Pneumonia Caseous dalam tuberkulosis: ciri kursus, prinsip rawatan, prognosis

Pharyngitis

Pneumonia Caseous adalah tuberkulosis pernafasan yang agak jarang tetapi teruk klinikal. Ia boleh bertindak sebagai satu komplikasi proses tuberkulosis yang sedia ada atau berkembang sebagai penyakit bebas di kalangan individu yang belum pernah dijangkiti. Ciri khas patologi ini ialah pembentukan berlubang berlingkar banyak pada latar belakang keradangan progresif dan nekrosis kesak.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, bilangan kes penyakit meningkat sedikit. Pneumonia Caseous didapati dalam 3-5% individu dengan lesi paru-paru yang baru didiagnosis. Orang-orang dari kumpulan risiko perubatan dan sosial terdedah kepada penyakit ini (pesakit yang mengalami masalah penyakit somatik, pesakit yang menerima glucocorticoids untuk masa yang lama, sitostatics, dijangkiti HIV, dan lain-lain).

Mekanisme pembangunan

Pneumonia Caseous boleh berkembang sebagai akibat daripada jangkitan utama, pengaktifan semula foci tuberculosis lama atau superinfeksi (stratifikasi bakteria yang memasuki semula organisma pada proses tuberkulosis yang sudah ada). Jangkitan dengan mycobacteria yang sangat ganas, dadah meningkatkan kebarangkalian patologi ini beberapa kali.

Mekanisme pembangunan pneumonia caseous dikaitkan dengan pembiakan intensif dan peningkatan pesat dalam kepekatan patogen dalam tubuh terhadap latar belakang keadaan imunodeficiency dan fungsi sel terjejas sistem fagositik.

Pada peringkat awal penyakit ini, pendaraban mikobakteria secara besar-besaran berlaku dalam tisu paru-paru. Produk metabolik mereka mempunyai kesan toksik ke atas unsur-unsur selular di sekelilingnya. Mereka menyebabkan cytolisis makrofaj dan kemasukan enzim proteolitik dan prostaglandin ke dalam fokus. Hasilnya, dalam bidang kerosakan, kematian dan pemusnahan sel-sel diperhatikan dengan pembentukan zon nekrosis cheesy. Proses ini berjalan agak cepat dan menyebabkan kerosakan yang meluas kepada paru-paru. Fusion kesous terletak berdekatan dengan satu sama lain bergabung dengan satu sama lain dan membentuk berlubang berlingkar pelbagai. Menyumbang kepada pelanggaran mikro peredaran dan fenomena vasculitis nekrotik.

Dengan patologi ini, bersama-sama dengan perkembangan proses yang merosakkan di dalam paru-paru, luka sistemik dari mikroskopik diperhatikan, yang membawa kepada iskemia organ penting dan perkembangan pesat reaksi toksik-alahan. Melawan latar belakang ini, membangunkan tindak balas keradangan sistemik, yang ditunjukkan oleh gambar klinikal kejutan toksik berjangkit.

Ciri aliran

Penyakit ini biasanya mempunyai permulaan yang teruk. Di latar belakang kesejahteraan lengkap atau batuk kering kronik, keadaan umum pesakit tiba-tiba bertambah buruk. Suhu badan meningkat dan mencapai 39-40 darjah, gejala mabuk meningkat:

  • menggigil;
  • Berpeluh berlebihan (terutamanya pada waktu malam);
  • kelemahan yang teruk;
  • adynamia;
  • kehilangan selera makan sehingga anoreksia;
  • berat badan.

Pada hari pertama penyakit seseorang mengalami batuk. Pada mulanya ia kering dan menyakitkan, kemudian menjadi basah dengan dahak sukar untuk dipisahkan. Sebagai pembentukan rongga penyahpepijatan, jumlah peningkatan dahak, jumlahnya boleh 200-500 ml. Ia memperoleh bau yang tidak menyenangkan dan warna kehijauan.

Dalam tempoh ini, kemunculan hemoptisis (kadang-kadang pendarahan berat) adalah mungkin melanggar integriti saluran darah yang terletak di zon pemusnahan. Sering kali, pesakit ini mengambil berat tentang sakit dada (penglibatan helaian pleura dalam proses patologi).

Peperiksaan objektif doktor mendedahkan:

  • perkusi - pemendekan bunyi;
  • auskultori - pernafasan bronkus yang lemah dan tumpuan rales yang halus.

Selepas kejatuhan tisu paru-paru dan pembentukan rongga, angi menjadi medium hingga gelembung besar.

Dengan perkembangan kegagalan pernafasan, sesak nafas dengan sedikit penekanan (kemudian dan berehat), takikardia, sianosis bibir dan hujung hidung menyertai gejala patologi yang disenaraikan di atas. Disebabkan hipoksia, kerosakan rembesan otot jantung berlaku dan kegagalan jantung berkembang.

Apabila proses patologi berlangsung, pesakit membangun cachexia dan kejutan toksik berjangkit. Yang terakhir adalah ancaman segera terhadap hidupnya dan memerlukan terapi intensif.

Diagnostik

Diagnosis awal kesakitan radang paru-paru adalah sangat penting, kerana ia bergantung kepada ketepatan waktu pelantikan rawatan khusus dan perjalanan lanjut penyakit. Pada masa yang sama, adalah penting untuk membandingkan data klinikal dan hasil kaedah penyelidikan tambahan. Dalam sesetengah pesakit, ada kemungkinan untuk mengesan kehadiran hubungan terkini dengan pesakit dengan batuk kering atau proses tertentu kronik di dalam paru-paru.

Perlu diperhatikan bahawa ujian tuberculin dan diaskintest dalam kategori pesakit ini adalah negatif atau sedikit positif. Sekiranya berlaku radang paru-paru, mereka tidak dikenali dan menunjukkan kekurangan ketara dalam pesakit.

Dalam ujian darah untuk radang paru-paru caseous, perubahan ciri diturunkan:

  • limfopenia yang teruk;
  • leukositosis dengan pergeseran formula darah putih ke kiri;
  • neutrofil granulariti toksik;
  • tinggi ESR (kira-kira 40-60 mm / h).

Untuk mengenal pasti mikobakteria, pelbagai pemeriksaan dan budaya sputum dijalankan. Lebih-lebih lagi, pada minggu pertama, agen penyebab di dalam dada mungkin tidak hadir dan dikesan di dalamnya hanya selepas pembentukan rongga-rongga. Sebelum penampilan mycobacteria di dalam sputum, mikroflora patogenik tidak spesifik ditentukan, yang boleh mendorong doktor untuk diagnosis salah. Dalam kes sedemikian, harus fokus pada data radiografi.

Apabila melakukan radiografi dada, perubahan kotor pada tisu paru-paru, yang bergantung kepada peringkat penyakit, dikesan. Pada peringkat awal, penyusupan lobitis dikesan (kerosakan pada satu lobus paru-paru). Apabila proses berlangsung di kawasan yang terjejas, kawasan pencerahan yang tidak teratur dapat dilihat, dan kemudian rongga pereputan divisualisasikan, dikelilingi oleh sindrom infiltratif dan pemeriksaan bronkogenik dalam bidang yang sihat dari tisu paru-paru. Di tempat mereka boleh membentuk gua-gua baru. Tafsiran yang betul mengenai data-data ini dalam kombinasi dengan pengesanan mikobakteria dalam sputum menjadikannya mungkin untuk mendiagnosis dengan tepat.

Perubahan radiasi di lebih daripada separuh pesakit adalah dua hala. Pada masa yang sama, teduhan intensif paru-paru yang berleluasa dengan pelbagai rantaian yang merosakkan dan kawasan penyebaran bronkogenik dikesan.

Dalam kes-kes ragu, tomografi dikira dilakukan pada pesakit sedemikian, yang membolehkan maklumat lebih terperinci tentang keadaan tisu paru-paru.

Perlu diingatkan bahawa keputusan negatif ujian tuberkulin kulit, kandungan limfosit yang rendah dalam darah dan perubahan paru-paru perubahan paru-paru, yang ditentukan pada radiografi, menunjukkan keterukan penyakit dan faktor-faktor prognosis yang tidak baik.

Untuk mengelakkan kesilapan diagnostik, pneumonia caseous mesti dibezakan daripada keadaan patologi dengan manifestasi klinikal yang serupa. Ini termasuk:

Taktik perubatan

Rawatan pesakit yang mengalami masalah radang paru-paru membawa masalah besar akibat ketidakpatuhan perubahan patologi pada paru-paru yang terjejas, yang akhirnya membawa kepada kemusnahannya yang lengkap. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, terapi yang dimulakan dengan tepat pada masanya boleh menghentikan perkembangan penyakit ini.

Untuk merawat pesakit-pesakit ini, satu pendekatan bersepadu digunakan menggunakan semua kaedah yang mungkin. Pertama sekali, terapi anti-tuberkulosis tertentu diperlukan, dengan mengambil kira kepekaan mikobakteria. Dalam fasa intensif rawatan, perhatian khusus diberikan untuk menghentikan kejutan-toksik berjangkit dengan detoksifikasi, terapi hormon, imunomodulasi dan metabolik.

Kaedah rawatan lain untuk orang yang mengalami bentuk tuberkulosis ini adalah pembedahan. Selain itu, campur tangan pembedahan dilakukan dalam keadaan kecemasan dan secara terancang. Sekiranya terapi konservatif tidak mampu menghentikan kemusnahan progresif, maka satu-satunya kaedah yang dapat membantu pesakit adalah reseksi paru-paru yang terjejas.

Kesimpulannya

Pneumonia Caseous adalah antara penyakit yang mempunyai kesan serius dan prognosis yang buruk. Tanpa rawatan, pesakit ini mengalami penyakit jantung paru-paru dan kejutan toksik berjangkit, yang membawa maut.

Dengan kursus yang menggalakkan dan terapi yang mencukupi, patologi ini diubah menjadi tuberkulosis berserat-cavernous. Walau bagaimanapun, penyembuhan pneumonia caseous sangat bermasalah dan memerlukan rawatan yang panjang dan berterusan dengan penyingkiran sebahagian daripada paru-paru dengan pembedahan.

Pneumonia Caseous

Artikel ini mengandungi maklumat tentang penyakit ini sebagai paru-paru kes paru-paru. Penyebab kemungkinan perkembangan penyakit sebagai patologi utama atau komplikasi bentuk tuberkulosis lain (tuberkulosis sekunder) diterangkan. Ciri-ciri ringkas patogen diberikan, cara penembusannya ke dalam organisma dan perubahan patologi yang disebabkan olehnya dipertimbangkan. Patogenesis radang paru-paru kes paru dijelaskan secara terperinci, tanda-tanda klinikal dikaitkan dengan lesi morfologi tisu dan organ.

Gejala utama penyakit disenaraikan. Kaedah makmal yang diperlukan untuk diagnosis diterangkan. Dikatakan mengapa diagnosis rawatan radang paru-paru caseous memerlukan yang sesuai. Patologi utama paru-paru dipertimbangkan, dari mana pneumonia caseous mesti dibezakan. Dilampirkan adalah senarai ubat-ubatan yang digunakan untuk merawat pneumonia caseous. Keadaan di mana perlu dilakukan pembedahan diperhatikan, kaedah utama phthisiosurgery diterangkan.

Apakah itu pneumonia caseous?

Pneumonia caseous paru-paru (dari lat.caseosus - cheesy) merujuk kepada bentuk tuberkulosis yang teruk. Ia boleh berlaku sebagai penyakit bebas atau akibat daripada komplikasi bentuk lain.


Foto 1. Pemisahan paru-paru.

Terdapat dua bentuk tuberkulosis kes:

  • lobar (lobar) pneumonia - berkembang secara bebas;
  • lobular (lobular) - jangkitan sekunder jangkitan, sering melengkapkan tuberkulosis infiltratif.

Tuberkulosis pulmonary caseous berkembang dengan pesat, rongga ekstensif kerosakan caseous terbentuk. Kerosakan kecil boleh bergabung, terdapat rongga merosakkan yang luas. Penyebaran radang paru-paru kes paru-paru adalah rendah, ia dicatatkan dalam 3-5% pesakit. Bahaya ini terletak pada pemusnahan tisu paru-paru yang cepat dan tidak dapat dipulihkan, dalam 50-60% daripada kes-kes tuberkulosis caseous yang membawa maut. Dengan rawatan tepat pada masanya pneumonia caseous, terdapat kemungkinan hasil yang baik dan pemulihan lengkap.

Punca dan patogenesis penyakit

Agen penyebab pneumonia caseous adalah bakteria patogen genus Mycobacterium. Jangkitan dilakukan oleh udara. Sumber jangkitan adalah pesakit dengan tuberkulosis, yang melepaskan bakteria ke dalam alam sekitar dengan udara yang dikeluarkan. Aspirasi darah dan penembusan patogen ke organ-organ sistem pernafasan. Kebarangkalian jangkitan meningkat dengan kekurangan immunodeficiency, kelemahan perlindungan imun. Pesakit yang dijangkiti HIV, penagih alkohol dan dadah berisiko.


Gambar 2. Penyebaran bacilli bacilli dalam tubuh dengan darah.

Terhadap latar belakang tindak balas imun yang tidak mencukupi, terdapat pembiakan mikobakteria secara intensif dalam tisu paru-paru. Kenal pasti bentuk-bentuk sel pelindung atipikal - phagocytes dan limfosit. Sel-sel ini tidak dapat mengekalkan pertumbuhan koloni bakteria, mereka terdedah kepada apoptosis - kematian yang diprogramkan. Pendaraban bakteria yang dipercepatkan menyebabkan kerosakan pada membran sel dan memburukkan keadaan kekurangan imun.

Pengembangan pneumonia caseous berlaku dalam beberapa peringkat. Membentuk kompleks utama (keradangan tisu paru-paru, saluran darah dan nodus limfa serantau). Dalam parenchyma paru-paru, nodul terbentuk, tuberkul, yang kemudiannya berubah. Pada tahap awal pneumonia caseous paru-paru, keradangan tempatan, perpecahan unsur selular dan perkembangan necrosis caseous dalam tuberkulosis diperhatikan.


Photo 3. Caverns dalam tisu paru-paru.

Penyakit ini berkembang dengan pesat dan bergerak ke peringkat seterusnya, tak dapat dipulihkan. Nekrosis focal berlaku dalam pembentukan bulat, granuloma dicairkan, ciri-ciri ramai cheesy muncul. Perubahan nekrotik merebak ke tisu-tisu di sekitarnya, fasa kasusous dan foci di sekitar zon awal, yang kemudiannya bergabung.

Mycobacteria boleh menembusi lumen bronkus dan saluran darah, tersebar di seluruh lobus paru-paru. Terdapat risiko penyebaran patogen dengan aliran limfa atau darah ke organ lain. Perubahan ciri-ciri morfologi adalah keradangan parenchyma paru-paru, pengisian alveoli dan bronkiol dengan massa necrotik yang licin. Septa antara alveoli mengekalkan struktur terlebih dahulu, tetapi kemudian juga menjalani nekrosis.

Apabila jisim caseous mencairkan, rongga patah atau gua-gua dibentuk. Pemisahan tisu paru-paru boleh disertai dengan penyerapan. Sequestrum adalah kawasan tisu mati yang tidak menjalani autolysis (pencairan) dan dipisahkan dari parenchyma utuh.

Prognosis yang tidak baik berlaku semasa diagnosis lewat dan rawatan awal. Penyebab utama kematian dalam tuberkulosis kes adalah penyakit jantung paru-paru. Patologi berkembang terhadap latar belakang keradangan parenkim paru-paru, perubahan nekrotik, mabuk yang teruk dengan produk pecahan tisu.


Foto 4. Penyakit jantung paru-paru adalah komplikasi yang menyakitkan bagi pneumonia caseous.

Gejala pneumonia kes

Penyakit ini dicirikan oleh permulaan yang tiba-tiba dan perkembangan pesat. Pada peringkat awal, fenomena mabuk datang ke hadapan: pucat, kelemahan, menggigil.


Foto 5. Sindrom toksikulasi mengiringi perkembangan tuberkulosis.

Bentuk klinikal yang tipikal pada permulaan tuberkulosis kes yang terdiri daripada fenomena berikut:

  • Meningkatkan suhu badan kepada 38-39? C;
  • sesak nafas;
  • batuk kering, kadang-kadang bercampur dengan dahak;
  • dyspepsia, penurunan berat badan.

Penyakit ini berkembang pesat dan proses nekrotik berkembang di dalam paru-paru.

Gejala tambahan muncul pada peringkat berikut:

  • Kesakitan di dada;
  • gejala bronkopneumonia;
  • demam;
  • sesak nafas;
  • batuk basah, dengan dahak;
  • tanda-tanda hemoptisis.

Tanda-tanda klinikal pneumonia caseous, yang berkembang sebagai komplikasi bentuk lain, bergantung pada kursus tertentu patologi utama.


Photo 6. Batuk basah menandakan perkembangan penyakit.

Dalam sebarang bentuk, ciri-ciri akan menjadi perubahan nekrotik diikuti oleh lebur atau penyerapan. Kekurangan darah semasa batuk muncul apabila kerosakan vaskular berlaku selepas pendarahan paru-paru.

  • Permulaan penyakit yang teruk, dapat dirasakan, tetapi bukan sakit dada yang berterusan, suhu badan dinaikkan, turun naik harian dalam lingkungan 1-3 ° C mungkin
  • Peningkatan dan berpeluh berterusan.
  • Kekurangan perkusi dan perubahan auskultori, sputum mukus yang diperhatikan di dalam paru-paru.
  • Rawatan leukositosis neutrophilic
  • Lymphopenia, pergeseran leukosit, monositosis mungkin
  • Butiran neutrophil toksik
  • ESR lebih daripada 40 mm / h
  • Penyetempatan lobular dua hala dan atas
  • Heterogeneity of infiltration, mungkin ada bidang pencerahan
  • Kehadiran penyakit mental di pinggir infiltrat, serta paru-paru lain

Jadual menunjukkan tanda-tanda utama pneumonia kes.

Diagnosis penyakit ini

Dalam diagnosis adalah penting untuk memberi perhatian kepada gambaran klinikal pneumonia, menurut anamnesis. Adalah penting untuk mengetahui hak immunodeficiency dalam pesakit, yang akan membantu menentukan strategi diagnostik yang betul.


Photo 7. Untuk diagnosis yang tepat, perlu dilakukan semua penyelidikan yang diperlukan.

Gejala penyakit tidak boleh menjadi satu-satunya sebab untuk membuat diagnosis akhir, perlu melakukan kajian instrumental dan makmal tambahan.

  • Ujian Mantoux dengan batuk kering nekrotik akan menjadi negatif.
  • Pemeriksaan bakteria sputum secara berisiko selepas 7-10 hari selepas bermulanya penyakit. Dalam tempoh ini rongga patologi terbentuk di dalam paru-paru, dan rembesan intensif berlaku. Apabila mengotorkan oleh Zil-Nelsen, adalah mungkin untuk mengenal pasti, mengenal pasti agen penyebab tuberkulosis. Di samping itu, lakukan kajian sputum untuk kehadiran mikroflora kulat.
  • Radiografi paru-paru membolehkan anda mengesan perubahan merosakkan biasa dalam tisu. Hasilnya mungkin berbeza dengan bentuk tuberkulosis yang berbeza.

Apabila radang paru-paru di dalam gambar anda dapat melihat kegelapan kebanyakan paru-paru. Ketika gua-gua dibentuk, kawasan gelap tidak lagi homogen. Kubah kelihatan seperti kemasukan terang bentuk yang tidak teratur dengan kontur kabur. Dalam radang paru-paru lobular, radiografi menunjukkan bayang-bayang yang tidak teratur. Mereka mungkin berbeza dengan saiz dan intensiti, dalam kebanyakan kes disusun secara simetrik.


Foto 8. Pemeriksaan sinar-X untuk pneumonia kes.

Pneumonia kes yang perlu dibezakan daripada radang paru-paru, infark paru, atau keradangan purulen. Kesukaran diagnosis tersendiri ialah pesakit menunjukkan keputusan negatif dengan ujian tuberculin. Susulan pertama untuk perkembangan tuberkulosis nekrotik adalah alasan untuk menjalankan penyelidikan tambahan.


Foto 9. Kemungkinan variasi reaksi terhadap ujian Mantoux.

Ciri-ciri rawatan pneumonia caseous

Rawatan itu dijalankan di hospital dalam kemudahan tuberkulosis. Doktor menetapkan skema terapi secara individu, dengan mengambil kira gambar klinikal dan tahap penyakit. Diagnosis tepat pada masanya meningkatkan peluang pemulihan yang berjaya tanpa memerlukan pembedahan.

Rawatan pneumonia caseous adalah tugas yang sangat sukar. Sekiranya selepas 4-5 bulan dapat mencapai peningkatan klinikal pesakit, maka satu-satunya peluang untuk keselamatannya adalah reseksi paru-paru, yang tidak dapat dipindahkan oleh setiap orang. Menurut statistik, pulih hanya 24% pesakit.

Di antara semua kaedah yang digunakan untuk merawat pneumonia caseous, kita boleh membezakan yang utama:

  • Kemoterapi - rawatan ubat etiotropik. Tindakan agen antibakteria tertentu bertujuan untuk menghilangkan koloni mycobacterial. Contoh ubat: isoniazid, rifampicin, kanamycin, fluoroquinolone.
  • Terapi antibiotik tambahan adalah berdasarkan penggunaan antibiotik. Pada peringkat ini, adalah penting untuk memusnahkan mikroflora patogenik spesifik saluran pernafasan, yang memainkan peranan dalam perkembangan keradangan purulen.
  • Terapi anti-kejutan adalah penting dalam peringkat pertama penyakit ini. Ubat pengganti darah, antioksidan, imunostimulan ditunjukkan, kursus plasmapheresis mungkin diperlukan.
  • Penyingkiran pembedahan kawasan yang terkena paru-paru. Operasi ini boleh dirancangkan atau dijalankan dalam mod kecemasan jika ada ancaman kepada kehidupan pesakit.


Gambar 10. Dalam sesetengah kes batuk kering kes, adalah mustahil untuk mengelakkan campur tangan pembedahan.

Dalam 70% kes dengan batuk kering paru-paru, campur tangan pembedahan ditunjukkan. Sekiranya operasi itu dirancang, ia dilakukan dalam pengampunan. Proses ini mesti stabil dengan menggunakan antibiotik dan ubat simtomatik. Penambahbaikan diperhatikan dalam tanda-tanda klinikal, sinar-X dan data makmal. Sekiranya selepas penyingkiran lobus paru-paru yang terjejas, bahagian selebihnya tidak mencukupi untuk mengisi rongga dada, melakukan prosedur yang disebut "pneumoperitoneum". Semasa manipulasi, rongga perut dipenuhi dengan gas khas, yang menimbulkan pengangkatan diafragma dan normalisasi proses pernafasan.

Apa itu radang paru-paru, gejala dan rawatan yang berbahaya

Pneumonia Caseous adalah sejenis tuberkulosis, dengan salah satu bentuk yang paling berbahaya. Tuberculosis adalah penyakit berjangkit yang meluas di banyak negara di seluruh dunia. Penyakit tuberkulosis Koch atau mycobacterium tuberculosis. Selalunya terdapat bentuk pulmonari penyakit ini, kerana patogen adalah tropik kepada tisu paru-paru.

Keistimewaan pneumonia caseous termasuk keradangan tabung yang diucapkan, yang berlangsung dengan cepat dan di mana rongga pereputan banyak terbentuk (necrosis caseous).

Kadar perkembangan patologi yang tinggi membawa kepada peningkatan kematian, yang boleh mencapai 50 - 60 %%, dan dalam masa yang singkat. Risiko pneumonia caseous meningkat pada pesakit yang telah lama menggunakan kortikosteroid dan sitostatika untuk rawatan.

Apakah itu pneumonia caseous?

Pneumonia adalah penyakit sistem pernafasan yang memberi kesan kepada saluran pernafasan saluran pernafasan. Popular, pneumonia dipanggil radang paru-paru. Pada masa yang sama dalam alveoli paru-paru terdapat penyusupan oleh sel-sel sistem imun dan eksudasi cairan radang ke dalam lumen paru-paru.

Pneumonia Caseous dalam ICD-10 adalah kod A15.0, seperti jenis tuberkulosis lain.

Jenis penyakit radang paru-paru yang berbeza dari radang paru-paru biasa. Keradangan tidak spesifik boleh disebabkan oleh mana-mana bakteria dan beberapa virus. Selalunya, pneumonia didahului oleh penyakit pernafasan, seperti SARS atau influenza.

Sebelum perkembangan radang paru-paru, pesakit mungkin mempunyai gejala-gejala tuberkulosis paru-paru: batuk dengan sejumlah kecil sputum, coretan darah, kehilangan selera makan, demam berkadar rendah yang berpanjangan, penurunan berat badan. Kadang-kadang manifestasi ini tidak hadir, maka nampaknya pneumonia caseous berkembang dengan ketat.

Jenis-jenis radang paru-paru yang paling kerap adalah saiz kecil:

  • tumpuan,
  • segmen,
  • kadang - kadang - lobar (lobar).

Radang paru-paru yang teruk, yang menjejaskan seluruh lobus atau seluruh paru-paru, termasuk pleura, mempunyai masalah yang teruk. Gambar yang sama mempunyai radang paru-paru caseous lobular, yang cepat menyebar ke seluruh paru-paru. Perbezaannya ialah agen penyebab lobar pneumonia bukan tongkat Koch.

Fakta adalah bahawa dalam kes pneumonia caseous, pesakit batuk mycobacteria. Mereka memasuki saluran pernafasan atas, dan kemudian pesakit menghirup tongkat Kochnya sendiri lagi. Kini mereka masuk ke bahagian lain paru-paru dan menyebabkan penyakit pneumonia baru di sana.

Di samping itu, mereka boleh jatuh ke dalam paru-paru dan kes paru-paru yang lain akan menjadi dua hala. Lain-lain jenis radang paru-paru tidak mempunyai fenomena sedemikian, ia diperluas menerusi kesinambungan ke kawasan jiran.

Pneumonia Caseous adalah bentuk tuberkulosis yang paling teruk dan salah satu daripada jenis radang paru-paru yang paling teruk. Ini adalah kerana kekhususan keradangan yang berkembang dalam bentuk patologi ini.

Konsep keradangan kes

Keradangan kesakitan adalah tindak balas patologi badan sebagai tindak balas kepada penggunaan batang Koch. Ia meneruskan pembentukan necrosis caseous. Jenis keradangan ini terutamanya ciri proses tabung. Kadang-kadang ia boleh didapati dengan sifilis dan lesi fungus, tetapi gambar mikroskopik dalam kes ini akan berbeza. Patogen ini tidak menyebabkan pneumonia kes.

Pembentukan orang ramai seperti berikut. Mycobacteria melipatgandakan paru-paru, menyebabkan keradangan tertentu. Di tempat di mana terdapat banyak, tisu paru-paru mati, membentuk massa nekrotik.

Sekiranya pesakit mempunyai pneumonia kes, pesakit paru-paru di tempat keradangan kelihatan seperti massa merah jambu homogen tanpa nukleus. Ketiadaan nukleus menunjukkan bahawa semua sel di sini telah mati. Di pinggir keradangan itu sel-sel imun yang khas dari proses tabung.

Punca dan patogenesis penyakit

Penyebab pneumonia kes, seperti bentuk tuberkulosis lain, adalah jangkitan dengan batang Koch. Selepas ia memasuki badan, sebarang jenis tuberkulosis dapat berkembang atau tiada patologi dapat berkembang sama sekali. Ia bergantung kepada keadaan badan dan sifat-sifat patogen.

Pneumonia Caseous berlaku apabila ketegangan kayu Koch yang agresif memasuki organisme yang lemah. Pertama sekali, ini menyumbang kepada penurunan imuniti.

Faktor-faktor berikut menyumbang kepada perkembangan pneumonia caseous:

  • Congenital atau immunodeficiency yang diperoleh;
  • Berpuasa;
  • Berat badan rendah;
  • Pindahkan penyakit berjangkit teruk, pembedahan, pemindahan darah;
  • Umur kanak-kanak;
  • Mengambil ubat kemoterapi;
  • Pendedahan kepada radiasi mengion.

Selain itu, kadang-kadang pneumonia caseous berlaku pada orang-orang yang pernah mengalami bentuk tuberkulosis lain. Terdapat kes apabila radang paru-paru caseous dikembangkan pada individu yang sentiasa berhubung dengan pelembap strain bakteria yang agresif.

Dalam kes pertama, Koch melekat masuk ke dalam paru-paru selepas menghirupnya dengan zarah air liur, debu atau debu. Biasanya, sistem imun bertindak balas dengan cepat terhadap pengenalan mikobakteria. Yang terakhir berjaya membuat tumpuan kecil nekrosis, selepas itu sel-sel imun mengelilingi mereka, menghalang mereka daripada terus menyebar.

Terdapat granuloma tertentu biasa. Dalam kes pneumonia caseous, sel imun untuk sebab tertentu tidak membatasi fokus patologi dan penyebaran mikobakteria. Oleh itu, mereka boleh membentuk kawasan besar nekrosis.

Sekiranya pneumonia kesak berkembang dengan latar belakang tuberkulosis kronik, mikobakteri di gua-gua adalah penting. Pesakit dengan tuberkulosis kronik sentiasa mempunyai mikobakteria di dalam paru-paru, yang secara berkala batuk bersama-sama dengan massa kes, dan kemudian menghidap semula.

Batang ini menduduki tapak bebas paru-paru. Tubuh pasien dengan tuberkulosis kronik selalu lemah, karena kekebalan terhadap mikobakteria tidak bereaksi, dan mereka dapat menyebabkan pneumonia caseous.

Gejala pneumonia kes

Pneumonia Caseous dicirikan oleh manifestasi ketara. Banyak bentuk tuberkulosis kekal tanpa gejala untuk masa yang lama, tetapi dengan pneumonia gambar klinikal sentiasa akut.

Sindrom Toxin datang ke hadapan. Suhu badan pesakit mencapai 40-41 ° C. Dia mempunyai kelemahan teruk, dan kadar nadi dan pernafasannya dapat ditingkatkan. Selera makan berkurangan atau tidak hadir, kulit pucat, lembap. Keadaan umum merosot dengan cepat.

Sebagai peraturan, pesakit dengan radang paru-paru kesakitan mempunyai batuk dengan sejumlah kecil dahak. Lendir sifat lendir, likat, tetapi ketika bergabung dengan flora sekunder dapat memperoleh karakter purulen.

Sekiranya pneumonia caseous berlaku selepas kemasukan mikobakteria ke dalam badan, gejala mungkin menyerupai jangkitan pernafasan pada mulanya. Perbezaannya terletak pada perkembangan pesat penyakit ini.

Jika radang paru-paru telah berlaku di latar belakang tuberkulosis kronik, maka pesakit mencatatkan kemerosotan dalam bentuk mabuk. Kehilangan berat badan, batuk dengan dahak dan darah dalam pesakit seperti berlaku walaupun sebelum radang paru-paru.

Dalam kes-kes lanjut, kegagalan pernafasan adalah penting. Pesakit bimbang tentang sesak nafas semasa melakukan senaman ringan atau berehat. Kulit segitiga nasolabial dan jari menjadi kebiruan. Kadang-kadang sianosis merebak ke seluruh badan.

Diagnosis penyakit ini

Langkah-langkah diagnostik untuk mengesahkan radang paru-paru kes tidak berbeza daripada jenis tuberkulosis yang lain. Kaedah diagnostik utama adalah: radiografi organ dada dalam dua unjuran, mikroskopi dua hala cecair untuk pengesanan bakteria tahan asid dan ujian Mantoux. Di samping itu, ujian darah umum diperlukan.

Apabila leukosit pneumonia yang kes di dalam darah kekal dalam julat normal, dan kadang kala berkurangan, neutrophil juga berada dalam jarak normal, tetapi bentuk muda boleh muncul. Bentuk radang paru-paru yang biasa dicirikan dengan peningkatan mendadak dalam leukosit, neutrofil, sebilangan besar bentuk muda.

Sekiranya bakteria tertentu dijumpai di dalam smear, diagnosis juga tidak diragukan. Hakikatnya ialah pneumonia caseous adalah bentuk tuberkulosis yang terbuka. Pemusnahan dalam pemisahan jaringan tisu bermula dengan cepat, dan pesakit batuk mycobacteria hampir dari hari-hari pertama penyakit ini.

Seperti yang telah disebutkan, bentuk tuberkulosis ini berkembang pada pesakit yang mempunyai imuniti yang berkurangan dengan ketara. Ujian Mantoux mendedahkan kehadiran imuniti kepada Mycobacterium tuberculosis, dan dalam pesakit tersebut ia tidak lagi wujud. Kriteria utama untuk membuat diagnosis ini ialah gambaran sinar-X yang tipikal.

Gambar sinar-X mengenai pneumonia kes

Radiografi dada dijalankan dalam mod "pulmonal" dan sentiasa dalam dua unjuran. Pneumonia Caseous kelihatan seperti pemadaman melampau secara tidak senonoh dengan kontur kabur. Sebagai peraturan, ia mengambil satu atau dua lobus paru-paru.

Pencerahan bermaksud bahawa di tempat ini paru-paru disusupi oleh sel-sel radang, mengandungi exudate dan foci of necrosis. Foci kegelapan berlaku di tempat-tempat di mana pemusnahan tisu berlaku. Bersama-sama mereka menimbulkan gambaran yang tidak konvensional.

Dalam kes yang jarang berlaku, proses patologi berkembang secara selari dalam kedua-dua paru-paru. Akar-akar paru-paru mungkin tidak berubah atau poliklik dikembangkan dengan mengorbankan kelenjar getah bening. Mediastinum tidak dipindahkan.

Sekiranya pneumonia berkembang pada latar belakang tuberkulosis kronik, di dalam paru-paru, sebagai tambahan kepada kegelapan yang tidak berperikemanusiaan, fokus fibrosis dapat dilihat. Mereka sangat berwarna, mempunyai struktur yang berat.

Ciri-ciri rawatan pneumonia caseous

Pneumonia Caseous sentiasa dirawat di hospital. Dalam kes yang teruk dalam unit TB khusus. Yang utama adalah terapi antibakteria.

Sebagai peraturan, menetapkan:

  • isoniazid
  • rifampicin
  • etambutol
  • pyrazinamide,
  • kanamycin
  • capreomycin.

Di samping terapi antibiotik, rawatan simptomatik yang ditetapkan. Ia adalah untuk menghapuskan tanda-tanda utama penyakit ini. Dadah yang paling sering diberikan dalam bentuk suntikan atau infus.

Komplikasi pneumonia caseous

Pneumonia Caseous adalah penyakit yang mempunyai prognosis yang buruk. Komplikasi boleh berlaku semasa penyakit dan dalam hasilnya.

Komplikasi utama adalah:

  • Kegagalan pernafasan yang teruk. Ia berlaku apabila permukaan paru-paru besar terjejas. Ini mengurangkan keberkesanan respirasi luar. Secara kasar, sebahagian daripada paru-paru bertukar menjadi massa nekrotik yang tidak dapat melalui oksigen melalui. Lebih besar kawasan lesi, kegagalan pernafasan yang lebih jelas. Ia ditunjukkan oleh sesak nafas dan sianosis pada kulit. Selepas pemulihan, tanda-tanda kegagalan pernafasan mungkin berterusan.
  • Kejutan toksik dan berjangkit (TISH). Dengan batuk kering, ia jarang berlaku. Bagaimanapun, mabuk yang teruk dalam radang paru-paru kaseum boleh menyebabkan komplikasi seperti itu. Tekanan pesakit turun dengan mendadak, nadi menjadi kerap, pengisian yang lemah. Kemerosotan kesedaran boleh mendalam. Dalam kes yang teruk, koma berkembang.
  • Pendarahan paru-paru. Tidak sering berkembang. Boleh berlaku dengan najis berterusan. Pada permulaannya, ia menunjukkan dirinya dalam bentuk hemoptysis, pengesanan garis darah di dalam dahak. Dalam kes-kes yang teruk, tanda-tanda pendarahan berkembang: pucat kulit, pelepasan darah dari saluran pernafasan, tekanan darah yang lebih rendah, peningkatan kadar jantung.
  • Pneumothorax spontan. Istilah ini menunjuk keadaan apabila mesej muncul di antara rongga pleura dan paru-paru. Iaitu, tisu paru-paru rosak dan udara mula keluar ke dalam rongga pleura. Komplikasi ini jarang terjadi, tetapi boleh berkembang pada pesakit ketika batuk, bersin atau menerkam.
  • Cirrhosis paru-paru. Cirrhosis adalah penggantian tisu biasa dengan tisu penghubung. Benang serat kasar berlaku di dalam paru-paru. Semakin besar tumpuannya, semakin banyak tisu penghubung akan muncul. Ini menyebabkan kegagalan pernafasan disebabkan oleh penurunan jumlah tisu paru-paru. Di samping itu, kegagalan jantung mungkin berlaku akibat peningkatan tekanan pada arteri pulmonari.

Notebook Fisiologi - Tuberkulosis

Semua yang anda ingin tahu tentang tuberkulosis

Pneumonia Caseous sebagai bentuk tuberkulosis

F.V. Shebanov

Bentuk akut penyakit, pneumonia caseous, adalah tuberkulosis infiltratif. Perubahan patologi dalam radang paru-paru caseous selalu sangat luas. Cheesy necrosis adalah proses patologi yang tidak dapat dipulihkan. Pneumonia Caseous kadang-kadang hasil daripada jangkitan eksogen. Satu jangkitan tuberkulosis eksogen boleh menyebabkan radang paru-paru dalam paru-paru yang utuh sebelum ini, tetapi lebih kerap ia menyumbang kepada pembesaran cacing tuberculosis lama.

Untuk kejadian radang paru-paru yang kes, sangat penting adalah, dalam satu tangan, keberkesanan jangkitan dan kemusnahan Mycobacterium tuberculosis, yang lain - kelemahan badan dan kepekaan tempatan yang meningkat. Pneumonia Caseous juga boleh berlaku sebagai hasil reinfeksi endogen (autoreinfection) dengan imuniti yang lemah atau hilang sepenuhnya dalam pesakit dengan tuberkulosis.

Sangat penting bagi terjadinya pneumonia caseous adalah pendarahan paru-paru, yang sering rumit oleh pneumonia aspirasi. Di tapak aspirasi radang paru-paru, degenerasi kemerosotan tisu paru-paru mungkin berlaku dengan gambar klinikal pneumonia caseous. Dalam sejarah pesakit dengan radang paru-paru caseous, pendarahan paru atau hemoptisis sering berlaku.

Pneumonia Caseous boleh lobar dan lobular. Dalam lesi lobar, proses tuberculous mengambil satu atau dua lobus paru-paru. Proses pneumonik timbul dengan segera sebagai kekalahan luas. Pneumonia tuberkulosis Lobular kebanyakannya berkembang sebagai lesi dua hala kerana penyebaran mycobacterium tuberculosis. Banyak kawasan keradangan boleh bergabung antara satu sama lain, membentuk luka berterusan paru-paru.

Penyakit ini bermula dan berlaku dengan gejala klinikal akut yang serupa dengan radang paru-paru, demam kepialu, malaria, dan bronkopneumonia. Pada jam pertama penyakit terdapat kenaikan suhu badan yang ketara. Pankre, pada awalnya mucopurulent, cepat berubah menjadi purulen, dengan pembentukan rongga di paru-paru, jumlah peningkatan dahak. Pesakit mengadu dengan sesak nafas, sakit dada, batuk yang teruk dengan banyak ubat. Sianosis yang diperhatikan bibir, acrocyanosis, takikardia.

Dengan penolakan nekrosis cheesy dan pembentukan rongga dalam tisu paru-paru di dalam dahak, sebilangan besar Mycobacterium tuberculosis dan serat elastik ditemui.

Perkusi dengan lesi lobar menentukan penyetempatan dan tahap proses pneumonik. Di atas kawasan pneumonik, bunyi perkusi sangat teredam. Pernafasan bronkus didengar di kawasan paru-paru dengan pneumonia caseous semasa penyedutan dan pernafasan, riang lembab yang menoram, kadang-kadang rales sangat melimpah dan menonjol sehingga mereka dapat didengar pada jarak dari pesakit.

Pemeriksaan sinar-X adalah penting untuk menentukan kelaziman dan bentuk pneumonia; Selalunya ia memudahkan diagnosis pembezaan. Kehadiran fokus tuberculosis yang lama atau lebih baik dalam proses pneumonik mungkin salah satu tanda yang menunjukkan sifat tuberkulosis etiologi penyakit ini. Pada masa yang sama, ketiadaan perubahan tabung lama tidak mengecualikan etiologi penyakit pneumonia, kerana bayang-bayang proses pneumonik secara besar-besaran dapat mengaburkan perubahan fokal lama yang ada di kawasan paru-paru ini.

Pada radiografi dengan radang paru-paru lobar, anda dapat melihat kegelapan homogen yang sengit, yang menduduki seluruh lobus paru-paru. Proses pneumonik di dalam paru-paru boleh menyebabkan atelektasis, yang meningkatkan lagi intensitas kegelapan. Berbeza dengan jenis keradangan lain, kemerosotan kes paru-paru tidak disertai dengan perkembangan fibrosis dalam bidang nekrosis, oleh itu rongga pereputan tidak mempunyai kapsul dalaman; Bidang pencerahan yang menunjukkan kerosakan paru-paru pada latar belakang kegelapan mempunyai bentuk yang tidak teratur. Dalam radang paru-paru lobular, radiografi menunjukkan beberapa kawasan yang besar gelap gelap, kebanyakannya terletak pada kedua-dua paru-paru simetri.

Apabila pneumonia caseous dalam darah pesakit, leukositosis diperhatikan - 12 x 10 9 / l - 14 x 10 9 / l (12 000 - 14 000 dalam 1 mm3), perubahan besar formula leukosit ke kiri, limfopenia, ESR meningkat dengan ketara (50-60 mm / h) Perubahan patologi dalam darah periferal dipegang untuk jangka masa yang panjang, walaupun terdapat penurunan dalam gejala mabuk dan peningkatan kesejahteraan pesakit. Pada bahagian serum protein pecahan, hyperglobulinemia diperhatikan kerana kandungan tinggi α2- dan γ-globulin.

Seringkali dengan radang paru-paru kesakitan, unsur patologi dalam air kencing muncul sangat awal: protein, leukosit, dan silinder hyaline. Dengan penurunan keradangan di dalam paru-paru, unsur-unsur patologi dalam air kencing hilang, tetapi dengan kesosis yang meluas mereka bertahan lama.

Tanda-tanda klinikal dan radiologi yang tipikal membolehkan pembezaan pneumonia kesat dan pneumonia kroupous. Radang paru-paru kronik bermula dengan akut, biasanya tanpa gejala prodromal, dengan kerengsaan, sesak nafas, sakit dada, dan sakit belakang saluran pernafasan atas. Pesakit mempunyai kemerahan pada lidah, lidah kering dan faured. Mereka menghidap kuman, kulat berwarna berkarat, di mana mycobacterium tuberculosis tidak hadir dan lain-lain flora mikrob didapati, terutamanya staphylococci dan streptococci. Dalam darah periferal, dinyatakan leukositosis ditentukan dengan pergeseran formula leukosit ke kiri ke metamyelosit. Fenomena fizikal dalam paru-paru dengan radang paru-paru croupous adalah penting dan, berbeza dengan tuberkulosis, sangat berubah-ubah. Pada hari-hari pertama penyakit (fasa pasang) dan pada akhir penyakit (pada hari ke-7 hingga ke-10), krim kusta didengar, yang tidak diperhatikan dalam pneumonia caseous.

Terdapat juga ciri ciri tanda radiologi pneumonia lobar. Walaupun gelap gelap serentak satu atau dua segmen dan kurang kerap seluruh lobus paru-paru hilang selepas beberapa hari dengan radang paru-paru, proses reparatif walaupun di bawah pengaruh kemoterapi adalah lambat dalam tuberkulosis, terdapat kawasan klarifikasi dalam bidang tumpuan pneumonik yang disebabkan oleh pemusnahan, dan sepanjang pinggirannya pertumpahan kecil atau lebih besar atau lebih baru dikesan.

Rawatan utama pesakit dengan pneumonia caseous, serta pesakit dengan bentuk tuberkulosis akut yang lain, adalah penggunaan ubat antibakteria. Kemoterapi untuk radang paru-paru caseous dilakukan tanpa gangguan untuk jangka masa yang sangat lama (1-2 tahun), dan oleh itu, perlu menggunakan pelbagai kombinasi ubat antibakteria. Sebelum pengenalan kepada amalan ubat-ubatan tuberculostatik, pesakit dengan pneumonia caseous sangat sering meninggal pada 2-4 pertama, kurang kerap 6 bulan selepas permulaan penyakit, dan bentuk penyakit ini dikenali sebagai "penggunaan sementara". Pada masa ini, dengan diagnosis awal dan rawatan yang betul, pneumonia caseous boleh memperoleh kursus kronik.

Kebanyakan pneumonik yang memfokuskan diri dengan breek yang luas merumitkan pemulihan penuh. Semakin kes, semakin sukar dan perlahan proses rawatan. Radang lobular dan radang paru-paru yang luas dengan rawatan yang berjaya berubah menjadi tuberkulosis fibro-cavernous atau cirrhotic.

Apakah pneumonia caseous dalam tuberkulosis?

Tuberkulosis, jika ia berubah menjadi bentuk terbuka, maka ia sering berlaku agak sukar. Salah satu komplikasi serius penyakit ini adalah pneumonia caseous. Penyakit ini boleh berkembang secara bebas, tetapi lebih kerap terhadap latar belakang bentuk tuberkulosis lain. Apakah patologi ini, bagaimana untuk melawannya?

Apa itu?

Pneumonia Caseous dalam tuberkulosis adalah sejenis patologi di mana keradangan berlaku dalam tisu paru-paru dengan pembentukan kawasan nekrosis yang licin. Perubahan patologi memberi kesan kepada kebanyakan paru-paru, kadang-kadang sebahagian kecil atau lebih.

Tuberkulosis kesed mempunyai dua bentuk:

  • Kongsi Biasanya berkembang sebagai penyakit bebas.
  • Lobular atau lobular. Ia adalah jangkitan sekunder yang berkembang pada akhir tuberkulosis infiltratif.

Penyakit ini mempunyai pesat. Dibangunkan dengan perubahan peringkat:

  1. Pada mulanya, proses keradangan berkembang dengan penglibatan kapal dan nodus limfa. Bungkusan dalam paru-paru, dan penyisihan sel dengan nekrosis kesakus berlaku.
  2. Pada peringkat seterusnya, perubahan tidak dapat dipulihkan diperhatikan: granuloma mencairkan, membentuk ciri-ciri yang melelehkan penyakit. Mogok mati merebak ke tisu jiran, menggabungkan kawasan kesesakan terbentuk.

Penyakit ini didaftarkan dalam tuberkulosis dalam jumlah kecil pesakit, tetapi ia membawa kepada akibat yang tidak dapat dipulihkan dan teruk.

Sebab utama

Pneumonia Caseous berkembang di bawah satu keadaan - mycobacterium memasuki tubuh manusia. Tetapi ada satu kaveat, tidak semua bacilli tubercle boleh mencetuskan patologi, tetapi hanya mereka yang sangat beracun dan cukup tahan terhadap ubat anti-tuberculosis.

Malah kehadiran mycobacteria dalam badan tidak menjamin bahawa patologi akan mula berkembang. Harus ada alasan yang baik untuk ini berlaku. Yang paling penting ialah kekebalan yang dikurangkan, di mana sistem imun tidak dapat menahan serangan bakteria.

Siapa yang berisiko?

Kategori risiko untuk pembangunan tuberkulosis kesemua termasuk kategori warganegara yang berikut:

  • Hukuman keluar di penjara.
  • Pekerja perubatan institusi tuberkulosis.
  • Orang cacat yang berada berdekatan dengan pesakit dengan tuberkulosis.
  • Dijangkiti HIV.
  • Pesakit warga emas.
  • Mempunyai diagnosis diabetes jenis 1 atau 2.
  • Memimpin gaya hidup amoral.

Pembentukan immunodeficiency adalah faktor yang memprovokasi dalam perkembangan patologi. Dan ia boleh berkembang di latar belakang:

  • Tekanan berpanjangan.
  • Kurang pemakanan atau puasa.
  • Kekurangan atau kekurangan vitamin dan mineral.
  • Patologi berjangkit kronik.
  • Kecenderungan keturunan.
  • Terapi dengan hormon dan glucocorticosteroids.
  • Di hadapan kanser.

Gabungan beberapa faktor meningkatkan kemungkinan membina penyakit serius apabila bacillus tubercle memasuki tubuh.

Gejala dan tanda-tanda

Patologi dibezakan oleh simptomologinya, kerana dalam satu kes ia mungkin menyerupai radang paru-paru biasa, dan yang lain mungkin menyerupai gejala seperti selesema dengan sakit badan. Terdapat kes-kes apabila radang paru-paru caseous berkembang mengikut jenis sepsis dengan tanda-tanda mabuk.

Penyakit itu muncul dengan tiba-tiba dan dengan gejala akut.

Gejala berbeza-beza bergantung kepada peringkat patologi:

  1. Tahap awal dicirikan oleh manifestasi berikut: menggigil, kehilangan selera makan, kelemahan umum, berpeluh berlebihan.
  2. Pada peringkat perkembangan seterusnya, batuk kering muncul, sedikit dahak, tetapi sukar untuk pergi, mungkin ada gumpalan darah. Di paru-paru pada tahap ini, rongga busuk dibentuk.
  3. Selanjutnya, gejala menjadi lebih teruk: hemoptisis diperhatikan akibat pendarahan paru-paru, kulitnya pucat dengan warna kekuningan. Keadaan ini dicirikan sebagai teruk.
  4. Pada peringkat terakhir perkembangan, dada batuk dengan campuran lendir, gangguan irama jantung diperhatikan, dan hipoksia hadir.

Apabila mendengar pernafasan pesakit adalah lemah, dengung halus yang terdengar terdengar.

Sindrom penyakit utama termasuk:

  • Ketoksikan. Diwujudkan oleh pucat kulit, terdapat terlalu banyak gugup atau apatis. Sering muntah dan demam.
  • Sindrom Catarrhal. Terhadap latar belakang pemusnahan epitelum batuk diperhatikan.
  • Kerosakan pada paru-paru membawa kepada mengering, sesak nafas dan demam yang tinggi.
  • Sindrom Hematologi. Ujian makmal menunjukkan keabnormalan.

Pesakit dengan radang paru-paru kesakitan mempunyai gangguan mental. Muncul halusinasi, kecemasan.

Diagnostik

Untuk diagnosis yang tepat, adalah penting untuk menganalisis gambaran penuh penyakit ini, untuk mengkaji sejarah pesakit. Pada salah satu gejala tidak dapat membuat kesimpulan, anda mesti menggunakan pelbagai kaedah diagnostik:

  1. Dengan perkembangan patologi pada latar belakang tuberkulosis, ujian Mantoux tidak memberikan hasil positif.
  2. Dalam kuman, pemeriksaan bacteriological mendedahkan patogen penyakit tersebut.
  3. Radiografi akan menunjukkan perubahan dalam tisu paru-paru.

Untuk menjelaskan diagnosis, adalah penting untuk membezakan radang paru-paru kes demam dari infark paru-paru, proses keradangan purulen, dan juga radang paru-paru.

Rawatan

Terapi bentuk radang paru-paru ini hanya dijalankan di hospital. Ia termasuk langkah-langkah berikut:

  • Kemoterapi.
  • Penerimaan dadah antibakteria.
  • Terapi pengoksidaan.
  • Campur tangan pembedahan.

Adalah penting untuk memulakan rawatan dengan secepat mungkin untuk mengawal kejutan toksik dan untuk mengelakkan akibat tidak dapat dipulihkan.

Medicamentous

Terapi ini bertujuan untuk penekanan awal aktiviti mikobakteria. Memandangkan rintangan tinggi Koch melekat pada ubat-ubatan antibakteria, doktor menetapkannya dalam kombinasi. Sebagai peraturan, ini adalah ubat berikut:

Dengan ketiadaan kesan yang ditetapkan: "Ethambutol", "Ofloxacin", "Kanamycin". Rejimen rawatan hanya ditetapkan oleh doktor, dan tempohnya boleh dari 3 bulan atau lebih.

Selain ubat kemoterapi, pesakit ditetapkan:

  • Antibiotik dari kumpulan cephalosporins dan macrolides.
  • Terapi detoksifikasi dengan pentadbiran glukosa, garam, metabolit.
  • Ubat-ubatan untuk mencairkan dan mengeluarkan dahak.
  • Penyedutan melalui nebulizer dengan ubat untuk menjejaskan halangan bronkus: "Salbutamol" dengan "Fliksotidom", "Berotek."
  • Menerima ubat untuk demam dan ubat penahan sakit.
  • Pastikan kepada persediaan vitamin.
  • Immunomodulators.

Bronkoskopi dengan sedutan dahak dan pengenalan agen antiseptik juga disyorkan.

Pembedahan

Campur tangan bedah dilakukan untuk menghilangkan bagian paru-paru yang parah. Kaedah terapi ini dianggap agak berkesan, tetapi doktor mendekati dengan berhati-hati. Bergantung kepada keadaan pesakit, risiko kematian dalam tempoh selepas operasi adalah tinggi.

Terdapat dua jenis operasi:

  1. Pulmonektomi - penyingkiran seluruh organ. Ia dilakukan dengan kekalahan paru-paru yang kuat.
  2. Reseksi Pakar bedah mengeluarkan hanya bahagian organ yang terjejas.

Pembedahan abdomen diperlukan untuk menghilangkan seluruh paru-paru, dan pengecualian boleh dilakukan dengan menggunakan campur tangan invasif minima:

  • Menggunakan laser.
  • Pisau elektro.
  • Dengan pembekuan.

Dalam semua kes, thorascopy dijalankan melalui saiz kecil.

Ramalan

Terapi penyakit adalah proses yang panjang dan rumit. Jika selepas beberapa bulan ternyata diperbaiki dengan terapi yang berkesan dan kompleks, maka peluang keselamatan masih saja pengusiran kawasan yang teruk terjejas, dan tidak semua orang dapat menahan pembedahan dan pemulihan selepas itu.

Menurut statistik, hanya 20-25% daripada semua pesakit yang mempunyai peluang untuk mendapatkan pemulihan penuh dan kemudian memberikan patologi yang dikesan pada peringkat awal pembangunan.

Komplikasi dan akibatnya

Pneumonia Caseous hampir tidak pernah lulus tanpa jejak untuk badan. Mycobacteria memusnahkan tisu paru-paru, yang membawa kepada gangguan bukan sahaja dalam sistem pernafasan, tetapi juga pada organ-organ lain. Komplikasi mungkin seperti berikut:

  • Disfungsi hati.
  • Kemunculan kegagalan dalam sistem saraf.
  • Kekurangan korteks adrenal berkembang.
  • Dystrophy dari otot jantung.
  • Arthritis septik.
  • Lung runtuh.

Dalam kes yang teruk, semuanya boleh membawa maut.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan akan membantu mengelakkan penyakit yang serius. Ini termasuk:

  • Mengekalkan gaya hidup yang sihat.
  • Penghapusan tabiat buruk.
  • Pemakanan rasional.
  • Kekalkan imuniti.
  • Pengecualian komunikasi dengan pesakit dengan tuberkulosis dan individu yang mencurigakan.

Untuk mengelakkan perkembangan komplikasi adalah mustahil untuk semua orang, jika anda melawat seorang doktor tepat pada masanya apabila gejala mencurigakan muncul. Radang paru-paru Caseous di antara patologi sistem paru-paru mempunyai kadar kematian yang tinggi, hanya memberi perhatian besar kepada kesihatan anda dan keadaan sistem imun dapat mengelakkan ini.