian tuberkulin, PET dan CT dada) membantu membezakan silisosis daripada penyakit yang disenaraikan.

Rawatan silikosis

Kaedah radikal untuk rawatan silicosis belum dikembangkan. Apabila mengesahkan diagnosis, langkah utama harus menjadi penghentian hubungan dengan habuk kuarza. Dilantik protein dan makanan vitamin, latihan terapeutik, berjalan jauh. Matlamat utama terapi adalah untuk menghalang perkembangan perubahan fibrotik, mencegah dan menghapuskan komplikasi.

Dalam beberapa kes, rawatan bermula dengan jumlah bronchoalveolar lavage - teknik ini membantu mengurangkan jumlah pencemaran habuk paru-paru. Dengan perkembangan pesat silicosis, hormon kortikosteroid (prednisone) digunakan. Kesan positif diambil dari penyedutan enzim proteolitik yang meningkatkan patriosis bronkial, dan hyaluronidase, yang meningkatkan kebolehtelapan tisu untuk ubat-ubatan yang digunakan.

Terapi kompleks silicosis termasuk bronkodilator (berotek, salbutamol), ekspektoran, antihistamin, terapi oksigen. Dalam hal kesertaan proses tabung, rawatan dengan ahli fisiologi ditunjukkan. Langkah pemulihan fisioterapi termasuk ultrasound, penyinaran ultraviolet, elektroforesis, senaman pernafasan, rawatan spa. Pesakit dengan silikosis memerlukan pemberhentian kategori merokok, vaksinasi pencegahan terhadap influenza, dan pneumokokus. Dalam fibrosis pulmonari yang cepat dan progresif, pemindahan pemindahan paru-paru adalah satu-satunya penyelamatan.

Prognosis dan pencegahan

Silicosis yang tidak diiktiraf tepat pada masanya tidak mempunyai kesan yang signifikan terhadap kualiti dan jangka hayat. Walau bagaimanapun, dalam semua kes, perubahan dalam paru-paru tidak dapat dipulihkan, dan penyakit itu akan berkembang dengan kelajuan atau yang lain. Hasil buruk direkodkan dalam bentuk pneumokoniosis yang progresif dan rumit.

Asas langkah pencegahan adalah peningkatan keadaan kebersihan (peralatan penyegelan, proses produksi otomatisasi, ventilasi ekzos, penggunaan alat pelindung diri, dll.). Langkah-langkah pencegahan yang bersifat perubatan termasuk pemeriksaan berkala dengan pemeriksaan x-ray wajib pada paru-paru. Orang dengan silicosis dikecualikan daripada bekerja dalam industri berbahaya, bergantung kepada keparahan gangguan, mereka diberikan kumpulan kecacatan.

Silicosis: penyebab, rawatan, pencegahan

Silicosis - (silicium - silikon dari lat.) Adalah sejenis pneumoconiosis, yang paling biasa dan agak sukar mengalir. Disifatkan oleh silikosis meresakkan percambahan tisu penghubung berserat dan pembentukan nodul dalam paru-paru. Akibatnya, tisu penghubung merosakkan keupayaan paru-paru untuk menghasilkan pertukaran oksigen.

Juga, silicosis meningkatkan risiko penyakit paru-paru lain seperti tuberkulosis, bronkitis, dan emfisema.

Ini adalah penyakit pekerjaan, selalunya ia berlaku di kalangan orang-orang pakar kepakaran, yang aktivitinya berkaitan dengan metalurgi, perlombongan, pembinaan mesin dan industri porselin.

Penyebab penyakit itu adalah penyedutan debu yang mengandungi silika. Debu silikon boleh didapati dalam pelbagai produksi perindustrian, walaupun pasir biasa mengandungi kira-kira 60% silikon. Tetapi di sini, perkara yang paling penting ialah saiz zarah silikon. Zarah pasir terlalu besar untuk masuk ke dalam paru-paru apabila terhirup, tetapi jika zarah silikon adalah halus, saiz 2-3 nm, mereka mudah memasuki bronkiol dan alveoli apabila dihidu, menyebabkan kerosakan dan perkembangan tisu berserabut.

Peranan penting dalam pembangunan silicosis dimainkan oleh tempoh hubungan dengan habuk silikon dan pencemaran kuantitatif dengan udara yang dihirup. Jika debu udara adalah sederhana, maka silicosis berkembang selepas kira-kira 10-15 tahun kerja dalam pengeluaran. Tetapi jika kepekatan debu adalah penting, maka secara literal dalam 1-2 tahun, bentuk silicosis akut boleh berkembang. Kadang-kadang penyakit ini berkembang beberapa tahun selepas bersentuhan dengan silikon dalam pengeluaran. Ini adalah silicosis lewat.

Penyakit ini ditemui pada tahun 1705 oleh doktor Itali bernama Bernardino Ramadzini, yang melihat kehadiran pasir di paru-paru tuan batu kerja.

Silicosis tidak boleh mengganggu pesakit untuk masa yang lama.

Gejala pertama penyakit akan muncul sebagai:

Batuk kering dan jarang berlaku.
Sakit di dada.
Kemunculan sesak nafas (terutama selepas bersenam)
Pengeluaran dahak berkala.

Apabila proses patologi bermula kemajuan, gejala penyakit menjadi lebih cerah dan kelihatan lebih kuat.

Peningkatan kesakitan dan sesak nafas. Dyspnea mula menunjukkan dirinya walaupun pada rehat. Batuk menjadi lebih kerap, perpisahan dahak terus. Penyakit yang berkaitan, seperti asma bronkial atau bronkitis kronik, boleh menyertai.

Dalam bentuk penyakit yang lebih maju, batuk menjadi pendamping yang tetap pesakit, sputum berlebihan memisahkan, keamatan rasa sakit di dada meningkat, rasa tekanan bergabung, sianosis dan hemoptysis mungkin terjadi.

Perkembangan silicosis dikaitkan dengan proses fizikal, kimia dan imun yang dicetuskan oleh tindakan zarah debu silikon pada tisu tubuh manusia.

Terdapat beberapa teori yang menerangkan patogenesis silicosis.

Teori toksik-kimia, dalam erti kata lain, ia dipanggil "teori kelarutan". Mengikut teori ini, silika kristal, apabila larut dalam cecair tisu, membentuk penyelesaian koloid yang terdiri daripada asid silicic. Asid ini mempunyai kesan merosakkan, dan perkembangan fibrosis bermula.
Teori fiziko-kimia. Menurutnya, kesan yang merosakkan zarah silikon adalah disebabkan oleh ciri-ciri struktur kisi kristal, hasil daripada interaksi ini, tindak balas kimia aktif antara tisu dan zarah silikon, membentuk asid silicic, yang, seperti yang sudah kita ketahui, memulakan perkembangan fibrosis dan mengambil bahagian dalam pembinaan serat kolagen.
Teori imunologi, yang mana, apabila silikon dioksida terdedah kepada sel-sel dan tisu, pembentukan autoantigens dan, dengan demikian, autoantibodies berlaku. Kompleks imun yang dihasilkan mempunyai kesan ke atas pertumbuhan tisu penghubung.

Patogenesis itu sendiri dalam pandangan moden merangkumi beberapa peringkat penting:

Penyedutan zarah silikon halus, penetrasi ke bahagian akhir saluran pernafasan (alveoli, bronchioles).
Tahap penyerapan zarah silikon oleh makrofag alveolar (proses phagocytosis).
Kematian makrofaj berlaku dengan pembebasan kandungan, termasuk zarah silikon.
Fagositosis berulang dan kematian makrofaj yang berulang.
Pendidikan di tempat-tempat kerosakan tisu penghubung berserabut.
Perkembangan fibrosis.
Penggantian tisu paru-paru yang sihat dengan tisu penghubung.
Pelanggaran proses pengoksigenan dan perkembangan proses patologi.

Ciri-ciri kursus klinikal, komplikasi.

Bergantung kepada ciri-ciri klinikal dan radiologi, terdapat tiga bentuk kursus silicosis:

Bentuk interstitial - yang paling menguntungkan, dibezakan oleh kursus yang agak jinak.
Bentuk nodular - kursus silicosis yang paling biasa, berlaku paling kerap.
Bentuk tumor - mungkin timbul akibat proses berserat interstitial, tetapi paling sering ia bertindak sebagai tahap ketiga bentuk nodular.

Silicosis boleh menyebabkan sejumlah besar komplikasi, yang paling biasa adalah penambahan penyakit paru-paru yang berkaitan: emphysema, tuberkulosis, bronchiectasis, bronkitis kronik, asma bronkial.

Keadaan seperti kegagalan pernafasan, hipertensi pulmonari, dan pneumothorax juga boleh berkembang.

Dalam sesetengah pesakit, pengurangan aktiviti fungsi hati (dalam peneutralan toksin atau pembentukan prothrombin) boleh berlaku. Di peringkat akhir penyakit, terdapat manifestasi gangguan neurologi, ia boleh menjadi sakit kepala, menghalang reaksi vegetatif, pening kepala.

Rawatan, prognosis, pencegahan

Pertama sekali, sakit dengan silicosis, anda perlu berhenti bersentuhan dengan debu silikon. Pesakit ditunjukkan senaman pernafasan dan penyedutan oksigen.

Sekiranya penyakit ini rumit oleh pematuhan tuberkulosis, pesakit akan diberi sekurang-kurangnya tiga ubat kemoterapi anti-tuberkulosis.

Pemakanan pesakit perlu lengkap, dengan kandungan produk protein yang tinggi. Lawatan berkala ke pusat peranginan adalah sesuai. Ejen batuk dan bronkodilator akan membantu mengatasi batuk dan sesak nafas. Sekiranya berlaku jangkitan, antibiotik dan sulfonamida digunakan.

Unjuran penyakit bergantung kepada peringkat dan sifatnya. Paling penting ialah ciri-ciri individu pesakit. Silikosis kronik selalu mempunyai prognosis yang lebih baik. Silicosis akut sering membawa kepada komplikasi yang serius, walaupun jika sentuhan silika dihentikan sepenuhnya.

Pencegahan silicosis termasuk:

Mandatori, pemeriksaan perubatan biasa orang yang bersentuhan dengan silikon dioksida.
Kurangkan dalam bilik kerja berdebu.
Penggunaan peralatan pelindung diri (respirator).

Silicosis paru-paru

Silicosis paru-paru sering merupakan penyakit pekerjaan dan mungkin berlaku terutamanya di kalangan pekerja yang terlibat dalam pembangunan batu. Ini difahami, kerana banyak batu terdiri daripada silikon dan silikat. Pekerjaan silikon berbahaya termasuk sandblaster, stonecutter, pengisar, pemotong kayu, pembentuk, pekerja porselin, dll.

Punca silicosis paru-paru

Debu kuarza yang mengandungi silikon dioksida bebas mempunyai fibrogenosity. Ini bermakna bahawa dengan "menyelesaikan" habuk di dalam paru-paru fibrosis paru-paru sudah dapat berkembang. Sebagai contoh, jika seseorang dalam paru-paru "berselisih" 30 g habuk arang batu, yang tidak mempunyai fibrogenisiti, maka dia akan dapat tetap sihat. Tetapi walaupun sepersepuluh jumlah kuarza yang sama boleh menyebabkan perubahan besar.

Debu bahaya boleh menjadi sangat serius.

Apa perkara di sini? Pertama sekali, fibrosis paru-paru disebabkan oleh kerosakan awal dan kematian sel-sel yang telah menyerap zarah kuarza. Selepas kemusnahannya, bahan-bahan dibentuk yang menyumbang kepada pertumbuhan tisu berserabut dan pembentukan granuloma silicosis yang terdiri daripada serat tisu penghubung. Mereka terletak secara konsentris di sekitar sel-sel habuk dan zarah-zarah debu yang dibebaskan dari sel yang musnah dan membentuk foci dalam partisi antara alveoli. Serat, yang pada mulanya mempunyai struktur halus, menjadi lebih kasar dari masa ke masa, menebal dan tumbuh di sekitar bronkus dan saluran darah, berubah menjadi nodul. Nodul-molekul ini bergabung bersama, diperbesar, yang menyumbang kepada perkembangan proses. Debu yang dikeluarkan dari sel-sel yang dimusnahkan boleh "menjangkiti" sel-sel lain, yang membuat proses berterusan.

Tahap silicosis paru-paru

Akibat perubahan ini, tisu berfungsi paru-paru digantikan oleh sclerosis kasar. Nodul silikotik seolah-olah "pemadam" seluruh paru-paru. Setelah mencapai saiz tertentu (1-2 mm), mereka dapat dilihat dalam bentuk formasi bulat kecil semasa pemeriksaan x-ray paru-paru. Corak ini diperhatikan dengan bentuk silicosis dari paru-paru.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, silicosis paru-paru telah berubah dengan ketara. Bentuk silicosis interstitial paru-paru adalah lebih biasa. Ia dicirikan oleh proses percambahan tisu penghubung di sekitar bronkus dan saluran darah, yang membawa kepada pemadatan dan ubah bentuk tisu peribronchial dan perivaskular. Pada radiografi, penguatan dan ubah bentuk corak paru-paru dikesan.

Proliferasi secara beransur-ansur tisu penghubung merosakkan pengalihudaraan, yang membawa kepada kebuluran oksigen, tanda klinikal yang pertama adalah dyspnea. Dia bimbang pada mulanya dengan penuaan fizikal yang cukup, dan pesakit tidak memberi perhatian kepadanya. Kemudian, sebagai silicosis paru-paru berlangsung, sesak nafas meningkat dan boleh diperhatikan pada rehat.

Bentuk silicosis interstisial paru-paru tidak menghasilkan gangguan fungsi pernafasan dan peredaran darah, seperti halnya silicosis klasik paru-paru. Proses ini jarang melampaui peringkat pertama (tiga peringkat silicosis paru-paru sebelum ini dikenali). Walau bagaimanapun, terdapat beberapa kesukaran dalam membuat diagnosis.

Proses interstitial dalam paru-paru berkembang dalam keadaan kekosongan yang rendah. Oleh itu, seringkali sukar untuk menubuhkan gabungan profesional perubahan ini. Penyakit ini berkembang dari berpanjangan (kira-kira 10 tahun) penyedutan habuk. Manifestasi klinikal silicosis paru-paru sangat jarang berlaku. Pesakit bimbang tentang sesak nafas, yang pada mulanya mereka tidak memberi perhatian, batuk kering, terutamanya pada waktu pagi, sakit dada. Mendengarkan paru-paru tidak memberikan maklumat yang cukup tentang kehadiran perubahan. Kadang-kadang terdapat hanya rale kering terpencil di latar belakang pernafasan yang lemah, yang menunjukkan inisialisasi awal paru-paru.

Manifestasi radiologi dari silicosis paru-paru "mengatasi" tanda-tanda klinisnya dan, oleh karena itu, kontras dengan gejala objektif dan subjektif (yang dinyatakan sangat lemah), yang memungkinkan untuk mendiagnosis penyakit awal dalam ujian pencegahan.

Diagnosis silicosis paru-paru tidak boleh dibuat tanpa pemeriksaan sinar-X. Pada radiografi, corak pulmonari yang dipertingkatkan diturunkan, di mana bayang-bayang nodular kecil kelihatan. Apabila penyakit itu berkembang, mereka bergabung antara satu sama lain dan menjadi lebih besar. Sakit dada, yang dikeluhkan oleh pekerja, biasanya dikaitkan dengan kerengsaan pleura dengan nodul silicosis atau dengan peningkatan jumlah paru-paru. Dyspnea, batuk kering, sakit di dada dan perubahan cerah yang berlainan dengan tanda-tanda ini pada radiografi adalah ciri silicosis paru-paru. Untuk membuat diagnosis, perlu mengetahui profesion pekerja dan pengalaman hubungan dengan habuk. Data sedemikian diberikan dalam ciri khas.

Komplikasi silicosis paru-paru

Ciri-ciri profesion pekerja boleh meninggalkan jejak mengenai sifat penyakit ini. Ciri-ciri individu organisma juga memainkan peranan penting dalam masa penampilan dan perjalanan penyakit. Tidak syak lagi, keadaan buruk yang lain, seperti kerja keras, penyejukan, dan lain-lain, juga mempunyai kesan. Penyakit ini sering berhenti pada tahap yang sama atau berlangsung dengan perlahan. Intipati proses ini adalah bahawa debu yang tersisa di dalam paru-paru menyokong pertumbuhan tisu berserabut. Ini, seterusnya, mewujudkan keadaan untuk pelbagai komplikasi yang memperburuk perjalanan silicosis paru-paru.

Komplikasi silicosis pulmonari yang paling kerap dan teruk adalah tuberkulosis paru-paru. Perlu diingatkan tentang tanda-tanda pertama intoksikasi tabung, pengenalan awal yang membantu dalam masa untuk memulakan rawatan komplikasi yang mengerikan ini. Perhatian khusus harus dibayar kepada aduan keletihan, berpeluh, kenaikan suhu berkala ke nombor subfebril, batuk.

Komplikasi dengan tuberkulosis membawa kepada perkembangan bentuk bebas penyakit ini - silicotuberculosis, yang bukan gabungan mudah silicosis dan tuberkulosis pulmonari. Dua proses - silikotichesky dan tuberkulosis - berat dan mengubah satu sama lain. Terdapat pemerhatian bahawa tuberculosis mycobacterium sendiri diubah oleh silicosis. Kekerapan dan hubungan komplikasi ini dengan silicosis terus dikaji.

Mengurangkan perjalanan silicosis paru-paru, komplikasi juga termasuk radang paru-paru, yang dicirikan oleh sifat berlarutan dan kursus lambat tanpa gejala terang yang jelas. Perlu memberi perhatian kepada demam, kelesuan, demam. Di dalam paru-paru, rales lembab boleh didengar, di radiografi, fokus penyusupan ditentukan. Pada kecurigaan pertama pneumonia, pesakit sedemikian perlu dirujuk ke hospital, kerana rawatan pesakit luar hanya dapat memperburuk perjalanan penyakit. Rawatan pesakit dalam, di samping itu, membolehkan anda melakukan satu set aktiviti yang termasuk (kecuali untuk ubat) fisioterapi, latihan terapeutik, yang sangat diperlukan untuk rawatan pneumonia yang lembab.

Proses silicotic itu sendiri, dengan komplikasinya, membawa kepada peningkatan tisu penghubung di paru-paru, akibatnya bed vaskular berkurang, obstruksi aliran darah diciptakan, dan peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari (hipertensi). Bahagian kanan jantung, yang mengepam darah ke dalam paru-paru untuk memperkayanya dengan oksigen, berfungsi dalam keadaan seperti dengan peningkatan tekanan. Itulah mengapa jisim serat otot meningkat, dinding ventrikel kanan dan atrium kanan menebal (hipertrofi mereka berlaku).

Hypertrophy dinding jantung kanan dengan cepat membawa kepada kehilangan kekuatan otot serat jantung, ia tidak lagi boleh membuang semua darahnya ke dalam paru-paru dengan seratnya yang lemah. Bilik jantung yang betul dipenuhi dengan darah. Terdapat stagnasi darah di dalam organ dalaman (hati, buah pinggang, usus), bengkak pada kaki. Mengembangkan sindrom jantung paru-paru. Manifestasi kliniknya adalah warna sianotik bibir, membran mukus (sianosis), edema pada kaki, hati yang diperbesar, penampilan protein dalam air kencing, sesak nafas.

Ini adalah komplikasi yang mengerikan tidak hanya silicosis paru-paru, tetapi juga banyak penyakit paru-paru yang lain di peringkat akhir prosesnya.

Terdapat beberapa pilihan untuk menjalani silicosis paru-paru. Ia perlu untuk mengekalkan "silicosis lewat" yang telah menjadi biasa pada tahun-tahun kebelakangan ini. Intipati borang ini adalah seperti berikut. Selepas pekerja meninggalkan "kerja habuk" tanpa tanda-tanda penyakit, beberapa tahun kemudian gejala paru-paru silicosis telah dikesan. Telah diperhatikan bahawa tempoh laten yang panjang boleh mencapai 20 tahun dan memberikan silicosis yang lebih teruk. Bentuk silicosis ini dicirikan oleh perkembangan pesat penyakit dan, selalunya, manifestasi yang jelas. Penyebab dan mekanisme silicosis "terlambat" tidak sepenuhnya jelas. Adalah diandaikan bahawa dalam orang-orang ini habuk menyebabkan perubahan yang tidak dapat diakses oleh kaedah pemeriksaan radiologi moden. Debu yang terkumpul dan tersembunyi di dalam paru-paru menunjukkan kesannya selepas masa tertentu. Peranan tertentu dimainkan oleh ciri-ciri individu organisma.

Sakit paru adalah penyakit kronik. Pada masa yang sama, satu bentuk khas penyakit dijelaskan - silicosis akut, dalam perkembangan yang kereaktifan organisme juga memainkan peranan yang besar.

Ia sepatutnya hipersensitiviti kepada kuarza berlaku dalam bentuk penyakit ini. Penyakit ini tetap kronik, dan istilah "akut" hanya mencerminkan sifat dari pesat penyakit ini.

Sebagai peraturan, bentuk ini berkembang selepas hubungan pendek (2-3 tahun) dengan habuk. Bagaimanapun, bentuk ini tidak boleh dipanggil silicosis awal sahaja. Silikosis "akut" paru-paru berlaku dengan demam tinggi, penurunan berat badan, sakit sendi, sesak nafas, sianosis.

Dengan bentuk silicosis ini, rawatan dengan hormon steroid, yang, sebagai peraturan, tidak digunakan dalam rawatan "konvensional" silicosis, memberi kesan yang baik. Diagnosis silicosis "akut" sering sukar kerana kesamaan gambar klinikal dengan pneumonia, tuberkulosis dan penyakit paru-paru lain.

Silicosis

Penerangan ringkas

Silicosis (dari Latin Silicium - "silikon"), atau chalicosis (dari bahasa Yunani Chalix - "batu kapur") adalah penyakit yang berkembang akibat penyedutan debu yang lama yang mengandungi silikon dioksida bebas. Kebanyakan kerak mengandungi silika dan oksidanya. Silikon dioksida dibentangkan secara alamiah dalam tiga bentuk kristal yang berbeza: kuarza, cristobalit dan tridimit.

Bentuk silikon dioksida yang tidak terkompleks disebut "silikon bebas", dan bentuk gabungan yang mengandungi kation membentuk pelbagai silikat. Debu silikon didapati dalam banyak pengeluaran perindustrian, terutamanya dalam lombong emas, timah dan tembaga, dalam pemotongan dan penggilap batu, dalam pembuatan kaca, dalam logam peleburan, dalam pembuatan tembikar dan porselin. Dalam semua industri ini, perkara saiz zarah. Pasir biasanya mengandungi 60% silika.

Walau bagaimanapun, zarahnya terlalu besar untuk mencapai pinggir paru-paru. Hanya zarah kecil yang memasuki bronkiol dan alveoli boleh menyebabkan kerosakan kepada mereka. Silikon, terutamanya saiz partikelnya 2-3 nm, adalah perangsang fibrosis yang kuat. Jumlah dan tempoh pendedahan kepada silikon juga memainkan peranan yang besar dalam perkembangan silicosis.

Kira-kira 10-15 tahun bekerja dalam persekitaran yang berdebu tanpa respirator boleh menyebabkan silicosis. Tetapi jika kepekatan debu adalah penting, maka bentuk akutnya boleh berlaku dalam 1-3 tahun (silicosis "akut"). Dalam sesetengah kes, penyakit ini mungkin muncul beberapa tahun selepas berakhirnya pendedahan kepada debu industri (silicosis "lewat"). Kumpulan risiko penyakit ini termasuk pekerja dalam pekerjaan yang disebutkan di atas.

Silicosis adalah penyakit paru-paru pekerjaan yang paling biasa.

Patogenesis

Pada masa ini, perkembangan silicosis dikaitkan dengan proses kimia, fizikal dan kekebalan yang berlaku semasa interaksi zarah habuk dengan tisu. Dalam kes ini, nilai faktor mekanikal tidak dikecualikan. Menurut konsep moden, patogenesis silicosis termasuk langkah-langkah berikut: penyedutan zarah silikon dengan diameter kurang daripada 2 mikron dengan penembusan mereka ke bahagian terminal saluran pernafasan (bronchioles, alveoli); penyerapan (phagocytosis) daripada zarah silikon ini oleh makrofaj alveolar; kematian makrofaj; pelepasan kandungan sel mati, termasuk zarah silikon; phagocytosis berulang daripada zarah silikon oleh makrofag lain dan kematian mereka; penampilan tisu penghubung gentian hyalinized; kemungkinan perkembangan komplikasi lanjut. Sifat sebenar faktor atau faktor asal fibrosis belum ditentukan. Berbeza dengan habuk arang batu, silikat adalah toksik kepada makrofaj dan mengakibatkan kematian mereka dengan pembebasan enzim proteolitik dan zarah silikat yang tidak berubah. Enzim menyebabkan kerosakan tisu tempatan diikuti oleh fibrosis; zarah-zarah silikat sekali lagi diserap oleh makrofaj, dan kitaran berulang tanpa henti. Mengikut teori ini, kita bercakap tentang peranan utama dalam patogenesis fibrosis silicosis dalam kematian coniophages, diikuti oleh rangsangan fibroblast oleh produk pecahan makrofag. Adalah dipercayai bahawa ikatan hidrogen antara asid silicic yang dikeluarkan, yang terbentuk apabila ia diserap oleh lisosom makrofag dan fosfolipid membran phagosom, menyebabkan pecah membran. Pemecahan membran phagosome menyebabkan kematian makrofaj. Semua derivatif makrofag terbentuk mampu merangsang percambahan fibroblastik dan pengaktifan fibrillogenesis. Oleh kerana sel-sel plasma dan imunoglobulin dikesan dalam lesi, diandaikan bahawa mereka juga mengambil bahagian dalam fibrillogenesis dan tindak balas imun, bagaimanapun, mekanisme perkembangan mereka dalam silicosis belum lagi jelas. Menurut teori imunologi, autoantigens muncul pada tisu dan sel apabila mereka terdedah kepada silikon dioksida, yang menyebabkan autoimunisasi. Kompleks imun yang timbul dari interaksi antigen dan antibodi menimbulkan kesan patogen pada tisu penghubung paru-paru, akibatnya nodul silicosis terbentuk. Walau bagaimanapun, antibodi spesifik belum dikesan. Dalam siri kronik silicosis, atrofi dan sklerosis terdapat dalam membran mukus dan lapisan submukosa pada hidung, larynx, dan trakea hidung. Pada manusia, evolusi histologi lesi silicosis tidak diketahui, kerana pada autopsi bentuk penyakit yang telah terungkap dinyatakan. Menurut kajian silicosis pada haiwan dan kes-kes penyakit akut penyakit, berikut telah ditubuhkan. Tindak balas pertama terhadap penampilan silikon di acini adalah pengumpulan makrofaj. Sekiranya debu sangat besar, maka makrofag mengisi lumen bronkiol dan alveoli sekeliling. Mungkin perkembangan tindak balas keradangan serous, sama seperti yang dapat dilihat dengan proteinosis alveolar. Dalam sesetengah kes, gambar digambarkan yang sama dengan perkumuhan paru-paru paru-paru dalam radang paru-paru kroupus. Dengan proses perlahan proses pada peringkat awal dalam tisu paru-paru yang sebahagian besarnya di bahagian atas dan di kawasan pintu gerbang, banyak nodul kecil yang terungkap, yang memberikan parenchyma paru-paru penampilan halus, seolah-olah kain semua disemat dengan pasir. Dalam tempoh ini, pembentukan granuloma, diwakili terutamanya oleh makrofaj, dikelilingi oleh limfosit dan sel plasma. Granuloma ini dikesan di sekitar bronkiol dan arteriol, serta dalam tisu parasofal dan subpleural. Dalam proses evolusi, saiz nodul meningkat, beberapa di antara mereka tumbuh bersama, dan kemudian mereka sudah kelihatan dengan mata kasar. Nodul menjadi lebih, lebih padat dan padat, dan kemudian kawasan luas paru-paru bertukar menjadi lapisan-lapisan cicatricial, dipisahkan antara satu sama lain oleh pusat-pusat emphysema bercampur. Lembaran pleural tumbuh bersama-sama dengan schwarves cicatricial padat. Nodus limfa mengalami perubahan yang sama dan menjadi kaku dan berserabut. Dalam paru-paru, silicosis memanifestasikan dirinya dalam dua bentuk utama: sclerotic nodular dan meresap (atau interstitial). Apabila bentuk nodular di dalam paru-paru mendapati sejumlah besar nodul silicotik dan nod, yang mewakili kawasan-kawasan sclerosis berbilion dan besar bentuk bulat, bujur atau tidak teratur, kelabu atau kelabu hitam (dalam pelombong, pelombong arang batu). Dalam silicosis yang teruk, nodul menggabungkan ke dalam nod silikotik yang besar, menduduki kebanyakan lobus atau seluruh lobus. Dalam kes sedemikian, bercakap mengenai bentuk tumor silicosis paru-paru. Bentuk nodular berlaku apabila kandungan silika bebas yang tinggi dalam habuk dan pendedahan yang berpanjangan kepada debu. Dalam bentuk sklerotik yang menyebar, nodul silicotic biasa di dalam paru-paru hilang atau sangat sedikit, mereka sering dijumpai dalam bifurkasi nodus limfa. Bentuk ini dilihat melalui penyedutan debu industri dengan kandungan silika yang rendah. Dalam bentuk ini, di dalam paru-paru, tisu penghubung tumbuh di sept alveolar, peribronchial dan perivascularly. Emfisema merebak, kecacatan bronkial, pelbagai bentuk bronchiolitis, bronkitis (paling sering catarrhal-desquamative, kurang kerap purulen) berkembang. Kadang-kadang terdapat campuran silicosis paru-paru. Nodul silikotik mungkin tipikal dan tidak tipikal. Struktur nodul silicotic yang tipikal adalah dua: beberapa terbentuk daripada hyalinized terletak pada tisu penghubung yang terletak di bahagian konsentris dan oleh itu mempunyai bentuk bulat, yang lain tidak bulat dan terdiri daripada berkas tisu penghubung, berputar di pelbagai arah. Nodul silicosis atipikal mempunyai garis-garis yang tidak teratur, mereka kekurangan susunan tisu sepusat dan vorteks bagi rangkaian tisu penghubung. Dalam semua nodul banyak zarah debu, terbaring longgar atau dalam makrofag, yang dipanggil sel debu, atau koniofagami. Nodul silicotik berkembang dalam lumen alveoli dan alveolar passages, serta di tempat kapal limfa. Alektolar histiocytes zarah debu fagositik dan menjadi koniofag. Dengan debu yang berpanjangan dan kuat, tidak semua sel-sel habuk dikeluarkan, oleh itu kelompok mereka membentuk lumen alveoli dan alveolar. Serat kolagen muncul di antara sel-sel, membentuk nodul berserat selular. Secara beransur-ansur, sel-sel debu mati, bilangan serat bertambah, mengakibatkan nodul berserat tipikal. Begitu juga, nodul silicotic dibentuk di tapak kapal limfa. Apabila silicosis di pusat nod silikotik besar berlaku perpecahan tisu penghubung dengan pembentukan gua silicotik. Pemisahan berlaku akibat daripada perubahan dalam saluran darah dan alat saraf paru-paru, serta akibat ketidakstabilan tisu penghubung nodul silika dan nod, yang berbeza dalam komposisi biokimia dari tisu penghubung normal. Tisu penghubung silicotik kurang tahan kolagenase daripada biasa. Dalam nodus limfa (bifurasi, basal, kurang kerap di trakeal berhampiran, serviks, supraclavicular) terdapat banyak habuk kuarza, sklerosis biasa dan nodul silicotik. Kadang-kadang, nodul silicosis terdapat dalam limpa, hati, dan sumsum tulang.

Klinik

Penyakit ini berkembang secara beransur-ansur, sebagai peraturan, dengan pengalaman yang hebat dalam keadaan pendedahan kepada habuk. Silicosis, sebagai penyakit kronik, sering tidak mengganggu pesakit untuk masa yang lama. Gejala klinikal yang awal adalah kecil: sesak nafas pada penuaan, kesakitan dada yang tidak terbatas, batuk kering yang jarang berlaku.

Kesakitan dada dalam bentuk kesemutan, terutamanya di bahagian bilah bahu dan di bawah bilah bahu, serta rasa kekangan dan kekakuan pada pesakit sedemikian disebabkan oleh perubahan pleura akibat microtrauma dan pembentukan adhesi dalam rongga pleura akibat debu cahaya yang menembusi sistem kelenjar getah bening. Punca dyspnea dengan silicosis adalah fibrosis pulmonari, emphysema pulmonari dan bronkitis.

Oleh itu, pada peringkat awal penyakit ini jika tidak terdapat emphysema dan bronkitis paru-paru yang teruk, sesak nafas diperhatikan hanya apabila terdapat tenaga fizikal yang hebat. Di masa depan, apabila proses pneumokoniosis berlangsung dan fibrosis besar berlaku di dalam paru-paru, dyspnea boleh berlaku dengan senaman fizikal yang sedikit dan walaupun berehat.

Bersekutu dengan bronkitis kronik, terutama dengan patensi bronkial yang merosakkan, dan asma bronkial menyumbang kepada peningkatan disynea. Perlu diingatkan bahawa dengan silicosis yang tidak rumit, sakit dada dan sesak nafas kadang-kadang tidak hanya pada awal tetapi juga dalam tahap-tahap penyakit yang dinyatakan.

Batuk atau batuk pada pesakit dengan silikosis adalah disebabkan kerengsaan selaput lendir atas saluran pernafasan atas debu. Batuknya adalah secara berselang-seli, kering atau dengan sedikit lendir dari dahak.

Kehadiran sejumlah besar sputum dan watak purulen biasanya menunjukkan perkembangan bronkitis kronik atau bronchiectasis pada pesakit tersebut. Gejala klinikal silicosis tidak rumit tidak selalunya sesuai dengan keparahan proses pneumofibrosis mengikut data x-ray.

Sehingga tahap yang dinyatakan dalam penyakit ini, penampilan pesakit tersebut sering tetap tidak berubah. Peperiksaan langsung sering tidak mengesan patologi.

Walau bagaimanapun, walaupun pada peringkat awal, mungkin untuk menentukan gejala awal emfisema, terutamanya di bahagian bawah dada, nada bunyi perkusi yang berkotak, pengurangan pergerakan tepi paru-paru dan perjalanan dada, dan kelemahan pernafasan. Lampiran perubahan dalam bronkus ditunjukkan oleh pernafasan yang keras, kadang kala kering.

Dalam bentuk penyakit yang teruk, kebimbangan dyspnea walaupun rehat, kesakitan dada bertambah, terdapat rasa tekanan di dada, batuk menjadi semakin malar dan disertai dengan pengeluaran dahak, keamatan perkusi dan perubahan auskultori meningkat. Gejala klinikal terutamanya ditunjukkan dalam fungsi pernafasan terjejas; sakit dada, dyspnea, sianosis, batuk, mungkin hemoptisis, gangguan sistem kardiovaskular berlaku.

Seiring dengan perkembangan proses berserat di dalam paru-paru, habuk yang mengandungi kuarza menyebabkan perubahan pada membran mukus saluran pernafasan atas dan bronkus dalam bentuk proses hipertrofik dengan peralihan seterusnya ke subatrofik atau atropik. Komplikasi silikosis: Silicosis boleh menjadi rumit oleh banyak penyakit: jantung paru, penyakit jantung paru-paru, radang paru-paru, bronkitis obstruktif, asma, kurang sering bronchiectasis.

Silicosis sering rumit oleh tuberkulosis, yang membawa kepada firma penyakit campuran, silicotuberculosis. Dalam diagnosis pembezaan silicosis dan tuberkulosis pulmonari, ketiadaan tanda-tanda keracunan semasa silicosis, keparahan relatif aduan dan gejala fizikal, dan gambaran sinar-X yang penting.

Bentuk silicosis seperti tumor berbeza daripada kanser paru-paru dengan evolusi bayang-bayang yang perlahan dan keadaan pesakit yang agak baik. Emfisema paru-paru adalah salah satu daripada tanda-tanda silicosis yang berterusan dan jenis pneumokoniosis lain.

Pada pesakit dengan silikosis, keparahannya sebahagian besarnya bergantung kepada kehadiran dan keterukan bronkitis kronik. Pada peringkat awal proses kontiotik, emfisema paru-paru yang meresap sederhana biasanya berkembang dengan penyebaran utama di bahagian bawah paru-paru.

Dengan tahap ketara penyakit ini, disertai dengan berlakunya medan berserat besar di paru-paru, emphysema bullous sering diperhatikan, yang boleh menyebabkan pneumothorax spontan menyebabkan komplikasi silicosis. Walau bagaimanapun, pesakit di kalangan pesakit ini jarang berlaku.

Hal ini disebabkan oleh fakta bahawa dengan silikosis biasanya ada fusi pleura, yang menyebabkan pemusnahan lembaran pleura. Yang terakhir adalah penghalang kepada penembusan udara ke dalam rongga pleura.

Pencegahan

Langkah pencegahan utama untuk pencegahan perkembangan penyakit paru-paru berdebu, termasuk silicosis, adalah dedusting maksimum persekitaran udara premis industri di mana kerja dilakukan berkaitan dengan penjanaan habuk. Untuk ini, bergantung kepada jenis proses pengeluaran, langkah-langkah teknologi berikut digunakan: mekanisasi, penyegelan proses pembentukan habuk, pengeluaran, pengenalan kawalan jauh, pencemaran debu dengan bantuan cara pembasahan, pembinaan pengudaraan tempatan dan umum yang dibina dengan rasional dan rasional, serta pengumpulan habuk. Di samping itu, anda harus menggunakan cara pencegahan individu (alat pernafasan, helm khas, suntikan udara bersih), terutamanya dalam industri sedemikian di mana langkah penghapusan debu umum tidak berkesan disebabkan oleh ciri-ciri pengeluaran. Orang yang mempunyai hubungan berterusan dengan habuk kuarza, untuk mengelakkan perkembangan silicosis dan pengesanan tahap awal penyakit adalah tertakluk kepada sebelum (selepas kemasukan ke kerja) dan peperiksaan perubatan berkala. Syarat pemeriksaan perubatan berkala bergantung kepada jenis pengeluaran, profesi pekerja dan kandungan silika bebas dalam habuk. Apabila kandungan dalam debu adalah kurang daripada 10% silikon dioksida percuma, peperiksaan perubatan dijalankan 1 kali dalam 24 bulan, dan apabila kandungannya melebihi 10% - 1 kali dalam 12 bulan. kontra perubatan untuk digunakan dalam hubungan dengan pelbagai jenis habuk industri, termasuk habuk kuarza berfaedah adalah penyakit-penyakit berikut: penyakit kronik atas saluran pernafasan, bronkus dan paru-paru (atropik rinitis, laryngitis, tracheitis, bronkitis kronik, asma bronkial, emfisema, pleurisy, pneumosklerosis, bronchiectasis, radang paru-paru kronik); penyakit kronik sistem kardiovaskular (kecacatan jantung, hipertensi, penyakit jantung iskemik, dan lain-lain), menyatakan gangguan vaskular sifat berfungsi; penyakit kronik segmen anterior mata (kelopak mata, konjunktiva, kornea, saluran lacrimal); penyakit kulit kronik. Di samping itu, bagi semua pekerja dan pekerja yang terlibat dalam kerja bawah tanah, contraindications perubatan juga adalah penyakit sistem muskuloskeletal dengan fungsi motor terjejas dan kehilangan pendengaran berterusan dalam satu atau kedua telinga (ucapan berbisik untuk 1 m atau kurang).

Diagnostik

Selain merosakkan sistem pernafasan, dengan silicosis, ada perubahan pada bahagian organ dan sistem lain. Ini terbukti dengan dysproteinemia yang sering berlaku dalam bentuk peningkatan protein kasar, yang secara langsung bergantung kepada tahap fibrosis pulmonari, serta kehadiran dan keparahan proses tuberkulosis yang disertakan. Terdapat bukti kenaikan sederhana dalam ESR, kecenderungan penurunan bilangan eritrosit dan hemoglobin dalam peringkat teruk yang tidak rumit silicosis. Dari saluran gangguan fungsi gastrousus ditanda aktiviti yg: peningkatan dalam rembesan asid gastrik spontan, penurunan kandungan asid hidroklorik dalam jus gastrik dan aktiviti pencernaan enzim (pepsin, trypsin, amilase, lipase). Penting untuk mendiagnosis dan menentukan keparahan silikosis adalah kajian fungsi pernafasan. Disfungsi pernafasan luar dapat mendahului perkembangan proses pneumokoniosis, yang, nampaknya, adalah tindak balas refleks tubuh kepada pengenalan debu. Bagi pesakit yang mempunyai silicosis yang tidak rumit, jenis disfungsi pernafasan yang ketat adalah ciri. Jika pesakit sedemikian mempunyai bronkitis kronik atau asma bronkial, disfungsi pernafasan obstruktif biasanya diperhatikan. Penilaian tahap dan jenis kekurangan pernafasan dilakukan berdasarkan kajian set penunjuk: kapasiti penting (FVC), terpaksa kelantangan expiratory, pengudaraan maksimum (MVV), kekerapan pernafasan (BH), halaju aliran udara maksimum (Vyd RP.) pernafasan (MS vyd.). Berdasarkan tanda-tanda morfologi klinikal, berfungsi, dan sinar-X, terdapat 3 peringkat silicosis. Peringkat I Kesihatan keseluruhan biasanya memuaskan. Aduan mungkin hilang. Kadang-kadang ada sesak nafas yang tidak terekspresikan dengan senaman fizikal yang hebat, batuk kering yang tidak stabil, kesakitan periodik dalam bentuk kesemutan dalam dada. Kemunculan pesakit, bentuk dada dan pergerakan tepi bawah paru-paru tidak berubah. Bunyi perkusi ke atas paru-paru sering juga tidak berubah, atau teduhan bunyi perkusi di atas bahagian bawah dada dicatatkan. Pernafasan vesicular Auscultatory, di tempat ia boleh menjadi lemah atau keras. Kadang-kadang, rale kering terpencil muncul. Selalunya terdapat pelbagai tahap keparahan perubahan atropik dalam membran mukus saluran atas pernafasan. Selalunya, terdapat perubahan yang tidak dinyatakan dalam beberapa petunjuk fungsi respirasi luaran, terutamanya MVL, MS vyd, OB vyd. Disfungsi pernafasan luaran di peringkat penyakit ini adalah salah satu tindak balas pertahanan tubuh, yang menyumbang kepada penyingkiran habuk menembusi saluran pernafasan. Peringkat II Ia dicirikan oleh sesak nafas yang lebih ketara, yang kelihatan sudah pada tekanan fizikal yang rendah. Sakit di dada, batuk, kering atau dengan sedikit sputum mukus semakin bertambah. Tanda kenaikan emfisema basal: bunyi perkusi di atas bahagian bawah paru-paru menjadi berkotak, pergerakan tepi bawah paru-paru berkurang. Pernafasan menjadi lebih sukar, berbanding bidang emfisema - lemah. Kebisuan geseran pleural sering didengar. Petunjuk fungsi respirasi luaran merosot: penurunan VC dan MVL, jumlah peningkatan udara sisa, menunjukkan jenis kekurangan paru-paru yang ketat akibat perkembangan fibrosis paru-paru. Apabila ujian tekanan mungkin menunjukkan tanda-tanda hipoksemia. Peringkat III. Walaupun terdapat proses berserat dalam paru-paru dan kegagalan pernafasan, keadaan umum pesakit untuk beberapa waktu mungkin kekal memuaskan. Biasanya, mereka sangat cepat datang dengan pelanggaran pampasan, terutamanya disebabkan oleh pencerobohan jangkitan, termasuk tuberkulosis, serta perkembangan penyakit jantung pulmonari kronik. Terdapat sesak nafas beristirahat, kesakitan sengit di dada, batuk bertambah, jumlah sputum yang dirembakan meningkat, dan kadang-kadang tersedak asfiksia diperhatikan. Sehubungan dengan emfisema yang terbentuk pada paru-paru, tidak hanya di bahagian bahagian bawah, tetapi juga di zon atas paru-paru, bunyi perkusi di atasnya menjadi kotak; Selain itu, penonjolan ruang supraclavicular diperhatikan. Auskultasi dalam paru-paru menentukan pernafasan yang keras ke atas bidang-bidang yang berserat dan pernafasan yang lemah pada bidang emphysema. Selalunya, rales kering dan lembap, bunyi geseran pleural terdengar. Terdapat penurunan yang ketara dalam semua petunjuk pengudaraan paru-paru, terdapat tanda-tanda penyakit jantung paru-paru yang ketara disebabkan oleh perkembangan hipertensi peredaran pulmonari, kelebihan atrium dan ventrikel kanan, serta hipoksemia yang teruk. Apabila menubuhkan tahap silicosis, perlu mengambil kira data ujian X-ray, gambaran klinikal, sifat dan tahap disfungsi pernafasan. Gambar X-ray Gambar X-ray adalah penting untuk diagnosis. Menurut tanda-tanda klinikal dan radiologi, silicosis dibahagikan kepada bentuk interstitial, atau menyebar-sklerotik, nodular dan seperti tumor. Gambar X-ray silicosis bergantung kepada peringkat penyakit. Di peringkat I silicosis, pencirian radiologi pola bronkovaskular dan kehadiran beberapa bayang-bayang nodular yang sangat kecil, terutamanya di bahagian tengah medan paru, pengembangan dan pemadatan bayang-bayang akar paru-paru adalah ciri-ciri. Di peringkat II silicosis pada radiografi terdapat peningkatan dalam saiz dan bilangan bayang-bayang nodular. Pada peringkat III silicosis, bayang-bayang nodular bergabung menjadi nod yang lebih besar, menyerupai gambar neoplasma paru-paru. Di sepanjang pinggir konglomerat, bayang-bayang nodul silisotik dapat dilihat, dan tanda-tanda inisial paru-paru dinyatakan. Pada gambar radiografi, anda dapat melihat gambar yang dikenali sebagai salji salji, yang menunjukkan penyebaran nodul berserabut. Persoalan tentang kemungkinan perkembangan sebaliknya perubahan silicotic awal tidak dapat diselesaikan. Pada masa yang sama, silicosis terdedah kepada kemajuan bahkan selepas berhenti bekerja di bawah keadaan pendedahan kepada habuk yang mengandungi silika. Dengan gabungan beberapa faktor yang tidak baik (seperti penyebaran dan kepekatan yang tinggi, kandungan silika bebas yang tinggi dalam habuk, keadaan kerja yang sukar, dan lain-lain), silicosis boleh berkembang selepas beberapa bulan bekerja, yang sangat jarang berlaku. Ciri-ciri gambar sinar X dari pasir. Pada tanda-tanda radiologi, peralihan penyakit dari tahap I ke tahap II ditentukan oleh tempoh yang singkat (2-3 tahun). Masa peralihan penyakit dari peringkat II ke tahap III mungkin lebih pendek. Untuk silicosis sandblasters dicirikan oleh tanda-tanda radiologi tertentu dalam perkembangan secara beransur-ansur mereka. Manifestasi awal terdiri dari pemadatan dan ubah bentuk dari peretas paru-paru dan penebalan dinding dinding bronkus (kebanyakannya kecil berkaliber). Adalah diketahui bahawa cawangan-cawangan bronkial kecil dan sederhana biasanya tidak kelihatan pada radiografi. Kemunculan imej mereka dalam bentuk bayang-bayang kecil anulus atau dua jalur bayangan paralel dengan lumen 1-3 mm menunjukkan penebalan dinding bronkus akibat perkembangan tisu penghubung berserat di ruang peribronchial dan di dinding bronkus. Pada masa yang sama, corak selular (mesh) halus kelihatan di bahagian tengah dan bawah paru-paru (perubahan interstisial). Akar paru-paru kadang-kadang unsharply diperluas, struktur mereka kurang berbeza daripada biasa, dan kepadatan dan intensiti bayang-bayang akar juga meningkat. Dalam tempoh perkembangan silicosis ini, lebih daripada separuh daripada pesakit, anda dapat melihat perubahan unsharp dalam pleura interlobar dan ubah bentuk kanan, kurang kerap kubah kiri diafragma. Perubahan pleural lebih baik dilihat pada imej sebelah kanan, serta semasa pengimejan x-ray diafragma, yang mendedahkan ubah bentuk gigi diafragma di kawasan pelekatan pleurodiaphragmatic semasa tenang dan terpaksa bernafas. Sejumlah penting untuk diagnosis suplemen boleh membuat kajian tomografi paru-paru. Dalam sesetengah kes, tomograms dapat menunjukkan tanda penting silicosis sebagai nodul kecil yang belum terlihat pada radiografi, serta lebih jelas menentukan perubahan dalam saluran darah, akar paru-paru dan pleura interlobar. Dengan pemerhatian yang dinamik, bersama-sama dengan tanda-tanda di atas, yang menjadi lebih ketara selepas 6-12 bulan, anda dapat melihat pada radiografi beberapa bayang kecil bulat kecil kira-kira 2 mm diameter, kerana nodul silicosis. 2-3 tahun selepas pengesanan corak sinar-X yang ditunjukkan, corak ciri nodular dan meresap, fibrosis paru-paru interstisial dapat dikesan, dan pembentukan nodular biasanya meningkatkan bilangan dari atas ke bawah. Selalunya, bahagian bahagian bawah yang lebih rendah dan puncak paru-paru kurang terjejas. Saiz nodul individu kadang-kadang mencapai diameter 3-4 mm. Di peringkat perkembangan silicosis, kebanyakan pesakit mempunyai manifestasi ketara penyakit jantung paru-paru, yang dikesan oleh kedua-dua ujian klinikal dan khas. Peningkatan bilangan dan saiz nodul silicosis membawa kepada penggabungan mereka dengan pembentukan konglomerat. perekatan menyeluruh interlobar, visceral dan parietal pleura, biasa ketara, emphysema kadang-kala bullous, gangguan pernafasan secara tiba-tiba, gangguan peredaran darah dan limfa, perubahan degeneratif dalam myocardium, kadang-kadang pneumothorax spontan tidak dapat tidak akan membawa kepada peningkatan kekurangan kardio-pulmonari, yang boleh menjadi sebab langsung kematian pesakit. Ciri sinaran sinar-x dalam penambang. Silicosis dalam beberapa kategori pekerja bawah tanah (gerudi, bahan peledak, pemalsu) industri perlombongan, dan kadang-kadang bagi pekerja kumpulan terowong lombong arang batu, sangat mirip dengan silikat penghancur pasir, tetapi bentuk silicosis seperti tumor lebih biasa di kalangan pelombong. Pemadaman besar-besaran di paru-paru dengan bentuk silicosis seperti tumor adalah disebabkan oleh perkembangan tisu penghubung berserat padat. Nod fibrosis seperti nod pada paru-paru boleh mencapai saiz yang besar. Pelanggaran yang ketara terhadap arsitonik paru-paru, yang berkaitan dengan pembentukan fibrosis nodal besar, memerlukan pembengkakan tajam pada daerah-daerah paru-paru yang kurang dipengaruhi oleh proses fibrotik. Pecahnya partisi yang sengit, interalveolar dan interlobular yang telah kehilangan keanjalannya membawa kepada pembentukan emfisema yang besar, yang secara mendadak memperburuk proses silicosis. Sekatan pergerakan pernafasan dan pelanggaran keseluruhan tindakan pernafasan dan aktiviti jantung diperparah oleh fakta bahawa, dalam hal bentuk silicosis seperti tumor, selalu ada fusi pleura dan pericardial yang kuat. Semua ini cepat membawa kepada penguraian pernafasan dan peredaran darah dan kematian. Ciri-ciri silicosis gambar sinar X dalam foundries bekerja. Silicosis dalam pekerja faundri (wanita, helikopter, petani, pengendali kren, pekerja sulaman, dll.) Boleh berlaku 10-15 tahun selepas memulakan kerja yang berkaitan dengan menghirup debu. Pembentukan habuk dalam foundries dikaitkan dengan banyak proses buruh - menyaring dan membentuk tanah untuk pemutus produk logam, memerah botol, apabila membersihkan bahagian-bahagian bumi terbakar, dan sebagainya. Permulaan penyakit dalam kebanyakan kes tidak menemui apa-apa ungkapan klinikal umum, kecuali, tentu saja, silicosis tidak disertai dengan penyakit lain. Diagnosis hanya boleh dilakukan oleh pemeriksaan sinar-X. Cahaya X-ray dikesan berikut kerap berulang gejala: bidang paru-paru mempunyai latar belakang kelabu, vaskular dan lukisan bronkial tidak grubotyazhisty, seperti yang sering diperhatikan dengan penjelmaan lain cystic silikoticheskogo, tetapi bagaimana untuk mengimbangi. Bidang paru-paru secara beransur-ansur diliputi oleh rangkaian kecil kapal fibro-diubah dan bronkus. Nodul silicotik tidak hadir atau saiznya sangat kecil (1-3 mm), bayang-bayang mereka kurang sengit, dan kontur mereka kurang jelas digambarkan berbanding dengan pasir pasir. Perubahan pada pleura juga kurang dinyatakan dan kurang sering diturunkan. Akar paru-paru di peringkat I penyakit ini mempunyai sedikit atau tiada pengembangan, tetapi perubahan awal dalam struktur mereka, yang pada radiografi kelihatan disamakan, adalah ciri, sebagai akibatnya unsur-unsur individu akar (kapal, bronkus) kurang dibezakan. Satu lagi ciri silicosis dalam foundries berfungsi adalah proses perlahan proses. Sekiranya silicosis tidak rumit oleh tuberkulosis atau sebarang penyakit pernafasan (bronkitis kronik, bronchiectasis, radang paru-paru), maka selama 3-5 tahun dan lebih jarang, peningkatan fibrosis dapat dilihat. Walau bagaimanapun, sensasi subjektif pesakit (sesak nafas, sakit dada, dsb.) Boleh meningkat. Dalam erti kata lain, tidak ada hubungan langsung proporsional antara aduan pesakit dan manifestasi morfologi sinar-X silicosis. Selalunya dorongan kepada pertumbuhan keturunan subjektif penyakit itu ditangguhkan radang paru-paru. Para pekerja peringkat silikosis kedua faundri dicirikan oleh cystic celahan peningkatan, sering di kawasan yang lebih rendah daripada paru-paru muncul bronchiectasis, meningkatkan bilangan nodul dengan sedikit pengumpulan saiz mereka, dinding bronchial besar dan lebih baik kelihatan kerana fibrosis perubahan ketara mereka berkembang di akar paru-paru terutamanya dalam menghormati mengubah struktur mereka. Kajian fungsional sinar-X mendedahkan peningkatan fungsi pernafasan paru-paru akibat peningkatan emfisema di dalam paru-paru. Tidak ada peralihan yang ketara dari penekanan kecil penekanan dengan bayang-bayang nodul silicotik dan corak seperti paru-paru kasar seperti dalam silicosis dalam pasir pasir, dan kadang-kadang dalam pelombong. Walaupun pada tahap pembangunan ini, proses silicosis yang tidak rumit dalam bengkel pengisi kerja untuk 3-4 tahun adalah dalam kebanyakan kes tempoh masa yang tidak mencukupi bagi pengesanan sinar-X pertumbuhan proses. Dengan tindak lanjut jangka panjang pesakit sedemikian, pembentukan konglomerat dari nodul yang menyatu dan, lebih jarang, pembentukan seperti tumor besar-besaran jarang diamati. Kesemua ini menunjukkan bahawa silicosis di kedai-kedai casting bekerja bukan sahaja berbeza dengan banyak tanda-tanda x-ray berulang, tetapi juga mempunyai kursus kurang malignan daripada dalam pasir pasir dan dalam beberapa kes di pelombong. Antara pekerja dalam pengwujudan, silicosis dalam perkembangannya jarang mencapai peringkat III penyakit ini. Benar, terdapat kes-kes apabila silicosis adalah rumit oleh bronchiectasis, pneumonia interstitial kronik, dengan perubahan ketara dalam organ pernafasan dan seluruh badan, yang memberikan alasan untuk mendiagnosis penyakit tahap III. Ciri-ciri silicosis sinar X dalam pekerja porselin. Dalam industri porselin dan faien, kebanyakan proses buruh (pengacuan, penembakan, okhlystovka, pengisaran "tengkorak", dll) dikaitkan dengan penjanaan habuk. Proses seperti salutan produk siap dengan glaze, lukisan seni (di kedai lukisan) dan penyimpanan produk siap tidak dikaitkan dengan penjanaan habuk. Pengeluaran porselin debu mengandungi sejumlah besar silika percuma (10-30% atau lebih). Tahap debu di udara di tapak yang berbeza berbeza-beza - dari beberapa hingga puluhan mg setiap 1 m3 udara. Penyedutan debu ini boleh membawa kepada silikosis, yang berlaku 10-15 tahun atau lebih selepas memulakan kerja dalam profesi "berdebu". Tempoh yang lebih pendek daripada kejadian silicosis jarang diperhatikan, contohnya, apabila bekerja pada pelari - apabila mengaduk massa kering yang mengandungi tanah liat dan pasir, apabila menghancurkan produk porselin yang patah (yang disebut tengkorak). Tahap pertama silicosis dalam pekerja porselin dicirikan oleh tanda-tanda radiologi berikut: dipertingkatkan, kasar, terutamanya di bahagian bawah paru-paru, corak paru-paru dan struktur berbobot kasar akar paru-paru yang ditekankan dalam unsur-unsur morfologi mereka. Bayang-bayang nodul silicotik tidak hadir atau sedikit, saiz nodul individu jarang melebihi 2 mm. Tiada corak jejaring kecil, secara semula jadi berlaku dalam kes-kes silicosis dalam foundries kerja, atau fibrosis sel nodular yang diperhatikan dalam pasir dan pelombong. Hampir tidak memenuhi penggabungan nodul dalam konglomerat dan pembentukan tumor dalam paru-paru. Другими словами, рентгенологическая картина и морфологические исследования показывают, что в основе силикотического процесса у фарфорщиков лежат главным образом периваскулярный и перибронхиальный склероз, нередко с явлениями эндобронхита, нерезкие фиброзные изменения межуточной ткани легких и междолевой плевры. Узелковые образования немногочисленны и не оказывают заметного влияния на общий фон рентгенограммы. III и даже II стадия неосложненного силикоза являются редкостью. Переход из одной стадии в другую в подобных случаях происходит лишь в течение многих лет.

Rawatan

Pertama sekali, kita bercakap tentang peristiwa yang memastikan penghentian hubungan dengan faktor habuk. Tidak mungkin untuk bersetuju dengan pendapat bahawa dengan adanya gambaran sinar-X pneumoconiosis tahap I dan ketiadaan fungsi pernafasan yang terganggu, yang biasanya diperiksa pada rehat, para pekerja boleh tetap dalam kerja terdahulu di bawah pemerhatian perubatan dinamik. Pada masa yang sama, pengenalan pneumoconiosis tidak sepatutnya menjadi sebab penghentian kerja yang lengkap.

Kepentingan harus diberikan untuk menguatkan keadaan umum badan, meningkatkan pertahanannya. Latihan dan pengerasan badan memainkan peranan yang besar.

Satu set latihan khusus yang dipilih telah membuktikan dirinya, yang, bersama dengan kesan tonik umum, juga bertujuan memperbaiki fungsi pernafasan dan peredaran darah. Kompleks ini termasuk kelas gimnastik pagi biasa, berjalan kaki dan senaman berjalan kaki (terrenkur), serta latihan terapeutik.

Tujuan gimnastik kebersihan, yang diadakan pada waktu pagi selepas tidur, sebelum makan, adalah untuk meningkatkan nada keseluruhan badan. Dalam pengenalannya, latihan 3-4 untuk kumpulan otot kecil dan sederhana dan latihan pernafasan boleh disyorkan.

Di bahagian utama (latihan 8-12) pergerakan penculikan dan penambahan lengan dan kaki, lenturan dan lanjutan mereka, menaikkan dan menurunkan digunakan. Bahagian akhir adalah serupa dengan pengenalan.

Berjalan-jalan adalah bertujuan untuk memperkuat dan melatih sistem pernafasan dan peredaran darah dan perlu dibina berdasarkan peningkatan secara beransur-ansur dalam jarak dan kadar pergerakan, penurunan bilangan dan tempoh ruang pernafasan. Pilihan seperti latihan dalam berjalan disyorkan, pilihan untuk pesakit harus disesuaikan mengikut keadaan.

Pilihan 1. Berjalan pada jarak 300 hingga 600 m dengan laju pergerakan 100 m dalam 2-3 minit dan dengan rehat selepas setiap 100 m selama 3-5 minit

Pilihan 2. Berjalan pada jarak 300 hingga 600 m dengan kelajuan pergerakan 100 m dalam 1-3 minit dan dengan rehat selepas setiap 100 m selama 5 minit.

Pilihan 3. Berjalan pada jarak 400 hingga 600 m dengan laju 200 m dalam masa 3-4 minit dan dengan rehat selepas setiap 200 m untuk 5, 4, 3 minit.

Pilihan 4. Berjalan pada jarak 400-600 m dengan kadar pergerakan 200 m dalam 3-4 minit dan dengan rehat selepas jarak keseluruhan selama 5-10 minit.

Pilihan 5. Berjalan 800-1000 m dalam 15-18 minit dengan rehat di tengah dan akhir kursus selama 5 minit.

Pilihan 6. Berjalan 2-3 bahagian 1,000 m setiap, dengan laju pergerakan 1,000 m dalam 15-18 minit dengan rehat selepas setiap 1000 m selama 3 minit.

Pilihan 7. Berjalan 25-50 m, turun tangga (perlahan), berehat selama 3 minit, naik tangga 5-10 langkah, berehat selama 1-3 minit (berdasarkan pagar), naik 5-10 langkah seterusnya berehat selama 2-3 minit, dan sebagainya.

Berjalan 25-50 m, naik tangga, berehat (duduk) selama 5 minit, perlahan-lahan turun tangga, berjalan 25-50 m, dan berehat selama 10-15 minit. Apabila pesakit itu tinggal di hospital, adalah penting untuk menguasai kemahiran gimnastik terapeutik, yang dijalankan di institusi perubatan oleh metodologi khusus di bawah pengawasan seorang doktor.

Pesakit dengan pneumoconiosis dinasihatkan supaya terus melakukan senaman di rumah dengan pemerhatian perubatan berkala. Kedudukan permulaan utama berbohong dan berdiri, di mana kerja organ pernafasan adalah paling menguntungkan.

Kami memberi penerangan mengenai latihan yang disyorkan. Latihan nombor 1.

Kedudukan permulaan: melampau, bengkok lengan, jari-jari berkepala; melemparkan tangan (menghembuskan nafas) dengan kembali ke posisi awal (menyedut). Nombor latihan 2.

Kedudukan bermula: tegang, lengan bengkok, tangan di atas perut; penculikan tangan di belakang kepala (nafas); kembali ke kedudukan permulaan (menghembus nafas). Latihan nombor 3.

Kedudukan bermula: melampaui batas, lengan di sepanjang badan; menaikkan lengan lurus ke belakang kepala (menyedut); kembali ke kedudukan permulaan (menghembus nafas). Nombor latihan 4.

Kedudukan bermula: berbaring di perut, tangan diletakkan di atas katil; meluruskan tangan dari sokongan; kembali ke kedudukan asal. Latihan nombor 5.

Kedudukan bermula: kaki selain lebar bahu; mengangkat tangan (menyedut); kembali ke kedudukan permulaan (menghembus nafas). Nombor latihan 6.

Kedudukan permulaan: berdiri, kaki terpisah, lebar bahu selain, lengan di hadapan dada; lanjutan lengan ke tepi (menyedut); kembali ke kedudukan permulaan (menghembus nafas). Latihan nombor 7.

Kedudukan permulaan: berdiri, kaki lebar bahu selain, jari menyentuh bahu; mengangkat tangan - ke sisi (menyedut); kembali ke kedudukan permulaan (menghembus nafas). Latihan nombor 8.

Kedudukan permulaan: berdiri, kaki bersama-sama, tangan di belakang kepala, siku di hadapan; penarikan balik posterior lengan yang bengkok dengan serentak menolak kaki kembali ke kaki (nafas); kembali ke kedudukan permulaan (menghembus nafas). Latihan nombor 9.

Kedudukan mula: berdiri, kaki terpisah atau lebih lebar daripada bahu, lengannya; lekapan tangan di siku bersama dengan mampatan serentak jari-jari ke dalam tinju; kembali ke kedudukan asal. Latihan nombor 10.

Kedudukan bermula: berbaring di belakang anda, tangan di belakang pinggang, telapak tangan; peralihan dari kedudukan terdedah kepada kedudukan duduk dengan bantuan tangan. Latihan nombor 11.

Kedudukan bermula: duduk di atas katil, lengan ke sisi, kaki terpisah; tangan mencapai kaus kaki yang bertentangan (menghembus nafas); kembali ke kedudukan permulaan (menyedut). Latihan nombor 12.

Kedudukan permulaan: berdiri, kaki selain lebar bahu terpisah (atau bersama-sama), tangan di tali pinggang; penculikan tangan dan kepala ke belakang (menyedut); kembali ke kedudukan permulaan (menghembus nafas). Latihan nombor 13.

Kedudukan permulaan: pendirian utama, batang torso ke sisi dengan mengetatkan tangan bertentangan dengan ketiak (nafas); kembali ke kedudukan permulaan (menghembus nafas). Latihan nombor 14.

Kedudukan permulaan: berdiri, kaki lebar bahu selain, tangan pada tali pinggang; torso kilasan ke sisi sambil meningkatkan tangan bertentangan ke atas (menyedut); kembali ke kedudukan permulaan (menghembus nafas). Latihan boleh dilakukan dengan swing tambahan badan ke arah kecenderungan.

Latihan nombor 15. Kedudukan permulaan: berdiri, kaki lebih lebar daripada bahu, tangan di pinggang; torso ke depan (menghembus nafas) dan kembali ke kedudukan permulaan (menyedut).

Latihan nombor 16. Kedudukan permulaan: berdiri, kaki ditetapkan lebih lebar daripada bahu, lengan ke sisi; membengkokkan badan ke depan - ke sisi, dengan jari menyentuh kaki kaki yang bertentangan dan serentak meluaskan lengan yang lain ke atas (menghembuskan nafas); kembali ke kedudukan permulaan (menyedut).

Latihan nombor 17. Kedudukan permulaan: berdiri, kaki lebih lebar daripada bahu, tangan di pinggang; torso kilasan ke sisi dengan meningkatkan kebalikan dari kecondongan lengan di atas kepala (menyedut); kembali ke kedudukan permulaan (menghembus nafas).

Latihan nombor 18. Kedudukan permulaan: rak utama; lenturan badan yang kuat dengan menaikkan lengan serentak ke atas dan menggerakkan kaki kembali ke kaki (menyedut); kembali ke kedudukan permulaan (menghembus nafas).

Untuk memastikan penghembus yang lebih lengkap, beberapa latihan khas disyorkan. Latihan nombor 1.

Permulaan kedudukan: duduk di atas kerusi; abstraksi tangan - posterior (menyedut); Perlahan badan ke hadapan dengan telapak tangan menyentuh (pernafasan perlahan). Nombor latihan 2.

Kedudukan bermula: duduk di atas kerusi, tangan ditinggalkan setengah; abstraksi tangan - posterior (menyedut); gantian alternatif dengan tangan ke badan (pernafasan perlahan). Latihan nombor 3.

Kedudukan bermula: berdiri, kaki selain, lebar bahu selain, lengan separuh terbuka; abstraksi tangan - posterior (menyedut); mengetatkan dada secara berperingkat dengan tangan semasa anda menghembus nafas (menghembuskan nafas perlahan). Nombor latihan 4.

Kedudukan permulaan: berdiri, kaki terpisah, lebar bahu selain, lengan ke sisi (atau ke bawah); abstraksi tangan posterior (menyedut); kanak-kanak beransur-ansur ke hadapan dengan tangan menyentuh lutut (pernafasan perlahan). Latihan nombor 5.

Kedudukan bermula: berdiri, kaki terpisah, lebar bahu selain, bengkok lengan, tangan di bawah dagu; menaikkan lengan bengkok ke atas (menyedut); kelengkungan dada secara berperingkat dengan tangan semasa anda menghembus nafas. Nombor latihan 6.

Kedudukan mula: berdiri, lengan bengkok, tangan diletakkan pada bahagian bawah dada; penarikan balik lengan bengkok ke belakang (menyedut); penguncupan dada secara beransur-ansur semasa batang badan mengikat ke hadapan (pembuangan perlahan). Latihan nombor 7.

Kedudukan permulaan: berdiri, tangan memegang di lengan yang dibangkitkan, kaki terpisah; torso ke depan (menghembus nafas) dan kembali ke kedudukan permulaan (menyedut). Peranan yang besar dibina secara rasional.

Makanan perlu sentiasa diambil pada masa yang sama. Seperti rawatan penyakit paru-paru yang paling kronik, nutrisi yang dibina secara rasional untuk pneumoconiosis adalah faktor terapeutik yang penting.

Makanan khas diperkaya dengan protein (100-150 g keju kotej), dengan tambahan pancreatin atau methionine dalam dos 0.5-1 g sehari, boleh melambatkan perkembangan fibrous dan perubahan lain yang berlaku dalam pneumoconiosis. Cadangan ini bukan kaedah rawatan patogenetik, tetapi penggunaan diet sedemikian disertai oleh perubahan positif dalam komposisi pecahan protein darah, penunjuk kolesterol.

Pada masa yang sama, disyorkan untuk menambah sehingga 200 mg asid askorbik setiap hari. Faktor semulajadi memainkan peranan penting dalam kompleks langkah-langkah yang menyumbang kepada peningkatan keadaan umum organisma.

Rangkaian sanatorium dan resort yang luas, yang disyorkan untuk pesakit yang mempunyai penyakit paru-paru tidak spesifik kronik, membolehkan mereka digunakan untuk pesakit dengan pneumoconiosis yang tinggal di pelbagai zon iklim. Terdapat juga resort khusus: "Borovoye" di Kazakhstan, sebuah sanatorium di Svetlogorsk, resort Crimea, Kislovodsk dan lain-lain.

Penggunaan pelbagai kompleks perubatan dalam keadaan sanatorium mempunyai kesan yang baik terhadap keadaan umum pesakit dengan pneumokoniosis, dan menyumbang kepada normalisasi fungsi pernafasan dan peredaran darah yang merosot. Berdasarkan data tempoh purata kesan positif selepas rawatan di resort, disyorkan selepas 6-8 bulan rawatan berikutnya dalam dispensari.

Antara cara mempengaruhi proses pneumoconiosis, tempat tertentu diduduki oleh kaedah yang bertujuan untuk mengeluarkan habuk dari paru-paru. Untuk ini, pernafasan air mineral dari pelbagai komposisi telah dicadangkan.

Secara positif mempengaruhi keadaan membran mukus trakea dan bronkus besar, bagaimanapun, kaedah ini tidak mempunyai kesan ke atas proses yang mendasari. Banyak percubaan penggunaan terapeutik dan prophylactic penyedutan habuk aluminium juga gagal.

Pengembangan secara beransur-ansur proses fibrous dalam pneumoconiosis pada satu masa adalah asas untuk percubaan penggunaan terapi glukokortikoid. Selepas tempoh pertama daya tarikan dengan ubat-ubatan ini, didapati bahawa hormon steroid tidak ditunjukkan untuk rawatan pesakit dengan pneumoconiosis yang tidak rumit.

Mereka boleh dirujuk hanya kepada pesakit yang mempunyai kombinasi tahap silicosis dan rheumatoid arthritis, asma bronkial. Selaras dengan penyelidikan, terapi kortikosteroid boleh diberikan kepada pesakit dengan silicosis pesat progresif.

Pemerhatian jangka panjang pesakit-pesakit tersebut mendedahkan satu bentuk yang agak baik dari bentuk penyakit ini. Dalam kes ini, rejimen rawatan berikut disyorkan: prednisolone pada dos 20-35 mg sehari, dexamethasone dan triamcinolon, masing-masing, pada kadar yang lebih rendah.

Dosis maksima ditetapkan untuk 10-12 hari, maka ia harus dikurangkan secara beransur-ansur dalam langkah (menurun setiap 5-10 hari hingga 2.5 mg). Rawatan ini dengan penurunan secara beransur-ansur dalam pengeluaran ubat ditetapkan untuk tempoh 1-1.5 bulan.

Sekiranya terdapat kesan positif, rawatan boleh diulang. Setengah daripada dos prednisolon disyorkan untuk diberikan dalam bentuk penyedutan prednisolone aerosol larut (dari ampul) atau hidrokortison dengan penukaran yang sesuai.

Rawatan dengan kortikosteroid mesti dilakukan di bawah perlindungan ubat anti-TB. Pada masa ini tidak ada alasan yang mencukupi untuk mengesyorkan terapi dengan kortikosteroid dengan cara biasa, lebih atau kurang senyap silicosis.

Kontraindikasi untuk pelantikan hormon glucocorticosteroid adalah ulser peptik dan ulser duodenal, diabetes, gangguan mental, hipertensi, aterosklerosis, nefritis, kegagalan jantung. Berdasarkan kedudukan pengaruh faktor debu pada bioenergi makrofaj, asid glutamat digunakan dengan kesan positif, yang mempunyai efek merangsang pada proses tenaga dalam mitokondria.

Telah didapati bahawa penggunaan asid glutamat secara lisan pada dos 0.25-0.5 g 3 kali sehari sedikit menghalang perkembangan silicosis, mengurangkan tahap perkembangan dan menyebabkan perkembangan terbalik fibrosis pulmonari berdebu. Gangguan patofisiologi utama yang berlaku pada tanda awal pneumoconiosis adalah kekurangan oksigen.

Oleh itu, bidang rawatan penting untuk pneumoconiosis adalah penambahan kekurangan oksigen, perjuangan menentang kekejangan saluran paru-paru kecil, pengurangan tahap hipertensi pulmonari, proses metabolik yang normal, dan penambahbaikan keadaan otot jantung berfungsi di bawah hipoksemia. Gejala-gejala hipoksemia muncul sudah di peringkat awal penyakit, tetapi mungkin tersembunyi untuk masa yang lama disebabkan oleh tindak balas pampasan yang mengekalkan tahap oksigen yang mencukupi dalam darah.

Nilai normal oksigenasi darah arteri tidak dianggap sebagai kekurangan tanda-tanda untuk terapi oksigen. Kaedah terapi oksigen yang paling berkesan harus mengenali bekalan oksigen melalui sistem berpusat dengan pelembap khas.

Kateter feed dimasukkan ke dalam mulut atau hidung. Anda juga boleh menggunakan khemah oksigen, tetapi dalam kekurangan paru-paru yang teruk, tinggal di khemah selama lebih dari 30-40 minit kurang diterima oleh beberapa pesakit.

Yang optimum ialah bekalan oksigen pada kadar sehingga 10 liter seminit. Tempoh satu penyedutan 35-40 minit.

Jumlah penyedutan harian ditentukan oleh keadaan pesakit. Apabila tanda-tanda kekurangan paru-paru kurang ketara dalam keadaan sanatorium, cukup untuk menggunakan oksigen selama 15-35 hari (1-3 kali setahun).

Dengan ketara kekurangan paru-paru dalam gabungan dengan jantung, terapi oksigen ditunjukkan 2-3 kali sehari selama tempoh 1 sesi 45-60 minit. Mengendalikan terapi oksigen dalam pesakit sedemikian memerlukan sedikit perhatian kerana kemungkinan perkembangan hipercapnia yang tinggi dan penurunan keceriaan pusat pernafasan.

Untuk pencegahan fenomena ini, serta meningkatkan keberkesanan terapi oksigen, disarankan untuk menggunakan dana yang merangsang pusat pernafasan. Sapukan cordilline (25-30 drops) sebelum setiap penyedutan apabila mengambil dos harian tertinggi (180 titis) atau 1-3 ml subcutaneously.

Dalam kes-kes, walaupun sangat jarang berlaku, dengan perkembangan koma hypercapnic pada pesakit dengan paru-paru paru-paru dan kekurangan yang teruk, 1 hingga 10 ml cordiamine, 0.5 ml larutan 0.05% strophanthin, 5-10 ml 2.4 % penyelesaian aminophylline dalam 200 ml larutan natrium klorida isotonik. Ia juga harus diperhatikan kemungkinan ketidaksuburan oksigen, yang kita perhatikan pada pesakit individu dan mewujudkan dirinya dalam perkembangan kekejangan refleks otot pernafasan, penurunan tekanan darah.

Bersama dengan kaedah yang boleh dianggap sebagai patogenetik, terapi gejala mengambil tempat yang penting dalam rawatan pesakit dengan pneumoconiosis. Apabila pesakit mengadu tentang batuk, mereka biasanya menetapkan ubat ekspektoran yang terbukti dengan baik - 3% larutan kalium iodida atau 0.5% tincture herba termoplastik.

Pengalaman merawat pesakit dengan pneumoconiosis membolehkan kita menyatakan perkara berikut. Batuk dengan silicosis yang tidak rumit selalunya mempunyai sifat refleks, jumlah sputum dipisahkan adalah tidak penting, jadi penggunaan ekspektoran bermakna, walaupun dalam jumlah optimum, jarang berkesan.

Untuk mencapai kesan infusi, herba termoplastik perlu dibasuh dengan banyak cecair. Jika kita mengambil kira bahawa tindak balas penyesuaian kompensasi sistem peredaran darah yang berkembang dalam pneumoconiosis (yang akan dibincangkan secara terperinci kemudian) adalah untuk mengurangkan jumlah darah yang beredar, suntikan tambahan sejumlah besar bendalir mungkin menjadi faktor yang menyumbang kepada "pecahan" mekanisme penyesuaian.

Oleh itu, penyerapan herba Thermopati adalah penggunaan terhad pada pesakit dengan pneumoconiosis. Arsenal antitussives baru-baru ini berkembang dengan ketara.

Pesakit dengan batuk yang berterusan boleh disyorkan ubat mengandungi codeine, seperti libexin, 1-3 tablet 3-4 kali sehari, kerana ubat ini mempunyai kesan menyedihkan di pusat batuk, mempunyai bronkodilator dan tidak mempunyai kesan narkotik. Kontraindikasi untuk kegunaannya adalah keadaan yang disertai dengan dahak berlebihan.

Sekiranya perlu meningkatkan rembesan sputum, khususnya dalam kajian mycobacterium tuberculosis, maka Bromhexine disyorkan 2 pil 3 kali sehari, ACC, Ambroxol. Memandangkan tempoh perjalanan pneumoconiosis, adalah wajar untuk menggunakan ubat-ubatan hanya apabila diperlukan.

Oleh itu, kepentingan khusus diberikan kepada fisioterapi. Di klinik penyakit pekerjaan Institut Kebersihan.

Erisman menjalankan kajian khas mengenai keberkesanan ultrasound (AS) pada pesakit dengan pneumoconiosis peringkat I dan II. Kursus ini terdiri daripada 15 prosedur yang dijalankan setiap hari, melalui hubungan langsung, dalam mod berterusan, menggunakan jeli petroleum.

Apabila berbunyi, dada harus dibahagikan kepada 6 bidang: 1-3 - kawasan paravertebral dari DJ ke D5 dengan keamatan ultrasound 0.2 W / cm2 selama 2 minit pada setiap sisi; 3-4 - ruang intercostal dari dada dari paravertebral ke garis tengah axillary dengan intensitas 0.4 W / cm2 3 minit ke kanan dan 2 minit ke kiri; 5-6 - kawasan subclavian dengan intensiti 0.2 W / cm2 selama 2 minit pada setiap sisi. Secara keseluruhan, satu prosedur berlangsung selama 10 minit.

Rawatan ini diterima dengan baik, tidak menyebabkan sebarang ketidakselesaan. Selepas hari ke-4 rawatan, pesakit boleh mengurangkan sakit dada, meningkatkan jumlah dahak dan memudahkan pembuangannya, keterukan sesak nafas berkurang.

Pesakit menyatakan kesan analgesik. Selepas menjalani terapi ultrasound, kesan bronkodilator sederhana dan peningkatan dalam parameter elektromikografik yang menggambarkan hemodinamik dalam peredaran pulmonari juga diperhatikan.

Secara mutlak, jumlah expiratory, menurut pneumotachometry, meningkatkan 500-1000 ml / s pada sesetengah pesakit, tamat tempoh paksa - sebanyak 100-800 ml / s, dan pengudaraan maksimum adalah 400-2000 ml. Hasil pemerhatian dinamik menunjukkan bahawa kesan positif selepas menjalani rawatan terapi ultrasound tetap selama 3-4 bulan.

Penggunaan gabungan ultrabunyi, terapi oksigen dan latihan pernafasan memanjangkan tempoh ini hingga 6-8 bulan. Penggunaan terapeutik ultrasound ditunjukkan terutamanya pada pesakit dengan pneumoconiosis Tahap I yang tidak rumit dengan sindrom nyeri, batuk, salur bronkial yang merosakkan dan halangan bronkial.

Rawatan boleh dijalankan di hospital, dan dalam keadaan unit perubatan dan kebersihan, dispensari dan klinik. Sekiranya komplikasi silicosis dengan proses keradangan kronik dalam tisu bronkus atau paru-paru, jika terdapat pelanggaran patologi bronkial, terapi ultrabunyi harus digabungkan dengan rawatan perubatan yang sesuai.

Tempat tertentu dalam rawatan pesakit dengan pneumoconiosis diduduki oleh ubat-ubatan yang meningkatkan daya reaktif nonspecific keseluruhan organisma. Ini termasuk ekstrak alkohol Eleutherococcus, yang ditetapkan di dalam 30-40 tetes 30 minit sebelum makan selama 30 hari setiap hari, berwarna ginseng, aralia.

Di antara ubat-ubatan yang mempunyai kesan merangsang spesifik pada tubuh pesakit, adalah mungkin untuk mencatat prodigiosan, yang tergolong dalam kumpulan polisakarida bakteria. Ia merangsang aktiviti phagocytic RES, meningkatkan aktiviti sistem "pituitari - adrenal korteks", kandungan imunoglobulin dalam serum darah.

Satu larutan 0,255% prodigiozan im / 25 25 μg 1 kali dalam 4-5 hari diperkenalkan; untuk kursus suntikan 3-4. Bersama dengan langkah-langkah untuk menguatkan keadaan umum badan, percubaan untuk mempengaruhi fibrosis pneumoconiosis dengan terapi oksigen, langkah-langkah terapeutik juga harus diarahkan untuk memerangi komplikasi, perkembangan yang sering menentukan kursus dan hasil daripada penyakit yang mendasari.

Pembentukan jantung paru, yang boleh berlaku pada peringkat awal pneumoconiosis, adalah disebabkan oleh gangguan morfologi dan fungsi dalam sistem vaskular paru-paru. Selalunya tidak terdapat hubungan antara keparahan fibrosis pulmonari dan perubahan dalam jantung.

Kajian klinikal dan eksperimen yang dijalankan secara khusus telah membawa kepada kesimpulan bahawa tekanan bertambah secara beransur-ansur dalam bulatan kecil yang berkembang dalam masa yang lama, meningkatkan beban pada ventrikel kanan, mewujudkan peluang untuk melaksanakan tindak balas penyesuaian ganti rugi yang bertujuan untuk mengurangkan beban ini dan oleh itu, mencegah perkembangan kegagalan jantung. Inti reaksi tersebut dalam pneumoconiosis adalah keperluan untuk mengurangkan aliran darah ke jantung, mengurangkan jisim darah yang beredar, yang, khususnya, disediakan oleh pemendapannya di hati.

Hasil daripada pelaksanaan sistem refleks memunggah, penurunan secara berkala dalam beban pada ventrikel kanan berlaku, yang menghalang perkembangan kekurangannya. Gabungan dua proses - merosakkan dan memberi kompensasi - menentukan ciri-ciri gambaran klinikal jantung pulmonari dalam pneumoconiosis.

Di antara mereka, terdapat kekurangan pengembangan sempadan jantung dan takikardia yang teruk, nilai tekanan vena yang rendah, beredar darah dan jumlah strok, perkembangan pesakit edema periferal, hidrotoraks, dan kesesakan di dalam paru-paru. Mengenai perkembangan gagal jantung mungkin menunjukkan pengekalan cecair di dalam badan dan peningkatan saiz hati.

Untuk mengesan pengekalan cecair, sampel yang sesuai dicadangkan. Dalam masa 2 hari, jumlah urin harian dan malam ditentukan.

Kemudian pesakit mengambil 100 mg hypothiazide pada perut kosong, selepas itu diuresis harian diukur. Pada hari ujian, subjek berada di makanan biasa dan rejim air standard (jumlah cecair yang disuntikkan setiap hari, secara purata, 1000 ml).

Sampel dianggap positif, iaitu

menunjukkan pengekalan cecair di dalam badan, jika jumlah harian urin yang diekskresikan selepas pentadbiran diuretik meningkat lebih dari 400-500 ml. Ujian pengekalan cecair yang pernah diadakan adalah tambahan tambahan untuk membantu dalam menentukan diagnosis.

Perkembangan kegagalan jantung dalam pneumoconiosis disebabkan oleh peningkatan tekanan tambahan dalam bulatan kecil. Oleh itu, arahan utama rawatannya adalah: penurunan dalam intensiti faktor-faktor yang menyebabkan peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari; peningkatan dalam kontraksi miokardium; meningkatkan pemakanan otot jantung; langkah-langkah yang bertujuan untuk mengekalkan mekanisme pampasan peredaran darah.

Kajian telah menunjukkan bahawa penyebab utama peningkatan hipertensi pulmonari adalah perkembangan radang paru-paru. Menekankan peranan radang paru-paru sebagai faktor yang membawa kepada pecahan mekanisme pampasan, seseorang harus mengingati keunikan manifestasi kliniknya dan kesukaran yang diakui terhadap latar belakang fibrosis pneumoconiosis.

Peningkatan suhu, perubahan dalam darah perifer jarang berlaku, dan tanda-tanda fizikal (kebisingan suara perkusi, rahim lembap) dan data X-ray pada latar belakang fibrosis pneumoconiotik tidak selalu membantu dalam diagnosis. Permulaan penyakit biasanya beransur-ansur, batuk yang diperhatikan dan sesak nafas menjadi lebih ketara, kadang-kadang sifat dahak, yang menjadi mucopurulent, boleh berubah.

Kurang biasa, radang paru-paru hanya dapat dilihat dengan kemerosotan keadaan umum, peningkatan asthenia, tanda-tanda mabuk. Perkusi mungkin tidak mendedahkan perubahan dalam bunyi.

Semasa auskultasi, bernafas di sesetengah tempat menjadi keras, rays lembap bersuara muncul, jumlah rales kering meningkat. Dalam perubahan darah periferal adalah berbeza-beza - kadang-kadang leukositosis sedikit, sering pergeseran formula leukosit ke kiri.

Penampilan protein C-reaktif, peningkatan paras fibrinogen, haptoglobin, asid sialik, pecahan 2-globulin, perubahan dalam nisbah pecahan protein diperhatikan. Terapi kegagalan peredaran darah pada pesakit dengan pneumokoniosis tidak boleh dipisahkan dengan ketat daripada rawatan gangguan pernafasan, tetapi kaedah individu harus ditujukan terutamanya untuk memperbaiki atau memulihkan fungsi setiap sistem secara berasingan.

Oksigen mempunyai kesan positif ke atas pernafasan luar, meningkatkan patriasian bronkial, mengurangkan ketidakteraturan pengudaraan paru, mempunyai kesan yang baik terhadap fungsi kontraksi miokardium, meningkatkan kesan terapeutik pelbagai bahan ubat, mengurangkan tekanan pada arteri pulmonari walaupun dengan bentuk lanjut penyakit ini. Ubat utama yang membantu memperbaiki dan memulihkan fungsi otot jantung pada pesakit dengan pneumoconiosis adalah glikosida.

Walau bagaimanapun, kesan terapeutik dalam penggunaannya kurang ketara daripada bentuk lain penyakit jantung. Rawatan lebih berkesan jika bersama dengan glikosida memakai raunatin (0.002 g 2-3 kali sehari).

Kajian menunjukkan bahawa penambahan reserpine meningkatkan parameter fungsi (ECG, VCG), secara tidak langsung menunjukkan keadaan peredaran darah dalam bulatan kecil. Apabila menggunakan aminophylline untuk mengurangkan tekanan dalam lingkaran kecil, perlu diingatkan bahawa dengan aterosklerosis arteri pulmonari, yang sering dijumpai pada pesakit dengan pneumoconiosis, pentadbiran IV dos biasa (10 ml larutan 2.4%) dapat menyebabkan kemerosotan mendadak dalam keadaan (terutama dengan pengenalan pesat), sakit di hati, keadaan collaptoid.

Oleh itu, dalam jantung paru-paru yang teruk, aminofilline mesti diberikan dalam dos yang lebih kecil (3-5 ml) dalam masa 5-7 minit. Memohon diuretik untuk kegagalan peredaran darah pada pesakit dengan pneumoconiosis, harus diperhatikan bahawa ketiadaan edema pada kaki dan asites tidak boleh menjadi alasan untuk menolak pengenalan mereka, kerana pengekalan cecair yang signifikan mungkin tanpa perkembangan edema periferi.

Dalam kes ini, furosemide atau triamterena ditetapkan dengan kombinasi dengan hydrochlorothiazide. Dos dan kekerapan penggunaannya ditentukan secara individu bergantung kepada keterukan pengekalan cecair.

Kriteria yang baik untuk keberkesanan ubat diuretik ialah normalisasi sampel untuk pengekalan cecair, mengurangkan saiz hati, memperbaiki keadaan keseluruhan. Memandangkan hubungan patogenetik radang paru-paru dan kegagalan jantung dalam pneumoconiosis, dalam rawatan dekompensasi juga harus mengetahui perlunya pelantikan tambahan dana yang sesuai yang bertujuan untuk memerangi radang paru-paru.

Kami bercakap mengenai antibiotik, penggunaannya akan dibincangkan secara terperinci di bawah. Sebagai contoh keberkesanan antibiotik dalam rawatan kegagalan jantung, berikut adalah petikan dari sejarah penyakit ini.

Pesakit A., berusia 55 tahun, telah diawasi sejak 1987.

mengenai tahap siderosilicosis I, emfisema, tahap kekurangan paru-paru II, jantung paru, peringkat kegagalan peredaran darah II. Selama 4 tahun, pesakit dimasukkan ke hospital sebanyak 6 kali, tetapi keadaannya terus merosot.

Pada tahun 1991, rales lembap bersuara telah dikesan di atas bahagian bawah paru-paru kiri.

Selepas menjalani terapi penisilin (2,000,000 IU sehari selama 12 hari), keadaan ini meningkat dengan ketara, dan tanda-tanda gangguan peredaran darah berkurangan. Selama 3 tahun, dekompensasi tidak berkembang lagi.

Pernyataan berikut menggambarkan peningkatan yang ketara selepas menambah antibiotik kepada ubat jantung. Pesakit k.

, 34 tahun. Diagnosis: peringkat silicosis II.

Sakit sejak 1994 Pada tahun 1996

keadaan semakin teruk: sesak nafas meningkat, edema, ascites muncul. Walaupun pelantikan strophanthin, tanda-tanda dekompensasi meningkat pesat.

Apabila X-ray dikesan sedikit gelap di bahagian bawah paru-paru kiri, yang dianggap sebagai manifestasi radang paru-paru. Selepas menambah antibiotik kepada terapi (penicillin, rifampicin), keadaan mula membaik, fenomena penguraian yang teruk hilang.

Di masa depan, walaupun perkembangan pneumoconiotic sebahagiannya berlaku, keadaan pesakit selama 7 tahun terus memuaskan. Adalah mungkin untuk menggambarkan beberapa analogi antara peranan pneumonia kronik yang semakin membesar dalam perkembangan kegagalan peredaran darah pada pesakit dengan pneumoconiosis dan pentingnya pembengkakan rematik pada patogenesis penguraian kecacatan jantung reumatik.

Kini diakui bahawa punca perkembangan dekompensasi dan kekurangan keberkesanan dalam merawat gangguan peredaran darah pada pesakit dengan penyakit jantung rematik adalah masalah karditis reumatik. Observasi menunjukkan bahawa pneumonia kronik pada pesakit dengan pneumoconiosis adalah salah satu faktor penting yang menyumbang kepada kekurangan keberkesanan rawatan dengan ubat kardiotonik.

Perlu ditekankan bahawa diagnosis pneumonia kronik pada pesakit dengan pneumoconiosis adalah sukar. Suhu biasa, kekurangan data fizikal dan radiologi yang jelas, perubahan dalam darah tidak menafikan kemungkinan eksaserbasi atau perkembangannya.

Hasil pemerhatian klinikal menunjukkan bahawa pneumonia pada pesakit dengan pneumokoniosis jarang ditunjukkan oleh semua tanda-tanda klinikal. Biasanya terdapat 1, kurang 2 atau 3 gejala.

Kadang-kadang walaupun penyelidikan mendalam tidak memberikan bukti konklusif kehadiran radang paru-paru. Pada pesakit dengan pneumokoniosis, radang paru-paru hanya dapat mewujudkan dirinya sebagai kegagalan peredaran darah.

Oleh itu, dalam semua kes pneumoconiosis dengan tanda-tanda kegagalan jantung, sukar untuk dirawat atau sebahagiannya berulang, langkah-langkah terapeutik adalah sesuai untuk memerangi radang paru-paru. Penggunaan ubat jantung yang paling kuat, terapi diuretik dan oksigen sering tidak berkesan.

Pneumoconiosis menyumbang kepada peralihan pneumonia bakteria akut kepada bentuk kronik, yang dikaitkan dengan kehadiran perubahan morfologi dalam sistem pernafasan dan penurunan rintangan keseluruhan organisma. Seiring dengan ini, diagnosis pneumonia akut yang tidak dikenali atau lambat, yang sering berlaku pada atsikan, memainkan peranan penting.

Gunakan kaedah yang bertujuan untuk meningkatkan keberkesanan rawatan radang paru-paru (imunoglobulin, toksoid staphylococcal, biostimulants, vitamin, tin, mustard). Kepentingan besar dilampirkan kepada penggunaan bakteria tertentu.

Ubat-ubatan ini harus digunakan dalam bentuk aerosol 2 kali sehari, 5-10 ml dalam kombinasi dengan semua antibiotik. Rawatan radang paru-paru perlu disasarkan, dengan mengambil kira sifat mikroorganisma dan sensitiviti mereka terhadap ubat-ubatan.

Dalam kes apabila tidak mungkin untuk menentukan jenis patogen, disyorkan untuk memulakan rawatan radang paru-paru dengan salah satu antibiotik "rizab" aktif terhadap strain tahan mikroba. Baru-baru ini, untuk rawatan pelbagai penyakit menggunakan ubat anabolik yang mempunyai kesan merangsang pada sintesis protein dalam tubuh.

Ubat steroid anabolik mempunyai kesan anabolik yang ketara dan berpanjangan dengan aktiviti androgenik yang minimum. Mereka tidak mempunyai kesan negatif yang signifikan terhadap metabolisme garam air, menyumbang kepada peningkatan kandungan glikogen, kreatinin dan triposfat adenosin dalam otot jantung, meningkatkan kandungan intraselular kalium, dan mempunyai kesan seperti digital.

Sifat-sifat toksik ubat tidak hadir. Salah satu syarat yang menyumbang kepada keberkesanan penggunaannya ialah pengenalan jumlah protein yang cukup dengan makanan.

Perhatian! Rawatan yang dijelaskan tidak menjamin hasil positif. Untuk maklumat yang lebih dipercayai, HARUS berunding dengan pakar.

Punca dan mekanisme pembangunan

Manifestasi klinikal

Tahap silikosis

Komplikasi silicosis

Ciri-ciri penyakit ini

Prinsip rawatan

Pemeriksaan hilang upaya

Pencegahan

Kesimpulannya

Apakah silicosis paru-paru, bagaimana untuk menentukan simptom dan penyembuhannya

Di manakah silicosis biasa?

Bagaimana ia berlaku?

Jenis dan gejala utama

Silicosis akut

Kursus kronik

Borang dipercepatkan

Kaedah diagnostik

Ciri-ciri rawatan

Rawatan akut

Bentuk kronik

Kaedah ubat tradisional

Dasar pencegahan

Ramalan

Silicosis

Silicosis

Punca silicosis

Pengkelasan

Gejala silicosis

Diagnostik

Rawatan silikosis

Prognosis dan pencegahan

Silicosis: penyebab, rawatan, pencegahan

Silicosis paru-paru

Punca silicosis paru-paru

Tahap silicosis paru-paru

Komplikasi silicosis paru-paru

Silicosis

Penerangan ringkas

Patogenesis

Klinik

Pencegahan

Diagnostik

Rawatan

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis