Vesikel pulmonari - apa itu?

Tisu paru-paru mengandungi 700 juta alveoli. Gelembung-gelembung ini adalah perantara pertukaran gas: penyebaran dua belah, di mana oksigen masuk, dan karbon dioksida meninggalkan darah.

Anatomi

Dengan ketebalan 0.2 μm, kawasan alveoli adalah kira-kira 80 meter persegi. m, iaitu sepuluh kali luas permukaan kulit. Unsur-unsur menyerupai gelembung elastik - buah-buahan, yang, apabila dihirup, menghulurkan dengan ketara. Alveoli dipenuhi dengan sel-sel yang diratakan - alveocytes, dipisahkan antara satu sama lain oleh serat dari tisu penghubung dan ditutup dengan rangkaian saluran darah.

Setiap vesikel pulmonari terdiri daripada dua jenis struktur selular. Yang pertama adalah rata, berfungsi sebagai penyerap dari zarah-zarah yang terhirup dari habuk, kotoran, asap. Di samping itu, mereka adalah buffer dan tidak membenarkan cecair ekstraselular menembusi rongga yang diisi udara.

Jenis kedua sel adalah sitoplasma berbuih, yang disebabkan oleh mitosis aktif (pembahagian tidak langsung) menyediakan fungsi regeneratif malar tisu paru-paru.

Fisiologi

Alveoli - peserta utama pertukaran langsung oksigen dan karbon dioksida. Vesikel pulmonari menghasilkan surfaktan rahsia khas yang melakukan dua fungsi utama:

Membuat ketegangan permukaan tertentu (filem) dalam alveoli, berkat yang tidak runtuh dan tidak melekat bersama.
Pembubaran oksigen untuk penyerapan yang lebih baik oleh sel darah.

Di dalam alveoli dipenuhi dengan campuran gas, dan komposisinya tetap. Dalam irama pernafasan tenang, ia dikemas kini hanya sebanyak 15%.

Dalam proses pertukaran gas, perbezaan osmotik timbul antara kapilari dan udara alveolar: tekanan oksigen 106 mm Hg. Seni., Dan vena - 40 mm. Oleh kerana perbezaannya, pertukaran gas berlaku.

Molekul oksigen larut dalam surfaktan, kemudian masuk ke dalam alveokokus, dan dalam langkah seterusnya masukkan darah.

Pada bayi yang belum lahir sebelum minggu 26, surfaktan masih belum matang atau tidak matang. Oleh itu, dalam kanak-kanak tersebut, sindrom gangguan pernafasan menjadi punca kematian.

Masalah pernafasan dengan hipoksia yang diucapkan juga dapat dipengaruhi oleh orang-orang yang mematuhi diet dengan sedikit lemak: 90% surfaktan terdiri dari sel-sel lemak.

Nilai prioriti alveoli pulmonari tidak terhad kepada penyertaan dalam pertukaran gas. Di dalam dinding mereka adalah makrofaj - struktur kekebalan khas yang "bertemu" agen berjangkit dan membersihkan udara semasa menghirup.

Mereka menghasilkan "imbasan" struktur asing dan "tag" mereka dengan menghantar arahan untuk memusnahkan T-pembunuh, yang menangkap, membunuh dan mencerna patogen. Dalam tubuh yang sihat, ini sudah cukup untuk mencegah jangkitan lanjut. Tetapi dalam hal dosis besar agen patogen, makrofag tidak dapat diatasi, tetapi di sini satu lagi fungsi pelindung mula berfungsi - pengeluaran dan rembesan sitokin, yang memberikan tindak balas tidak spesifik terhadap keradangan.

Microphage tidak hidup lama. Selepas beban berat, mereka menghentikan aktiviti mereka, terkumpul di bronchioles dan dikumuhkan dengan lendir.

Patologi

Gangguan alveolar sentiasa dikaitkan dengan penurunan dalam jumlah pengudaraan mereka.

Patologi vesikel pulmonari boleh disebabkan oleh beberapa sebab:

Hipertensi kapal sirkulasi kecil.
Kurangkan patah saluran udara.
Gangguan pendarahan paru semasa pleurisy, pengumpulan darah atau exudate.
Disfungsi pusat pernafasan otak.
Halangan bronkus disebabkan oleh halangan oleh tumor, zarah muntah, lendir.

Apabila mana-mana proses akan dicirikan oleh kemunculan mikrofam dalam dahak. Sebagai tambahan kepada patologi di atas, ia diperhatikan dalam radang paru-paru dan bronkitis.

Dalam penyakit yang teruk (thromboembolism, kegagalan jantung, infark pulmonari), hemosyredin dikesan di dalam dahak - "sel darah merah dicerna dan dimakan" oleh mikrofon. Dalam kes sedemikian, pesakit memerlukan rawatan segera dan serius.

Vesicle pulmonari dipanggil

Paru-paru adalah organ vital yang bertanggung jawab untuk pertukaran oksigen dan karbon dioksida dalam tubuh manusia dan melaksanakan fungsi pernafasan. Paru-paru manusia adalah organ berpasangan, tetapi struktur paru-paru kiri dan kanan tidak sama dengan satu sama lain. Paru kiri sentiasa lebih kecil dan dibahagikan kepada dua lobus, manakala paru kanan dibahagikan kepada tiga lobus dan mempunyai saiz yang lebih besar. Alasan untuk mengurangkan saiz paru-paru kiri adalah mudah - jantung terletak di bahagian kiri dada, jadi organ pernafasan "memberikan" tempat di rongga dada.

Rajah sistem paru-paru dan pernafasan manusia

Lokasi

Anatomi paru-paru sedemikian rupa sehingga mereka berpegang teguh pada hati kiri dan kanan. Setiap paru-paru mempunyai bentuk kerucut yang dipenggal. Bahagian atas kerucut sedikit menonjol melampaui tulang selangka, dan dasar yang berdekatan dengan diafragma yang memisahkan rongga dada dari rongga perut. Di luar, setiap paru-paru ditutup dengan sarung dua lapisan khas (pleura). Salah satu lapisannya bersebelahan dengan tisu paru-paru, dan yang lain bersebelahan dengan dada. Kelenjar khusus merembeskan cecair yang mengisi rongga pleura (jurang antara lapisan sarung pelindung). Beg pleural, terpencil dari satu sama lain, di mana paru-paru disertakan, terutamanya pelindung. Keradangan membran pelindung tisu paru-paru dipanggil pleurisy.

Apakah paru-paru itu?

Rajah paru-paru termasuk tiga unsur struktur utama:

Alveoli pulmonari; Bronchi; Bronchioles

Rangka paru-paru adalah sistem bronkus bercabang. Setiap paru-paru terdiri daripada satu set unit struktur (kepingan). Setiap keping mempunyai bentuk piramid, dan saiznya rata-rata 15x25 mm. Bronkus, cabang yang dipanggil bronchioles kecil, memasuki puncak lobule paru-paru. Secara keseluruhannya, setiap bronkus dibahagikan kepada 15-20 bronchioles. Di hujung bronchioles adalah pembentukan khas - acini, yang terdiri daripada beberapa cabang cendawan alveolar, ditutup dengan banyak alveoli. Alveoli pulmonari adalah gelembung kecil dengan dinding yang sangat nipis, dipasangkan oleh rangkaian kapiler yang padat.

Alveoli adalah elemen struktur yang paling penting dalam paru-paru, di mana pertukaran biasa oksigen dan karbon dioksida dalam badan bergantung. Mereka menyediakan kawasan yang besar untuk pertukaran gas dan terus membekalkan oksigen ke saluran darah. Semasa pertukaran gas, oksigen dan karbon dioksida menembusi dinding nipis alveoli ke dalam darah, di mana mereka "bertemu" dengan sel darah merah.

Terima kasih kepada alveoli mikroskopik, diameter purata yang tidak melebihi 0.3 mm, kawasan permukaan pernafasan paru-paru meningkat kepada 80 meter persegi.

Lobul paru-paru:
1 - bronkiole; 2 - alveolar passages; 3 - bronkus pernafasan (pernafasan); 4 - atrium;
5 - rangkaian kapilari alveoli; 6 - alveoli paru-paru; 7 - alveoli keratan; 8 - pleura

Apakah sistem bronkus?

Sebelum masuk ke alveoli, udara memasuki sistem bronkial. "Pintu" untuk udara ialah trakea (tiub pernafasan, pintu masuk yang terletak betul-betul di bawah laring). Trakea terdiri daripada cincin cartilaginous yang memastikan kestabilan tiub pernafasan dan pemeliharaan lumen untuk bernafas walaupun di bawah keadaan udara jarang atau mampatan mekanik trakea.

Trachea dan bronkus:
1 - bantahan laring (Adam); 2 - rawan tiroid; 3 - ligamen cricoidal; 4 - cincin tetracheal ligament;
5 - rawan trakea melengkung; 6 - ligamen trakeal anulus; 7 - esofagus; 8 - trakea berpecah;
9 - bronkus kanan utama; 10 - bronchus kiri utama; 11 - aorta

Permukaan dalaman trakea adalah membran mukus yang diliputi dengan serat mikroskopik (epitel yang dikenali sebagai ciliated). Tugas villi ini adalah menyaring aliran udara, menghalang debu, badan asing dan puing-puing dari memasuki bronkus. Epitel ciliated atau ciliated adalah penapis semulajadi yang melindungi paru-paru seseorang dari bahan berbahaya. Dalam perokok terdapat lumpuh epitelium bersisik, apabila vaksin di mukosa trakea berhenti berfungsi dan membekukan. Ini membawa kepada fakta bahawa semua bahan berbahaya masuk ke dalam paru-paru dan menetap, menyebabkan penyakit yang serius (emphysema, kanser paru-paru, penyakit kronik bronkus).

Di belakang tulang belakang, cawangan trakea menjadi dua bronkus, masing-masing memasuki paru kiri dan kanan. Bronchi memasuki paru-paru melalui apa yang disebut "pintu" yang terletak di bahagian belakang yang terletak di bahagian dalam setiap paru-paru. Cabang bronkus besar menjadi segmen yang lebih kecil. Bronchi terkecil dipanggil bronchioles, di mana ujung vesikel alveolar yang dinyatakan di atas berada.

Sistem bronkial menyerupai pokok cawangan, menembusi tisu paru-paru dan memastikan pertukaran gas tidak terganggu dalam tubuh manusia. Jika bronkus besar dan trakea diperkuat dengan cincin tulang rawan, maka bronchi yang lebih kecil tidak perlu dikuatkan. Dalam bronkial dan bronkiol segmental, hanya plat rawan hadir, dan dalam bronchioles terminal tiada tisu tulang rawan.

Struktur paru-paru menyediakan struktur tunggal, berkat yang mana semua sistem organ manusia terus dibekalkan dengan oksigen melalui saluran darah.

Vesikel pulmonari dipanggil?

Jimat masa dan tidak melihat iklan dengan Knowledge Plus

Jawapannya

Jawapannya diberikan

KiraAmnel

Alveoli kemungkinan besar

Sambung Pengetahuan Plus untuk mengakses semua jawapan. Cepat, tanpa iklan dan rehat!

Jangan ketinggalan yang penting - sambungkan Knowledge Plus untuk melihat jawapan sekarang.

Tonton video untuk mengakses jawapannya

Oh tidak!
Pandangan Tindak Balas Adakah Lebih

Sambung Pengetahuan Plus untuk mengakses semua jawapan. Cepat, tanpa iklan dan rehat!

Jangan ketinggalan yang penting - sambungkan Knowledge Plus untuk melihat jawapan sekarang.

Vesicle pulmonari dipanggil

Bullae di dalam paru-paru adalah pembentukan dalam bentuk buih udara dalam tisu paru-paru. Sering merujuk kepada fenomena ini, istilah "bleb" dan "sista" digunakan. Mereka boleh dianggap sebagai pilihan Bull. Pembentukan kecil dengan garis pusat hingga 1 cm dipanggil blebom. Struktur cyst berbeza dari lapisan dalam lapisan lapisan lapisan. Sering kali, walaupun doktor tidak mampu membezakannya dengan betul dari yang lain. Oleh itu, dalam artikel ini kita akan menggunakan istilah "bull" dalam erti kata yang paling umum.

Bulls boleh menjadi single atau multiple, single atau multilateral. Berlaku dalam orang dewasa, jarang - pada kanak-kanak.

Mengapa lembu muncul di dalam paru-paru

Kejadian vesikel di paru-paru dipengaruhi oleh pelbagai sebab yang berkaitan dengan faktor luaran dan dalaman.
[wpmfc_short code = "immuniti"]

Faktor luaran

Data moden menunjukkan bahawa kesan merosakkan luar mempunyai peranan yang dominan dalam berlakunya penyakit paru-paru. Ini terutamanya:

Merokok;
pencemaran udara;
jangkitan pulmonari.

Lelaki lebih kerap mengalami lembu jantan. Ini disebabkan oleh keunikan gaya hidup:

Kehadiran kebiasaan buruk,
Kekurangan zat makanan dengan kepelbagaian lemak dan gula, kekurangan protein, sayur-sayuran, vitamin;
keadaan kerja yang berbahaya;
hipotermia kerap, dsb.

Penyebab dalaman

Sekiranya faktor alam sekitar yang merosakkan bertindih dengan kecenderungan yang sedia ada, maka kemungkinan lembu akan cenderung kepada 100 peratus. Antara faktor dalaman memancarkan:

Keturunan;
enzimatik;
kesan mekanikal;
kekurangan bekalan darah ke tisu paru-paru;
keradangan;
obstruktif.

Kes genetik pembentukan lembu berlaku pada usia berapa, sering digabungkan dengan penyakit hati dan dikaitkan dengan kekurangan protein antitrypsin dan perubahan enzim yang berkaitan.

Cara mekanikal kejadian banteng dikaitkan dengan ciri anatomi dari dua tulang rusuk pertama, yang kadang-kadang mencederakan bahagian atas paru-paru. Telah terbukti bahawa pertumbuhan dada yang tidak seimbang (peningkatan dalam satah menegak lebih daripada mendatar) semasa remaja boleh mencetuskan proses-proses yang membawa kepada pembentukan lembu jantan.

Vesikel pulmonari boleh membina latar belakang iskemia vaskular paru-paru. Proses keradangan yang kerap mewujudkan keadaan untuk melemahkan dinding alveoli dan memperburuk pemakanan mereka. Mereka membawa kepada perubahan tekanan di bahagian tertentu bronkiol, yang mengalihkan pergerakan udara dan menyumbang kepada penipisan alveoli dan perubahan dalam tekanan intra-alveolar. Semua ini membawa kepada perkembangan dalam pembentukan buih-buih udara di dalam paru-paru. Penyakit obstruktif dalam banyak kes adalah pendahuluan pembentukan bullous.

Apakah penyakit yang timbul?

Penampilan lembu di paru-paru mengiringi penyakit berikut:

Emfisema yang berbeza;
sista palsu;
distrofi pulmonari;
penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD);
penyakit paru-paru lain.

Vesikel pulmonari muncul sebagai gejala utama emfisema, di mana perubahan merosakkan berlaku dalam struktur dinding alveolar, perubahan patologi dalam bronkiol berkembang.

Manifestasi utama penyakit ini

Kursus penyakit bullous sering tanpa gejala. Dalam bentuk yang berjalan, gejala menunjukkan diri mereka dalam bentuk komplikasi:

Pneumothorax (termasuk darah, cecair, efusi exudate purulent);
pneumomediastinum;
paru-paru tegar;
fistula pleura (fistula);
kegagalan pernafasan kronik;
hemoptysis

Semua komplikasi dicirikan oleh jenis gambar klinikal yang sama:

Kesakitan dada;
sesak nafas, kekurangan udara;
sesak nafas;
batuk;
serangan asma;
palpitasi jantung;
pucat kulit.

Di samping itu: apabila hemoptisis memantau pembuangan darah dari saluran pernafasan merah, sering - dalam bentuk buih.

Di samping itu, lembu jantan dapat bertumbuh dengan saiz raksasa beberapa sentimeter dan memberi tekanan pada jantung, sistem pembekalan darah, mengganggu kerja mereka.

Kaedah diagnostik

Diagnosis penyakit bullous termasuk:

Pemeriksaan sinar-X;
pengiraan tomografi;
kaedah fizikal untuk menilai fungsi pernafasan;
Kajian Toraskopicheskoe dengan pengumpulan bahan paru-paru.

Bagaimana untuk merawat

Pada peringkat awal rawatan fisioterapeutik penyakit ditunjukkan. Perhatian harus diberikan kepada gaya hidup dan pemakanan:

Hilangkan usaha fizikal yang serius, supaya tidak mencetuskan pecah gelembung;
lebih kerap di udara terbuka;
melindungi sistem pernafasan anda dari penyakit, pakaian hangat;
untuk memperkayakan diet dengan makanan sayuran;
menyediakan badan dengan sokongan vitamin;
berhenti merokok

Dengan perkembangan pneumothorax tertutup, rawatan adalah tradisional: tusuk dan saliran rongga pleura untuk memulihkan fungsi paru-paru.

Dengan perkembangan penyakit ini - pertumbuhan lembu, ketidakcekapan saliran rongga pleura, pneumothorax berulang, kegagalan pernafasan berterusan - terdapat keperluan untuk campur tangan pembedahan.

Adakah perlu dikendalikan

Rawatan ubat dadah tidak wujud. Bergantung pada kadar perkembangan emphysema bullous paru-paru dan keparahan komplikasi, persoalan pembedahan diselesaikan. Apabila memutuskan isu ini mengambil kira semua faktor. Campur tangan bedah selalu merupakan langkah ekstrim.

Pembedahan untuk membuang lembu pada paru-paru dalam setiap kes boleh dijalankan secara terbuka dan endoskopik. Dalam perubatan moden, kaedah toraks adalah lebih disukai. Bagaimanapun, magnitud dan lokasi lembu itu kadang-kadang memerlukan pembukaan tidak bersyarat.

Kesimpulannya

Emfisema Bullous dalam kebanyakan kes adalah asimtomatik. Bergantung kepada kekerapan dan kekuatan faktor merosakkan luar - merokok, pengeluaran berbahaya, ekologi yang lemah - seseorang yang mempunyai lembu jantan telah hidup tanpa sebarang masalah selama beberapa dekad. Penyakit ini, setelah berkembang, kadang-kadang menghentikan kemajuan untuk masa yang lama (contohnya, jika seseorang menahan diri dari merokok), dan kemudian gelembung mulai meningkat lagi (misalnya, jika orang itu kembali ke kebiasaan buruk). Dalam kebanyakan kes, penyakit itu diperolehi, berkembang panjang dan menunjukkan dirinya dengan usia. Kuasa manusia untuk menghalang pemusnahan sistem pernafasannya sendiri. Kepentingan asas adalah langkah pencegahan, rawatan yang tepat pada masanya dan lengkap, penolakan tabiat buruk, normalisasi gaya hidup.

PHYSIOLOGI RESPIRATION.

Bernafas masuk dan keluar dilakukan dengan menukar saiz dada dengan bantuan otot pernafasan. Semasa satu nafas (dalam keadaan tenang), 400-500 ml udara memasuki paru-paru. Jumlah udara ini dinamakan isipadu pernafasan (TO). Jumlah aliran udara yang sama dari paru-paru ke atmosfera semasa pernafasan yang tenang. Napas dalam yang maksimum adalah kira-kira 2 000 ml udara. Selepas penyembuhan maksimum, udara kekal dalam jumlah kira-kira 1,500 ml, yang dikenali sebagai jumlah sisa paru-paru. Selepas pernafasan yang tenang, kira-kira 3,000 ml kekal di dalam paru-paru. Kelantangan udara ini dipanggil kapasiti residual fungsional (FOY) paru-paru. Pernafasan adalah salah satu daripada beberapa fungsi badan yang boleh dikawal secara sedar dan tidak sedar.. Semasa berehat, seseorang memerlukan 8 -9 liter udara seminit, iaitu. kira-kira 500 liter sejam, 12,000 - 13,000 liter sehari.

Otot utama nafas termasuk: diafragma, otot intercostal luar dan otot yang menaikkan tulang rusuk. Semasa penyedutan, jumlah rongga dada meningkat terutamanya kerana menurunkan kubah diafragma dan meningkatkan tulang rusuk. Otot ekspirasi adalah: otot intercostal dalaman, otot subkostal dan otot melintang dada, dan otot gear rendah posterior. Dalam kes ini, nafas semakin aktif dan dengan perbelanjaan tenaga yang lebih besar. Penyedutan dilakukan secara pasif di bawah tindakan keanjalan paru-paru dan keparahan dada. Pergerakan pernafasan khas diperhatikan dengan cegukan dan ketawa.

Mekanisme nafas pertama bayi baru lahir. Paru-paru mula membekalkan tubuh dengan oksigen semasa kelahiran. Sebelum ini, buah mendapat 0₂ melalui plasenta melalui vesel tali pusat. Perlu diingatkan bahawa paru-paru janin dari saat pembentukan mereka berada dalam keadaan runtuh. Lebih dekat kepada kelahiran, surfaktan mula disintesis. Telah ditubuhkan bahawa, semasa masih dalam tubuh ibu, janin secara aktif melatih otot-otot pernafasan: diafragma dan otot pernafasan yang lain secara berkala kontrak, meniru menghirup dan menghembuskan nafas. Walau bagaimanapun, cecair amniotik tidak memasuki paru-paru: glottis janin berada dalam keadaan tertutup.

Selepas kelahiran, bekalan oksigen ke badan bayi yang baru lahir berhenti, kerana tali pusatnya terikat. Kepekatan 0₂ dalam darah janin secara beransur-ansur berkurang. Pada masa yang sama, kandungan C0 sentiasa meningkat.₂, yang membawa kepada pengasidan persekitaran dalaman badan. Perubahan ini direkodkan oleh reseptor di pusat pernafasan, yang terletak di medulla oblongata. Mereka menandakan perubahan dalam homeostasis, yang membawa kepada pengaktifan pusat pernafasan. Yang terakhir menghantar impuls kepada otot pernafasan - nafas pertama muncul. Glottis dibuka, dan udara bergegas ke saluran pernafasan yang lebih rendah dan kemudian ke alveoli paru-paru, meluruskan mereka. Penghembusan pertama disertai dengan kemunculan keluhan ciri bayi baru lahir. Pada nafas, alveoli tidak lagi melekat bersama, kerana ini dihalang oleh surfaktan. Pada bayi yang belum matang, sebagai peraturan, jumlah surfaktan tidak mencukupi untuk memastikan pengudaraan normal. Oleh itu, mereka sering mempunyai pelbagai gangguan pernafasan selepas kelahiran.

GETAHAN GAS

Oksigen di udara melalui saluran hidung, laring, trakea dan bronkus memasuki paru-paru. Hujung end bronchi terkecil dengan banyak vesikel paru berdinding nipis - alveoli (lihat gambar 1.5.3). Alveoli adalah 500 juta buih dengan diameter 0.2 mm, di mana oksigen masuk ke dalam darah, membuang karbon dioksida dari darah. Oksigen dari vesikel pulmonari menembusi aliran darah, dan karbon dioksida dari darah - ke dalam vesikel pulmonari. Oksigen dipindahkan dari alam sekitar ke sel dengan mengangkut oksigen ke alveoli, kemudian ke darah. Oleh itu, darah vena diperkaya dengan oksigen dan menjadi arteri. Oksigen mengikat hemoglobin, yang terkandung dalam sel darah merah, darah oksigen memasuki hati dan ditekan ke dalam peredaran sistemik. Menurutnya, darah membawa oksigen melalui semua tisu badan. Pembekalan oksigen ke tisu memastikan fungsi optimum mereka, dengan pengambilan yang tidak mencukupi, kebuluran oksigen diamati (hipoksia).

Vesicle pulmonari. Pertukaran gas paru-paru

Alam telah mengembangkan banyak cara di mana tubuh menyesuaikan diri dengan pelbagai keadaan kewujudan, termasuk hipoksia. Oleh itu, tindak balas ganti rugi badan, yang bertujuan untuk bekalan tambahan oksigen dan penghapusan awal karbon beroksida yang berlebihan dari badan adalah pendalaman dan percepatan respirasi. Pernafasan yang lebih dalam, lebih baik paru-paru yang berventilasi dan lebih banyak oksigen pergi ke sel-sel tisu.

Kekerapan dan kedalaman pernafasan dikawal oleh sistem saraf - pusat (pusat pernafasan) dan periferal (vegetatif). Pusat pernafasan adalah koleksi neuron yang terletak di medulla sistem saraf pusat. Di pusat pernafasan, terletak di otak, terdapat pusat penyedutan dan pusat nafas.

Semasa pernafasan normal, pusat penyedutan menghantar isyarat berirama kepada otot dada dan diafragma, merangsang kontraksi mereka. Isyarat irama terbentuk akibat pembentukan spontan impuls elektrik oleh neuron pusat pernafasan. Penguncupan otot pernafasan menyebabkan peningkatan jumlah rongga dada, akibatnya udara memasuki paru-paru. Oleh kerana peningkatan jumlah paru-paru, reseptor regangan yang terletak di dinding paru-paru teruja; mereka menghantar isyarat ke otak - ke pusat nafas. Pusat ini menghalang aktiviti pusat penyedutan, dan aliran isyarat impuls kepada berhenti otot pernafasan. Otot berehat, jumlah rongga dada berkurangan, dan udara dari paru-paru dipaksa keluar.

Dalam kehidupan seharian, seseorang tidak berfikir tentang pernafasan dan mengingatnya apabila, atas sebab tertentu, ia menjadi sukar untuk bernafas. Contohnya, semasa hidup terikan otot-otot belakang, ikat pinggang atas, postur yang salah, seseorang mula "bernafas" terutamanya hanya bahagian atas dada, manakala jumlah paru-paru hanya digunakan sebanyak 20%. Dengan jenis pernafasan ini, seseorang menggunakan terutamanya otot dada (pernafasan dada) atau kawasan tulang selangka (pernafasan clavicular). Walau bagaimanapun, dalam pernafasan dada dan clavicular, tubuh tidak dibekalkan dengan oksigen. Pernafasan intensif, yang terdiri daripada peningkatan kadar pernafasan atau kedalamannya (proses dipanggil hyperventilation), membawa kepada peningkatan bekalan oksigen melalui saluran udara. Walau bagaimanapun, hyperventilation yang kerap boleh merosakkan tisu badan dengan oksigen. Kesan yang sama dapat dilihat jika orang yang tidak terlatih melakukan gerakan pernafasan yang kerap dan mendalam dalam masa yang singkat. Perubahan diperhatikan di bahagian kedua sistem saraf pusat (pening, menguap, berkelip "lalat" di depan mata, dan juga kehilangan kesedaran), dan sistem kardiovaskular (sesak nafas, sakit jantung dan tanda-tanda lain). Asas manifestasi klinikal sindrom hiperventilasi adalah gangguan hypocapnic, yang menyebabkan penurunan bekalan darah ke otak.

Struktur paru-paru

Paru-paru adalah organ yang memberi nafas manusia. Ini organ berpasangan terletak di rongga dada, bersebelahan dengan kiri dan kanan jantung. Paru-paru mempunyai bentuk setengah kon, asas yang bersebelahan dengan diafragma, ujung yang menonjol di atas tulang selangka oleh 2-3 cm. Paru kanan mempunyai tiga lobus, kiri - dua. Kerangka paru-paru terdiri daripada bronkus cemara pokok. Setiap paru-paru di luar meliputi membran serous - pleura pulmonari. Paru-paru terletak pada kantung pleura, yang terbentuk oleh pleura pulmonari (visceral) dan pleura parietal (parietal) yang melapisi bahagian dalam rongga dada. Setiap pleura di luar mengandungi sel kelenjar yang menghasilkan cecair ke dalam rongga antara daun pleura (rongga pleura). Di permukaan dalaman (jantung) setiap paru-paru ada kemurungan - pintu paru-paru. Arteri pulmonari dan bronchi memasuki pintu paru-paru, dan dua urat paru-paru keluar. Arteri pulmonari cawangan sejajar dengan bronchi.

Tisu paru-paru terdiri daripada lobulus piramida, pangkal yang menghadap ke permukaan. Bronkus memasuki bahagian atas setiap lobula, berturut-turut membahagikan dengan pembentukan bronchioles terminal (18-20). Setiap bronkiole berakhir dengan acini - unsur berfungsi pada paru-paru. Acini terdiri daripada alveolar bronchioles, yang dibahagikan kepada alveolar passages. Setiap kursus alveolar berakhir dengan dua kantung alveolar.

Alveoli adalah protrusions hemisfera yang terdiri daripada gentian tisu penghubung. Mereka dipenuhi dengan lapisan sel epitelium dan banyak dikaitkan dengan kapilari darah. Ia adalah dalam alveoli bahawa fungsi utama paru-paru dilakukan - proses pertukaran gas antara udara atmosfera dan darah. Pada masa yang sama, akibat penyebaran, oksigen dan karbon dioksida, mengatasi penghalang penyebaran (epitel alveolar, membran basal, dinding kapiler darah), menembusi dari eritrosit ke alveoli dan sebaliknya.

Fungsi paru-paru

Fungsi yang paling penting dari paru-paru adalah pertukaran gas - bekalan hemoglobin dengan oksigen, keluaran karbon dioksida. Pengambilan udara yang diperkayakan dengan oksigen dan pengeluaran karbon berkarbonat dengan oksigen adalah disebabkan pergerakan aktif dada dan diafragma, serta kontraksi paru-paru itu sendiri. Tetapi ada fungsi paru-paru lain. Paru-paru mengambil bahagian aktif dalam mengekalkan konsentrasi ion yang diperlukan dalam tubuh (keseimbangan asid-base), mampu mengeluarkan banyak bahan (bahan aromatik, eter, dan lain-lain). Paru-paru juga mengawal keseimbangan air tubuh: kira-kira 0.5 liter air sehari dikuap melalui paru-paru. Dalam keadaan yang melampau (sebagai contoh, hyperthermia), angka ini boleh mencapai sehingga 10 liter sehari.

Pengudaraan paru-paru adalah disebabkan oleh perbezaan tekanan. Apabila menyedut, tekanan paru-paru adalah jauh lebih rendah daripada tekanan atmosfera, kerana udara memasuki paru-paru. Pada menghembuskan nafas, tekanan di dalam paru-paru adalah di atas atmosfera.

Terdapat dua jenis pernafasan: kostum (dada) dan diafragma (perut).

Di tempat lampiran tulang rusuk ke ruang tulang belakang terletak sepasang otot yang dilampirkan pada satu hujung ke tulang belakang, dan yang lain ke tulang rusuk. Terdapat otot intercostal luaran dan dalaman. Otot intercostal luar memberi inspirasi. Biasanya, pernafasan adalah pasif, dan dalam kes patologi, otot intercostal membantu dengan tindakan pernafasan.

Pernafasan diafragma dilakukan dengan penyertaan diafragma. Dalam keadaan santai, diafragma mempunyai bentuk kubah. Dengan penguncupan ototnya, kubah mengembung, jumlah rongga dada bertambah, tekanan di dalam paru-paru menurun berbanding dengan atmosfera, dan pernafasan dilakukan. Apabila otot diafragma berehat sebagai hasil dari perbezaan tekanan, diafragma sekali lagi mengambil kedudukan asalnya.

Peraturan proses pernafasan

Pernafasan dikawal oleh pusat-pusat penyedutan dan pernafasan. Pusat pernafasan terletak di medulla oblongata. Reseptor peraturan bernafas terletak di dinding saluran darah (chemoreceptors sensitif terhadap karbon dioksida dan kepekatan oksigen) dan di dinding bronchi (reseptor sensitif kepada perubahan tekanan dalam bronchi - baroreceptors). Terdapat juga bidang penerimaan di sinus karotid (tempat di mana arteri karotid dalaman dan luaran menyimpang).

Paru-paru orang merokok

Dalam proses merokok, paru-paru dipukul keras. Asap rokok, menembusi paru-paru orang merokok, mengandungi tar tembakau (tar), hidrogen sianida, nikotin. Semua bahan ini disimpan dalam tisu paru-paru, akibatnya, epitel paru-paru mula mati. Paru-paru perokok adalah sel-sel mati yang kotor atau bahkan hanya hitam mati. Secara semulajadi, fungsi paru-paru tersebut berkurangan dengan ketara. Dyskinesia silia berkembang di paru-paru perokok, kekejangan bronkial berlaku, dan rembesan bronkial berkumpul, pneumonia kronik berkembang, dan bronchiectasis terbentuk. Semua ini membawa kepada perkembangan COPD - penyakit pulmonari obstruktif kronik.

Pneumonia

Salah satu penyakit paru-paru yang biasa adalah pneumonia - pneumonia. Istilah "radang paru-paru" merangkumi sekumpulan penyakit dengan etiologi, patogenesis, dan klinik yang berbeza. Pneumonia bakteria klasik dicirikan oleh hyperthermia, batuk dengan pemisahan sputum purulen, dalam beberapa kes (dengan penglibatan pleura visceral dalam proses) - kesakitan pleura. Dengan perkembangan radang paru-paru, lumen alveoli mengembang, cairan eksudatif terkumpul di dalamnya, sel darah merah menembusi mereka, alveoli dipenuhi dengan fibrin, dan leukosit. Untuk diagnosis pneumonia bakteria, kaedah sinar-X, pemeriksaan mikrobiologi sputum, ujian makmal, kajian komposisi gas darah digunakan. Dasar rawatan adalah terapi antibiotik.

Menemui kesilapan dalam teks? Pilihnya dan tekan Ctrl + Enter.

Vesicle pulmonari dipanggil

Paru manusia adalah organ spongy berpasangan. Struktur paru-paru dipelajari pada abad yang lalu. Mereka terdiri daripada paru-paru kanan dan kiri, terletak di rongga dada dan mengisi dengan sendirinya ruang utamanya. Tujuan fungsi utama paru-paru adalah untuk mengambil bahagian dalam pertukaran gas tubuh manusia dengan alam sekitar. Fungsi pernafasan dilakukan melalui saluran pernafasan.

Struktur paru-paru

Setiap paru-paru adalah organ yang mempunyai bentuk semi-kerat sedikit dengan pangkalan yang lebih luas (asas) dan tip bulat (puncak). Setiap paru-paru ditutup dengan pleura paru-paru sendiri (visceral), dan paru-paru dipisahkan dari dada oleh pleura parietal (parietal), yang berfungsi sebagai penutup dalaman rongga dada. Kedua-duanya di dalam paru-paru dan di dinding pleura terdapat sel-sel kelenjar, yang menghasilkan cairan pleural khusus. Bendalir ini adalah antara kedua-dua membran membran (lembaran) dan "melincirkan" mereka, menjadikan pernafasan mungkin. Membran ini membentuk kantung pleura.

Ruang antara helaian dipanggil rongga pleura. Semasa keradangan rongga pleura (pleurisy), cairan pleural dikeluarkan dalam kuantiti tidak mencukupi, yang menyebabkan geseran di antara kepingan, dan sensasi yang menyakitkan berlaku semasa pernafasan. Paru-paru dalam kantung pleura terbahagi di antara mereka oleh mediastinum, di antara mereka adalah jantung dan kapal besar.

Paru kanan dan kiri dengan tujuan fungsi yang sama berbeza sedikit dalam bentuk dan saiz (kelantangan). Jumlah rata-rata dewasa adalah kira-kira 3 ribu sentimeter padu.

Perbezaan antara paru-paru dalam bentuk dan kelantangan adalah disebabkan oleh ciri-ciri anatomi. Pangkalan (bahagian yang lebih luas) terletak pada diafragma - otot yang memisahkan rongga dada dari perut, dan terdiri dari dua kubah: kanan dan kiri. Kubah tepat diafragma terletak di atas hati, di atas lobus kanannya, yang lebih tebal, dan oleh itu ia lebih tinggi daripada kubah kiri. Oleh itu, paru-paru kanan berbaring di atasnya lebih luas dan lebih pendek, tetapi rata-rata 1/10 jumlah lebih banyak daripada kiri. Kiri mempunyai isipadu yang lebih kecil kerana pada sisi kiri rongga dada adalah jantung.

Lobes dan tisu paru-paru

Setiap paru-paru dibahagikan kepada saham dan segmen. Di sebelah kanan tiga lobus: atas, tengah dan bawah - dan sepuluh segmen. Bahagian kiri dibahagikan kepada dua lobus: atas dan bawah - dan terdiri daripada sembilan segmen. Pembahagian ke dalam saham di luar ditunjukkan dengan meletakkan celah dalam: ada dua di sebelah kanan, hanya satu di sebelah kiri.

Segmen yang membentuk lobus paru-paru diserap dengan bronchi, di mana udara mengalir dari persekitaran luaran. Struktur segmental paru-paru terdiri daripada sejumlah besar cuping sekunder, yang terdiri daripada acini (diterjemahkan dari "kluster" Latin). Dalam setiap bahagian sekunder mereka adalah tiga hingga lima. Acini adalah struktur ukuran yang sangat kecil, di mana proses pertukaran gas berlaku: darah adalah tepu dengan oksigen, yang memasuki paru-paru dengan udara yang dihirup, dan melepaskan CO2, yang ketika exhaling dikeluarkan. Acini adalah unit berfungsi paru-paru.

Struktur paru-paru termasuk kain berikut:

Pleural Visceral (paru-paru), secara berasingan menyelubungi paru-paru kiri dan kanan dan memberikan, terima kasih kepada cecair pleura yang dikeluarkan, sliding paru-paru semasa pernafasan di sepanjang pleura parietal di dalam rongga dada.
Stroma (rangka paru-paru, lipat dari sekatan yang terdiri daripada tisu penghubung). Stroma terdiri daripada tisu penghubung yang nipis yang memisahkan paru-paru ke lobula paru-paru. Di dalam partisi ini adalah keseluruhan "infrastruktur" pulmonari: serat saraf, saluran darah dan sistem limfatik, dan cara-cara di mana udara masuk dan daun.
Parenchyma (tisu lembut dari sel dengan cangkang nipis). Parenchyma pulmonari adalah kombinasi dari semua bronchi intrapulmonary dan bronchioles, lobular pulmonari yang terdiri daripada acini, alveoli dan alveolar passages.

Struktur bronkus dan saluran darah

Pokok bronkus adalah sejenis sistem pengudaraan tiub bercabang badan, bermula di trakea, dan berakhir di alveoli. Secara visual, struktur bronchi benar-benar menyerupai pokok, di mana bronki utama, kiri dan kanan, masing-masing pergi ke paru-paru kiri dan kanan, menyimpang dari batang trakea utama. Kemudian, mengikut struktur paru-paru, cawangan bronchi menjadi lobar, segmental, subsegmental dan lobular. Cawangan-cawangan nipis dari pokok bronkial adalah bronkiol, yang dibahagikan kepada terminal sebenar dan alveolar terminal. Struktur pokok bronkial termasuk alveolar passages, sacs dan alveoli sendiri. Dari garis pusat terbesar di titik bifurasi (pemisahan menjadi dua cabang) dalam trakea, tiub pengudaraan ini secara beransur-ansur sempit sehingga mereka menjadi nipis mikroskopik di dalam alveolar passages.

Alveoli, yang terletak pada akhir saluran pernafasan yang nipis, adalah glob berdinding tipis dengan udara di dalam, dan bersama-sama membentuk kantung alveolar. Ia berada di kawasan paru-paru dan pertukaran gas. Dinding alveoli adalah dinding sel tunggal yang dibalut dengan lapisan tisu, yang berfungsi untuk menyokong sel-sel dan pemisahan mereka dari alveoli.

Membran membran memisahkan alveoli dan saluran darah terkecil - kapilari. Di antara celah-celah dalam alveoli dan kapilari adalah jarak seluruh bahagian setengah-ribu milimeter. Satu kapilari darah bersebelahan dengan beberapa alveoli sekaligus.

Dalam orang dewasa, diameter alveoli adalah satu perempat milimeter. Bola mikroskopik ini ditekan rapat antara satu sama lain.

Kapilari adalah saluran darah terkecil di dalam paru-paru. Dalam organ berpasangan ini adalah kapal kedua-dua lingkaran peredaran darah, kecil dan besar. Dalam bulatan kecil, cawangan arteri pulmonari mengangkut darah vena, dan di sepanjang urat anak sungai, darah arteri memasuki atrium kiri dari paru-paru. Arteri bronkial membekalkan dengan semua bronkus dan parenchyma pulmonari.

Paru-paru itu penuh dengan rangkaian saluran limfa yang bercabang.

Pertukaran Gas dan Kesihatan Paru-paru

Pertukaran gas adalah proses penting yang berlaku secara berterusan. Sel-sel badan manusia, tidak menerima oksigen daripada darah, mati. Kekurangan oksigen yang cepat menjejaskan sel-sel otak. Sekiranya sel darah merah tidak dapat menyingkirkan karbon dioksida, mabuk akan terbentuk di dalam badan.

Oleh itu, oksigen dan karbon dioksida sentiasa di dalam aliran darah manusia, molekul mereka bergabung dengan hemoglobin dalam komposisi sel darah merah dan dengan itu bergerak melalui badan, semua tisu dan organnya, termasuk ke dalam paru-paru. Di sini karbon dioksida dibebaskan dari darah dan masuk ke alveoli, dari mana ia pergi lebih jauh di sepanjang saluran pernafasan, sehingga keluar.

Dalam eritrosit, tempat yang dibebaskan daripada karbon dioksida diduduki oleh oksigen, yang selepas menghirup udara segar memasuki paru-paru dan mencapai alveoli, di mana pertukaran gas berlaku.

Pembuluh darah yang mengandungi oksigen dari paru-paru diangkut ke jantung, dari mana yang lebih kecil sudah dihantar ke kapal, sehingga ia mencapai kapilari. Terdapat juga pertukaran: oksigen yang memerlukan tisu meninggalkan sel-sel darah merah, dan bukannya, karbon dioksida ditambah ke sel darah merah. Kemudian darah bergegas ke paru-paru sekali lagi untuk menukar karbon dioksida untuk bahagian oksigen yang baru. Ia kelihatan seperti skim pertukaran gas.

Peranan paru-paru dalam kehidupan manusia biasa adalah tidak ternilai, jadi kesihatan mereka perlu dijaga.

Di samping itu, proses patologi dalam tubuh ini mungkin menunjukkan adanya penyakit serius. Oleh itu, radang paru-paru kronik selalunya mengiringi keadaan imunodefisiensi, dan pneumonia akut pada bayi baru lahir adalah sebahagian daripada gambaran klinikal dalam immunodeficiency primer.

Agar badan yang sihat untuk sentiasa mendapat oksigen yang mencukupi, anda perlu memberi tenaga secara fizikal, sentiasa berada di udara segar. Pencegahan penyakit paru-paru yang baik - berenang. Pada orang yang terlibat dalam sukan ini, jumlah paru-paru hampir 5 liter, berbanding dengan 3 liter untuk orang biasa.

Merokok membunuh epitel paru-paru dan memendekkan nyawa seseorang dengan purata sepuluh tahun.

Rajah sistem paru-paru dan pernafasan manusia

Lokasi

Apakah paru-paru itu?

Rajah paru-paru termasuk tiga unsur struktur utama:

Alveoli pulmonari; Bronchi; Bronchioles

Terima kasih kepada alveoli mikroskopik, diameter purata yang tidak melebihi 0.3 mm, kawasan permukaan pernafasan paru-paru meningkat kepada 80 meter persegi.

Lobul paru-paru:
1 - bronkiole; 2 - alveolar passages; 3 - bronkus pernafasan (pernafasan); 4 - atrium;
5 - rangkaian kapilari alveoli; 6 - alveoli paru-paru; 7 - alveoli keratan; 8 - pleura

Apakah sistem bronkus?

Struktur paru-paru menyediakan struktur tunggal, berkat yang mana semua sistem organ manusia terus dibekalkan dengan oksigen melalui saluran darah.

PHYSIOLOGI RESPIRATION.

GETAHAN GAS

Vesicle pulmonari. Pertukaran gas paru-paru

Bulls boleh menjadi single atau multiple, single atau multilateral. Berlaku dalam orang dewasa, jarang - pada kanak-kanak.

Mengapa lembu muncul di dalam paru-paru

Kejadian vesikel di paru-paru dipengaruhi oleh pelbagai sebab yang berkaitan dengan faktor luaran dan dalaman.
[wpmfc_short code = "immuniti"]

Faktor luaran

Data moden menunjukkan bahawa kesan merosakkan luar mempunyai peranan yang dominan dalam berlakunya penyakit paru-paru. Ini terutamanya:

Merokok;
pencemaran udara;
jangkitan pulmonari.

Lelaki lebih kerap mengalami lembu jantan. Ini disebabkan oleh keunikan gaya hidup:

Kehadiran kebiasaan buruk,
Kekurangan zat makanan dengan kepelbagaian lemak dan gula, kekurangan protein, sayur-sayuran, vitamin;
keadaan kerja yang berbahaya;
hipotermia kerap, dsb.

Penyebab dalaman

Sekiranya faktor alam sekitar yang merosakkan bertindih dengan kecenderungan yang sedia ada, maka kemungkinan lembu akan cenderung kepada 100 peratus. Antara faktor dalaman memancarkan:

Keturunan;
enzimatik;
kesan mekanikal;
kekurangan bekalan darah ke tisu paru-paru;
keradangan;
obstruktif.

Kes genetik pembentukan lembu berlaku pada usia berapa, sering digabungkan dengan penyakit hati dan dikaitkan dengan kekurangan protein antitrypsin dan perubahan enzim yang berkaitan.

Apakah penyakit yang timbul?

Penampilan lembu di paru-paru mengiringi penyakit berikut:

Emfisema yang berbeza;
sista palsu;
distrofi pulmonari;
penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD);
penyakit paru-paru lain.

Vesikel pulmonari muncul sebagai gejala utama emfisema, di mana perubahan merosakkan berlaku dalam struktur dinding alveolar, perubahan patologi dalam bronkiol berkembang.

Manifestasi utama penyakit ini

Kursus penyakit bullous sering tanpa gejala. Dalam bentuk yang berjalan, gejala menunjukkan diri mereka dalam bentuk komplikasi:

Pneumothorax (termasuk darah, cecair, efusi exudate purulent);
pneumomediastinum;
paru-paru tegar;
fistula pleura (fistula);
kegagalan pernafasan kronik;
hemoptysis

Semua komplikasi dicirikan oleh jenis gambar klinikal yang sama:

Kesakitan dada;
sesak nafas, kekurangan udara;
sesak nafas;
batuk;
serangan asma;
palpitasi jantung;
pucat kulit.

Di samping itu: apabila hemoptisis memantau pembuangan darah dari saluran pernafasan merah, sering - dalam bentuk buih.

Di samping itu, lembu jantan dapat bertumbuh dengan saiz raksasa beberapa sentimeter dan memberi tekanan pada jantung, sistem pembekalan darah, mengganggu kerja mereka.

Kaedah diagnostik

Diagnosis penyakit bullous termasuk:

Pemeriksaan sinar-X;
pengiraan tomografi;
kaedah fizikal untuk menilai fungsi pernafasan;
Kajian Toraskopicheskoe dengan pengumpulan bahan paru-paru.

Bagaimana untuk merawat

Pada peringkat awal rawatan fisioterapeutik penyakit ditunjukkan. Perhatian harus diberikan kepada gaya hidup dan pemakanan:

Hilangkan usaha fizikal yang serius, supaya tidak mencetuskan pecah gelembung;
lebih kerap di udara terbuka;
melindungi sistem pernafasan anda dari penyakit, pakaian hangat;
untuk memperkayakan diet dengan makanan sayuran;
menyediakan badan dengan sokongan vitamin;
berhenti merokok

Dengan perkembangan pneumothorax tertutup, rawatan adalah tradisional: tusuk dan saliran rongga pleura untuk memulihkan fungsi paru-paru.

Dengan perkembangan penyakit ini - pertumbuhan lembu, ketidakcekapan saliran rongga pleura, pneumothorax berulang, kegagalan pernafasan berterusan - terdapat keperluan untuk campur tangan pembedahan.

Adakah perlu dikendalikan

Kesimpulannya

PHYSIOLOGI RESPIRATION.

GETAHAN GAS

Vesicle pulmonari. Pertukaran gas paru-paru

Struktur paru-paru

Fungsi paru-paru

Terdapat dua jenis pernafasan: kostum (dada) dan diafragma (perut).

Peraturan proses pernafasan

Paru-paru orang merokok

Pneumonia

Menemui kesilapan dalam teks? Pilihnya dan tekan Ctrl + Enter.

Struktur paru-paru

Fungsi paru-paru

Terdapat dua jenis pernafasan: kostum (dada) dan diafragma (perut).

Peraturan proses pernafasan

Paru-paru orang merokok

Pneumonia

Menemui kesilapan dalam teks? Pilihnya dan tekan Ctrl + Enter.

Bulls boleh menjadi single atau multiple, single atau multilateral. Berlaku dalam orang dewasa, jarang - pada kanak-kanak.

Mengapa lembu muncul di dalam paru-paru

Kejadian vesikel di paru-paru dipengaruhi oleh pelbagai sebab yang berkaitan dengan faktor luaran dan dalaman.
[wpmfc_short code = "immuniti"]

Faktor luaran

Data moden menunjukkan bahawa kesan merosakkan luar mempunyai peranan yang dominan dalam berlakunya penyakit paru-paru. Ini terutamanya:

Merokok;
pencemaran udara;
jangkitan pulmonari.

Dibuktikan bahawa pada orang yang merokok sebungkus rokok atau lebih setiap hari, 99% keamatan bullying diperhatikan pada 99%. Penyakit ini tidak dapat dirasakan. Perokok dengan pengalaman 20 tahun tidak mempunyai bulla dalam paru-parunya hanya 1%. Rawatan pasif jangka panjang boleh meningkatkan kemungkinan vesikel pulmonari. Tetapi sejak merokok pasif jarang berlaku secara berterusan dan selama beberapa dekad, kemungkinan ini dapat diabaikan.
Perlu ditekankan bahawa di kalangan orang yang tidak merokok, walaupun dengan kehadiran faktor-faktor predisposisi, penyakit itu berkembang sedikit.
Hidup di tempat-tempat ekologi yang tidak mencemarkan menimbulkan proses pemusnahan di dalam paru-paru. Serta jangkitan paru-paru yang kerap. Faktor-faktor ini dalam kesannya ketara jauh di belakang merokok aktif.

Lelaki lebih kerap mengalami lembu jantan. Ini disebabkan oleh keunikan gaya hidup:

Kehadiran kebiasaan buruk,
Kekurangan zat makanan dengan kepelbagaian lemak dan gula, kekurangan protein, sayur-sayuran, vitamin;
keadaan kerja yang berbahaya;
hipotermia kerap, dsb.

Penyebab dalaman

Sekiranya faktor alam sekitar yang merosakkan bertindih dengan kecenderungan yang sedia ada, maka kemungkinan lembu akan cenderung kepada 100 peratus. Antara faktor dalaman memancarkan:

Keturunan;
enzimatik;
kesan mekanikal;
kekurangan bekalan darah ke tisu paru-paru;
keradangan;
obstruktif.

Kes genetik pembentukan lembu berlaku pada usia berapa, sering digabungkan dengan penyakit hati dan dikaitkan dengan kekurangan protein antitrypsin dan perubahan enzim yang berkaitan.

Faktor-faktor dan punca-punca ini mungkin wujud dalam kombinasi dan mempengaruhi kompleks. Contohnya, kesan bekalan darah yang lemah ke tisu paru-paru, digabungkan dengan penyakit pernafasan sebelumnya, dibesar-besarkan oleh merokok - semuanya meningkatkan kemungkinan perkembangan penyakit bullous.

Apakah penyakit yang timbul?

Penampilan lembu di paru-paru mengiringi penyakit berikut:

Emfisema yang berbeza;
sista palsu;
distrofi pulmonari;
penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD);
penyakit paru-paru lain.

Vesikel pulmonari muncul sebagai gejala utama emfisema, di mana perubahan merosakkan berlaku dalam struktur dinding alveolar, perubahan patologi dalam bronkiol berkembang.

Dalam amalan moden, penampilan lembu biasanya dikaitkan dengan gejala utama infisiema bullous paru-paru.

Manifestasi utama penyakit ini

Kursus penyakit bullous sering tanpa gejala. Dalam bentuk yang berjalan, gejala menunjukkan diri mereka dalam bentuk komplikasi:

Pneumothorax (termasuk darah, cecair, efusi exudate purulent);
pneumomediastinum;
paru-paru tegar;
fistula pleura (fistula);
kegagalan pernafasan kronik;
hemoptysis

Semua komplikasi dicirikan oleh jenis gambar klinikal yang sama:

Kesakitan dada;
sesak nafas, kekurangan udara;
sesak nafas;
batuk;
serangan asma;
palpitasi jantung;
pucat kulit.

Di samping itu: apabila hemoptisis memantau pembuangan darah dari saluran pernafasan merah, sering - dalam bentuk buih.

Di samping itu, lembu jantan dapat bertumbuh dengan saiz raksasa beberapa sentimeter dan memberi tekanan pada jantung, sistem pembekalan darah, mengganggu kerja mereka.

Kaedah diagnostik

Diagnosis penyakit bullous termasuk:

Pemeriksaan sinar-X;
pengiraan tomografi;
kaedah fizikal untuk menilai fungsi pernafasan;
Kajian Toraskopicheskoe dengan pengumpulan bahan paru-paru.

Bagaimana untuk merawat

Pada peringkat awal rawatan fisioterapeutik penyakit ditunjukkan. Perhatian harus diberikan kepada gaya hidup dan pemakanan:

Hilangkan usaha fizikal yang serius, supaya tidak mencetuskan pecah gelembung;
lebih kerap di udara terbuka;
melindungi sistem pernafasan anda dari penyakit, pakaian hangat;
untuk memperkayakan diet dengan makanan sayuran;
menyediakan badan dengan sokongan vitamin;
berhenti merokok

Dengan perkembangan pneumothorax tertutup, rawatan adalah tradisional: tusuk dan saliran rongga pleura untuk memulihkan fungsi paru-paru.

Dengan perkembangan penyakit ini - pertumbuhan lembu, ketidakcekapan saliran rongga pleura, pneumothorax berulang, kegagalan pernafasan berterusan - terdapat keperluan untuk campur tangan pembedahan.

Adakah perlu dikendalikan

Kesimpulannya

Video menunjukkan proses pembentukan lembu di paru-paru.

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti.

Emfisema paru-paru adalah penyakit paru-paru kronik yang dicirikan oleh perkembangan bronkiol kecil (cawangan bronkus akhir) dan pemusnahan septum antara alveoli. Nama penyakit itu berasal dari emphysao Yunani - mengembang. Dalam tisu rongga paru-paru terbentuk, diisi dengan udara, dan organ itu sendiri membengkak dan meningkat dengan ketara dalam jumlah.

Manifestasi emfisema paru-paru - sesak nafas, kesukaran bernafas, batuk dengan pembebasan kecil sputum mukosa, tanda-tanda kegagalan pernafasan. Dari masa ke masa, tulang rusuk mengembang dan mengambil bentuk barisan ciri.

Penyebab perkembangan emfisema dibahagikan kepada dua kumpulan:

Faktor-faktor yang melanggar keanjalan dan kekuatan tisu paru-paru - penyedutan udara tercemar, merokok, kekurangan kongenital alpha-1-antitrypsin (bahan yang menghancurkan dinding alveoli).
Faktor-faktor yang meningkatkan tekanan udara dalam bronkus dan alveoli adalah bronkitis obstruktif kronik, penyumbatan bronkus dengan badan asing.

Penyebaran emfisema. 4% penduduk bumi mempunyai emfisema, ramai yang tidak menyedari ini. Ia lebih biasa pada lelaki berusia 30 hingga 60 tahun dan dikaitkan dengan bronkitis kronik perokok.

Risiko mengembangkan penyakit dalam beberapa kategori adalah lebih tinggi daripada orang lain:

Bentuk emfisema kongenital yang berkaitan dengan kekurangan protein whey lebih sering dikesan di Eropah Utara.
Lelaki semakin sakit. Emphysema dikesan pada autopsi dalam 60% lelaki dan 30% wanita.
Dalam perokok, risiko menguatkan emfisema adalah 15 kali lebih tinggi. Rokok pasif juga berbahaya.

Tanpa rawatan, perubahan dalam paru-paru dengan emphysema boleh menyebabkan kecacatan dan kecacatan.

Anatomi paru-paru

Paru-paru adalah organ pernafasan berpasangan yang terletak di dada. Paru-paru dipisahkan antara satu sama lain oleh mediastinum. Ia terdiri daripada kapal besar, saraf, trakea, esofagus.

Setiap paru-paru dikelilingi oleh membran dua lapisan pleura. Salah satu lapisannya tumbuh bersama dengan paru-paru, dan yang lain dengan dada. Di antara helai pleura ada ruang - rongga pleura, di mana terdapat jumlah tertentu cairan pleura. Struktur ini menyumbang kepada peregangan paru-paru semasa penyedutan.

Oleh kerana sifat anatomi, paru kanan adalah 10% lebih besar daripada yang kiri. Paru kanan terdiri daripada tiga cuping, dan kiri dua. Saham dibahagikan kepada segmen, dan seterusnya menjadi segmen sekunder. Yang terakhir terdiri daripada 10-15 acini.
Pintu-pintu paru-paru terletak di permukaan dalaman. Ini adalah tempat di mana bronkus, arteri, urat memasuki paru-paru. Bersama-sama mereka membentuk akar paru-paru.

Fungsi paru-paru:

menyediakan pengoksigenan darah dan perkumuhan karbon dioksida
mengambil bahagian dalam pertukaran haba akibat penyejatan cecair
melepaskan immunoglobulin A dan bahan-bahan lain untuk melindungi daripada jangkitan
mengambil bahagian dalam penukaran hormon - angiotensin, yang menyebabkan vasoconstriction

Unsur struktur paru-paru:

bronkus, di mana udara memasuki paru-paru;
alveoli, di mana pertukaran gas berlaku;
pembuluh darah di mana darah bergerak dari jantung ke paru-paru dan kembali ke jantung;

Trakea pada tahap 4-5 vertebra dibahagikan kepada 2 bronchi - kanan dan kiri. Setiap bronkus memasuki paru-paru dan membentuk pokok bronkial di sana. Kanan dan kiri adalah bronkus urutan pertama, di tempat cawangan mereka bronki urutan kedua dibentuk. Yang terkecil adalah bronchi dari urutan ke-15.

Cabang bronkus kecil keluar, membentuk 16-18 bronchioles pernafasan nipis. Bahagian alveolar berlepas dari setiap daripada mereka, berakhir dengan vesikel berdinding nipis - alveoli.

Fungsi bronkus adalah untuk menyediakan udara dari trakea ke alveoli dan belakang.

Struktur bronkus.

Pangkal rawan bronkial
- bronkus besar di luar paru-paru terdiri daripada cincin tulang rawan
- bronkus besar di dalam paru-paru - hubungan kartilaginus muncul di antara separuh bulatan kartilaginus. Ini memastikan struktur kekisi bronkus.
- bronkus kecil - tulang rawan kelihatan seperti pinggan; bronkus yang lebih kecil, semakin nipis
- terminal bronkus kecil rawan tidak mempunyai. Dinding mereka hanya mengandungi serat anjal dan otot licin.
Lapisan otot bronchi - otot lancar diatur secara pekeliling. Mereka menyediakan penyempitan dan pengembangan lumen bronkus. Di tempat cawangan bronkus terdapat ikatan istimewa otot yang dapat menghalang pintu masuk bronkus sepenuhnya dan menyebabkan halangannya.
Epitelium ciliated lapisan lumen bronkus, melaksanakan fungsi perlindungan - melindungi terhadap jangkitan yang ditularkan oleh titisan udara. Vili kecil membuang bakteria dan zarah halus debu dari bronchi jauh ke bronchi yang lebih besar. Dari sana, mereka dikeluarkan apabila batuk.
Kelenjar paru-paru
- kelenjar mukus sel tunggal
- nodus limfa kecil yang berkaitan dengan nodus limfa yang lebih besar pada mediastinum dan trakea.

Alveolus adalah vesicle di dalam paru-paru, diikat oleh rangkaian kapilari darah. Dalam paru-paru mengandungi lebih daripada 700 juta alveoli. Struktur ini membolehkan anda meningkatkan permukaan di mana pertukaran gas berlaku. Udara atmosfera memasuki vesikel melalui bronkus. Oksigen diserap ke dalam darah melalui dinding nipis, dan ke alveoli ke dalam karbon dioksida aliran darah, yang dikeluarkan semasa penghembusan.

Kawasan sekitar bronkiole dipanggil acinus. Ia menyerupai sekumpulan buah anggur dan terdiri daripada cawangan bronkioles, laluan alveolar dan alveoli sendiri.

Kapal darah Dalam paru-paru, darah mengalir dari ventrikel kanan. Ia mengandungi sedikit oksigen dan banyak karbon dioksida. Dalam kapilari alveoli, darah diperkaya dengan oksigen dan melepaskan karbon dioksida. Selepas itu, ia dikumpulkan dalam urat dan jatuh ke atrium kiri.

Punca emfemaema pulmonari

Penyebab emfisema boleh dibahagikan kepada dua kumpulan.

Pelanggaran keanjalan dan kekuatan tisu paru-paru:
- Kekurangan kongenital antitrypsin α-1. Pada orang yang mempunyai anomali ini, enzim proteolitik (yang berfungsi untuk memusnahkan bakteria) menghancurkan dinding alveoli. Sedangkan, secara normal, antitrypsin α-1 meneutralkan enzim ini beberapa sepersepuluh detik setelah pelepasan mereka.
- Kecacatan kongenital struktur tisu paru-paru. Oleh kerana sifat struktur, bronkiol mereda dan tekanan dalam alveoli bertambah.
- Penyedutan udara tercemar: asap, asap tembakau, habuk arang batu, bahan toksik. Dalam hal ini, kadmium, oksida nitrogen dan sulfur yang dipancarkan oleh stesen haba dan pengangkutan diiktiraf sebagai yang paling berbahaya. Zarah terkecil mereka menembusi bronkiol, disimpan di dinding mereka. Mereka merosakkan epitel dan epitelium yang menyerang alveoli dan juga mengaktifkan sel-sel tertentu dari makrofag alveolar.

Mereka menyumbang kepada peningkatan tahap elastase neutrophil, enzim proteolitik yang memusnahkan dinding alveoli.

Gangguan keseimbangan hormon. Pelanggaran nisbah antara androgen dan estrogen mengganggu keupayaan otot licin bronkiol untuk mengurangkan. Ini membawa kepada peregangan bronkiol dan pembentukan rongga tanpa memusnahkan alveoli.

Infeksi saluran pernafasan: bronkitis kronik, radang paru-paru. Sel-sel kekebalan makrofaj dan limfosit mendedahkan aktiviti proteolitik: mereka menghasilkan enzim yang membubarkan bakteria dan protein yang mana dinding alveoli terdiri.

Di samping itu, gumpalan darah di dalam bronchi melepaskan udara di dalam alveoli, tetapi jangan melepaskannya ke arah yang bertentangan.

Ini membawa kepada limpahan dan overstretching daripada alveolar sacs.

Perubahan berkaitan dengan usia dikaitkan dengan kemerosotan peredaran darah. Di samping itu, orang yang lebih tua lebih sensitif terhadap bahan toksik di udara. Dengan bronkitis dan radang paru-paru, tisu paru-paru lebih buruk dipulihkan.

Peningkatan tekanan di dalam paru-paru.

Bronkitis obstruktif kronik. Kesopanan bronchi kecil terganggu. Apabila anda menghembus nafas udara tetap di dalamnya. Dengan nafas baru datang bahagian baru udara, yang membawa kepada overstretching bronkioles dan alveoli. Lama kelamaan, gangguan berlaku di dinding mereka, menyebabkan pembentukan rongga.
Bahaya pekerjaan. Penggemar kaca, ahli muzik rohani. Ciri-ciri profesi ini adalah peningkatan tekanan udara di dalam paru-paru. Otot licin dalam bronchi secara beransur-ansur melemahkan, dan peredaran darah di dinding mereka terganggu. Apabila menghembuskan nafas, semua udara tidak diusir, bahagian baru ditambah kepadanya. Satu lingkaran ganas berkembang, membawa kepada rongga.
Penyumbatan lumen bronkus dengan badan asing membawa kepada hakikat bahawa udara yang tersisa dalam segmen paru-paru tidak boleh keluar. Bentuk emfisema akut berkembang.

Para saintis gagal menubuhkan penyebab emfisema pulmonari. Mereka percaya bahawa rupa penyakit dikaitkan dengan kombinasi beberapa faktor yang secara serentak menjejaskan tubuh.

Mekanisme kerosakan paru-paru dalam emfisema

Peregangan bronkiol dan alveoli - saiznya dua kali ganda.
Otot licin menghulurkan, dan dinding saluran darah nipis. Kapilari menjadi kosong dan makanan di acini terganggu.
Serat elastik merosot. Pada masa yang sama, dinding antara alveoli hancur dan rongga terbentuk.
Kawasan di mana pertukaran gas antara udara dan darah berlaku menurun. Tubuh kekurangan oksigen.
Kawasan yang diperluas memerah tisu paru-paru yang sihat, yang seterusnya merosakkan fungsi pengudaraan paru-paru. Dyspnea dan gejala emfisema lain muncul.
Untuk mengimbangi dan memperbaiki fungsi pernafasan paru-paru, otot pernafasan disambungkan secara aktif.
Meningkatkan beban pada peredaran pulmonari - kapal paru-paru melimpah dengan darah. Ini menyebabkan gangguan dalam kerja jantung yang betul.

Jenis Emfisema

Terdapat beberapa klasifikasi emphysema.

Dengan sifat aliran:

Pedas Ia berkembang dengan serangan asma bronkial, objek asing dalam bronkus, kerja keras fizikal. Disertai dengan keterlaluan alveoli dan pembengkakan paru-paru. Ia adalah keadaan yang boleh diterbalikkan, tetapi memerlukan perhatian perubatan segera.
Kronik. Membangun secara beransur-ansur. Pada peringkat awal, perubahan boleh diterbalikkan. Tetapi tanpa rawatan, penyakit ini berkembang dan boleh menyebabkan kecacatan.

Asal:

Emfisema utama. Penyakit bebas yang berkembang disebabkan oleh ciri-ciri kongenital badan. Malah boleh didiagnosis pada bayi. Ia berkembang dengan pesat dan lebih sukar untuk dirawat.
Emmisema sekunder. Penyakit ini berlaku terhadap latar belakang penyakit pulmonari obstruktif kronik. Permulaan sering kali tidak disedari, gejala-gejala semakin meningkat secara beransur-ansur, menyebabkan penurunan keupayaan bekerja. Tanpa rawatan, rongga besar muncul yang boleh menduduki seluruh lobus paru-paru.

Oleh kelaziman:

Bentuk berselindung. Tisu paru-paru terjejas seragam. Alveoli telah dimusnahkan di seluruh tisu paru-paru. Dalam bentuk yang teruk, pemindahan pemindahan paru-paru mungkin diperlukan.
Borang fokus. Perubahan berlaku di sekitar tuberculosis foci, bekas luka, di tempat-tempat yang sesuai dengan bronkus tersumbat. Manifestasi penyakit kurang jelas.

Dengan ciri-ciri anatomi, berhubung dengan acini:

Pemeracisema Panacinar (vesikular, hypertrophic). Semua acini di dalam lobus paru-paru atau seluruh paru-paru rosak dan bengkak. Di antara mereka tidak ada tisu yang sihat. Tisu penghubung dalam paru-paru tidak berkembang. Dalam kebanyakan kes, tidak ada tanda-tanda keradangan, tetapi terdapat manifestasi kegagalan pernafasan. Dibentuk pada pesakit dengan emphysema yang teruk.
Emfisema Centrilobular. Kekalahan alveoli individu di bahagian tengah acini. Lumen bronkiol dan alveoli mengembang, ini disertai dengan keradangan dan rembesan lendir. Pada dinding tisu berserabut acini yang rosak. Di antara kawasan yang berubah, parenchyma (tisu) paru-paru tetap utuh dan berfungsi.
Periacinar (distal, perilobular, parasetal) - kasih sayang bahagian-bahagian ekstrim dari acinus berhampiran pleura. Bentuk ini berkembang dengan tuberkulosis dan boleh membawa kepada pneumothorax - pecah kawasan yang terjejas paru-paru.
Near-circumferences - berkembang sekitar parut dan fokus fibrosis dalam paru-paru. Gejala penyakit biasanya ringan.
Borang bullous (lepuh). Di tapak alveoli yang musnah, gelembung bentuknya berukuran 0.5 hingga 20 cm. Mereka boleh terletak berhampiran dengan pleura atau di seluruh tisu paru-paru, terutamanya di lobus atas. Bulls boleh dijangkiti, memerah tisu di sekeliling atau pecah.
Interstisial (subcutaneous) - dicirikan oleh rupa gelembung udara di bawah kulit. Alveoli pecah, dan gelembung udara melalui retakan limfa dan jaringan meningkat di bawah kulit leher dan kepala. Uji vesikel mungkin kekal di dalam paru-paru, apabila mereka pecah, berlaku pneumothorax spontan.

Oleh sebab:

Kompensasi - berkembang selepas penghapusan satu lobus paru-paru. Apabila kawasan yang sihat membengkak, mencari tempat duduk kosong. Alveoli diperbesarkan dikelilingi oleh kapilari yang sihat, dan tiada keradangan dalam bronkus. Fungsi pernafasan paru-paru tidak bertambah baik.
Senile - disebabkan oleh perubahan berkaitan umur di dalam kapal paru-paru dan pemusnahan gentian elastik di dinding alveoli.
Lobar - berlaku pada bayi baru lahir, selalunya lelaki. Penampilannya dikaitkan dengan halangan salah satu bronkus.

Gejala emfisema

Sesak nafas. Ia bersifat expiratory (sukar untuk menghembuskan nafas). Pada mulanya, sesak nafas tidak penting dan pesakit tidak menyedarinya. Secara beransur-ansur, ia berkembang. Yang menyedut adalah pendek, pernafasan terhalang, melangkah, mengembara. Ia dipanjangkan disebabkan oleh pengumpulan lendir. Dalam kedudukan terlentang, sesak nafas tidak meningkat, tidak seperti kegagalan jantung.
Wajah bertukar merah jambu semasa serangan batuk, tidak seperti bronkitis, apabila kulit menjadi sianotik (kebiruan). Kerana ciri khusus ini, pesakit dipanggil "panther merah jambu." Mukus lendir dipisahkan dalam jumlah kecil.
Kerja intensif otot pernafasan. Untuk membantu paru-paru peregangan pada penyedutan, diafragma diturunkan, rongga subclavian bulge keluar, otot intercostal menaikkan tulang rusuk. Pada menghembuskan nafas, otot perut mengencangkan, meningkatkan diafragma.
Pelangsingan Berat badan dikaitkan dengan kerja otot pernafasan sengit.
Pembengkakan urat leher adalah akibat peningkatan tekanan intrathoracic. Ini paling ketara semasa pembuangan dan batuk. Jika emphysema adalah rumit oleh kegagalan jantung, maka pembengkakan urat berterusan semasa penyedutan.
Sianosis - sianosis hidung, telinga, kuku. Muncul dengan kebuluran oksigen dan pengisian kapilari kecil dengan darah yang tidak mencukupi. Pada masa akan datang, pucat meluas ke keseluruhan kulit dan membran mukus.
Kehilangan dan pembesaran hati. Ini menyumbang kepada peninggalan diafragma dan stasis darah di dalam vesel hati.
Rupa. Orang yang mempunyai emfisema tahan lama kronik membuktikan tanda-tanda luar penyakit ini:
- leher pendek
- dada anteroposterior (tong) yang diperbesarkan
- fossa supraclavicular bulging
- semasa ruang intercostal inspirasi ditarik balik kerana ketegangan otot pernafasan
- perut sedikit kendur kerana peninggalan diafragma

Diagnosis emfemaema pulmonari

Pemeriksaan doktor

Apabila gejala emfisema berlaku, pesakit dirujuk kepada pengamal am atau ahli pulmonologi.

Pengambilan sejarah adalah langkah pertama dalam mendiagnosis penyakit. Doktor mesti menyatakan:
- Adakah asap pesakit? Berapa banyak rokok sehari merokok, dan apakah pengalaman perokok.
- Berapa lama batuk?
- Adakah ia mengalami sesak nafas?
- Bagaimanakah beban fizikal?
Mengetuk (perkusi). Jari tangan kiri terletak pada dada, dan tangan kanan membuat pukulan pendek pada mereka. Pada emphysema paru-paru mendedahkan:
- "Berkotak" bunyi di kawasan yang semakin meningkat
- pinggir bawah paru-paru akan diturunkan
- pergerakan paru-paru adalah terhad
- sukar untuk mengenal pasti sempadan hati

Auscultation - mendengar dengan phonendoscope mendedahkan:

pernafasan lemah
menghembuskan nafas dipertingkatkan
Rale kering berlaku dengan bronkitis bersamaan
Nada hati teredam kerana hakikat bahawa tisu lapar paru-paru menyerap bunyi
Pengukuhan II nada jantung di atas arteri pulmonari berlaku apabila separuh kanan jantung dipengaruhi akibat peningkatan tekanan darah di dalam saluran paru-paru
Tekakardia - peningkatan kadar denyutan jantung menunjukkan kebergantungan tisu oksigen dan percubaan oleh hati untuk mengimbangi keadaan
bernafas cepat. 25 atau lebih nafas per minit menunjukkan kegagalan pernafasan dan keletihan otot tambahan

Kaedah diagnosis emfisema

Petunjuk:

Sekali setahun sebagai sebahagian daripada pemeriksaan rutin
batuk berpanjangan
sesak nafas
mengeringkan, bunyi geseran pleural
melemahkan pernafasan
pneumothorax
disyaki emfisema, bronkitis kronik, pneumonia, tuberkulosis pulmonari

Contraindications:

paru-paru diperbesarkan, mereka memerah mediastinum dan mencari antara satu sama lain
kawasan paru-paru yang terjejas kelihatan terlalu telus
pengembangan ruang intercostal semasa kerja otot aktif
pinggir bawah paru-paru akan diturunkan
bukaan rendah
penurunan bilangan kapal
bullae dan poket taring udara

Pencitraan resonans magnetik (MRI) paru-paru adalah kajian paru-paru berdasarkan penyerapan gelombang radio oleh atom hidrogen dalam sel, dan peralatan sensitif menangkap perubahan ini. MRI paru-paru memberikan maklumat mengenai keadaan bronkus besar kapal, tisu limfoid, kehadiran luka cecair dan focal di dalam paru-paru. Membolehkan anda mendapatkan bahagian ketebalan 10 mm dan melihatnya dari kedudukan yang berbeza. Untuk mengkaji bahagian atas paru-paru dan kawasan di sekeliling spinal spinal, agen kontras, penyediaan gadolinium, diberikan secara intravena.

Kelemahannya ialah udara menghalang visualisasi bronkus dan alveoli kecil, terutamanya di pinggir paru-paru. Oleh itu, struktur sel alveoli dan tahap pemusnahan dinding tidak dapat dilihat dengan jelas.

Prosedur ini berlangsung selama 30-40 minit. Pada masa ini, pesakit mesti berdiam diri dalam terowong tomografi magnetik. MRI tidak dikaitkan dengan sinaran, jadi kajian ini dibenarkan untuk wanita hamil dan menyusu.

Petunjuk:

terdapat simptom penyakit, tetapi tidak mungkin untuk mengesan perubahan dalam sinar X
tumor, sista
disyaki batuk kering, sarcoidosis, di mana perubahan fokus kecil dibentuk
nod limfa intrathoracic diperbesarkan
anomali perkembangan bronkus, paru-paru dan kapal mereka

Contraindications:

perentak jantung
implan logam, staples, shards
penyakit mental yang tidak membenarkan untuk berbaring untuk waktu yang lama tanpa pergerakan
berat pesakit melebihi 150 kg

Gejala emfisema:

kerosakan kepada kapilari alveolar di tapak pemusnahan tisu paru-paru
gangguan peredaran darah di dalam saluran paru-paru kecil
tanda-tanda perit tisu yang sihat di kawasan seluas paru-paru
peningkatan dalam jumlah cecair pleura
peningkatan saiz paru-paru yang terjejas
rongga bulla dengan saiz yang berbeza
bukaan rendah

Komputasi tomografi (CT) paru-paru membolehkan anda untuk mendapatkan imej berlapis struktur paru-paru. Di jantung CT adalah penyerapan dan refleksi tisu X-ray. Berdasarkan data yang diperoleh, komputer membuat lapisan lapisan demi lapisan dengan ketebalan 1mm-1cm. Kajian ini bermaklumat pada peringkat awal penyakit ini. Dengan pengenalan agen kontras CT memberikan maklumat lengkap mengenai keadaan kapal paru-paru.

Semasa imbasan CT paru-paru, pemancar x-ray berputar di sekitar pesakit pegun. Pengimbasan mengambil masa kira-kira 30 saat. Doktor akan meminta anda untuk menahan nafas anda beberapa kali. Keseluruhan prosedur tidak mengambil masa lebih daripada 20 minit. Dengan bantuan pemprosesan komputer, X-ray yang diperoleh dari pelbagai titik diringkaskan dalam imej lapisan demi lapisan.

Kelemahannya adalah beban radiasi yang ketara.

Petunjuk:

jika tiada gejala sinar-X, tiada perubahan dikesan atau mereka perlu dijelaskan
penyakit dengan foci atau luka meresap parenchyma paru-paru
bronkitis kronik, emfisema
sebelum bronkoskopi dan biopsi paru-paru
membuat keputusan mengenai pembedahan

Contraindications:

alahan agen kontras
keadaan yang sangat serius pesakit
diabetes yang teruk
kegagalan buah pinggang
kehamilan
berat pesakit melebihi keupayaan peranti

Gejala emfisema:

peningkatan ketumpatan optik paru-paru ke -860-940 HU - ini adalah kawasan lapang paru-paru
Pelebaran akar paru - kapal besar memasuki paru-paru
sel yang diperluas dilihat - tapak gabungan alveolar
mengenal pasti saiz dan lokasi lembu jantan

Scintigraphy paru-paru - pengenalan isotop radioaktif berlabel ke paru-paru diikuti oleh satu siri tembakan dengan kamera gamma berputar. Persediaan Technetium - 99 M diberikan secara intravena atau sebagai aerosol.

Pesakit diletakkan di atas meja di mana sensor berputar.

Petunjuk:

diagnosis awal perubahan vaskular dalam emfisema
kawalan keberkesanan rawatan
penilaian keadaan paru-paru sebelum pembedahan
disyaki barah paru-paru

Contraindications:

Gejala emfisema:

memerah tisu paru-paru
Mengurangkan aliran darah dalam kapilari kecil

Spirometry - kajian fungsi paru-paru, kajian jumlah respirasi luar. Prosedur ini dijalankan dengan bantuan alat-alat beralkohol, yang mencatat jumlah udara yang dihirup dan terhirup.

Pesakit mengambil mulut yang disambungkan ke tiub pernafasan dengan sensor. Pada hidung memakai klip yang menghalang pernafasan hidung. Pakar memberitahu anda ujian nafas yang perlu anda lakukan. Dan peranti elektronik menukar bacaan sensor ke dalam data digital.

Petunjuk:

kegagalan pernafasan
batuk kronik
bahaya pekerjaan (habuk arang batu, cat, asbestos)
pengalaman merokok melebihi 25 tahun
penyakit paru-paru (asma bronkial, pneumosclerosis, penyakit pulmonari obstruktif kronik)

Contraindications:

tuberkulosis
pneumothorax
hemoptysis
krisis hipertensi
serangan jantung baru-baru ini, strok, pembedahan perut atau dada

Gejala emfisema:

peningkatan jumlah kapasiti paru-paru
peningkatan jumlah sisa
mengurangkan kapasiti paru-paru
mengurangkan pengudaraan maksimum
peningkatan rintangan saluran udara semasa anda menghembus nafas
pengurangan kelajuan
pengurangan tisu paru-paru

Dalam emfisema paru-paru, angka-angka ini dikurangkan sebanyak 20-30%. Pengukuran aliran melalui pengukuran kadar aliran ekspirasi maksimum untuk menentukan halangan bronkial.

Ia ditentukan dengan menggunakan meter aliran puncak. Pesakit perlu memegang corong dengan rapat dengan bibirnya dan membuat nafas yang paling cepat dan paling kuat melalui mulut. Prosedur ini diulang 3 kali dengan selang 1-2 minit.

Adalah dinasihatkan untuk menjalankan pengukuran aliran puncak pada pagi dan petang pada masa yang sama sebelum mengambil ubat.

Kelemahannya ialah kajian itu tidak dapat mengesahkan diagnosis emfisema paru-paru. Kadar ekspirasi dikurangkan bukan sahaja dengan emphysema, tetapi juga dengan asma bronkial, predastme, dan penyakit paru-paru obstruktif kronik.

Petunjuk:

sebarang penyakit yang melibatkan halangan bronkial
penilaian hasil rawatan

Tiada kontraindikasi.

Gejala emfisema:

Pengurangan 20% dalam kadar letupan

Penentuan komposisi gas darah - kajian darah arteri semasa menentukan tekanan darah oksigen dan karbon dioksida dan peratusan mereka, keseimbangan asid-darah darah. Keputusan menunjukkan betapa cekap darah dalam paru-paru disucikan dari karbon dioksida dan diperkayakan dengan oksigen. Untuk kajian ini biasanya dilakukan tusukan arteri ulnar. Sampel darah diambil ke dalam picagari dengan heparin, diletakkan di dalam ais dan dihantar ke makmal.

Petunjuk:

sianosis dan tanda-tanda kebuluran oksigen lain
gangguan pernafasan dalam asma, penyakit pulmonari obstruktif kronik, emphysema

Tanda-tanda:

Tekanan oksigen dalam darah arteri adalah di bawah 60-80 mm Hg. st
peratusan oksigen dalam darah adalah kurang daripada 15%
peningkatan voltan karbon dioksida dalam darah arteri melebihi 50 mm Hg. st

Kiraan darah lengkap adalah kajian yang merangkumi penghitungan sel darah dan kajian ciri-ciri mereka. Untuk analisis, darah diambil dari jari atau dari vena.

Petunjuk - sebarang penyakit.

Tiada kontraindikasi.

Penyimpangan dalam emfisema:

peningkatan jumlah sel darah merah melebihi 5 10 12 / l
Tahap hemoglobin meningkat lebih dari 175 g / l
ketinggian hematokrit melebihi 47%
menurunkan kadar pemendapan erythrocyte 0 mm / jam
peningkatan kelikatan darah: pada lelaki melebihi 5 cPs pada wanita melebihi 5.5 cP

Rawatan emfisema

Rawatan emfisema mempunyai beberapa arah:

Meningkatkan kualiti hidup pesakit - menghapuskan sesak nafas dan kelemahan
pencegahan hati dan kegagalan pernafasan
memperlahankan perkembangan penyakit ini

Rawatan of emphysema semestinya termasuk:

berhenti merokok sepenuhnya
senaman untuk meningkatkan pengudaraan
mengambil ubat-ubatan yang memperbaiki keadaan saluran pernafasan
rawatan patologi yang menyebabkan perkembangan emfisema

Anatomi

Fisiologi

Patologi

Vesicle pulmonari dipanggil

Lokasi

Apakah paru-paru itu?

Apakah sistem bronkus?

Vesikel pulmonari dipanggil?

Jawapannya

Jawapannya diberikan

KiraAmnel

Vesicle pulmonari dipanggil

Mengapa lembu muncul di dalam paru-paru

Faktor luaran

Penyebab dalaman

Apakah penyakit yang timbul?

Manifestasi utama penyakit ini

Kaedah diagnostik

Bagaimana untuk merawat

Adakah perlu dikendalikan

Kesimpulannya

Struktur paru-paru

Fungsi paru-paru

Peraturan proses pernafasan

Paru-paru orang merokok

Pneumonia

Vesicle pulmonari dipanggil

Struktur paru-paru

Lobes dan tisu paru-paru

Struktur bronkus dan saluran darah

Pertukaran Gas dan Kesihatan Paru-paru

Lokasi

Apakah paru-paru itu?

Apakah sistem bronkus?

Mengapa lembu muncul di dalam paru-paru

Faktor luaran

Penyebab dalaman

Apakah penyakit yang timbul?

Manifestasi utama penyakit ini

Kaedah diagnostik

Bagaimana untuk merawat

Adakah perlu dikendalikan

Kesimpulannya

Struktur paru-paru

Fungsi paru-paru

Peraturan proses pernafasan

Paru-paru orang merokok

Pneumonia

Struktur paru-paru

Fungsi paru-paru

Peraturan proses pernafasan

Paru-paru orang merokok

Pneumonia

Mengapa lembu muncul di dalam paru-paru

Faktor luaran

Penyebab dalaman

Apakah penyakit yang timbul?

Manifestasi utama penyakit ini

Kaedah diagnostik

Bagaimana untuk merawat

Adakah perlu dikendalikan

Kesimpulannya

Anatomi paru-paru

Punca emfemaema pulmonari

Jenis Emfisema

Gejala emfisema

Diagnosis emfemaema pulmonari

Pemeriksaan doktor

Kaedah diagnosis emfisema

Rawatan emfisema

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis