Tuberkulosis infiltratif: patogenesis dan anatomi patologi

Sinusitis

Perkembangan tuberkulosis infiltratif dikaitkan dengan perkembangan tuberkulosis fokus, penampilan dan peningkatan pesat dalam zon penyusupan di sekitar tuberculosis tuberkulosis yang baru atau lama. Penyebaran perifocal keradangan menyebabkan peningkatan yang ketara dalam jumlah kerosakan pada tisu paru-paru. Penyusupan tuberkulosis adalah kompleks luka yang baru atau lama dengan luas perifocal peradangan. Infiltrat lebih kerap dilokalisasikan dalam segmen 1, 2 dan 6 paru-paru, iaitu: di jabatan-jabatan tersebut di mana tumpukan tuberculosis biasanya terletak.

Mengikut lokalisasi dan sejauh mana kerosakan pada tisu paru-paru, pekeliling broncho, biasanya menarik, lobular pulmonari 2-3, segmental (dalam satu segmen), dan polysegmental, atau lobar, infiltrat diasingkan. Penyusupan yang berkembang di sepanjang fissure interlobar utama atau tambahan dipanggil pericissuritis.

Penyakit superinfeksi tuberkulosis yang besar dan penyakit yang berkaitan (diabetes mellitus, ketagihan alkohol, ketagihan dadah, jangkitan HIV) menyumbang kepada peningkatan tindak balas keradangan di sekitar luka-luka. Faktor-faktor ini mewujudkan prasyarat untuk pertumbuhan pesat penduduk mikroba. Sekitar tumpuan tuberculous mengembangkan tindak balas keradangan dengan komponen exudative yang jelas. Keradangan tertentu melangkaui lobule paru-paru, jumlah jumlah lelehan meningkat. Ini adalah bagaimana penyusupan bronkolobular terbentuk.

Dengan kekerapan reaktif imunologi yang agak sederhana, keamatan eksudasi adalah agak kecil, penyusupan selular cukup ketara. Alveoli dipenuhi dengan makrofaj, sel epithelioid dan sel-sel plasma dan sejumlah kecil exudate. Perubahan keradangan bercampur-campur secara eksudatif-proliferatif dan menyebar secara perlahan (Rajah 18-41). Zon zarah keradangan biasanya terhad kepada had segmen; infiltrat terbentuk di dalamnya, yang biasanya dipanggil bulat.

Kelemahan ketara imuniti tempatan dan umum menyumbang kepada kadar pertumbuhan yang lebih tinggi daripada penduduk mikroba. Reaksi hyperargic dari tisu paru-paru kepada penduduk yang besar membiak dan cepat membiayai mycobacteria menyebabkan eksudasi yang jelas. Perifocal peradangan dicirikan oleh struktur selular yang lemah dan ungkapan yang lemah tanda-tanda keradangan tertentu (Rajah 18-42). Alveoli dipenuhi dengan cecair tisu, yang mengandungi terutamanya neutrofil dan sebilangan kecil makrofaj. Terdapat kecenderungan untuk perkembangan tuberkulosis dengan lesi pesat banyak segmen paru-paru (penyusupan seperti awan). Perkembangan selanjutnya gangguan imunologi dicirikan oleh peningkatan aktiviti T-penindas dan penindasan HRT. Sel macrophage mati, membentuk zon nekrosis kes. Massa kesesakan secara beransur-ansur meleleh dan dilepaskan ke dalam bronchus penyaliran. Oleh itu, di zon keradangan tabung progresif, tapak kemusnahan muncul, terhad oleh tisu paru-paru yang meradang (Rajah 18-43). Terdapat rongga pereputan secara beransur-ansur, yang berfungsi sebagai sumber penyebaran mycobacteria bronkogenik dan limfogen lagi. Penglibatan dalam proses patologi hampir seluruh lobus paru-paru dan pembentukan rongga pereputan berganda di lobus yang terjejas menunjukkan pembentukan lobitis (lobar infiltrate).

Dari masa ke masa, perbezaan antara infiltrat yang berbeza sebahagian besarnya hilang. Dengan kursus yang progresif, tuberkulosis pulmonari infiltratif diubah menjadi pneumonia caseous atau tuberkulosis cavernous.

Kadar regresi tuberkulosis infiltratif bergantung kepada jenis eksudat, sejauh mana lesi, sejauh mana nekrosis kes, reaktiviti pesakit. Infiltrates kecil dengan exudate serous dengan rawatan yang mencukupi dapat menyelesaikan dengan cepat. Dengan exudate serous-fibrinous atau hemorrhagic, penyerapan berlaku lebih perlahan dan digabungkan dengan perkembangan fibrosis. Orang ramai, kerana mereka menyerap perubahan infiltratif, menjadi padat dan terkurung. Di tempat tumpahan fibrosis perahan rongga terbentuk dengan kemasukan kes. Selanjutnya, bekas luka berbentuk lurus atau berbentuk bintang mungkin terbentuk di tempat kejadian.

Patogenesis tuberkulosis pulmonari infiltratif

Tuberkulosis infiltratif dicirikan oleh perkembangan keradangan di sekeliling parut bekas tuberkulosis yang baru atau diperparah. Pada masa yang sama, tumpuan segar berlaku dengan pengaktifan endogen atau superinfeksi eksogen, yang sudah tua dengan rawatan focal segar atau lain-lain bentuk tuberkulosis pulmonari. Perkembangan penyusupan adalah akibat tindak balas hyper dari tisu paru-paru kepada sejumlah besar pesat mendarabkan MBT yang ganas. Pada masa yang sama, superinfeksi besar-besaran, kehadiran pelbagai penyakit (diabetes mellitus, ulser gastrik dan ulser duodenal, dll), trauma mental dan faktor lain yang mengurangkan daya tahan organisma adalah penting.

Bergantung kepada reaktifiti imunologi organisma, kesan patogen MBT pada tisu paru-paru ditunjukkan oleh pelbagai jenis tindak balas keradangan perifocal: terutamanya produktif atau eksudatif. Dalam keadaan tidak aktif, tindak balas keradangan tisu paru-paru dengan kesan MBT memperoleh watak nekrotik yang licin dari awal atau semasa proses.

Dalam infiltrat dengan keradangan yang lebih produktif, tisu granulasi berubah sebagai tuberkulosis menjadi jisim berstruktur tanpa halus, dan bersama-sama dengan fokus awal, ia boleh cair dan dikeluarkan, meninggalkan rongga. Dengan perkembangan tisu granulasi mengalami transformasi berserabut dan parut, nidus kes dehidrasi, bentuk penyusutan yang lemah.

Penyusupan sifat yang bersifat eksudatif diperolehi, kerana ia regresses, keradangan yang produktif, penukaran exudate dan granulations spesifik ke dalam massa kes.

Satu atau lain prognosis penyusupan bergantung bukan sahaja pada sifat perifocal keradangan, tetapi juga pada perangsang agen penyebab tuberkulosis dan saiz populasi mikrob.

Patogenesis tuberkulosis infiltratif

Dalam patogenesis dan morfologi tuberkulosis infiltratif, peranan yang sangat penting dimainkan oleh tindak balas radang dan alahan berdasarkan hipersensitiviti tisu paru-paru. Keadaan ini boleh disebabkan oleh pelbagai sebab: superinfeksi eksogen yang besar, penyakit semasa (terutamanya, influenza), kencing manis, trauma mental, hyperinsolation, dan sebagainya. Pada masa yang sama, penting untuk meningkatkan bukan sahaja tempatan, tetapi juga kepekaan keseluruhan yang menyumbang kepada kemunculan reaksi exudative-inflammatory di kawasan topografi atau paru-paru lain.

V. Ravich-Shcherbo (1948) menjelaskan lokalisasi utama infiltrat pada segmen ke-2 dan ke-6 paru-paru (1948) dengan kehadiran zon hypersonimization. Faktor ramalan adalah, sebagai tambahan, peningkatan kecemasan dan labil sistem saraf pada usia muda, ketika tuberkulosis pulmonari infiltratif diamati relatif lebih kerap daripada pada tempoh usia yang lain.

Ciri ciri morfologi ciri-ciri tuberkulosis ini adalah kehadiran perifocal keradangan di sekitar pusat nidus. Pada masa yang sama dalam alveoli terkumpul exudate bercampur dengan polynuclears dan sel-sel besar seperti phagocyles alveolar. Septa interlobular dipekatkan, padat menyusup dengan limfosit, monosit, histiosit. Kapal limfatik secara dramatik berkembang dan diisi dengan banyak limfosit dan limfoblas.

Kadang-kadang perifocal keradangan memperoleh watak gelatinus atau apa yang dipanggil pneumonia halus (splenopneumonia), yang dicirikan oleh kemiskinan yang ketara komposisi sel dan tanda-tanda ringan keradangan tertentu.

Dalam kes lain, alveoli dipenuhi dengan makrofaj, plasma dan sel epithelioid dan sedikit exudate radang. Dinding alveoli akan menebal, kapilari di sekelilingnya diluaskan. Seperti alveolitis yang produktif adalah ciri pneumonia desquamative, yang merupakan salah satu varian perifocal keradangan.

Dalam jenis tindak balas tisu hyperergik akibat daripada tindakan patogenik mikobakteria yang sangat ganas dan rintangan badan yang tidak mencukupi, tumpuan infiltratif mengalami degenerasi yang cepat dan licin. Pada masa yang sama, perubahan kes akan berlaku di atas perifocal keradangan. Nekrosis bukan sahaja kawasan tisu paru yang mengandungi exudate, tetapi juga darah, saluran limfa, bronkus. Oleh itu, ada gambaran bronchoalveolitis, limfangitis dan vasculitis yang licin.

Bergantung kepada kelaziman proses, radang paru-paru lobular, segmental atau lobar dibezakan, jarang berlaku dalam beberapa tahun kebelakangan ini.

Dinamika morfologi infiltrat tuberkulosis adalah pelbagai. Fokus infiltratif segar dalam beberapa kes sepenuhnya dibubarkan. Keradangan perifocal lebih kerap dihapuskan, dan tumpuan kes yang berpusat terletak dikemas dan dipadatkan. Pada masa yang sama, sklerosis interlobular, peribronchial dan perivaskular boleh berkembang. Penyusupan boleh menjadi tuberkulosis. Jika, akibat pembentukan tisu penghubung intensif, parenchyma pulmonari mengecut secara mendadak, bronkus cacat, pleura daun menebal dan disolder, kemudian sirosis paru-paru berlaku.

Apabila proses berlangsung, ramai yang licin mencair dan kosong. Kemudian rongga pereputan pneumiogenik atau sequestering dibentuk. Akibat penyebaran mycobacterium tuberculosis broncho-lymphogenous di bahagian bawah paru-paru dan bahagian bawah, fungus broncho-lobular dan infiltrat anak perempuan terbentuk.

Tuberkulosis pulmonari infiltratif: patologi, patogenesis, persembahan klinikal, diagnosis, diagnosis pembezaan, rawatan, komplikasi dan hasil.

- bentuk tuberkulosis klinikal yang timbul pada latar belakang hipersensitisasi spesifik tisu paru-paru dan peningkatan ketara dalam tindak balas tisu exudative di kawasan keradangan.

Epidemiologi

Tuberkulosis yang menderita infiltratif terutamanya orang dewasa, selalunya muda. Kemungkinan peningkatan tuberkulosis infiltratif meningkat dengan pengesanan yang tidak teratur mengenai bentuk penyakit terdahulu. Tuberkulosis infiltratif didiagnosis dalam 65-75% pesakit baru yang didiagnosis dengan tuberkulosis pulmonari. Pesakit dengan bentuk ini membentuk 45-50% di kalangan pesakit dengan batuk kering aktif, diperhatikan dalam dispenser tuberkulosis.

Dalam struktur kematian tuberkulosis, tuberkulosis infiltratif adalah kira-kira 1%. Hasil maut penyakit ini diperhatikan terutamanya dalam perkembangan komplikasi: pneumonia caseous, pendarahan paru-paru.

Patogenesis dan anatomi patologi

Perkembangan tuberkulosis infiltratif dikaitkan dengan perkembangan tuberkulosis fokus, penampilan dan peningkatan pesat dalam zon penyusupan di sekitar tuberculosis tuberkulosis yang baru atau lama. Penyebaran perifocal keradangan menyebabkan peningkatan ketara dalam jumlah luka pada tisu paru-paru. Penyusupan tuberkulosis adalah kompleks tumpuan yang segar atau lama dengan luas perifocal peradangan. Infiltrat lebih kerap dilokalisasikan dalam segmen 1, 2 dan 6 paru-paru, iaitu: di dalam jabatan-jabatan tersebut di mana tumpuan tubercular biasanya terletak.

Penyakit superinfeksi tuberkulosis dan penyakit yang berkaitan (kencing manis, alkohol, ketagihan dadah, jangkitan HIV) menyumbang kepada peningkatan tindak balas keradangan di sekitar luka-luka. Faktor-faktor ini mewujudkan prasyarat untuk pertumbuhan pesat penduduk mikroba. Di sekeliling tumpuan tubercular berkembang reaksi keradangan dengan komponen eksudatif yang jelas. Keradangan tertentu melangkaui lobula paru-paru, jumlah kelantangan peningkatan lesi - penyusupan bronkolobular terbentuk.

Dengan kekerapan reaktif imunologi yang agak sederhana, keamatan eksudasi adalah agak kecil, penyusupan selular cukup ketara. Alveoli dipenuhi dengan makrofaj, epithelioid dan sel plasma dan jumlah yang agak kecil exudate. Perubahan keradangan bercampur adah-proliferatif dan menyebar secara perlahan. Zon keradangan tabrakan adalah terhad kepada had segmen - terbentuk infiltrat bulat.

Kelemahan ketara imuniti tempatan dan umum menyumbang kepada kadar pertumbuhan yang lebih tinggi daripada penduduk mikroba. Reaksi hyperargic dari tisu paru-paru kepada penduduk yang besar membiak dan cepat membiayai mycobacteria menyebabkan eksudasi yang jelas. Perifocal keradangan dicirikan oleh struktur selular yang lemah dan ungkapan yang lemah tanda-tanda keradangan tertentu. Alveoli dipenuhi dengan cecair tisu, yang mengandungi terutamanya neutrofil dan sebilangan kecil makrofaj. Terdapat kecenderungan untuk perkembangan tuberkulosis dengan kemusnahan pesat banyak segmen paru-paru (penyusupan seperti awan). Perkembangan selanjutnya gangguan imunologi dicirikan oleh peningkatan aktiviti T-penindas dan penindasan HRT. Sel macrophage mati, membentuk zon nekrosis kes. Massa kesesakan secara beransur-ansur meleleh dan dilepaskan ke dalam bronchus penyaliran. Oleh itu, di zon keradangan tisu progresif, tapak kemusnahan muncul, dibatasi oleh tisu paru-paru yang diubahsuai. Terdapat rongga pereputan secara beransur-ansur, yang berfungsi sebagai sumber penyebaran mycobacteria bronkogenik dan limfogen lagi. Penglibatan hampir keseluruhan lobus paru-paru dalam proses patologi dan pembentukan rongga pereputan berganda di lobus yang terjejas menunjukkan pembentukan lobitis.

Dari masa ke masa, perbezaan antara infiltrat yang berbeza sebahagian besarnya hilang. Dengan kursus yang progresif, tuberkulosis pulmonari infiltratif diubah menjadi pneumonia caseous atau tuberkulosis cavernous.

Kadar regresi tuberkulosis infiltratif bergantung kepada jenis eksudat, sejauh mana lesi, sejauh mana nekrosis kes, reaktiviti badan pesakit. Infiltrates kecil dengan exudate serous dengan rawatan yang mencukupi dapat menyelesaikan dengan cepat. Dengan exudate serous-fibrinous atau hemorrhagic, penyerapan berlaku lebih perlahan dan digabungkan dengan perkembangan fibrosis. Orang ramai, kerana mereka menyerap perubahan infiltratif, menjadi padat dan terkurung. Di tempat tumpahan fibrosis perahan rongga terbentuk dengan kemasukan kes. Selanjutnya, parut linear atau stellate boleh dibentuk di tempat kejadian.

Bentuk tuberkulosis infiltratif:

  • infiltrasi bulat (subclavian);
  • penyusupan mendung;
  • perississurite - penyusupan yang berkembang di sepanjang fissure interlobar utama atau tambahan,
  • lobit
  • pneumonia caseous (diasingkan pada tahun 1994 dalam bentuk tuberkulosis bebas).

Gambar klinikal

Sekiranya terdapat infiltrat bulat, tisu granulasi yang tertentu berlaku dengan nyata berbanding dengan tindak balas exifative perifocal hampir tidak wujud.

Penyakit ini mempunyai permulaan gejala yang rendah dan dikesan semasa pemeriksaan prophylactic. Hampir separuh daripada pesakit tidak mempunyai gejala mabuk, selebihnya tidak begitu jelas. Walau bagaimanapun, dengan tinjauan menyeluruh, adalah mungkin untuk mengenal pasti selesema yang ditunda dan perubahan status psikogenik selama 3-4 bulan sebelumnya; kehadiran penyakit ringan dan keletihan, kesejukan, tidak berkaitan dengan demam, berpeluh dengan kegembiraan dan harapan; mungkin suhu subfebril rendah yang tidak stabil dengan turun naik harian dalam satu darjah; pada pemeriksaan, seseorang boleh mengesan dermographism merah cepat, kadang-kadang gejala hiperfungsi kelenjar tiroid.

Gejala setempat dalam infiltrat bulat bergantung kepada lokasi di dalam tisu paru-paru dan pada fasa proses. Apabila infiltrat terletak dalam tisu paru-paru, tiada perkusi atau auskultori dapat dikesan. Dengan penyetempatan penyusupan di zon subpleural paru-paru dan berlakunya keradangan di kawasan bersebelahan dengan pleura, perkusi yang tenang mendedahkan bunyi pendek perkusi, dan auscultation - melemahkan pernafasan yang keras, dan kadang-kadang bunyi geseran pleura akibat penyusupan. Dengan kehadiran rongga pereputan, seseorang dapat mendengar rales lembab kecil dan menengah, jelas mendengar pada ketinggian penyedutan selepas batuk. Dalam keadaan sedemikian, pesakit mungkin mempunyai aduan mengenai batuk dengan sputum mukus kecil dan menusuk sakit ketika bernafas di bawah tulang belakang atau di tulang belakang kudis.

Parameter darah periferal pada kebanyakan pesakit tidak berubah, di bahagian yang lebih kecil pesakit ESR dapat dipercepatkan hingga 20-25 mm / h, jumlah limfosit sedikit berkurang.

Dalam kuman, MBT boleh dikesan.

Dalam rawatan ubat-ubatan anti-TB, dalam rawatan 2-3 bulan pertama, kesan positif yang jelas diturunkan: ekskresi bakteria berhenti, mengiakkan tikus semasa auscultation, bayang-bayang infiltrat berkurangan dalam saiz dan pecah menjadi tumpuan individu.

Dalam struktur morfologi infiltrat seperti awan, keradangan perifocal memimpin; bahagian usus nekrotik yang baik; Tisu granulasi diwakili sangat sedikit.

Lobit, perississuritis disertai dengan kehadiran peradangan perifocal dan menjadikan gambaran klinikal akut. Terdapat kemerosotan kesihatan yang teruk: suhu petang meningkat hingga 38-39 ° tanpa menggigil; terdapat batuk dengan pembebasan sputum mukus atau lendir mukus tanpa bau, hemoptysis dan pendarahan paru-paru yang mungkin; mungkin ada sakit jahitan berkala di dada di sebelah penyetempatan proses semasa pernafasan paksa; kelemahan, paletasi timbul, selera makan bertambah buruk, berpeluh malam mula mengganggu, terutamanya yang dijangkakan. Sejarah - petunjuk penyakit terdahulu, batuk, penyakit "sejuk", menurunkan prestasi. Walau bagaimanapun, keadaan euforia yang luar biasa berlaku, prestasi sisa pada waktu pagi, dengan penurunan suhu, kekal; Hasilnya, pesakit tidak menyedari keterukan penyakitnya. Semasa peperiksaan - ketinggalan yang jelas dalam pernafasan bahagian dada yang terkena, ketegangan dan kelembutan pada palpasi otot trapezius di sisi penyetempatan proses. Semasa percussion dan auscultation di kawasan penyusupan, pemendakan bunyi perkusi, pernafasan keras atau pernafasan bronkial, berdeham stabil bercampur basah ditentukan.

Peluang pengesanan pejabat di dada. Darah merah tidak berubah. Bilangan leukosit berada pada batas atas normal atau sedikit lebih tinggi (9-11x10 9 / l), aneosinophilia, limfopenia dengan peningkatan jumlah leukosit tersegmentasi. Pada roentgenogram, bayang-bayang yang menyusup adalah tidak teratur, bentuk yang tidak teratur, dengan garis-garis yang jelas tidak jelas, secara beransur-ansur, hampir tidak dapat dilihat, mengalir ke dalam tisu paru-paru di sekitarnya, di mana bayang-bayang fokus individu ditakrifkan. Dengan lobite dan periscissure, perbatasan infiltrat, di sepanjang sulcus interlobar, jelas, lurus atau sedikit cembung, keamatan bayang-bayang berkurangan ke pinggir atau ke arah puncak, yang biasanya kurang terjejas.

Rawatan dengan desensitizing, agen anti-radang dan antibiotik spektrum luas, yang biasanya bermula pada pesakit-pesakit sedemikian sebelum menubuhkan etiologi penyakit, membawa kepada sejenis disonansi dalam manifestasi penyakit. Pengurangan mabuk, pengurangan suhu, pengurangan bahagian-bahagian periferi dalam bayangan semasa difraksi sinar-X menunjukkan penurunan perifocal keradangan. Tetapi substrat morfologi utama dan rales lembap dipelihara.

Hasil daripada pelbagai varian tuberkulosis infiltratif boleh lengkap penyerapan penyusupan dan parut rongga pereputan; perkembangan pneumosklerosis dan pembentukan luka yang berubah berserabut; pembentukan taburan. Perkembangan gergasi tuberkular dengan peralihan berikutnya ke bentuk tuberkulosis gua dan berserabut dan kepunyaan adalah akibat buruk.

Ciri sinar-x

Dari sudut pandang klinikal dan radiologi, adalah rasional untuk membezakan tiga bentuk tuberkulosis pneumonia infiltratif.

Kumpulan 1 termasuk fosfat infiltratif terpencil, infiltrat seperti awan, proses infiltratif-pneumonik segmen dan lobar.

Kumpulan 2 terdiri daripada infiltrat bulat Assman dan tuberculoma.

Dalam kumpulan 3, pneumonia caseous diasingkan.

Infiltrat bronkopulbular diselaraskan lebih kerap dalam segmen 1-, 2- atau 6, mendedahkan kegelapan yang terhad, selalunya intensiti rendah, dengan garis besar menyebarkan, sehingga 3 cm. Infiltrat mempunyai bentuk poligonal, memanjang ke akar paru-paru. Imbasan CT - satu kajian membolehkan anda mengenal pasti lumen dan pembahagian bronkus kecil, di mana suatu penyusupan telah terbentuk. Lumen bronkus kadang-kadang dipenuhi dengan massa kes padat. Pada tomogram, penyusupan bronchoholular sering kelihatan seperti konglomerat beberapa foci kecil yang lebih rapat atau padat yang bersatu oleh zon perifocal keradangan.

Proses infiltratif yang terhad yang mempunyai panjang segmen kecil segmen harus dikaitkan bukan untuk foci tunggal, tetapi untuk kumpulan beberapa penyakit broncholobular. Dalam tempoh ini, ia menjadi tersedia untuk pengesanan radiologi, kerana perubahan yang berlaku adalah di luar batas-batas lesi lama yang teruk. Dalam sesetengah kes, perubahan pra-infiltratif diwakili oleh limfangitis dalam bentuk bayang-bayang garpu-garpu yang turun atau keluar dari tapak pemisahan. Ini diperhatikan terutamanya semasa proses penyebaran dalam tisu interstitial dalam bahagian kortikal sistem limfatik.

Akhirnya, ketika proses berlangsung sepanjang bahagian dalam sistem limfatik, bayang-bayang linier peribronular dan perivaskular yang biasa dibentuk, yang ditujukan terutama ke arah pusat. Mereka agak mengingatkan kepada "jejak yang jauh" yang terkenal dengan akarnya, tetapi mereka kurang bayangan tyazhisty yang lebih padat dan sengit daripada yang terdapat di sepanjang bronk saluran perparitan yang berkaitan dengan gua-gua.

Berikutan kemunculan jenis lymphangioitic tertentu dengan perkembangan penyusupan, pembentukan bayang-bayang fokus, kadangkala dalam masa 5-7 hari, berlaku dengan cepat.

Di kawasan paru-paru bersebelahan dengan penyusupan tuberkulosis, satu atau lain bentuk bayang-bayang tertentu biasanya dicatat atau dikembangkan. Ini adalah ciri diagnostik pembezaan yang penting yang membezakannya daripada proses pneumonik lain pelbagai etiologi. Di samping perubahan tuberculosis yang lama, biasanya terletak berhampiran dengan infiltrat atau di kawasan itu, yang paling ditentukan oleh tomografi, yang lain, tempoh yang lebih baru, pembentukan diperhatikan. Ini termasuk perubahan fokal yang terletak di pinggir luar infiltrat, dan tisu individunya menonjol ke dalam tisu paru-paru yang berdekatan, secara berasingan atau dalam kumpulan yang terletak foci pada beberapa jarak dari perubahan inflamasi dan peribronchial ke arah akar. Segala perubahan ini, bersama-sama dengan intensiti yang ketara bayang-bayang tumpuan khusus, mewujudkan gambaran sinar-X yang agak tipikal untuk proses infiltratif-pneumonik yang terpencil. Di samping itu, daya tahan dan proses invasif yang agak perlahan, walaupun dengan terapi moden selama 2-3 bulan, dapat membantu membezakannya dengan jelas dari radang paru-paru broncholobular yang tidak spesifik. Perubahan sisa dalam bentuk bidang indurasi selepas penyerapan fosfat infiltratif juga merupakan ciri yang sangat istimewa.

Takrif infiltrat mendung telah diperkenalkan oleh R. Rubinstein. Mereka diberikan, walaupun ringkas tetapi sangat umum ciri-ciri umum infiltrat ini: "penyusupan adalah seperti awan, tidak di mana-mana seragam, bayangan tebal, di sepanjang pinggir secara beransur-ansur hilang, tanpa sempadan yang jelas".

Dalam gambaran bayang-bayangnya, ia sangat serupa dengan radang paru-paru yang tidak spesifik, tetapi berbeza daripada ciri-ciri klinikal dalam manifestasi dan kursusnya. Ciri utama adalah rintangan yang tinggi terhadap perubahan radiografi, yang menunjukkan paparan spontan broncholobular rapat yang bersatu dengan keradangan perifocal biasa. Ciri tersendiri mereka adalah kecenderungan yang besar terhadap kemunculan kerosakan dan rongga (70-80%, menurut R. Rubinstein), yang menyebabkan hampir pembebasan mikobakteria. Pada infiltrat mendung, permulaan yang teruk dengan suhu tinggi paling sering diperhatikan.

Berdasarkan perubahan patologis dan dinamik sinar-X proses yang diperhatikan apabila bentuk tuberkulosis pneumon infiltratif ini terjadi, infiltrat seperti awan harus paling sering diwakili sebagai ekspresi wabak dan perkembangan fosfat infiltratif yang sudah terhad yang mungkin berada di fasa-fasa yang berbeza dalam perkembangan mereka. Lebih kurang kerap, mereka dibentuk akut di kawasan yang masih utuh dari tisu paru-paru.

Penyusupan seperti awan pada radiografi kelihatan seperti kegelapan yang tidak rata, terhad kepada had satu atau beberapa segmen dan tidak mempunyai sempadan yang jelas. Apabila infiltrat diselaraskan di fissure interlobar (perississurite), ia mendekati bentuk segi tiga dengan sempadan atas yang samar-samar dan agak rendah yang lebih rendah yang berjalan di sepanjang fissure interlobar. CT membolehkan kita untuk mempertimbangkan struktur infiltrat yang dibentuk semasa pertemuan banyak foci. Penyusupan seperti awan dicirikan oleh kehadiran beberapa rongga kecil pembusukan di kawasan yang terjejas, terhad oleh tisu paru-paru yang dipadatkan, pembentukan rongga besar mungkin.

Proses pneumonik segmen dan lobar infiltratif

Proses infiltratif-pneumonik sedemikian dapat menangkap bukan sahaja sebahagian, tetapi juga keseluruhannya. Akibatnya, ia ditakrifkan sebagai infiltrat segmental dan lobar. Walau bagaimanapun, sejak permulaan proses-proses ini, ciri-ciri tertentu sering diperhatikan dalam penyetempatan mereka berhampiran sulcus interlobar, kadang-kadang mereka tidak sepenuhnya betul dalam tempoh awal pembentukan mereka yang disebut periscissurites (sergean, bernard, rist, dll.).

Pengimejan sinar-X dalam proses infiltratif-pneumonik yang luas dari lobar dan tahap segmental dicirikan oleh hakikat bahawa bentuk pemadatan yang biasa dapat dilihat, yang terhad kepada celah pleural interlobar atau sempadan intersegmental pada unjuran tertentu dada.

Bentuk bayang-bayang semasa proses segmental infiltratif-pneumonon paling sering mendekati segitiga. Asas luas bayang-bayang segitiga biasanya terletak di bahagian kortikal dangkal dari satu atau lain lobus dan bersebelahan dengan daun pleura kosal atau interlobar. Titik panjang bayang-bayang ini diarahkan ke akar.

Sekarang telah ditubuhkan bahawa proses lobar dan segmen jenis non-cenderung cenderung untuk mengembangkan fibrosis. Oleh itu, apabila mengalami proses sedemikian, yang jarang berlaku, walaupun dengan rawatan moden, berakhir dengan pemulihan pola paru-paru yang normal, sering kali dapat melihat kedutan awal kawasan paru-paru yang terjejas. Pada masa akan datang, di tempat mereka membuat perubahan berserat ringan dalam tisu paru-paru dengan foci tunggal.

Assman menggambarkan pembentukan bayang-bayang yang unik di rantau subclavian. Dia memanggil mereka infiltrat subclavian awal, kerana pemerhatiannya membimbangkan kakitangan perubatan institusi tuberculosis, kebanyakannya antara umur 20-30 tahun, dan dia percaya bahawa perubahan yang baru muncul dalam unjuran zon subclavian adalah eksudatif segar dan dikaitkan dengan superinfeksi eksogen. Di samping itu, beliau menegaskan bahawa foci subclavian yang disebut sebagai tapak awal untuk pembangunan tuberkulosis pulmonari pada orang dewasa.

Dengan jenis infiltrat ini, Assman melihat bujur bujur atau bulat, yang agak jelas dibatasi daripada tisu paru-paru telus yang sihat. Mengenai kes-kes, garis besar pertunjukan pusingan besar (saiz sehingga lima syiling kopecks dan banyak lagi) agak tajam. Kemudian ternyata bahawa sifat sempadan dan keamatan bayang-bayang pertahanan Assman boleh berubah mengikut batasan yang agak besar. Ia bergantung kepada saiz tumpuan, kedudukannya dalam paru-paru dan perubahan morfologi yang membentuknya. Oleh itu, anda boleh memenuhi bayang-bayang pertumbuh bulat yang tidak sepenuhnya bertindih dengan corak vaskular.

Diagnosis pembezaan tuberkulosis pneumonik infiltratif

Diagnosis dari bentuk broncho-hubular dari bentuk tuberkulosis infiltratif-pneumonik memerlukan pembezaan terutamanya dari proses peradangan-pneumonik etiologi yang berbeza, dan jenis proses infiltratif-pneumonik dari pembentukan tumor.

Penyakit paru-paru jamur, actinomycosis, dan lain-lain mempunyai intensiti intensif yang sangat besar, struktur yang menunjukkan kehadiran trabeculae tisu penghubung kotor. Oleh itu, fokus individu tidak dipadatkan dan dikelilingi dengan perubahan net-tyazhisty. Ottochnaya "laluan" ke arah akar paru-paru biasanya tidak hadir.

Abses paru-paru akut - kawasan pemadatan keradangan di sekitar pembusukan sering berubah dengan pantas, seperti juga saiz rongga. Dalam kes kronik, rongga dikelilingi oleh kapsul tisu penghubung nipis. Ia kadang-kadang menyerupai pembentukan sista.

Hamartomas dan chondromas. Mereka terletak paling dekat dengan akar paru-paru dan mempunyai saiz kecil, 2-5 cm. Radiografi, mereka dicirikan oleh kontur beralun dan bayang-bayang yang tidak rata, yang semakin meningkat dalam kes pembentukan tisu tulang. Bayang-bayang yang kuat tulang patch dengan kondroma tidak diatur secara bersamaan dan tidak membentuk cincin berselang atau bujur padat di sepanjang kontur luar, seperti halnya kalsifikasi echinococcus, dan kadang-kadang sista dermoid. Tisu paru-paru di sekitarnya biasanya tidak diubah; ini biasanya ciri-ciri semua tumor jinak.

Kurang biasa pada tisu paru-paru adalah fibromas, lipomas, adenoma, limfoma. Kesemuanya memberikan bayang-bayang homogen yang jelas, bulat atau bujur, sebab itulah sebabnya diagnosis pembezaan antara tumor ini sepanjang hidup tidak mungkin.

Sista dermoid daripada mediastinum. Mereka dicirikan oleh bayang separa bulat atau separuh bujur. Menyebarkan ke arah tisu paru-paru, mereka dikaitkan dengan semua unjuran dada dengan mediastinum anterior. Garis besar tajam mereka dengan saiz yang sangat besar mungkin mempunyai kontur yang berbukit-bukit. Bayangan mereka hampir seragam jika tidak terdapat kemasukan padat. Selalunya, di sempadan kapsul bayangannya yang kelihatan, tetapi tidak semuanya. Ini adalah perbezaan perbezaan penting dari tumor malignan yang berkembang dari mediastinum.

Pundi kencing Echinococcal pada mulanya ia memberikan pemadaman bulat. Jika mana-mana tisu dan organ-organ toraks tidak mengganggu pertumbuhannya, maka bentuk bayang-bayang ini juga kekal dalam pundi echinococcal yang sangat besar. Tetapi untuk sebahagian besar, dengan peningkatan, ia mula menghadapi halangan pada bagian besar vaskular-bronkial cabang, daun pleura, dinding dada dan mediastinum. Ini mengubah bentuk pundi kencing yang betul, dan ia sering mengambil bentuk bujur atau reniform. Tisu paru-paru, kecuali pembentukan kapsul berserat di sekitar membran chitinous dari echinococcus pundi kencing, hampir tidak berubah. Batasan bayang-bayang dari pundi echinococcal sentiasa tajam. Keseragaman bayang-bayang pundi kencing echinococcal adalah ciri utamanya, dan sifat bayangan ini hanya terdapat dengan pengumpulan cecair terhad (pleurisy). Gejala terkenal Escudero - Nemenova - perubahan bentuk bayangan echinococcus semasa fasa pernafasan yang berlainan - kini dijelaskan oleh perubahan dalam kedudukan pundi kencing dan unjurannya yang berbeza, dan bukannya penguncupan echinococcus oleh tisu paru-paru (dalam N. Stern).

Dalam kanser periferal, pembentukan bayang-bayang yang tidak normal atau bujur, yang tidak mempunyai bentuk yang tajam dan licin disebabkan oleh perubahan limfangoik, diperhatikan. Dengan pembentukan yang lebih besar, nod individu membentuk konglomerat yang mempunyai kontur nodular. Shadow unevenness, lobulation dan kecenderungan yang jelas untuk merebak ke tisu paru-paru dalam bentuk bayang-bayang reticulate yang halus adalah ciri ciri tumor kanser. Satu campuran penting bayang-bayang asas interstitial yang dipadatkan paru-paru dan perubahan perivaskular dalam arah ke titik akar lebih kepada proses kanser daripada sarkoma primer di paru-paru.

Pengembangan perubahan tuberkulosis tertentu jarang diperhatikan di sekitar nodul kanser, sama seperti proses kanser dalam bidang pembentukan tuberkulosis lama jarang berlaku.

Kanser bronkus utama utama berkembang di kawasan medial yang besar di dalam pokok bronkus. Ini boleh mensimulasikan proses spesifik akar infiltratif. Tumor yang berkembang di sini dengan pertumbuhan ke arah lumen bronkus boleh menyebabkan pelanggaran patensinya dengan tanda-tanda hypoventilation, emphysema obstruktif dan atelectasis. Biasanya mereka berlaku tanpa disedari oleh pesakit, kecuali gejala batuk yang meningkat, biasanya muncul lebih awal dalam hal kanser bronkus, hemoptisis, dan peningkatan sesak nafas. Dalam bahagian hipoventilated dan runtuh paru-paru, proses tidak spesifik keradangan sering berlaku secara klinikal dalam bentuk pneumonia akut atau lebih kerap.

Dalam kes-kes utama kanser bronkial utama dengan keruntuhan tisu paru-paru sekunder dan perubahan pleura, di mana perubahan sclerosis dan atelectatik berkembang, terdapat tiga kesimpulan diagnostik yang mungkin: 1) fibrotorax dalam proses tuberkulosis tertentu; 2) fibrotorax sebagai akibat daripada proses keradangan kronik yang tidak spesifik; 3) proses kanser maju. Tanpa menggunakan teknik sinar-X diagnostik tambahan, seperti bronkografi, imej supercepat, tomografi, dan lain-lain, adalah mustahil untuk membuat pilihan daripada diagnosis ini. Dalam kes sedemikian, pemeriksaan sitologi atau pembiakan juga membantu.

Daripada tumor malignan lain yang memberikan metastasis hematogen ke tisu paru-paru, perlu diingat hypernephromas, seminomas dan chorionepitheliomas. Metastasis hypernephroma berlaku paling kerap.

Tuberkulosis pulmonari infiltratif

Tuberkulosis pulmonari infiltratif adalah jangkitan tuberkulosis menengah yang dicirikan oleh luka yang meluas di paru-paru dengan jenis tindak balas keradangan eksudatif dan pembentukan pertusuhan kes. Gambar klinikal dikuasai oleh sindrom mabuk, hiperthermia, batuk produktif, sakit di sebelah, hemoptysis. Dalam diagnosis tuberkulosis pulmonari infiltratif, data fizikal, x-ray, pemeriksaan makmal, dan keputusan ujian tuberkulin adalah bermaklumat. Rawatan pesakit dalam, dengan kemoterapi tertentu dengan ubat anti-TB.

Tuberkulosis pulmonari infiltratif

Tuberkulosis pulmonari infiltratif adalah bentuk klinik-morfologi tuberkulosis pernafasan yang berlaku dengan pembentukan lesi exudative-pneumonic di paru-paru dengan keruntuhan kes di pusat. Di antara semua bentuk tuberkulosis pulmonari, bentuk infiltratif berlaku paling kerap dalam 60-70% kes. Dalam hal ini, pengenalan terorganisir bentuk tuberkulosis terdahulu adalah tugas utama pulmonologi dan fisiologi. Tuberkulosis pulmonari infiltratif adalah penyakit sosial yang berbahaya. Orang dewasa kebanyakannya sakit (lebih kerap - orang muda) yang mempunyai keadaan hidup yang kurang baik dan kemahiran kebersihan yang kurang baik yang mengalami kebiasaan buruk. Dalam struktur jangkitan jangkitan tuberkulosis, bentuk infiltratif mengambil masa kira-kira 1%.

Sebabnya

Asas berlakunya tuberkulosis pulmonari infiltratif adalah salah satu daripada dua mekanisme: pengaktifan endogen atau superinfeksi eksogen. Reaktivasi dicirikan oleh perkembangan tuberculosis lama atau segar tuberculosis, penampilan zon penyusupan di sekeliling mereka dan perkembangan reaksi tisu exudative. Superinfeksi eksogen, sebagai penyebab tuberkulosis pulmonari infiltratif, dikaitkan dengan kehadiran tapak hipersensitisasi di dalam paru-paru (iaitu zon yang sebelumnya bersentuhan dengan jangkitan tuberkulosis). Dengan pendedahan besar-besaran mycobacterium tuberculosis, tindak balas hyperergik berkembang di foci ini, disertai dengan keradangan infiltratif. Dalam kedua-dua kes, kehadiran imuniti anti-tuberkulosis tertentu (sekunder) pada masa jangkitan adalah prasyarat untuk morbiditi.

Kategori peningkatan risiko untuk perkembangan tuberkulosis pulmonari infiltratif terdiri daripada orang yang mempunyai hubungan dengan pemisah bacillus, trauma neuro-psikologi; menderita alkohol, ketagihan nikotin, jangkitan HIV, ketagihan dadah; membawa gaya hidup antisosial; mempunyai penyakit kronik (diabetes mellitus, COPD, dan lain-lain) dan penyakit pekerjaan; menjalani hyperinsolation, dsb.

Pada mulanya, yang menyusup dengan diameter kira-kira 3 cm bentuk dalam tisu paru-paru, sempadan yang cenderung untuk mengembangkan sehingga lesi beberapa segmen atau seluruh lobus paru-paru. Penyusupan adalah tumpuan eksudasi polimorfik, yang terdiri daripada fibrin, sel mononuklear, makrofaj, leukosit polimorfonuklear, epitel alveolar. Apabila menggabungkan dan mengembangkan infiltrat, pneumonia lobar tertentu atau bronkopneumonia berlaku. Pada peringkat seterusnya, tapak penyusupan adalah tertakluk kepada pencairan kes. Rawatan tuberkulosis pulmonari infiltratif boleh menyumbang kepada resorpsi lengkap infiltrat, parut kawasan, enkapsulasi zon infiltrat dengan pembentukan tuberculoma pulmonari. Sekiranya berlaku perkembangan tuberkulosis infiltratif, dua pilihan pembangunan boleh dilakukan: peralihan kepada pneumonia caseous (ketinggalan zaman - "penggunaan jangka pendek") atau perpecahan tisu paru-paru dengan pembentukan rongga (tuberkulosis gua).

Pengkelasan

Dalam fisiologi moden, adalah lazim untuk mengeluarkan lima varian klinikal dan radiologi tuberkulosis pulmonari infiltratif:

  • Penyusupan seperti awan - ditentukan secara radiografi sebagai bayangan homogen intensiti rendah, dengan garis besar yang kabur. Ia mempunyai kecenderungan untuk merosakkan pesat dan pembentukan rongga segar.
  • Penyusupan bulat - pada radiografi mempunyai bentuk tumpuan homogen bulat (kadang kala dengan tapak pembusukan dalam bentuk pencerahan) dengan sempadan yang jelas; lebih kerap dilokalkan di rantau subclavian.
  • Penyusupan lobular (lobular) - pemeriksaan sinar-X mendedahkan kegelapan yang tidak menghiraukan bentuk yang tidak teratur, dibentuk oleh penggabungan beberapa kumpulan, seringkali dengan perpecahan di tengah.
  • Penyusupan marginal (perississurite) - infiltrasi awan yang luas, dibatasi di bawah oleh sulcus interlobar. Ia mempunyai bentuk segi tiga dengan sudut menghadap ke akar paru-paru, dan pangkalan - ke luar. Selalunya terdapat lesi dari pleura interlobar, kadang-kadang dengan perkembangan pleurisy batuk.
  • Lobit - penyusupan yang luas di paru-paru, menduduki seluruh lobus. Radiografi dicirikan oleh tumpuan tidak teratur dengan kehadiran rongga pembusukan di dalamnya.

Mereka dibezakan oleh kecil (1-2 cm), sederhana (2-4 cm), besar (4-6 cm) dan meluas (lebih daripada 6 cm) menyusup. Pneumonia kes terpisahkan secara berasingan, dicirikan oleh tindak balas infiltratif dengan dominasi proses nekrotik. Lesi kes-pneumonia menjejaskan lobus atau keseluruhan paru-paru. Pneumonia Caseous kerap berkembang pada latar belakang diabetes mellitus, kehamilan, pendarahan paru-paru, disertai dengan aspirasi darah, yang dibiakkan dengan mikobakteria.

Tanda-tanda tuberkulosis pulmonari infiltratif

Varian kursus klinikal bergantung kepada jenis infiltrat. Permulaan akut adalah ciri-ciri lobitis, periscissuitus, dan beberapa kes infiltrat seperti awan. Aliran asimtomatik dan oligosimtomatik diperhatikan dengan kehadiran infiltrat bulat, lobular dan awan. Secara umum, manifestasi akut berlaku pada 15-20% pesakit, beransur-ansur dalam 52-60%, tanpa gejala dalam 25% kes.

Dalam kebanyakan kes, gejala non-spesifik pertama tuberkulosis pulmonari infiltratif adalah kenaikan suhu badan hingga 38-38.5 ° C, yang berlangsung selama 2-3 minggu. Hyperthermia disertai dengan berpeluh, kesakitan otot, kelemahan, batuk dengan pelepasan dahak. Secara umum, klinik menyerupai selesema, bronkitis atau pneumonia akut. Kadang-kadang penyakit itu muncul dengan hemoptysis atau pendarahan paru-paru. Antara aduan yang paling biasa perlu diambil perhatian kesakitan dada di bahagian yang terjejas, hilang selera makan, gangguan tidur, kelemahan umum, berdebar-debar. Bentuk tuberkulosis pulmonari infiltratif yang tidak simtomatik dan tidak lazimnya dikesan semasa peperiksaan klinikal atau pemeriksaan kesihatan prophylactic mengikut hasil fluorografi.

Komplikasi tuberkulosis pulmonari infiltratif termasuk pneumonia caseous, atelectasis paru-paru, pneumothorax, pleurisy, pendarahan paru-paru, meningitis tuberkulosis, myocarditis reaktif, dan kegagalan jantung. Permulaan radang paru-paru kesakitan selalu akut: demam mencapai 40-41 ° C, perbezaan antara suhu siang hari dan petang adalah tipikal, dan mabuk bahaya diucapkan. Pesakit bimbang tentang sesak nafas, batuk dengan selaput teruk, sakit dada, penurunan berat badan progresif.

Diagnostik

Memandangkan tanda-tanda klinikal tuberkulosis pulmonari infiltratif tidak begitu spesifik atau tidak, data objektif, instrumental dan makmal adalah penting dalam diagnosis. Gambar Auskultori dicirikan oleh kehadiran berdesir berdayung; Perkusi mendeteksi bunyi yang membosankan di kawasan infiltrat. Perubahan ini terutama disebut dengan lobites dan kehadiran keruntuhan infiltrat dengan pembentukan rongga. Perubahan keradangan dalam darah (perubahan formula, pecutan ESR) adalah kecil.

Ujian Tuberculin pada pesakit lebih kerap positif. Radiografi paru-paru membolehkan bukan sahaja untuk mengesan perubahan infiltratif, tetapi juga untuk menilai sifat bayang-bayang, untuk mengesan dinamika rawatan. Adalah mungkin untuk mengenal pasti MBT menggunakan kedua-dua pemeriksaan mikroskopik dan kaedah pembiakan bacteriological sputum atau air siram bronkus yang diperoleh semasa bronkoskopi.

Tuberkulosis pulmonari infiltratif perlu dibezakan dengan batuk kering, SARS, radang paru-paru yang tidak spesifik, kanser paru-paru, actinomycosis, echinococcosis dan sista paru-paru, limfoma.

Rawatan tuberkulosis pulmonari infiltratif

Pesakit dengan tuberkulosis pulmonari infiltratif segera dimasukkan ke hospital di institusi tuberculosis, di mana mereka berada di bawah pengawasan doktor TB. Pesakit diberi terapi patogenetik dengan ubat kemoterapi tertentu (isoniazid, pyrazinamide, rifampicin, etambutol). Rawatan berterusan selama beberapa bulan; kriteria untuk terapi berterusan adalah penyerapan lengkap perubahan infiltratif pada data radiologi; pada masa depan, atas dasar pesakit luar, terapi anti-tuberkulosis terapi dijalankan.

Pada masa yang sama, imunomodulator, antioksidan, dan kortikosteroid ditetapkan. Dari segi rawatan rasional, gejala klinikal hilang secara purata dalam 3-4 minggu; ekskresi bakteria berhenti dalam tempoh 1 hingga 4 bulan; pengurangan dan resorpsi penyusupan, penutupan rongga berlaku selama 3-4 bulan. Dalam kes tuberkulosis pulmonari infiltratif dalam fasa perpecahan, persoalan rawatan pembedahan - terapi keruntuhan operasi boleh dibangkitkan.

Ramalan

Satu varian prognosis tuberkulosis infiltratif boleh menjadi hasil yang baik - resorpsi menyusup dengan perubahan fibrocyte yang sisa dalam paru-paru; kurang kerap - resorpsi lengkap terhadap fokus infiltratif. Pembentukan tuberculoma pulmonari, peralihan kepada pneumonia caseous atau tuberkulosis fibro-cavernous, kematian akibat peningkatan mabuk tuberkulosis atau komplikasi lain dianggap sebagai hasil yang tidak baik. Dalam keadaan moden, ketika melakukan terapi anti-tuberkulosis, hasil yang buruk jarang terjadi.

Pencegahan tuberkulosis pulmonari infiltratif tidak berbeza dengan langkah-langkah untuk mencegah kejadian lain jangkitan tuberkulosis. Oleh kerana pesakit yang mempunyai bentuk infiltratif adalah bakteria bacilli, pengesanan, pengasingan dan rawatan awal mereka diperlukan secepat mungkin.

Tuberkulosis infiltratif

Tuberkulosis pulmonari infiltratif adalah proses exudative-pneumonic tertentu dengan panjang lebih daripada 10 mm dengan kecenderungan untuk kursus progresif. Antara kes pertama kali, tuberkulosis infiltratif berlaku dalam 60% kes.

Patogenesis

Penyusupan adalah tumpuan tuberkular dengan peradangan perifocal yang berkembang di sekitar luka yang baru atau lama. Fokus segar timbul kerana:

  • superinfeksi eksogen;
  • pengaktifan semula dalaman.

Pathomorphology. Ciri ciri tuberkulosis infiltratif adalah kelaziman peradangan perudarahan perifocal. Dalam setiap infiltrat, fikiran caseous muncul. Apabila pertengkaran baru berlaku akibat pendedahan MBT eksogen, lesi bronkiole mula-mula berkembang. Kemudian prosesnya beransur-ansur bergerak ke alveoli dengan pembentukan fungsional pneumonik.

Dengan pengaktifan semula endogen, satu peningkatan lesi lama diperhatikan, yang terbentuk selepas menyembuhkan bentuk tuberkulosis lain. Perifocal keradangan eksudatif berkembang di sekitar mereka. Kandungan perdiangan dilonggarkan dan dicairkan. Pada masa akan datang, keradangan akan menjejaskan saluran limfa dan dinding bronkus, menembusi lumennya. Oleh itu, proses itu meluas kepada alveoli dengan pembentukan tapak peradangan yang eksudatif.

Perkembangan infiltrasi adalah disebabkan oleh penampilan bidang kepekaan kebersihan tisu paru-paru yang berlaku semasa penembusan awal MBT (infeksi) ke dalam tubuh manusia. Di zon-zon ini, tindak balas kekerasan berlaku untuk menembusi semula pejabat. Zon pemekaan kebersihan sedemikian adalah keupayaan memperoleh tisu paru-paru. Reaksi hiperergik berkembang dengan pengumpulan besar patogen dalam tisu paru-paru dan pembiakan pesatnya.

Sebab-sebab yang menyumbang kepada kemunculan penyusupan termasuk:

  • pelbagai comorbidities,
  • hyperinsolation
  • trauma psikologi
  • kehamilan
  • melahirkan anak
  • pengguguran
  • faktor lain yang mengurangkan rintangan organisme.

Tanda-tanda klinikal dan radiologi membezakan bentuk penyusupan berikut:

  • Lobular - bayang tidak berperikemanusiaan, adalah foci besar dan kecil, yang bergabung menjadi satu atau lebih konglomerat, di tengah-tengahnya kerap berlaku.
  • Bulat (Assman - Redeker) - bayang homogen yang bulat dengan intensiti rendah dengan kontur yang jelas. Kemungkinan pembentukan kemusnahan tisu paru-paru, yang ditentukan pada peringkat awal hanya dengan pemeriksaan tomografi dalam bentuk pencerahan.
  • Seperti awan (Rubinstein) - dicirikan oleh kehadiran keamatan yang lemah, lemahnya bayangan homogen dengan garis-garis besar yang tidak jelas. Selalunya terdapat perpecahan yang cepat dari tisu paru-paru dan pembentukan rongga.
  • Lobit adalah proses infiltratif biasa yang merangkumi seluruh lobus paru-paru. Bayang-bayang lebih kerap daripada beramai-ramai orang yang tidak berperikemanusiaan dengan kehadiran tunggal atau berganda
    rongga kerosakan. Dalam beberapa kes, pembentukan rongga saiz besar atau gergasi. Pada penyetempatan, lobit bahagian atas sebelah kanan sering diperhatikan.
  • Perisisouritis adalah bayangan infiltratif yang besar dengan kelebihan yang jelas di satu sisi dan kelebihan kabur di sisi yang lain. Watak bayangan ini ditentukan oleh luka-luka antara pleura antara partikel, kadang-kadang dengan akumulasi exudate. Seperti dengan pilihan lain, mungkin terdapat perpecahan tisu paru-paru.

Penyusupan tuberkulosis paling kerap dilokalisasikan di bahagian atas paru-paru, tetapi dalam 3% pesakit lebih rendah penyetempatan berlaku. Ciri penyusupan lobus yang lebih rendah paru-paru adalah kesukaran untuk memindahkan massa kes melalui bronkus, yang mana rongga pereputan digabungkan. Akibatnya, terdapat tuberculosis foci dan bronkial.

Gejala Tuberkulosis Infiltratif

Tuberkulosis infiltratif tidak mempunyai gambaran klinikal ciri. Selalunya ia bermula dan dijangkiti dengan penyakit lain: influenza, pneumonia, jangkitan virus pernafasan akut, kanser paru-paru (ini adalah "topeng" tuberkulosis). Sebagai tambahan kepada permulaan yang teruk, tuberkulosis infiltratif mungkin tidak mempunyai mabuk yang teruk. Dalam kes sedemikian, mereka bercakap tentang permulaan dan proses proses inert-ineptif (iaitu tanpa gejala).

Sering kali, dengan bentuk awal tuberkulosis infiltratif, pesakit berasa tidak sihat, keletihan yang cepat, dan kehilangan selera makan. Batuk mungkin tidak hadir pada mulanya, kemudian ia tidak dapat dilihat, jarang mengganggu pesakit, lebih kerap ia berlaku hanya pada waktu pagi dengan sedikit batuk sehingga batuk.

Tuberkulosis infiltratif adalah salah satu bentuk tuberkulosis yang paling baru, oleh itu, ia biasanya mustahil untuk mengenal pasti tanda-tanda penyakit pada pemeriksaan luar pesakit. Data perkusi bergantung kepada saiz penyusupan. Sekiranya infiltrasi itu melebihi diameter 4 cm, satu keburukan atau kebodohan muncul. Auskultori menandakan pernafasan bronkial dengan fokus kecil rale lembap. Pada perpecahan dalam MBT dahsyat datang ke cahaya.

Ramalan. Lebih baik - resorpsi lengkap, yang berlaku dengan infiltrat kecil. Relatif yang menggalakkan:

a) pembentukan parut yang tidak dikesan semasa peperiksaan sinar-X;

b) pembentukan tuberkulosis tumpuan fibrosis - perifocal keradangan sepenuhnya diserap, perapian cheesy diserap sebahagiannya, dan sebahagiannya izvestavlyaetsya;

c) pembentukan tuberculoma - di hadapan fenomena kes yang besar.

Dengan cara penyusupan yang kurang baik, jisim kes yang dicairkan, dipisahkan dan terbatuk. Di tempatnya, rongga dibentuk. Di bahagian dalam rongga, membran kesusuhan purna terbentuk, dan di sepanjang pinggiran - tisu rongga terbentuk dari infiltrat disusupi dan cenderung berkembang. Tuberkulosis infiltratif berbeza daripada radang paru-paru caseus dengan kelebihan perubahan perifocal di atas kes, kekurangan kecenderungan untuk perkembangan yang berleluasa

Diagnosis pembezaan tuberkulosis infiltratif

Selalunya dilakukan dengan pneumonia pleuropneumonia (lobar), pneumonia virus dengan kursus atipikal, infiltrasi pulmonari eosinofil, infark paru, kanser paru-paru (pusat dan periferal), actinomycosis, candidiasis.

Kriteria diagnostik untuk pleuropneumonia:

  • Permulaan akut selepas hipotermia atau pemindahan bronkitis, tracheitis, faringitis;
    pleuropneumonia (radang pneumonia, pneumonia lobar, pneumonia udara fibrinous) adalah radang paru-paru di mana segmen, lobus atau beberapa lobus paru-paru pleura terjejas. Ia berkembang secara mendadak selepas hipotermia, terhadap latar belakang bronkitis kronik, sinusitis. Pada radiografi, bayangan homogen kelihatan, lebih kerap dalam segmen ke-3 atau bahagian bawah. Adalah perlu untuk belajar dahak di pejabat dan dari tanda pemilihan agen penyebab radang paru-paru dan penentuan kepekaannya terhadap antibiotik.
  • gejala mabuk yang teruk (suhu badan 40-41 ° C, berterusan dipegang, diikuti dengan pengurangan kritikal, sakit kepala, kelemahan teruk, kelesuan) dan sindrom pleural broncho-pulmonari (sakit dada, batuk yang parah dengan sputum, warna yang sering berkarat, ;
  • pementasan penyakit yang hilang dengan rawatan yang tepat pada masanya;
  • perkusi yang jelas dan perubahan auskultori di dalam paru-paru (banyak rale kering dan lembap yang bertaburan terdengar);
  • leukositosis yang signifikan (20x 109 / l), bilangan neutrofil stab lebih daripada 10-15%, ESR meningkat dengan ketara;
  • Secara radiologi terdapat penyusupan homogen yang sengit segmen, lobus (s), yang kebanyakannya terletak di bahagian tengah dan bawah, kurang kerap di atas; ditentukan oleh penonjolan batas lobus yang terjejas, penglibatan dalam proses pleura;
  • kesan klinikal yang cepat dan penyerapan pneumonia di bawah pengaruh terapi antibiotik. Dalam rawatan kesan yang baik diperolehi daripada penisilin dengan inhibitor beta-laktamase, macrolides, fluoroquinolones, cephalosporins 2-3 generasi.

Pneumonia virus atipikal - klinik pneumonia seperti ini dicirikan oleh gejala kecil, kadang-kadang mempunyai permulaan yang beransur-ansur. Dalam analisis darah adalah kiraan normal leukocyte, neutrophil peralihan sederhana ke kiri, monocytosis, sedikit peningkatan dalam ESR -. 20 mm penyakit / jam kadang-kadang lama - sehingga 2 bulan.

Kriteria diagnostik untuk radang paru-paru virus dengan kursus atipikal:

  • pada pesakit dengan radang paru-paru virus atipikal, aduan sakit dada yang teruk, menggigil, sesak nafas, dan sakit kepala. Dalam batuk kering infiltratif, gejala ini sama ada tidak hadir atau hanya sedikit dinyatakan;
  • Gambaran sinar-X disifatkan oleh corak retikular ketara peribronchial dan tali perivaskular, memanjangkan daripada akar paru-paru yang diubahsuai dan keradangan yang diubahsuai.

penyusupan pulmonari eosinophilic (eosinofilia paru-paru, radang paru-paru eosinophilic, sindrom Loeffler ini) - penyakit yang disebabkan oleh pemekaan bahan alergi organisma asal yang berbeza:

  • parasit (ascariasis, opisthorchiasis, trichinosis, dan sebagainya)
  • dadah (antibiotik, aspirin, furadonin),
  • bahan kimia
  • alergen asal tumbuhan dan makanan.

Gambaran klinikal pertama kali dijelaskan oleh Leffler. Permulaan penyakit itu sering oligosimtomatik, kadang-kadang akut. Peperiksaan fizikal selalunya tidak mempunyai perubahan, atau rays kering atau lembab yang tidak stabil didengar di atas paru-paru. Pada radiografi, satu atau beberapa infiltrat intensiti kecil, bulat atau tidak teratur dalam bentuk dengan kontur kabur, menyerupai jejak "kapas", boleh dilihat di mana-mana bahagian paru-paru. Di bawah pengaruh terapi desensitisasi atau infiltrat diri cepat hilang, di bahagian lain paru-paru yang baru muncul, juga secara ringkas.

Kriteria diagnostik untuk infiltrat eosinofilik:

  • sejarah penyakit alahan, hubungan dengan alergen, pencerobohan cacing;
  • manifestasi klinikal dicirikan oleh gejala kecil intoksikasi;
  • ubat batuk kokang yang sedia ada (kuning), kerana kandungan kristal Charcot-Leiden yang tinggi, yang terbentuk semasa pecahan eosinofil
  • sebilangan besar eosinofil dalam darah (10-70%) dan sputum;
  • Secara radiografi: di bahagian yang berbeda dari paru-paru satu atau lebih bayang-bayang yang homogen dari berbagai bentuk dan ukuran, keamatan yang rendah, dengan garis besar samar-samar, menunjukkan seberapa cepat mereka muncul dan hilang.
  • di bawah tindakan desensitization, dan kadang-kadang tanpa rawatan - normalisasi pesat keadaan pesakit dan gambar x-ray.
  • tindak balas kulit yang positif kepada alergen yang sesuai.

Infark paru adalah nekrosis di kawasan paru-paru disebabkan oleh peredaran darah terjejas dalam sistem arteri pulmonari. Penyebab infark paru adalah tromboembolisme cabang-cabang arteri pulmonari.

Batuk, sakit dada, hemoptysis adalah simptom biasa untuk batuk kering paru-paru dan serangan jantung. Walau bagaimanapun, permulaan penyakit yang tiba-tiba (sakit, hemoptisis, sesak nafas) adalah ciri-ciri serangan jantung, demam menyertai kemudian. Bunyi perkusi ke atas kawasan infarksi yang besar, kadang-kadang bernafas kadang-kadang bronkial. Kadang-kadang kursusnya tidak penting.
Seringkali tiada keabnormalan dalam hemogram. Terhadap latar belakang komplikasi radang paru-paru, leukositosis muncul dengan peralihan formula ke kiri, peningkatan ESR. Mengesan keadaan hypercoagulation, perencatan fibrinolisis, yang kemudiannya boleh berubah dengan hypocoagulation.

Pada radiografi, gambar klasik infark paru diwakili oleh bayang-bayang segitiga berpaling ke atas akar, struktur homogen dengan kontur yang jelas. Selalunya pada bahagian luka itu kedudukan yang tinggi diafragma diperhatikan. Penyetempatan serigala yang paling disukai adalah di bahagian bawah kanan, walaupun ia mungkin terbentuk di mana-mana bahagian paru-parunya. Serangan jantung ini berbeza daripada penyusupan yang berlebihan, yang dicirikan oleh struktur tidak konkrit, fon bronkogenik, penyetempatan lain. Kadang-kadang infark paru-paru adalah rumit oleh pleurisy, khususnya hemorrhagic. Dengan perkembangan serangan jantung yang terbalik, kemungkinan penyerapan lengkap atau parut linier terbentuk.

Kriteria diagnostik untuk infark paru:

  • sejarah trombosis vena kaki yang lebih rendah dan pelvis, endokarditis bakteria, penyakit jantung reumatik, penyakit jantung (terutamanya mitral dengan fibrilasi atrium), infarksi miokardium, patah tulang, bersalin, pembedahan;
  • permulaan yang tiba-tiba biasanya sepadan dengan momen hentakan trombus atau embolus salah satu cabang arteri pulmonari;
  • triad klinikal biasa: batuk, sakit akut di dada (disebabkan oleh pleurisy reaktif di pangkalan serangan jantung), hemoptisis. Terdapat juga sesak nafas, takikardia, suhu badan, yang meningkat kepada 37.2-39.0 ° C;
  • di atas zon infarksi - kebusukan, pernafasan bronkial, crepitus, bunyi geseran pleura; aksen dan pecahan nada II ke atas arteri pulmonari;
  • secara radiologi - bayangan homogen atau heterogen dalam bentuk segi tiga dengan puncak yang menghadap akar paru-paru. Bayang-bayang kadang-kadang boleh menjadi bulat, bentuk bujur atau tidak teratur, yang sering dilokalisasi di lobus tengah atau bawah paru-paru. Bayangan mempunyai tepi yang baik atau kurang jelas (seperti radang paru-paru, menyusup, atelektasis);
  • ECG - beban hati yang betul;
  • terdapat tanda-tanda hypercoagulation dalam darah.

Kanser paru-paru - tumor malignan yang membangunkan dari epitelium yg menutupi membran mukus epitelium bronkial atau dinding kelenjar mukus bronkial (carcinoma bronkogenik, carcinoma bronkial), sekurang-kurangnya - daripada epitelium alveolus dan bronkus terminal (alveolar carcinoma, adenomatosis paru-paru). Bergantung pada lokasi kanser bronkogenik, bentuk pusat dan persisian dibezakan.

Kanser pusat berlaku di 65% daripada kanser paru-paru. Ia menjejaskan utama, lobar dan permulaan bronkus segmental dan menyebabkan pelanggaran patensi mereka. Pertumbuhan bentuk pusat tumor boleh menjadi endobronchial dan peribronchial. Dalam bentuk periferi, bahagian distal dari bronchi segmental terjejas. Kanser paru-paru periferal kecil berkembang di bronchi terkecil dan terkecil. Antara kanser periferal memancarkan bentuk seperti saraf, pneumonia, apex paru-paru. Kanser paru-paru periferal mungkin tidak mempunyai manifestasi klinikal untuk masa yang lama, oleh itu ia sering dikesan semasa peperiksaan sinar-X.

Tanda-tanda kanser paru-paru dan tuberkulosis infiltratif adalah sama: kanser paru-paru, terutamanya pada fasa awal, boleh menjadi gejala atau gangguan fungsional yang kecil. Tetapi apabila varian berbeza batuk kering infiltrative wujud sindrom mabuk, dan kanser - saluran pernafasan dan paru-paru-pleural (sakit dada yang tidak berkaitan dengan perbuatan bernafas, sesak nafas pada perubahan kecil setanding pada radiograf). Gejala klinikal yang teruk berkembang lebih cepat dengan bentuk kanser pusat berbanding dengan periferal.

Hasil pemeriksaan objektif sering tidak cukup bermaklumat. Dalam kedua-dua penyakit, perubahan auskultori adalah kecil, kering pada kawasan paru-paru yang terhad lebih sering dijumpai pada pesakit kanser paru-paru. Ketenangan bunyi perkusi dengan pernafasan yang lemah dan gegaran suara yang dipertingkatkan adalah tanda komplikasi kanser dengan atelektasis.

Tumor boleh dilokalkan di lobus atas paru-paru, mempunyai saiz yang kecil, kontur kabur. Hemogram untuk tuberkulosis infiltratif dan kanser paru-paru sangat serupa, walaupun dengan kanser lebih sering peningkatan yang ketara dalam ESR, anemia diperhatikan. Leukositosis sederhana berlaku di kedua-dua penyakit. Pemeriksaan pemeriksaan kulat yang penting untuk pemeriksaan, pencarian pejabat.

Kriteria diagnostik untuk kanser paru-paru:

  • Lelaki lebih dari 40 lebih cenderung untuk jatuh sakit;
  • sejarah pneumonia berulang atau berpanjangan, bronkitis kronik, merokok yang berpanjangan;
  • klinik ini dikuasai oleh gejala broncho-pulmonary-pleural - batuk (selalunya kering atau dengan sedikit sputum, paroxysmal), yang boleh menjadi peretasan; hemoptysis (dahak kelihatan seperti "jeli lembayung") kesakitan dada (tidak dikaitkan dengan pernafasan), sesak nafas (dengan sedikit perubahan pada radiografi). Secara beransur-ansur, gejala-gejala ini semakin meningkat;
  • peningkatan nod limfa periferal, terutamanya di rantau supraclavicular, adalah ciri metastasis tumor;
  • Perubahan fizikal dalam kanser paru-paru tanpa komplikasi tidak begitu ketara, tetapi kehadiran rale kering dan membosankan walaupun kawasan yang terkena kecil dicirikan oleh tumor malignan;
  • dalam ujian darah terdapat ESR yang meningkat dengan ketara, yang meningkat dengan masa, leukositosis sederhana, anemia.

Kriteria diagnostik untuk kanser paru-paru pusat:

  • tumor ganas disifatkan oleh kompresi organ-organ di sekelilingnya;
  • aduan pertama pesakit dengan kekalahan bronkus utama mungkin batuk peretasan, sakit dada, sesak nafas tidak dapat ditoleransi;
  • secara radiografi:

a) pertumbuhan endogen kanser pusat menyebabkan hipoventilasi atau atelektasis segmen, lobus atau seluruh paru-paru. Jika tumor itu tidak benar-benar menutup lumen bronkus, kemudian bronchograms bronkus kelihatan pengisian kecacatan, dan penutupan lubang penuh - "tunggul" bronkus ( "pemotongan" daripada bronkus). Gejala klinikal yang teruk hanya diperhatikan dengan atelectasis, meliputi bahagian atau semua paru-paru. Radiologi, bayangan atelektasis, tidak seperti infiltrat berlebihan, adalah homogen, dengan jelas, kontur yang sering cekung, dalam bentuknya sepadan dengan segmen atau lobus. Kami memerlukan kajian tomografi (kadang kala dikira tomografi), yang membantu mengenal pasti tapak kanser utama;

b) apabila pertumbuhan peribronchial muncul helai kasar, fanlikely menyimpang dari kepala akar ke luar. Terhadap latar belakang ini, terdapat jurang yang kelihatan di bronkus dengan dinding tebal ("gejala panicle"). Pada tomogram, pemanjangan bronkus ditentukan, di mana lumen cawangan apikal atau posterior boleh dilihat dalam 2-3 cm dan bukannya 0.5-1 cm.

  • Kriteria diagnostik untuk bentuk kanser periferal seperti radang paru-paru
    sindrom radiologi yang terinfiliti infiltrat pulmonari:
  • sakit dada, yang mungkin mempunyai sifat dan keamatan yang berlainan (membosankan atau akut, setempat atau umum, berkala atau kekal, tidak dikaitkan dengan tindakan pernafasan atau peningkatan inspirasi);
  • Diknne dalam bentuk ini jarang diperhatikan. Penampilan dan pertumbuhannya disebabkan oleh rupa metastasis dalam nodus limfa penyebaran mediastinum atau milil dalam paru-paru;
  • batuk, dahak, hemoptisis - muncul apabila bronkus besar dipengaruhi oleh tumor;
  • tanda-tanda radiologi:

- Penyetempatan utama dalam segmen ke-3 (anterior) dan lobus bawah paru-paru kanan;

- Kontur bayang-bayang kumbang perifer yang berbukit disebabkan oleh pertumbuhan tumor yang tidak sekata dari tumor individu;

- Kontur bayangan tumor juga tidak jelas, diwakili oleh helai pendek - "antena", "sinar", yang diarahkan ke tisu sekeliling dan membentuk gambar "corolla berseri" ("korona malignan"). Pendidikan "corolla berseri" berlaku kerana penyebaran tumor di sepanjang dinding bronkus, limfa dan saluran darah. Ia adalah corak radial yang lembut.

- Kehadiran kliping rigler;

- Struktur bayangan tumor tidak seragam - seolah-olah ia terdiri daripada bayang-bayang kecil curam individu yang sesuai rapat antara satu sama lain (satu gejala "multi-lumpiness");

  • dalam ujian darah terdapat peningkatan ESR yang ketara, leukositosis sederhana, anemia;
  • tanda bronkoskopik - langsung dan tidak langsung:

- Penyetempatan utama dalam segmen anterior lobus atas paru-paru kanan;

- Pusingan, bentuk tumor adalah ciri-ciri nod dengan diameter 3-4 cm, dan nodus 1-1.5 SGU mempunyai bentuk poligonal, dengan sisi panjang yang tidak sama rata;

  • pada bronkogram - penyempitan bronkus apabila memasuki tumor, memelihara lumennya di kawasan lain;
  • kursus ini progresif.

Bagi kanser apeks paru-paru (tumor Pencost), gejala akibat pemampatan atau kerosakan pada batang simpatik adalah ciri:

• atrofi otot-otot lengan bawah;

• plexitis - rasa sakit pada sendi bahu, bahu, jari;

• Bernard - Trier Horner - ptosis, miosis, enophthalmos;

• Apeks paru-paru mempunyai struktur yang agak homogen, kontur yang lebih rendah mengalir ke bawah. Mungkin komplikasinya ialah pemusnahan tulang rusuk I-II, proses melintang vertebra toraks.

Actinomycosis adalah luka granulomatous kronik paru-paru, merujuk kepada pseudomycosis. Agen penyebab actinomycosis adalah actinomycetes, yang menduduki tempat perantaraan dalam nama bakteria dan kulat dan dijumpai di dalam tubuh manusia sebagai saprophyte. Dengan penurunan rintangan (penyakit kronik yang teruk, penggunaan sitostatics, glucocorticoids), pengaktifan jangkitan endogen berlaku dan ia menyebar dari organ lain ke paru-paru, walaupun jangkitan eksogen berlaku oleh laluan aerogenik.

Dalam kes lokalisasi pusat lesi dalam paru-paru (bentuk bronkopulmonari) perkembangan penyakit itu secara beransur-ansur, tanda-tanda klinikal kurang jelas dan mungkin menyerupai tuberkulosis. Pesakit mengadu batuk, kesakitan dada yang membosankan, sifat tidak normal, peningkatan suhu badan, berpeluh. Pada masa akan datang, dahak menjadi mucopurulent, dengan garis-garis darah. Dalam dahak adalah butiran padat, drusen actinomycetes.
Dalam kes penyetempatan subpleural proses dan peralihan kepada pleura (bentuk pleuropulmonary) ada rasa sakit yang kuat di dada, diperparah oleh batuk, nafas dalam, pergerakan tiba-tiba pesakit. Batuk kering, air mata. Proses ini beransur-ansur bergerak ke tisu lembut, tulang bersebelahan. Di dada, infiltrat padat ligneus terbentuk, mungkin membentuk fistula. Semua ini menyerupai tuberkulosis, yang juga dicirikan oleh luka paru-paru, pleura, dan tulang.

Dalam kedua-dua kes, sebagai paru-paru berlangsung, bentuk abses terbentuk. Actinomycosis mudah terdedah kepada fibrosis. Dalam paru-paru kering dan basah rales didengar. Dalam darah, leukositosis tinggi dan peningkatan ESR dikesan. Pada radiografi menunjukkan penyusupan sengit, yang menduduki segmen atau seluruh bahagian. Kekalahan lebih sering di bahagian bawah paru-paru, walaupun lokalisasi mungkin di bahagian atas. Pleura menebal, tidak seperti tuberkulosis, tidak ada tumpuan penyebaran bronkogenik.

Untuk diagnosis, penemuan drusen actinomycetes dalam dada atau pelepasan dari fistulas, pemeriksaan histologi bahan biopsi adalah penting. Untuk mengecualikan tuberkulosis, pelbagai carian Pejabat diperlukan. Tidak seperti tuberkulosis, kesan terapeutik yang baik diperolehi apabila menggunakan antibiotik kumpulan penisilin, aminoglycosides, sulfonamides.

Kriteria diagnostik untuk actinomycosis:

  • perkembangan secara beransur-ansur penyakit, batuk, suhu rendah atau tinggi, hemoptisis, sakit dada dari sederhana hingga sangat kuat, "berapi", bergelombang;
  • pemadatan kayu dan kelembutan tisu lembut dada, pembentukan fistula, bunyi perkusi yang membosankan, rales kering dan lembap, bunyi geseran pleural;
  • X-ray - intensif, homogen, dengan kontur jelas gelap dari lobus atau segmen, penebalan pleura, penyetempatan di bahagian bawah; kadang-kadang terdapat osteolisis tulang rusuk, vertebra, periostitis;
  • di samping paru-paru, terdapat lesi pleura, nodus limfa, pemusnahan struktur tulang dada;
  • diagnosis disahkan dengan pengesanan drinom actinomycetes dalam dada, pelepasan dari fistula.

Candidiasis (candidiasis) paru-paru - penyakit akut atau kronik yang disebabkan oleh jamur seperti yeast dari Candida genus. Selalunya penyakit ini disebabkan oleh Candida albicans, yang patogenik secara kondisional bagi manusia, mereka dijumpai dalam 30-80% kes di kalangan orang yang sihat. Pengaktifan dan pembiakan patogen diperhatikan dalam keadaan rintangan badan yang dikurangkan terhadap latar belakang penyakit kronik yang teruk, penggunaan dos antibiotik yang besar.

Kriteria diagnostik untuk calon:

  • perkembangan akut atau kronik di latar belakang penyakit serius dengan penggunaan antibiotik;
  • sering digabungkan dengan faringitis candidal, glossitis, laringitis;
  • batuk dengan sedikit sputum mukus, suhu badan 37-39,0 ° C,
  • hemoptysis;
  • kering dan basah di atas bahagian tengah dan bawah paru-paru, kadang-kadang tidak hadir;
  • secara radiografi - penyusupan dengan kontur kabur di bahagian tengah dan bawah
    paru-paru;
  • pengenalpastian patogen dalam bahan yang diambil semasa bronkoskopi;
  • dalam darah - tindak balas aglutinasi positif dengan antigen patogen apabila pencairan serum adalah 1: 200 dan lebih tinggi;
  • dinamik positif cepat apabila menggunakan ubat antikulat.

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis