Pleurisy tuberculous dicirikan oleh proses keradangan dalam pleura. Penyakit ini berulang, akut dan kronik. Penyakit ini sering terbentuk dengan kehadiran kecenderungan pesakit ke tuberkulosis pulmonari. Terdapat kekalahan membran serous, yang meliputi paru-paru dan membentuk pleura.
Faktor risiko dan etiologi pleurisy
Tuberkulosis pleural mempunyai sebab yang disebabkan oleh jenis penyakit. Dalam kes jenis berjangkit, patogen memainkan peranan yang aktif, yang diwakili oleh mikroorganisma berikut:
- organisma kulat: blastomycosis, candidiasis;
- jangkitan tuberculous diwakili oleh rod;
- organisma parasit dan virus: echinococcosis, jangkitan sifat mycoplasma, amebiasis;
- jangkitan bakteria: flora Gram-negatif dan staphylococcus;
- brucellosis, typhus dan sifilis juga menyebabkan pleurisy.
Punca yang bukan jenis berjangkit dikaitkan dengan leukemia, pankreatitis, dan infark paru. Ini adalah kehadiran tumor malignan yang dapat dijumpai bukan hanya di dalam paru-paru, tetapi juga di ovari, kelenjar susu dan tempat-tempat lain.
Sejumlah punca pleurisy berlebihan adalah spesifik. Faktor ini adalah luka tembakan, kecederaan dan campur tangan pembedahan, yang menyebabkan jangkitan. Dalam semua kes, patogen memasuki badan. Ia adalah ciri bahawa penyakit itu menular, kerana terdapat beberapa cara penembusan:
Manifestasi klinikal penyakit ini
Terdapat tiga jenis pleurisy berbahaya. Spesies diwakili oleh bentuk alergi, tuberkulosis perifocal dan pleural sendiri. Jenis alergi dikaitkan dengan kepekaan yang kuat. Penyakit ini dicirikan oleh pembentukan pesat dan pengumpulan exudate, sensasi rasa sakit dicirikan secara terang-terangan. Walau bagaimanapun, patologi spesies yang dibentangkan mempunyai dinamik songsang pesat, jadi exudate yang telah timbul dapat dengan cepat membubarkan.
Jenis perifocal muncul apabila jangkitan dari tumpuan keradangan yang ada di paru-paru pesakit disuntik. Walau bagaimanapun, terdapat kemungkinan penyakit itu memasuki pleura dari penyusupan atau dengan adanya kesan subpleural jenis utama. Exudate juga berkumpul di rongga pleura. Sifat perjalanan penyakit berulang dan panjang.
Pleurisy tuberkulosis berlaku apabila jangkitan menyebar dari sebilangan besar usul besar dan kecil. Seringkali reaksi patologi-nekrotik yang bersifat luas muncul dalam patologi. Dalam rongga patogen pleura memasuki sebagai hasil penembusan lesi caseous atau dengan hematogen.
Pleurisy tuberculous diklasifikasikan oleh komposisi pleura. Dalam kes ini, bentuk berikut dibezakan:
- purulen;
- fibrin;
- pleurisy eksudatif.
Sifat pembangunan jenis purulen - sukar. Pleura pesakit terjejas, proses keradangan itu sendiri dicetuskan oleh penemuan rongga, fokus subpleural atau dos mikobakteri. Jenis fibrinous muncul di beberapa kawasan di mana deposit filamen fibrin berlaku. Hasil daripada proses patologi, pleura kehilangan kelancarannya. Jika rawatan bermula tepat pada masanya, hasilnya akan memberi manfaat kepada pesakit.
Jenis eksudatif adalah pleurisy etiologi berair. Apabila borang yang dibentangkan secara aktif memancarkan cecair, yang dipanggil exudate. Ia beransur-ansur berkumpul di dalam pleura. Dalam sesetengah keadaan, peralihan jenis fibrinus ke bentuk eksudatif mungkin berlaku.
Gejala penyakit bergantung kepada peringkat perkembangan dan jenis penyakit. Bentuk kering, yang juga fibrin, ditunjukkan oleh sensasi yang menyakitkan di kawasan dada, suhu badan meningkat, dan pesakit mengembangkan tanda-tanda umum. Ini dicirikan oleh kehadiran kelemahan, keracunan dan kelesuan. Selera makan anda mungkin hilang sepenuhnya, yang membawa kepada penurunan berat badan.
Tidak semua keadaan dapat mengesan penyakit ketika gejala pertama terjadi. Kerosakan pada paru-paru, nodus limfa dan gejala yang berkaitan mungkin tidak mencerminkan keadaan pesakit dan gambaran penuh. Dalam kes ini, pesakit mungkin tidak mengesyaki kehadiran penyakit sebelum timbulnya kesakitan.
Kesakitan cenderung meningkat apabila menyedut. Di samping itu, ia berlaku semasa pergerakan, bersin dan batuk. Penyetempatan kesakitan - bahagian bawah sternum, tetapi terdapat kemungkinan penyebaran sifat ke rongga perut, bahu dan leher.
Penampilan yang eksudatif dicirikan oleh dyspnea dan demam tinggi. Kerosakan pada saluran pernafasan mempunyai sifat peluh. Begitu juga dengan jenis sebelumnya, sakit dada dan batuk muncul. Ia tidak biasa untuk menghidap penyakit yang teruk. Di kalangan remaja dan kanak-kanak, penyakit ini boleh berlaku tanpa gejala, oleh itu, ia dikehendaki menjalankan pemeriksaan saluran pernafasan atas dengan kehadiran syak wasangka.
Pleurisy bernafas secara praktikal tidak nyata dengan jelas, bagaimanapun, rasa sakit dyspnea, sakit pinggang, kelemahan dan suhu tubuh yang tinggi mungkin berterusan. Dalam sesetengah kes, pesakit tidak dapat keluar dari katil kerana kelemahan yang teruk. Jenis purulen adalah akibat daripada kekurangan rawatan bentuk sebelumnya, oleh sebab itu, gejala yang tersenarai masih ada atau tidak hadir.
Ubat asas untuk merawat patologi
Pleurisy tuberculous memerlukan rawatan tepat pada masanya dan dijalankan hanya di bawah pengawasan seorang doktor.
Prosedur ini bertujuan untuk menghentikan perkembangan patologi. Ubat-ubat berikut digunakan:
Bagaimanapun, pada peringkat terakhir, rawatan dengan Streptomycin tidak dijalankan. Tempoh rawatan adalah 8-10 bulan. Dengan adanya tuberkulosis pulmonari, rawatan meningkat. Pleurisy tuberculous berkesan dihapuskan oleh kortikosteroid. Prednisolone mempunyai prestasi yang baik. Terapi untuk merangsang imuniti dengan Taktivin dan Levamisole juga penting. Dosak dana yang dipilih oleh doktor.
Notebook Fisiologi - Tuberkulosis
Semua yang anda ingin tahu tentang tuberkulosis
Pleurisy tuberculous: klinik, rawatan
V.Yu. Mishin
Pleurisy tuberculous (termasuk empyema) adalah bentuk klinikal yang dicirikan oleh keradangan pleura dan pengumpulan exudate dalam rongga pleura. Pleurisy tuberculous adalah manifestasi tuberkulosis yang agak kerap, terutamanya di kalangan orang muda.
Patogenesis dan patologi. Pleurisy tuberculous adalah agak jarang sebagai satu-satunya manifestasi klinikal tuberkulosis, lebih kerap ia digabungkan atau merupakan komplikasi pelbagai bentuk klinikalnya.
Pleurisy tuberculous juga boleh berlaku dengan pneumothorax spontan dan sebagai komplikasi pneumothorax terapeutik. Dalam majoriti kes, kesemua kursus tuberkulosis, bermula dengan peringkat pertama perkembangannya, meneruskan penyertaan dengan pleura.
Kering (fibrinous) pleurisy
Kering, atau fibrinus, pleurisy dalam kebanyakan kes berlaku apabila diperparah proses berbahaya di dalam paru-paru atau di nodus limfa intrathoracic.
Pleurisy kering dari sudut pandangan patologi tidak wujud. Mana-mana pleurisy, serta keradangan membran serus lain, disertai dengan rembesan eksudat. Dalam sesetengah kes, ia adalah sangat kecil sehingga nombor itu tidak boleh ditentukan secara fizikal atau melalui kaedah radiologi. Substrat morfologi bentuk ini adalah keradangan tisu dari pleura yang kebanyakannya bersifat parietal, diikuti oleh gangguan dalam peredaran cairan pleura, tetapi ini sendiri tidak menyebabkan perkembangan pleurisy eksudatif.
Gambar klinikal pleurisy kering. Pleurisy sering berlaku secara tidak sengaja dan berlaku dengan suhu rendah subfebril, kurang kerap ia mula akut. Tanda diagnostik utama pleurisy kering perlu dipertimbangkan bunyi geseran pleural.
Umur muda, bersentuhan dengan pesakit dengan bentuk tuberkulosis yang aktif dalam sejarah, ujian Manty positif dengan 2 TU PPD-L (terutamanya pada gilirannya), perubahan sederhana dalam hemogram menunjukkan kebaikan ektologi pleurisy kering. Peningkatan keadaan, normalisasi suhu dan pengurangan kesakitan di bawah pengaruh terapi anti-radang dan sedatif tidak termasuk kemungkinan penyakit etiologi tuberkulosis.
Dalam sesetengah kes, disarankan untuk menggunakan ujian Koch yang provokatif dan menjalankan kursus ujian terapi anti-tuberkulosis.
Ujian sinar-X berulang-ulang di dada untuk mengecualikan proses berbahaya dalam paru-paru dan nodus limfa intrathoracic.
Hasil pleurisy kering adalah pelekatan pleura, apikal "topeng pleura".
Pleurisy eksudatif
Terdapat tiga pilihan utama untuk pleurisy tabung exudative: alergi, perifocal dan tuberkulosis pleura.
Exudate yang timbul daripada keradangan pleura mungkin mempunyai komposisi selular yang berbeza. Kesan dalam tuberkulosis dikaitkan dengan manifestasi tindak balas alergi membran serus, ruam tubercles pada pleura, dan mencerminkan suplai tuberkulosis.
Dalam hal ini, kajian exudate tidak boleh dibatasi oleh tanda-tanda penguasaan ini atau unsur-unsur lain di dalam smear, dan ia perlu mengira sel-sel bendalir, terutamanya dengan analisis berulang, kerana jika tidak, anda tidak dapat menangkap perubahan yang berlaku semasa keradangan.
Menurut gambaran sitologi, terdapat beberapa jenis cecair pleura - eosinophilic; limfositik; neutrophilic atau neutrophilic-serous, di mana neutrophil kekal hampir utuh; purulen; mononuklear.
Exudate Eosinophilic diperhatikan dalam pleurisy batuk, terutamanya dalam tuberkulosis utama. Eosinophils mendominasi, limfosit; terdapat juga histiocytes, basofil tunggal dan neutrofil. Gambar klinikal jenis exudate ini dicirikan oleh kursus yang menggalakkan.
Exudate limfositik adalah jenis pengaliran tisu yang paling terkenal.
Eksudat neutrophil dalam penampilan boleh menjadi serous dan purulen. Dengan exudate serous, neutrofil kekal utuh dalam kebanyakan kes. Pengaliran serus yang mengandungi neutrofil adalah fasa awal suppuration; ia adalah exudate micropurulent.
Exudate purulent dalam alam sangat neutrophilic dan berbeza dari efusi purus purulen oleh fakta bahawa semua neutrophils berada di tahap degenerasi dan kemusnahan yang ketara.
Jenis exudate mononuklear boleh terdiri daripada monosit, histiocytes, sel mesothelium dan sel monocytoid. Monocytosis dalam exudate boleh menjadi ungkapan fasa lulus cepat semasa proses eksudatif. Ia diperhatikan apabila letusan tubercles dalam pleura, dan monosit didapati dalam peratusan yang ketara dan disusun dalam kumpulan kecil.
reaksi macrophage dan desquamation mesothelium dikesan oleh komplikasi seperti pendarahan dalam rongga pleural, exudates chylous dalam exudates selepas pnevmoliza extrapleural. Sel-sel mesothelik dilahirkan semula ditemui dalam proses neoplastik, mesothelioma, kanser pleura dan metastasis kanser di dalam pleura.
Pleurisy alahan
Dasar pleurisy alergi terhadap tuberkulosis adalah hipersensitisasi badan, yang berkembang di tubuh manusia selepas jangkitan awal pejabat.
Bentuk proses utama, terhadap mana pleurisy alahan berkembang:
- mabuk tubercular pada kanak-kanak dan remaja;
- kompleks tuberkulosis utama;
- tuberkulosis nodus limfa intrathoracic.
Reaksi keradangan di dalam pleura disifatkan oleh perubahan exudative yang disebutkan terutamanya tanpa pembentukan foci dan seeding.
Gambar klinikal pleurisy alah. Dalam kes pleurisy alergi, permulaan adalah akut dengan peningkatan suhu ke 38 ° C dan lebih tinggi. Dalam tempoh ini, eksudat berkumpul dengan cepat, mengakibatkan takikardia, sesak nafas, sakit di sisi, bagaimanapun, fenomena ini juga agak cepat berkurang, dan kemudian hilang.
Kursus ini biasanya baik dan berakhir dengan pemulihan. Walaupun tanpa rawatan tertentu, suhu berkurangan selepas 10-15 hari; resorpsi eksudat boleh berlaku dalam tempoh sebulan dan lebih awal. Dengan pengumpulan cecair besar diperhatikan penyerapan perlahan.
Sifat exudate adalah serous, pada peringkat awal kadang-kadang serous-hemorrhagic. Exudate pleura mengandungi sejumlah besar eosinofil, serta di sumsum sumsum tulang, tetapi jumlahnya dalam darah biasanya normal. Pejabat di exudate, sebagai peraturan, tidak mengesan.
Dalam analisis darah terdapat peningkatan ESR, sering eosinofilia. Sebagai peraturan, ujian tuberculin ditunjukkan oleh tindak balas tuberculin yang subur.
Gambar sinar-x. Apabila rajah X-ray lebih lazim dan pleurisy interlobar, tetapi kadang-kadang terdapat lesi nodus limfa intrathoracic atau lesi berbisa di dalam paru-paru.
Perifocal pleurisy
Ia berkembang mengikut jenis peralihan dari keradangan dari luka yang tidak menyenangkan ke pleura atau dengan kerosakan pada nodus limfa intrapulence, yang berkait rapat dengan pleura mediastinal.
Gambar klinikal perifocal pleurisy dicirikan oleh permulaan yang akut atau subakut. Suhu meningkat, terdapat berpeluh, takikardia dan fenomena mabuk lain yang berterusan selama lebih dari 3-4 minggu, iaitu, penyakit ini mempunyai kursus berlarutan.
Untuk masa yang lebih lama exudate kekal di rongga pleura. Walaupun aspirasi berkala, ia biasanya berkumpul di dalam rongga pleura.
Tempoh penstabilan penyakit dengan pemeliharaan exudate dalam rongga pleura atau pengumpulannya selepas pemindahan dapat berlangsung dari 4 hingga 6 minggu, diikuti oleh resorpsi pengaliran dan pembentukan lapisan pleura. Apabila memantau pesakit yang mempunyai pleurisy eksudatif dan yang belum menerima kemoterapi anti-tuberculosis, tuberkulosis pulmonari yang aktif sering dikesan pada masa akan datang.
Ujian Tuberculin adalah lebih kerap normergik. Exudate adalah serous, limfosit mendominasi dalam komposisi sel. Pejabat di exudate, sebagai peraturan, tidak dikesan.
Gambar X-ray perifocal pleurisy. Pemeriksaan sinar-X terhadap perubahan paru-paru tidak mudah dijumpai, kerana exudate yang terkumpul tidak membenarkan menentukan keadaan parenchyma pulmonari. Dalam kes sedemikian, kajian sistem pernafasan perlu dilakukan sebaik sahaja pemindahan cecair lengkap. Dengan perkembangan proses paru-paru dalam tempoh perkembangan pleurisy dalam kajian paru-paru menunjukkan perubahan yang merosakkan.
Pleurisy tuberculous
Pleurisy tuberculous adalah keradangan pleura yang disebabkan oleh tuberkulosis mycobacteria.
Pada 6-8% bentuk tuberkulosis paru-paru, pleurisy tisu menyebabkan lebih daripada 50% daripada semua eksudasi pleura. Pleurisy tuberculous boleh berlaku sebagai bentuk klinikal tuberkulosis yang berasingan atau menjadi komplikasi. Pada orang dewasa, berlakunya pleurisy eksudatif serous berlaku terutamanya oleh hematogen. Pleura juga boleh dipengaruhi oleh keruntuhan nidus yang tidak menyenangkan atau pecah rongga.
Bergantung kepada ciri-ciri patogenesis dan kursus klinikal, terdapat tiga varian pleurisy tisu: alahan, perifocal, dan tuberkulosis pleura (pleurae panphtisis).
Pleurisy alahan adalah semulajadi tindak balas paraspecific. Ia biasanya berlaku pada latar belakang sensitiviti tuberkulin hyperergik. Penyakit ini akut, dengan pengumpulan pesat sejumlah besar exudate dan dengan dinamik songsang yang agak pesat: dalam tempoh 3-4 minggu exudate boleh dibubarkan. Exudate biasanya serous, limfositik, kurang kerap - eosinofilik. Mycobacteria dalam exudate tidak dikesan. Serentak dengan variasi pleurisy ini, reaksi paraspecific lain dalam bentuk erythema nodosum, phlikten, keratoconjunctivitis, arthritis, polyserositis dapat dikesan.
Perifocal pleurisy timbul berkaitan dengan peralihan proses radang kepada pleura dari kesan utama yang rendah, yang merupakan fokus pulmonari atau infiltrat. Interlobar dan proses pleura mediastinal boleh merebak dari nodus limfa hilar yang dikesan secara dekat. Perifocal pleurisy berlaku pada latar belakang sensitiviti tuberculin hiperergik dan sederhana. Jumlah exudate dalam rongga pleura bervariasi: dari minimum (pelekat, pelekat, pleurisy fibroplastic) hingga jumlah yang besar. Exudate serous, serous-fibrinous, fibrinous; komposisi sel - limfositik. Mycobacteria dalam exudate jarang dijumpai. Kursus proses ini biasanya panjang, torpid, berulang.
Tuberkulosis pleural disifatkan oleh penyebaran dalam pleura pelbagai foci kecil atau sedikit besar dengan unsur-unsur necrosis caseous. Kadang-kadang terdapat tindak balas nekrotik yang besar. Lesi ini berlaku oleh hematogen atau dalam kes utama fusion atau kaus rongga ke dalam rongga pleura. Exudate with tuberculosis pleura adalah serous limfositik, serous neutrophilic atau purulent (empyema pleura). Exudate lymphocytic serous diperhatikan dengan keradangan pleura yang terdedah secara eksudatif. Exudate neutrophil serous menunjukkan reaksi nekrotik caseous yang berkembang. Dengan perubahan kesakitan yang besar, eksudat menjadi seronok dan purulen. Mycobacterium tuberculosis boleh dikesan dalam pengaliran air. Variasi penyakit ini adalah yang paling sukar.
Pembezaan tuberkulosis pleural, perifocal dan pleurisy alahan adalah agak bersyarat. Walau bagaimanapun, jika mungkin, varian lesi yang lazim perlu ditentukan, kerana taktik perubatan sebahagian besarnya bergantung kepadanya. Ciri-ciri pleurisy tuberculous menurut A. E. Rabukhin diberikan di bawah (Jadual 2).
Jadual 2. Ciri-ciri pleurisy tuala
Dengan sifat perubahan patologi dalam rongga pleura dan kehadiran efusi, pleurisy dibahagikan kepada eksudatif dan kering (fibrinous).
Pleurisy eksudatif. Gambar klinikal excretion pleurisy sangat ciri. Ia biasanya bermula dengan akut - dengan suhu tinggi (sehingga 38-39 ° C), menggigil, kelemahan, sakit dada, sesak nafas, dan batuk kering. Dengan pengumpulan kesakitan dada eksudat berkurang, terdapat rasa berat, sesak nafas meningkat. Sekiranya etiologi tisu pleurisy, perkembangan subakut dan beransur-ansur penyakit juga mungkin, kehadiran tempoh prodromal berlangsung dari beberapa hari hingga 2-3 minggu.
Penyelidikan objektif. Keadaan pesakit boleh teruk. Posisi itu sering dipaksa - berbaring di sebelah sakit. Pesakit yang ketinggalan dalam dada dalam tindakan bernafas, kebisingan bunyi perkusi, yang menjadi kebodohan di zon eksudat, dan pernafasan yang melemahkan dengan ketara ditentukan. Had atas exudate kelihatan seperti lengkung - garis Damozo. Antara tulang belakang dan sempadan atas yang menaik ditakrifkan oleh sebuah segitiga dengan kebodohan bunyi perkusi jelas dari naungan telinga (Garland segitiga), manakala di sebelah sihat - segitiga paravertebral dengan bunyi tumpul (Rauhfusa segitiga - Grokko). Bunyi geseran pleural dapat didengar pada awal penyakit dan dengan resorpsi exudate. Pada palpasi, kesakitan dan ketegangan otot-otot pinggang bahu, pengurangan gegaran suara, pergeseran dorongan jantung ke arah yang bertentangan dikesan.
Gambar sinar-x. Satu kegelapan yang tidak terstruktur yang ketara muncul di atas unjuran paru-paru, sempadan atas yang terletak dalam bentuk garis lengkung yang melengkung yang berjalan dari luar ke bahagian atas ke bawah, garis Damoise. Keamatan pemadaman meningkat dari atas ke bawah. Pada masa yang sama dengan sejumlah besar exudate radiologi ditandakan anjakan mediastinum dengan cara yang sihat. Jumlah efusi yang membentuk bayangan yang berbeza semasa pemeriksaan sinar-X harus mencapai 200-250 ml.
Pleurisy purulen (empiema tuberkulata) adalah varian paling teruk dari lesi spesifik pleura, yang berlaku apabila dos besar pejabat lymphocytic lymphaematogenous atau dalam hal nidus atau rongga terletak subpleurally dihantar ke pleura. Keadaan pesakit biasanya semakin teruk dengan demam, sesak nafas, sakit di sisi, kelemahan dan sakit kepala. Dalam kes penemuan ke dalam rongga pleura rongga atau kawasan gemetar, gejala pertama adalah sesak nafas tiba-tiba akibat perkembangan pneumothorax spontan. Dalam kes ini, efusi berlaku dalam rongga pleura, yang mengandungi bukan sahaja Pejabat, tetapi juga mikroflora tidak spesifik. Dalam sesetengah kes, pleurisy tisu purulen berlaku tanpa gejala klinikal yang jelas (empyema sejuk).
Kering (fibrinous) pleurisy. Pleurisy fibrinous mungkin berkembang secara beransur-ansur atau akut. Pesakit mengadu demam, sakit ketika bernafas, batuk kering, sesak nafas.
Penyelidikan objektif. Bahagian yang terjejas tertinggal ketika bernafas. Pada palpasi, ketegangan dan kesakitan otot lengan atas, otot utama pectoralis, dan otot-otot pinggang bahu ditentukan. Bunyi perkusi di kawasan pleurisy sedikit dipendekkan. Terhadap latar belakang pernafasan yang lemah, bunyi geseran pleural terdengar.
Radiologi fibrinous pleurisy terhad ditunjukkan oleh gelap gelap bahagian yang sama medan paru-paru. Dengan fusions pleura besar-besaran, apikal, kostal, kosofrenik, lapisan mediastinal, yang mengubah bentuk kontur diafragma dan memberikan kegelapan yang tidak sekata dari medan paru-paru, dikesan.
Pleurisy tuberculous
Rajah. 15. Potongan topografi makropreparation dinding dada dengan mesothelioma pleura
Kontur dalaman bayangan pleura dengan tuberkulosis lancar, dengan mesothelioma - tidak rata, berbukit. Diagnosis akhir disahkan oleh pleuroscopy dan biopsi dengan kajian eksudat, fibrin dan tisu pleura (MBT, sitologi).
Penyakit lain disertai dengan pengaliran pleura
Terdapat kumpulan kerja penyakit yang jarang berlaku untuk jabatan-jabatan phthisodiagnostik (yang tidak melebihi 13%), disertai oleh effusions pleural (lihat Jadual 2). Penggabungan ini dibentangkan seperti berikut:
1. Pelbagai penyakit organ dalaman (tidak termasuk paru-paru), yang mungkin rumit oleh efusi intrapleural:
- penyakit sistem kardiovaskular yang membawa kepada kekurangan kardiovaskular (IHD, penyakit jantung);
- penyakit hati dan pankreas;
- amyloidosis, myxedema;
- tromboembolisme pulmonari.
2. Trauma ke dada.
3. Penyebaran penyakit tisu penghubung (sistemik lupus erythematosus, dsb.).
4. Penyakit berjangkit dan parasit (viral, pneumonia kulat, amebiasis, paragonimiasis, echinococcosis, filariasis).
5. Granulomatosis (sarcoidosis, silicotuberculosis).
6. Alveolitis (asbestosis).
7. Lesi malignan (limfogranulomatosis, lymphosarcoma, leukemia, lymphangiomatosis).
8. Penyakit lain.
Pleurisy kulat
Pleurisy kulat berlaku terutamanya pada individu yang mempunyai tanda kekurangan imuniti. Kumpulan risiko termasuk orang yang menerima dadah imunosupresif untuk masa yang lama, kortikosteroid yang telah menjalani pemindahan organ dalaman, serta penyakit kronik yang membawa kepada pengurangan kekebalan antifungal (diabetes, jangkitan HIV, dan lain-lain). Kursus pleurisy kulat mempunyai banyak persamaan dengan batuk kering.
Biasanya pleurisy mycotic digabungkan dengan jangkitan kulat parenchyma pulmonari. Kepentingan penting dalam diagnosis ialah pengesanan kulat semasa kajian kebudayaan berulang mengenai kandungan pleura. Dengan kehadiran fistula (actinomycosis), budaya pelepasan dapat mengesahkan diagnosis. Serodiagnostik mempunyai makna tambahan.
Pleurisy dalam penyakit parasit
Struktur etiologi lesi pleura parasit ditentukan oleh ciri-ciri epidemiologi penyakit parasit. Di Rusia, pleurisy paling sering diperhatikan dalam amebiasis, echinococcosis, paragonimiasis.
Pleurisy amoebic biasanya berlaku apabila abses amebic hati memecah melalui diafragma. Ini disertai dengan rasa sakit yang tajam di hipokondrium yang betul, sesak nafas. Pengaliran pleura mempunyai kemunculan "sirap coklat", mengandungi zarah parenkim hati, neutrofil. Amoebas ditentukan hanya dalam 10% kes. Serodiagnosis membantu untuk menjelaskan diagnosis etiologi.
Lesi Echinococcal dari pleura timbul daripada penembusan sista echinokokus paru-paru, hati atau limpa ke dalam rongga pleura. Kurang biasa, sista terbentuk terutamanya dalam rongga pleura. Apabila kista pecah ke dalam rongga pleura, terdapat rasa sakit yang tajam, sesak nafas. Selalunya penemuan cyst yang memusnah menyebabkan pembentukan empyema. Kehadiran cyst hidatid yang kurang menyenangkan sering menyebabkan pembentukan fistula bronchopleural. Nilai diagnostik dikesan dalam eksudat, biopsi pleura scolex dengan cangkuk, membran echinococcus cyst, serta hasil positif serodiagnosis.
Pleurisy eksudatif adalah manifestasi tipikal paragonimosis. Di Rusia, penyakit endemik jangkitan ini terletak di Timur Jauh. Dalam 40% pesakit dengan paragonimiasis, pendarahan berbahaya migrain berlebihan didiagnosis. Dalam satu pertiga daripada pesakit dengan paragonimosis, pleurisy eksudatif digabungkan dengan luka fokus dan infiltratif paru-paru. Untuk pleurisy ini dicirikan oleh perjalanan panjang dengan pembentukan adhesi pleura yang kuat. Exudate terutamanya eosinophilic. Diagnosis ini didasarkan pada pengesanan telur parasit dalam cairan dan pleural plural dan peningkatan antibodi titutan antibodi parasit.
Pengaliran pleura dengan penyakit tisu penghubung yang meresap
Penyebaran tisu penyambung tisu (sistemik lupus erythematosus, rematik, periarteritis nodosa, polietritis rheumatoid dan sistemik scleroderma) dalam fasa aktif mereka boleh disertai oleh effusions pleural. Selalunya (sehingga 40-50% daripada kes) corak ini diperhatikan dengan sistemik lupus erythematosus (SLE).
Kesukaran yang paling besar dihadapi dalam diagnosis pembeda pleurisy dan pleurisy berbisa dalam lupus erythematosus sistemik, rawatan jangka panjang dengan ubat hormon. Pada masa yang sama, perkembangan tuberkulosis steroid adalah mungkin dalam bentuk hematogen atau disebarkan.
Dengan tidak adanya perubahan paru-paru, kehadiran efusi dua hala terhadap latar belakang aktiviti klinikal dan makmal penyakit mendasar menguatkan terapi lupus erythematosus sistemik tanpa menetapkan ubat anti-tuberkulosis tertentu. Selanjutnya, proses itu dinilai dalam masa 4-5 minggu. Dinamika positif memberi keterangan terhadap tuberkulosis.
Pleurisy eksudatif dalam SLE adalah berbeza daripada effusi etiologi tisu. Pengaliran pleura pada pesakit sedemikian adalah lebih kerap dua hala, exudate adalah serous, limfositik, biasanya tidak besar, digabungkan dengan arthralgia, ruam kulit ("lupus arthrosis"). Dicirikan oleh interlobar atau effusions diafragma. Dalam tuberkulosis, pleurisy dua hala, sebagai manifestasi pertama penyakit, diubah menjadi tuberkulosis yang disebarkan hematogen, dan dalam hal SLE, jika mungkin untuk menghentikan fasa aktif proses, reusi effusi, tiada perubahan fokal dalam paru-paru diperhatikan.
Pengesanan tanda-tanda klinikal dan makmal SLE, terutamanya antibodi anti-nuklear dan sel-sel LE, membolehkan kita menubuhkan sifat pleurisy. Satu ciri lupus pleurisy adalah keberkesanan tinggi terapi kortikosteroid.
Pleurisy eksudatif dalam arthritis rheumatoid mempunyai kecenderungan untuk kursus berulang kronik. Exudate serous, limfositik, dengan glukosa rendah dan titres tinggi faktor rheumatoid. Pleurisy eksudatif dengan rematik mempunyai bilangan simptom tertentu yang minimum. Keberkesanan kortikosteroid adalah pembolehubah. Diagnosis adalah berdasarkan pendaftaran klinik reumatik dan pengecualian penyebab lain daripada pleurisy. Pemeriksaan histologi spesimen biopsi pleura menunjukkan granuloma tertentu yang sangat jarang.
Algoritma diagnosis pembezaan dalam sindrom pleural
Sindrom Pleural adalah konsep konvensional, yang merangkumi beberapa penyakit yang disertai dengan efusi pleura. Untuk tujuan diagnostik pembezaan, disarankan untuk menggunakan algoritma tindakan, teknologi yang mempunyai maklumat yang paling, dan pada masanya untuk menentukan penggunaan biopsi pleura dan lain-lain jenis biopsi (transbronchial, prescale, dll.).
Menurut algoritma (Sokolov V.A., 1998), berdasarkan pemeriksaan radiasi, kehadiran cairan pleural ditubuhkan, pemindahan dan penentuan sifat efusi (exudate, transudate), komposisi sitologinya dilakukan, dan penyelidikan mikrobiologi dijalankan (Rajah 16).
Rajah. 16. Algoritma diagnosis pembezaan dalam sindrom pleural
Kajian rasuk komprehensif termasuk pemeriksaan membujur atau CT, imbasan ultrasound untuk mengenalpasti patologi organ rongga toraks dan perut. Elemen yang sangat penting dalam diagnosis ialah pengenalpastian dan pengenalan tanda-tanda ekstrapleural penyakit, yang mengakibatkan pembentukan effusi effusion.
Dalam keadaan apabila diagnosis tidak ditubuhkan sama ada berdasarkan pemeriksaan sinar-X klinikal, atau berdasarkan hasil kajian exudate, persoalan biopsi pleura thoracoscopic diselesaikan.
Diagnosis pembezaan effusions pleural perlu dijalankan secara berurutan dengan penglibatan kaedah klinikal, makmal dan instrumental untuk mendapatkan tanda-tanda diagnostik mutlak penyakit ini (mikroflora, granuloma tertentu atau sel-sel tumor).
Walaupun jumlah maklumat tambahan yang diperolehi dalam kajian kandungan pleura dan biopsi pleura, tidak selalu mungkin untuk mengenal pasti tanda diagnostik mutlak. Dalam ketiadaan mereka, diagnosis didirikan dengan jumlah tanda-tanda tidak langsung, termasuk keberkesanan terapi percubaan.
Rawatan pesakit dengan pleurisy tuala
Rawatan konservatif terhadap pleurisy yang tidak rumit
Kursus dan hasil pleurisy ditentukan oleh keberkesanan tuberkulosis pleura, bergantung kepada topografi dan sifat proses penderaan yang mendasari, yang rumit oleh pleurisy. Dengan terapi moden, pleurisy adalah lebih ringan dan harus sembuh sepenuhnya.
Tiga objektif utama rawatan pleurisy eksudatif: 1) pemindahan exudate; 2) rawatan etiotropik kompleks, patogenetik dan simptomatik; 3) pemulihan dan susulan pesakit.
Pemindahan yang mencukupi dari exudate dari rongga pleura menyediakan untuk penghapusan gejala mabuk, pernafasan (dalam beberapa kes dan kardiovaskular) kekurangan, melicinkan dan pengudaraan kawasan runtuh tisu paru-paru.
Exudate dialihkan oleh tusukan pleura atau melalui perparitan rongga pleura. Prasyarat untuk tusuk atau saliran pleural adalah kehadiran label yang digunakan oleh fluoroscopy atau ultrasound. Manipulasi ini dilakukan di sepanjang tepi atas rusuk yang mendasari (Rajah 17-20).
Rajah. 17. Kaedah untuk melakukan tusukan pleura
PLEURITIS TUBERKULAR
Pleurisy tuberculous adalah keradangan tisu akut, subakut, kronik atau berulang yang berleluasa pleura, yang boleh berlaku sebagai komplikasi sebarang bentuk tuberkulosis. Selalunya pleurisy diperhatikan dalam batuk kering paru-paru. Kadang-kadang, pleurisy boleh berlaku sebagai bentuk klinikal bebas, iaitu, tanpa kerosakan tuberkulosis yang jelas kepada organ-organ lain, dan menjadi manifestasi klinis pertama jangkitan tuberkulosis dalam tubuh.
Di Rusia, etiologi tisu diperhatikan di hampir separuh daripada semua pesakit dengan pleurisy eksudatif.
Dalam pesakit yang baru didiagnosis dengan tuberkulosis organ pernafasan, pleurisy tuberkulosis didiagnosis dalam 3-6% kes, yang paling sering di kalangan kanak-kanak, remaja, dan remaja. Dalam struktur penyebab kematian dari tuberkulosis, pleurisy adalah kira-kira 1-2%, dan ini terutamanya pleurisy purulent kronik.
Patogenesis dan anatomi patologi. Daripada pelbagai bentuk tuberkulosis, pleurisy sering merumitkan tuberkulosis nodus limfa intrathoracic, kompleks utama, dan penyebaran tuberkulosis. Dalam patogenesis pleurisy, sangat penting disertakan pada pemekaan spesifik awal pleura sebagai syarat penting untuk perkembangan keradangan di bawah pengaruh Pejabat. Hubungan rapat anatomi dan fungsi sistem limfa paru-paru dan pleura memainkan peranan penting dalam patogenesis pleurisy tuberkulosis.
Pleurisy tuberculous boleh alah (paraspecific), perifocal dan dalam bentuk tuberkulosis pleural.
Bergantung kepada sifat kandungan pleura, tuberculosis pleurisy mungkin kering. <фибринозным) и экссудативным. Гнойный экссудативный плеврит называют
pleural empyema tuberculosis.
Pleurisy alahan berlaku akibat daripada reaksi exudative hyperergic lembaran pleura kepada jangkitan tuberkulosis. Ia diperhatikan terutamanya dalam tuberkulosis utama, yang dicirikan oleh kepekaan tinggi dari banyak tisu, termasuk membran serous. 3 rongga pleura membentuk serous kaya atau
exudate serofibrinous dengan lapisan fibrin pada pleura. Komposisi sel eksudat adalah limfositik atau eosinofilik. Perubahan tuberkulosis tertentu tidak dikesan atau tubercle tuberculosis tunggal ditentukan pada helaian pleura.
Perifocal pleurisy berkembang dalam kes luka-luka kontak dengan pleura yang terdapat di bahagian-bahagian lain yang terletak di bawah paru-paru keradangan tabung di paru-paru dan diperhatikan pada pesakit yang mempunyai tuberkulosis yang kompleks, tersebar, fokus, infiltratif. Pada mulanya, lesi dari pleura adalah lokal dengan fibrin, tetapi kemudian exudate serous atau serofibrinous ditambahkan.
Tuberkulosis pleural berlaku dengan cara yang berbeza - limfa, hematogen dan sentuhan. Ini mungkin satu-satunya manifestasi tuberkulosis atau digabungkan dengan bentuk lain.
Apabila infeksi limfogen atau hematogen pada helaian pleura, pelbagai ruam hillocky muncul, dan di rongga pleura terdapat exudate fibrin serus yang terbentuk. Dalam kes perkembangan proses dan perpecahan granulomas paru-paru, efusi menjadi hemoragik. Dengan proses involusi, efusi larut, lembaran pleura menebal, rongga pleura melepuh sebahagian atau keseluruhannya.
Laluan hubungan untuk perkembangan tuberkulosis pleural diperhatikan dalam hal penyetempatan subpleural keradangan tisu dalam paru-paru, yang, sebagai peraturan, meluas ke lembaran pleura. Di kebanyakan pesakit, kerosakan pleura terhad kepada reaksi keradangan tempatan. Pada pleura visceral terdapat letusan bergelombang, lapisan fibrin, tisu granulasi, pengaliran kecil mungkin dalam rongga pleura. Apabila menganjurkan fibrin dan granulasi, bentuk perekatan antara kepingan pleura visceral dan parietal. Kurang kerap, hubungan tuberkulosis pleura disertai oleh sejumlah besar exudate serous atau serofibrinous dengan komposisi limfositik yang kebanyakannya. Penyerapan exudate diselesaikan dengan pembentukan lapisan berserabut pada pleura, terutama yang dinyatakan dalam sinus pleura.
Satu lagi varian jalur hubungan untuk perkembangan tuberkulosis pleural adalah kemasukan langsung jangkitan ke dalam rongga pleura dari paru-paru yang terjejas. Ia berlaku dalam kes-kes keruntuhan massa kesederhanaan subpleural atau perforasi gua pulmonari ke dalam rongga pleura. Jisim kes, kandungan rongga, dan sering udara, menembusi rongga pleura melalui pembukaan. Rongga pleura dijangkiti oleh pejabat, paru-paru adalah sebahagiannya
tetapi empyema tuberkulosis akut merosot sepenuhnya dan berkembang. Kehadiran nanah serentak dan udara dalam rongga pleura dipanggil pyopneumothorax.
Dengan komunikasi berterusan rongga dengan rongga pleura, empyema tuberkulosis kronik dengan fistula bronchopleural terbentuk. Daun pleura parietal dan visceral dalam empyema tuberkulosis kronik dipotong menebal, hyalinized, dikalsinasi. Permukaan mereka ditutup dengan massa kesakitan-nekrotik dan fibrinus. Flora yang tidak spesifik biasanya dikaitkan dengan jangkitan tuberkulosis.
Pesakit dengan empyema tuberkulosis kronik sering membina amyloidosis organ-organ dalaman.
Penyembuhan empyema tuberkulosis pleura berakhir dengan pembentukan lapisan pleura yang luas (mooring), tentang kesusahan rongga pleura dan perubahan fibrotik pada dinding paru-paru dan dada.
Gambar klinikal. Gejala pleurisy berbahaya adalah pelbagai. Mereka berkait rapat dengan ciri-ciri kursus dan kelaziman keradangan tisu dalam rongga pleura dan di dalam paru-paru. Dalam sesetengah pesakit, manifestasi lain tuberkulosis, terutamanya utama (tindak balas paraspecific, lesi bronkial tertentu), diambil secara serentak dengan pleurisy.
Pleurisy alergik bermula dengan akut. Pesakit mengadu sakit dada, sesak nafas, demam. Dalam ujian darah, eosinofilia dan peningkatan ESR adalah tipikal. Exudate adalah serous dengan sejumlah besar limfosit, MBT tidak dapat dikesan. Apabila videothoracoscopy dapat dikesan hyperemia pada lembaran pleura. Kemoterapi beralkosis dalam kombinasi dengan agen anti-radang dan desensitizing biasanya membawa kepada peningkatan keadaan dan pemulihan tanpa perubahan sisa kotor dalam rongga pleura.
Pleurisy perifocal bermula secara beransur-ansur atau subacutely dengan penampilan kesakitan dada, batuk kering, suhu badan subfebrile yang tidak stabil, sedikit kelemahan. Pesakit sering menunjuk kepada hipotermia dan influenza sebagai faktor yang mencetuskan penyakit. Kesakitan di sisi lebih teruk apabila batuk, membongkok ke arah yang bertentangan. Kadang-kadang rasa sakit merebak ke bahu, belakang, perut dan terutama diucapkan pada pleurisy anterior yang lebih rendah, kerana di sini pernafasan paru-paru paru-paru lebih bermakna. Tanda-tanda ciri adalah pergerakan terhad dada semasa bernafas pada bahagian yang terjejas dan bunyi geseran pleura. Ia berlangsung selama beberapa hari, kemudian hilang di bawah pengaruh rawatan dan bahkan tanpa rawatan. Kerentanan tuberculin dalam pleurisy pulmonari kering adalah tinggi, terutama pada kanak-kanak. Dengan
perkusi, jika tidak ada kerosakan besar kepada paru-paru, perubahan tidak dapat dikesan. Pada radiografi, lesi tuberkulosis tempatan, penyatuan pleura dan fusion pleura dalam bentuk kawasan pemadaman rendah intensiti dikesan. Hanya pada CT mengimbas penyaduran keradangan dan berserabut lembaran pleura lebih jelas.
Apabila exudate berkumpul di rongga pleura, sakit secara beransur-ansur berkurangan, bunyi geseran pleural hilang dan tanda-tanda fizikal, echographic dan X-ray khas pleurisy muncul. Exudate adalah serous dengan dominasi limfosit dan kandungan lysozyme yang tinggi. Pejabat di exudate tidak hadir. Dalam pemeriksaan kanser video, perubahan dalam pleura visceral terhadap kawasan paru-paru yang terjejas - hiperemia, penebalan, filem fibrin dicatatkan. Laluan perifocal pleurisy biasanya panjang, sering berulang.
Tuberkulosis pleural dengan pleurisy eksudatif mungkin gambaran klinikal yang berbeza-beza. Gejala mabuk diamati di kebanyakan pesakit selama 2-3 minggu. Kemudian suhu badan naik ke jumlah febrile, sesak nafas muncul dan bertambah secara beransur-ansur, terdapat kesakitan mendesak terus di sisinya. Dalam tempoh awal proses keradangan, sebelum pengelupasan lembaran pleura, bunyi geseran pleural didengar. Ia boleh disertai dengan rizom basah dan kering halus. Apabila cecair berkumpul semasa exudative pleurisy dan empyema, gambar klasik berkembang. Dinding dada di sisi pleurisy tertinggal ketika bernafas. Dalam kes-kes efusi pleura yang besar, selang interalal terlicin. Gejala-gejala fizikal ciri adalah bunyi perkusi paru-paru yang membendung atau membosankan, melemahkan atau ketiadaan suara gempa dan bunyi pernafasan. Dalam tempoh resorption exudate, apabila lembaran pleura mula bersentuhan antara satu sama lain, bunyi geseran pleural sekali lagi sering ditentukan.
Pemeriksaan X-ray dan ultrasound sangat bermaklumat dalam pleurisy eksudatif. Apabila exudate berkumpul, ketelusan akan hilang di kawasan sinus sinus ribarajah dan bayangan bendalir dikesan di atas diafragma (Rajah 16.1). Dengan peningkatan jumlah bendalir dalam kedudukan menegak pesakit, pola gelap dari bahagian bawah medan paru dengan bahagian atas parabola, yang berasal dari atas ke bawah dan ke bawah, adalah khas dari exudate bebas. Bayangan eksudat sengit dan seragam. Dengan jumlah cecair yang ketara, organ mediastinum beralih ke arah yang bertentangan (Rajah 16.2). Pengaliran pleura yang bebas didefinisikan dengan baik oleh ultrasound (AS) dan oleh CT
Rajah. 16.1. Pleurisy exudative tuberculous di sebelah kanan. X-ray paru-paru dalam unjuran langsung.
tulang terletak di rongga thoracic posterior dan mempunyai penampilan separa ovoid biasa (Rajah 16.3). Sekiranya terdapat udara dalam rongga pleura yang dapat menembusnya melalui fistula bronchopleural atau secara tidak sengaja semasa tusukan pleura, sempadan atas cecair kekal dalam kedudukan mendatar tanpa mengira kedudukan badan pesakit.
(pneumopleuritis, pyopneumothorax) (Rajah 16.4). Semasa genoskopi sinar-X, apabila pesakit bergerak, seseorang dapat melihat turun naik
Rajah. 16.2. Pleurisy exudative tuberculous di sebelah kiri. Anjakan mediastinum ke arah yang betul.
Exudate for pleurisy tuberculous
Pemeriksaan objektif pemeriksaan pleurisy tabung menyediakan maklumat yang sangat penting. Semasa pemeriksaan dada, terdapat lag dalam tindakan pernafasan salah satu Hemithoraxes, membonjol ruang intercostal, peningkatan jumlah dada bawah dengan exudates besar.
Palpasi exudate ditentukan gegaran suara lemah atau tidak hadir. Kebodohan atau kebisuan suara pulmonari dengan perkusi komparatif ditentukan apabila jumlah exudate tidak kurang daripada 500 ml.
Perkusi topografi pada bahagian yang terjejas menunjukkan perubahan dalam sempadan paru-paru dan pergerakan rim pulmonari yang lebih rendah. Dalam kes ini, garis Ellis - Damoise ditentukan oleh perkusi di sempadan atas kebodohan. Ia keluar dari tulang belakang sehingga garis axillary atau skru, dan kemudian turun ke garis axillary anterior dan seterusnya. Di atas kebodohan ditentukan oleh warna tympanic bunyi paru-paru - zon Skoda. Dua segitiga ditakrifkan perkusi: Garland dan Rauchfus - Grokko.
Triangle Garland disusun seperti berikut: tulang belakang, cauda Ellis Damuazo garis dan garis mendatar, yang menghubungkan bahagian atas garis Ellis Damuazo tulang belakang. Triangle Rauhfusa-Grokko ditentukan apabila sejumlah besar exudate dalam rongga pleural apabila terdapat perubahan organ mediastinal ke arah yang sihat. Di kawasan-kawasan rendah di sebelah sihat berkaitan dengan pergerakan exudate dan membentuk kebodohan bahagian segi tiga, bersebelahan dengan tulang belakang, diafragma dan garis kesinambungan Ellis Damuazo.
Dalam kes effusions pleura sebelah kiri, ruang periang lunar Trauba tidak lagi ditentukan. Auscultation of exudate diperhatikan melegakan respirasi vesikular, dan dengan banyaknya - tidak adanya pernafasan. Pada resorpsi exudate, bunyi geseran pleural terdengar.
Dalam analisis klinikal darah periferi pada pesakit menentukan leukositosis yang agak rendah, pergeseran neutrophil menusuk sederhana ke kiri, limfositopenia dan monositosis. ESR naik hingga 50 mm / h atau lebih. Pada nombor yang tinggi, ESR berlangsung lama. Apabila menilai penunjuk leukogram pada permulaan penyakit, jenis kecacatan AR tubuh ditentukan: PC, RP, RTN dan RAS. Pemerhatian dinamik mereka membolehkan menentukan reaktiviti patologi pesakit (hiperreaktif, paradoks, hiporeaktif dan jenis tidak aktif).
Diagnosis Tuberculin mengikut keputusan ujian Mantoux dengan 2 TE adalah yang paling bermaklumat pada kanak-kanak dan remaja. Mereka mempunyai tindak balas yang positif terhadap sampel, selalunya hyperergik. Ini menggariskan hubungan mereka dengan punca utama tuberkulosis. Pada orang dewasa, tindak balas kepada 2 TE dalam 80% pesakit positif, dan dalam beberapa kes intensiti tinggi dan hiperergik. Reaksi negatif dan ragu terhadap tuberculin pada pesakit dengan sifat terbukti penyakit sifat tuberculosis menunjukkan penurunan imuniti dan kereaktifan badan umum.
Tuberculosis mikroskop dan kaedah bakteriologi kahak exudate dan pesakit dengan pleurisy bersakit paru-paru boleh dikenal pasti oleh Pejabat sebagai bukti langsung etiologi bersakit paru-paru penyakit.
Pemeriksaan sinar-X mempunyai maklumat diagnostik yang penting. Terima kasih kepada teknik ini, penyetempatan lesi dan kehadiran efusi bebas dalam rongga pleura ditentukan. Penyetempatan efusi boleh menjadi apikal, mediastinal, interlobar, paracostal dan diaphragmatic. Kadang-kadang efusi dapat menyelubungi paru-paru dengan lapisan nipis di semua sisi dalam bentuk baju hujan ("plausiform" pleurisy).
Teknik video mengenai perkusi topografi paru-paru
Apabila radang selaput dada fibrinous, dan dalam fasa awal pleurisy exudative radiographically di kawasan sisi intensiti rendah telah dipilih hemithorax dan mengelak teduhan pleural. Pengumpulan exudate ditentukan oleh tahap ketelusan sinus sinus costal-diaphragmatic. Bayangan yang kuat dari efusi bebas dalam rongga pleura di bawah menggabungkan dengan bayangan diafragma. Batasan atasnya dalam bentuk garis serong naik ke atas sepanjang dinding sisi hemithorax.
Dengan sejumlah besar exudate (transudate), organ mediastinum beralih ke bahagian yang sihat dan teduhan seluruh paru-paru diperhatikan. Perubahan sedemikian tidak diperhatikan dengan exudates sehingga 1000 ml. Dalam diagnosis sejumlah kecil efusi, pemeriksaan sinar-X dilakukan dalam kedudukan terdedah pada sisi pesakit (lateroskopi, laterografi).
Pleurisy apikal jarang diamati. Radiografi, ia muncul sebagai tanda "topi" - teduhan di bahagian apikal paru-paru.
Pleurisy dua hala adalah ciri penyakit jantung pulmonari semasa cor pulmonale.
Apabila pleurisy mediastinal dalam ketiga mediastinum pertengahan fusiform teduhan atasan dan pertengahan muncul, dan pada 1/3 yang lebih rendah - bayangan fusiform adalah dihubungkan dengan bayang-bayang bukaan. Perubahan ini paling jelas dikesan pada radiografi sisi.
Interlobar effusions pada radiograf lurus ditentukan dengan bayang-bayang pusingan intensif dalam bidang paru-paru yang lebih rendah, dan di sisi - di lenticular, bayang-bayang pada belahan interlobar utama atau tambahan berbentuk gelendong.
Dengan penyetempatan efusim diafragma, peredaran sinus sinus fenik dan bayangan kuat dengan ketinggian 1 hingga 5 cm di atas diafragma ditentukan. Di sebelah kanan, ia bergabung dengan bayangan hati, dan di sebelah kiri bawahnya ditentukan oleh gelembung gas di bahagian bawah perut.
Berkhatan pleurisy berlaku semasa tempoh penyelesaian dan penyerapannya, apabila pembentukan adhesi terjadi. Radiografi, ini ditunjukkan dengan kehadiran bayangan bulat besar atau bujur, yang bersebelahan dengan dinding dada dengan pangkalan yang luas. Dalam lateroposition, cecair tidak merebak.
Penembusan udara ke dalam rongga pleural di hadapan exudate (pneumothorax spontan iatrogenic (SP) di pleurocentesis) mempunyai pemetaan X-ray ciri: had atas cecair mempunyai tahap mendatar.
a - pleurisy exudative tuberculous (radiografi dada dalam unjuran langsung)
b - plak exudative exudative total sebelah kiri dengan organ mediastinal beralih ke kanan
(Radiograf organ dada dalam unjuran langsung)
Selepas pemindahan cecair atau penyerapan semula dalam tisu paru-paru, organ-organ mediastinal dan di dinding dada boleh dikesan pembentukan abnormal, menyebabkan exudation dan perubahan pleural baki (PGI) sebagai lapisan pleural, pelekatan, Schwarte, yang sinus costophrenic dimeteraikan atau fibrothorax.
Ultrasound membolehkan anda mendiagnosis walaupun sedikit cecair dalam rongga pleura, yang tidak dikesan oleh fluoroscopy dan sinar-X. Kaedah penyelidikan ini menentukan permulaan proses liming dan ketebalan lembaran pleura dalam pleurisy fibrin dan pada pesakit selepas resorpsi exudate. Jika perlu, CT diagnostik digunakan.
Menurut hasil penilaian hanya efusi pleura, tidak mungkin untuk mengesahkan diagnosis. Satu-satunya pengecualian adalah kes di mana ia mentakrifkan Pejabat. Secara tidak langsung memihak kepada sifat batuk kering penyakit ini menunjukkan kehadiran sejumlah kecil eritrosit exudate, kehadiran eosinofil lebih daripada 10%, tiada Beberapa sel mesothelial, meningkat PTAT apabila menilai imuniti humoral mengikut exudate serologi (Phragmites, PKK RGL, RSK).
Maklumat penting dalam pengesahan diagnosis diberikan oleh kajian pleura semasa thoracoscopy. Dalam lesi yang berlebihan pada pleura visceral dan parietal, tubercles tuberculous dikesan. Diagnosis disahkan dengan mengenal pasti pemeriksaan histologi granuloma berair. Untuk meningkatkan mutu diagnostik, dalam beberapa dekad kebelakangan ini, biopsi tusukan dan pembedahan dari pleura parietal telah diperkenalkan ke dalam amalan klinikal. Biopsi suntikan dilakukan dengan jarum khas Cope, Abrams dan lain-lain.
Ini membolehkan kaedah yang lembut untuk mendapatkan spesimen biopsi dari pleura parietal dan untuk membuat diagnosis etiologi untuk pleurisy eksudatif.
a - pleurisy exudative tuberculous sebelah kiri tanpa anjakan mediastinum
(radiografi dada)
b - efusi dua hala dalam rongga pleura dengan hydrothorax yang dikaitkan dengan penyakit jantung
(Radiograf organ dada dalam unjuran langsung)
Kajian biokimia tidak mengesahkan diagnosis pluritis berair. Walau bagaimanapun, dalam kes jangka panjang penyakit ini, mereka mendedahkan keadaan aktiviti perubahan keradangan. Untuk tujuan ini, penilaian kandungan protein C-reaktif, proteinogram dan penentuan adenazine deaminase (ADA) digunakan. Untuk TB aktif dicirikan oleh kandungan yang tinggi C-reaktif peningkatan protein protein pecahan kasar (a2 dan y-globulin) dan ADA peningkatan lebih daripada 35 g / l.
Kesan dalam rongga pleura boleh dilihat dalam banyak penyakit radang, neoplasik, parasit dan kecederaan. Mendiagnosis kehadiran efusi boleh menjadi kaedah fizikal dan radiologi. Ia adalah lebih sukar untuk melakukan diagnosis etiologi dan pembeda pleurisy efusi. Selalunya perlu menyelesaikan masalah ini di klinik penyakit dalaman, dengan patologi berjangkit dan tumor. Vypotnye pleurisy, menurut data moden, 70-80% mempunyai sifat tuberculosis, 10-15% menyulitkan perjalanan COPD dan 5-10% mempunyai tumor dan asal lain.
Dalam diagnosis pembezaan effurisy effusion adalah penting untuk melakukan pemeriksaan sinar-x selepas penyingkiran exudate. Jika tisu paru-paru dan luka-luka mediastinal dikesan, diagnosis pembezaan dijalankan pada semua tanda-tanda penyakit yang mendasari (pneumonia, tuberculosis, penyakit Hodgkin, sarcoidosis, infarksi paru-paru). Dalam kes-kes di mana patologi dalam paru-paru dan organ-organ mediastinal tidak ditakrifkan, doktor mempunyai hak untuk mengesyaki batuk kering, kanser, hydrothorax, penyakit sistemik tisu penghubung, dan apa yang dipanggil "reaktif" pleurisy dalam patologi organ-organ dalaman.
Dalam kes sedemikian, masalah sifat efusi - kehadiran transudate atau exudate - terutama ditangani. Transudasi paling kerap menyertai kegagalan peredaran darah (sirosis hati, sindrom nefrotik, hipoproteinemia, dan lain-lain) dan secara eksplisit muncul secara eksplisit dua hala. Exudate diperhatikan dalam batuk kering, radang paru-paru, reumatik, kanser, penyakit tisu penyambung sistemik dan penyakit lain. Sehubungan ini, adalah perlu pada masa hadapan untuk melakukan pencarian secara terperinci untuk tanda-tanda klinikal, radiologi dan makmal mengikut DMI, ciri patologi tertentu. Untuk melakukan ini, menjelaskan data subjektif dan objektif, sifat eksudat.
Apabila exudate serous atau hemorrhagic mungkin bersifat tuberculous, pleurisy kanser, atau sifat penyakit itu tidak jelas. Dalam kes kedua, terpaksa menggunakan DMI (sitologi, imunologi, biopsi pleura).
dan - pleurisy bertubuh kanan yang terbungkus sebelah kanan (radiografi organ dada dalam unjuran langsung).
b - pleurisy eksudatif tabu kanan dengan pneumothorax iatrogenik
(tahap mendatar exudate dalam rongga pleura, radiografi dada dalam unjuran langsung).
Dalam diagnosis pembezaan tuberkulosis dan pleurisy tumor, tanda-tanda yang paling bermaklumat adalah kehadiran eksudat "tidak puas" dalam kanser (bilangan punca pleura lebih daripada 5), kursus "sejuk" atau pengamal, pengesanan berulang untuk membetulkan sel-sel atipikal atau tumor, tempoh penyakit ini adalah lebih daripada 6 bulan, (50 tahun ke atas), keadaan umum yang teruk pesakit, kehilangan berat badan dan tanda-tanda anemia dalam darah periferal. Apabila melakukan diagnosis pembedahan excretion pleurisy, data anamnesis (hubungan dengan pesakit dengan tuberkulosis, sebelumnya memindahkan tuberkulosis), sifat kepekaan tuberculin, penyakit sendi, hipotermia, dan penyelidikan eksudat untuk MBT sentiasa diambil kira.
Pleurisy parapneumonik berlaku dalam 10-50%. Lebih sering mereka merumitkan jangkitan bakteria, lebih jarang - jangkitan virus, mycoplasmal, rickettsial dan kulat. Dalam kes radang paru-paru bawah, diagnosis efusi adalah sukar. Pesakit sedemikian mempunyai suhu badan yang tinggi, herpes, gejala toraks (garis darah di dada, batuk, sakit dada). Dalam darah periferi mereka, mereka dicirikan oleh leukositosis, menandakan pergeseran neutrophil menusuk ke kiri, ESR yang tinggi untuk masa yang singkat.
Dengan effusions parapneumonik, terdapat frekuensi tinggi exudates purulen.
Salah satu penunjuk penting dalam perjalanan pleurisy tabung adalah masa penghapusan sindrom mabuk (normalisasi suhu badan, penghapusan gejala asthenovegetative, normalisasi hemogram dan ESR). Peralihan pleurisy eksudatif untuk terapi dengan terapi anti-tuberkulosis adalah jarang (tidak lebih daripada 1%). Sekiranya dalam masa rawatan pemindahan bahan exudate tidak dilakukan, maka kekerapan kesesakan dalam rongga pleura meningkat. Penyerapan penuh exudate tanpa pembentukan OPI jarang diamati (sehingga 10%). Baki 90% pesakit dengan OPI adalah dalam bentuk tindihan pleura, adhesi, garis mooring, dalam bentuk kostalisasi sinus sinus diafragma dan pembentukan fibrotorax.
Dalam 5-10% daripada kambuhan penyakit berlaku. Mereka sering berlaku dengan rawatan yang tidak mencukupi dengan ubat-ubatan anti-tuberkulosis, dengan kereaktifan badan yang rendah dan dengan pembentukan OPI yang diucapkan.