Terapi sindrom menghalang akut pada kanak-kanak dengan jangkitan pernafasan akut

Gejala

Terapi moden sindrom saluran nafas yang menghalang akut (OOSDP) pada kanak-kanak termasuk, bersama dengan bronkodilator, terapi anti-radang. Sebagai ubat anti-radang pilihan untuk OOSDP pada kanak-kanak adalah glukokortis.

Dadah spasmolytic bakteria. Glukokortikosteroid adalah pilihan anda dalam rawatan AOSRT kanak-kanak. Ia adalah proses pembebasan dalam saluran pernafasan. Dalam tahun-tahun resenting yang sangat aktif secara patogenetik, ia telah diperkenalkan ke dalam amalan klinikal. Mereka telah diberikan kemungkinan untuk menghalang halangan udara atas dan saluran udara yang lebih rendah.

Walaupun kemajuan moden dalam bidang perubatan, pada abad kedua puluh satu, kelaziman jangkitan bukan sahaja tidak berkurangan, tetapi meningkat. Untuk masa yang lama, tempat pertama dalam struktur morbiditi berjangkit pada kanak-kanak diduduki oleh penyakit pernafasan akut (ARD) [1, 2]. Menurut laporan negara Rospotrebnadzor, di Rusia, kejadian jangkitan pernafasan akut pada kanak-kanak pada tahun 2012 adalah lebih daripada 28 juta (28,423,135), atau 19,896.3 kes bagi setiap 100,000 kanak-kanak [3]. Keadaan jangkitan infeksi pernafasan yang tinggi pada zaman kanak-kanak adalah disebabkan oleh jangkitan faktor berjangkit dan ciri-ciri anatomi dan fisiologi badan kanak-kanak. Satu tempat penting dalam struktur etiologi jangkitan pernafasan akut diberikan kepada jangkitan virus. Sepanjang dekad yang lalu, virus baru telah dikenal pasti yang menentukan jangkitan pernafasan akut yang teruk dengan halangan saluran nafas, terutama pada anak-anak tahun pertama kehidupan. Perhatian khusus diberikan kepada peranan metapneumovirus, coronovirus, bokavirus, rhinovirus, reassortants virus influenza, virus pernafasan pernafasan dalam perkembangan sindrom saluran nafas obstruktif. Peranan mereka dalam pembangunan sindrom saluran nafas yang menghalang akut (OOSDP) pada kanak-kanak tidak dapat dipertikaikan, bersama-sama dengan ini ada bukti tentang peranan mereka yang mungkin dalam perkembangan asma bronkial (BA) dalam orang yang terdahulu secara genetik [1, 4].

Keadaan obstruktif akut saluran pernafasan pada kanak-kanak adalah biasa dan kadang-kadang sukar, disertai dengan tanda-tanda kegagalan pernafasan. Yang paling biasa adalah stenosis laryngotracheitis (croup) yang akut, disebabkan oleh keradangan ruang mukosa dan submukosal laring dan trakea, dengan penglibatan tisu dan struktur ruang subligamentous dan perkembangan stenosis laring. Juga, selalunya penyebab keadaan obstruktif akut saluran pernafasan terhadap latar belakang jangkitan virus pernafasan akut (ARVI) pada kanak-kanak adalah bronkitis menghalang akut, bronchiolitis dan BA [5].

Istilah "croup" difahami sebagai sindrom klinikal, disertai dengan suara serak atau serak, batuk kasar "menyalak" dan kesukaran (stenosis) bernafas. Dalam kesusasteraan domestik, penyakit ini digambarkan dengan nama "stenosing laryngotracheitis", dalam Klasifikasi Penyakit Antarabangsa revisi ke-10 (ICD-10) - "laringitis obstruktif akut". Walau bagaimanapun, dalam kerja praktikal, istilah "croup" adalah yang paling banyak digunakan, yang disyorkan oleh penyakit berjangkit pediatrik yang terkemuka untuk digunakan sebagai istilah umum.

Sindrom broncho-obstruktif adalah kompleks gejala dari asal usul fungsian atau organik, manifestasi klinikal yang terdiri daripada pernafasan yang berpanjangan, mengerang, bernafas bernafas, serangan tercekik, batuk, dan sebagainya. Istilah "sindrom broncho-obstruktif" dan "croup" tidak boleh digunakan sebagai diagnosis bebas.

Lazimnya keadaan obstruktif saluran pernafasan pada latar belakang ARVI agak tinggi terutama pada anak-anak dalam 6 tahun pertama kehidupan. Ini disebabkan oleh ciri-ciri anatomi dan fisiologi saluran pernafasan pada kanak-kanak kecil. Oleh itu, kejadian obstruksi bronkus terhadap latar belakang penyakit pernafasan akut pada kanak-kanak dalam tahun pertama kehidupan mereka, menurut pengarang yang berbeza, dari 5% hingga 50%. Selalunya keadaan obstruktif diperhatikan pada kanak-kanak yang mempunyai sejarah keluarga alahan yang terbeban. Trend yang sama berlaku pada kanak-kanak, yang sering, lebih daripada 6 kali setahun, mengalami jangkitan pernafasan. Dalam kesusasteraan Barat, istilah "mengidam" kini diguna pakai - sindrom "pernafasan bernafas", menggabungkan penyebab laryngotracheal OSHD dan sindrom broncho-obstruktif. Adalah dicatatkan bahawa bernafas dan sesak nafas sekurang-kurangnya sekali dalam kehidupan mempunyai 50% kanak-kanak, dan halangan kurus bronkus berulang adalah ciri 25% kanak-kanak [2, 6, 7].

Analisis kami tentang kelaziman sindrom obstruktif pada kanak-kanak yang mengalami jangkitan pernafasan akut, yang merupakan punca kemasukan ke hospital di jabatan jangkitan pernafasan Hospital Klinik Kanak-Kanak St. Vladimir di Moscow, menunjukkan peningkatan pesakit dengan sindrom saluran pernafasan pada tahun-tahun kebelakangan ini. Menurut data kami, pada tahun 2011, 1348 dimasukkan ke jabatan pernafasan, di mana 408 kanak-kanak - dengan kursus OOSDP yang agak teruk terhadap latar belakang penyakit pernafasan akut. Pada tahun-tahun berikutnya, kita melihat peningkatan dalam peranan OOSDP, yang menentukan keterukan jangkitan pernafasan akut, sehingga pada tahun 2012 bilangan hospitalisasi mencapai 1,636, dan kanak-kanak dengan OOSDP meningkat kepada 669. Perlu diingat bahawa dalam 90% kes umur kanak-kanak dengan OOSDP kurang dari 5 tahun. Analisis sebab-sebab kekurangan keberkesanan rawatan keadaan mengganggu pada kanak-kanak di peringkat prahospital telah dijalankan. Telah ditubuhkan bahawa utama di antara mereka adalah penilaian yang tidak mencukupi tentang keterukan OOSDP dan, dengan itu, kekurangan rawatan tepat pada masanya dan rasional OOSDP, perlantikan terapi anti-radang, kekurangan kawalan ke atas teknik penyedutan.

Insiden OOSDP yang tinggi dalam kanak-kanak adalah disebabkan oleh ciri-ciri faktor berjangkit di dunia moden, dan ciri-ciri anatomi dan fisiologi organisma kanak-kanak. Adalah diketahui bahawa sistem imun anak-anak tahun pertama kehidupan dicirikan oleh keabadian dan keupayaan rizab yang tidak mencukupi. Oleh itu, tindak balas sistem kekebalan janin semula jadi pada tahun-tahun pertama kehidupan dicirikan oleh rembesan terhad interferon (IFN), aktiviti pelengkap yang tidak mencukupi, dan penurunan sitotoksiti selular. Ciri-ciri imuniti adaptif dalam kumpulan umur pesakit ini adalah disebabkan oleh tindak balas imun Th2 yang sering menyumbang kepada perkembangan reaksi alahan, ketidakmampuan respon imun humoral dengan penurunan tahap imunoglobulin (Ig) A pada membran mukus, pengeluaran IgM yang paling utama pada patogen berjangkit. Ketidakhadiran tindak balas imun menyumbang kepada jangkitan pernafasan akut yang kerap dan sering menentukan keterukan kursus mereka [1].

Selalunya perkembangan OOSDP pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan adalah disebabkan oleh ciri-ciri anatomi dan fisiologi struktur saluran pernafasan kumpulan umur pesakit ini. Di antara mereka, hiperplasia tisu kelenjar, rembesan dahak penderaan, kekurangan relatif saluran udara, jumlah yang lebih kecil dari otot lancar, pengudaraan cagaran yang rendah, dan ciri laring sangat penting. Perkembangan kromosom pada kanak-kanak dengan ARVI adalah disebabkan oleh ukuran larik kecil yang kecil, kelembutan kerangka cartilaginous, epiglottis yang friable dan memanjang. Semua ini mewujudkan prasyarat khas untuk komponen stenosis: spasm dan edema. Di samping itu, disebabkan oleh rawan tiang rawan tiroid di kalangan kanak-kanak berkumpul pada sudut yang betul (ia adalah akut pada orang dewasa), wayar vokal (lipatan) menjadi tidak seimbang, dan sehingga 7 tahun kedalaman laring melebihi lebarnya. Semakin kecil kanak-kanak itu, semakin besar kawasan relatif yang didiami oleh tisu penghubung yang longgar di ruang penyimpanan, yang meningkatkan jumlah edema pada mukosa laring. Pada kanak-kanak dalam tiga tahun pertama kehidupan, laring, trakea, dan bronkus mempunyai diameter yang lebih kecil daripada orang dewasa. Kesempitan semua bahagian alat pernafasan dengan ketara meningkatkan seretan aerodinamik. Kanak-kanak kecil dicirikan oleh ketegaran yang tidak mencukupi struktur tulang dada, yang secara bebas bertindak balas dengan menarik balik tempat-tempat yang mematuhi untuk meningkatkan daya tahan dalam saluran udara, serta ciri-ciri kedudukan dan struktur diafragma. Pembezaan alat saraf juga tidak mencukupi disebabkan oleh fakta bahawa zon refleksogenik pertama dan kedua digabungkan sepanjang keseluruhannya dan zon refleksogenik ke-3 tidak terbentuk, reseptor yang cawangannya melimpah-limpah di seluruh membran mukus ruang suborganik, yang menyumbang kepada kekejangan panjang glottis dan stenosis daripada laring. Ia adalah ciri-ciri yang menyumbang kepada perkembangan kerap dan kambuhan halangan saluran nafas pada kanak-kanak pada tahun-tahun pertama kehidupan mereka, terutamanya terhadap latar belakang jangkitan pernafasan akut [1, 5, 8].

Prognosis OOSDP boleh menjadi sangat serius dan bergantung kepada bentuk penyakit yang menyebabkan perkembangan halangan dan pelaksanaan yang tepat pada masa rawatan dan regimen pencegahan patogenetika.

Arah utama rawatan OOSDP pada kanak-kanak adalah rawatan sebenar jangkitan pernafasan dan rawatan obstruksi jalan nafas.

Menurut data moden dalam mekanisme pembangunan OOSDP, tempat utama diberikan kepada keradangan. Perkembangan keradangan membran mukus saluran pernafasan atas dan bawah menyumbang kepada hipersecretion lendir likat, pembentukan edema membran mukus saluran pernafasan, pelanggaran transportasi mukosiliari dan perkembangan halangan. Oleh itu, arahan utama rawatan OOSDP adalah terapi anti-radang [9-11].

Keradangan adalah faktor penting dalam halangan bronkial pada kanak-kanak kecil dan boleh disebabkan oleh pelbagai faktor. Akibat kesannya, tindak balas tindak balas imunologi dicetuskan, menyumbang kepada pembebasan ke dalam aliran periferal darah perantara jenis 1 dan ke-2. Ia dengan mediator ini (histamine, leukotrienes, prostaglandin) bahawa mekanisme patogenetik utama sindrom obstruktif dikaitkan - kebolehtelapan vaskular meningkat, penampilan edema mukosa bronkial, hiperekresi lendir likat, perkembangan bronkospasm.

Pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan, ia adalah edema dan hiperplasia membran mukus saluran pernafasan yang menjadi penyebab utama halangan saluran pernafasan pada tahap yang berbeza. Sistem limfatik dan sistem peredaran saluran pernafasan kanak-kanak yang dikembangkan memberikannya banyak fungsi fisiologi. Walau bagaimanapun, dalam keadaan patologi ciri edema adalah penebalan semua lapisan dinding bronkial (lapisan submucous dan lendir, membran bawah tanah), yang membawa kepada pelanggaran saluran udara. Dengan penyakit bronchopulmonary yang berulang, struktur epitelium terganggu, metaplasia hiperplasia dan squamous dicatatkan.

Satu lagi mekanisme yang sama penting untuk NOSDP pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan adalah pelanggaran rembesan bronkial, yang berkembang dengan apa-apa kesan buruk pada organ pernafasan dan dalam kebanyakan kes disertai dengan peningkatan jumlah rembesan dan peningkatan kelikatannya. Fungsi kelenjar mukus dan serous dikawal oleh sistem saraf parasympatetik, asetilkolin merangsang aktiviti mereka. Reaksi sedemikian pada mulanya terlindung. Walau bagaimanapun, genangan kandungan bronkus menyebabkan pengudaraan dan fungsi pernafasan terjejas paru-paru. Dihasilkan oleh rembesan tebal dan likat, sebagai tambahan kepada penindasan aktiviti ciliary, boleh menyebabkan halangan bronkial akibat pengumpulan lendir dalam saluran pernapasan. Dalam kes-kes yang teruk, gangguan pengudaraan diiringi oleh perkembangan atelektasis.

Peranan penting dalam pembangunan sindrom broncho-obstruktif (BFB) ditugaskan kepada hiperreaktiviti bronkial. Hiperreaktiviti bronkial adalah peningkatan sensitiviti dan kereaktifan bronkus kepada rangsangan spesifik dan spesifik. Penyebab hiperreaktiviti bronkial adalah ketidakseimbangan antara pengguguran (cholinergic, tidak-cholinergic dan sistem α-adrenergik) dan perencatan (sistem β-adrenergik) mempengaruhi nada bronkus. Ia diketahui bahawa rangsangan β2-reseptor adrenergik catecholamines, serta meningkatkan kepekatan cAMP dan prostaglandin E2, mengurangkan manifestasi bronkospasme. Menurut teori klasik A. Szentivanyi (1968), pesakit dengan hiperreaktivitas bronkial mempunyai kecacatan dalam struktur biokimia β2-reseptor, mengakibatkan kekurangan silikase adenilat. Dalam pesakit ini, ia mengurangkan jumlah β-reseptor pada limfosit, terdapat ketidakseimbangan adrenergic ke arah hipersensitiviti reseptor α-adrenergic, yang mempengaruhi kepada kekejangan otot licin, edema mukosa, penyusupan dan hypersecretion. Pengadaran keturunan adenylate cyclase mengurangkan sensitiviti β2-adrenoreceptors untuk adrenomimetics, yang biasa berlaku pada pesakit dengan BA. Pada masa yang sama, sesetengah penyelidik menunjukkan β yang tidak matang fungsi2-adrenoreceptor pada kanak-kanak semasa bulan pertama kehidupan.

Ia didapati bahawa bayi yang maju reseptor M-cholinergic, dalam satu tangan, mentakrifkan ciri-ciri penyakit bronchoobstructive aliran dalam kumpulan ini pesakit (kecenderungan untuk membangunkan produk halangan adalah rembesan bronkial sangat likat), di sisi lain, menjelaskan kesan bronkodilator ketara M-cholinolytics di dalamnya.

Oleh itu, ciri-ciri anatomi dan fisiologi anak-anak muda menentukan kedua-dua prevalensi tinggi OOSDP pada kanak-kanak pada tahun-tahun pertama kehidupan, dan mekanisme perkembangannya dengan gambaran klinikal "asma basah".

Terapi OOSDP perlu dimulakan dengan segera selepas gejala dikenalpasti di sisi katil pesakit. Ia perlu segera memulakan rawatan kecemasan dan pada masa yang sama mengetahui sebab-sebab halangan bronkial.

Arahan utama rawatan kecemasan OOSDP termasuk langkah-langkah untuk bronkodilator, terapi anti-radang, meningkatkan fungsi saliran bronchi dan mengembalikan pelepasan mukosa yang mencukupi. Serangan bronkus bronkus yang teruk memerlukan pengoksidaan udara yang terhirup, dan kadang-kadang pengudaraan buatan paru-paru.

Rawatan kecemasan terhadap OOSDP pada kanak-kanak perlu dilakukan dengan mengambil patogenesis pembentukan obstruksi pada tempoh umur yang berlainan. Dalam gen awal BOS pada bayi, edema radang dan hiperekresi lendir likat mendominasi, dan bronkospasme hanya sedikit ketara. Dengan usia, peningkatan hiperaktif kembar bronkus dan, dengan itu, peranan peningkatan bronkospasm meningkat.

Arahan utama rawatan keadaan obstruktif akut saluran pernafasan atas dan bawah pada kanak-kanak dengan jangkitan pernafasan akut adalah rawatan jangkitan pernafasan itu sendiri dan rawatan penyumbatan saluran udara [12]. Sudah tentu, rawatan jangkitan pernafasan akut harus komprehensif dan individu dalam setiap kes.

Terapi Etiotropik jangkitan virus yang paling kerap pada masa ini adalah sukar disebabkan oleh sempit spektrum tindakan ubat antivirus, had umur penggunaan mereka pada kanak-kanak pada tahun-tahun pertama kehidupan, bukti tidak mencukupi tentang keberkesanan kumpulan ubat ini. Pada masa ini, persiapan interferon rekombinan dan ubat-ubatan yang merangsang sintesis interferon endogen aktif digunakan dalam rawatan jangkitan pernafasan akut etiologi virus. Tugasan ubat-ubatan anti-bakteria yang ditunjukkan dalam kes demam yang berpanjangan (lebih daripada 3-4 hari) dan / atau kehadiran tanda-tanda kekurangan pernafasan dalam ketiadaan SPU dan / atau radang paru-paru yang disyaki dan / atau perubahan ketara dalam analisis darah klinikal.

Standard moden untuk rawatan keadaan obstruktif saluran pernafasan ditakrifkan dalam dokumen program antarabangsa dan nasional [5, 9, 13], mengikut mana ubat utama dalam rawatan OOSDP adalah bronkodilator dan ubat-ubatan dengan tindakan anti-radang. Sebagai terapi anti-radang yang berkesan, penggunaan meluas glucocorticosteroids (IGCC) yang disebarkan adalah disyorkan. IGCC adalah rawatan yang paling berkesan untuk laryngotracheitis stenosis akut, asma bronkial dan bronkitis obstruktif akut. Mekanisme tindakan terapi mereka dikaitkan dengan kesan anti-radang yang kuat. Kesan anti-radang kortikosteroid yang disedut dikaitkan dengan kesan penghambatan pada sel-sel radang dan mediator mereka, termasuk pengeluaran sitokin (interleukin), perantara pro-inflamasi dan interaksi mereka dengan sel target. IGCCs menjejaskan semua fasa keradangan, tanpa mengira sifatnya, dengan sel epitelium saluran pernafasan menjadi sasaran selular utama. IGCC secara langsung atau tidak langsung mengawal transkripsi gen sel sasaran. Mereka meningkatkan sintesis protein anti-radang (lipocortin-1) atau mengurangkan sintesis cytokines proinflammatory -. Interleukin, tumor faktor nekrosis, dan lain-lain Apabila terapi jangka panjang kortikosteroid dihidu pada pesakit dengan asma bronkial semakin berkurangan bilangan sel-sel mast dan eosinofil di dalam saluran pernafasan mukus, terdapat kestabilan membran sel, membran lysosomes dan mengurangkan kebolehtelapan vaskular.

Selain mengurangkan edema radang pada membran mukus dan hiperreaktiviti bronkial, IGCC meningkatkan fungsi β.2-adrenoreceptors kedua-duanya dengan mensintesis reseptor baru dan dengan meningkatkan sensitiviti mereka. Oleh itu, kortikosteroid yang dihidupkan merapatkan kesan-kesan β2-agonis.

Penggunaan penyedutan GCS menghasilkan kepekatan ubat yang tinggi dalam saluran pernafasan, yang memberikan kesan anti-radang lokal yang paling jelas dan manifestasi minimal sistemik (tidak dikehendaki).

Walau bagaimanapun, keberkesanan dan keselamatan kortikosteroid yang disedut dalam rawatan OOSDP pada kanak-kanak sebahagian besarnya ditentukan dengan cara menyampaikannya terus ke saluran respiratori dan teknik penyedutan [14, 16]. Sebagai alat penyampaian, terdapat inhaler aerosol (DAIs) yang berulang kali, DAI dengan spacer dan masker muka (aerochamber, beleraler), DAI diaktifkan oleh inhalasi pesakit, inhaler serbuk dan nebulizers. Pada masa ini, diiktiraf bahawa sistem pengambilan ubat yang optimum ke saluran pernafasan dalam kes OOSDP pada kanak-kanak adalah nebulizer. Penggunaannya menyumbang kepada dinamik positif data klinikal, kesan bronkodilator yang mencukupi bagi bahagian periferi di bronkus, dan teknik kegunaannya hampir tidak dapat dipastikan. Matlamat utama terapi nebulizer adalah untuk menyampaikan dos terapeutik ubat yang diperlukan dalam bentuk aerosol dalam tempoh masa yang singkat, biasanya dalam masa 5-10 minit. Kelebihannya termasuk: teknik penyedutan yang mudah dilakukan, kemungkinan menyampaikan dos yang lebih tinggi dari bahan penyedutan dan memastikan penembusannya ke dalam kawasan yang tidak berventilasi bronkus. Pada kanak-kanak kecil, perlu menggunakan topeng saiz yang sesuai, sejak 3-4 tahun lebih baik menggunakan corong daripada masker, kerana penggunaan topeng mengurangkan dos bahan yang disedut akibat sedimentasi dalam nasofaring.

Pada masa ini, kortikosteroid yang disedut berikut boleh digunakan dalam amalan doktor: beclomethasone, budesonide, fluticasone propionate, mometasone furoate, dan ciclesonide. Ia perlu diperhatikan aspek-aspek berkaitan umur pelantikan IGCC pada kanak-kanak. Oleh itu, kanak-kanak dari usia 6 bulan dibenarkan untuk menggunakan dihidu melalui pemampat nebulizer penggantungan budesonide dadah dengan 12 bulan - propionat fluticasone melalui spacer, Beclomethasone propionat diluluskan untuk digunakan dalam amalan pediatrik dari 4 tahun, ciclesonide hingga 6 tahun, dan mometasone furoate dari umur 12 tahun.

Untuk terapi nebulizer, hanya penyelesaian ubat yang direka khas yang digunakan, yang diluluskan oleh Jawatankuasa Farmakologi Persekutuan Rusia untuk nebulizers. Selain itu, walaupun zarah kecil penyelesaian dalam aerosol mengekalkan semua ciri-ciri perubatan bahan tersebut, penyelesaian diri mereka untuk terapi nebulizer tidak menyebabkan kerosakan pada mukosa bronkial dan alveoli, dan pembungkusan dalam bentuk botol atau nebula menjadikannya mudah untuk dos ubat-ubatan kedua-duanya dalam stesen dan di rumah.

Baru-baru ini, garis keseluruhan produk telah didaftarkan di negara kita bertujuan untuk terapi nebulizer, termasuk kortikosteroid dihidu - budesonide (Boudin Steri-Neb) dan 3 bronkodilator: salbutamol (Salamol Steri-Neb), Ipratropium bromida (Ipratropium Steri-Neb) dan gabungan salbutamol / Ipratropium bromida (Ipramol Steri-Neb).

Budenit Steri-Neb (budesonide) adalah ubat generik penggantungan budesonide asal Pulmicort. Menurut takrif Pentadbiran Makanan dan Dadah Amerika Syarikat (FDA), generik (generik) adalah ubat yang boleh dibandingkan dengan ubat asal dari segi bentuk dos, potensi, cara pentadbiran, kualiti, sifat farmakologi dan petunjuk untuk digunakan. Untuk ubat-ubatan generik yang memenuhi definisi ini, ia adalah ciri-ciri: pematuhan dengan keperluan farmakopoeial, pengeluaran di bawah GMP (Amalan Pembuatan Baik), hampir sepenuhnya mematuhi produk asli dalam komposisi (bahan bantu mungkin berbeza) dan kesan yang dihasilkan,, harga lebih murah daripada ubat asal.

Semua ciri-ciri di atas boleh dikaitkan dengan Steri-Syurga. Persiapan di nebulas dicipta menggunakan teknologi 3-peringkat maju panas, yang membolehkan kemandulan maksimum dicapai. Setiap Steri-Nebe mengandungi satu dos bahan dadah, dan ubatnya sudah siap untuk digunakan (tidak memerlukan pencairan), yang menghapuskan kesilapan dos [15]. Ampoules plastik Steri-Sky mudah dibuka. Dadah di Steri-Neb tidak mengandungi benzalkonium klorida dan bahan pengawet lain, yang menjadikannya lebih selamat, dan ini sangat penting apabila digunakan terutamanya dalam amalan pediatrik.

Oleh itu, prinsip asas rawatan obstruksi bronkial - rawatan anti-radang dan penggunaan bronkodilator. IGCS adalah komponen penting dalam terapi anti-radang BOS. Pada masa ini, budesonide nebulized dengan pembesaran asma dianggap sebagai alternatif kepada glukokortikosteroid sistemik [13]. Kelebihan budesonide untuk pentadbiran penyedutan adalah tindakan GCS yang lebih cepat (dalam masa 1-3 jam), peningkatan maksimum patensi bronkial dalam 3-6 jam, penurunan hiperreaktiviti bronkial dan profil keselamatan yang lebih tinggi.

Dengan mengambil kira hakikat bahawa dalam kebanyakan ujian klinikal terapi nebulizer dengan budesonide, ubat asal Pulmicort (penggantungan) digunakan, perbandingan kesetaraan farmaseutikal ubat-ubatan ini dilakukan untuk menilai kebarangkalian hasil kajian ini untuk Budenit Steri-Neb.

Perbandingan langsung keberkesanan terapeutik dan keselamatan Budenita Steri-Neb (Teva, Israel) dan Pulmicort (penggantungan) (AstraZeneca, UK) telah dilakukan dalam pelbagai pusat, rawak, kajian plasebo terkawal dalam kohort kanak-kanak (dari 5 tahun hingga 11 tahun 8 bulan) disampaikan dalam jabatan kecemasan disebabkan oleh pembesaran asma bronkial (kajian fasa III dalam kumpulan selari; 23 pusat penyelidikan yang direkrut pesakit di 6 negara - Estonia, Israel, Latvia, Poland, Colombia dan Mexico). Kajian itu merangkumi 302 kanak-kanak. Budenit Steri-Neb (0.5 mg / 2 ml dan 1 mg / 2 ml) dan suspensi Pulmicort (0.5 mg / 2 ml dan 1 mg / 2 ml) tidak berbeza dengan komposisi komponen, saiz zarah penggantungan, menghasilkan aerosol dalam saiz, jumlah budesonide dalam campuran yang disedut. Oleh itu, kajian kimia dan farmakologi Budenit Steri-Neb dan ubat asal Pulmicort mendedahkan kesetaraan penggantungan budesonide kedua-dua pengeluar untuk penunjuk utama yang memberi kesan terapeutik IGCC. kesetaraan terapeutik dan profil keselamatan sama Budenita Steri-Neb dan Pulmicort penyediaan asal telah menunjukkan (penggantungan), yang membolehkan untuk membuat anggaran data yang diperolehi dalam kajian budesonide nebulized [16].

Oleh itu, menurut cadangan antarabangsa dan nasional, terapi anti-radang yang paling optimum, berpatutan dan berkesan untuk laryngotracheitis stenosis akut, sindrom broncho-menghalang pada kanak-kanak dari 6 bulan hidup adalah penggantungan budesonide dengan penggunaan penyedutan menerusi penyebaran nebulizer. Penampilan di pasaran farmaseutikal generik berkualiti tinggi dalam bentuk Steri-Nebov, termasuk budesonide (Budenit Steri-Neb), memperluaskan pilihan ahli pediatrik dalam rawatan laryngotracheitis stenosis akut dan sindrom broncho-menghalang pada kanak-kanak. Preskripsi awal ubat ini untuk OOSDP adalah kunci kepada ramalan dan pencegahan komplikasi yang menggalakkan.

Data dokumen pengawalseliaan [5, 9, 13] dan hasil pemerhatian klinikal kita sendiri menunjukkan bahawa pentadbiran ICS moden adalah kaedah yang sangat berkesan dan selamat untuk merawat CIDP yang teruk. Pada kanak-kanak dari 6 bulan dan lebih tua pentadbiran Hirup baik adalah budesonide nebulized dalam dos harian 0,25-1 mg / hari (jumlah penyelesaian boleh tersedut diselaraskan kepada 4.2 ml dengan masin). Dadah ini boleh diberikan 1 kali sehari, bagaimanapun, seperti yang dibuktikan oleh pengalaman kami pada kemuncak serangan teruk halangan bronkial atau stenosis larinks pada kanak-kanak 2-3 darjah tahun-tahun pertama kehidupan adalah sedutan lebih berkesan ubat 2 kali sehari. Pada pesakit yang belum pernah menerima ICS, sebaiknya memulakan dengan dos 0.5 mg setiap 12 jam, dan selama 2-3 hari, dengan kesan terapeutik yang baik, beralih kepada 0.25-0.50 mg sekali sehari. Adalah dinasihatkan untuk menetapkan IGS 15-20 minit selepas penyedutan bronkodilator, bagaimanapun, adalah mungkin untuk menggunakan kedua-dua ubat secara serentak di dalam bilik penyeberang yang sama. Tempoh terapi dengan kortikosteroid yang disedut ditentukan oleh jenis penyakit, tempoh dan keterukan halangan, serta kesan terapi. Pada kanak-kanak yang mempunyai bronkitis obstruktif akut dengan halangan bronkial yang teruk, keperluan untuk terapi ICS biasanya 5-7 hari, dan pada kanak-kanak dengan croup - 2-3 hari.

Terapi Brhnoliticheskaya

Sebagai ubat untuk terapi bronkodilator untuk BOS, β boleh digunakan.2-adrenomimetics, ubat antikolinergik dan kombinasi mereka, serta teofilin yang bertindak pendek.

Menurut garis panduan kebangsaan, ubat pilihan pertama adalah β2-adrenomimetika bertindak pendek (salbutamol, terbutaline, fenoterol). Kesan kumpulan ubat ini bermula 5-10 minit selepas penyedutan dan berlangsung 4-6 jam. Dos tunggal salbutamol dihidu melalui DAI adalah 100-200 mcg (1-2 dos), apabila menggunakan nebulizer, satu dos boleh meningkat dengan ketara dan berjumlah 2.5 mg (2.5 ml nebulus penyelesaian 0.1%). Algoritma rawatan kecemasan untuk biofeedback teruk melibatkan tiga penyedutan β2-agonis bertindak pendek selama 1 jam dengan selang 20 minit. Persediaan kumpulan ini sangat selektif, oleh itu, mereka mempunyai kesan sampingan yang minima. Walau bagaimanapun, dengan penggunaan β yang tidak terkawal yang berpanjangan2-Agonis bertindak pendek boleh meningkatkan hiperreaktiviti bronkial dan mengurangkan sensitiviti β2-adrenoreceptors kepada ubat.

Ubat antikolinergik (ipratropium bromide) boleh digunakan sebagai terapi bronkodilator, dengan mengambil kira mekanisme patogenetik biofeedback. Kumpulan ubat ini menghalang reseptor M3 muscarinik untuk asetilkolin. Kesan bronkodilator bentuk penyedutan ipratropium bromida berkembang 15-20 minit selepas penyedutan. Melalui DAI dengan spacer, 2 dos (40 μg) ubat disuntik sekali, dan 8-20 titisan (100-250 μg) 3-4 kali sehari melalui nebulizer. Ubat antikolinergik dalam kes-kes biofeedback yang disebabkan oleh jangkitan pernafasan adalah lebih berkesan daripada α2-agonis bertindak pendek.

Pada masa ini, telah ditubuhkan bahawa ciri fisiologi kanak-kanak adalah kehadiran jumlah adrenoreceptor yang agak kecil, dengan usia terdapat peningkatan jumlah mereka dan peningkatan kepekaan terhadap tindakan mediator. Kepekaan reseptor M-cholinergik, sebagai peraturan, cukup tinggi dari bulan-bulan pertama kehidupan. Pemerhatian ini berfungsi sebagai prasyarat untuk penciptaan ubat gabungan. Selalunya dalam rawatan kompleks BOS pada bayi, ubat gabungan kini digunakan, menggabungkan dua mekanisme tindakan: rangsangan adrenoreceptor dan blokade reseptor M-cholinergic. Dengan penggunaan bersama ipratropium bromide dan fenoterol, kesan bronkodilator dicapai dengan bertindak pada pelbagai sasaran farmakologi [9, 11, 13].

Terapi molekul dan ekspektoran

Terapi molekul dan expectorant untuk kanak-kanak dengan OOSDP genetik berjangkit dijalankan dengan mengambil kira usia kanak-kanak, keterukan jangkitan pernafasan, jumlah dahak yang dihasilkan dan sifat reologinya. Matlamat utama adalah menipiskan dahak, mengurangkan pelekat dan meningkatkan keberkesanan batuk.

Di hadapan kanak-kanak batuk tidak produktif dengan kahak suai manfaat likat untuk menggabungkan penyedutan (nebulized) dan mucolytics laluan oral, yang terbaik daripada yang penyediaan ambroxol (Mucosolvan, Ambrobene, ambrogeksal et al.). Ubat-ubatan ini adalah mantap dalam rawatan kompleks halangan bronkial pada kanak-kanak. Mereka mempunyai kesan yang ditanda mucolytic dan mucokinetic, aktiviti anti-radang yang sederhana, meningkatkan sintesis surfactant tidak meningkatkan bronkial, dikatakan tidak menyebabkan reaksi alahan. Persediaan Ambroxol untuk jangkitan pernafasan pada kanak-kanak ditetapkan 7.5-15 mg 2-3 kali sehari dalam bentuk sirap, penyelesaian dan / atau penyedutan.

Kanak-kanak dengan batuk tidak produktif obsesif, kekurangan dahaga, disyorkan pelantikan ubat expectorant: minuman beralkali, ubat herba, dan lain-lain. Phytopreparations untuk kanak-kanak dengan alahan harus diberikan dengan berhati-hati. Anda boleh mengesyorkan ubat-ubatan yang dibuat dari bahan tumbuhan semulajadi menggunakan teknologi moden (ekstrak daun ivy - Prospan, Bronchipret, dll.). Mungkin kombinasi ekspektoran dan ubat mucolytic.

Oleh itu, keunikan kursus jangkitan pernafasan akut pada kanak-kanak pada tahun-tahun pertama kehidupan adalah perkembangan kerap pernafasan akut saluran pernafasan. Penyebab utama masalah saluran pernafasan akut di kalangan kanak-kanak dengan ARVI adalah stenosis laryngotracheitis akut, bronchitis obstruktif akut, bronchiolitis dan asma bronkial. Keadaan ini memerlukan rawatan segera. Kaedah utama penyampaian ubat semasa pemisahan penyakit adalah penyedutan menggunakan nebulizers. Arahan utama terapi untuk OOSDP adalah pelantikan ubat-ubatan anti-radang, bronkodilator dan ubat mucolytic. Dadah untuk pilihan terapi anti-radang untuk OOSDP adalah IGCC. OOSDP terapi rasional yang tepat pada masanya - kunci untuk melegakan pesat OOSDP dan pencegahan keadaan yang mengancam nyawa.

Dengan sokongan maklumat TEVA LLC

Kesusasteraan

  1. Jangkitan saluran pernafasan pada anak-anak / Ed. G. A. Samsyginoy. M., 2006. 280 p.
  2. Klyuchnikov, S.O., Zaitseva, O.V., Osmanov, I.M., Krapivkin, AI, et al. Infeksi pernafasan akut pada kanak-kanak. Manual untuk doktor. M., 2009. 35 h.
  3. Laporan negara Rospotrebnadzor "Morbiditi berjangkit di Persekutuan Rusia untuk 2012". Diterbitkan pada 05.02.2013 di http: // 75. rospotrebnadzor.ru/content/infektsionnaya-zabolevaemost-v-rossiiskoi-federatsii-za-2012-god.
  4. Asma Global oF Asthma. Cezmi A. Akdis, Ioana Agache. Diterbitkan oleh Akademi Alergi Eropah dan Immunologi Klinikal, 2013, ms. 42-44.
  5. Jangkitan pernafasan akut pada kanak-kanak: rawatan dan pencegahan. Program saintifik dan praktikal Kesatuan Pediatrik Rusia. M: Yayasan Antarabangsa untuk Kesihatan Ibu dan Anak, 2002.
  6. Sindrom Zaitseva O. V. Broncho-obstruktif pada kanak-kanak // Pediatrik. 2005, No. 4, ms. 94-104.
  7. Pedanova E. A., Troyakova M. A., Chernyshova N. I. Ciri-ciri bronkitis obstruktif berulang pada kanak-kanak kecil. Dalam buku ini: Pulmonology. Adj. 2003. Ketiga belas nat. congr. pada bol. org. Sp., SPb, 10-14 November 2003, ms 188.
  8. Kotlukov V. K., Blokhin B. M., Rumyantsev A. G., Delyagin V. M., Melnikova M. A. Sindrom obstruksi bronkial pada kanak-kanak kecil dengan jangkitan pernafasan pelbagai etiologi: ciri manifestasi klinikal dan tindak balas imun // Pediatrik 2006, No. 3, ms. 14-21.
  9. Program kebangsaan "Asma bronkial pada kanak-kanak. Strategi dan pencegahan rawatan. 4th ed., Pererab. dan tambahkan. M: Susun atur asal, 2012. 184 ms.
  10. Fisenko V. P., Chichkova N. V. Terapi ubat moden terhadap asma // Doktor. 2006; 1: 56-60.
  11. Iramain R., López-Herce J., Coronel J. Salbutamol ditambah salmbutamol ditambah ipratropium dalam krisis asma sederhana dan teruk pada kanak-kanak // J Asthma. 2011 Apr; 48 (3): 298-303.
  12. Rachinsky S. V., Tatochenko V. K. Penyakit sistem pernafasan pada kanak-kanak: Panduan untuk doktor. M. 1987. 495 p.
  13. Inisiatif Global untuk Asma. Strategi Global untuk Pengurusan Asma dan Pencegahan. 2009 // http://www.ginasthma.org.
  14. Zhestkov A.V., Svetlova G.N., Kosov A.I B2-agonis bertindak pendek: mekanisme tindakan dan farmakoterapi asma bronkial dan penyakit pulmonari obstruktif kronik // Consilium Medicum. 2008, ms 10, No. 3, ms. 99-103.
  15. Avdeev S. N., Brodskaya O. N. Sterineby - kemungkinan baru terapi nebulizer untuk penyakit paru-paru obstruktif // Kajian Saintifik Perubatan Pernafasan. 2011; 3: 18-24.
  16. Avdeev S. N. Terapi Nebulizer untuk penyakit paru-paru obstruktif // Consilium Medicum. 2011. Vol. 13. No. 3. P. 36-42.

S.V. Zaitseva, Calon Sains Perubatan
S. Yu. Snitko
O.V. Zaitseva, MD, Profesor
E. E. Lokshina, Calon Sains Perubatan

GBOU VPO MSMU mereka A.I. Evdokimov Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Moscow

Sindrom broncho-obstruktif pada kanak-kanak

Sindrom broncho-obstruktif pada kanak-kanak adalah kompleks gejala, yang dicirikan oleh patensi terjejas dari pokok bronkial asal atau berfungsi organik. Secara klinikal, ia menunjukkan dirinya sebagai pernafasan yang berpanjangan dan bising, serangan asma, pengaktifan otot pernafasan tambahan, batuk kering atau tidak produktif. Diagnosis asas obstruksi bronkus pada kanak-kanak termasuklah pengumpulan data anamnestic, pemeriksaan fizikal, radiografi, bronkoskopi dan spirometri. Rawatan - farmakoterapi bronkodilator dengan β2-adrenomimetics, penghapusan faktor etiologi yang utama.

Sindrom broncho-obstruktif pada kanak-kanak

Sindrom broncho-obstructive (BOS) adalah kompleks gejala klinikal yang disifatkan oleh penyempitan atau penyumbatan bronkus pelbagai calibers kerana pengumpulan rembesan bronkial, penebalan dinding, kekejangan otot otot licin, pengurangan pergerakan paru-paru atau mampatan oleh struktur sekitarnya. BOS - keadaan patologi yang biasa di kalangan pediatrik, terutamanya di kalangan kanak-kanak di bawah umur 3 tahun. Mengikut pelbagai statistik, di tengah-tengah penyakit akut sistem pernafasan, BFR didapati dalam 5-45% kes. Dengan kehadiran sejarah yang terbeban, angka ini adalah 35-55%. Prognosis untuk biofeedback berbeza dan bergantung kepada etiologi. Dalam beberapa kes, terdapat hilangnya manifestasi klinikal terhadap latar belakang rawatan etiotropik yang mencukupi, yang lain terdapat proses kronik, ketidakupayaan atau kematian.

Sebabnya

Sebab utama perkembangan obstruksi bronkus pada kanak-kanak adalah penyakit berjangkit dan tindak balas alergi. Antara jangkitan virus pernafasan akut, virus parainfluenza (jenis III) dan jangkitan PC yang paling sering menimbulkan obstruksi bronkial. Penyebab lain adalah jantung kongenital dan penyakit bronchopulmonary, RDS, penyakit genetik, keadaan imunodefisiensi, displasia bronchopulmonary, aspirasi badan asing, GERH, cacing bulat, hiperplasia nodus limfa serantau, tisu bronkial dan bersebelahan, kesan sampingan ubat.

Sebagai tambahan kepada penyebab utama sindrom broncho-menghalangi pada kanak-kanak, ada faktor penyumbang yang meningkatkan risiko peningkatan penyakit dan memperburuk perjalanannya. Dalam pediatrik, ini termasuk kerentanan genetik terhadap tindak balas atopik, merokok pasif, peningkatan kereaktifan pokok bronkial dan ciri-ciri anatomi dan fisiologi pada masa kanak-kanak, hiperplasia timus, kekurangan vitamin D, makanan buatan, kekurangan jisim badan, penyakit intrauterin. Mereka semua dapat meningkatkan pengaruh satu sama lain pada tubuh kanak-kanak dan memburukkan lagi perjalanan sindrom broncho-menghalangi pada kanak-kanak.

Obstruktif bronkus patogenetik pada kanak-kanak mungkin disebabkan oleh reaksi keradangan dinding bronkial, kekejangan otot otot licin, oklusi atau mampatan bronkus. Mekanisme di atas boleh menyebabkan penyempitan lumen bronkial, pelanggaran pembersihan mukosa dan penebalan rahsia, bengkak membran mukus, pemusnahan epitel dalam bronkus besar dan hiperplasianya yang kecil. Akibatnya, patensi terjejas, disfungsi paru-paru dan kegagalan pernafasan berkembang.

Pengkelasan

Bergantung kepada patogenesis sindrom broncho-menghalangi pada kanak-kanak, bentuk patologi berikut dibezakan:

  1. BOS genesis alergi. Ia berlaku di latar belakang asma, tindak balas hipersensitiviti, pollinosis dan bronkitis alergi, sindrom Leffler.
  2. BOS disebabkan penyakit berjangkit. Sebab utama adalah bronkitis virus akut dan kronik, jangkitan virus pernafasan akut, pneumonia, bronchiolitis, bronchiectasis.
  3. BOS, yang dibangunkan berdasarkan latar belakang penyakit keturunan atau kongenital. Selalunya, ini adalah fibrosis kistik, kekurangan α-antitrypsin, sindrom Cartagener dan Williams-Campbell, GERH, keadaan imunodefisiensi, hemosiderosis, myopathy, emphysema, dan anomali perkembangan bronkial.
  4. BOS, akibat daripada penyakit neonatal. Selalunya, ia terbentuk pada latar belakang SDR, aspirasi sindrom, stridor, hernia diafragma, fistula tracheoesophageal, dan sebagainya.
  5. BOS sebagai manifestasi nosologi lain. Sindrom broncho-obstruktif pada kanak-kanak juga boleh dicetuskan oleh badan-badan asing dalam pokok bronkial, thymomegaly, hiperplasia nodus limfa serantau, neoplasma jinak atau malignan bronkus atau rangkaian yang bersebelahan.

Tempoh perjalanan halangan bronkial pada kanak-kanak dibahagikan kepada:

  • Akut. Gambar klinikal diperhatikan tidak lebih daripada 10 hari.
  • Bertembung. Tanda-tanda obstruksi bronkial dikesan selama 10 hari atau lebih.
  • Berulang BOS akut berlaku 3-6 kali setahun.
  • Teruskan semula. Ia dicirikan oleh pengulangan pendek antara episod biofeedback yang berpanjangan atau ketiadaannya yang lengkap.

Gejala BOS pada kanak-kanak

Gambar klinikal sindrom broncho-obstruktif pada kanak-kanak sangat bergantung kepada penyakit atau faktor yang menimbulkan patologi ini. Keadaan umum kanak-kanak dalam kebanyakan kes adalah sederhana, terdapat kelemahan umum, kesunyian, gangguan tidur, kehilangan selera makan, tanda-tanda mabuk, dan sebagainya. BOS dengan segera, tidak kira etiologi, mempunyai tanda-tanda ciri: bernafas keras bernafas, mengi, yang terdengar di kejauhan, menghembuskan nafas

Juga, penyertaan otot tambahan dalam perbuatan bernafas, apnea, eksploitasi dyspnea (lebih sering) atau sifat campuran, batuk kering atau tidak produktif diperhatikan. Dengan berlarutan sindrom broncho-menghalang pada kanak-kanak, dada barel boleh membentuk - pengembangan dan penonjolan ruang intercostal, kursus mendatar tulang rusuk. Bergantung kepada patologi latar belakang, mungkin terdapat demam, kekurangan jisim badan, lendiran hidung hidung atau lendir, regurgitasi kerap, muntah, dan sebagainya.

Diagnostik

Diagnosis halangan bronkial pada kanak-kanak adalah berdasarkan pengumpulan data anamnestic, penyelidikan objektif, makmal dan kaedah instrumental. Apabila seorang ibu ditemubual oleh ahli pediatrik atau pakar neonatologi, tumpuan diberikan kepada faktor etiologi yang mungkin: penyakit kronik, kecacatan perkembangan, alergi, episod BOSB pada masa lalu, dan lain-lain. Pemeriksaan fizikal kanak-kanak sangat bermaklumat pada kanak-kanak dengan sindrom broncho-obstruktif. Perkutorno ditentukan oleh penguatan bunyi pulmonari sehingga tympanitis. Gambar Auskultori dicirikan oleh pernafasan yang keras atau lemah, kering, bersiul, pada masa kanak-kanak - rales lembap berkaliber kecil.

Diagnosis makmal sindrom obstruktif bronkial pada kanak-kanak termasuk ujian umum dan ujian tambahan. Di KLA, sebagai peraturan, perubahan tidak spesifik menunjukkan kehadiran fokus keradangan: leukositosis, pergeseran leukosit ke kiri, ESR meningkat, dan di hadapan komponen alergi, eosinofilia. Sekiranya tidak mungkin untuk menubuhkan etiologi yang tepat, ujian tambahan ditunjukkan: ELISA dengan penentuan IgM dan IgG kepada agen jangkitan yang mungkin, ujian serologi, ujian dengan penentuan paras klorida dalam peluh kerana disyaki fibrosis sistaik, dan sebagainya.

Antara kaedah instrumental yang boleh digunakan pada kanak-kanak dengan sindrom broncho-obstruktif, selalunya menggunakan X-ray OGK, bronkoskopi, spirometri, kurang kerap CT dan MRI. Radiografi memberi peluang untuk melihat akar paru-paru yang diperluaskan, tanda-tanda lesi yang bersamaan dengan parenchyma, kehadiran tumor atau nodus limfa yang diperbesar. Bronkoskopi membolehkan anda mengenalpasti dan mengeluarkan badan asing dari bronkus, untuk menilai kebolehtelapan dan keadaan membran mukus. Spirometri dilakukan dengan halangan bronkus yang lama di kalangan kanak-kanak untuk menilai fungsi pernafasan luaran, CT dan MRI - dengan sinar-X dan bronkoskopi yang bermaklumat rendah.

Rawatan, prognosis dan pencegahan

Rawatan halangan bronkial pada kanak-kanak adalah bertujuan untuk menghapuskan faktor yang menyebabkan halangan. Terlepas dari etiologi, pengosongan anak dan terapi bronkodilator darurat menggunakan β2-adrenomimetika ditunjukkan dalam semua kes. Di masa depan, boleh digunakan ubat antikolinergik, kortikosteroid yang disedut, glukokortikosteroid sistemik. Sebagai ubat tambahan yang digunakan mucolytic dan antihistamin, methylxanthines, terapi infusi. Selepas menentukan asal sindrom broncho-menghalangi pada kanak-kanak, terapi etiotropik ditetapkan: ubat antibakteria, antivirus, anti-tuberkulosis, kemoterapi. Dalam sesetengah kes, pembedahan mungkin diperlukan. Di hadapan data anamnestic yang menunjukkan kemungkinan melanda badan asing di saluran pernafasan, bronkoskopi kecemasan dilakukan.

Prognosis untuk halangan bronkial pada kanak-kanak sentiasa serius. Anak yang lebih muda, semakin parah keadaannya. Juga, hasil BOS sebahagian besarnya bergantung kepada penyakit yang mendasari. Dalam bronkitis obstruktif dan bronkiolitis akut, sebagai peraturan, pemulihan diperhatikan, jarang menjadi hipersensitiviti pokok bronkial. BOS dalam kes displasia bronchopulmonary disertai dengan jangkitan virus pernafasan akut yang kerap, tetapi sering menstabilkan oleh dua tahun. Dalam 15-25% kanak-kanak ini, ia berubah menjadi asma bronkial. Secara langsung BA boleh mempunyai kursus yang berbeza: bentuk ringan menjadi remisi walaupun pada usia sekolah awal, teruk, terutamanya terhadap latar belakang terapi yang tidak mencukupi, dicirikan oleh kemerosotan dalam kualiti hidup, ketakutan biasa dengan hasil yang maut dalam 1-6% kes. BOS pada latar belakang bronchiolitis obliterans sering membawa kepada emfisema dan kegagalan jantung progresif.

Pencegahan obstruksi bronkial pada kanak-kanak melibatkan penghapusan semua faktor etiologi yang berpotensi atau mengurangkan kesannya pada tubuh kanak-kanak. Ini termasuk perlindungan antenatal janin, perancangan keluarga, kaunseling medico-genetik, penggunaan ubat rasional, diagnosis awal dan rawatan yang mencukupi untuk penyakit akut dan kronik sistem pernafasan, dan lain-lain.

Apakah sindrom obstruktif pada kanak-kanak dan orang dewasa dengan asma bronkial dan SARS

Sindrom broncho-obstruktif bukanlah penyakit bebas, tetapi keadaan patologi yang disebabkan oleh faktor-faktor tertentu, di mana halangan bronkial terganggu. Akibatnya, meningkatkan daya tahan aliran udara semasa pengudaraan. Di luar, ia terwujud batuk kering yang menyakitkan, asma. Sindrom obstruktif jenis ini adalah konsep kolektif. Sekiranya rawatan tidak ditetapkan pada masa yang tepat, ia akan menimbulkan penyakit yang bersamaan.

Sindrom broncho-obstruktif (disingkat BOS) berkembang pada kanak-kanak dan orang dewasa. Gejala beliau adalah:

  1. 1. Sesak nafas (dalam kes yang teruk - walaupun berehat) dan serangan asma.
  2. 2. Pernafasan adalah sukar, apabila menghembuskan nafas, rays bersiul kering kelihatan baik.
  3. 3. Batuk kering, selalunya parut, tidak produktif (dengan jumlah minimum dahaga).
  4. 4. Sianosis zon nasolabial (iaitu, kulit biru di kawasan ini, berkembang sebagai penyakit berkembang).
  5. 5. Penyertaan dalam tindakan bernafas otot tambahan - hanya pakar yang dapat melihat tanda ini. Kekejangan otot licin adalah satu gejala penting. Dengan umur atau peningkatan jumlah gegaran, ia menjadi lebih ketara.

Dengan halangan teruk, kenaikan kadar pernafasan. Tetapi pada peringkat awal, pesakit berasa baik. Suhu, walaupun dengan bentuk berjangkit, mungkin tidak.

Gejala berkembang akibat proses yang kompleks. Apabila alergen atau agen berjangkit memasuki mukosa, badan mula melepaskan mediator keradangan yang mencetuskan tindak balas kimia yang membawa kepada bengkak tisu. Hasilnya, mekanik pernafasan terganggu, pengosongan paru-paru melambatkan, yang menyebabkan keletihan otot pernafasan yang cepat, dan perjalanan penyakit itu menjadi lebih teruk.

Sindrom broncho-obstruktif ditunjukkan dalam bentuk yang berbeza. Penyakit ini dicirikan oleh gejala yang paling ketara, tanda-tanda halangan disebabkan oleh tanda-tanda alahan atau di bawah pengaruh jangkitan. Tempoh tempoh akut biasanya kira-kira 10 hari. Dalam bentuk penyakit kronik, lumen bronkus semakin sempit, tetapi biasanya gambar klinikal kurang jelas, banyak gejala yang kabur. Bentuk berulang dicirikan dengan tanda-tanda penyakit tiba-tiba muncul dan juga hilang. Terdapat juga bentuk berulang biofeedback yang berterusan, yang dicirikan oleh pengampunan jangka panjang dan pecah letupan yang lebih besar.

Penyebab sindrom obstruktif pada kanak-kanak dan orang dewasa mungkin sama dalam asma bronkial atau merokok pasif. Dalam kanak-kanak tahun pertama kehidupan, BOS lebih kerap dibangunkan dengan

  1. 1. Aspirasi dengan badan asing. Sekiranya terdapat kecurigaan bahawa objek tersebut masuk ke saluran udara, anda perlu segera menghubungi ambulans.
  2. 2. Anomali kongenital nasofaring, bronkus dan trakea.
  3. 3. Bentuk fibrosis cystic pulmonari.
  4. 4. jangkitan intrauterin.

Pada kanak-kanak dalam 2-3 tahun, asma bronkial, ARVI dan penyakit keturunan, yang ditunjukkan oleh zaman ini, sering menjadi punca BOS. Pada kanak-kanak yang berusia lebih dari 3 tahun, dan juga pada orang dewasa, penyakit ini dipicu oleh SARS dan pelbagai luka saluran pernafasan (bronkitis, tuberkulosis, radang paru-paru). Terdapat sebab-sebab lain untuk perkembangannya, yang mungkin tidak dikaitkan dengan penyakit pernafasan:

  • refluks gastroesophageal;
  • ulser perut;
  • patologi lain saluran penghadaman;
  • jangkitan parasit;
  • penyakit sistem saraf;
  • patologi kardiovaskular;
  • kesan alam sekitar negatif.

Pada orang dewasa, merokok boleh menjadi penyebab penyakit. Bergantung kepada penyebab penyakit itu dikelaskan. Dalam bidang perubatan, terdapat beberapa bentuk biofeedback:

  1. 1. berjangkit;
  2. 2. alahan (dengan asma bronkial);
  3. 3. hemodinamik (timbul akibat aliran darah paru-paru yang merosot);
  4. 4. obstruktif.

Dalam amalan, doktor sering menghadapi dua bentuk pertama. Dalam kes sedemikian, penyakit pulmonari obstruktif kronik (jika jangkitan) atau asma bronkial didiagnosis.

Rawatan penyakit bergantung kepada punca kejadiannya. Jika BOS disebabkan oleh ulser peptik, maka diet tertentu mesti diikuti, maka antacids akan ditetapkan. Jika penyebabnya adalah alergi, maka anda perlu menghilangkan hubungan dengan perengsa dan penggunaan antihistamin. Jika BOS menyebabkan bronkitis, maka penyakit ini mungkin virus atau bakteria (dengan perkembangan jangkitan sekunder). Oleh itu, dalam kes ini, ubat antivirus atau antibiotik digunakan.

Banyak bergantung pada usia pesakit, pada keadaan tertentu. Terdapat kes apabila rawatan kecemasan diperlukan. Ini biasanya merupakan kes BOS dalam kanak-kanak. Dengan kehadiran asfiksia, jika bayi sedang dalam keadaan serius, tetapi sindrom itu sendiri tiba tiba-tiba, tanpa gejala sebelumnya, intubasi segera dilakukan, anak itu dipindahkan ke pernafasan tiruan. Dalam kes sedemikian, dia segera dirawat di hospital berhampiran. Keadaan seperti ini sering berlaku apabila objek asing memasuki saluran udara. Pada orang dewasa, panggilan kecemasan disyorkan untuk serangan asma yang teruk.

Rawatan biofeedback termasuk beberapa bidang utama:

  • terapi bronkodilator;
  • terapi anti-radang;
  • langkah-langkah yang bertujuan untuk meningkatkan fungsi saliran bronkus.

Dalam kes yang kedua, kita bercakap mengenai pelbagai kaedah terapi - mengambil ubat mucolytic, rehidrasi, urut khas, dan melakukan senaman pernafasan terapeutik. Terapi molekul tidak selalu bermaksud mengambil ubat yang telah selesai. Tugas utamanya ialah menipiskan dahak, iaitu meningkatkan produktiviti batuk. Di sini, banyak bergantung kepada usia pesakit dan keterukan sindrom menghalang. Biasanya ubat-ubatan yang ditetapkan seperti Lasolvan dan Ambrobene. Kadang-kadang doktor menetapkan kombinasi ubat mucolytic dan ubat expectorant.

Ubat-ubatan rakyat juga memberikan kesan yang baik - merebus coltsfoot (1 sudu besar bahan mentah sayuran setiap cawan air mendidih) dan sirap plantain, yang dijual di farmasi.

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis