Bentuk kerosakan paru-paru, klasifikasi

Penghancuran paru-paru - pemusnahan tisu yang sihat (parenchyma) akibat proses menular-suppuratif. Perubahan perlembagaan (anatomi) yang tidak dapat dipulihkan berlaku di organ yang terjejas, yang seterusnya membawa kepada kerosakan fungsi. Ini adalah keadaan patologi yang sukar untuk seseorang, kerana keradangan dan pembengkakan tisu paru-paru diiringi oleh demam tinggi, kesakitan yang teruk, dan keracunan seluruh organisma.

Penyebab patologi

Untuk membentuk proses pemusnah purulen, syarat-syarat tertentu diperlukan. Alasan yang sama boleh menyebabkan pelbagai bentuk proses nekrotik patologi. Oleh itu, tiada bahagian yang jelas dalam etiologi penyakit itu.

Penyebab yang paling biasa kejatuhan paru-paru adalah pengenalan agen berjangkit.

Flora aerobik dan anaerobik, menyebabkan suppuration dalam badan:

• Staphylococcus aureus;
• bacillus pus biru;
• Klebsiella;
• protei;
• enterobakteria.

Apabila aspirasi (memakan kandungan perut ke dalam bronkus), fuzobakteria boleh menyebabkan keradangan. Bakteria ini adalah oportunistik dan menghuni membran mukus sistem pernafasan dan pencernaan. Tetapi beberapa jenis mikrob boleh mengakibatkan pemusnahan paru-paru dan perkembangan proses-proses gangrenous purulent.

Di negara-negara dengan iklim subtropika dan tropika, penyakit ini disebabkan oleh protozoa. Terdapat juga jangkitan kulat, diikuti dengan gabungan teruk dan kematian parenchyma.

Para saintis membuat andaian bahawa virus memainkan peranan penting dalam etiologi proses yang merosakkan. Dalam tindak lanjut jangka panjang, didapati bahawa 60% pesakit yang didiagnosis dengan gangren atau abses paru-paru sering mengalami jangkitan pernafasan.

Untuk sebab-sebab yang tidak berjangkit menyebabkan perubahan yang merosakkan termasuk pelanggaran patriotik bronkial dengan perkembangan seterusnya atelektasis (kehilangan bahagian organ). Nekrosis parenchyma boleh dicetuskan oleh pelanggaran atau kekurangan peredaran darah serantau.

Faktor yang menonjol yang meningkatkan risiko mengembangkan patologi:

• penyakit kronik sistem pernafasan - bronkitis, asma bronkial;
• merokok;
• gangguan endokrin - kencing manis;
• imunodeficiency states - HIV, AIDS;
• muntah yang berpanjangan, refluks, rawatan pembedahan saluran gastrointestinal atas;
• neoplasma jinak atau malignan;
• kecederaan mekanikal, kerosakan, kehadiran badan asing;
• Patologi CNS, epilepsi;
• ketagihan alkohol, ketagihan dadah;
• hipotermia kerap;
• terapi hormon.

Patogenesis penyakit dan perkembangan perubahan dalam paru-paru

Jangkitan ini memasuki paru-paru dalam pelbagai cara - udara, hematogen, limfogen. Tetapi selalunya ia adalah mekanisme transbronchial, apabila patogen dari bahagian tengah sistem pernafasan merebak ke kawasan terpencil bronkus dan paru-paru. Ini disediakan melalui penyedutan sama ada melalui aspirasi.

Selepas penembusan bakteria, jangkitan tisu lembut berlaku, dan suppuration secara perlahan berkembang. Apabila menyerang pokok bronkial, fungsi saluran perparitan terganggu, sebahagian daripada organ yang hilang, yang memberi dorongan kepada pembangunan penyebaran-infeksi-nekrotik parenchyma.

Pemusnahan hematogen paru-paru dikaitkan dengan keadaan septik badan. Bahan berjangkit - gumpalan darah kecil yang membentuk bahagian atas atau bawah ekstrem semasa terapi infusi jangka panjang (cecair intravena) dan dengan aliran darah dihantar ke paru-paru. Di sana mereka menetap dan menimbulkan pembentukan jerawat, abses dan penemuan kandungan purulen dalam bronkus.

Organ-organ sistem pernafasan mempunyai mekanisme yang kuat yang menentang jangkitan:

• pelepasan mucociliary - perlindungan tempatan tidak spesifik daripada membran mukus dari kesan negatif luaran;
• sistem makrofag alveolar - sel sistem imun yang melindungi paru-paru dari badan-badan asing;
• imunoglobulin dalam rembesan bronkial adalah sejenis protein tertentu yang dihasilkan sebagai tindak balas kepada pengenalan agen berjangkit.

Untuk memulakan proses yang merosakkan, mekanisme perlindungan harus diatasi. Ini difasilitasi oleh faktor-faktor dalaman seperti perubahan tempatan dalam patensi bronkus pelbagai saiz, pengumpulan lendir patologi dan penyumbatan lumen saluran pernafasan.

Jika kemusnahan berkembang mengikut jenis gangren, maka fokus patologi tidak mempunyai sempadan yang jelas antara tisu nekrotik dan sihat. Sebilangan besar produk degradasi memasuki aliran darah umum, yang mengakibatkan mabuk badan yang teruk.

Pada awal pembentukan abses peradangan, tisu lembut dipadatkan (penyusupan). Kemudian gabungannya purulen bermula, rongga beransur-ansur membentuk, yang dipenuhi dengan nada konsisten yang berbeza.

Apabila gangren berlaku nekrosis besar parenchyma, tanpa sempadan yang disebut dengan keradangan dan edema paru-paru. Membentuk banyak rongga bentuk tidak teratur, yang seterusnya bergabung.

Klasifikasi transformasi yang merosakkan

Kemusnahan paru-paru mempunyai 4 bentuk utama perubahan struktur:

• Radang paru-paru abses - pembentukan rahim purulen pada latar belakang radang paru-paru. Neoplasma pelbagai patologi diameter kecil (0.3-0.5 mm), lebih kerap terletak di 1-2 segmen, jarang berkembang. Berhampiran foci of parenchyma sangat pekat.
• Abses paru-paru - nekrosis dan perpecahan tisu di latar belakang keradangan purul, diikuti dengan pembentukan satu, kurang kerap beberapa rongga, yang dipenuhi nanah. Fokus patologi dipisahkan daripada tisu yang sihat oleh kapsul pyogenic (tisu granulasi dan serat berserat). Ditubuhkan dalam satu segmen.
• Abses gangrenous - lesi purbeni-nekrotik parenchyma dalam 2-3 segmen pada masa yang sama. Terdapat pemisahan yang jelas tisu yang sihat dan patologi. Terdapat risiko penyerapan - keretakan pembentukan nekrotik, yang terletak bebas di kalangan parenchyma utuh, sentiasa menyokong proses keradangan dan suppuration. Sekiranya sequesters bergabung, abses atau gangrene boleh terbentuk. Ia bergantung kepada kereaktifan setiap organisma individu.
• Gangrene dari paru-paru adalah proses penyebaran, nekrotik terhadap latar belakang perubahan tisu purulen, dengan perkembangan dinamik dan kemerosotan keadaan umum. Disertai dengan mabuk yang teruk, komplikasi pleura, pendarahan. Nekrosis merebak ke kawasan besar badan.

Pemusnahan adalah akut, subakut dan kronik. Menurut kelaziman, proses itu didiagnosis sebagai satu sisi atau dua belah, tunggal atau berganda, dengan aliran tidak rumit atau rumit.

Klasifikasi mengikut komplikasi:

• empiema pleura - keradangan bakteria pleura (visceral dan parietal) dan pengumpulan nanah dalam rongga pleura;
• pyopnematox - pembukaan spontan abses dalam rongga pleura dengan keradangan tisu parah dan keruntuhan paru-paru;
• phlegmon di dada - radang tersebar radang tisu penghubung;
• sepsis - jangkitan darah dan seluruh badan;
• kejutan bakteria - komplikasi jangkitan dengan peredaran darah terjejas dalam tisu, yang mengakibatkan kekurangan oksigen akut;
• pendarahan paru-paru.

Gambar klinikal penyakit ini

Proses supurgatif terbentuk secara purata dalam masa 10-12 hari. Tanda-tanda pertama penyakit ini adalah sifat umum - kelemahan, kelesuan, kelesuan, penurunan aktiviti fizikal. Suhu badan naik ke nilai subfebril, menggigil akan muncul, yang dikaitkan dengan peningkatan mabuk.

Apabila membentuk patologi kecil, sesak nafas, batuk yang tidak dinyatakan. Kahak adalah sedikit. Apabila membela lendir dari pokok bronkial, 3 lapisan jelas kelihatan:

• atas - buih putih dengan warna kuning;
• cecair sederhana yang mengandungi nanah;
• jisim rendah serous dengan serpihan tisu paru-paru dan produk pembusukannya.

Sebagai patologi berkembang, nilai suhu mencapai 39 ° C, sakit muncul di dada, yang terletak di tapak luka parenchyma. Dengan pernafasan yang mendalam, mereka menjadi keras dan tidak tertanggung. Oleh itu, pesakit cuba bernafas secara dangkal. Hemoptisis sering diperhatikan.

• kulit pucat dengan warna biru;
• cyanotic blush on the face, yang lebih dimanifestasikan oleh organ terjejas;
• palpitasi jantung;
• tekanan darah sedikit lebih rendah.

Sekiranya pesakit mempunyai gangren, maka semua gejala lebih ketara, keadaannya sangat teruk. Suhu badan padat (jatuh mendadak, dari rendah ke tinggi).

Apabila abses pecah, sejumlah besar dahak purulen dikeluarkan melalui mulut. Setiap hari dihasilkan dari 0.25 hingga 0.5 liter exudate patologi. Dengan gangren, jumlah pus yang dihasilkan di dalam paru-paru adalah 1-1.5 liter.

Kaedah rawatan dan penghapusan patologi

Rawatan kemusnahan paru-paru hanya dilakukan di hospital. Ia menyediakan dua kawasan utama - terapi antibakteria, mengikut petunjuk pembedahan pembedahan tisu nekrotik.

Rawatan konservatif bertujuan untuk memerangi jangkitan. Ditunjukkan dalam proses yang tidak rumit. Secara purata, tempoh penggunaan antibiotik adalah dari 6 hingga 8 minggu. Sebelum menetapkan rawatan, pemeriksaan bakteria bagi ujian sputum dan sensitiviti dijalankan.

Laluan pentadbiran agen antimikrobial adalah parenteral, selalunya intravena. Persediaan:

• Amoxicillin;
• Cefoperazone;
• Tiracillin;
• Azithromycin;
• Clarithromycin.

Rawatan pembedahan termasuk pilihan berikut:

• reseksi paru - penghapusan kawasan nekrotik;
• pleuropulmonectomy - pengasingan paru-paru dan pleura yang terjejas;
• Lobektomi - penyingkiran seluruh lobus organ.

Keruntuhan pulmonari merosakkan adalah penyakit akut yang serius yang boleh membawa maut. Dengan diagnosis tepat pada masanya dan penjagaan yang mahir, hasil penyakit ini adalah baik. Gangren meluas sering memberi prognosis yang buruk.

Penyakit paru-paru merosakkan

Buku ini: "Penyakit organ pernafasan TOM 2" (NR Paleev; 1989)

Penyakit paru-paru merosakkan

Pertumpahan bulat pneumonia kronik boleh merosakkan terutamanya dan kebanyakannya produktif, dan berlaku dalam 5-8% daripada mereka yang menderita penyakit ini.

Dalam sesetengah kes, walaupun ahli morfologi gagal membezakan pembentukan ini daripada abses yang tidak larut. Hanya dalam sesetengah pesakit adalah helah ini lebih kurang biasa, bentuk pada radiografi diperolehi dalam dua unjuran.

Sering kali bentuk tumpuan pneumonik, yang kelihatan bulat dalam satu unjuran, hanya dengan jarak jauh mendekatinya. Pada masa yang sama, batuan keradangan dalam konfigurasi mereka lebih dekat kepada pembentukan sfera daripada lesi segmental dan lobar.

Dalam majoriti pemerhatian, tumpuan tunggal ditentukan dengan garis pusat 3-5 cm. Keamatan bayangnya adalah, sebagai peraturan, sederhana, dan strukturnya tidak berperikemanusiaan kerana rongga pereputan dan bronchiectasis. Perubahan ini paling jelas dikesan pada tomograms.

Rongga pelepasan biasanya kecil. Kontur-lingkup dari gegelung itu kabur, kabur, di beberapa kawasan yang tidak dapat dilihat dengan parenchyma sekitarnya. Kehadiran banyak pulau kecil, protraksi dan kontraksi membolehkan ciri-ciri kontur luar tumpuan pneumon sfera sebagai ikal, polikiklik, dan berbukit.

Salah satu tanda sinar-X kekal adalah perubahan dalam tisu paru-paru yang mengelilingi tumpuan patologi: penyebaran helai dari fokus patologi, laluan keradangan kepada akar paru-paru, corak paru-paru yang cacat, dan pelbagai bidang penyusupan, carnification, fibrosis, atelectasis, parut kecil dan pembentukan fokus.

Relatif jarang, nodus limfa diperbesar dilihat di akar paru-paru. Tumpahan radang terus meningkat, walaupun terapi kompleks moden, dan pada masa yang sama mengekalkan bentuk bulat, tetap sama atau berkurang. Kursus nodular pegun dan regresif

Penyakit paru-paru merosakkan

Fokus keradangan dinyatakan apabila penyakitnya kecil dan sensitiviti flora bakteria ke ubat antibakteria utama dikekalkan.

Reaksi pleura dalam kebanyakan kes adalah sederhana. Apabila tumpuan pneumonik dilokalisasi berhampiran fissure interlobar, pleura interlobar dipadatkan, kadang-kadang penyebaran perississural inflamasi inflamasi diperhatikan.

Perubahan bronkografi yang paling jelas, ciri-ciri berikut boleh dikenalpasti:

• 1) bronkus menembusi tumpuan patologi dan berkembang, membentuk bronchiektasis saccular dan campuran;
• 2) bronchi cacat mengalir rongga keretakan yang banyak, kadang-kadang berkomunikasi satu sama lain (Rajah 10:59);
• 3) pecah bronchi dalam ketebalan tumpuan keradangan;
• 4) bronkus yang cacat dan dilebarkan di tepi bayang-bayang patologi.

Abses paru sering terletak di lobus kanan atas. Di tempat kedua dalam frekuensi adalah lobus bawah di sebelah kiri (terutamanya segmen belakang). Dalam kebanyakan kes, abses adalah terhad kepada satu lobus atau satu segmen. Walau bagaimanapun, dalam 10% pesakit ini, abses menangkap dua lobus bersebelahan.

Biasanya paru-paru abses adalah bersendirian. Bentuk abses bergantung pada peringkat penyakit. Lebih atau lebih

Penyakit paru-paru merosakkan

abses akut mempunyai bentuk bola yang kurang kerap. Lama kelamaan, bentuk abses mengalami perubahan ketara. Abses kronik dan sista bius cenderung untuk mendapatkan konfigurasi yang salah dengan protrusions berganda dan poket.

Saiz abses sangat berubah-ubah, tetapi biasanya tidak kurang dari 3-4 cm diameter, yang penting dalam diagnosis pembezaan dengan kanser periferal dan tuberculoma.

Abses akut sering mencapai bahagian raksasa, menduduki sepenuhnya atau sebahagiannya satu atau dua lobus paru-paru. Saiz maksimum abses kronik dan kista palsu antara 4-8 cm.

Struktur bayangan abses tidak sama dalam tahap yang berbeza dan bergantung terutamanya pada kehadiran kandungan dalam rongga. Sebelum penemuan dalam bronkus, iaitu pada hari pertama pemerhatian, bayang-bayang abses boleh agak seragam.

Selepas penembusan ke dalam bronkus, udara menembusi rongga abses sama ada terletak dalam bentuk sabit (dengan kandungan padat dalam rongga abses) atau menyebabkan gambaran khas tahap mendatar bendalir dalam rongga (Rajah 10.60). Kadang-kadang abses mempunyai bentuk pemusnahan bentuk tidak teratur dengan pencerahan tunggal atau berganda di pusat.

Kaedah terbaik untuk mengkaji struktur abses adalah tomografi (lebih baik dalam kedudukan orto). Pada hari-hari pertama selepas abses memecah masuk ke dalam bronkus, bentuk rongga biasanya tidak teratur dan sama ada ditakrifkan sebagai peluncuran kecil yang berpusat di luar, atau mengambil keseluruhan jumlah lesi dan mengandungi bendalir yang membentuk tahap mendatar.

Dinding abses tidak sama rata dalam kontur dalaman ketebalan dan teluk. Apabila massa nekrotik ditolak dan bentuk kapsul, rongga abses mengambil bentuk lebih kurang biasa dengan ketebalan seragam dan kontur dalaman yang licin.

Tahap bendalir mendatar adalah lebih biasa pada abses akut, tetapi ia sering diperhatikan pada pesakit dengan abses kronik dan sista palsu. Dengan kandungan yang besar dalam rongga untuk menentukan keadaan dinding abses dan mengenal pasti sequesters, adalah dinasihatkan untuk memohon kajian pelbagai kedudukan.

Sequesters diperhatikan dalam kedua-dua abses akut dan kronik. Berbeza dengan cecair, yang tidak selalu menunjukkan aktiviti proses, pengangkatan menunjukkan fasa aktif proses keradangan. Dalam sesetengah kes, pengangkut dalam rongga abses ditentukan bersama dengan paras cecair mendatar, meningkat di atasnya atau mengganggu perjalanan garis melintang yang rata.

Sequesters boleh berbilang dan tunggal, antara saiz antara satu hingga beberapa sentimeter (Rajah 10.61). Mengisi rongga abses pada satu darjah atau yang lain, penunggang tunggal tunggal yang besar memberikan gambaran sinar X-nya suatu ciri khas: terhadap latar belakang pemadaman yang bulat, kawasan pencerahan dalam bentuk sabit atau sabit ditakrifkan di salah satu tiang atau di kawasan-kawasan tertentu.

Ciri ini, yang mempunyai nilai diagnostik pembezaan yang hebat, paling baik dikesan semasa peperiksaan tomografi. Dengan abses akut, sequesters, seperti manifestasi lain penyakit, dinamik dinamik, dengan kronik - mereka tidak boleh mengubah saiz dan konfigurasi mereka untuk masa yang lama.

Kontur dalaman rongga abses dalam kebanyakan kes adalah jelas dan jelas. Tidak teratur kontur adalah disebabkan oleh pengangkatan hampir dinding dan massa nekrotik yang tidak diserap dalam abses akut atau ubah bentuk dinding pada abses kronik dan sista palsu.

Kontur luar abses biasanya kabur. Kelenturan ini dinyatakan tidak sama. Kawasan kontur luar yang terbentuk oleh fissure interlobar agak berbeza. Kontur kabur dalam jabatan ini menunjukkan, sebagai peraturan, peralihan proses radang kepada bahagian yang bersebelahan.

Dalam abses paru-paru akut, kontur luar kabur; dalam abses kronik dan rongga yang dibersihkan, ia dibentuk oleh pelbagai helai berserabut yang memancar dari rongga dalam bentuk sinar ke parenchyma sekitarnya. Tisu paru-paru yang mengelilingi abses biasanya diubah. Dalam abses akut, sukar untuk melukis garis antara zon reproduktif

Penyakit paru-paru merosakkan

pembakaran dan tisu paru-paru utuh. Dalam abses kronik dan sista palsu, zon perubahan sclerosis dapat dilihat di sekitar rongga. Dalam beberapa kes, dan jauh dari abses, anda boleh melihat pemeriksaan bronkogenik dalam bentuk lesi pneumonik dengan dinamik.

Pada akar paru-paru, kadang-kadang mungkin untuk melihat nodus limfa hiperplastik. Reaksi pleura yang paling kerap mempunyai bentuk pemadatan dan ubah bentuk yang terhad dari pleura kosal atau antara lobar. Kurang biasa, pleurisy, empyema, pneumopleuritis, pneumothorax spontan boleh diperhatikan.

Dengan bronkografi arah, apabila kateter dibawa dekat dengan rongga abses, ia boleh dikontrasikan (Rajah 10.62) di kedua-dua akut dan, lebih terang lebih ringan, dalam abses kronik. Ciri-ciri rongga yang berlainan melalui dua atau lebih bronchi penyaliran.

Bronki sekitar abses adalah cacat; kadang-kadang jisim kontras memasuki retrogradely ke dalam cawangan bronkial melalui rongga abses. Dalam sesetengah pesakit sekitar abses paru-paru ditentukan bronchiectasis.

Kadang terdapat abses gergasi yang menduduki lobus, dua lobus dan bahkan semua paru-paru. Buasir gergasi seperti ini perlu dibezakan daripada rektum pneumonia caseous,

Penyakit paru-paru merosakkan

kanser periferal yang besar, kurang kerap - dari sista echinokokus di peringkat memecah masuk ke dalam bronkus.

MA Khachatryan (1986) mencadangkan kriteria diagnostik pembezaan berikut. 1. Tidak seperti abses raksasa, yang biasanya kabur, tetapi kontur nebulit, kontur luar kanser periferal lebih jelas dan lumpy, kadang-kadang memancar. Tisu paru-paru di sekeliling kanser periferal hampir utuh.

Tanda utama dari echinococcus cyst adalah pembersihan seperti celah di antara kapsul berserat dan membran chitinous dengan gangguan garis mendatar cecair disebabkan oleh membran chitinus terapung.

Perlu diingat bahawa tuberkulosis pulmonari inflamasi lobar dan bilobar dengan kursus progresif, yang berdasarkan pada radang paru-paru dan kes pernafasan, memberikan gambaran yang sangat mirip dengan penyakit festering. Awalnya penyakit akut dengan suhu badan tinggi, batuk yang teruk, banyak dahak lendir mukus (kadang-kadang dengan bau), hemoptisis, leukositosis, ESR yang tinggi memerlukan pembezaan yang sesuai.

Perkembangan pesat kencing, kematian tisu yang terjejas membawa kepada kemunculan rongga pembusukan yang besar dengan tahap penyerapan dan cecair. Pada masa yang sama, pemadaman, yang mengambil satu atau dua lobus, mungkin hampir sama dengan bentuk yang bulat, yang sangat mirip dengan gambaran sinar X dari abses paru-paru.

Dengan diagnosis ini, pesakit biasanya datang ke klinik (Rajah 10.63). Walau bagaimanapun, pemeriksaan bronkogenik dan limfogen pada paru-paru yang sama dan bertentangan adalah menunjukkan tuberkulosis.

Dengan abses gergasi di paru-paru yang terkena dan kontralateral, kawasan gelap seperti focal juga boleh dilihat, tetapi fokus ini jauh lebih dinamik: mereka membubarkan, membubarkan, dan jelas dengan lebih cepat. Dalam tuberkulosis, bayang-bayang fokus, seperti kegelapan utama, berubah dengan lebih perlahan (lihat Jadual 10.1).

PROSES PELAJAR ACUTE DI LUNGS - nota kuliah mengenai subjek Patologi Anatomi

Apa-apa kerja pelajar adalah mahal!

100 p bonus untuk pesanan pertama

Proses pemusnahan akut di dalam paru-paru termasuk abses dan gangren paru-paru.

Abses paru-paru boleh mempunyai kedua-dua asal pneumogenik dan bronkogenik. Abses paruogenogenik berlaku sebagai komplikasi radang paru-paru dari sebarang etiologi, biasanya staphylococcal dan streptococcal. Pembekuan lesi pneumonia biasanya didahului oleh nekrosis tisu paru-paru yang meradang, diikuti oleh gabungan lesi yang teruk. Massa lebur-nekrotik cair disembur melalui bronkus dengan sputum, rongga abses terbentuk. Di dalam nanah dan dalam tisu pulmonari yang meradang sejumlah besar mikrob psikogen didapati. Abses akut disetempat lebih kerap dalam segmen II, VI, VIII, IX dan X, di mana pusat bronkopneumonia akut biasanya terletak. Dalam kebanyakan kes, abses berkomunikasi dengan lumen bronkus (saliran bronkus), di mana nanah dirembes dengan sputum. Abses paru-paru bronkogenik muncul apabila dinding bronchiectasis dimusnahkan dan keradangan berlalu ke tisu paru-paru seterusnya dengan perkembangan nekrosis di dalamnya, suppuration dan pembentukan abses - rongga. Dinding abses terbentuk sebagai bronchiectasis, dan tisu paru-paru yang dipadatkan. Abses paru-paru bronkogenik biasanya berbilang. Abses paru-paru akut kadang-kadang sembuh secara spontan, tetapi lebih kerap ia memerlukan kursus kronik. Abses paru-paru kronik biasanya terbentuk dari akut dan lebih kerap dilokalisasi dalam segmen II, VI, IX dan X yang betul, kurang kerap paru-paru kiri, iaitu. di bahagian paru-paru di mana batuan bronkopneumonia akut dan abses akut biasanya berlaku. Struktur dinding abses paru-paru kronik tidak berbeza dari abses kronik penyetempatan lain. Awalnya dalam proses ini melibatkan saliran limfatik paru-paru. Dalam perjalanan saliran limfatik dari dinding abses kronik ke akar paru-paru, lapisan putih tisu penghubung muncul, yang membawa kepada fibrosis dan ubah bentuk tisu paru-paru. Abses kronik adalah punca penyebaran bronkogenik keradangan purulen dalam paru-paru. Mungkin perkembangan amyloidosis sekunder.

Gangren paru adalah proses paru-paru yang paling parah. Ia biasanya merumitkan radang paru-paru dan abses paru dari mana-mana genesis apabila mikroorganisma busuk dilampirkan. Tisu paru-paru menjalani nekrosis basah, menjadi kelabu-kelabu, memancarkan bau busuk. Gangren paru biasanya membawa kepada kematian.

PROSES RANGKASAN ACUTE DI LUNGS

Proses pemusnahan akut di dalam paru-paru termasuk abses dan gangren paru-paru.

Abses paru-paru boleh menjadi asal-usul pneumiogenik dan bronkogenik. Abses pneumiogenik paru-paru berlaku sebagai komplikasi radang paru-paru dari mana-mana etiologi, terutamanya staphylococcal dan streptococcal. Penularan tumpuan radang paru-paru kebanyakannya didahului oleh nekrosis tisu paru-paru yang meradang, diikuti dengan perpaduan fusi tumpuan. Massa lebur-nekrotik cair disembur melalui bronkus dengan sputum, rongga abses terbentuk. Dalam tisu dan tisu paru-paru keradangan adalah sebilangan besar kuman putrefaktif. Abses akut disetempat lebih kerap dalam segmen II, VI, VIII, IX dan X, di mana pusat bronkopneumonia akut terletak. Dalam kebanyakan kes, abses menghubungkan dengan lumen bronkus (saliran bronkus), di mana nanah dirembes dengan sputum. Abses paru-paru bronkogenik muncul apabila tembok dimusnahkan oleh bronchiectasis dan keradangan melewati tisu paru-paru seterusnya dengan perkembangan nekrosis seterusnya, pembentukan dan pembentukan rongga - abses. Dinding abses terbentuk sebagai bronchiectasis, dan tisu paru-paru yang dipadatkan. Abses bronkogenik paru-paru kebanyakannya berganda. Abses paru-paru akut kadang-kadang sembuh secara spontan, tetapi lebih sering mengambil kursus kronik.

Abses paru-paru kronik berkembang dari akut dan lebih kerap dilokalisasi dalam segmen II, VI, IX dan X yang betul, kurang kerap paru-paru kiri, iaitu, di bahagian paru-paru di mana sebahagian besarnya ada penyakit bronkopneumonia akut dan abses akut. Struktur dinding abses paru-paru kronik tidak berbeza dari abses kronik penyetempatan lain. Awal dalam proses saliran limfa paru-paru. Dalam perjalanan saliran limfatik dari dinding abses kronik ke akar paru-paru, lapisan putih tisu penghubung muncul, yang membawa kepada fibrosis dan ubah bentuk tisu paru-paru. Abses kronik adalah punca penyebaran bronkogenik keradangan purulen dalam paru-paru. Mungkin perkembangan amyloidosis sekunder.

Gangren paru adalah proses paru-paru yang paling parah. Ia adalah rumit oleh radang paru-paru dan abses paru-paru dari mana-mana asal dengan penambahan mikroorganisma putrefaktif. Tisu paru-paru terdedah kepada nekrosis basah, menjadi kelabu kotor, mempunyai bau yang tidak baik. Gangren paru membawa kepada kematian.

194.48.155.245 © studopedia.ru bukan pengarang bahan yang diposkan. Tetapi menyediakan kemungkinan penggunaan percuma. Adakah terdapat pelanggaran hak cipta? Tulis kepada kami | Maklumbalas.

Lumpuhkan adBlock!
dan muat semula halaman (F5)
sangat diperlukan

Proses pemusnahan akut di dalam paru-paru

Abscess

Abses adalah rongga yang dipenuhi dengan exudate radang. Abses paru-paru boleh menjadi pneumogenik, maka mula-mula terdapat nekrosis tisu paru-paru dan gabungannya purulen. Massa lebur-nekrotik cair disembur melalui bronkus dengan sputum, rongga terbentuk. Dengan sifat bronkogen abses, pemusnahan dinding bronkus berlaku dahulu, diikuti dengan pemindahan ke tisu paru-paru. Dinding abses terbentuk oleh kedua-dua bronchiektasis dan tisu paru-paru yang menebal.

Gangrene

Gangren paru mempunyai ciri-ciri yang teruk dalam proses radang di dalam paru-paru. Tisu paru-paru menjalani nekrosis basah, menjadi kelabu-kelabu dan mempunyai bau fetid.

Penyakit paru-paru bukan khusus kronik

Bronkitis kronik

Bronkitis kronik adalah bronkitis akut yang berpanjangan. Gambar mikroskopik adalah berbeza. Dalam sesetengah keadaan, fenomena catarritis mukosa kronik atau purulen mendominasi, dengan peningkatan atrofi mukosa, transformasi kelenjar sista, metaplasia epitel prisma integumen ke flat multi lapisan, dan peningkatan jumlah sel goblet. Dalam kes-kes lain, di dinding bronkus dan terutamanya dalam membran mukus, penyusupan radang sel dan pertumbuhan tisu granulasi diucapkan, yang membengkak dalam lumen bronkus dalam bentuk polip (polipous bronchitis). Apabila tisu granulasi matang dan tisu penghubung tumbuh ke dalam dinding bronkial, atrophesi lapisan otot dan bronkus berubah (merubah bronkitis kronik).

Bronchiectasis

Bronchiectasis adalah perkembangan bronkus dalam bentuk silinder atau beg, yang boleh menjadi kongenital atau diperoleh, tunggal atau berbilang. Mikroskopis: rongga bronchiectasis dipenuhi dengan epitelium prisma atau berbilang lapisan. Tanda-tanda keradangan kronik dicatatkan di dinding bronchiectasis. Serat elastik dan otot digantikan oleh tisu penghubung. Rongga dipenuhi dengan nanah. Tisu paru-paru yang mengelilingi bronchiectasis secara drastik diubah. Di dalamnya terdapat abses dan bidang fibrosis. Sclerosis berkembang di dalam kapal. Dengan pelbagai bronchiectasis, hiperplasia berlaku dalam peredaran pulmonari dan hipertropi dari ventrikel kanan jantung. Oleh itu, pembentukan jantung paru-paru berlaku.

Emfisema pulmonari

Emfisema pulmonari adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh kandungan udara yang berlebihan dalam paru-paru dan peningkatan dalam saiz mereka. Terdapat 6 jenis emfisema.

1. Radysema pulmonari obstruktif yang meresap kronik. Penyebabnya biasanya bronkitis kronik atau bronchiolitis. Secara makroskopik: paru-paru diperbesar, meliputi anterior mediastinum dengan tepi mereka, bengkak, pucat, lembut, tidak jatuh dan dipotong dengan masalah. Dinding bronkus akan menebal, dalam lumen mereka adalah exudate mukosa. Mikroskopik: membran mukus bronkus penuh dengan darah, dengan kehadiran infiltrasi keradangan dan sebilangan besar sel goblet. Terdapat pengembangan dinding acini. Sekiranya mereka berkembang sepenuhnya, maka emphysema panikinar berlaku, dan jika hanya bahagian proksimal yang diperluaskan, emfisema pusat. Peregangan acini membawa kepada peregangan dan penipisan gentian anjal, pengembangan laluan alveolar, perubahan septa alveolar. Dinding alveoli ditipis dan diluruskan, partition interalveolar berkembang, kapilari kosong. Oleh itu, bronchioles membesar, pesongan alveolar memendekkan, dan serat kolagen (sclerosis intracapillary) berkembang di kapil interalveolar. Blok kapilari alveolar berlaku, yang menyebabkan hipertensi peredaran pulmonari dan pembentukan jantung paru-paru.

2. Emfisema fokus kronik, atau emfisema perifocal bersifat perifocal. Semua perubahan patologi di atas berlaku di kawasan tempatan paru-paru. Sebagai peraturan, ini didahului oleh proses berbahaya atau kehadiran parut pasca infarksi. Hypertrophy peredaran pulmonari tidak tipikal.

3. Vicisous (compensatory) emphysema pulmonari berlaku selepas penyingkiran sebahagian atau lobus paru-paru. Terdapat hypertrophy dan hiperplasia unsur-unsur struktur tisu paru-paru.

4. Emfisema panaziter primer (idiopatik) secara morfologi diwakili oleh atropi dinding alveolar, pengurangan dinding kapilari dan hipertensi teruk peredaran pulmonari.

5. Emfisema senam pathoanatomically ditunjukkan sebagai obstruktif, tetapi berlaku akibat daripada penuaan fisiologi badan.

6. Emfisema interstisial berbeza daripada kejadian lain pecah di alveoli dan aliran udara ke dalam tisu interstitial, dan kemudian merebak ke tisu mediastinum dan subkutaneus leher.

Asma bronkial

Asma bronkial adalah penyakit yang dicirikan oleh serangan expiatory dyspnea yang berlaku akibat patensi bronkial yang cacat. Penyebab penyakit ini adalah alergen atau agen berjangkit, atau gabungannya. Jangan lupa tentang ubat-ubatan, yang, bertindak pada? -Receptor, boleh menyebabkan bronchoobstructive. Ubat-ubatan ini termasuk sekumpulan beta-blocker. Anatomi patologi dalam paru-paru dengan asma mungkin berbeza. Oleh itu, dalam tempoh akut (semasa serangan), pelbagai jenis kapal vakumik yang tajam dan peningkatan kebolehtelapannya diperhatikan. Edema lapisan lendir dan submucous berkembang. Mereka disusup oleh sel mast, basofil, eosinofil, limfoid dan sel plasma. Membran bawah tanah bronkus membeku dan membengkak. Hypersecretion mukus berlaku disebabkan oleh sel-sel goblet dan kelenjar mukus. Dalam lumen bronchi berkumpul rembesan mukus bercampur dengan eosinophil dan sel epitel yang disingkirkan, yang menghalang laluan udara. Sekiranya tindak balas alahan berlaku, maka kajian imunohistokimia menunjukkan cahaya IgE pada permukaan sel. Dengan serangan berulang di dinding bronkus, keradangan kronik, penebalan dan hyalinosis membran bawah tanah, sklerosis septal interalveolar dan emphysema pulmonari obstruktif kronik berkembang. Hipertensi peredaran pulmonari berlaku, yang menyebabkan pembentukan jantung paru-paru dan, akibatnya, kekurangan kardiopulmonari.

Abses kronik

Dalam perjalanan saliran limfatik dari dinding abses kronik ke akar paru-paru, lapisan putih tisu penghubung muncul, yang membawa kepada fibrosis dan ubah bentuk tisu paru-paru.

Radang paru-paru kronik

Dalam penyakit ini, kawasan carnification dan fibrosis digabungkan dengan rongga abses pneumogenik kronik. Keradangan kronik dan fibrosis berkembang di sepanjang saluran limfa, dalam septel interlobular, dalam tisu perivaskular dan peribronchial, yang membawa kepada emfisema tisu paru-paru. Di dinding vaskular berkaliber kecil dan sederhana muncul proses keradangan dan sclerosis, sehingga penghapusan mereka. Sebagai peraturan, rektum bronchiectasis dan keradangan terbentuk, yang kemudiannya merosakkan dan mengubah bentuk tisu paru-paru.

Pneumofibrosis

Pneumofibrosis adalah keadaan patologi, yang ditunjukkan oleh pertumbuhan tisu penghubung di paru-paru. Fibrosis pulmonari telah menyelesaikan perkembangan pelbagai proses dalam paru-paru. Dalam erti kata lain, seluruh sistem bronchopulmonary digantikan oleh tisu penghubung, yang membawa kepada ubah bentuk paru-paru.

Kanser paru-paru

Terdapat klasifikasi kanser paru-paru berikut.

1. Dengan penyetempatan:

1) radikal (pusat), yang berasal dari batang, lobar dan bahagian awal bronkus segmental;

2) periferal, meneruskan dari bahagian periferal bronkus segmen dan cawangannya, serta dari epitel alveolar;

2. Dengan sifat pertumbuhan:

1) exophytic (endobronchial);

2) endophytic (exobronchial dan peribronchial).

3. Dalam bentuk mikroskopik:

3) penyebaran endobronchial;

4. Dengan pandangan mikroskopik:

1) skuamosa (epidermoid);

2) adenokarsinoma, kanser anaplastik yang tidak dibezakan (sel kecil dan sel besar);

3) kanser squamous glandular;

4) karsinoma kelenjar bronkial (adenoid cystic and mucoepidermal).

Kanser radikal berkembang dalam membran mukus batang, lobar dan bahagian awal segmen bronchi. Pada mulanya, plak dibentuk, dan kemudian, bergantung kepada jenis pertumbuhan, menjadi mikroskopik. Kanser radikal selalunya mempunyai struktur sel skuamus daripada spesies lain. Kanser periferi selalunya mempunyai penampilan kelenjar dan berkembang dari epitelium alveolar, jadi ia tidak menyakitkan dan dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan rutin atau ketika ia pergi ke pleura. Kanker epidermis berkilau dengan pembezaan tinggi dicirikan oleh pembentukan keratin dalam banyak sel dan pembentukan mutiara kanker. Mitosis dan polimorfisme sel adalah ciri kanser yang agak dibezakan. Kanser gred rendah ditunjukkan oleh polimorfisme sel yang lebih besar, sebilangan besar mitos, keratin ditentukan hanya dalam sel individu. Dengan adenocarcinoma yang sangat berbeza, sel-sel struktur acinar, tiub, atau papillary menghasilkan mukus. Adenocarcinoma yang sederhana dibezakan mempunyai struktur glandular-soloid, ia mengandungi sejumlah besar mitos. Kurang dibezakan terdiri daripada struktur pepejal, dan sel-sel poligonal menghasilkan mukus. Kanser paru-paru anaplastik yang tidak dibezakan adalah sel kecil dan sel yang besar. Sel kanser sel kecil terdiri daripada sel limfoid kecil atau seperti oat dengan nukleus hyperchromic, sel-sel tumbuh dalam bentuk lapisan atau tali. Karsinoma sel besar diwakili oleh sel-sel polimorfik dan multinuclear yang menghasilkan mukus. Kanser paru-paru sel skuasy glandular adalah kanser yang bercampur, kerana ia adalah gabungan adenokarsinoma dan kanser sel skuamosa.

Pleurisy

Pleurisy - radang pleura. Etiologi boleh menjadi sangat pelbagai - contohnya, dengan pleurisy toksik atau alergi, pleura visceral menjadi kusam dengan kehadiran pendarahan mata. Kadang-kadang ia ditutup dengan lapisan berserabut. Apabila pleurisy dalam rongga pleura berkumpul, serous-fibrinous, fibrinous, purulent atau exudate hemorrhagic. Apabila terdapat lapisan fibrin pada pleura dan tidak ada aliran air, mereka bercakap tentang pleurisy kering. Pengumpulan exudate purul dipanggil empyema pleura.

KURSUS "PENYAKIT SISTEM DIGESTIF"

Rancang

4. Penyakit ulser peptik

8. Penyakit Crohn

10. Tumor usus

13. Cirrhosis

15. Kanser pundi hempedu

17. Kanser pankreas

Penyakit esofagus

Penyakit yang paling biasa adalah diverticula, keradangan dan tumor.

Esophagus diverticulum

Diverticulum esophagus adalah buta buta terhad temboknya, yang mungkin terdiri daripada semua lapisan esophagus (diverticulum sejati) atau hanya lapisan mukus dan submukosa (diverticulum otot).

Esophagitis

Esophagitis adalah keradangan mukosa esofagus. Terdapat esofagitis kronik dan akut. Akut boleh catarrhal, fibrinous, flegmonous, ulserative dan gangrenous. Esophagitis kronik diwujudkan oleh hiperemia dan edema membran mukus, dengan kawasan pemusnahan epitel, leukoplakia dan sclerosis.

Kanser Esophagus

Kanser Esophagus sering dilokalisasikan di sempadan pertengahan dan ketiga yang lebih rendah daripada tempohnya. Bentuk mikroskopik berikut dibezakan: berbentuk cincin, padat, papillari, dan ulser. Kanser tebal anulus adalah pembentukan tumor yang peredaran merangkumi dinding esofagus di kawasan tertentu. Kanser papillary esofagus mudah hancur, dan ulser dibentuk, yang mampu menembusi organ-organ dan tisu-tisu yang bersebelahan. Kanser ulser adalah ulser kanser yang berbentuk bujur dan meluas sepanjang esofagus. Mikroskopis, bentuk kanser esophageal berikut dibezakan: karsinoma in situ, karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma, sel skuamular glandular, sista glandular, mucoepidermal dan tidak dibezakan

Penyakit perut

Gastritis yang paling biasa, ulser peptik dan kanser.

Gastritis

Gastritis adalah keradangan mukosa gastrik. Terdapat gastritis akut dan kronik. Dalam gastritis akut, keradangan boleh merangkumi keseluruhan perut (gastritis meresap) atau bahagian-bahagian tertentu (gastritis focal). Yang terakhir dibahagikan kepada gastritis fundal, antral, pyloroanthral dan pyloroduodenal. Bergantung pada ciri-ciri perubahan morfologi dalam mukosa gastrik, bentuk berikut gastritis akut dibezakan:

1) catarrhal, atau mudah;

3) purulen (refluks);

Dalam gastritis catarrhal, membran mukus perut kembung, bengkak, hiperemik, permukaannya ditutup dengan banyak mukus, banyak pendarahan kecil dan hakisan yang dilihat. Mikroskopik dikesan distrofi, nekrosium dan desquamation epitel permukaan. Kelenjar berbeza sedikit. Membran mukus ditembusi oleh exudate serous-mukosa atau serous-leukocyte, dan lapisannya sendiri penuh dan bengkak, menyusup dengan neutrofil. Dalam gastritis fibrinous, satu filem fibrinous berwarna kelabu atau kuning-coklat terbentuk pada permukaan membran mukus yang menebal. Menurut kedalaman penembusan, nekrosis boleh permukaan (croup) dan mendalam (diphtheritic). Sekiranya gastritis purulen, dinding perut menjadi tebal, lipatannya kasar, dengan kehadiran pendarahan dan hamparan fibrinous-purulen. Necrotizing gastritis biasanya berlaku dengan membakar bahan kimia perut. Nekrosis boleh menutup bahagian-bahagian cetek atau mendalam membran mukus dan berbeza antara pembekuan dan penyelarasan.

. Gastritis kronik dicirikan oleh perubahan dystrophik dan nekrobiotik yang lama dalam epitelum mukosa, yang mengakibatkan pelanggaran regenerasi dan penstrukturan semula membran mukus.

Ulser peptik

Ulser peptik adalah penyakit berulang kronik, secara morfologi dinyatakan oleh pembentukan ulser lambung atau duodenal. Lokalisasi ulser yang terletak di zon pyloroduodenal atau badan perut, walaupun terdapat gabungan bentuk.

Penyebab ulser adalah berbeza: proses berjangkit, alahan, toksik dan faktor tekanan, faktor perubatan dan endokrin, serta komplikasi selepas operasi (ulser peptik). Adalah penting untuk mengetahui kehadiran faktor-faktor predisposisi - ini adalah usia tua, jantina lelaki, kumpulan darah pertama, dan lain-lain. Semasa pembentukan ulser, peranan penting dimainkan oleh hakisan, yang merupakan kecacatan pada membran mukus yang tidak menembusi lapisan otot. Hakisan dibentuk sebagai akibat daripada nekrosis kawasan membran mukus, diikuti oleh pendarahan dan penolakan tisu mati. Di bahagian bawah hakisan adalah hematin hidroklorik, dan di pinggirnya - penyusupan leukosit. Hakisan mudah dieplikasi, tetapi dengan perkembangan ulser peptik beberapa hakisan tidak sembuh, lapisan mendalam dinding perut mula mengalami nekrosis.

Ulser akut mempunyai bentuk bulat atau bujur yang tidak teratur dan menyerupai corong. Oleh kerana ia dibersihkan daripada massa nekrotik, bahagian bawah ulser akut, yang diwakili oleh lapisan otot, diturunkan. Bahagian bawah berwarna (kerana hematin) dalam kelabu kotor atau hitam.

Ulser kronik mempunyai bujur atau bentuk bulat yang jelas, berukuran dari beberapa milimeter hingga 5-6 cm, menembusi dinding perut ke kedalaman yang berbeza, sehingga lapisan serous. Bahagian bawah ulser itu lancar, kadang-kadang kasar, tepinya seperti roller yang dibangkitkan dan padat. Ujung ulser, yang menghadap ke kerongkongan, melemahkan, dan membran mukus menggantung di atasnya, dan kelebihan yang bertentangan dengan perlahan.

Terdapat tempoh remisi dan pemisahan. Semasa remisi pada margin ulser, tisu parut, membran mukus di tepi tebal dan hiperemik. Di bahagian bawah adalah lapisan otot yang musnah, digantikan oleh tisu parut, di mana terdapat banyak kapal dengan dinding tebal. Serat saraf dan sel ganglion mengalami perubahan dystropi dan kerosakan. Dalam tempoh eksaserbasi, zon luas nekrosis fibrinoid muncul di bahagian bawah dan tepi ulser. Exudate purna purut atau purulent terletak di permukaan massa nekrotik. Kawasan nekrosis adalah terhad oleh tisu granulasi dengan sejumlah besar vesel dan selaput berdinding nipis, di antaranya terdapat banyak eosinofil. Di bawah ini adalah tisu parut berserabut kasar.

Kanser perut

Terdapat klasifikasi kanser lambung berikut.

1. Menurut penyetempatan, terdapat: pyloric, kelengkungan kecil badan dengan peralihan ke dinding, jantung, kelengkungan yang lebih besar, dana dan jumlahnya.

2. Dengan jenis pertumbuhan terdapat tiga bentuk:

1) dengan pertumbuhan yang lebih besar exophytic (plak, polipous, fungoid, atau fungoid, dan ulserasi);

2) dengan pertumbuhan infiltrat terutamanya endophytic (infiltratif-ulseratif, meresap);

3) dengan pertumbuhan ekso-endofitik, atau bercampur-campur.

3. Mikroskopis merembeskan adenokarsinoma (tiub, papillari, mucinous), tidak boleh dibezakan (sel pepejal, scyrrotic, parietal), squamous, squamous glandular (adenocancroid) dan kanser yang tidak dikelaskan.

Anatomi patologi. Kanser plak menjejaskan lapisan submucosal. Kanser polipus berwarna merah kelabu atau berwarna kelabu-merah dan kaya dengan pembuluh darah. Kedua-dua bentuk kanser ini mempunyai struktur histologi adenokarsinoma atau kanser yang tidak dapat dibezakan. Kanser kulat adalah pembentukan rumit dengan erosi di permukaan, serta pendarahan atau lapisan fibrinopurulen. Tumor lembut, kelabu-merah jambu atau kelabu-merah dan sangat terhad; secara histologi diwakili oleh adenokarsinoma. Kanser yang dicelup oleh genesis adalah tumor malignan, ia diwakili oleh kanser utama-ulseratif, seperti kanser dan kanser daripada ulser kronik (kanser ulser). Kanser ulseratif utama adalah mikroskopik yang diwakili oleh kanser yang tidak dibezakan. Kanser berbentuk piring adalah ketulan bulat, mencapai saiz yang besar, dengan tepi silinder, keputihan dan ulser di tengah. Bahagian bawah ulser boleh diwakili oleh organ lain (jiran). Secara histologi diwakili oleh adenokarsinoma. Kanser ulser dicirikan oleh pembentukan ulser di tapak dan ditunjukkan oleh pertumbuhan tisu parut, sklerosis dan trombosis vaskular, pemusnahan lapisan otot di bahagian bawah ulser dan penebalan membran mukus di sekitar ulser. Secara histologi, ia mempunyai penampilan adenocarcinoma, kanser yang kurang kerap tidak dibezakan. Kanser infiltratif-ulseratif dicirikan oleh penyusupan kancrosis teruk dinding dan ulser tumor, dan secara histologi diwakili oleh adenokarsinoma atau kanser yang tidak dapat dibezakan. Kanser tersebar ditunjukkan oleh penebalan dinding perut, tumor adalah padat, putih dan tidak bergerak. Membran mukus mempunyai permukaan yang tidak rata, dan lipatan ketebalan yang tidak rata dengan hakisan. Lesi mungkin terhad dan jumlahnya. Apabila tumor tumbuh, dinding perut mengecut. Secara klinikal, kanser diwakili oleh bentuk karsinoma yang tidak dibezakan. Borang peralihan mempunyai pelbagai bentuk klinikal dan morfologi.

Penyakit usus

Enteritis

Enteritis, atau keradangan usus kecil: penyebaran membezakan keradangan duodenum (duodenitis), jejunum (jejunitis) dan ileum (ileitis). Enteritis boleh kronik dan akut. Enteritis akut boleh histologically catarrhal, fibrinous, purulent, dan necrotic-ulcerative. Dalam kes enteritis catarrhal, membran mukus adalah penuh darah, edematous, ditutup dengan serous, serous-mukosa atau exudate purus purus. Proses keradangan meliputi lapisan submucosal. Epitelium mengalami distrofi dan desquamation, sel goblet adalah hiperplastik, terdapat erosi ringan dan pendarahan. Dalam kes enteritis berserabut, membran mukus adalah necrotized dan ditembusi oleh exudate fibrin, di permukaan adalah kelabu atau kelabu-coklat lapisan. Bergantung kepada kedalaman nekrosis, keradangan boleh berkumpul dan diptherinik, dan apabila ditolak, bentuk ulser dalam. Dalam kes enteritis yang teruk, dinding usus ditenun dengan bentuk nanah atau pustula. Dalam kes enteritis nekrotik-ulseratif, proses merosakkan berlaku di dalam kumpulan dan folikel limfatik bersendirian usus atau dalam mukosa di luar sambungan dengan radas limfatik. Dalam apa jua proses, transformasi hiperplasia dan reticulomacrofagal radang lymphatic usus berkembang. Dalam enteritis kronik, dua bentuk dibezakan - tanpa atrofi membran mukus dan enteritis atropik. Untuk enteritis tanpa atrofi membran mukus dicirikan oleh ketebalan yang tidak rata dari villi dan rupa penebalan berbentuk kelab di kawasan distal mereka. Sitoplasma daripada enterocytes villus adalah vacuolized. Adhesions muncul antara enterocytes kawasan apikal dari villi bersebelahan, stroma vaskular disusup dengan sel plasma, limfosit dan eosinophils. Penyusupan selular turun dari kubur, yang boleh berkembang pesat. Infiltrat menolak crypts dan datang ke lapisan otot membran mukus.

Apabila atropi villi dipendekkan, tumbuh bersama dan berubah - dalamnya terdapat keruntuhan serat argyrophil. Vaksinasi enterosit. Sebilangan besar sel goblet muncul. Crypt adalah atrophied atau cystic dilated, serta disusutkan dengan unsur lymphohistiocytic dan digantikan oleh pertumbuhan kolagen dan serat otot. Jika proses atropik berlaku hanya di khalayak, maka ini adalah varian hyperregenerative of atrophy, dan jika kedua-dua vietnam dan crypts adalah atrophic, maka ada varian hyporegenerative atrophy.

Kolitis

Colitis adalah keradangan usus besar. Apabila lesi yang paling kerap dilibatkan, mereka bercakap tentang tiflite, bahagian kolon melintang - mengenai transversitis, sigmoid - mengenai sigmoiditis, dan rektum - mengenai proctitis. Keradangan keseluruhan kolon dipanggil pancolitis. Keradangan boleh menjadi kronik dan akut.

Kolitis akut mempunyai 7 bentuk. Kolitis catarral ditunjukkan oleh hiperemia dan edema membran mukus, dan pada permukaannya ada exudate yang berair, mukus atau purulen. Infiltrat inflamasi menyusup ke seluruh lapisan lendir dan submucous, dan pendarahan divisualisasikan. Dystrophy dan necrobiosis epitel digabungkan dengan desquamation epitel permukaan dan hypersecretion kelenjar. Kolitis fibrinous, bergantung kepada kedalaman nekrosis membran mukus dan penembusan exudate fibrinus, boleh menjadi croupous dan diftheritic. Kolitis bernafsu dicirikan oleh keradangan fenal. Dengan kolitis hemorrhagic, pelbagai pendarahan berlaku di dinding usus, dan ia direndam dengan darah. Sekiranya kolitis necrotizing, bukan sahaja mukus, tetapi juga lapisan submucous terdedah kepada nekrosis. Kolagen gangrenous adalah varian nekrotik. Dalam kolitis ulseratif, ulser dibentuk dalam membran mukus usus, dan, akibatnya, perubahan dystrophic atau nekrotik dinding usus berlaku. Kolitis kronik berlaku tanpa atrofi membran mukus dan atropik. Dalam kolitis kronik tanpa atrofi membran mukus, yang kedua adalah bengkak, membosankan, berbutir, kelabu-merah atau merah, dengan kehadiran pelbagai pendarahan dan erosions. Epitel prisma mengalami desquamation dan penebalan. Bilangan sel goblet dalam crypt bertambah, dan crypt dipendekkan, dengan lumen yang diperluas. Membran mukus disusup dengan limfosit, sel plasma, eosinofil, dengan kehadiran pendarahan. Tahap penyusupan boleh menjadi sederhana hingga mendadak. Dalam kolitis atropik kronik, epitelium prisma bertambah, bilangan kubur berkurangan, dan unsur-unsur otot licin adalah hiperplastik. Penyusupan histimphocyte dan pembiakan tisu penghubung menguasai mukosa.

Kolitis ulcerative adalah penyakit yang kronik, kambuh yang muncul sebagai keradangan usus besar dengan suppuration, ulserasi, pendarahan dan hasil dalam kecacatan sclerosis dinding. Ini adalah penyakit yang bersifat alahan, yang dicirikan oleh serangan autoimun. Setempat di dalam rektum, sigmoid atau kolon melintang. Kadang-kadang proses patologi diselaraskan di seluruh kolon. Morfologi membezakan bentuk akut dan kronik kolitis ulseratif. Dalam bentuk yang akut, dinding usus bengkak, hiperemik, dengan kehadiran pelbagai erosi dan ulser superfisikal yang tidak teratur. Kadang-kadang bisul boleh menembusi jauh ke dalam lapisan otot. Di bahagian bawah ulser dan di kawasan nekrosis dilihat kapal dengan nekrosis fibrinoid dan arrosia dinding. Kadang-kadang ulser yang berlubang dan pendarahan usus berlaku. Buang ulser yang terpisah dan membentuk pseudopolyps granulomatous. Mukosa disusupi dengan limfosit, sel plasma dan eosinofil. Dalam bentuk kronik, terdapat kecacatan usus yang ditandakan - ia menjadi lebih pendek, berketumpatan dan berkeringat. Lendir usus dipotong. Proses replikasi sclerosis berlaku. Ulser berkilat dan parut, epithelialized tidak lengkap. Pseudopolyps terbentuk. Di dalam kapal, endovasculitis yang produktif diperhatikan, dinding-dindingnya terbakar.

Keradangan adalah produktif dan memperlihatkan dirinya dalam bentuk penyusupan dinding usus oleh limfosit, histiosit, sel plasma.

Penyakit Crohn

Penyakit Crohn adalah penyakit berulang kronik saluran gastrousus, yang dicirikan oleh granulomatosis dan nekrosis yang tidak spesifik. Penyebab penyakit ini tidak diketahui. Dalam proses autoimun usus berlaku. Sering memberi kesan kepada usus yang nipis.

Anatomi patologi. Membran mukosa akan menebal, edematous, berbukit (menyerupai lapisan batu bulat) akibat penggantian ulser panjang, sempit dan mendalam, yang disusun dalam baris selari di sepanjang usus. Mungkin juga ada ulser seperti celah yang terletak di seluruh usus. Membran serous dilapisi dengan adhesi dan pelbagai nodul keputihan. Lendir usus disempit, dan petikan fistulous terbentuk dalam usus besar. Gredulomatosis nonspecific yang tidak dapat dilihat secara mikroskopik, yang merangkumi semua lapisan dinding usus. Granulomas mempunyai struktur seperti sarcoid dan terdiri daripada sel epithelioid dan gergasi jenis Pirogov-Langhans. Lapisan submucosal membengkak dan diffusely menyusup dengan limfosit, histiocytes dan sel plasma. Penyakit Crohn dianggap sebagai keadaan pramatang usus.

Appendicitis

Apendisitis adalah radang lampiran. Terdapat dua bentuk apendisitis klinikal dan anatomi - apendisitis kronik dan akut. Appendicitis akut morfologi boleh diwakili sebagai mudah, dangkal dan merosakkan. Apendisitis akut adalah gangguan darah dan peredaran limfa dalam bentuk stasis di kapilari dan venules, edema, pendarahan, pengumpulan siderophages, serta kedudukan leukosit dan leukiapesis. Dengan bentuk radang usus buntu, terhadap latar belakang perubahan dyscirculatory, rektum radang suppurative exudative membran mukus muncul. Di bahagian atas tumpuan, kecacatan epitel permukaan dicatatkan. Proses selanjutnya adalah tidak dapat dipulihkan dan merepresentasikan apendisitis yang merosakkan. Penyebaran leukositik merebak ke ketebalan keseluruhan dinding proses, dan apendisitis fenonik berkembang. Membran serous membosankan dan berdarah penuh dengan mekar fibrin. Sekiranya terdapat banyak pustula, maka mereka bercakap tentang apendisitis keganasan, dan jika ulserasi, mereka bercakap mengenai apendative appendicitis. Proses gangrenous melengkapkan semua perkara di atas. Apendisitis kronik dicirikan oleh proses sclerosis dan atropik, yang mana perubahan keradangan dan perosak mungkin muncul. Tisu granulasi tumbuh di dinding dan lumen usus, kemudian matang dan berubah menjadi parut. Oleh itu, semua dinding prosesnya terbakar dan atrophied, sementara lumen lampiran menyempitkan. Pucuk muncul di antara lampiran dan tisu sekitarnya.

Tumor usus

Tumor benign yang diwakili oleh adenoma dan dilokalisasikan di rektum, kemudian secara kekerapan - dalam sigmoid, melintang, buta dan nipis. Antara adenomas usus memperuntukkan tubular, tubular dan villous. Villous adenoma adalah tisu merah jambu dengan permukaan villous. Kanser adalah lebih biasa di dalam usus besar berbanding kecil. Dalam usus kecil, proses patologi lebih kerap dilokalisasi di bahagian puting Vater. Bergantung pada sifat pertumbuhan, exophytic (plak, polipous dan berbukit besar) dan endophytic (ulseratif dan penyebaran-infiltratif) diasingkan. Antara jenis kanser usus, adenocarcinoma, adenocarcinoma mycinous, cincin cricoid, sel squamous, kulat squamous, tidak dapat dibezakan dan tidak dapat dikelaskan.

Penyakit hati

Hepatosis

Hepatosis adalah penyakit hati yang disifatkan oleh distrofi dan nekrosis hepatosit. Mungkin sifat keturunan dan diperolehi. Distrofi hati toksik berkembang akibat jangkitan virus, alergi dan mabuk. Secara mikroskopik, pada hari-hari pertama, degenerasi lemak pusat hepatocyte lobulus diperhatikan, dengan cepat bergantian dengan nekrosis dan perpecahan autolitik dengan pembentukan giroprotein detritus yang mengandung kristal leucine dan tirosin. Semasa kemajuan, proses patologi menangkap semua bahagian lobulus pada minggu ke-2. Tahap ini dipanggil tahap distrofi kuning. Pada minggu ke 3, distrofi merah mula berkembang, yang ditunjukkan oleh penurunan saiz hati dan warna merah. Dalam kes ini, detritus protein-lemak phagocytized dan resorbed, stroma menjadi kosong, dan sinusoid yang penuh darah digambarkan. Akibatnya, sirosis postnekrotik berlaku.

Hepatosis lemak adalah penyakit kronik yang dicirikan oleh peningkatan pengumpulan lemak dalam hepatosit. Penyebabnya adalah gangguan metabolik dan endokrin. Pada masa yang sama, hati adalah besar, kuning atau merah-coklat, permukaannya licin. Lemak ditakrifkan dalam hepatosit. Lipid menolak kembali organ-organ yang disimpan ke pinggir. Dalam hepatosis yang teruk, sel-sel hati mati dan sista lemak terbentuk. Menurut kelaziman, obesitas yang tersebar dibedakan (hepatosit terisolasi dipengaruhi), zonal (kumpulan hepatosit) dan obesiti yang meresap. Obesiti hepatosit boleh ditumbuk, kecil dan besar-titisan. Tiga tahap hepatosis lemak dibezakan - obesiti mudah, kegemukan dengan kombinasi nekrobiosis hepatosit dan reaksi sel mesenchymal dan obesiti dengan penyusunan semula struktur lobular hati.