pneumonia akut

Radang paru-paru adalah keradangan infeksi tisu paru-paru yang mempengaruhi semua struktur paru-paru dengan penglibatan mandatori alveoli.

Masalah radang paru-paru masih merupakan salah satu yang paling mendesak. Walaupun kemajuan besar dalam rawatan penyakit ini, radang paru-paru merupakan salah satu punca utama kematian pada kanak-kanak. Meningkatkan kesucian radang paru-paru yang disebabkan oleh jangkitan virus dan staphylococcal, serta patogen virus dan bakteria jelas ditunjukkan.

Kejadian radang paru-paru adalah 10-13 setiap 1000 orang dewasa.

disertai dengan gejala yang teruk yang diselesaikan oleh pemulihan tidak melebihi empat minggu

Proses keradangan lamban yang berlangsung lebih dari empat minggu tanpa dinamika positif sudah pun berpanjangan.

Klasifikasi Pada Kongres Kesatuan Kesatuan Semua ke-15 di negara kita, klasifikasi pneumonia akut, yang dicadangkan oleh N. S. Molchanov, telah diterima pakai. Mengikut klasifikasi ini, bergantung kepada etiologi, terdapat:

pneumonia disebabkan oleh kerengsaan fizikal dan kimia;

Ciri-ciri klinikal dan morfologi:

parenchymal (lobar dan fokus);

Pneumonia adalah penyakit berjangkit yang disebabkan oleh pelbagai mikroorganisma.

Menurut banyak ahli sains, dalam 50% daripada semua pesakit dengan pneumonia, punca itu masih tidak diketahui.

Faktor risiko untuk perkembangan radang paru-paru pada orang dewasa: 1. Stres yang berterusan.

2. Malnutrisi.

3. Imuniti lemah.

4. Sering selesema.

6. Penyalahgunaan minuman beralkohol.

7. Penyakit kronik (pyelonephritis, kegagalan jantung, penyakit jantung koronari).

Patogen: pneumococci, staphylococci, streptococci, diplobacillus Friedlander, E. coli, flora campuran.

ketegangan mental atau fizikal;

Penetrasi ke salah satu bidang tisu paru-paru, ejen berjangkit melepaskan toksin yang merebak ke seluruh lobus paru-paru.

Kebolehtelapan pembuluh darah bertambah, dan pengekstrakan sel fibrin dan darah berlaku di alveoli.

Tahap pertama (tahap hiperemia dan gelombang) - keradangan dalam alveoli membawa kepada perkembangan mereka dan penampilan cairan eksudatif di dalamnya. Bertahan 1-3 hari.

Tahap kedua (tahap hepatisasi) - sel darah merah memasukkan exudate alveolar dari kapal yang dilated. Udara dari alveoli dipaksa keluar. Alveoli yang dipenuhi fibrin memberikan cahaya kepada hati. Bertahan 3-5 hari.

Tahap ketiga (hepatization kelabu) adalah dominasi leukosit atas eritrosit dalam exudate. Bertahan 3-5 hari.

Tahap keempat (tahap penyelesaian) - fibrin dan leukosit dalam alveoli adalah resor dan sebahagiannya dieksploitasi dengan dahak. Kebenaran datang ke 7-11 hari penyakit.

Penyakit ini biasanya bermula dengan akut.

Tiba-tiba, sakit kepala yang teruk, kelemahan yang teruk, kenaikan suhu sehingga 39-40 ° C dan lebih, sering menggigil.

Terdapat kesakitan di dada dengan lokalisasi maksima ke atas kawasan yang terjejas paru-paru, yang diperburuk oleh inspirasi dan batuk. Akibatnya, pesakit bernafas cetek dan sering, membiarkan, jika mungkin, pihak yang terjejas.

Dari hari ke-2, sejumlah kecil lendir mukus, likat, tidak memisahkan muncul, yang dalam beberapa kes mengandungi coretan darah. Sangat cepat, sputum mungkin memperoleh warna merah perang ("berkarat"), yang disebabkan oleh produk penguraian eritrosit dari kawasan hepatisasi merah. Jumlah sputum yang dipisahkan meningkat, tetapi dalam kebanyakan kes ia tidak melebihi 50-100 ml per hari. Dalam sesetengah pesakit, sputum adalah mucopurulent atau purulen.

Di peringkat hepatisasi kelabu dan terutamanya dalam resolusi penyakit ini, sputum menjadi kurang likat, memisahkan dengan lebih mudah, warna coklat secara beransur-ansur hilang.

Data pemeriksaan objektif:

hiperemia pada pipi, selalunya lebih ketara pada bahagian keradangan;

cyanosis bibir, akrosianosis, letusan heterik pada bibir atau sayap hidung;

pernafasan adalah kerap, cetek (NPV sehingga 30-40 per minit);

bahagian yang terkena dada sering tertinggal apabila bernafas, pergerakan bahagian bawah paru-paru pada bahagian ini adalah terhad;

perkusi paru-paru yang sering sudah pada hari pertama penyakit itu mendedahkan pemendakan bunyi perkusi ke atas lobus yang terjejas, yang, secara beransur-ansur bertambah, dapat memperoleh watak dilafazkan;

gesaan suara normal atau dipertingkatkan;

semasa auscultation, nafas ke atas lobus yang terjejas pada mulanya agak lemah, tetapi tetap menjadi vesikular. Kemudian ia menjadi bronkial. Dari hari-hari pertama penyakit dalam beberapa kes crepitus diperhatikan, rale kering dan lembap yang tersebar boleh didengar dalam jumlah yang berbeza;

apabila menyebarkan proses ke pleura, bunyi geseran pleural terdengar;

pada peringkat resolusi, bunyi bising perkusi dikurangkan, pernafasan menjadi keras, berdenyut halus yang menggelegak, jumlah yang secara beransur-ansur berkurangan, dikesan;

tahirkadia (nadi sehingga 120 per minit);

pengurangan tekanan darah, dan dalam kes yang paling teruk - walaupun kekurangan vaskular akut (keruntuhan);

disebabkan oleh peningkatan rintangan dalam peredaran pulmonari dalam beberapa kes, pengembangan sempadan jantung ke kanan, penguatan nada II di atas arteri pulmonari, bunyi systolitik di puncak

gejala sistem saraf: sakit kepala, kerengsaan, insomnia. Dalam kes yang lebih teruk, kebimbangan, kekeliruan, gejala perubahan mental mungkin berlaku. Kadang-kadang fenomena meningeal berlaku.

Perubahan kerap pada bahagian sistem penghadaman - kehilangan selera makan, mual, perut kembung, najis.

OAK - leukositosis neutrophilic (sehingga 15-20 G / l) dengan peralihan ke kiri (neutrophil band kelihatan sehingga 6-30%): monositosis, limfopenia, peningkatan ESR (dalam kes yang teruk sehingga 50-70 mm / h). Kandungan fibrionogen meningkat dengan ketara (6.0-8.0 G / l dan lebih banyak).

Reaksi terhadap protein C-reaktif adalah positif.

OAM - semasa tempoh febrile proteinuria sederhana, silindris, hematuria diperhatikan.

Radiologi serakan gelap dari satu atau lain lobus atau segmennya. Pada hari-hari pertama penyakit ini, kekejangan seperti tudung yang lemah dikesan, yang, sebagai eksudasi dan pemadatan kenaikan tisu paru-paru, secara beransur-ansur menjadi lebih ketara.

ECG - pengurangan dalam selang ST, pengurangan amplitud kompleks QRS, gelombang negatif T, yang menunjukkan kesan toksik pada miokardium. Kadang-kadang terdapat gangguan irama (extrasystoles) dan pengaliran.

Unit nosologi ini termasuk perubahan keradangan tisu paru-paru, pelbagai etiologi, patogenesis dan klinik. Ciri umum ialah kekurangan proses keradangan di luar lobus, segmen atau acini.

akibat daripada komplikasi penyakit lain (misalnya, pneumonia hipostatik, yang berkembang apabila darah stagnasi dalam peredaran pulmonari);

Klasifikasi bergantung kepada saiz keradangan keradangan:

kecil-fokal, besar-focal dan saliran radang paru-paru.

Patogen: pneumococci, streptococci, staphylococci, hemofilus bacillus, E. coli, proteus, legionella, mikrob anaerobik, kulat, chlamydia, mycoplasma, protozoa, virus, dll.

Pada peringkat awal perkembangan penyakit ini, tisu paru-paru makroskopik dalam fokus pada pneumonia bakteria adalah edematous, merah, dan kemudiannya menjadi kering, kelabu dan lebih padat.

Sekiranya sel darah merah hadir di exudate, luka-luka merah atau merah.

Penyakit ini boleh mula akut dengan demam, menggigil; atau secara berperingkat - menentang latar belakang fenomena prodromal.

Aduan yang paling kerap adalah batuk (kering atau dahak), sakit dada, kelemahan umum, sakit kepala. Bernafas cepat (sehingga 25-30 seminit).

Sputum mungkin mukosa, mucopurulen, atau purulen; kuantitinya berbeza-beza.

Data pemeriksaan objektif:

Dalam proses radang tengah, data fizikal adalah terhad; di periferal, kawasan bunyi perkusi yang membosankan berselang-seli dengan kawasan bunyi pulmonari biasa dikesan.

Apabila auscultation pada latar belakang pernafasan keras di kawasan yang terhad, ceria, rale lembap didengar.

Kerana kehadiran bronkitis bersamaan dengan pneumonia focal, bertaburan rale kering bercampur sering juga didengar.

Apabila melekat pleurisy, bunyi geseran pleural dapat didengar.

Sejak sistem kardiovaskular dicirikan oleh takikardia, nada jantung teredam.

Data pemeriksaan objektif:

KLA adalah leukositosis neutrophil, tetapi mungkin ada leukopenia; ESR dipercepatkan.

Radiografi melihat kegelapan intensiti sederhana atau rendah dikesan, selalunya dengan kontur yang tidak rata.

Kursus bronkopneumonia sangat pelbagai. Peningkatan suhu biasanya berlangsung dari 3 hingga 7 hari, penurunannya berlaku secara lytically.

Prognosis Penggunaan rawatan kompleks, dalam kebanyakan kes, membawa kepada pemulihan pesakit dan pemulihan keupayaan bekerja.

Dalam sesetengah individu yang lemah, bronkitis kronik, pneumosklerosis, karnival paru-paru, dan pembentukan bronchiectasis (contohnya, pneumonia aspirasi) boleh mengakibatkan pneumonia akut.

Rawatan, pencegahan dan penjagaan radang paru-paru dan pneumonia

Rawatan itu dijalankan di hospital.

Rawatan di rumah adalah dibenarkan jika semua peraturan rawatan dan terapi pesakit dalam diperhatikan.

Dalam tempoh demam dan mabuk menunjukkan rehat tidur.

Bilik di mana pesakit terletak perlu pengudaraan yang baik.

Pada hari-hari awal penyakit itu disarankan untuk memastikan pemantauan ketat staf yang bertugas untuk pesakit.

Paling penting adalah penjagaan kulit dan mulut yang menyeluruh. Untuk mengelakkan penyakit rongga mulut, gusi, membran lendir dari lelangit, pipi, dan lidah perlu dibersihkan dengan larutan sodium bikarbonat 2% atau larutan kalium permanganat yang lemah. Apabila muncul di sudut mulut, pada sayap hidung herpes, kawasan ini perlu dilincirkan dengan salap zink.

Pesakit perlu dibantu secara berkala untuk mengubah kedudukan, duduk, secara aktif batuk, mengumpulnya dalam balang dengan tudung yang ketat.

Makanan harus berkhasiat dan lengkap.

Minuman hangat yang banyak disyorkan: teh dengan bunga raspberi atau limau, jus kranberi, susu dengan natrium bikarbonat dan madu, air mineral.

Dalam radang paru-paru ringan, antibiotik biasanya digunakan dalam bentuk tablet dan dalam bentuk suntikan intramuskular. Amoxicillin 1.0-3.0 gram sehari dalam 3 dos (dalam) + cefotaxime 1-2 gram setiap 6 jam intramuskular.

Cefazolin 0.5-1.0 gram secara intravena 3-4 kali sehari.

Cefepime 0.5-1.0 gram secara intravena 2 kali sehari.

Tempoh penggunaan antibiotik hendaklah sekurang-kurangnya 7 hari. Ubat antifungal (fluconazole 150 milligram 1 tablet) ditetapkan untuk 3-4 hari mengambil antibiotik (atau serentak dengan permulaan mengambil ubat antibakteria) untuk mencegah jangkitan kulat. Antibiotik memusnahkan bukan sahaja patogen, tetapi juga flora semulajadi badan. Oleh itu, jangkitan kulat atau usus usus boleh berlaku.

Persediaan: bifiform, subtil selepas antibiotik.

Untuk memulihkan fungsi saliran bronkus, bronkodilator digunakan: aminophilline, adrenalin, ephedrine. Apabila likat, sukar memisahkan sputum, ejen expectorant disyorkan: bromheksin, solutane, lasalvan, persediaan thermopsis dan althea, dsb.

Sekiranya anda mempunyai batuk yang kering dan melemahkan, gunakan antitussives: glauvent, tusuprex, libexin, codeine. Untuk meningkatkan kecekapan penguraian sputum, kaedah rawatan fizikal digunakan: latihan pernafasan, urut dada, saliran kedudukan.

Sebagai ubat-ubatan anti-radang, antipyrine, indomethacin ditetapkan (kes-kes kehilangan cepat gejala klinikal pneumonia apabila indomethacin ditambah kepada terapi konvensional dijelaskan), serta tindakan anti-radang, antihistamin dan antispasmodik. Baik terbukti bertindak di peringkat erespal pokok bronkial, menyediakan tindakan anti-radang dan ekspektoran.

Dalam kes radang paru-paru yang luas dengan kecenderungan untuk memusnahkan tisu paru-paru, ubat antiproteolitik ditunjukkan: kebanggaan, kontrakan.

Dalam radang paru-paru yang teruk, agen detoksifikasi (hemodez, reopolyglucine) ditetapkan sebagai ubat sampingan.

pentoxyl, metiluracil, aloe, phibs, badan vitreous, retabolil, serta persiapan ginseng, schizandra, eleutherococcus, pantocrin. Sekiranya perlu, perangsang imunogenesis lain ditetapkan: thymalin, taktivin, levamisole. Terapi vitamin diperlukan di semua peringkat rawatan.

Apabila suhu normal, fisioterapi (UHF) ditetapkan untuk memperbaiki resorpsi fokus radang. Selepas akhir UHF, 10-15 sesi elektroforesis dengan potassium iodide, tableyphilin, dan lidaza dilakukan.

Kompleks langkah-langkah pemulihan termasuk gimnastik perubatan, pemakanan yang baik, kepatuhan untuk bekerja dan berehat, klimatoterapi. Pemberhentian merokok adalah sangat penting.

Reconvalescents harus berada di bawah pengawasan ahli terapi selama setahun.

Abses (pengumpulan nanah di dalam paru-paru) - dirawat dengan pembedahan.

Sepsis (penembusan mikrob dalam darah) dan, dengan itu, penyebaran jangkitan di seluruh badan.

Pencegahan yang terbaik adalah untuk mengekalkan gaya hidup rasional: Pemakanan yang betul (buah-buahan, sayur-sayuran, jus), berjalan di udara segar, untuk mengelakkan tekanan.

Pada musim sejuk dan musim bunga, untuk mengelakkan imuniti, anda boleh mengambil kompleks multivitamins (Vitrum).

Penghentian merokok.

Rawatan penyakit kronik, penggunaan alkohol sederhana.

4. Objektif kajian data

Pada pemeriksaan, kehadiran sianosis dan penurunan pergerakan bahagian dada yang terkena semasa pernafasan sering diperhatikan. Keadaan pesakit dengan pneumonia lobar dapat memuaskan, sederhana dan teruk. Dalam pesakit yang mempunyai pneumonia fokus, keadaan ini biasanya memuaskan atau sederhana dalam kesakitan, dalam kes-kes yang luar biasa ia boleh menjadi teruk. Kesedaran dalam pesakit dengan radang paru-paru, kesedaran boleh jelas, keliru (stupor, stupor, koma, khayalan, halusinasi, pergolakan), yang bergantung kepada tahap mabuk. Pengenalpastian kedudukan terpaksa membantu mengenali penyakit ini. Pesakit dengan pneumonia lobar biasanya menduduki posisi terpaksa di bahagian yang terjejas. Dalam kedudukan ini, pergerakan lembaran pleura adalah terhad, yang mengurangkan kesakitan dada dan pada masa yang sama meningkatkan pengudaraan paru-paru yang sihat. Dalam kes-kes yang amat jarang berlaku, pesakit dengan pneumonia kroupous dapat mengalami kedudukan "anjing senapang" (kedudukan terpaksa dengan kepala yang dibuang belakang dan kaki membungkuk ke arah perut) akibat komplikasi meningitis pneumococcal.

Perhatian harus diberikan kepada wajah pesakit dengan radang paru-paru, yang mempunyai penampilan ciri: ia adalah wajah febrile (Facies febrilis) dengan pucat pada pipi, biasanya pada sisi yang terkena, mata berkilat, bibir kering. Di bibir dan di sekitar hidung ada herpes dalam bentuk buih. Sering kali, pesakit mendedahkan sianosis. Dalam pesakit yang mempunyai pneumonia fokus, hiperemia dan sianosis adalah ringan, dan kadang-kadang tidak hadir sepenuhnya. Kadangkala sclera subicterik dapat diperhatikan pada pesakit dengan pneumonia lobar yang teruk akibat kerosakan hati toksik. Semasa krisis dengan radang paru-paru lobar, mungkin ada peluh yang banyak - peluh yang disebut kritikal. Di luar krisis, peluh adalah tidak penting. Dalam radang paru-paru yang teruk, pewarnaan warna kulit mungkin berlaku; Warna ini disebabkan oleh pengumpulan hemoglobin yang dipulihkan di dalam badan kerana pengudaraan yang terjejas oleh paru-paru dan pertukaran gas. Keparahan dan kelaziman sianosis pada pesakit dengan radang paru-paru adalah disebabkan oleh proses keradangan di dalam paru-paru dan tahap keracunan.

Dada semasa peperiksaan mungkin tidak simetris kerana membesar separuhnya dalam kes komplikasi radang paru-paru dengan pleurisy eksudatif, manakala membesar ruang intercostal diperhatikan di bahagian yang terjejas. Lawatan pernafasan dada pada bahagian yang terjejas mungkin ketinggalan berbanding separuh yang sihat. Apabila radang paru-paru berlaku tachypnea disebabkan oleh luka-luka yang luas paru-paru. Nisbah pernafasan dan kadar nadi (dalam keadaan 4: 1 yang sihat) berubah disebabkan peningkatan pernafasan yang lebih tinggi. Pada pesakit dengan radang paru-paru kronik, yang meneruskan tindak balas pleura, disertai dengan pengumpulan cecair radang dalam rongga pleura, semasa pemeriksaan adalah mungkin untuk mendedahkan beberapa ketinggalan dada apabila bernafas berbanding dengan bahagian yang sihat, bantahan bahagian yang terkena dada; Gegaran suara dan bronkofon dalam kes-kes ini secara dramatik lemah akibat pengumpulan eksudat. Dengan perkusi, bunyi perkusi yang membosankan dikesan di zon pengumpulan bendalir. Apabila auskultasi ke atas kawasan exudate terdengar teruk pernafasan atau ia tidak dilakukan sama sekali. Kursus pneumonia seperti ini boleh membawa kepada komplikasi daripada beberapa sistem. Di bahagian sistem kardiovaskular, keracunan ditunjukkan oleh takikardia dan perubahan dalam pengisian dan voltan nadi akibat penurunan nada vaskular; semasa krisis, nadi menjadi kecil dan bahkan filamen dengan pengurangan tekanan darah yang sama. Saiz jantung ditentukan oleh palpation dan perkusi. Mereka mungkin berubah akibat kerosakan kepada otot jantung.

Myocarditis dan distrofi miokardium dicirikan oleh kelemahan saya pada puncak; Kelemahan ventrikel kiri dan stasis darah dalam bulatan kecil ditunjukkan oleh nada aksen II di atas arteri pulmonari, pemecahan atau pemisahannya. Dalam kes-kes yang teruk, irama gelung mungkin muncul, murmur sistolik sifat berfungsi di puncak hati. Pasien dengan radang paru-paru mempunyai penurunan selera makan dan pengekalan najis, selalunya terdapat kembung, terutama dalam kes yang teruk. Hati sering diperbesar, jaundis boleh diperhatikan. Dalam kes yang teruk, gambaran glomerulonefritis mungkin muncul. Palpasi ditentukan oleh kehadiran rasa sakit dan rintangan dada, memeriksa gegaran suara. Dalam pesakit dengan radang paru-paru lobar, terdapat peningkatan dalam tremor suara di bahagian yang terjejas, bergantung kepada peringkat penyakit: gegaran suara yang paling ketara diperhatikan di peringkat II penyakit (peringkat hepatisasi). Pada pesakit dengan pneumonia focal, peningkatan gegaran suara dapat dilihat dengan adanya lesi besar yang terletak di pinggiran tisu paru-paru, serta di hadapan pneumonia penderita. Dengan tumpuan pneumonik kecil, gegaran suara sedikit diperkuat atau mungkin tidak berubah. Pada permulaan proses (pada arus pasang surut), apabila edema dan penyusupan jaringan paru-paru berlaku, tetapi lobus masih mengekalkan cahaya, bunyi membosankan-tympanic ditentukan perkusi di atasnya. Pada ketinggian pentas (meterai itu sendiri), bunyi perkusi menjadi membosankan. Pada masa ini, bergantung kepada proses lokalisasi (lobus atas atau bawah), sukar untuk menentukan sempadan atas atau bawah paru-paru. Pergerakan margin paru-paru berkurang. Pada peringkat resolusi, apabila resorpsi exudate dan airiness paru-paru dipulihkan, bunyi membosankan-tympanic sekali lagi dikesan, berubah menjadi paru-paru yang jelas apabila pesakit pulih. Trombosis topografi paru-paru: sempadan bunyi paru-paru berubah bergantung kepada penyetempatan fokus keradangan.

Auscultation dalam tempoh awal lobus yang terkena menentukan respirasi vesicular dan crepitus yang lemah akibat penurunan ketegangan elastik tisu paru-paru. Pada puncak puncak, apabila zon pemadatan seragam terbentuk antara bronkus besar dan pinggir paru-paru, pernafasan bronkus didengar. Bronkofoni positif ditentukan. Apabila exudate larut, pernafasan bronkus digantikan oleh vesikular yang lemah (yang, ketika pulih, menjadi vesikular), crepitus dan bales halus yang halus akan didengar. Perhatikan bunyi tambahan: dengan pneumonia fokus, berdenyut halus yang ditafsirkan boleh didengar. Pada akhir tahap I paru-paru radang paru-paru (air pasang), crepitus muncul kerana pengumpulan eksudat mencukupi untuk menghancurkan alveoli. Di peringkat penjara, ia hilang dan muncul kembali pada tahap penyelesaian radang paru-paru.

Data makmal dan kaedah penyelidikan dalam pneumonia kroupous

Gambar klinikal radang paru-paru lobar.

Semasa pneumonia lobar, terdapat 3 peringkat:

- tahap pasang surut, berlangsung dari 12 jam hingga 3 hari, terdapat pembentukan fibril exudate yang cepat; terdapat sejumlah besar tisu paru-paru, dan dalam alveoli yang terjejas terdapat sejumlah besar pneumococci;

- peringkat hepatisasi atau hepatisasi - paru-paru menjadi padat, menyerupai kepadatan hati; di peringkat hepatik merah (tempoh 1-3 hari), selain fibrin, sebilangan besar sel darah merah ditemui dalam exudate radang; di peringkat hepatisasi kelabu (berlangsung selama 2-6 hari), perpecahan eritrosit dan keluar ke alveoli sejumlah besar leukosit diperhatikan;

- peringkat penyelesaian - pemulihan struktur normal tisu paru-paru.

Gambar klinikal. Radang pneumonia bergantung kepada peringkat penyakit

Pada peringkat permulaan penyakit untuk pneumonia lobar adalah ciri.

Permulaan yang teruk: di kalangan kesihatan yang penuh, pencerahan tiba-tiba muncul, terdapat kenaikan suhu badan sehingga 39-40 ° C; sakit jahitan di dada, sakit kepala, batuk kering yang sedikit, kelemahan umum; jika pleura diafragma dipengaruhi, rasa sakit boleh memancar ke pelbagai bahagian abdomen, meniru gambar apendiks akut, kolesteritis akut, ulser gastrik berlubang atau pankreatitis akut ("sindrom thoracoabdominal");

- pada akhir hari pertama penyakit atau pada hari kedua, batuk bertambah, kuman muncul dengan darah ("berkarat"); keadaan umum pesakit menjadi teruk.

Objektif kajian data.

Pemeriksaan: - muka pucat, pipi merah pada bahagian yang terjejas, kemudian sianosis, ruam herpetic di bibir, bengkak sayap hidung apabila bernafas;

- tachypnea sehingga 30 - 40 per minit;

- ketinggalan dalam pernafasan setengah dada di sisi luka;

- demam mengakibatkan penurunan suhu badan yang kritikal.

Palpasi dada: pada peringkat pasang surut, terdapat peningkatan dalam gegaran suara dan penampilan bunyi perkusi yang membosankan dalam bidang penyetaran radang paru-paru; pada ketinggian penyakit itu disebabkan oleh pemadatan tisu paru-paru dan kehilangan udara dalam alveoli (fasa hepatisasi), peningkatan mendadak dalam gegaran suara adalah ciri; dalam peringkat penyelesaian, disebabkan oleh penyerapan secara beransur-ansur eksudat dan pengambilan udara secara beransur-ansur lagi ke dalam alveoli, peningkatan yang kurang jelas dari gegaran suara terhadap lobus yang terjejas adalah ciri.

Perkembangan paru-paru: Di atas zon nidus pneumonik pada peringkat pertama dan ke-3 pneumonia bunyi bunyi yang membosankan dikesan, di peringkat ke-2 bunyi membosankan atau membosankan.

- melegakan vesicular atau vesicular-bronchial respiration pada tahap awal dan akhir penyakit, pernafasan bronkial pada peringkat hepatisasi;

- dalam paru-paru yang sihat - peningkatan pampasan bagi respirasi vesikular;

- crepitus bukan bunyi pada tahap 1 pneumonia (crepitatio indux), crepitus sonorous dalam tahap 3 pneumonia (crepitatio redux);

- lembap riang halus halus di tahap ke-3;

- bunyi geseran pleural di hadapan pleurisy kering dalam peringkat 1 - 3;

- penampilan bronkophony, yang paling ketara - di peringkat ke-2.

1. Lengkapkan jumlah darah: diungkapkan (lebih daripada 10 x 10 9 / l) leukositosis neutrophilik dengan pergeseran formula neutrofil nukleus ke kiri sehingga myelocytes, toksiknya neutrofil, limfopenia, aneosinophilia, dipercepatkan ESR.

2. Analisis biokimia darah: peningkatan paras globulin alfa-2 dan gamma globulin, asid sialik, seromukoid, fibrinogen, CRP, glikoprotein.

3. Urinalisis: proteinuria, mikrohematuria, silinder hyaline.

4. Analisis sputum: dengung dengan pneumonia lobar berbeza bergantung pada peringkat penyakit - banyak sel darah merah yang dikesan di tahap hepatik merah, kadar fibrin yang tinggi dicatatkan; dahak menjadi mucopurulent di tahap kelabu hati; banyak leukosit muncul di dalamnya; detritus, diwakili oleh leukosit yang musnah, dikesan dalam dada dalam peringkat penyelesaian, dan sejumlah besar makrofag alveolar, hematoidin kristal, granul hemosiderin dikesan; Di dalam mikro, pelbagai mikroorganisma sering dikesan, terutamanya pneumococci.

5. Spirography: penurunan VC, peningkatan MOU.

6. ECG: dalam petunjuk II dan III, gelombang P yang tinggi menunjuk, tanda-tanda beban

ventrikel kanan, pengurangan ricih gelombang T dan segmen ST.

7. X-ray dada: bergantung kepada peringkat penyakit:

Pada hari pertama, secara radiografi, sering kali mungkin untuk mengungkap hanya penguatan corak pulmonari, maka terdapat kawasan gelap, secara beransur-ansur meliputi segmen atau lobus paru-paru, yang sesuai dengan tahap perubahan infiltratif.

Selepas 2-3 minggu, gelap dari tisu paru-paru yang menduduki segmen, lobus atau beberapa lobus, lebih kerap dilokalisasi di lobus bawah dan tengah paru kanan; mempunyai bayang bayang yang jelas.

194.48.155.245 © studopedia.ru bukan pengarang bahan yang diposkan. Tetapi menyediakan kemungkinan penggunaan percuma. Adakah terdapat pelanggaran hak cipta? Tulis kepada kami | Maklumbalas.

Lumpuhkan adBlock!
dan muat semula halaman (F5)
sangat diperlukan

Objektif data

Jenis pesakit febrile, suhu - 39.8 °. Lidah kering. Pesakit aktif di atas katil.

Apabila bernafas, separuh kanan dada lags sedikit di belakang kiri. Nafas - 24 seminit. Di sebelah kanan dari belakang, ketika perkusi ditentukan, kebisingan suara pulmonari ditentukan, bermula dari puncak ke tulang rusuk keempat, dan perutnya tidak merata. Di rantau subscapularis ditandakan kawasan bunyi yang lebih membosankan, dan di bawah bunyi bersih.

Semasa auscultation di kawasan menelan bunyi, diucapkan rale lembap kecil dan pernafasan keras ditentukan. Di sebelah kiri terdapat perkusi di mana-mana bunyi paru jelas, pernafasan vesikular dan hanya anterior di bawah pada tahap tulang rusuk IV - beberapa kebodohan bunyi; di sini basah rales didengar.

Jantung: sempadan dalam had biasa; nada bersih, jelas. Satu nadi pengisi yang baik, berirama, 98 denyutan seminit (yang sepadan dengan ketinggian suhu, diketahui bahawa apabila suhu meningkat dengan satu darjah, denyutan nadi meningkat sebanyak lapan denyut seminit).

Konfigurasi normal abdomen; dindingnya lembut. Palpasi pembentukan patologis tidak dapat dijumpai.

Darah 27.XI: leukosit - 11,300, eosinofil - 1%, remaja - 2%, batang nuklear - 12%, teras segmen - 64%, limfosit - 18%, monosit - 3%. ROE - 42 mm sejam.

Urine: graviti spesifik - 1017, tiada gula. Dalam leukosit tunggal dan sel epitel.

Tiada batuk kering yang terdapat dalam dentur rod (diperiksa banyak kali).

"Terapi Hospital", Voronov AS

Pemeriksaan pesakit dengan pneumonia

Pemeriksaan

Pada peperiksaan, perhatikan pucat kulit, sianosis. Pada pesakit yang mengalami imunosupresi, herpes luka di bibir boleh dikesan. Orang dengan penyakit yang teruk dan orang tua boleh mengalami gangguan kesadaran dan khayalan. Penglibatan otot pernafasan tambahan, pembengkakan sayap hidung menunjukkan perkembangan kegagalan pernafasan. Pernafasan dapat ditingkatkan hingga 25-30 per menit, kadang-kadang anda dapat melihat keterlambatan setengah dada ketika bernafas. Untuk pneumonia lobar, peningkatan suhu badan yang tinggi ke nilai febrile adalah ciri, dan suhu berkurangan secara kritikal. Dengan bronkopneumonia, sifat lengkung suhu tidak konstan, penurunannya lebih sering litik.

Palpation

Tanda-tanda fizikal pertama pernafasan paru-paru disifatkan sebagai peningkatan dalam gegaran suara di bahagian yang terjejas. Gejala ini dikesan semasa parit dan lobna radang paru-paru.

Perkusi

Apabila memampatkan sebahagian daripada tisu pulmonari yang terletak subkortikal, ia cukup awal untuk mengesan pemendekan bunyi perkusi di bahagian ini (jika parenchyma dipengaruhi lebih daripada satu segmen). Tahap atas serong bunyi perkusi yang membosankan dengan titik tertinggi pada garis axillary posterior menjadikannya mungkin untuk mengesyaki efusi pleura ("pleuropneumonia" - apabila pleura terlibat dalam proses atau reaksinya terhadap keradangan sekitarnya). Di hadapan COPD, bunyi perkusi membosankan bertopeng dengan emphysema, yang membawa kepada bunyi kotak apabila mengetuk.

Auscultation

Di sisi luka boleh didapati peningkatan bronkofon. Dalam bronkopneumonia, pernafasan boleh menjadi vesiculobronchial atau bronkial, yang disertai oleh rale kering dan lembab. Mendengarkan crepitus dalam fasa onset (crepitatio indux) dan tahap penyelesaian (crepitatio redux) adalah terutamanya ciri pneumonia lobar. Apabila proses merebak ke pleura, bunyi geseran pleural terdengar (pleurisy kering), dan apabila efusi pleura terbentuk, terdapat pernafasan yang tajam. Dalam radang paru-paru yang teruk, auscultation of heart mengungkap takikardia, nada aksen II arteri pulmonari. Hipotensi arteri sehingga keruntuhan adalah mungkin.

Pneumonia fokus

Pneumonia fokus adalah sejenis pneumonia akut dengan penyetempatan proses inflamasi-inflamasi dalam kawasan tisu paru-paru terhad dalam unit struktur kecil - lobus paru-paru. Pneumonia fokus dicirikan oleh demam dan menggigil, batuk kering atau dada, sakit dada, kelemahan umum. Diagnosis pneumonia fokus adalah berdasarkan data fizikal, radiologi, hasil kajian makmal (sputum, darah periferal). Prinsip rawatan pneumonia fokus adalah dalam pelantikan terapi antibiotik, bronkodilator dan ubat mucolytic, penyedutan perubatan, prosedur fisioterapi (UHF, elektroforesis), terapi senaman, urut.

Pneumonia fokus

Dalam struktur pelbagai bentuk radang paru-paru, pneumonia fokal merupakan kumpulan yang paling luas - kira-kira 2/3 daripada semua kes. Keradangan dalam pneumonia fokus sering bermula dengan bronkus terminal, menangkap satu atau sekumpulan lobula paru-paru sebagai foci tunggal atau berbilang. Oleh itu, pneumonia fokus dalam pulmonologi sesuai dengan istilah "bronkopneumonia" dan "pneumonia lobular." Secara umum, proses radang pada pneumonia fokus kurang aktif, dan gambaran klinikal tidak seperti yang dinyatakan dalam pneumonia lobar.

Sebabnya

Dalam kebanyakan kes, pneumonia focal adalah sekunder, bertindak sebagai komplikasi jangkitan pernafasan akut yang berlaku dengan gejala trakeobronchitis dan bronkitis. Kejadian pneumonia fokus meningkat secara dramatik semasa tempoh epidemiologi wabak selesema. Dianggarkan bahawa virus influenza pada tahap tertentu menyinggung tubuh, mengubah tisu pernafasan dan menjadikan mereka lebih mudah terdedah kepada flora oportunistik dan virulen. Antara agen pneumotropik, terdapat virus pernafasan pernafasan, rhinovirus, adenovirus, dan parainfluenza virus.

pneumonia fokus menengah boleh berkembang terhadap latar belakang penyakit utama yang lain -. Measles, pertusis, demam berdarah, demam kepialu, meningitis meningokokal, peritonitis, bernanah otitis media, bernanah hati, bisul, osteomielitis, dan lain-lain bentuk fokus kongestif boleh mengalir dan aspirasi pneumonia.

Antara patogen mikrob pneumonia fokus, pneumococci pelbagai jenis menonjol dalam 70-80% kes. Bersama-sama dengan pneumokokus, agen penyebab radang paru-paru boleh bertindak Friedlander bacillus, streptococcus, staphylococcus, meningokokus, E. coli, persatuan mikrob, dalam beberapa kes -. Mycoplasma, Chlamydia, Rickettsia dan pneumonia Staphylococcal lain sering rumit oleh pembentukan paru-paru bernanah dan pembangunan empyema pleural.

Dalam kes pneumonia utama, terdapat laluan bronkogenik kemasukan patogen, dalam hal yang sekunder, jalur hematogen atau limfa. Titik predisposisi mungkin berkurangan dalam fungsi sistem pelindung tempatan dan umum disebabkan oleh merokok, hipotermia, tekanan, penyedutan bahan toksik, mengurangkan kebolehan pengudaraan paru-paru (dengan pneumosklerosis, emphysema), faktor meteorologi (turun naik dalam kelembapan udara, tekanan barometrik, dan sebagainya).

Pathomorphology

Perubahan patologi dalam radang paru-paru fokus sesuai dengan radang paru-paru lobar dan melalui tahap pengaliran serous, hepatisasi dan resolusi.

Bergantung pada saiz fokus keradangan, terdapat pneumonia kecil yang fokus dan besar yang berkembang di dalam lobule. Di samping itu, rahim keradangan boleh menjadi tunggal atau berganda. Selalunya, proses patologi berkembang dalam arah membujur (dengan penglibatan yang konsisten bronki, bronchioles dan laluan alveolar), kurang kerap melalui penyebaran transversal (peribronchial).

Exudate alveolar dengan pneumonia fokus biasanya mempunyai watak serous dengan campuran leukosit dan epitelium alveolar yang diselewengkan, kadangkala - hemorrhagic. Biasanya bahagian belakang paru-paru yang lebih rendah terjejas, dalam kes yang jarang berlaku - segmen lobus atas. Kawasan kelabu-merah dari tisu paru-paru yang meradang dipadatkan, berselang-seli dengan kawasan yang lebih kecil daripada emphysema dan gelap - ateliasis, yang memberikan paru-paru rupa motley heterogen. Biasanya pneumonia fokus sepenuhnya diselesaikan, bagaimanapun, hasil dalam abses, gangren paru-paru, atau radang paru-paru kronik adalah mungkin.

Gejala pneumonia fokus

Permulaan radang paru-paru fokal boleh menjadi akut atau beransur-ansur, dengan fenomena prodromal. Kursus klinikal bronchopneumonia dicirikan oleh demam dengan menggigil, berpeluh, kelemahan umum, sakit kepala. Terdapat sakit di dada apabila bernafas dan batuk.

Suhu badan dalam radang paru-paru fokus, sebagai peraturan, meningkat menjadi 38-39 ° C, pada pesakit lemah dan tua dapat dikekalkan normal atau meningkat ke angka subfebril. Tempoh tempoh febrile dengan terapi antibiotik yang dimulakan pada masa yang lama biasanya 3-5 hari. Batuk kering atau basah dengan pemisahan sejumlah kecil membran mukus, kadang-kadang - dahak mucopurulen. Dengan pneumonia makrofocal dan confluent, dyspnea dan sianosis segitiga nasolabial mungkin berlaku.

Data objektif untuk radang paru-paru fokus dicirikan oleh pernafasan meningkat sehingga 25-30 per minit, takikardia sehingga 100-110 berdegup. dalam beberapa minit, nada hati terengah-engah, pernafasan keras, rasa lembap yang lembut. Di hadapan bronkitis bersamaan, rale kering bertaburan terdengar; dalam kes lampiran pleurisy kering - bunyi geseran pleural.

Dengan cara pneumonia fokus yang menggalakkan, pemulihan klinikal biasanya berlaku pada hari 12-14, sinar-X - menjelang akhir minggu ke-2 atau ke-3 atau sedikit kemudian.

Kursus pneumonia fokus streptokokus sering dikurangkan dengan perkembangan pleurisy atau empyema exudative. Pneumonia fokus yang disebabkan oleh tongkat Friedlander dan jangkitan staphylococcal mungkin disertai dengan pembentukan abses, yang ditunjukkan oleh peningkatan mabuk, peningkatan dalam jumlah sputum dan perubahan dalam wataknya purulen. Selain itu, radang paru-paru staphylococcal berpotensi berbahaya dari segi komplikasi dengan pyopneumothorax, pendarahan paru, perikarditis purulen, amyloidosis, sepsis.

pneumonia virus Hypertoxic, yang berlaku dalam bentuk macrofocal, parit, subdolevyh, ekuiti, sering rumit oleh pembangunan sindrom berdarah: hemoptysis, epistaxis, hematuria mikroskopik, kadang-kadang paru-paru dan pendarahan gastrousus. Pneumonia fokus selepas operasi adalah berbahaya dalam perkembangan kekurangan pernafasan atau kardiovaskular.

Diagnostik

Diagnosis pembezaan pneumonia fokus harus dilakukan dengan tuberkulosis, kanser paru-paru alveolar, abses, dan infark paru-paru. Untuk tujuan ini, pemeriksaan sinar-X dan pemeriksaan klinikal dan makmal yang kompleks dilakukan dengan penilaian hasil radiologist dan ahli pulmonologi.

Gambar radiologi pada pneumonia fokus boleh berubah-ubah. Dalam kes-kes yang biasa, menggunakan radiografi paru-paru menentukan perubahan fokus pada latar belakang infiltrasi perivaskular dan peribronchial. Dalam kes ragu, data radiologi perlu dijelaskan menggunakan CT dan MRI paru-paru, bronkoskopi.

Untuk menentukan etiologi pneumonia fokus, satu kajian mengenai dahak atau penyembuhan bronkus dilakukan (mikroskopik, sitologi, PCR, KUB, bakteriologi). Leukositosis nukrophilik, peningkatan ESR, peningkatan kandungan asid sialik dan fibrinogen, dysproteinemia, dan tindak balas positif terhadap protein C-reaktif dikesan dalam darah. Untuk tidak memasukkan septikemia dalam kes pneumonia fokus yang teruk, ujian darah dilakukan untuk kebudayaan darah.

Rawatan pneumonia fokus

Dalam kes pneumonia fokus, preskripsi antibiotik diperlukan secepat mungkin, dengan mengambil kira data diagnosis x-ray klinikal dan mikrobiologi; gabungan ubat-ubatan yang berlainan dari kumpulan yang berbeza. Penisilin, cephalosporins, fluoroquinolones dengan kursus sekurang-kurangnya 10-14 hari secara tradisional digunakan dalam rawatan radang paru-paru. Selain suntikan antibiotik intramuskular dan intravena, pentadbiran intrapleural, endobronchial, dan endolymphatic juga digunakan.

Dalam tempoh pneumonia focal akut, detoksifikasi infusi dan terapi anti-radang dijalankan, dalam kes-kes yang teruk, kortikosteroid diberikan kepada rejimen rawatan pneumonia fokus. bronkodilator diberikan dan ubat-ubatan mucolytic, mukus penipisan dan memudahkan pemindahan dari pokok bronkial (aminophylline, theophylline, bromhexine et al.), Aerosol penyedutan (perubatan, alkali, berminyak, enzim). Secara aktif digunakan perangsang vitamin dan imunogenesis.

Dengan fenomena kegagalan pernafasan, terapi oksigen ditunjukkan, dengan kegagalan jantung - glikosida jantung dan ubat diuretik. Pneumonia fokus yang teruk memerlukan plasmapheresis. Selepas penenggelaman kejadian akut, prosedur fisioterapi (elektroforesis perubatan, UHF, terapi UHF), urutan dada ditambah kepada rawatan pneumonia fokus.

Ramalan

Kriteria untuk menyelesaikan pneumonia fokus adalah: kehilangan gejala klinikal, normalisasi parameter radiologi dan makmal. Terapi yang tepat pada masanya dan rasional pneumonia fokus menghalang perjalanan yang lama atau keradangan keradangan. Reconvalescents yang telah mengalami pneumonia fokus perlu dipantau oleh ahli pulmonologi selama sekurang-kurangnya 6 bulan.

Prognosis yang paling kurang baik dicirikan oleh pneumonia staphylococcal, yang berlaku dengan pembentukan dan pemusnahan abses, serta pneumonia virus dengan kursus fulminant.

Bukti objektif untuk radang paru-paru

Jadual kandungan

Diagnosis radang paru-paru menjadi sulit oleh fakta bahawa tidak ada tanda klinis khusus atau gabungan tanda-tanda yang mana dapat dipercayai dengan reliably atas kecurigaan diagnosis ini. Walau bagaimanapun, ketiadaan mana-mana gejala tidak khusus, serta ketiadaan perubahan tempatan di dalam paru-paru, membuat diagnosis pneumonia kurang mungkin.

Gejala klinikal klasik radang paru-paru adalah tidak khusus dan termasuk:

- Batuk dengan dahak;
- Sesak nafas;
- Kesakitan dada;
- Meningkatkan suhu badan;
- Kelemahan;
- Berpeluh berlebihan pada waktu malam.

Keparahan manifestasi klinikal bergantung kepada
- umur pesakit;
- kehadiran atau ketiadaan comorbidities.

Secara amnya, gejala utama dan tanda-tanda radang paru-paru boleh dirumuskan seperti berikut.

• Analisis kursus klinikal dan data radiologi membolehkan dalam beberapa kes membuat andaian mengenai patogen tertentu, tetapi maklumat ini adalah nilai relatif.
• permulaan secara tiba-tiba, demam demam, berjabat menggigil, sakit dada, pleural watak Lobar penyusupan pneumonic ciri S. pneumoniae (selalunya pada masa yang sama boleh diasingkan daripada darah dan pneumokokus), sebahagiannya untuk Legionella spp, sekurang-kurangnya -. Untuk patogen lain. Sebaliknya, gambar ini sama sekali tidak sekata untuk jangkitan M. pneumoniae dan S. pneumoniae.
• Tanda-tanda (gejala) radang paru-paru (demam akut, sakit dada, dll) mungkin tidak hadir, terutamanya dalam pesakit yang lemah dan tua.
• Kira-kira 25% daripada pesakit yang berumur 65 tahun yang mengalami radang paru-paru yang mendapat komuniti tidak mengalami demam, dan leukositosis dicatatkan hanya pada 50-70% pesakit. Pada masa yang sama, gejala klinikal sering direpresentasikan oleh keletihan, kelemahan, mual, anoreksia, sakit perut, dan gangguan intelektual dan mental.
• Diagnosis dan kelewatan awal pada permulaan terapi antibiotik menentukan prognosis yang lebih teruk: kematian di kalangan pesakit melebihi 65 hingga 10-25%.
• Tanda-tanda radiologi yang paling biasa (gejala) radang paru-paru adalah membayangi fokal dalam unjuran segmen.
• Dalam kes infiltrasi lobar pneumonik, fenomena "bronchogram udara" divisualisasikan dalam 33% pesakit.
• Pengaliran pleura, sebagai peraturan, adalah terhad, merumitkan perjalanan pneumonia yang dibeli oleh komuniti dalam 10-25% kes, dan tidak mempunyai kepentingan khusus dalam meramalkan etiologi penyakit.
• Pembentukan rongga pemusnahan dalam paru-paru bukanlah ciri pneumokokal, mycoplasmal dan pneumonia klamidia, tetapi lebih memihak kepada jangkitan staphylococcal, patogen-gram negatif gram bagi kumpulan usus dan anaerob.
• Penyusupan reticulonodular di kawasan basal paru-paru adalah ciri pneumonia mycoplasmal (walau bagaimanapun, dalam 20% kes pneumonia mycoplasmal boleh disertai dengan penyusupan focal dan longkang dalam unjuran beberapa segmen atau bahkan lobus).
Pneumonia yang disyaki boleh berlaku jika pesakit demam digabungkan dengan aduan batuk, sesak nafas, sakit dada dan / atau dada. Pesakit yang menderita radang paru-paru sering mengadu kelemahan yang tidak dinobatkan, keletihan, dan berpeluh berlebihan pada waktu malam.
Maklumat yang diperoleh daripada pemeriksaan fizikal pesakit dengan radang paru-paru bergantung kepada banyak faktor, termasuk keparahan penyakit, prevalensi infiltrasi pneumonik, usia, kehadiran komorbiditi. Tanda-tanda objektif klasik pneumonia adalah kependaman nada perkusi ke atas kawasan paru-paru yang terjejas, pernafasan bronkus tempatan, tumpuan rattles halus-gelembung halus atau kritikal inspirasi, peningkatan bronkofon dan gegaran suara. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah pesakit, tanda-tanda objektif pneumonia mungkin berbeza daripada yang biasa atau tidak sepenuhnya (lebih kurang 20% ​​pesakit).

Apabila pemeriksaan fizikal menunjukkan tanda-tanda berikut:
- memendekkan bunyi perkusi ke atas kawasan paru-paru yang terjejas
- pernafasan bronkus setempat, rakit menggelegak yang halus atau inspirasi crepitus semasa auscultation;
- peningkatan bronkofon dan gegaran suara

Dalam kebanyakan kes, keparahan gejala-gejala radang paru-paru ini bergantung kepada banyak faktor, termasuk keparahan penyakit, kelaziman proses, umur, dan kehadiran komorbiditi. Gejala fizikal mungkin berbeza dari biasa atau tidak hadir di sekitar 20% pesakit.

Pemeriksaan am.. (Pneumonia Manual). 3649

Keadaan pesakit (memuaskan, sederhana dan parah) ditentukan oleh keterukan penyakit.

Kedudukan pesakit boleh aktif, pasif dan dipaksa. Contohnya, contohnya, termasuk kedudukan ortopnea (dari ortos Yunani - berdiri, pnoe - bernafas).

Daripada posisi lain yang dipaksa, berikut harus disebutkan: kedudukan di sisi pesakit semasa pleurisy kering, yang menyebabkan pengurangan kesakitan dengan mengurangkan geseran lembaran pleura dan menghadkan penyertaan dalam tindakan pernafasan pihak yang terjejas; platypnea (dari kata Yunani platy - rata, pnoe - bernafas) - pernafasan yang lebih baik apabila berbaring; berlaku pada luka dua hala paru-paru, contohnya, dalam tromboembolisme berulang yang berulang pada cabang-cabang arteri pulmonari, pneumonia lobus bawah dua hala, apabila sesak nafas tegak meningkat akibat aliran darah dan memburukkan nisbah pengudaraan-pengudaraan di lobus yang lebih rendah; - Posisi pada bahagian yang sihat, apabila pesakit lebih mudah bernafas dengan meningkatkan bekalan darah ke paru-paru yang tidak terpengaruh dengan atelectases obstruktif dan mampatan unilateral; Walau bagaimanapun, dalam sesetengah kes (radang paru-paru), keadaan ini menjadi berbahaya kerana kemungkinan nanah dari bahagian yang terkena kepada yang sihat.

Pemutihan kulit dan membran mukus yang kelihatan mempunyai nilai diagnostik yang penting. Sianosis (sianosis) adalah perubahan warna kulit yang paling biasa dalam penyakit pernafasan akibat hipoksia alveolar dan peningkatan kandungan hemoglobin yang disusun semula. Pallor kulit dikaitkan dengan perkembangan anemia bersamaan dan berlaku pada penyakit suplatif kronik paru-paru, kanser dan pendarahan paru-paru. Herpes labialis et nasalis, hiperemia pada pipi pada bahagian yang terjejas dalam pneumonia pneumokokal boleh dikesan di muka. Kesan paru-paru dalam penyakit tisu penyambung sistemik disertai dengan rupa ruam berdarah pada kulit. Dalam banyak penyakit suppuratif kronik paru-paru (abses, bronchiectasis), gejala "drumsticks" dapat dijumpai - penebalan berbentuk kelab dari falang terminal jari.

Pada pemeriksaan leher, tahap penyertaan dalam pernafasan otot bantu (kivitelny, trapezius, dan sebagainya) dan kehadiran hipertropi mereka (peningkatan dalam kerja dalam penyakit paru-paru kronik) ditentukan. Keadaan vena serviks perlu dinilai, pengembangan dan denyutan menunjukkan peningkatan tekanan pada mereka dan perkembangan kegagalan jantung yang merumitkan perjalanan penyakit pernafasan. Bernafas melalui bibir ketat termampat menunjukkan kehadiran kegagalan pernafasan pada pesakit dengan penyakit paru-paru yang obstruktif (peningkatan ketahanan terhadap pernafasan dan peningkatan tekanan pada saluran pernafasan, yang menghalang keruntuhan expiratory bronkus kecil).

Pemeriksaan toraks kletki.Otsenivaetsya klavikel bentuk dada perkiraan simetri, ram, kedua-dua bahagian toraks, tahap supra- dan lubang yang subclavian, ruang intercostal lebar, sudut magnitud epigastric, kekerapan dan kedalaman pernafasan, sebahagian daripada otot pernafasan yang membantu bernafas. Biasanya, bentuk dada sepadan dengan jenis badan perlembagaan. Dalam pelbagai penyakit, bentuk dada boleh berbeza-beza. Bentuk patologi berikut dibezakan:

- Bentuk tong atau bentuk emphysematous dicirikan oleh peningkatan saiz anterior-posterior dada, seolah-olah dalam kedudukan inspirasi maksimum; nama itu sendiri menunjukkan bahawa ia terjadi dalam sindrom obstruksi bronkial dan emphysema, di mana terdapat penurunan sifat elastis dinding alveoli dan pelanggaran keruntuhan tisu paru-paru pada menghembus nafas, yang menyebabkan kesulitan bernafas; Pada pemeriksaan, pembesaran fossae supra- dan subclavian, penyertaan otot-otot tambahan dalam tindakan pernafasan, pengembangan ruang intercostal, penguncupan mereka semasa penyedutan dikesan.

- untuk gejala lumpuh daripada asthenic toraks melahirkan ciri-ciri: penguasaan saiz salib, atrofi otot dada, dan tulang selangka susunan simetri bilah, rusuk kuat cenderung menurun penarikan balik supraclavicular Fossae, ia adalah pada pengeluaran nafas maksimum; Bentuk dada ini terdapat dalam jangka panjang dan berkurangnya penyakit keradangan kronik paru-paru dan pleura, tuberkulosis, dan kanser paru-paru.

- Dada rejim atau "keeled" (pectus carinatum) boleh berlaku dengan riket, ia menyerupai dada ayam atau keel kapal kerana hakikatnya menonjol; di kawasan sambungan tulang rusuk dengan sternum, adalah mungkin untuk mengesan tebal yang berbeza ("manik rachitic").

- corong bentuk dada (Pectus excavatum) dicirikan oleh lekukan di ketiga yang lebih rendah daripada tulang dada ( "payudara tenggelam" atau "payudara pembuat kasut"), ia berlaku pada pembangunan anomali, riket, sindrom Marfan, kecacatan dada mungkin mekanikal mempengaruhi penguncupan jantung, menyebabkan aritmia.

- Dada scaphoid, tidak seperti corong berbentuk, mempunyai lekukan di bahagian atas dan pertengahan sternum, serupa dengan bentuk hingga indentasi bot dan digambarkan dalam syringomyelia (kerosakan pada lajur sisi saraf tunjang).

- Anomali perkembangan tulang belakang dalam pesawat sagittal dan hadapan boleh membawa kepada perkembangan kyphoscoliotic dada; pada masa yang sama adalah perlu untuk membezakan ubah bentuk bulge di pesawat sagittal: anteriorly - lordosis, posterior -cyposis; Kelengkungan ke sisi (dalam pesawat hadapan) dipanggil skoliosis; dalam kebanyakan kes, kombinasi dari mereka berlaku, terutamanya kyphoscoliosis - kelengkungan tulang belakang dan belakang; ubah bentuk ini menyebabkan pengudaraan paru-paru terjejas, pembentukan hipertensi pulmonari dan jantung pulmonari kronik; Penyebab kyphoscoliosis adalah tuberkulosis dan kecederaan tulang belakang, poliomyelitis, riket, thoracoplasty.

Maklumat penting ketika memeriksa dada boleh diperolehi apabila menentukan simetri. Berbeza dengan norma, ketika simetris, dalam patologi, asimetri dada dinyatakan dalam bentuk peningkatan atau penurunan dalam salah satu bagian. Peningkatan dalam salah satu bahagian daripada sindrom dada berlaku pada hydrothorax (kehadiran cecair di dalam rongga pleural daripada inflamasi atau radang), pneumothorax (udara dalam rongga pleural), hydropneumothorax (pengumpulan serentak cecair dan udara dalam rongga pleural). Pada masa yang sama, bahagian yang terjejas teruk di dalam tindakan pernafasan dan mempunyai ruang intercostal yang lancar.

Pengurangan salah satu daripada bahagian dada diperhatikan dengan penurunan dalam paru-paru jumlah tisu disebabkan oleh fibrosis atau pembedahan (pembuangan lobus atau paru-paru), pembangunan proses fibrotik tempatan atau disebarkan dalam rongga pleural, yang atelectasis sindrom obstruktif (spadenie semua atau sebahagian paru-paru disebabkan oleh penutupan lumen tumor bronkus atau badan asing).

Nilai diagnostik mempunyai definisi simetri lokasi klavikel, supraklavicular fossae dan scapulae. Oleh itu, pembangunan batuk kering menyusup di puncak paru-paru, verhnedolevoy pneumonia, radang selaput dada kering, patah tulang rusuk boleh berlaku klavikel lokasi yang lebih tinggi dan bilah pandu disebabkan oleh refleks otot kekejangan dada semasa rangsangan reseptor kesakitan. Pemeriksaan pesakit membolehkan anda menilai parameter asas pernafasan - jenis, kekerapan, kedalaman dan irama. Terdapat pelbagai pilihan fisiologi untuk bernafas: jenis dada (costal), apabila gerakan pernafasan dilakukan dengan mengurangkan otot intercostal, yang wujud pada wanita; jenis abdomen (diafragma), apabila pernafasan dilakukan terutamanya dengan mengurangkan diafragma, ia lebih biasa pada lelaki; jenis bercampur, apabila pernafasan terjadi akibat penguncupan otot intercostal dan diafragma, berlaku pada orang tua.

Untuk pernafasan biasa, secara purata, kekerapan adalah dari 16 hingga 20 per minit, penurunan fisiologi dalam kekerapan pernafasan pernafasan kepada 12-14 per minit diperhatikan semasa tidur, kedalaman purata (dalam jumlah pernafasan 500-800 ml) dan irama yang betul.

Perubahan dalam pernafasan adalah dalam bentuk peningkatan atau tachypnea (tachypnoe) dan penurunan atau bradypnoe (bradypnoe). Tachypnea fisiologi berlaku terutamanya dengan penuaan fizikal yang cukup, dan bradypnea berlaku semasa tidur. Dalam patologi, tachypnea menunjukkan perkembangan kegagalan pernafasan dan disebabkan oleh sebab-sebab berikut: halangan saluran udara dalam asma bronkial atau bronchiolitis, bronkitis kronik; penurunan jumlah pernafasan paru-paru semasa perkembangan pneumonia pneumococcal, atelectasis obstruktif atau mampatan, pneumotoraks; mengehadkan kedalaman pernafasan akibat kesakitan (intercostal neuralgia, myositis, radang selaput dada kering, patah tulang rusuk) di diafragma kedudukan tinggi disebabkan oleh peningkatan tekanan intra-abdomen (perut kembung, ascites). Bradypneoe biasanya diperhatikan dengan luka sistem saraf pusat, fungsi gangguan pusat pernafasan, dengan hypothyroidism, mabuk (kekurangan buah pinggang dan hepatik), mengambil ubat narkotik dan sedatif.

Perubahan dalam kedalaman pernafasan. Di bawah keadaan fisiologi, kedalaman respirasi ditentukan oleh isipadu pernafasan, yang secara purata bersamaan dengan 500 - 800 ml. Dalam patologi, hiperpnea mungkin berlaku - pernafasan yang mendalam dan bising. Contoh klasik adalah pernafasan patologi Kussmaul, yang berlaku dalam ketoacidosis diabetes, keracunan metanol, dan uremia. Hypopnea - pernafasan cetek boleh berlaku pada orang gemuk akibat hipoventilasi (Pickwick syndrome) dan boleh menjadi pendahuluan kegagalan pernafasan.

Apnea - kurang bernafas selama 20 saat dalam keadaan bangun atau 30 saat semasa tidur. Boleh berlaku dengan halangan saluran udara semasa tidur atau dengan kerosakan CNS. Dalam sebarang kes, apnea adalah peringkat akhir kegagalan pernafasan.

Gangguan irama nafas. Seperti yang telah ditekankan, pernafasan biasa dicirikan oleh peralihan berirama kedalaman dan tempoh yang sama dalam fasa penyedutan dan ekspirasi. Irama pernafasan sering berubah akibat disregulasi otot pernafasan oleh sistem saraf. Dalam kebanyakan kes, perubahan dalam irama pernafasan disertakan dengan pelanggaran kekerapan dan kedalamannya. Kerosakan kepada pusat peraturan proses pernafasan boleh menyebabkan jenis respirasi patologi berikut:

- Cheyne-Stoksaharakterizuetsya peningkatan beransur-ansur dan kemudian berkurangan dalam amplitud pernafasan dan berlakunya jeda (apnea) sehingga 1 minit, berlaku apabila gangguan teruk peredaran serebrum dan kemabukan;

- Breath Grokkanapominaet Cheyne-Stokes pernafasan, tetapi ia adalah suatu daftar ciri bukannya berhenti sejenak pernafasan cetek lemah berlaku pada proses patologi sama yang Cheyne-Stokes pernafasan, tetapi di peringkat awal;

- Pernafasan Biotokariptik dengan pergerakan pernafasan pernafasan yang berirama yang sama yang berlaku melalui jeda yang sama (sehingga 30 saat);

- Penyedutan agonal mempunyai pergerakan pernafasan yang tidak teratur dalam kedalaman dan jangka masa yang berlainan, biasanya diperhatikan dalam keadaan kematian klinikal.

Palpasi atau perasaan sebagai kaedah penyelidikan melengkapi data yang diperoleh semasa pemeriksaan. Kaedah ini memerlukan latihan dan pengetahuan yang baik tentang anatomi dan fisiologi manusia. Palpation membolehkan dalam jangka pendek, sudah pada kontak pertama dengan pesakit, untuk mengenal pasti perubahan patologi dalam pelbagai organ, yang boleh dijelaskan dengan lebih lanjut menggunakan kaedah pengimejan instrumental moden.

Palpasi dilakukan di bilik yang hangat dengan cahaya yang baik dan lebih baik. Kedudukan pesakit bergantung kepada organ yang dikaji dan keparahan keadaannya. Faktor-faktor yang mempengaruhi hasil kajian: ketegangan otot, sakit harus dielakkan. Penyelidik menduduki kedudukan yang mudah untuknya, yang membolehkannya menggunakan kaedah dengan kecekapan maksimum, berdasarkan pengetahuan tanda pengenalan dan garis dada topografi. Melakukan palpasi mempunyai objektif berikut - penentuan rintangan dada, identifikasi kesakitan di dada, definisi gegaran suara. Rintangan atau keanjalan dada ditentukan oleh pemampatannya oleh telapak tangan di arah anterior-posterior dan lateral. Rintangan dada itu, yang dirasakan oleh penyelidik semasa palpasi dan dicirikan oleh keanjalan dan rintangan. Peningkatan rintangan dan penurunan keanjalan dada didapati dalam pleurisy exudative, emphysema pulmonari. Palpation membolehkan anda mengenal pasti bahagian-bahagian kesakitan dada, tulang rusuk, sternum. Kesakitan setempat diperhatikan pada patah tulang rusuk dan lebam tisu lembut, dan di sepanjang ruang intercostal - dengan neuralgia antara saraf. Semasa rabaan boleh dinyatakan: 1. mobiliti dan anjakan trakea - anjakan trakea ke bawah kepada nafas hidup itu, sebagai peraturan, bukti kronik penyakit obstruktif saluran pernafasan, gejala dikesan, jika hujung jari telunjuk diletakkan pada tulang rawan tiroid semasa inspirasi. 2

Di samping maklumat ini dalam penyakit organ pernafasan, palpasi dapat mendedahkan peningkatan kelenjar getah bening di fossa supra- dan subclavian, axilla; bidang crepitus dalam emfema subkutaneus; bunyi geseran pleural.

Gegaran suara (fremitus pectoralis) adalah getaran lekukan dada yang disebabkan oleh suara subjek. Pesakit memetik kata-kata yang mengandungi konsonan kuat, dan palpator penyelidik merasakan getaran dada. Satu prasyarat untuk menentukan gegaran suara adalah mengkajinya dalam bidang simetri. Mana-mana patologi dalam cara pembiakan bunyi mengubah pengalirannya, akibatnya pengurapan itu semakin dipergiatkan atau lemah. Harus diingat bahawa kemahiran dan pengalaman yang mencukupi diperlukan untuk menilai gegaran suara. Perbezaan fisiologi dalam gegaran suara adalah bahawa ia lebih lemah pada kanak-kanak dan wanita daripada pada lelaki. Selain itu, di dada atas kanan, gegaran suara lebih ketara disebabkan oleh bronkus utama yang luas dan pendek, dan lebih lemah di bahagian bawah kiri. Melemahkan jitter suara dikaitkan dengan berlakunya halangan kepada penyebaran bunyi dan berlaku apabila:

- Meningkatkan lapisan lemak subkutan;

- sindrom hidro dan pneumotoraks;

- Kehadiran pelekatan pleura dan mooring;

- Sindrom atelectasis obstruktif;

- pneumosklerosis dan pneumofibrosis;

- Sindrom obstruksi bronkial.

Menguatkan jitter suara kerana peningkatan prestasi suara dan didapati dengan:

- dada nipis;

- sindrom menyusup dengan pneumonia pneumokokal telah dipadatkan tisu paru-paru exudate radang dengan kebolehtelapan udara yang dipelihara melalui bronkus, lebih baik menghantar bunyi (ia harus diperhatikan bahawa segmen pneumonia kerana penglibatan dalam keradangan bronkial dan dalam palam lendir mereka, gegaran suara lemah);

- Sindrom rongga (disebabkan oleh fenomena fizikal - resonans);

- Sindrom atelectasis mampatan dalam bidang penyatuan tisu paru-paru.

Percussion (percussio) adalah satu kaedah penyelidikan, yang terdiri daripada mengetuk pelbagai bahagian badan dan menilai bunyi yang berlaku.

Perkusi sebagai kaedah perkusi telah diketahui sejak lama. Keutamaan dalam pembangunan kaedah ini adalah milik doktor Auenbruguer Austria, yang pada tahun 1761 menggariskan asasnya dalam risalahnya. Lebih-lebih lagi, pada masa itu ia adalah satu-satunya cara penyelidikan fizikal, yang membolehkan sepanjang hayat untuk mendedahkan patologi organ-organ dalaman pada pesakit. Kemudian, kaedah itu telah dilupakan secara tidak adil selama 50 tahun, dan hanya pada abad ke-19, doktor peribadi Napoleon, Jean-Nicole Corvizar memperkenalkannya sebagai standard untuk mendiagnosis penyakit. Kemudian, pada tahun 1828, doktor Perancis Piorri mencadangkan sebuah pleessimeter gading, dan William Stokes, James Hawn dan Skoda mengembangkan perkusi jari jari dan menggambarkan nada perkusi asas. Di Rusia, kaedah penyelidikan ini diperkenalkan oleh pakar perubatan terkenal S.P. Botkin, G.A. Zakharyin, G.I. Sokolsky dan N.I. Korovshchikov, yang menggunakan perkusi topografi pelbagai organ. M.G. Kurlov mengembangkan teknik untuk perkusi hati dan hati. Suara yang dihasilkan oleh perkusi bergantung kepada struktur tisu yang terletak di kawasan perkusi dan dicirikan oleh amplitud, kekerapan dan tempoh. Bunyi amplitud kuat dan tenang, tinggi atau rendah frekuensi, dan panjang atau jangka pendek. Ciri-ciri bunyi bergantung kepada nisbah dalam organ udara di bawah kajian dan tisu padat. Badan ringan yang lebih besar, bunyi yang lebih kuat, frekuensi yang lebih rendah dan lebih lama kerana fenomena resonans, dan sebaliknya, apabila bunyi perkusi badan padat tenang, tumpul atau membosankan, tinggi dan pendek, disebabkan pengecilan lebih pesat getaran bunyi.

Pada masa ini, adalah kebiasaan untuk membezakan 3 bunyi perkusi asas:

1. Suara pulmonari yang jelas, biasanya dikesan melalui paru-paru yang sihat, kuat, rendah, tahan lama, dan tidak timpani.

2. Bunyi femoral, dideteksi biasanya di atas organ yang padat (otot, hati, jantung), adalah tenang, tinggi, pendek dan tidak timpani.

3. Suara gastrointestinal timpani, ditentukan di atas organ yang mengandungi sejumlah besar dinding udara dan nipis (gelembung gas perut, usus), biasanya ia kuat, biasanya tinggi dan panjang.

Perkusi menurut kaedah permohonan adalah langsung (terus) dan tidak langsung (diantara). Kaedah ini telah dibangunkan dan mula memohon Auenbruger semasa bekerja di sebuah hospital di Vienna. Kaedah ini terdiri daripada perkusi dada dengan hujung tertutup rapat. Kemudian kaedah ini diubahsuai oleh F.G. Yanovsky dan V.P. Contoh yang menggunakan indeks dan jari tengah untuk perkusi. Dalam perkusi tidak langsung, nenek moyangnya adalah Piorri, plysimeter dan tukul digunakan. Pada masa ini, perkusi jari jari umumnya diterima, di mana 3 jari tangan kiri adalah tolok dan 3 jari jari tukul kanan. Kelebihan kaedah ini adalah kesederhanaan, mudah, anda tidak perlu membawa alat yang boleh anda hilang. Di samping itu, bunyi yang dihasilkan oleh perkusi lebih seragam.

Dengan kekuatan perkusi kuat dalam kajian patologi yang sangat terletak (dalam 7-8 cm), sederhana (5-6 cm), tenang (3-4 cm) dan paling tenang (2-3 cm).

Alokasikan perkusi komparatif dan topografi.

Perkusi komparatif Tujuan dari perkusi komparatif adalah untuk mengenal pasti tumpuan patologi dalam paru-paru atau rongga pleura dengan membandingkan bunyi perkusi di bahagian simetri dada. Untuk melakukan ini, gunakan peraturan berikut:

- Perbandingan bunyi perkusi dilakukan hanya di kawasan simetri bahagian kanan dan kiri dada; daya perkusi - nada kuat atau sederhana, bergantung kepada lokasi fokus patologi;

- perkusi dijalankan mengikut urutan yang ketat;

- pukulan dengan tukul jarum digunakan di lubang-lubang sepanjang fasax terminal jari tolok, di ruang intercostal - di tengah;

- perkusi dilakukan dengan pernafasan yang tenang dan dalam pesakit;

- pertama menjalankan perkusi pada permukaan depan dada, kemudian di sebelah dan belakang, bergerak dari atas ke bawah;

- Perkusi dilakukan dari depan dan sisi dari kanan ke kiri, dari belakang - dari kiri ke kanan.

Secara normal di paru-paru dengan perkusi komparatif nada paru yang jelas didengar. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, perubahan fisiologi dalam bunyi perkusi mungkin: di atas bahagian atas - paru kanan disebabkan oleh perkembangan otot-otot pinggang bahu yang ketara; - pada bunyi kanan ketiak perkusi bahagian bawah agak pendek kerana hati yang bersebelahan, dan lobus yang lebih rendah kiri garis axillary depan mempunyai bayangan anak telinga disebabkan oleh gelembung gas di dalam perut.

Dengan perkembangan proses patologi dalam paru-paru dan pleura, bunyi perkusi mungkin berubah. Kebodohan bunyi perkusi ditentukan dengan mengurangkan rasa lapar tisu paru-paru dan penampilan kawasan padat dengan pneumonia segmental, pneumosklerosis, tumor paru-paru, kehadiran pelekatan pleura dan mooring.

bunyi membosankan diperhatikan dengan sindrom pneumonia pneumokokal hydrothorax (pengumpulan cecair di dalam rongga pleural), sindrom atelectasis obstruktif, tumor di hadapan saiz yang besar, apabila diungkapkan cadar pleural penebalan dan pembangunan berkuasa perekatan, dengan batuk kering atau bernanah paru-paru rongga dilepaskan.

Nada blunt-tympanic ditentukan dalam kes apabila sedikit udara kekal terhadap latar belakang pemadatan kecil tisu paru-paru sambil mengurangkan keanjalan alveoli. Ia berlaku dalam pneumosklerosis, pneumonia lobar pada peringkat 1 dan 3, atelectasis mampatan (nada Skoda), edema pulmonari pada peringkat awal. Suara tympanic ditentukan apabila: sindrom pneumothorax (akumulasi udara dalam rongga pleura), kehadiran rongga, berkomunikasi dengan bronkus, rongga tuberkulosis dan abses paru-paru di peringkat pengosongan, bronkektasis besar.

Dengan kehadiran rongga berdinding licin yang besar (6-8 cm) yang terletak secara dangkal, bunyi timpani mempunyai naungan "metalik". Ia lebih rendah dan menyerupai mogok logam. Sekiranya rongga besar yang terletak bersebelahan berkomunikasi dengan bronkus dengan aperture yang sempit, maka apabila perkusi di atasnya, bunyi timpani menyerupai bunyi "periuk retak".

Bunyi berkotak berlaku dengan sindrom penyumbatan bronkial dan emfisema: dengan peningkatan yang meresap dalam tenggelam tisu paru-paru sambil mengurangkan keanjalan alveoli. Ia menyerupai bunyi yang berlaku apabila anda memukul kotak tempat tidur atau bantal.

Perkusi topografi. Tujuan perkusi topografi adalah untuk menentukan sempadan atas dan bawah paru-paru, serta pergerakan tepi bawah paru-paru di sepanjang garis topografi utama.

- menghabiskan perkusi yang tenang;

- Perkebunan dilakukan pada tulang rusuk dan ruang intercostal;

- jari jarum jari perlu bergerak selari dengan sempadan yang ditetapkan dari bunyi pulmonari ke arah kanan dan kiri tumpul;

- sempadan paru-paru ditentukan oleh sisi jari yang menghadap ke arah bunyi paru-paru yang jelas;

- melantun perkusi diterapkan.

Kepentingan praktikal ialah penentuan sempadan paru-paru yang lebih rendah pada garis utama utama ke kanan dan kiri. Finger-plezimetr mempunyai 2 ruang intercostal dan dihantar selari dengan tulang rusuk. Perkusi di tengah phalanx melalui ruang intercostal dengan perkusi yang tenang untuk membosankan bunyi paru-paru. Batas ditandakan di sisi jari plesometer, menghadap arah bunyi paru-paru yang jelas.

Auscultation (auscultatio) adalah satu kaedah untuk mengkaji fenomena bunyi yang berlaku apabila mereka didengar. Kaedah ini telah diketahui untuk masa yang sangat lama dan telah diterangkan sekitar 1800 SM. Dia juga dikenali sebagai Hippocrates, yang menggunakan langsung, mengarahkan telinga telinga. Kemudian kaedah ini disebut oleh Leonardo Da Vinci, William Garvey.

Buat pertama kali diterangkan secara terperinci kaedah auscultation pada tahun 1819 dalam kerja 2-volume René Laennec, yang pertama kali mencadangkan stetoskop (diterjemahkan dari pemeriksa dada Yunani). Kemudian pada 1854 di New York ia diperbaiki oleh Kalman dan di Rusia N.F. Filatov dalam binaural. Laennek juga mula memperkenalkan istilah kata-kata seperti auskultasi, mengi, suara gegaran, bronkofon, pernafasan yang lemah, dan lain-lain. Phonendoscope, yang berbeza dari stetoskop dengan kehadiran membran, yang, dalam satu tangan, meningkatkan bunyi, dan, sebaliknya, boleh memesongkannya kerana ayunan semulajadi, dicipta dan dikaji oleh Skoda, A.A. Ostroumov, V.P. Teladan dan lain-lain.

Perkembangan auscultation di Rusia juga disumbangkan oleh doktor terkenal M.Ya Mudrov, S.P. Botkin, N.D. Strazhesko. Auskultasi dengan penggunaan stetoskop dan phonendoscope merujuk kepada kaedah tidak langsung, dan kaedah bertentangan dengan kaedah langsung, mempunyai beberapa kelebihan: kaedah ini mempunyai beberapa kelebihan:

1. Suara yang lebih kuat semasa auscultation.

2. Kaedah ini lebih bersih.

3. Membolehkan anda mendengar di tempat yang berbeza dari dada.

Semasa auscultation paru-paru, pertama dengan menghirup senyap dan menghembus nafas, mendengar bunyi pernafasan asas, dan kemudian bunyi tambahan atau sampingan; Untuk menjelaskan bunyi bising sisi, anda boleh menggunakan teknik berikut: minta pesakit untuk menarik nafas panjang atau menghembus nafas, tahan nafas, batuk, ubah kedudukan badan.

Bunyi pernafasan utama termasuk vesicular dan laryngo-tracheal.

Pernafasan Laryngo-tracheal (bronkial). Ini adalah bunyi yang kuat, tinggi dan bunyi bising yang berlaku apabila udara melewati laring, glottis dan bahagian atas trakea, sehingga membentuk aliran bergelora. Ia menyerupai bunyi "X", jika anda menyebut huruf ini dengan mulut terbuka. Pernafasan Laryngotracheal paling baik didengar di atas laring dan trakea: di depan di fossa jugular, kembali pada tahap VII dari serviks vertebra dan beralih ke vertebra thoracic III-IV. Nisbah fasa inspirasi dan tamat ialah 4: 5.

Berlaku dalam trakea dan bunyi bronkus menyebar ke atas dan ke bawah. Menyebar ke atas, ia mengandungi pelbagai kekerapan dan oleh itu terdengar kuat (auscultation in the leher). Dipanjangkan ke bawah melalui paru-paru ke dada, intensiti berkurangan kerana udara yang terkandung di dalam alveoli, beroperasi sebagai penapis laluan tinggi, dan membuang bunyi dengan frekuensi lebih daripada 200 Hz, yang terutamanya menganggap telinga manusia. Dalam hal ini, apabila memadat keadaan cahaya bagi menjalankan bunyi yang terbaik dengan meningkatkan ringan (pengurangan hartanah elastik alveoli) kelantangan bunyi menurun.

Pernafasan vesikular (alveolar, bunyi pernafasan biasa). Ini adalah bunyi bertiup yang jelas, mengingatkan bunyi dalam sebutan huruf "F" dan dikaitkan dengan getaran dinding alveoli, yang memberikan kekaburan tertentu pada tisu paru-paru. Kebisingan didengar sepanjang penyedutan dan pada pertengahan pertama penghembus. Dalam dua pertiga terakhir penghembusan, bunyi bising menghilang, kerana ia berkurang dengan banyaknya ayunan alveoli, dan hampir tidak dapat didengar. Tidak ada jeda antara penyedutan dan pernafasan. Nisbah penyedutan kepada nafas adalah 5: 3. Kebisingan paling baik didengar di kawasan di mana bilangan terbesar alveoli ialah axillary, subclavian, dan subscapularis.

Perubahan besar dalam respirasi vesikular. Melemahkan respirasi vesikular, yang dikaitkan dengan penurunan dalam tempoh dan intensiti fasa inspirasi dan expiratory. Alasan untuk melemahkan respirasi vesikular adalah:

- perkembangan otot yang berlebihan dan lemak subkutaneus dalam dada;

- di atas bahagian atas paru-paru, seperti di kawasan ini massa alveoli kurang.

a) pembentukan halangan di saluran pernafasan atas semasa penyempitan laring, trakea, penghadaman badan asing, neoplasma malignan;

b) pengurangan mobiliti dada, kedudukan diafragma yang tinggi dengan obesiti, kesakitan dalam neuralgia antara muka, kecederaan dan patah tulang rusuk, mengurangkan aktiviti fungsi otot pernafasan.

a) sindrom hidrotoraks (pengumpulan cecair keradangan dan tidak keradangan dalam rongga pleura, atau darah - hemothorax);

b) sindrom pneumothorax (pengumpulan udara dalam rongga pleura);

c) penebalan pleura dan perkembangan perekatan di antara daun mereka;

d) pleurisy kering, di mana pernafasan terhad kerana berlakunya kesakitan.

a) sindrom atelectasis obstruktif - penurunan segmen atau lobus paru-paru sebagai hasil daripada penutupan lumen bronchus yang sepadan dengan badan luar, tumor;

b) sindrom halangan bronkial, di mana tenggelam tisu paru-paru bertambah dan ayunan kekerapan yang tinggi menurunkan dinding alveolar, yang mengakibatkan pengurangan keamatan bunyi pernafasan.

a) Sindrom emphysema pulmonari, di mana terdapat peningkatan dalam airiness tisu paru-paru akibat penurunan sifat elastik alveoli;

b) dalam kes penebalan dinding alveoli akibat keradangan (tahap awal pneumokokal pneumonia) atau melanggar hemodinamik (edema pulmonari yang baru);

c) penurunan jisim alveoli disebabkan oleh perkembangan tumor, proses pneumosklerotik.

Nisbah fasa penyedutan dan pernafasan dengan respirasi vesikular yang lemah sepadan dengan 2: 1. Menguatkan respirasi vesikular adalah dicirikan oleh peningkatan penyedutan dan pernafasan tanpa mengubah nisbah mereka.

Penyebab fisiologi peningkatan pernafasan vesikular adalah:

a) dada nipis;

b) aktiviti fizikal yang penting, menyumbang kepada hiperventilasi dan peningkatan dalam amplitud ayunan dinding alveoli.

- Penyebab patologi adalah:

b) hyperventilation, membangunkan bahagian paru-paru yang bertentangan dengan proses patologi dalam kes pneumonia pneumococcal, pneumothorax, pleurisy eksudatif.

Jenis respirasi vesikular yang dipertingkat termasuk: pueryl, suci, tegar.

Pernafasan Puerino mula-mula dijelaskan oleh Rene Laennec, yang menyatakan bahawa keamatan bunyi bising pada kanak-kanak lebih tinggi. Ini adalah lebih kuat, tetapi nafas lembut. Nisbah fase penyedutan dan pernafasan ialah 5: 5. Sebab-sebab kenaikan pernafasan adalah:

a) sifat resonan dada "kecil";

b) jejari saluran udara yang lebih kecil, peningkatan kelajuan aliran udara, yang membawa kepada jumlah yang lebih tinggi.

Pernafasan keras berlaku kerana penampilan aliran udara vorteks, disebabkan penyempitan lumen bronkial akibat pengumpulan rembesan, penebalan dinding, bronkospasme. Keamatan dan keanehan kedua-dua fasa pernafasan bertambah dengan memanjangkan sedikit penghembusan. Nisbah fasa penyedutan dan pernafasan ialah 5: 4.

Bernafas (sekejap). Ia dicirikan oleh pernafasan sekejap-sekejap melalui jeda yang sama menghirup dengan nafas tidak berubah. Punca adalah penyakit otot pernafasan, hipotermia, patensi bronkus kecil dan perkembangan yang tidak serentak alveoli dalam proses keradangan dan tuberkulosis.

Pernafasan bronkus patologi Dengan penciptaan keadaan untuk meningkatkan prestasi bunyi pernafasan dari trakea dan bronkus dan paten bronkus yang utuh, di kawasan di mana pernafasan vesikular biasanya didengar, anda boleh mendengar pernafasan bronkus. Napas ini dipanggil bronkial patologis.

Penyebab respirasi bronkus patologis adalah:

1. Mengelak tisu pulmonari dengan: - radang paru-paru pneumokokus (disebabkan oleh exudate).

2. Pengendalian sindrom atelectasis, mengakibatkan keruntuhan dan pemadatan alveoli dengan sejumlah besar bendalir dalam rongga pleura.

Kadang-kadang ada pernafasan amphoratic. Ia kuat kerana resonans yang baik dan didengar apabila udara bergerak melalui rongga (sindrom rongga), berkomunikasi dengan bronchi. Nafas ini menyerupai bunyi seperti ketika meniup udara ke dalam bekas kosong dengan leher sempit.

Bunyi pernafasan (tambahan). Ini termasuk bunyi berdehit, crepitus dan bunyi geseran pleura. Mereka hanya muncul dalam patologi, terkumpul pada masa yang sama pada bunyi pernafasan asas.

Menghidu (ronchi). Istilah ini dimiliki oleh René Laenneck, yang menganggapnya sebagai bunyi, tidak sama dengan respirasi vesikular dan bronkial. Mengikut klasifikasi yang diterima secara umum di Rusia, adalah perkara biasa untuk membahagikan rales menjadi basah dan kering, dan mengikut klasifikasi antarabangsa (1977), mereka dibahagikan kepada jangka pendek (250ms).

Basah rales. Mekanisme kejadian mereka dikaitkan dengan laluan aliran udara melalui rembesan cairan yang terkandung dalam rongga trakea, bronkja atau paru-paru dan gelembung yang terhasil, yang pecah, membuat bunyi yang menyerupai "retak" atau "retak". Rales basah didengar dalam kedua-dua fasa pernafasan, tetapi lebih jelas pada inspirasi.

Bergantung pada kaliber bronkus atau rongga, mereka dibahagikan kepada:

Rales lembap yang besar adalah kuat, "letupan" rentang frekuensi rendah yang berlaku di trakea, bronchi berkaliber besar atau rongga dengan diameter sekurang-kurangnya 5-6 cm dan berkomunikasi dengan bronkus. Mereka didengar semasa abses di peringkat pengosongan, rongga tuberkular, edema pulmonari, di hadapan bronchiectasis besar.

Rales lembap sederhana terbentuk dalam bronkus sederhana (segmental), dengan bronchiectasis, kegagalan ventrikel kiri akut, bronkitis kronik.

Rale lembap halus berlaku dalam bronkus kecil dalam kegagalan jantung kronik, pneumonia, nevmofibroze, bronkitis kronik. Mereka lebih tenang, berkelajuan tinggi dan banyak.

Rale lembap subkreatik berlaku dalam bronchi terkecil dengan bronchiolitis, pneumonia segmental. Mereka sukar untuk dibezakan dari kritikan, oleh itu dalam beberapa literatur mereka tidak dibezakan secara berasingan.

Dengan kehadiran pemadatan tisu paru-paru di sekitar bronkus, yang mempunyai kekonduksian yang lebih baik, atau rongga yang menghasilkan kesan resonans, mengeringkan menjadi lebih kuat, lebih keras, dan lebih konsisten. Ini diperhatikan dalam pneumonia, tuberkulosis infiltratif dan gua. Sekiranya tisu paru-paru tidak hilang airiness, maka intensiti mengiakkan timbul u1074 <в бронхах уменьшается и они становятся более тихие, незвучные, неконсонирующие. Это встречается при отеке легких, бронхитах.

Rale kering. Rale kering terbentuk akibat kekalahan trakea dan bronchi dengan pelbagai saiz dan dibahagikan kepada penyiaran (ronchi sibilantes) dan humming (ronchi sonori).

Wheezes bersiul panjang (> 250 ms), tinggi, tiga kali ganda dan hasil daripada penyempitan lumen bronkus terkecil dan paling kecil sekiranya bengkak membran mukus, kekejangan otot licin atau kesesakan dalam lumen bronkus rahsia. Ini membawa kepada pecutan pergerakan aliran udara melalui saluran udara sempit, sambil menyebabkan getaran dinding bronkus (kesan Bernoulli) dan kemunculan mengi. Dengan percepatan pergerakan udara yang ketara melalui bronkus kecil, sebagai contoh, apabila tamat tempoh paksa, pengedaran terdengar jauh lebih baik. Penyebab mengeringkan kering adalah sindrom broncho-obstruktif, yang berlaku dalam asma bronkial, bronkitis akut dan kronik, bronchiolitis. Semasa serangan asma, mereka boleh didengar dari jauh. Mengeringkan kering terdengar dalam kedua-dua peringkat pernafasan, tetapi kebanyakannya pada pernafasan dan melemahkan atau hilang dengan batuk.

Hujan buzz kering - panjang, rendah, bass, berlaku akibat pengumpulan rembesan likat dalam lumen saluran udara yang besar dalam bentuk benang, ayunan yang disertai dengan penampilan bunyi "berdengung". Mereka juga didengari dengan menghirup dan menghembus nafas, dan berubah selepas batuk. Rasa humming boleh didengar dalam kes bronkitis, bronchiectasis, pneumosklerosis.

Crepitatio. Ini adalah fenomena bunyi yang berlaku pada ketinggian penyedutan di hadapan rahsia kecil dalam alveoli yang jatuh. Akibat kemasukan udara ke alveoli, mereka hancur dan terdengar bunyi yang menyerupai, seperti yang ditulis Laennec, "masalah garam pada panci yang dipanaskan" atau gesekan rambut di telinga.

Crepitus boleh berlaku di kalangan orang tua yang sihat dan pesakit yang lemah pada bahagian bawah permukaan posterior dada dan hilang selepas nafas dalam pertama. Dalam patologi, crepitus boleh didengar di peringkat awal dan akhir pneumonia pneumococcal, dengan sindrom atelectasis mampatan, dan kegagalan jantung kronik. Kepentingan diagnostik yang hebat adalah perbezaan antara crepitus dan rales lembap:

1. Rales basah boleh berubah, kerana ia boleh meningkat atau melemahkan ketika batuk, tetapi crepitus tidak.

2. Rales basah didengar dalam kedua-dua fasa pernafasan, dan crepitus hanya pada tahap tinggi penyedutan.

Bunyi geseran pleural. Ini adalah bunyi bising kasar dengan dominasi komponen frekuensi rendah akibat geseran daun pleura tidak rata (kasar) antara satu sama lain. Biasanya, disebabkan adanya sejumlah bendalir dalam rongga pleura, geseran ini tidak berlaku dan tiada bunyi bising.

Dalam patologi, ia biasanya berlaku dengan daun pleura kering (dehidrasi), dengan deposit fibrin (pleurisy kering, pleuropneumonia), dengan pembentukan tuberkul tuberculosis di permukaan pleura, slaid nitrogenous (kegagalan buah pinggang kronik), dengan lekatan dan penyakit kolagen.

Sifat auskultori bunyi geseran pleura adalah:

1. Ia didengar dalam kedua-dua fasa pernafasan, tetapi terutamanya semasa penyedutan, kerana dalam fasa ini pergerakan daun pleura lebih kuat.

2. Tidak berubah apabila batuk.

3. Sebagai peraturan, ia didengar secara tempatan, di kawasan kawasan yang terjejas, lebih kerap di kawasan bawah-bawah.

4. Keras, biasanya tahan lama dan kekerapan rendah, mengingatkan "masalah salji" atau "kesusahan kertas."

5. Kadang-kadang ia boleh terasa.

6. Ia boleh dipergiatkan apabila ditekan dengan stetofonendoscope disebabkan oleh penumpuan dan geseran yang meningkat daripada kepingan pleura.

7. Boleh disertai dengan sakit.

8. Perubahan dalam dinamik: apabila bendalir muncul dalam rongga pleura, ia hilang, kerana geseran daun pleura berhenti.

Dalam praktiknya, sangat penting untuk membezakan bunyi geseran pleural dari rale lembap dan kuku. Tanda-tanda perbezaan dari mengeringkan basah adalah:

- bunyi geseran pleural selepas batuk tidak berubah, dan mengeringkan mungkin berubah atau melemahkan;

- bunyi geseran pleural lebih lama dalam masa;

- Kekerapan dan kekerapan yang lebih rendah;

- boleh dirasakan pada palpation, dan tidak ada rales lembab;

- dipergiatkan apabila ditekan dengan phonendoscope, dan tidak ada rale lembab;

- disimpan dalam sampel dengan tiruan pernafasan: dengan mulut dan rongga hidung tertutup, pesakit diminta membuat pergerakan dengan dinding abdomen anterior. Gesekan pleural terdengar, dan mengiakkannya mengalir.

Lebih mudah untuk membezakan bunyi geseran pleural daripada mengeringkan kering dengan ciri-ciri berikut:

- bunyi geseran pleural lebih baik didengar semasa menghirup, dan berdeham semasa tamat tempoh, terutamanya berdehit paksa;

- tidak berubah ketika batuk, dan mengeringkan tidak kekal; dipergiatkan - apabila ditekan dengan phonendoscope, tetapi tidak berdenyut;

- bunyi geseran pleural adalah kekerapan dan kekerapan yang rendah, dan siaran bersiaran adalah frekuensi tinggi;

- didengar dalam ujian dengan meniru pernafasan, dan mengiu - tidak.

Perbezaan bunyi geseran pleural dari kembung:

- ia didengar dalam kedua-dua fasa pernafasan, dan crepitus pada tahap tinggi penyedutan;

- boleh disertai dengan sakit, tetapi tidak ada crepitus;

- boleh menjadi palpated, tetapi tidak ada crepitus;

- diperkuat dengan menekan dengan stetoskop, dan crepitus tidak;

- tidak hilang dalam sampel dengan tiruan pernafasan, dan crepitus tidak hadir;

- ia hanya didengar dalam patologi, dan crepitus boleh dan adalah normal.

Dalam kes yang jarang berlaku, adalah perlu untuk membezakan bunyi geseran pleural daripada bunyi perikardik geseran. Perbezaannya ialah kehilangan bunyi geseran pleural semasa pegangan nafas.

Bronkofon (bunyi bronkial diterjemahkan dari bahasa Yunani). Kajian ini adalah peringkat akhir auscultation. Ia mewakili getaran bunyi yang berlaku di laring dan merebak melalui tisu bronkus dan paru-paru ke permukaan anterior, lateral dan posterior dada semasa ucapan yang tenang dan bisikan. Bronkofonik didiagnosis menggunakan endoskopi latar belakang, yang digunakan untuk bahagian-bahagian simetri dada (serta gegaran suara), pada titik perkusi komparatif.

Alasan peningkatan bronkofony adalah untuk meningkatkan kekonduksian suara melalui tisu paru-paru apabila:

1. Pemadatan sindrom tisu paru-paru (tahap pneumonia pneumonia II, penyusupan tuberkulosis). Kadang-kadang fenomena "E on A" timbul, yang digambarkan oleh Shestley pada tahun 1922 dan menyatakan dalam kenyataan bahawa apabila huruf E diucapkan, huruf A didengar kerana konduktiviti bunyi yang lebih baik, tetapi bukan sifat frekuensi tinggi E.

2. Atelectasis pemampatan Sindrom (di atas kawasan pramuat di paru-paru).

3. Sindrom rongga, akibat kesan resonans (abses di peringkat pengosongan, rongga tuberkulosis, "kering" dan bronchiectasis besar). Ia juga penting untuk diperhatikan bahawa bronkofony yang dipertingkatkan digabungkan dengan peningkatan suara suara dan penampilan pernafasan bronkus.

Sebab-sebab kelemahan bronkofon adalah:

- penebalan dada;

- Pembangunan berlebihan lapisan lemak subkutan.

- sindrom hidro-dan pneumothorax;

- pembentukan permaidahan besar dan garisan tambalan.

- Sindrom Emphysema pada paru-paru, disebabkan oleh peningkatan tisu paru-paru dan kebarangkalian bunyi frekuensi rendah yang tidak boleh dibaca;

- Sindrom atelectasis obstruktif;

- Sindrom obstruksi bronkial.

Pneumonia (dari pneumon Yunani - paru-paru) - penyakit yang menyatukan kumpulan etiologi, patogenesis dan ciri-ciri morfologi yang berbeza dari proses keradangan, substrat patologi utama, yang bersifat eksudatif, selalunya menular pada keradangan tisu paru-paru dengan lesi utama di kawasan pernafasannya.

Pneumonia sebagai bentuk nosologi hanya termasuk kes-kes apabila agen penyebabnya adalah patogenik atau flora patogen yang bersesuaian, dan mekanisme utama penyakit ini adalah penemuan mekanisme pertahanan semulajadi. Penyakit radang paru-paru paru-paru lain yang disebabkan oleh pelbagai faktor alam sekitar (sifat tidak berjangkit) atau akibat sensitiviti yang meningkat (tindak balas alahan) biasanya dipanggil pneumonitis atau alveolitis dan dikecualikan daripada kumpulan radang paru-paru.

ETIOLOGI. Pengklasifikasian penyakit antarabangsa menyediakan definisi radang paru-paru secara eksklusif pada prinsip etiologis. Mengetahui etiologi pneumonia sudah pasti mempertingkatkan rawatan pesakit, dan sejumlah besar kegagalan disebabkan oleh ketidaktahuan patogen.

Secara praktikal, semua agen berjangkit yang diketahui boleh menyebabkan radang paru-paru. Etiologi radang paru-paru secara langsung berkaitan dengan mikroflora biasa bahagian "tidak steril" saluran pernafasan atas (rongga mulut, hidung, mulut dan nasofaring). Bagaimanapun, dalam praktiknya, dalam kebanyakan kes, agen penyebab radang paru-paru adalah bilangan spesis mikrob yang agak terhad. Patogen pneumonia biasa ialah:

· Streptococcus pneumoniae - gram-positif cocci, yang merupakan faktor etiologi utama OP. Peratusan OP pneumococcal adalah 80-90%. Diagnosis etiologi dari OP patogen mengikut bahan keratan menunjukkan bahawa dalam 60% kes agen penyebabnya adalah pneumokokus.

· Haemophilus influenzae - bacilli gram-negatif yang bertanggungjawab untuk perkembangan radang paru-paru dalam 5-18% orang dewasa, lebih kerap lagi perokok dan pesakit dengan bronkitis obstruktif kronik.

· Moraxella (Branhamella) catarralis - gram-negatif coccobacilli, mempunyai makna etiologi, sebagai peraturan, pada pesakit dengan bronkitis obstruktif kronik yang bersamaan.

· Mycoplasma pneumoniae adalah mikroorganisma tanpa membran luar, yang menentukan rintangan semulajadi terhadap antibiotik beta-laktam. Menyebabkan radang paru-paru dalam 20-30% orang yang lebih muda dari 35 tahun.

· Chlamidia pneumoniae adalah mikroorganisma yang semata-mata parasit intrasel. Menyebabkan radang paru-paru dalam 2-8% kes.

· Legionella pneumophila - Legionella pneumonia berada di peringkat kedua (selepas pneumokokus) dalam jumlah kematian.

Sejumlah mikroorganisma biasanya jarang ditemui dalam komposisi mikroflora saluran pernafasan atas. Kekerapan pengesanan mereka, dan, dengan itu, peranan dalam etiologi pneumonia, agak meningkat pada orang-orang yang berumur lebih tua dengan penyakit kronik yang bersamaan dan faktor-faktor risiko lain untuk pembangunan radang paru-paru. Mikroorganisma ini termasuk:

· Echerichia coli, Klebsiella pneumonia - menyebabkan perkembangan radang paru-paru, sebagai peraturan, pada pesakit yang mempunyai penyakit bersamaan (diabetes, kegagalan jantung kongestif, buah pinggang, kegagalan hepatik).

· Staphylococcus aures - agen penyebab pneumonia pada pesakit yang mempunyai faktor risiko yang diketahui - usia tua, ketagihan dadah, hemodialisis kronik, influenza.

Spektrum etiologi pneumonia sepanjang 15-20 tahun yang lalu telah berkembang dengan ketara. Bersama dengan patogen pneumotropik yang diketahui, yang baru muncul, yang secara signifikan mengubah idea klinikal dan epidemiologi tradisional mengenai pneumonia.

Keadaan epidemiologi pada 1980-an-1990s dicirikan oleh peningkatan etiologi patogen seperti mycoplasma, legionella, chlamydia, pneumocystis dan peningkatan ketara dalam rintangan staphylococci, pneumococci, streptococci, batang hemophilic, moraxella kepada antibiotik yang paling banyak digunakan.

Kekerapan mycoplasma dan pneumonia klamidia berbeza-beza bergantung kepada keadaan epidemiologi. Mycoplasma, legionella dan jangkitan klamidia lebih terdedah kepada golongan muda.

Menurut A.G. Chuchalina (1991), daripada 349 kes yang ditakrifkan secara etiologi pneumonia akut, agen bakteria dan penanda mereka didapati dalam 84.5% pesakit, mycoplasma - dalam 10%, virus - dalam 8%. Daripada agen bakteria, pneumokokus (60%), streptokokus (15%), hemofilus bacillus (15%) lebih biasa; kurang umum adalah Legionella (2%), Klebsiella (1.5%), Staphylococcus (0.5%), Enterobacteria (0.3%), Proteus (0.15%).

Terdapat hubungan yang pasti antara umur pesakit dan etiologi radang paru-paru. Pada orang muda, radang paru-paru lebih kerap disebabkan oleh monokultur patogen (biasanya pneumokokus), dan pada orang tua, oleh persatuan bakteria, yang mana persatuan pneumococci dengan bacillus hemofilus (sehingga 18%) dan streptocococci (sehingga 11%) didominasi. Persatuan yang terdiri daripada mikroorganisma gram positif didapati tiga kali kurang daripada persatuan gram positif dan gram negatif mikroflora

Struktur etiologi OP moden adalah seperti berikut: 44% adalah radang paru-paru bakteria, 29% adalah bakteria, virus - 7% dan proporsi viral-mycoplasmal - bakteria OP adalah 8%.

Pada masa ini, majoriti OP (69% daripada kes) berlaku terhadap latar belakang ARVI. Kebanyakan penulis menganggap jangkitan virus sebagai faktor predisposisi untuk jangkitan bakteria berikutnya.

Walaupun semakin banyaknya radang paru-paru bakteria, menurut kajian epidemiologi moden, patogen utama dalam struktur etiologi radang paru-paru adalah pneumococci, mycoplasma, legionella dan chlamydia, yang mencakupi kira-kira 90% daripada semua kes radang paru-paru.

KLASIFIKASI. Penting dalam proses diagnostik adalah skim klasifikasi.

Klasifikasi OP boleh dibahagikan kepada etiologi, patogenetik, klinikal, morfologi dan sintetik.

Prinsip etiologi membina klasifikasi dicadangkan oleh bullowa. Pengklasifikasian penyakit antarabangsa X revisi membentangkan pemisahan radang paru-paru bergantung kepada faktor etiologis, dan inilah yang membolehkan kita membicarakan kemerdekaan nosologi radang paru-paru. Menubuhkan diagnosis OP tanpa pengesahan etiologi bersamaan dengan diagnosis syndromik. Diagnosis nosologi menjadi selepas penubuhan patogen.

Kesulitan tafsiran etiologi adalah disebabkan oleh pelbagai jenis mikroorganisma yang boleh menyebabkan radang paru-paru.

Bakteria, kulat, klamidia, mycoplasma, rickettsia, virus, protozoa - semuanya memerlukan kaedah yang berbeza untuk pengenalpastian.

Paling penting ialah pilihan bahan untuk mencari patogen.

Untuk menubuhkan patogen secara tradisinya menjalankan pemeriksaan bacteriological dari dahak. Pengkajian kuantitatif mikroflora dianggap perlu, kerana kepekatan lebih dari 1 juta badan mikroba dalam 1 ml sputum adalah diagnostically signifikan, dan lebih daripada 10,000 untuk kulat. Keandalan penyelidikan mikrobiologi meningkat jika tidak lebih dari 2 jam telah berlalu daripada menerima dahak sebelum menyemai pada hari Rabu. larutan soda pre-rinsed 2%.

Pada masa yang sama, kita tidak boleh lupa bahawa mikroorganisma yang terdapat di dalam selesema tidak selalu menjadi agen penyebab penyakit yang sebenar. Jadi ditunjukkan bahawa 35-70% individu yang sihat mempunyai pneumococci dalam oropharynx, 5-50% mempunyai Staphylococcus aureus, 25-85% mempunyai bakteria Influenza. Oleh itu, kaedah khas untuk mendapatkan "bersih" dahak dipakai (contohnya, hanya selepas batuk "mendalam" yang berulang atau melalui tisu transtrakeal dengan pengenalan kateter ke dalam bronkus).

Hasil pemeriksaan bakteriologi dapat diputarbelitkan oleh terapi antibakteria sebelumnya. Sayangnya, selalunya kajian dijalankan di latar belakang rawatan atau selepas terapi antibiotik yang tidak berjaya, dan mikroorganisma yang tidak berkaitan dengan etiologi radang paru-paru diasingkan daripada dahak.

Penyelidikan cecair lavage bronkial yang diperolehi semasa pemeriksaan bronkoskopik dan dilindungi secara khusus daripada pencemaran bakteria digunakan secara meluas dalam amalan klinikal. Mikrofora rembesan bronkial yang diperoleh semasa bronkoskopi paling tepat mencerminkan etiologi penyakit ini.

Untuk menubuhkan faktor etiologi pneumonia, adalah mungkin untuk mengkaji budaya darah, yang merupakan bukti yang paling ketara, tetapi ia hanya boleh didapati dengan pneumonia yang berlaku dengan bakteria. Kekerapan mendapatkan budaya darah apabila kultur darah untuk kemandulan lebih tinggi, jika pensampelan darah dijalankan semasa menggigil dan tanaman dilakukan berulang kali. Terapi antimikrobial sebelum pensampelan darah mengurangkan kemungkinan tindak balas positif.

Kekurangan utama kaedah ini adalah tempoh kajian - keputusannya hanya siap selama 10 hari.

Orang tidak boleh mengabaikan kaedah orientasi yang ada kepada mana-mana institusi perubatan - mikroskopi sejenis cecair dahak yang berwarna dengan Gram. Secara semulajadi, kaedah ini perlu digunakan sebelum permulaan terapi antibiotik. Dengan bacteriocopy dalam pil perut, anda boleh membezakan pneumococci, streptococci, staphylococci, batang hemophilic dan, sekurang-kurangnya, menentukan dominasi gram-positif atau gram-negatif flora dalam sputum, yang sebenarnya penting untuk pilihan antibiotik lini pertama.

Oleh itu, skim optimum bagi diagnosis bakteria bagi radang paru-paru perlu termasuk penyemburan rembesan bronkial dan darah pesakit, penggunaan pemeriksaan dahak dengan bacterioscopy awal stain Gram (Rajah 1).

Sputum dalam 3 hari pertama. Darah.

Rajah.1. Skim pemeriksaan bacteriological untuk radang paru-paru.

Rawatan yang dijalankan hampir tidak menjejaskan hasil kaedah yang tidak dikenali budaya yang mengenal pasti faktor etiologi pneumonia. Di bawah kaedah bukan budaya memahami definisi dalam serum antigen patogen dan antibodi spesifik kepada mereka menggunakan tindak balas imunofluoresensi tidak langsung (RNIF) atau tindak balas pelengkap mengikat (RAC). Pengesanan antigenemia dianggap sebagai salah satu kaedah diagnosis etiologi yang paling tepat.

Apabila menilai titisan antibodi spesifik, serokonversion 4 kali ganda adalah bukti, iaitu peningkatan titre antibodi sebanyak 4 kali dalam sera yang dipakai pada selang waktu 10-14 hari. Oleh itu, serotyping juga mempunyai kelemahan yang penting, kerana ia membolehkan untuk menentukan diagnosis etiologi hanya secara retrospektif.

Kaedah yang cepat termasuk penentuan antigen dalam sputum, memburuk dari membran mukus dengan imunofluoresensi langsung.

Penggunaan reaksi rantai polimerase untuk tafsiran etiologi radang paru-paru seolah-olah menjanjikan masa depan.

Oleh itu, penilaian etiologi OP perlu dijalankan secara komprehensif dengan menggunakan pelbagai kaedah penyelidikan, di antaranya bukan sahaja menjadi bukti adanya kehadiran agen mikroba, tetapi juga data yang menggambarkan tindak balas badan terhadap agen mikroba.

Penggunaan klasifikasi etiologi di klinik juga terhalang oleh fakta bahawa diagnosis etiologis berdasarkan data mikrobiologi dan serologi adalah diagnosis retrospektif terhadap proses menular yang sudah berhenti.

Asas klasifikasi patogenetik terletak pembahagian radang paru-paru

utama dan menengah dengan bahagian selanjutnya:

a) pada sindrom yang berfungsi sebagai latar belakang untuk perkembangan radang paru-paru;

b) laluan mikroba dalam paru-paru.

Prinsip asas klasifikasi, morfologi atau anatomi klasifikasi OP:

1) lebih panjang - lobar, focal, segmental, lobular

2) oleh lesi utama satu atau jabatan lain dari alat bronchopulmonary - pleuropneumonia, bronchopneumonia, parenchymal dan interstitial pneumonia.

3) ciri-ciri proses keradangan - lobar, catarrhal.

Oleh itu, klasifikasi sintetik OP yang paling menjanjikan, yang harus mencerminkan ciri-ciri berikut proses keradangan;

· Borang klinikal dan morfologi, yang ditubuhkan mengikut keunikan manifestasi fizikal dan radiologi.

Dan klasifikasi sedemikian di negara kita dicipta oleh A.S. Molchanov (1962), dan seterusnya ditambah dan ditapis O.V. Korovina (1978) (Jadual 1).

Perubahan dalam gambaran klinikal radang paru-paru pada hari-hari kita secara semulajadi membawa kepada semakan semula klasifikasi yang diterima umum dari 70-80an.

Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa prinsip etiologi pembahagian radang paru-paru, yang mendasari pengkelasan antarabangsa, pada asasnya paling tepat, tetapi harus diakui bahawa walaupun pada permulaan abad ke-21, tafsiran etiologi pneumonia semasa hubungan pertama dengan pesakit adalah mustahil disebabkan kekurangan maklumat dan tempoh tradisional penyelidikan mikrobiologi.

Menurut alternatif ini adalah klasifikasi, yang mengambil kira keadaan di mana penyakit itu telah berkembang, beberapa ciri jangkitan tisu paru-paru.

Klasifikasi pneumonia akut mengikut OV Korovina (1978)