880) Apakah komplikasi yang paling teruk pada pesakit COPD dengan perkembangan kegagalan pernafasan akut?
? Komplikasi yang paling teruk dilihat pada pesakit COPD yang mengalami kegagalan pernafasan akut adalah aritmia jantung, embolisme pulmonari, pneumotoraks, pendarahan gastrousus dan kegagalan buah pinggang.
881) Adakah pendarahan gastrousus sering berlaku pada pesakit COPD dan kegagalan pernafasan akut?
? Ya Pendarahan dari saluran gastrointestinal atas (dari perut dan duodenum) berkembang pada kira-kira 20% pesakit dengan COPD dengan kegagalan pernafasan akut. Komplikasi ini boleh membawa kesan yang serius akibat penurunan fungsi pengangkutan darah dan penurunan output jantung yang disebabkan oleh pengurangan pulangan vena (iaitu jumlah darah beredar yang berkurang).
882) Betapa berbahaya adalah perkembangan kegagalan buah pinggang akut pada pesakit COPD dalam kegagalan pernafasan akut? Apakah akibat dan rawatan komplikasi ini?
? Dengan COPD, yang rumit oleh kegagalan pernafasan akut, perkembangan kegagalan buah pinggang akut menjadi semakin membimbangkan prognosis. Faktor utama untuk kegagalan buah pinggang termasuk hipoksemia dan hypercapnia, pendarahan gastrousus, gangguan hemodinamik dan terapi antibiotik (contohnya, nefrotoxicity aminoglycoside, nefritis interstitial interstitial). Kelebihan cecair dan hiperkalemia biasanya diperhatikan, disebabkan oleh penurunan fungsi buah pinggang. Hemodialisis mungkin diperlukan untuk merawat pesakit-pesakit ini.
883) Apakah punca utama pneumothorax dalam COPD? Betapa berbahaya adalah perkembangan pneumothorax sebagai gejala pada pesakit dengan COPD?
? Pemusnahan alveolar, yang berkembang di COPD, boleh menyebabkan munculnya gelembung udara sublimural (sista), dikelilingi oleh dinding nipis. Pemecahan mereka membawa kepada pneumothorax, yang disertai oleh kemerosotan yang ketara dalam keadaan pesakit akibat rizab paru-paru yang terhad.
884) Apakah faktor yang menyebabkan kematian pesakit COPD secara langsung semasa perkembangan kegagalan pernafasan akut?
? Kematian dalam tempoh terdekat yang disebabkan oleh masalah COPD yang ketara akan menentukan beberapa faktor, termasuk: 1) keparahan COPD; 2) kelajuan perkembangan komplikasi (contohnya, kegagalan pernafasan akut, yang disebabkan oleh embolus paru-paru yang besar, disertai oleh kematian yang lebih tinggi daripada kegagalan pernafasan yang disebabkan oleh pembengkakan bronkitis kronik); 3) keparahan kegagalan pernafasan akut, yang ditentukan oleh pH darah arteri (contohnya, pH
Bagaimana membezakan mana-mana patologi paru-paru lain dari COPD? Gejala dan rawatan penyakit
COPD (penyakit paru-paru obstruktif kronik) adalah penyakit radang kronik yang berlaku di bawah pengaruh faktor agresif, yang paling kerap merokok.
Dalam penyakit ini, seseorang mengalami kesukaran bernafas masuk dan keluar. COPD sering merupakan gabungan bronkitis kronik dan emfisema.
Penyakit ini menjadi lebih sukar dengan masa, adalah mustahil untuk menghentikan proses kerosakan pada tisu paru-paru. Tetapi ubat moden menawarkan cara untuk memperlahankan proses pemusnahan.
Penyebab utama COPD adalah merokok, kerana Asap tembakau merengsa membran mukus, paru-paru, memusnahkan alveoli pulmonari. Sebab lain - penyedutan wap, gas, habuk kimia yang berbahaya. Kebarangkalian penyakit ini meningkat pada orang yang mempunyai banyak penyakit berjangkit.
Penyakit obstruktif kronik mungkin menjadi keturunan.
Aduan pesakit dengan COPD
Aduan pesakit bergantung pada peringkat dan keterukan penyakit. Pesakit tidak menyedari apabila penyakit bermula, berkembang dengan masa, ia menyebabkan beberapa masalah yang mana orang pergi ke doktor.
Gegaran suara
Getaran ketika menyebut bunyi dada. Gegaran dirasakan oleh tangan doktor, ia adalah perkutorno dan dengan bunyi yang bengkak membosankan.
Batuk
Salah satu manifestasi utama adalah batuk, yang menjadi tahan lama, kronik, dengan dahak. Pada peringkat awal penyakit dia episodik, pesakit tidak memberi perhatian kepadanya.
Tetapi dari masa ke masa, batuk mula mengganggu seseorang walaupun dalam mimpi. Selalunya muncul pada waktu pagi. Berdehit baik.
Sifat dahak: apa maksudnya
Apabila batuk, rembesan sputum berlaku, yang boleh memerah (dalam fasa akut penyakit obstruktif kronik). Komponen selular utama adalah mikrofon. Pankre adalah salah satu tanda awal COPD, seperti batuk. Dengan keterukan penyakit ini mungkin muncul garis-garis darah dalam dahak (hemoptysis).
Sesak nafas
Pesakit mengeluhkan sesak nafas, yang berlaku semasa senaman. Dengan perkembangan penyakit, ia muncul dalam penyakit pernafasan pernafasan. Tangkapan nyfnea adalah berbeza: di sesetengah orang ia menampakkan diri dalam kekurangan udara, dan di lain-lain - dalam kegagalan pernafasan yang teruk.
Lain-lain aduan yang mungkin
Batuk, kerosakan paru-paru memerlukan perubahan serius dalam badan, yang pesakit mengeluh:
- Neuralgia dalam sternum, sakit otot.
- Pembentukan bekuan darah akibat perubahan dalam saluran darah.
- Masalah jantung - penyakit iskemia, hipertensi arteri, serangan jantung.
- Sakit di tulang, sendi.
- Selsema yang kerap disebabkan oleh perlindungan imun yang berkurangan.
- Insomnia, apnea.
Ia penting! Kemungkinan gangguan emosi, mental, menurun prestasi. Membetulkan gangguan itu sangat bermasalah.
Gejala untuk COPD
Gambar klinikal untuk penyakit ini adalah seperti berikut:
Tanda-tanda pertama penyakit paru-paru obstruktif kronik
Salah satu tanda pertama adalah batuk dengan dahak. Pesakit tidak memberi perhatian kepada gejala ini, namun dari semasa ke semasa mereka mula menyedari bahawa ia mengiringi mereka selalu dan di mana-mana: dari waktu pagi dan bahkan pada waktu malam. Dalam sejarah pesakit dengan penyakit pernafasan yang kerap pada musim sejuk.
Apa bedah siasat
Sesak nafas - gejala utama dan aduan utama apabila merujuk kepada doktor. Walau bagaimanapun, jika batuk berlaku lebih awal, maka sesak nafas muncul selepas kira-kira 10 tahun. Ciri-ciri utama dyspnea adalah:
- Memperkukuh dengan selsema, jangkitan pernafasan.
- Sifat tetap (setiap hari).
- Peningkatan secara berperingkat (perkembangan).
- Pengukuhan semasa latihan.
Terdapat skala khusus yang menentukan keparahan gejala ini:
- Tahap mudah - dengan sedikit peningkatan dan berjalan pantas.
- Ijazah purata - hasil daripada sesak nafas seseorang berjalan lebih perlahan daripada rakan-rakannya.
- Teruk - sesak nafas adalah punca berhenti ketika berjalan (setiap 100 m).
- Ijazah yang sangat teruk - sesak nafas mengiringi seseorang dengan pergerakan yang sedikit, menukar pakaian.
Menghidu di dalam paru-paru
Bengkak dengan penyakit pulmonari obstruktif kronik - bersiul, bertambah buruk dengan tiruan batuk, napas yang terpaksa, dalam kedudukan terlentang. Juga, berdenyut boleh bertaburan dan berdengung. Semasa pemecahan penyakit mengeringkan kering, disertai dengan pernafasan berat.
Masalah pernafasan dengan penyakit
Pernafasan adalah sukar, berat, kerana pelaksanaannya memerlukan lebih banyak usaha dan tenaga. Pesakit sukar untuk mengambil nafas penuh.
Ia juga sukar untuk menghembus nafas, sebahagian daripada udara kekal di dalam paru-paru, membentuk "bantal", sebab ini - kelemahan otot dan merosakkan tisu paru-paru.
Fasa expiratory dilanjutkan, pernafasan mendapat bunyi mengi.
Manifestasi ekstremulingga dalam dewasa atau kanak-kanak dan punca mereka
Masalah dengan paru-paru memerlukan perubahan dalam kerja seluruh organisma. Terdapat beberapa gejala extrapulmonary dalam COPD:
- Penurunan berat badan disebabkan oleh masalah metabolisme, serta makro dan mikro nutrien, tahap kerosakan protein otot meningkat, dan lemak subkutaneus hilang.
- Penyakit kardiovaskular - ini berkaitan dengan kekurangan oksigen dalam darah, yang menyebabkan kapal dan jantung menderita.
- Osteoporosis, sebabnya terletak pada hakikat bahawa keradangan dalam paru-paru mempengaruhi metabolisme pada tulang.
- Gangguan neuropsychiatrik.
- Anemia, kekurangan hemoglobin dikaitkan dengan kekurangan oksigen dalam badan dan keradangan di dalam paru-paru.
Foto 1. Tanda-tanda untuk anemia, menunjukkan lokasinya penyetempatan. Ia boleh berlaku kerana perkembangan penyakit pulmonari obstruktif kronik.
Sakit kepala
Salah satu gejala penyakit yang sering berlaku, dan, misteri, kerana seseorang tidak memberi perhatian kepada hakikat bahawa puncanya adalah masalah dengan paru-paru. Sakit kepala berdenyut dalam alam semula jadi, diwujudkan selepas bangun pagi. Sebabnya - kekurangan pernafasan dalam semasa tidur, yang melibatkan pengumpulan karbon dioksida. Ia adalah orang yang menimbulkan pembesaran pembuluh darah di otak, yang menyebabkan sakit di kepala.
Perhatian! Rawatan gejala ini tidak menyembuhkan penyakit yang mendasari. Ia adalah perlu untuk berunding dengan pakar dan mencari ubat yang meningkatkan kapasiti penyerapan paru-paru.
Gangguan tidur dan keletihan
Kekurangan tenaga, gangguan tidur, kemurungan adalah sahabat penyakit.
Ramai pesakit mengalami hipoksemia pada waktu malam, puncak yang datang ke fasa pergerakan mata pesat semasa tidur. Dalam orang seperti itu, oksigen luar meningkatkan hipoventilasi, yang membawa kepada akibat negatif.
Selalunya pesakit takut berehat yang betul, kerana Terdapat risiko kekurangan udara, kebarangkalian asphyxiation yang tinggi, yang menyebabkan penurunan kecekapan pada siang hari.
Diagnostik
Penyakit progresif memerlukan diagnosis tepat pada masanya, yang mana mungkin untuk memilih rawatan yang diperlukan.
Yang paling penting ialah kajian fungsi pernafasan, ia dijalankan untuk mengesan sekatan ke atas aliran udara.
- Pneumotachometry atau spirometry adalah kaedah utama untuk menentukan halangan paru-paru. Semasa peperiksaan, tamat tempoh terpaksa dinilai pada saat pertama. Ia juga perlu untuk mengukur penunjuk volum: kapasiti paru-paru dan kapasiti paru-paru terpaksa. Menentukan nisbah petunjuk yang diperoleh membantu menentukan kehadiran atau ketiadaan penyakit.
Photo 2. Spirometry. Pesakit bertiup ke dalam peranti khas, manakala hidung diapit, supaya udara tidak meninggalkannya.
- Di hadapan dahak, perlu menghantarnya untuk pemeriksaan sitologi, dengan bantuan yang mungkin untuk menentukan tahap penyakit, tahap pneumonia, dan untuk mengecualikan kehadiran onkologi.
- Adalah mungkin untuk mengesan peningkatan sel darah merah (poliketemia) dengan menjalankan ujian darah klinikal. Pada pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan, terdapat banyak gas dalam darah.
- Plethysmography badan membantu menilai keadaan fungsi paru-paru, dengan kajian ini membandingkan hasil spirography dan ayakan dada semasa kitaran pernafasan.
- Adalah mungkin untuk menilai patriotik bronkial menggunakan flowmetry puncak, yang menentukan volum aliran aliran udara puncak.
- Tomography yang dikira juga digunakan untuk mendiagnosis penyakit, yang memungkinkan untuk menentukan keperluan untuk rawatan pembedahan dan fungsi paru-paru yang tepat.
- Bronkoskopi dilakukan dengan tujuan memeriksa mukosa bronkial, mengambil kajian selanjutnya mengenai rembesan bronkial.
Photo 3. Bronchoscopy. Dengan bantuan alat khas, membran mukus paru-paru diperiksa dalam pesakit.
- ECG menunjukkan perubahan yang berkaitan dengan perkembangan hipertensi pulmonari.
- Kajian dengan aktiviti fizikal, paling kerap - ujian 6 minit berjalan kaki, sebelum permulaan dan pada akhirnya sifat dispnea diselidiki.
Bagaimanakah ia muncul pada x-ray paru-paru?
Dengan aduan pesakit, doktor menetapkan x-ray paru-paru untuk mengetepikan tuberkulosis atau kanser. Pada peringkat awal, hampir mustahil untuk melihat penyakit menggunakan sinar-X, oleh itu, imbasan CT ditetapkan. Walau bagaimanapun, dari masa ke masa, paru-paru cedera, mereka menjadi "cahaya." Gambar menunjukkan:
- Peningkatan ketelusan paru-paru.
- Menukar kubah diafragma (meratakannya, mengalir ke rongga perut).
- Pembatasan mobiliti diafragma.
- Hati terletak secara menegak dalam unjuran langsung.
- Kemunculan "saber trachea": bahagian anteroposterior berlaku apabila imej sisi berada di atas saiz depan pada imej sinar X langsung.
- Ruang retrosternal meningkat dengan unjuran sebelah imej.
Sindrom yang mungkin mengiringi patologi
Sindrom adalah kumpulan gejala yang menimbulkan penyakit tertentu.
Sindrom utama COPD adalah:
- Emfisema paru-paru - pengembangan ruang udara bronkiol distal, disertai oleh perubahan dalam dinding alveolar. Salah satu tanda utama adalah dada tong.
Foto 4. Ini adalah bagaimana alveoli sihat paru-paru (di bawah) dan tisu yang terjejas oleh emphysema (di atas) kelihatan seperti.
- Penyumbatan bronkial - kebolehtelapan terjejas udara menghembus, salah satu bentuk kegagalan pernafasan, yang menyebabkan pengudaraan paru-paru yang tidak betul.
- Kekurangan mukosiliari - tahap pengurangan membran mukus paru-paru, yang ditunjukkan dalam batuk dan peningkatan dahagakan.
- Amoksium umum - kesan toksin pada seluruh badan, yang ditunjukkan dalam sakit kepala, loya, kelemahan, pening, dan sebagainya.
Kaedah rawatan
- Terapi ubat
Penggunaan bronchodilators adalah kaedah utama dalam terapi kompleks penyakit, pesakit mengambil ubat antikolinergik kedua-dua tindakan panjang dan pendek. Pada semua peringkat penyakit ini, disarankan untuk menetapkan ubat antikolinergik, yang paling popular adalah ipratropium bromida.
Penggunaan dadah mengurangkan sesak nafas, meningkatkan toleransi terhadap stres, namun penggunaan ubat-ubatan tersebut tidak menghalang perkembangan penyakit. Mucolytics juga digunakan untuk mencairkan kahak.
- Terapi oksigen
Kaedah ini mengimbangi kekurangan oksigen dalam badan di peringkat sel.
- Rawatan pembedahan
Bersamanya Doktor mengurangkan jumlah paru-paru. Bulle dikeluarkan dari paru - rongga yang dipenuhi dengan dahak atau udara. Kaedah ini hanya mungkin dengan tahap sederhana penyakit dan tidak sesuai untuk bentuk yang teruk.
Ia penting! Untuk mencegah timbulnya penyakit pulmonari obstruktif kronik, adalah penting untuk melibatkan diri dalam pencegahan: berhenti merokok, tinggal di tempat mereka merokok. Anda juga harus menjalani rawatan sanatorium dan menjalani gaya hidup yang aktif.
Video berguna
Tonton klip video dari program "Hidup Sihat", yang menggambarkan apa yang COPD, gejala dan rawatannya.
Kesimpulannya
Oleh itu, penyakit ini adalah bahaya serius terhadap kehidupan, kerana ia tidak boleh sembuh sepenuhnya, ia adalah progresif. Oleh itu, dengan adanya gejala-gejala yang dijelaskan dalam artikel ini, anda perlu segera berjumpa dengan doktor untuk menolak kehadiran COPD.
COPD Gambar klinikal dengan mengambil kira borang itu. Semasa dan komplikasi (pulmonari dan extrapulmonary).
Pada pesakit dengan penyakit sederhana dan teruk, dua bentuk klinikal COPD-emphysematous dan bronkitis dibezakan.
--Dengan bentuk emphysematous, klinik ini dicirikan oleh dyspnea progresif semasa latihan fizikal, penurunan berat badan. Batuk dan pemisahan makro adalah tidak penting atau tidak, hypoxemia, hipertensi pulmonari dan kegagalan ventrikel kanan berkembang pada peringkat akhir..
--Dalam kes bronkitis, batuk produktif berlaku, hipoksia parah, hipertensi paru dan jantung paru-paru berkembang lebih awal; Dyspnea agak lemah. Mereka dipanggil "anjing bengkak biru kerana sianosis disebut dengan tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan, termasuk edema.
PHASE OF COPD:
-pemecahan (sekurang-kurangnya 3-5 hari)
Komplikasi pulmonari
Perlu memberi perhatian
untuk kejadian radang paru-paru akut yang lebih besar pada pesakit dengan COPD. Ini dijelaskan
tersumbat bronkus berdarah lendir, pelanggaran mereka
fungsi dan penurunan mendadak dalam kawasan tempatan
perlindungan bronkopulmonari. Sebaliknya, radang paru-paru akut,
yang boleh menjadi teruk, memburukkan lagi gangguan bronkial
Komplikasi COB yang sangat serius adalah akut
kekurangan jerawat dengan perkembangan pernafasan akut
dos. Perkembangan kegagalan pernafasan akut sering disebabkan oleh
Disebabkan oleh pengaruh virus akut, mycoplasma atau bakteria
talboembolisme arteri pulmonari,
pneumothorax, faktor iatrogenik (rawatan
/ Penyekat-J; hipnotik, sedatif, narkotik
mi bermakna menekan pusat pernafasan).
Salah satu kesan buruk dan prognostik
Komplikasi COB yang sedia ada adalah kronik.
jantung pulmonari chesky.
7. Emfisema, definisi, etiologi, patogenesis, klinik, nilai kaedah instrumental dalam diagnosis. Diagnosis
Emfisema paru adalah proses patologi yang ditandai dengan perkembangan alveoli yang terletak distal ke bronkiol terminal dan disertai oleh perubahan yang merusak pada dinding alveolar (serat elastik dari paru-paru). Oleh asalnya, emphysema pulmonari utama (genuinic atau idiopathic), di mana obstruksi bronkial adalah komplikasi, dan emphysema sekunder (obstruktif), yang merumitkan perjalanan bronkitis kronik, dibezakan.
Emfisema meresap utama
Etiologi dan patogenesis
Kekurangan genetik disebabkan oleh antitrypsin
ctj-antitrypsin adalah perencat utama penyediaan serine
theaz, yang termasuk trypsin, chymotrypsin, neutrophilic
elastase, kallikrein tisu, faktor Xa dan plasminogen. Gen
α, antitrypsin terletak pada lengan panjang kromosom 14 dan
dipanggil gen PI (proteinase inhibitor). Gen PI dinyatakan dalam dua
jenis sel - makrofaj dan hepatosit.
Kepekatan tertinggi aj-antitrypsin didapati di
serum dan kira-kira 10% daripada tahap serum ditentukan
pada permukaan sel epitelium saluran pernafasan. Dalam orang yang sihat, neutrophils dan makrofag alveolar dalam
paru-paru merembes enzim proteolitik (terutamanya
elastase) dalam kuantiti yang mencukupi untuk perkembangan emfisema, bagaimanapun
ini dicegah oleh ctj-antitrypsin, yang terdapat dalam darah,
rembesan bronkial dan struktur tisu lain.
Dengan kekurangan genetik ditentukan oleh antitrypsin, dan
juga dengan kekurangannya, disebabkan oleh merokok, agresif
faktor etiologi, bahaya pekerjaan,
peralihan dalam sistem proteolisis / a ^ antitrypsin berlaku dalam arah pro-
theolisis, yang menyebabkan kerosakan kepada dinding alveolar dan perkembangan
Mengganjakan emfisema.
Kesan asap tembakau
dengan merokok kronik dalam makro alveolar
phages mengumpul tar asap tembakau, dan pembentukannya
a, antitrypsin menurun dengan ketara.
Merokok juga menyebabkan ketidakseimbangan dalam sistem oksidan /
pengoksidaan dengan pengkhususan oksidan, yang menyebabkan kerosakan
dinding alveolar dan menyumbang kepada pembangunan
Bahaya pekerjaan, berterusan atau
Jangkitan bronchopulmonary berulang
Mekanisme umum utama untuk pembangunan emfemaema pulmonari adalah
• pelanggaran nisbah normal proteolisis / a ^ antitrypsin
dan oksidan / antioksidan ke arah penguasaan enzim dan oksidan proteolitik yang merosakkan dinding alveoli;
• pelanggaran sintesis dan fungsi surfaktan
• disfungsi fibroblas (mengikut hipotesis Times et al., 1997).
Emmisema sekunder
Emfisema sekunder paru-paru mungkin menjadi tumpuan atau meresap
Nuh. Jenis-jenis emphysema fokus dibezakan:
Perivokal, bayi (lobar), parasetal (saya
peritoneal) dan emfisema unilateral paru-paru atau lobus.
Emfisema hampir-keliling paru-paru - berlaku di sekitar foci
paru-paru yang dipakai, batuk kering, sarcoidosis. Maksud utama
dalam pembangunan emphysema fokus paru-paru memainkan gangsa serantau
memukul Emfysema paru-paru berdekatan biasanya dilampirkan kepada
bahagian atas paru-paru ini.
Emfysema lobak bayi adalah gangguan emphysematous.
paru-paru paru-paru pada anak-anak kecil, biasanya berikut
kesan atelectasis di lobus lain. Selalunya mempengaruhi lobus atas
paru-paru dan lobus tengah kanan. Bayi lobar emphy
Zema menampakkan sesak nafas teruk.
Sindrom MacLeod (emphysema unilateral) - biasanya dikembangkan
muncul selepas bronchiolitis unilateral yang dialami pada zaman kanak-kanak
Emfisema paraseptal adalah pusat dimodifikasi secara beransur-ansur
Tisu paru-paru bersebelahan dengan tisu penghubung yang dipadatkan
septum atau pleura. Biasanya berkembang kerana fokus
bronkitis virus atau bronchiolitis. Pendidikan secara klinikal diwujudkan
dengan membuli dan pneumothorax spontan.
Lebih penting ialah EM meresap sekunder
paru-paru fizmema. Penyebab utama perkembangannya adalah kronik
bronkitis isyarat. Adalah diketahui bahawa penyempitan bronkus kecil dan peningkatan bronkial
Rintangan chial berlaku semasa penyedutan dan
apabila anda menghembus nafas. Di samping itu, apabila anda mengeluarkan nafas yang positif
Tekanan ini menghasilkan pemampatan tambahan
bronkus yang kurang selamat dan menyebabkan kelewatan yang diilhamkan oleh
tekanan udara dalam alveoli dan peningkatan tekanan di dalamnya, yang
secara semulajadi membawa kepada peningkatan emfisema secara beransur-ansur
kih. Pengedaran semula
Proses keradangan dari bronkus kecil ke bronkus pernafasan
chiols and alveoli.
Halangan lokal bronkus kecil membawa kepada overstretching
kawasan kecil tisu paru-paru dan pembentukan berdinding nipis
rongga - banteng, terletak subpleurally. Dengan berbilang
Tisu paru-paru bullah dimampatkan, yang lebih memburukkan lagi
gangguan obstruktif menengah pertukaran gas. Lembu jantan
membawa kepada pneumothorax spontan.
Dalam emfisema meresap sekunder, pengurangan diperhatikan.
rangkaian kapilari paru-paru, paru-paru precapillary
hipertensi. Sebaliknya, hipertensi pulmonari menyumbang kepada
fibrosis berfungsi arteri kecil.
Adalah diketahui bahawa penyempitan bronkus kecil dan peningkatan bronkial
Rintangan chial berlaku semasa penyedutan dan
apabila anda menghembus nafas. Di samping itu, apabila anda mengeluarkan nafas yang positif
Tekanan ini menghasilkan pemampatan tambahan
bronkus yang kurang selamat dan menyebabkan kelewatan yang diilhamkan oleh
tekanan udara dalam alveoli dan peningkatan tekanan di dalamnya, yang
secara semulajadi membawa kepada peningkatan emfisema secara beransur-ansur
kih. Pengedaran semula
Proses keradangan dari bronkus kecil ke bronkus pernafasan
chiols and alveoli.
Halangan lokal bronkus kecil membawa kepada overstretching
kawasan kecil tisu paru-paru dan pembentukan berdinding nipis
rongga - banteng, terletak subpleurally. Dengan berbilang
Tisu paru-paru bullah dimampatkan, yang lebih memburukkan lagi
gangguan obstruktif menengah pertukaran gas. Lembu jantan
membawa kepada pneumothorax spontan.
Penyakit pulmonari obstruktif kronik 55
Dalam emfisema meresap sekunder, pengurangan diperhatikan.
rangkaian kapilari paru-paru, paru-paru precapillary
hipertensi. Sebaliknya, hipertensi pulmonari menyumbang kepada
fibrosis berfungsi arteri kecil.
Gambar klinikal
1. Aduan utama pesakit adalah sesak nafas. Pada permulaan penyakit dia
hanya berlaku dengan usaha fizikal yang cukup, maka
kerana perkembangan emphysema menjadi kekal
watak Dengan perkembangan halangan bronkial, letupan
Dyspnea dalam emphysema pulmonari primer adalah berbeza daripada jangkitan dyspnea.
dengan emphysema menengah. Dengan emfisema utama
Watak bernafas: nafas menjadi jauh dan nafas
panjang, melalui bibir tertutup. Pesakit bercita-cita untuk
ayakan semasa tamat tempoh tekanan di dalam saluran udara
menghembus nafas agak menutup mulut dan membengkak pipi, yang berkurang
Kejatuhan Shiva akibat bronkus kecil. Jenis pernafasan ini
Ini mengingatkan sesuatu.
2 Batuk adalah gejala ciri terutamanya kronik
bronkitis obstruktif. Sememangnya, dia terus
mengganggu pesakit dan kemudian apabila obstruktif kronik
ny bronkitis adalah rumit oleh emphysema. Batuk selesai
taman tidak produktif. Pada awal perkembangan utama
Emfisema meresap yang tidak senonoh tidak mengganggu pesakit. Tetapi
seperti yang dinyatakan di atas, sebagai perkembangan utama
Emfisema membangunkan bronkitis kronik dan muncul
3. Mewarna kulit dan membran mukus yang kelihatan, keterukan cya-
hidungnya. Pada pesakit dengan emphysema primer
nisbah perfusi tidak begitu penting
seperti emphysema menengah; pada kebersihan arteri rest
poxemia tidak ditandakan. Pesakit membangunkan hyperventil-
tion, yang menyumbang kepada arterialisasi darah. Dalam hal ini,
pesakit dengan emphysema primer hipercapnia pulmonari
masa tidak hadir, kulit dan membran mukus kelihatan
Ki adalah merah jambu daripada sianotik. Pesakit dengan uh utama
paru-paru berdenyut disebut "pink bengkak". Walau bagaimanapun
seperti kapasiti rizab sistem pernafasan yang habis
terdapat hypoventilation alveolar dengan hipo-
dan hypercapnia, disebut sianosis mungkin berlaku.
Untuk pesakit dengan emphysema sekunder (sebagai komplikasi
bronkitis kronik) adalah sangat menyerupai cyaine
tidak. Pertama, ia diperhatikan di hujung distal
Oleh itu, apabila penyakit itu berkembang dan berkembang
hiperkcapnia dan hypoxemia memanjangkan ke muka dan
Dalam hypercapnia yang teruk pada pesakit dengan emphysema sekunder
warna biru kebiruan muncul (bahasa "heather").
4. Kehilangan berat badan. Pada pesakit dengan emphysema pulmonari diperhatikan
kehilangan berat badan yang ketara. Mereka sakit tipis, langsing,
pada umumnya mungkin kelihatan canggung dan teragak-agak untuk membuka baju
untuk peperiksaan perubatan. Boleh dikatakan kehilangan berat badan
dikaitkan dengan kos tenaga yang tinggi untuk
kerja keras otot pernafasan.
5. Penyertaan otot pernafasan tambahan dalam perbuatan pernafasan
daripada Apabila memeriksa pesakit boleh melihat kebiasaan
otot pernafasan tambahan, otot perut,
ikat pinggang atas dan leher.
Penilaian kerja otot pernafasan tambahan
terganggu semasa berbaring dan duduk. Semasa anda maju
Emfisema pulmonari berlaku keletihan saluran pernafasan
kulatury, yang sakit tidak boleh berbohong (kedudukan mendatar
menyebabkan kerja keras diafragma) dan
6. Pemeriksaan dada. Semasa memeriksa pesakit terungkap
Payudara emparan klasik. Sangkar ribut diperolehi
berbentuk tong; tepi mengambil mendatar
kedudukan, mobiliti mereka terhad; intercostal
selang melebar; bodoh sudut epigastrik; bahu
tali pinggang itu meningkat dan leher muncul dipendekkan;
kawasan supraclavicular menonjol.
7. Percussion dan auscultation paru-paru. Tanda-tanda perkusi uh
fiznems paru-paru adalah peninggalan sempadan bawah paru-paru,
atau kekurangan mobiliti paru-paru yang lebih rendah
pelebaran ladang Kernig, mengurangkan sempadan
kebodohan yang kusam (cahaya hyper-udara merangkumi rantau ini
hati); bunyi perkusi berkotak di atas paru-paru.
Satu ciri gejala auscultative of emphysema ialah
terdapat penurunan yang kuat dari respirasi vesikular
chania ingon) Kemunculan berdenyut bukanlah ciri emphy-
Paru-paru dan menunjukkan kehadiran bronkitis kronik.
8. Keadaan sistem kardiovaskular. Dicirikan oleh kecenderungan untuk
hipotensi arteri, sebagai hasilnya, kepala
Rumania dan pingsan naik dari katil. Mengenai-
Masalah boleh berlaku semasa batuk disebabkan peningkatan
tekanan intrathoracic dan pulangan vena yang berkurangan
vi ke hati. Pulse pada pesakit dengan pengisian yang sering dikurangkan
Gangguan irama irama jantung diperhatikan
kepada Batasan hati ditentukan dengan kesukaran, seolah-olah dikurangkan
nym. Bunyi hati sangat terperanjat, lebih baik didengar
rantau epigastrik. Dengan perkembangan hipertensi pulmonari,
Aksen nada kedua pada arteri pulmonari didengar. Pembentukan
penyakit jantung pulmonari kronik adalah ciri khas kronik
bronkitis obstruktif. Pada pesakit dengan emphysema primer
jantung paru-paru kronik saya membesar dengan ketara
tetapi kemudian (biasanya sudah di peringkat terminal). Carte klinikal
Penyakit Pulmonari Obstruktif Kronik
Penyakit paru-paru obstruktif kronik adalah penyakit progresif yang disifatkan oleh komponen keradangan, patensi bronkial terjejas pada tahap bronkus distal dan perubahan struktur dalam tisu paru-paru dan saluran. Tanda-tanda klinikal utama adalah batuk dengan cairan mucopurulen, sesak nafas, perubahan warna kulit (sianosis atau warna merah muda). Diagnostik adalah berdasarkan data spirometri, bronkoskopi, kajian gas darah. Rawatan termasuk terapi penyedutan, bronkodilator.
Penyakit Pulmonari Obstruktif Kronik
Penyakit obstruktif kronik (COPD) hari ini diasingkan sebagai penyakit paru-paru bebas dan dibezakan daripada beberapa proses kronik sistem pernafasan yang berlaku dengan sindrom obstruktif (bronkitis obstruktif, emphysema pulmonari sekunder, asma bronkial, dan lain-lain). Mengikut data epidemiologi, COPD sering memberi kesan kepada lelaki berumur lebih dari 40 tahun, menduduki kedudukan utama di kalangan penyebab kecacatan dan tempat ke-4 di kalangan penyebab kematian bahagian aktif dan berkebolehan penduduk.
Punca COPD
Antara punca perkembangan penyakit pulmonari obstruktif kronik, 90-95% diperuntukkan untuk merokok. Antara faktor lain (kira-kira 5%), terdapat bahaya pekerjaan (penyedutan gas dan zarah berbahaya), jangkitan pernafasan pada zaman kanak-kanak, patologi bronchopulmonary bersamaan, keadaan ekologi. Dalam kurang daripada 1% pesakit, COPD didasarkan pada kecenderungan genetik, yang ditunjukkan dalam kekurangan alpha1 - antitrypsin, yang terbentuk dalam tisu hati dan melindungi paru-paru dari kerosakan oleh enzim elastase. Antara bahaya pekerjaan di kalangan penyebab utama hubungan COPD memimpin dengan kadmium dan silikon, pemprosesan logam, peranan berbahaya produk terbentuk semasa pembakaran bahan api. COPD adalah penyakit pekerjaan pelombong, pekerja keretapi, pembina yang bersentuhan dengan simen, pekerja pulpa dan kertas dan metalurgi, dan pekerja pertanian yang terlibat dalam pemprosesan kapas dan bijirin.
Patogenesis
Faktor alam sekitar dan predisposisi genetik menyebabkan kerosakan keradangan kronik pada lapisan dalam bronkus, yang mengakibatkan gangguan imunitas bronkus lokal. Ini meningkatkan pengeluaran lendir bronkial, meningkatkan kelikatannya, sehingga menghasilkan keadaan yang menggembirakan untuk pembiakan bakteria, patensi bronkial yang merosot, perubahan tisu paru-paru dan alveoli. Perkembangan COPD membawa kepada kehilangan komponen yang boleh diterbalikkan (edema mukosa bronkial, kekejangan otot licin, rembesan mukus) dan peningkatan perubahan tak berbalik yang membawa kepada perkembangan fibrosis peribronchial dan emphysema. Komplikasi bakteria boleh menyebabkan kegagalan pernafasan progresif dalam COPD, yang membawa kepada jangkitan pulmonari berulang.
Kursus COPD diperparah oleh gangguan pertukaran gas, yang ditunjukkan oleh pengurangan O2 dan kelewatan dalam CO2 dalam darah arteri, peningkatan tekanan di dalam arteri pulmonari dan menyebabkan pembentukan jantung paru-paru. Heart pulmonary kronik menyebabkan kegagalan peredaran darah dan kematian dalam 30% pesakit dengan COPD.
Pengkelasan
Pakar-pakar antarabangsa dalam pembangunan penyakit pulmonari obstruktif kronik diperuntukkan 4 peringkat. Kriteria yang mendasari pengklasifikasian COPD adalah pengurangan dalam nisbah FEV (memaksa jumlah ekspirasi) ke FVC (kapital paru-paru yang dipaksakan) 80% daripada batuk kronik yang normal, kronik dan pengeluaran.
Gejala COPD
Pada peringkat awal penyakit paru-paru obstruktif kronik berlaku secara rahsia dan tidak selalu dikesan pada waktunya. Klinik ciri terbentang, bermula dengan peringkat COPD yang sederhana.
Kursus COPD dicirikan oleh batuk dengan dahak dan sesak nafas. Pada peringkat awal, batuk kadang-kadang dengan pembuangan mukus dahak (sehingga 60 ml setiap hari) dan sesak nafas dengan tenaga sengit; kerana penyakit itu berlanjutan, batuk menjadi kekal, sesak nafas dirasakan berehat. Dengan penyertaan jangkitan, kursus COPD menjadi akut, sifat sputum menjadi purulen, kuantiti meningkat. Kursus COPD boleh berkembang dalam dua jenis bentuk klinikal:
- Jenis bronkitis. Pada pesakit dengan jenis bronkitis COPD, manifestasi utama adalah proses keradangan purulen dalam bronkus, disertai dengan mabuk, batuk, dan dahak yang berlimpah. Obstruktif bronkial dinyatakan dengan ketara, emphysema pulmonari lemah. Kumpulan pesakit ini konvensional dirujuk sebagai "edema biru" kerana sianosis biru kulit yang meresap. Perkembangan komplikasi dan peringkat terminal berlaku pada usia muda.
- Jenis Emphysematous. Dengan perkembangan COPD pada jenis emphysematous, expiratory dyspnea (dengan kesukaran menghembuskan nafas) datang ke barisan depan dalam gejala. Emfisema mengatasi halangan bronkial. Menurut kemunculan ciri pesakit (warna merah jambu kulit kelabu, dada setong, cachexia), mereka dipanggil "pembungkus merah jambu". Ia mempunyai kursus yang lebih kerap, pesakit biasanya hidup hingga usia tua.
Komplikasi
Kursus progresif penyakit paru-paru obstruktif kronik mungkin rumit oleh pneumonia, kegagalan pernafasan akut atau kronik, pneumothorax spontan, pneumosklerosis, polycythemia sekunder (erythrocytosis), kegagalan jantung kongestif, dan lain-lain.. Kursus kemajuan COPD membawa kepada perubahan dalam aktiviti rumah tangga pesakit dan penurunan kualiti hidup mereka.
Diagnostik
Kursus penyakit pulmonari obstruktif yang perlahan dan progresif menimbulkan persoalan mengenai diagnosis penyakit yang tepat pada masanya, menyumbang kepada peningkatan kualiti dan peningkatan jangka hayat. Apabila mengumpul data anamnestic, adalah perlu untuk memberi perhatian kepada kehadiran tabiat buruk (merokok) dan faktor pengeluaran.
Kaedah diagnostik fungsian yang paling penting adalah spirometri, yang mendedahkan tanda-tanda pertama COPD. Ia adalah wajib untuk mengukur parameter kelajuan dan isipadu: kapasiti vital paru-paru (VC), memaksa kapasiti vital paru-paru (FVC), memaksa jumlah ekspedisi dalam 1 saat. (FEV1) dan lain-lain dalam ujian post-bronchodilation. Penjumlahan dan nisbah penunjuk ini membolehkan anda mendiagnosis COPD.
Pemeriksaan cytological dari pesakit pada pesakit dengan COPD membolehkan kita menilai sifat dan keterukan keradangan bronkial, untuk mengecualikan serangan. Di luar kemusnahan sifat lendir mukus dengan dominasi makrofaj. Dalam fasa akut COPD, sputum menjadi likat, purulen.
Kajian klinikal darah dalam COPD menunjukkan poliketemia (peningkatan jumlah sel darah merah, hematokrit, hemoglobin, kelikatan darah) akibat perkembangan hipoksemia dalam jenis penyakit bronkitis. Pada pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan yang teruk, gas darah diperiksa. Apabila radiografi paru-paru tidak termasuk penyakit lain dengan manifestasi klinikal yang sama. Pada pesakit dengan COPD, pada radiografi ditentukan oleh meterai dan ubah bentuk dinding bronkial, perubahan-perubahan emphysematous dalam tisu paru-paru.
Perubahan yang ditentukan oleh ECG dicirikan oleh hipertropi jantung yang betul, yang menunjukkan perkembangan hipertensi pulmonari. Bronkoskopi diagnostik di COPD ditunjukkan untuk diagnosis pembezaan, pemeriksaan mukosa bronkial dan penilaian keadaannya, pengumpulan untuk analisis rembesan bronkial.
Rawatan COPD
Objektif terapi penyakit paru-paru obstruktif kronik adalah untuk memperlambat perkembangan obstruksi bronkial dan kegagalan pernafasan, mengurangkan kekerapan dan keterukan pemisahan, meningkatkan kualiti dan meningkatkan jangka hayat pesakit. Elemen penting dalam terapi kompleks ialah penghapusan penyebab penyakit (terutama merokok).
Rawatan COPD dijalankan oleh ahli pulmonologi dan terdiri daripada komponen berikut:
- mengajar pesakit untuk menggunakan inhaler, spacer, nebulizer, kriteria untuk menilai keadaan dan kemahiran diri;
- pelantikan bronchodilators (ubat-ubatan yang meluaskan lumen bronkus);
- pelantikan mucolytics (ubat-ubatan yang mencairkan dahak dan memudahkan pelepasannya);
- pentadbiran glukokortikosteroid yang dihirup;
- terapi antibiotik semasa pemburukan;
- pengoksidaan badan dan pemulihan paru-paru.
Dalam kes rawatan COPD yang komprehensif, teratur dan terpilih, adalah mungkin untuk mengurangkan kadar perkembangan kegagalan pernafasan, mengurangkan bilangan masalah dan memanjangkan hayat.
Prognosis dan pencegahan
Berhubung dengan pemulihan lengkap, prognosis tidak menguntungkan. Perkembangan mantap COPD membawa kepada ketidakupayaan. Kriteria prognostik untuk COPD termasuk: kemungkinan tidak termasuk faktor memprovokasi, pematuhan pesakit dengan rekomendasi dan langkah terapeutik, status sosial dan ekonomi pesakit. Kursus buruk COPD diperhatikan dalam kes penyakit bersamaan, kegagalan jantung dan pernafasan, pesakit tua, dan jenis bronkitis penyakit. Separuh daripada pesakit dengan ketakutan yang teruk mati dalam masa setahun. Langkah pencegahan COPD adalah pengecualian faktor-faktor berbahaya (berhenti merokok tembakau, mematuhi keperluan perlindungan buruh di hadapan bahaya kerja), pencegahan pembesaran dan jangkitan bronkopulmonari lain.
Komplikasi Penyakit Pulmonari Obstruktif Kronik (COPD)
Di negara kita, kira-kira sejuta orang mempunyai penyakit pulmonari obstruktif kronik. Tetapi mungkin angka ini lebih tinggi.
Penyebab utama COPD adalah merokok. Dan tidak kira sama ada pasif atau aktif.
Penyakit paru-paru ini dicirikan oleh perkembangan dan kehilangan fungsi paru-paru beransur-ansur. Dalam artikel ini kita akan bercakap tentang komplikasi COPD, serta kaedah pencegahan yang akan menghalang perkembangan penyakit ini.
Definisi penyakit ini
COPD atau penyakit paru-paru obstruktif kronik adalah penyakit kronik progresif, disertai dengan proses radang dalam sistem pernafasan, terjejas patron bronkial dan perubahan struktur dalam tisu paru-paru dan saluran darah. Ia mungkin berlaku di bawah pengaruh pelbagai faktor persekitaran. COPD adalah penyakit bebas.
Menurut statistik, lelaki lebih kerap mengalami sakit selepas empat puluh tahun. Penyakit paru-paru kronik adalah salah satu penyebab kecacatan dan kedudukan keempat di kalangan punca kematian di kalangan penduduk bekerja.
Terdapat empat peringkat COPD, bergantung kepada volum expiratory yang terpaksa dan kapasiti vital paru-paru dipaksa:
- Tahap nol (tahap pra-penyakit). Ia dicirikan oleh peningkatan risiko penyakit paru obstruktif kronik, tetapi tidak boleh masuk ke dalamnya. Tanda-tanda: batuk berterusan dengan dahak, tetapi paru-paru masih berfungsi.
- Peringkat pertama (tahap aliran mudah). Anda boleh mengesan gangguan obstruktif yang kecil, terdapat batuk kronik dengan dahak.
- Tahap kedua (tahap aliran sederhana). Terdapat perkembangan pelanggaran.
- Peringkat ketiga (peringkat berat). Apabila anda menghembus nafas, terdapat peningkatan sekatan aliran udara.
- Peringkat keempat (peringkat kursus yang sangat teruk). Dihasilkan dengan bentuk obstruksi bronkus yang teruk, terdapat ancaman kepada kehidupan.
Mekanisme pembangunan COPD: asap tembakau atau faktor negatif yang lain memberi kesan kepada reseptor saraf vagus, yang mana terdapat kekejangan bronkus, pergerakan epitelium mereka yang ciliated berhenti. Oleh itu, lendir bronkial tidak dapat keluar secara semula jadi, dan sel-selnya mula menghasilkan lendir yang lebih (reaksi pertahanan). Jadi ada batuk kronik. Banyak perokok percaya bahawa tiada apa yang serius akan berlaku, dan mereka batuk kerana merokok.
Tetapi selepas beberapa ketika, fokus keradangan kronik berkembang, yang menyumbat bronkus lebih kuat. Akibatnya, terlalu banyak masalah alveolar berlaku, yang memerah bronkiol kecil, terus mengganggu patensi.
Perlu diingatkan bahawa pada permulaan penyakit itu, penyumbatan itu masih boleh terbalik, kerana ia berlaku disebabkan oleh bronkospasme dan hypersecretion lendir.
Terapi penyakit terutamanya bertujuan untuk memperlambat perkembangan halangan dan perkembangan kegagalan pernafasan. Rawatan membantu mengurangkan kemungkinan ketakutan, dan juga menjadikan mereka kurang teruk dan panjang. Rawatan meningkatkan daya hidup dan meningkatkan jangka hayat dengan COPD. Ia adalah sangat penting untuk menghapuskan punca penyakit ini.
Punca
Dalam sembilan kes daripada sepuluh, penyebab COPD adalah merokok. Faktor-faktor lain yang mempengaruhi perkembangan penyakit ini adalah lebih rendah termasuk keadaan pengeluaran yang berbahaya (contohnya, penyedutan gas berbahaya), penyakit pernafasan, yang dipindahkan pada masa kanak-kanak, patologi bronkopulmonari, ekologi yang lemah.
Bahaya pekerjaan utama bekerja dengan kadmium dan silikon, pemprosesan logam, dan produk pembakaran mempengaruhi perkembangan COPD. Oleh itu, penyakit paru-paru obstruktif berlaku pada pelombong, pekerja kereta api, pembina pulpa dan kertas dan industri besi dan keluli, pekerja pertanian.
Ia sangat jarang bagi orang untuk mempunyai kecenderungan genetik untuk COPD. Dalam kes ini, terdapat kekurangan protein alpha-1-antitrypsin, yang dihasilkan oleh tisu hati. Ia adalah protein yang melindungi paru-paru dari kerosakan oleh enzim elastase.
Semua sebab-sebab yang disenaraikan di atas menyebabkan keradangan kronik membran dalaman bronkus, menyebabkan terganggu imuniti bronkial tempatan. Pengeluaran mukus bronkial berlaku, ia menjadi lebih likat. Oleh sebab itu, keadaan yang baik dicipta untuk mengaktifkan bakteria patogen, patronasi bronkial yang merosakkan, tisu pulmonari dan perubahan alveoli. Oleh kerana kemerosotan keadaan manusia dalam COPD membangunkan bengkak mukosa bronkial, spazmiruyutsya otot licin menghasilkan banyak lendir dan meningkatkan bilangan perubahan tidak dapat dipulihkan.
Asma bronkial: gejala dan rawatan pada orang dewasa digambarkan dalam artikel ini.
Gejala
Pada peringkat awal penyakit, batuk berkala berlaku. Tetapi yang lebih jauh, lebih kerap ia mengganggu (walaupun pada waktu malam).
Apabila batuk, sejumlah kecil sputum disembur, jumlahnya bertambah dengan kepahitan. Kadang-kadang ia mungkin mengandungi nanah.
Satu lagi gejala penyakit pulmonari obstruktif kronik adalah sesak nafas. Dia mungkin kelihatan sangat terlambat, walaupun satu dekad kemudian.
Apakah tanda-tanda radang paru-paru akan memberitahu artikel ini.
Pesakit dengan COPD dibahagikan kepada dua kumpulan:
- "Pink Piper". Orang-orang ini kebanyakannya badan yang nipis, mereka mengalami sesak nafas, kerana apa yang mereka pancut dan mengembang pipi mereka. Kulit menjadi merah jambu dan kelabu.
- "Edema sianotik". Ini biasanya orang yang berlebihan berat badan. Mereka mengalami batuk yang kuat dengan dahak, serta pembengkakan kaki. Kulit mereka mempunyai warna biru.
Kumpulan pertama pesakit mempunyai jenis COPD. Dalam kes ini, gejala utama ialah expiatory expector (sukar menghembus nafas). Emfisema mengatasi halangan bronkial.
Kumpulan kedua mempunyai bernanah proses keradangan dalam bronkus dan disertai oleh gejala-gejala mabuk, batuk dengan kahak yang banyak (bronhitichesky jenis COPD). Halangan bronkus lebih jelas daripada emfisema paru-paru.
Komplikasi
Oleh kerana COPD berlangsung dengan masa, kejadian komplikasi kadang-kadang tidak dapat dielakkan. Tetapi anda boleh mengurangkan risiko penampilan mereka. Untuk melakukan ini, kadang-kadang anda hanya perlu berhenti merokok, elakkan menghirup asap tembakau dan bahan kimia lain.
Sekiranya gejala COPD tiba-tiba bertambah buruk, maka mereka bercakap mengenai masalah penyakit ini. Kemusnahan mungkin disebabkan oleh jangkitan, pencemaran alam sekitar, dan sebagainya. Ia boleh berlaku sehingga beberapa kali setahun.
Komplikasi penyakit pulmonari obstruktif kronik termasuklah:
- Kegagalan pernafasan.
- Pneumothorax (udara memasuki rongga pleura).
- Keradangan paru-paru (radang paru-paru). Mungkin disebabkan oleh bakteria. Pneumonia streptococcus dianggap penyebab utama pneumonia bakteria dalam COPD.
- Oklusi vaskular (thromboembolism).
- Deformasi bronkus (bronchiectasis).
- Hipertensi pulmonari (tekanan tinggi dalam arteri pulmonari).
- Heart pulmonari (penebalan dan pengembangan jantung yang betul dengan fungsi terjejas).
- Kanser paru-paru.
- Kegagalan jantung kronik, strok.
- Fibrilasi atrium (gangguan irama jantung).
- Kemurungan Gangguan emosi mungkin dikaitkan dengan penurunan aktiviti kehidupan secara umum.
Pencegahan
Arah utama pencegahan penyakit pulmonari obstruktif kronik adalah berhenti merokok. Anda perlu menjalani gaya hidup sihat, makan dengan betul dan seimbang, serta menguatkan sistem imun.
Latihan hendaklah termasuk berjalan pada kadar yang sederhana, berenang di kolam renang dan senaman pernafasan yang menguatkan otot pernafasan.
Jangan lupa tentang rawatan tepat pada masanya mengenai sebarang penyakit berjangkit saluran pernafasan.
Mereka yang bekerja melibatkan pendedahan kepada bahan berbahaya harus mengetahui langkah-langkah keselamatan dan penggunaan peralatan pelindung diri.
Ia adalah perlu untuk merawat COPD pada peringkat awal. Dan untuk mengesan masalah dalam masa yang tertentu, disarankan untuk menjalani pemeriksaan perubatan.
Malangnya, perkembangan COPD boleh menyebabkan kecacatan pesakit. Hasil buruk adalah mungkin dengan penyakit bersamaan, kegagalan jantung dan pernafasan, usia tua, jenis penyakit bronkitis.
Video
Kesimpulan
COPD adalah penyakit progresif. Menyembuhkannya melalui peringkat akhir tidak boleh, oleh itu, pesakit perlu mengekalkan gaya hidup yang sesuai, mengawal gejala-gejala, jadi anda boleh melambatkan perkembangan obstruktif kronik.
COPD adalah berbahaya kerana komplikasinya. Untuk mengelakkan berlakunya kejadian tersebut, rawatan yang sewajarnya diperlukan, tujuannya adalah untuk melambatkan semua proses progresif dalam paru-paru, untuk menghilangkan halangan dan untuk mengecualikan kegagalan pernafasan.
Baca tentang cara menyembuhkan COPD dengan ubat-ubatan atau hentikan kerumitan yang kerap. Di samping itu, satu aspek penting ialah pencegahan selesema, vaksinasi dan penguatkuasaan umum sistem imun.