Bronkitis

Bronkitis adalah penyakit bronkial yang bersifat radang dengan lesi utama membran mukus mereka. Bronkitis adalah salah satu penyakit yang paling biasa dalam sistem pernafasan dan sering berlaku dengan kerosakan serentak pada saluran pernafasan atas - hidung, nasofaring, laring dan trakea. Menurut penyetempatan proses, tracheobronchitis diasingkan (kerosakan kepada trakea dan bronkus utama), bronkitis (bronkus sederhana dan kecil terlibat dalam proses) dan bronkitis kapilari, atau bronchiolitis (bronchioles terjejas). Menurut penyakit ini, bronkitis akut dan kronik dibezakan.

Bronkitis akut biasanya mempunyai etiologi berjangkit. Pembangunan penyakit menyumbang kepada keletihan, keletihan, tekanan saraf dan fizikal. Penyejukan dan penyedutan udara sejuk memainkan peranan penting; dalam beberapa kes mereka memainkan peranan utama etiologi.

Bronkitis akut berjalan secara berasingan atau digabungkan dengan rhinopharyngitis, laringitis dan tracheitis. Dalam sesetengah kes, bronkitis akut boleh berlaku akibat pendedahan kepada perengsa fizikal dan kimia.

Proses patologi dalam bronkitis akut biasanya terhad kepada membran mukus; dalam kes yang teruk meluas ke lapisan dalam dinding bronkus. Banyaknya membran mukus, bengkak dan bengkak yang disebabkan oleh penyusupan keradangan disebut. Exudate muncul di permukaannya, pertama serous kecil, dan kemudian banyak serous, mucopurulent atau purulent; epitelium bronkus dikeluarkan dan, bersama-sama dengan leukosit, diekskresikan dengan dahak. Dalam sesetengah penyakit (selesema) exudate boleh menjadi hemorrhagic. Dalam bronchi kecil dan bronkiol, exudate dapat mengisi keseluruhan lumen.

Bronkitis akut bermula dengan kegelisahan umum, hidung berair, dan kadang-kadang sensasi yang tidak menyenangkan di dalam tekak. Batuk muncul, kering pertama atau dengan sputum yang jarang dipisahkan, maka ia bertambah, sakit dada tertumpah dan kadang-kadang sakit otot bergabung. Suhu badan adalah normal atau dinaikkan (tidak melebihi 38 °). Perkutorno mengenalpasti patologi gagal. Dengan auscultation - bersiul dan berdengung rales bertaburan di seluruh dada. Radiografi (tidak semestinya), adalah mungkin untuk mengesan penguatan bayang-bayang akar paru-paru.

Dalam sesetengah kes, bronkitis akut disertai dengan pelanggaran patriosis bronkial, yang boleh mengakibatkan fungsi pernafasan terjejas (kegagalan pernafasan).

Dalam kajian darah - ROE sederhana dipercepatkan, leukositosis kecil dan pergeseran tikam dalam formula leukosit.

Kursus yang lebih teruk diperhatikan dengan bronchiolitis, atau bronkitis kapilari, yang mungkin timbul terutamanya atau akibat penyebaran proses keradangan dari bronchi besar dan sederhana kepada terkecil dan terkecil. Selalunya ia berlaku pada kanak-kanak kecil dan orang tua. Pelaksanaan lumen bronkiol dengan rembesan keradangan menyebabkan pelanggaran fungsi respirasi luar. Gambar klinikal bronchiolitis - batuk dengan sukar untuk mengeluarkan sputum mukosa, kadang-kadang sesak nafas, nadi yang cepat, suhu badan dinaikkan. Dengan perkusi - lebih daripada beberapa kawasan berkotak, dan di atas bunyi perkusi yang dipendekkan. Auscultation - banyak kering dan basah pelbagai saiz. Bronchiolitis sering rumit oleh pneumonia (lihat) dan atelectasis paru-paru. Seringkali membasmi paru-paru dan kadangkala kegagalan jantung. Tempoh bronkitis akut adalah 1-2 minggu, dan bronchiolitis sehingga 5-6 minggu.

Prognosis untuk bronkitis akut adalah baik; dengan bronchiolitis, terutama pada kanak-kanak dan orang tua, lebih serius; paling serius - apabila menyertai radang paru-paru.

Rawatan adalah rumit: etiologi, gejala dan bertujuan meningkatkan daya tahan tubuh. Menunjukkan rehat tidur, penuh, mengandungi pemakanan vitamin yang mencukupi, banyak minuman panas (sehingga 1.5 liter cecair sehari dalam bentuk teh dengan jamur raspberry atau susu panas dengan natrium bikarbonat), penyedutan dengan larutan 2% natrium bikarbonat, mustard, balang bulat, kodin, dionin, ekspektoran (contohnya ekstrak termoplastik, kering, 0.05 g, 2 kali sehari), persediaan sulfanilamide (sulfadimezin atau etazol, 0.5 g, 4 kali sehari selama 3-4 hari) dan mengikut tanda antibiotik penisilin setiap 4-6 jam untuk 150 000 - 250 000 IU). Dengan bronchiolitis - antibiotik, serta agen kardiovaskular.

Pencegahan bronkitis akut: pengerasan dan pengukuhan badan untuk menjadikannya kurang terdedah kepada pengaruh luaran yang berbahaya (penyejukan, jangkitan, dan lain-lain), menghapuskan perengsa luar (habuk, bahan toksik, dan sebagainya), dengan kehadiran penyakit nasofaring - dengan teliti rawatan

Bronkitis kronik mungkin berlaku akibat akut (dengan rawatan yang tidak mencukupi) atau membangun secara bebas; sering disertai dengan penyakit sistem kardiovaskular, buah pinggang, dan lain-lain. Faktor etiologi utama bronkitis kronik adalah: jangkitan yang memasuki bronkus dari saluran pernafasan atas untuk masa yang lama; Kerengsaan membran mukus bronkus oleh pelbagai agen fizikal dan kimia (habuk, asap, merokok, dan lain-lain). Peranan penting dimainkan oleh perubahan dalam rintangan tubuh di bawah pengaruh penyakit terdahulu, penyejukan, dsb.

Perubahan diperhatikan tidak hanya dalam membran mukus, tetapi juga dalam lapisan dalam dinding bronkus dan sering juga di tisu penghubung sekitarnya. Pada peringkat awal terdapat banyak plastora dan penebalan membran mukus dengan penyusupan keradangan dan pelepasan exudate bernanah sero yang berlimpah; pada masa akan datang, anda boleh mencari dalam membran mukus bahagian individu pertumbuhan tisu yang berlebihan atau, sebaliknya, penipisannya. Dengan perkembangan proses itu, percambahan berlipat ganda lapisan bawah dan lapisan otot berlaku, diikuti oleh kematian serat otot, perkembangan tisu penghubung di tempat mereka, akibatnya bronkiektasis dapat terbentuk (lihat penyakit Bronchoectatic).

Gejala utama bronkitis kronik adalah batuk, kering atau dengan pemisahan sputum purulen (lebih kerap). Dengan kekalahan batuk bronkus besar kering, seringkali serangan. Satu lagi bentuk bronkitis kronik, yang dicirikan oleh batuk yang agak kecil, tetapi dengan pemisahan sejumlah besar ubat mucopurulen (100-200 ml sehari), lebih sering diperhatikan dengan kekalahan bronkus sederhana dan kecil. Perkusi paru-paru sering mendedahkan bunyi timpani, terutamanya di bahagian bawah paru-paru. Pada auskultasi, bernafas yang teruk dan berdesir dan berdenyut ayam ditentukan; kadang-kadang di bahagian bawah belakang - rales lembap bukan bunyi. Dengan fluoroskopi - corak pulmonari yang dipertingkatkan, lebih ketara pada akarnya. Dengan perkembangan proses sebagai akibat penyusupan keradangan, serta pengaruh refleks, lumen bronkus menyempit, kebolehtelapan bronkial terganggu, yang menyebabkan pelanggaran fungsi respirasi luar. Akibatnya, sianosis bibir, serangan asma (kadang-kadang berlarutan), pengsan semasa pergerakan, iaitu gejala yang menunjukkan kegagalan pulmonari dan jantung, mungkin menyertai gejala yang dijelaskan. Kursus bronkitis kronik adalah panjang, tempoh kepupusan bergantian dengan tempoh pemburukan. Yang terakhir ini dicirikan oleh kemerosotan kesejahteraan umum, batuk meningkat, peningkatan dalam jumlah sputum yang terpisah, peningkatan suhu badan menjadi 38 °, keparahan gejala yang lebih besar yang dikesan oleh kaedah penyelidikan fizikal dan instrumental. Kursus yang berterusan bronkitis kronik membawa kepada perkembangan emfisema (lihat), bronchiectasis dan pneumosclerosis (lihat). Bronkitis berulang yang berterusan dengan gejala asma (serangan asma, bernafas bernafas, penampilan dan kehilangan tiba-tiba, kehadiran eosinophils dalam dada) dipanggil asma. Dengan bronkitis asma, relief biasanya berasal dari ephedrine.

Prognosis untuk bronkitis kronik adalah baik, tetapi ia biasanya tidak dapat pulih sepenuhnya.

Rawatan dalam tempoh eksaserbasi adalah sama seperti dalam bronkitis akut. Dalam kes-kes kegagalan pulmonari dan jantung, terapi oksigen, rawatan dengan ubat jantung, dan sebagainya. Dalam tempoh remisi, gimnastik terapeutik dan rawatan spa (iklim - pantai, gunung, dan resort hutan) ditunjukkan.

Pencegahan, sebagai tambahan kepada aktiviti-aktiviti yang disebutkan dalam perihalan bronkitis akut, meresap ke atas rawatan menyeluruh bronkitis akut.

Bronkitis (bronkitis; dari bahasa Yunani Bronchos - tiub pernafasan) - proses radang di bronkus dengan lesi utama membran mukus. Bronkitis sering digabungkan dengan luka saluran pernafasan atas, dan dengan jangka panjang - dengan kerosakan pada paru-paru. Bronkitis adalah salah satu penyakit pernafasan paling kerap.

Etiologi. Dalam etiologi bronkitis, jangkitan bakteria (pneumokokus, streptokokus, staphylococcus, dsb) dan jangkitan virus (selesema, dsb), toksik (kimia) dan keracunan toksik (klorin, organophosphorus dan sebatian lain), beberapa proses patologi (uremia) sangat penting. ), dan juga merokok, terutamanya pada usia muda, bekerja di kawasan berdebu. Tindakan faktor berbahaya ini, sebagai peraturan, dikaitkan dengan jangkitan sekunder. Satu peranan yang penting dalam etiologi bronkitis tergolong dalam darah dan peredaran limfa dalam sistem pernafasan, serta gangguan peraturan syaraf. Faktor-faktor yang dipanggil predisposisi termasuk penyejukan, kerentanan sedikit dari cincin limfatik pharyngeal, yang disebabkan oleh rinitis kronik, pharyngitis, tonsillitis, keletihan, kecederaan, dll.

Pelbagai faktor etiologi dan manifestasi klinikal merumitkan pengelasan bronkitis. Jadi, terdapat pembahagian mereka ke peringkat rendah dan menengah (apabila bronkitis berkembang terhadap latar belakang penyakit lain - campak, selesema, dan sebagainya); cetek (mukosa yang terkena) dan mendalam (semua lapisan dinding bronkial sehingga tisu peribronchial terlibat dalam proses); meresap dan segmen (mengikut kelaziman proses); mukus, mulut, purulen, putrid, berserabut, hemoragik (mengikut sifat proses keradangan); akut dan kronik (mengikut jenis aliran). Mengikut keadaan fungsi pernafasan luaran, bronkitis dibezakan dengan patensi bronkial dan ventilasi yang rosak dan tanpa itu. Menurut lokalisasi proses, tracheobronchitis diasingkan (trakea dan batang bronkus utama), bronkitis (bronkus sederhana dan kecil terlibat dalam proses), bronchiolitis (prosesnya tersebar ke bronchi dan bronchioles terkecil).

Pakar dermatologi anda

Ensiklopedia Perubatan Besar
Penulis: I. P. Zamotaev, I. M. Kodolova, N. A. Tyurin, A. I. Shekhter.

Selalunya, bronkitis akut berkembang akibat daripada jangkitan virus atau bakteria semasa penyejukan, kurang kerap terhadap kesan fizikal dan kimia yang menjengkelkan.

Manifestasi klinikal

Gambaran klinikal bronkitis akut terdiri daripada gejala mabuk umum dan gejala lesi bronkus.

Dalam 2-3 hari pertama suhu badan meningkat, tetapi selalunya tetap normal. Mengambil tempat:

• kelemahan umum
• menyejukkan
• sakit otot di belakang dan anggota badan,
• hidung berair
• serak
• menggelitik kerongkong.

Batuk pertama, kering, kasar, dengan khemah likat yang lemah. Selama 2-3 hari penyakit, terdapat sensasi yang sakit di belakang sternum, diperparah oleh batuk.

Apabila proses berlangsung sepanjang bronkus, gejala kerengsaan saluran pernafasan atas menjadi lemah, dan proses bergerak ke arah bawah, batuk datang dari kedalaman, ekspektasi menjadi lebih mudah, sputum diekskresikan dalam jumlah yang lebih besar, menjadi muco-purulent.

Suara perkusi di atas paru-paru tidak diubah, auscultation mendedahkan pernafasan vesikular yang keras dan, bergantung kepada jenis kuman (cecair atau likat), bunyi tidak lembab atau kering, biasanya bunyi yang tersebar didengar. Apabila rembesan likat pada bronchi besar dan sederhana rales rendah, berdengung, jika ada rahsia dalam bronkus kecil atau apabila membran mukus membengkak, rales tinggi dan bersiul.

Sejumlah ciri simptomologi klinikal bronkitis akut ditentukan oleh keadaan fungsi pernafasan luar dan patronasi bronkial yang merosot (bronkitis obstruktif dan tidak obstruktif).

Apabila bronkitis obstruktif memberi kesan kepada bronkus kecil. Pelanggaran hak paten bronkial disebabkan oleh:

• meningkatkan nada otot bronkial,
• bengkak membran mukus dan pengeluaran lendir.

Kepentingan spesifik faktor-faktor ini pada pesakit adalah berbeza, namun peranan utama dalam mekanisme pelanggaran patriotik bronkial dimainkan oleh faktor refleks neuro, yang ditunjukkan oleh bronkospasme. Refleks boleh datang dari kerengsaan proses patologi bronkus dan interoreceptor saluran atas pernafasan. Bengkak membran mukus bergantung kepada tahap hiperemia dan keparahan edema radang. Kelewatan rahsia itu bergantung pada kelikatannya.

Pesakit dengan bronkitis obstruktif mungkin berasa nafas semasa menjalani latihan biasa, kadang-kadang walaupun berehat. Ditandai oleh:

• pelbagai peringkat memanjangkan fasa ekspirasi,
• apabila perkusi bunyi dada dengan beberapa warna tympanic,
• pernafasan vesikular keras
• mengamuk bersiul, lebih berterusan pada menghembus nafas.

Kadang-kadang, mengidam harus dikesan dengan mendengar pesakit dalam kedudukan berdiri, berbohong, dengan nafas paksa. Pesakit kumpulan ini sering mengalami batuk yang parah, selepas itu sesak nafas berlaku untuk seketika.

Pemulihan patron bronkial dalam bronkitis akut diperhatikan pada masa yang berlainan.

Dari kajian instrumental dengan pasti dan dengan kelengkapan yang lengkap, pelanggaran patron bronkial dikesan oleh kaedah pneumotachometry dan kajian keupayaan terpaksa menggunakan spirography.

Bronkitis akut pada orang tua dengan penglibatan dalam proses bronkus kecil adalah sukar. Disebabkan pelanggaran patron bronkial dan emfisema sengaja, pernafasan menjadi kerap dan dangkal, sesak nafas dan sianosis tersebar muncul. Di bahagian sistem saraf pusat, kegelisahan, keseronokan, yang kemudian berlaku kepada sikap tidak pedul dan mengantuk, mula-mula diperhatikan. Bunyi jantung yang terengah-engah, denyutan nadi dipercepatkan. Jantung boleh menyertai kegagalan pernafasan.

Kursus bronkitis akut, terutamanya dengan kekalahan bronkus kecil, mungkin rumit oleh pneumonia, kedua-duanya disebabkan oleh jangkitan atelektasis dan akibat peralihan keradangan ke dalam tisu paru-paru interstitial. Keadaan umum pesakit semakin teruk, menggigil, demam, batuk, keseimbangan fenomena, sesak nafas mungkin berlaku. Terutama komplikasi keradangan pneumonia kecil di kalangan orang tua dan orang tua. Bunyi perkusi di atas paru-paru akan dipendekkan atau dengan warna timpanik, pernafasan vesikular keras, pelembab halus yang halus dilatarbelikan, bronkofon sering diperkuat. Leukositosis neutrophilik dicatatkan dalam darah, ESR dipercepatkan.

Diagnostik

Diagnosis bronkitis akut tidak menyebabkan kesukaran dan ditubuhkan dengan mengambil kira faktor etiologi pada tanda-tanda utama, yang paling penting ialah:

1. batuk
2. dedah
3. mendengar di paru-paru kering dan (atau) rales basah di latar belakang pernafasan keras.

Radiodiagnosis bronkitis akut adalah terhad kepada pengiktirafan gangguan fungsi yang berkaitan dengan keupayaan pengudaraan yang terjejas bronkus akibat kekejangan mereka, pembengkakan selaput lendir dan penangguhan rembesan bronkial.

Pada radiografi konvensional dan radiografi elektro, terhadap latar belakang bengkak pada paru-paru, atelectases fokal atau lamina boleh dilihat, dan kadang-kadang tompok kecil pneumonia merumitkan bronkitis akut. Mobiliti pernafasan diafragma adalah terhad.

Ramalan

Prognosis untuk bronkitis akut biasanya menggalakkan.

Dalam kebanyakan kes, terutamanya dalam bentuk catarrhal, penyakit ini berakhir dengan pemulihan dengan pemulihan keadaan normal dinding dan lumen bronkus. Dalam beberapa kes, terutamanya dengan pelanggaran patron bronkial, proses akut menjadi kronik. Dalam kes-kes bronkitis purulen selepas pemulihan, penebalan berserabut dinding bronkus mungkin kekal, selalunya dengan menyempitkan lumennya.

Dalam lesi yang teruk dan dominan bronkus kecil (bronchiolitis), hasil bronkitis akut mungkin berlebihan daripada lumen bronkus dengan tisu penghubung - bronchitis obliterans. Hasil seperti ini sering diperhatikan dalam bronkitis kemotoksik akut (selepas penyedutan wap asid, phosgene, klorin, diphosgene, dan lain-lain), serta dalam kes bronkitis terhadap latar belakang beberapa jangkitan virus (campak, selesema).

Kecacatan sementara bergantung kepada tahap kerosakan pada dinding bronkus (dengan endobronchitis ia ringkas, dengan panbronchitis ia boleh mencapai beberapa minggu) dan panjang lesi yang mana tahap kerentuhan fungsi bergantung (dengan selesema sejuk tanpa halangan, tempoh kecacatan sementara biasanya tidak melebihi 5-7 hari, dengan obstruktif - meningkat kepada 2-3 minggu).

Rawatan

Rawatan bronkitis akut perlu dilakukan awal, dengan mengambil kira etiologi dan patogenesis penyakit. Dengan bronkitis virus dan bakteria, sering berkembang dengan jangkitan pernafasan epidemik (influenza, parainfluenza, dan lain-lain), terapi etiotropik dijalankan, serta rawatan patogenetik dan simptomatik bronkitis itu sendiri.

Pesakit dengan bronkitis akut harus mematuhi rehat tempat tidur, elakkan penyejukan, tetapi berada di dalam bilik yang berventilasi dengan udara segar yang sejuk.

Adalah disyorkan untuk minum banyak sweatshop yang hangat (teh dengan jamur raspberry, teh limau); penerimaan alkali (borzhom dengan susu, minum soda dengan susu) dari awal lagi penyakit.

Dengan sensasi menyakitkan di belakang tulang dada:

• plaster sawi di kawasan sternum, kawasan interscapular,
• tin bulat
• pemadatan pemanasan,
• mandi kaki mustard.

Dengan batuk kering dan menyakitkan pada permulaan penyakit, antitussives digunakan - codeine, codeterpin, dionin. Dari masa pemisahan dahak dan dengan pendedahan yang sukar, penggunaan antitussives adalah kontraindikasi; Dalam tempoh ini, ekspektoran diberikan, sebagai contoh, penyerapan termopoli (0.6 atau 1.0 oleh 200.0) dan 1 sudu setiap 2-3 jam.

Dalam hal halangan bronkial, bronkodilator dipilih secara individu - ephedrine, atropine, persediaan belladonna, antastman, theofedrin, euphyllinum dalam lilin.

Untuk demam berdarah, sulfonamida atau antibiotik ditunjukkan. Rasional yang terakhir ditetapkan dalam bentuk aerosol 2-3 kali sehari. Dalam kes broncho-bronchiolitis, terapi antibakteria dengan sulfonamides atau antibiotik digabungkan dengan pelantikan (untuk orang dewasa) 30-40 mg sehari prednisolone (atau dos setara triamcinolone, dexamethasone) untuk tempoh 5-7 hari, biasanya sehingga hilangnya timbre yang tinggi dalam paru-paru kering. Dengan tempoh penggunaan sedemikian, hormon boleh dibatalkan dengan serta-merta, dalam kes terapi jangka panjang, mereka dibatalkan secara beransur-ansur.

Ejen kardiovaskular ditunjukkan dengan adanya lesi jantung, terutamanya pada orang tua. Dalam kes ini, oksigenoterapi juga sangat berkesan.

Untuk memulihkan peredaran darah terjejas dalam membran mukus bronkus, trakea dan nasofaring dalam kes bronkitis catarrhal, jika batuk kering diketepikan, penyinaran kuarza permukaan dada dengan satu kawasan biodos 400-600 cm 2 ditetapkan setiap hari.

Diathermy bahagian dada atau terapi induksi ke kawasan interscapular adalah dinasihatkan untuk bronkitis yang lebih dalam.

Pencegahan

Pencegahan bronkitis akut adalah mengeraskan badan, kebersihan di tempat kerja dan di rumah, dalam menjalankan vaksinasi anti-selesema.

Ia adalah rawatan yang tepat pada masanya dan berterusan jangkitan pada saluran pernafasan atas: rinitis, tonsilitis, sinusitis, pharyngitis. Sakit dengan bronkitis harus diasingkan di rumah. Menghubungi dengan pesakit dengan bronkitis disyorkan memakai topeng.

Symptomatology penyakit bronkial mengikut kaedah penyelidikan klinikal: bronkitis akut dan kronik. Bronchiectasis. sindrom bronkospastik. Asma bronkial. Emfisema paru-paru.

Bronkitis - penyakit radang bronkus (bronchus bronchus, itis - keradangan).

Bronkitis akut. Bronkitis akut (Bronkitis acuta) adalah radang nyeri akut mukosa bronkus (endobronchitis akut). Kurang kerap, lapisan dinding bronkus yang lebih mendalam terlibat pada masa yang sama, sehingga kemusnahan total mereka (panbronchitis). Keradangan saluran udara kecil - bronkoli disebut "broniolitis akut."

Etiologi. Bronkitis akut adalah penyakit berjangkit yang paling sering merumitkan jangkitan virus pernafasan akut saluran pernafasan atas. Dalam 90% pesakit, agen penyebab bronkitis akut adalah virus (selesema, jangkitan rhinovirus) atau mycoplasma. Sekali dalam saluran pernafasan, virus menembusi sel-sel epitelium mukosa bronkial dan menyebabkan kematian mereka. Dari 2-3 hari penyakit, flora bakteria diaktifkan (paling kerap pneumokokus dan Pfeiffer melekat). Bronchiolitis akut adalah lebih biasa pada kanak-kanak dengan jangkitan siniris pernafasan, adenoviral atau parainfluenza.

Faktor etiologi bronkitis akut dan bronchiolitis juga kesan fizikal: penyejukan berlebihan, penyedutan udara panas kering, jumlah zarah debu yang besar. Memainkan peranan dan kesan pada dinding bronkus bahan kimia toksik: wap dan asid alkali, gas ekzos, agen perang kimia. Bronkitis boleh berkembang dengan intoksikasi endogen (uremia), dengan kesesakan dalam peredaran pulmonari. Faktor ramalan adalah: hipotermia, keletihan, kerja keras, saraf dan fizikal. Penyakit bronkitis akut adalah sangat biasa di negara-negara yang mempunyai iklim yang sejuk dan lembap, menjadi meluas pada musim bunga dan musim luruh dan semasa cair selepas frosts teruk. Ia juga perlu diingat keadaan mikroorganisma: pengurangan kereaktifan akibat merokok, penggunaan alkohol, dan keadaan kerja dan kehidupan yang kurang baik.

Dalam patogenesis bronkitis akut memainkan peranan kesan langsung faktor-faktor etiologi di atas mukosa bronkial dengan perkembangan hiperemia mukosa, mengurangkan peranan halangan epitelium ciliary, dengan gangguan motor dan fungsi pemindahan bronkus.

Klinik Bronkitis akut biasanya berlaku sejurus selepas mengalami jangkitan virus pernafasan akut, jarang bersamaan dengannya, biasanya mengikuti trakeitis akut yang telah lama dibangunkan. Oleh itu, penyakit itu bermula sebagai jangkitan virus dengan luka saluran pernafasan atas. Selama 3-5 hari, pesakit berasa bimbang tentang hidung, sakit, sakit kepala, rasa sakit di leher. Kemudian prosesnya merebak ke trakea, iaitu, gejala tracheitis bergabung: batuk kering, kasar, menyalak, dengan jumlah yang kurang daripada sputum mukus likat. Batuk sering mempunyai sifat serangan menyakitkan, disertai oleh sesak nafas, sakit di dada. Dengan penglibatan secara serentak dalam proses laring, batuk menjadi menyalak (laryngotracheitis). Dalam 2-3 hari pertama suhu meningkat kepada nombor subfebril.

Apabila proses berlangsung sepanjang bronkus, gejala kerengsaan saluran pernafasan atas mereda, dan lesi bergerak, seperti dalam arah bawah. Batuk menjadi lebih mendalam, kurang menyakitkan, dalam jumlah yang besar, sputum mukosa akan dirahsiakan. Tempoh penyakit adalah kira-kira seminggu. Sekiranya berlaku kursus yang teruk, mungkin kenaikan suhu sehingga 38.5-39 C.

Gejala utama bronchiolitis akut adalah sesak nafas, yang diperparah oleh penuaan fizikal.

Pada pemeriksaan dan palpasi dada, sebagai peraturan, tiada perubahan dikesan. Apabila perkusi ditentukan oleh bunyi pulmonari yang jelas.

Auscultation mendedahkan respirasi vesicular yang teruk akibat perubahan keradangan dan penyempitan lumen bronkus kecil dan rale kering tersebar. Tona mengidam adalah yang lebih tinggi, semakin kecil kaliber bronkus. Dengan rembesan lendir, tulang rusuk tonalitas rendah berlaku di bronkus besar, di tengah-tengah rombongan bronkus tengah (ronchi sonores) terdengar, dan jika ada rahsia di bronkus kecil atau pembengkakan selaput lendir dalam cangkerang mereka, ryechi sibilantes tinggi, ryechiing. Rattles terdengar seperti anda menghirup dan semasa anda menghembus nafas. Yang menggelegak di padang rendah lebih baik didengar pada menghirup, dan lubang tinggi pada menghembus nafas. Dengan pengumpulan dalam bronkus rembesan yang lebih cair dari watak mucopurulen, rasanya lembap, berkaliber sederhana yang bersifat tidak berbunyi muncul, kerana terdapat tisu paru-paru normal di sekeliling bronkus, yang menindas fenomena bunyi yang berlaku di bronkus. Memperkukuhkan ketegangan berdarah basah dan kemunculan berdesir basah kecil berkaliber dikaitkan dengan peralihan proses ke tisu paru-paru dan perkembangan bronkopneumonia. Bronkofon tidak berubah. Organ-organ lain biasanya tidak terjejas. Dalam ujian darah, kadang-kadang diperhatikan leukositosis sederhana dan sederhana dipercepat.

Prognosis penyakit ini menggalakkan, kecuali untuk kes-kes bronchiolitis akut yang teruk pada kanak-kanak.

Mengikut klasifikasi penyakit antarabangsa, bronkitis tidak spesifik, bronkitis kronik, emphysema paru dan asma bronkial dimasukkan ke dalam kumpulan penyakit pulmonari obstruktif kronik.

Bronkitis kronik. Bronkitis kronik (bronkitis chronica) adalah lesi progresif yang tersebar bronkus, yang dicirikan oleh perubahan keradangan dan sclerosis dalam dinding bronkial dan tisu peribronchial dan ditunjukkan oleh batuk berterusan atau berkala dengan sputum selama sekurang-kurangnya 3 bulan setahun selama 2 atau lebih tahun dengan pengecualian penyakit-penyakit lain saluran pernafasan atas dan paru-paru. Bronkitis kronik adalah salah satu penyakit yang paling biasa dalam sistem pernafasan, mempunyai kursus ulang tahun yang panjang (tahun, dekad), memberikan tempoh pemburukan dan remisi.

Etiologi. Peranan utama dalam etiologi bronkitis kronik dimainkan oleh jangkitan pernafasan berulang virus, bakteria, mycoplasmal, sifat kulat, serta kambuhan bronkitis akut. Penyedutan jangka panjang bahan pencemar - faktor merosakkan fizikal dan kimia, terutamanya asap tembakau, habuk, wasap toksik dan gas - perkara-perkara. Dalam hal ini, bronkitis kronik sering penyakit pekerjaan (di kilang, bulu, kilang tembakau, tumbuhan kimia) atau berkaitan dengan merokok (bronkitis kronik perokok).

Bronkitis kronik boleh berkembang untuk kedua kalinya di bawah pengaruh faktor endogen: kesesakan dalam peredaran pulmonari dalam penyakit sistem kardiovaskular, rembesan produk membran mukus bronkial metabolisme nitrogen dalam kegagalan buah pinggang kronik (uremia).

Faktor ramalan adalah gangguan pernafasan hidung, penyakit nasofaring, tonsilitis kronik, rhinitis, faringitis, sinusitis), penyejukan, penyalahgunaan alkohol, kesan alam sekitar yang buruk.

Gambaran klinikal pertama bronkitis kronik adalah R. Laenneck (1826) dan GI Sokolsky (1839).

Patogenesis. Dalam patogenesis bronkitis kronik memainkan peranan sebagai pelanggaran fungsi penyembunyian, pembersihan dan perlindungan bronkus.

Pada masa ini, kewujudan sistem pengangkutan mukosiliari, yang diwakili oleh epitelium ciliary mukosa bronkial dan lapisan lendir di permukaannya, telah terbukti. Membran mukus bronkus diwakili oleh sel-sel dari pelbagai jenis: bersisik, memberikan aktiviti ciliary; piala, yang merupakan pengeluar mukus; epitelium seram dan perantaraan. Sel goblet menjalankan "pembersihan basah saluran udara".

Rembesan bronkus adalah rahsia cawan dan sel serus, serta kelenjar lapisan submucosal. Mucus merata meliputi seluruh pokok bronkial seperti selimut dan melakukan fungsi penghalang. Dalam orang biasa, jumlah rembesan biasanya dari 70 hingga 100 ml.

Dengan menggerakkan silia epitelium bersisik ke atas saluran pernafasan atas, zarah lendir dan patologi (debu, mikroba) dikeluarkan. Pembersihan mukus berlaku bukan sahaja secara mekanikal, tetapi juga dengan peneutralan. Lactoferrin, lysozyme, interferon, imunoglobulin kelas A ditemui dalam rembesan bronkial. Epitelium ciliated sangat terdedah, terutamanya dalam kes jangkitan virus, penyedutan udara sejuk atau kering.

Dalam bronkitis kronik, penyusunan semula radas pereputan membran mukus berlaku dan fungsi sistem pengangkutan mukokili terganggu. Hypersecretion mukus berlaku (hypercrinia), kelikatan peningkatan lendir dan perubahan komposisi (discrinia). Aktiviti epitelium ciliary tidak memastikan pengosongan bronkus, iaitu, ketidakcukupan muco-ciliary dan mucostasis berkembang. Pada masa ini, proses ini dianggap sebagai triad patogenetik klasik bronkitis kronik: hypercrinium, diskriminasi dan mucostasis. Keadaan yang baik dicipta untuk pengenalan agen-agen berjangkit ke dalam bronchi dan perkembangan autosensitisasi. Selanjutnya, perubahan sclerosis berlaku dalam lapisan dalam bronkus dan tisu peribronchial dengan gangguan pengalihudaraan yang obstruktif dan pembentukan penyakit jantung pulmonari kronik.

Bronkitis kronik boleh menjadi perivik dan menengah, melemahkan banyak penyakit paru-paru. Bahagian bronkitis kronik ke dalam obstruktif dan tidak obstruktif adalah penting. Apabila setiap bentuk ini boleh menghasilkan proses keradangan mukus.

Membezakan bronkitis tidak mudah menghalang (catarrhal) kronik, mengalir dengan pembebasan berterusan sputum mukus dan tanpa gangguan pengudaraan; bronkitis suppuratif kronik yang kronik, mengalir dengan ubat purulen berterusan atau berkala dan tanpa gangguan pengudaraan; bronkitis obstruktif kronik dengan rembesan sputum dan gangguan pengalihudaraan yang berterusan dan bronkitis obstruktif kronik yang purulen dengan pelepasan dahak purulent dan gangguan pengalihudaraan yang berterusan.

Menurut tahap lesi, terdapat: bronkitis dengan lesi utama bronkus besar - bronkitis proksimal dan bronkitis dengan lesi utama bronkus kecil - bronkitis distal.

Gejala utama bronkitis kronik adalah batuk, dahak dan sesak nafas. Dalam bronkitis bukan obstruktif kronik, batuk menyakitkan. Selalunya ia adalah batuk, di mana pesakit cepat digunakan dan tidak memberi perhatian kepadanya. Pada musim bunga dan musim gugur, batuk bertambah. Dalam sesetengah pesakit, batuk tanpa demam berdarah terus dari beberapa bulan hingga 25-30 tahun. B.E.Votchal memanggil pesakit seperti "batuk", dan bronkitis dianggap bronkitis kronik yang kering.

Batuk sering berlaku pada waktu pagi dan diiringi oleh pemisahan jumlah kecil dahak. Batuk lebih teruk pada musim sejuk dan basah dan semasa pemutihan penyakit. Batuk berlaku apabila merengsa reseptor saraf vagus. Perlu diingatkan bahawa dalam bronkus kecil, reseptor refleks batuk tidak hadir (zon senyap), oleh itu, dengan kerosakan selektif mereka, proses keradangan itu dapat bertahan lama tanpa batuk, hanya dengan sesak nafas. Batuk menyalak mengganggu adalah ciri proses keradangan terutamanya di trakea dan bronkus besar (bronkitis proksimal). Batuk tidak produktif peretasan adalah tipikal halangan bronkial. Pada masa yang sama untuk pemilihan sejumlah kecil dengung kepada pesakit dengan sindrom obstruktif tidak memerlukan impuls batuk 2-3, tetapi lebih. Batuk penggodaman sedemikian berlaku pada waktu pagi, maka pesakit "batuk" dan pada siang hari sudah dengan mudah memisahkan dahak. Seperti batuk peretusan tidak produktif pagi adalah gejala paling penting dalam bronkitis kronik.

Rembesan sputum adalah gejala penting dari bronkitis kronik, walaupun, seperti yang disebutkan di atas, mungkin terdapat bronkitis kronik yang kering. Sesetengah pesakit, terutamanya wanita, boleh menelan sputum mereka. Pada peringkat awal bronkitis kronik, kuman adalah ringan, kadang-kadang kelabu atau hitam, bergantung kepada campuran tembakau atau debu ("pengawal" hitam "). Pada masa akan datang, muncung mukosa atau purulen muncul, yang dikaitkan dengan masalah penyakit atau radang paru-paru. Darah purut mempunyai kelikatan yang tinggi. Dengan keterukan yang ketara terhadap penyakit ini, jumlah peningkatan dahaga, seringkali menjadi lebih cair. Jumlah sputum biasanya tidak melebihi 50 ml, kadang-kadang 100 ml sehari, walaupun dengan bronkitis purulen dengan pembentukan bronchiectasis, jumlah dahak dapat cukup signifikan. Dalam sesetengah kes, hemoptysis adalah mungkin.

Dyspnea adalah gejala ciri bronkitis obstruktif. Dyspnea tidak diketahui dan beransur-ansur berlanjutan selama bertahun-tahun. Dyspnea biasanya berkurangan selepas pembedahan sputum, tetapi kadang-kadang meningkat dengan ketara selepas batuk, yang dikaitkan dengan emphysema pulmonari yang teruk. Oleh kerana proses patologi menjadi lebih parah, timbul rasa sakit dyspnea dengan sedikit usaha dan bahkan berehat. Walau bagaimanapun, kedudukan ortopnea sudah menunjukkan kesertaan kegagalan jantung.

Apabila memeriksa pesakit dengan bronkitis kronik menarik perhatian kepada bentuk dada. Pada peringkat awal perkembangan bronkitis kronik, tiada perubahan dalam dada dikesan. Dengan perkembangan emphysema pulmonari, dada menjadi berbentuk tong atau berbentuk loceng, leher menjadi pendek dan sudut tulang 6 membosankan. Lokasi tulang rusuk menjadi mendatar, saiz anteroposterior dada meningkat, kifokh tulang belakang torakik dinyatakan. Ruang supraclavicular tersapu. Lawatan dada apabila pernafasan adalah terhad. Terdapat ketegangan otot tambahan, ketegangan intercostal lebih ketara daripada biasa. Semasa perkusi, bunyi perkusi berkotak dicatatkan, sempadan paru-paru diturunkan untuk 2-3 ruang intercostal, yang dikaitkan dengan perkembangan emfemaema paru-paru (emphysema adalah peningkatan dalam tenggelam tisu paru-paru dengan penurunan keanjalannya). Dalam pneumosklerosis yang teruk, mungkin ada kawasan bunyi perkusi yang membosankan, pergerakan terhad pada bahagian bawah paru-paru. Saiz kebuntuan jantung mutlak berkurang, dan penentuan kesatria jantung relatif sukar.

Semasa auskultasi paru-paru pernafasan vesikular dengan tempoh habis tempoh yang lama atau pernafasan vesikular yang keras (tidak rata, kasar) ditentukan atas alasan yang sama seperti bronkitis akut. Apabila bronkus disekat dengan dahak, pernafasan vesikular (pernafasan kapas) terdengar di beberapa kawasan, yang mungkin dikaitkan dengan penambahan emfisema. Bergantung kepada sifat rembesan, kornea atau cirit-birit yang kering, berdengung dan bersiul dan berdehit basah, kebanyakannya sederhana berkaliber, ditentukan, sering di bahagian bawah bahagian bawah paru-paru, di mana sputum lebih mudah bertakung. Jumlah berdesir dan sifat mereka juga bergantung kepada peringkat penyakit. Dalam tempoh yang diperkecil, bilangan kenaikan bernafas, mereka didengar di kedua-dua belah pihak dan di seluruh paru-paru. Jika bronkus besar dan sederhana terjejas, maka mengidam episod batuk luar mungkin tidak hadir. Sekiranya bronki kecil terlibat, rales akan sentiasa didengari, dengan data objektif dinyatakan dengan lebih jelas.

Dalam ujian darah terdapat kecenderungan eritrositosis, dalam tempoh eksaserbasi terdapat leukositosis dan peningkatan ESR. Kapasiti penting paru-paru dikurangkan kepada 80% berbanding tempoh yang ditetapkan. Pemeriksaan X-ray menunjukkan corak broncho-vaskular, akar diluaskan, terdapat tanda-tanda fibrosis, bidang paru-paru peningkatan ketelusan, diafragma agak diratakan. Bronkografi mengesan kecacatan dan pengembangan bronkus.

Manifestasi klinik bronkitis obstruktif kronik dicirikan oleh dispnea jenis yang kebanyakannya expiratory, yang bervariasi dengan cuaca, masa hari, dan eksaserbasi jangkitan paru-paru. Terdapat batuk kokolopoli yang berkepanjangan. Terdapat pernafasan yang sukar dan panjang berbanding dengan tahap penyedutan. Vena leher membengkak semasa tamat dan runtuh semasa penyedutan. Prevalensi paru-paru diperhatikan bunyi perkusi berkotak dan menurunkan sempadan paru-paru yang lebih rendah disebabkan oleh emphysema. Semasa auskultasi, pernafasan keras ditentukan dengan pernafasan yang berpanjangan, bersenandung dan bersiul suara, didengar dari jauh. Ujian positif dengan perlawanan di Votchalu diperhatikan: pesakit tidak boleh membayar balik pertandingan yang menyala pada jarak 8 cm dari mulut.

Dengan proses yang jelas di bronkus, apabila semua lapisan bronkus (panbronchitis) terjejas, perkembangan bronchiectasis adalah mungkin, seperti yang akan dibincangkan di bawah di dalam hati pulmonari kronik. Pesakit telah menandakan sesak nafas bercampur-campur atau watak ekspirasi. Wajah bengkak, kelabu, pembengkakan pada leher urat, acrocyanosis, sianosis hangat pada kaki. Dalam dekompensasi teruk, ortopnea dan edema diperhatikan. Apabila dilihat dari dada empuk, bertanda "jejaring vena pada dada, denyutan epigastrik akibat hipertrofi dari ventrikel kanan, tidak hilang semasa penyedutan. Apabila percussion bersenjatakan bunyi perkusi bertukar dengan kawasan yang membosankan. Pernafasan vesikular dengan berlakunya tempoh yang lama, keras atau lemah, bertaburan kering, dan di hadapan bronchiectasis - rales lembap. Auscultation of the heart menunjukkan kelemahan 1 nada jantung pada puncak, atau keduanya, dengan emphysema yang teruk, penekanan 2 nada pada arteri pulmonari akibat hipertensi paru. Dengan perkembangan kekurangan ventrikel kanan, nada aksen yang lemah, murmur diastolik Graham-Still mungkin muncul disebabkan oleh kekurangan relatif injap arteri paru-paru. Pesakit mempunyai peningkatan dalam hati, edema, ascites, anasarca.

Patogenesis perkembangan penyakit jantung pulmonari kronik (cor pulmonale) dikaitkan dengan pemampatan cawangan arteri pulmonari dengan mengembangkan tisu penghubung, hipertensi bulatan kecil berkembang, dan tekanan dalam arteri pulmonari dapat 2-4 kali lebih tinggi daripada normal. Ventrikel kanan berfungsi dengan peningkatan rintangan dan hipertropi, maka penyebaran tonogenik dan myogeniknya berkembang. Hipertensi pulmonari membawa kepada pembukaan anastomosa arteri-vena dan pembuangan darah ke arteri bronkial, yang juga merosakkan bekalan darah ke badan.

Oleh itu, bronkitis kronik adalah proses meresap di mana mukosa bronkus (endobronchitis) terdedah terlebih dahulu, kemudian lapisan dalam bronkus dan tisu penghubung peribronchial (panbronchitis, peribronchitis, sklerosis peribronchial), sehingga mereka kini membincangkan pembentukan semula saluran pernafasan dalam kronik penyakit paru-paru obstruktif. Kesan paru dan kekurangan kardiovaskular terbentuk.

Bronchiectasis. Secara terminologi, adalah perlu untuk membezakan bronchiectasis dan bronchiectasis. Bronchiectasis kongenital atau diperolehi (Bronchoectasiae, bronkus - bronkus, ectasis - regangan) difahami bermaksud pengembangan segmental bronkus yang disebabkan oleh pemusnahan dinding mereka akibat keradangan, degenerasi atau sklerosis. Bronchiectasis boleh berkembang buat kali kedua sebagai hasil daripada proses berjangkit seperti bronkitis suprapatif kronik, pneumonia kronik, tuberkulosis, abses paru-paru, atelektasis.

Kongenital atau diperolehi dalam perkembangan awal kanak-kanak bronkus direalisasikan dalam bronchiectasis dengan jangkitan kandungan bronchiectasis. Oleh itu, bronchiectasis adalah penyakit yang biasanya berlaku pada masa kanak-kanak atau remaja, substrat pathomorphological utama yang membentuk pembentukan bronchiectasis, terutamanya di dalam bahagian paru-paru yang lebih rendah, dengan kehadiran suplora tidak spesifik kronik dalam lumen bronkus yang diluaskan. Proses purulen menjejaskan dinding bronkial, menyebabkan degenerasi, kemerosotan unsur-unsur dan perpindahan tisu parut mereka.

Faktor etiologi adalah kekurangan yang ditentukan genetik pokok bronkial dan mikroorganisma yang menyebabkan proses keradangan. Perkembangan bronchiectasis dipromosikan oleh faktor-faktor yang meningkatkan tekanan transmural di bronkus: penyumbatan bronkial, batuk, akumulasi sputum dalam bronkus, keruntuhan peribronchial tisu paru-paru, peregangan dinding bronkus dengan proses cirrhotic. Pada masa yang sama, kerangka tisu otot dan penghubung dinding bronkus rosak, nadanya berkurang. Urutan proses patologis ditubuhkan: dari bronkitis dangkal ke panbronchitis, kemudian kepada peribronchitis dengan infiltrasi peribronchial, kemudian memburukkan bronkitis dengan pemusnahan serat elastik dan otot dan, akhirnya, kepada bronchiectasis.

Keterangan penyakit pertama kali diberikan oleh Laennec pada tahun 1819 dan menyebutnya sebagai bronchiectasis, tetapi hanya dengan pengenalan kaedah ujian kontras sinar-X (bronchography) ke klinik, kejayaan yang signifikan dicapai dalam diagnosis, rawatan dan tafsiran patogenesis penyakit tersebut.

Menurut bentuk pengembangan bronkus, silinder, saccular, spindle berbentuk dan campuran bronchiectasis dibezakan.

Adalah penting untuk menunjukkan kelaziman proses - satu sisi atau dua sisi, yang menunjukkan lokalisasi tepat mengikut segmen.

Gejala klinikal utama bronchiectasis adalah batuk dengan sputum, yang mempunyai ciri purulen, bau yang tidak menyenangkan dan dikeluarkan dengan "mulut penuh" pada waktu pagi atau apabila ia mengambil kedudukan saliran, iaitu apabila badan dimiringkan ke hadapan, terutama apabila cuba mengambil sesuatu dari lantai, apabila mencuci (bronkus tandas pagi). Jumlah sputum berbeza dari 20-30 ml sehari hingga 100-300 ml atau lebih, kadang-kadang mencapai 1 l per hari dengan bronchiectasis saccular. Dalam kes-kes ini, diagnosis bronchiectasis dalam kebanyakan kes tidak boleh dinafikan.

Jenis sputum tiga lapisan adalah ciri: lapisan pertama berbuih, kadang-kadang dengan campuran lendir atau kandungan mukus murni, keputih atau kehijauan-kuning, bercampur dengan gelembung udara; lapisan tengah serous, kehijauan kuning, mengandungi udara yang kurang; rendah merata merata, mengandungi detritus, tiub Dietrich, kristal dan jarum asid lemak di bawah mikroskopi. Serat elastik jarang berlaku. Seringkali makroskopik, dan secara mikroskopik, sebagai peraturan, campuran darah. Di dalam dahak terdapat pelbagai mikrob. Sputum mempunyai bau yang tidak menyenangkan, yang menunjukkan kehadiran bronchiectasis saccular dan disebabkan oleh kehadiran asid lemak, indole, ammonia dan produk lain autolysis dan lebur purulen.

Pesakit mungkin mempunyai suhu subfebril. Di bawah pengaruh jangkitan yang mematuhi, suhu meningkat kepada jumlah yang tinggi, dahak, yang dilepaskan secara bebas lebih awal, berkurangan dalam kuantiti. Pesakit mempunyai spekulasi sifat campuran, sianosis, gejala mabuk umum. Selepas beberapa hari, sejumlah besar dahak bermula lagi. Serentak atau beberapa jam sebelum ini, penurunan suhu diperhatikan.

Hemoptisis dan pendarahan paru-paru timbul daripada saluran dilarutkan ulser, dari pelbagai aneurisma kecil kapal yang terbenam dalam tisu parut. Kadangkala hemoptysis adalah gejala awal penyakit ini, dan kadang-kadang manifestasi pertama dan satu-satunya ("bentuk pendarahan kering penyakit").

Seterusnya, hipertensi bulatan kecil dikaitkan dengan kegagalan jantung jenis ventrikel kanan.

Apabila memeriksa pesakit ditentukan oleh kedudukan terpaksa pesakit, biasanya di sisi pesakit. Dalam hal ini, anda boleh menentukan dengan tepat dengan tepat di mana proses itu disetempat dalam pesakit. Sekiranya pesakit lebih suka berbaring di sebelah kanan, maka kemungkinan besar proses itu dilokalisasi di sebelah kanan, kerana apabila pesakit berguling ke sebelah kiri, maka batuk dan peningkatan sputumnya. Disebabkan oleh graviti, dahak disembur melalui bronkus tambahan, dan batuk pesakit bertambah, jadi pesakit lebih suka berbaring di sisi pesakit. Dengan pelbagai bronchiektasis dua hala, pesakit mengambil posisi terpaksa - pada perut.

Wajah pesakit itu bengkak. Jari-jari di tangan, dan kadang-kadang pada kaki, mengambil bentuk "drumsticks", dan kuku - "menonton cermin mata" atau "parak burung nuri". Gejala ini diterangkan oleh Hippocrates: sebagai fenomena yang menggabungkan bentuk-bentuk tuberkulosis pulmonari dan emfisema. Kes kehadiran "drumsticks" dalam orang yang sihat sebagai gejala familial kongenital diterangkan. Sekurang-kurangnya kehadiran jari-jari sedemikian dalam ketiadaan penyakit hati, saluran darah, hati memerlukan kajian bronokografi mandatori untuk mengecualikan bronkiektasis "kering". Kelajuan perkembangan gejala ini dalam bronchiectasis berbeza dari beberapa minggu hingga beberapa bulan, purata 6-12 bulan dari awal perkembangan penyakit. Biasanya penampilan gejala ini bertepatan dengan perkembangan penyakit atau jangkitan bronchiectasis. Selain itu, adalah mungkin untuk membalikkan perkembangan gejala ini selepas penyingkiran lobus paru-paru yang terjejas oleh proses patologi.

Patogenesis gejala ini masih belum jelas sepenuhnya. Ia muncul dalam beberapa penyakit yang melibatkan proses purulen, di mana penyakit paru-paru berada di tempat pertama. Sejumlah penulis menerangkan perubahan dalam bentuk jari dengan pengaruh toksin yang diserap dari fusi purulen dan memasuki peredaran darah. Sifat toksin itu tidak diketahui. Memandangkan gejala ini juga ditemui dalam beberapa penyakit yang tidak disertai oleh kehadiran toksin, nampaknya gangguan peredaran, edema dan limpahan kapilari yang tiba-tiba, serta hiperplasia periosteum dan tisu penghubung, adalah penting. Terdapat juga teori anoksemia - kebuluran oksigen tempatan, yang secara umum ditunjukkan di mana peredaran darah perlahan di hujung jari dan jari kaki. Teori endokrinopati akibat perubahan dalam fungsi paru-paru juga menarik perhatian.

Apabila memeriksa dada boleh diperhatikan kecacatannya, yang dikaitkan dengan fibrosis pulmonari. Terdapat kemelesetan separuh dada. Pada masa yang sama, jantung dan mediastinum dipindahkan ke bahagian yang berpenyakit. Jika bronchiectasis berlaku pada masa kanak-kanak, maka terdapat dada scoliotik. Sisi yang terkena selalunya sering terengah-engah. Palpasi dada ditentukan oleh ketegarannya. Dengan perkusi, bunyi pulmonari dikesan dengan nada berkotak di hadapan emfisema. Di bawah sudut bilah-bilah ditentukan oleh kebisingan bunyi perkusi, kadang-kadang di kawasan-kawasan ini bunyi menjadi membosankan-simpatik kerana pengurangan airiness dan penurunan keanjalan tisu paru-paru. Pergerakan bahagian bawah paru-paru yang lebih rendah adalah terhad.

Semasa auskultasi, pernafasan vesikular dijangkiti dengan mengurangkan keanjalan tisu paru-paru, di sesetengah kawasan pernafasan keras terdengar, rales kering dan lembap ditentukan. Rale basah lebih kerap dilokalisasikan di bahagian bawah paru-paru atau hanya pada sudut bilah bahu kiri. Sering kali, beberapa tahun telah didengar di segmen paru-paru yang sama. Memandangkan penyakit itu berlaku terhadap latar belakang fibrosis pulmonari yang ketara, rales basah menjadi "berlendir". Menghidu boleh berbeza-beza secara kuantitatif dan kualitatif dalam tempoh masa yang singkat, yang dikaitkan dengan pengisian rahsia dengan bronkektasis. Oleh itu, pada waktu pagi mengidam lebih banyak daripada pada masa kemudian selepas pembedahan dahak. Kebergantungan auskultori dan pada masa yang sama kehadiran berterusan di tempat tertentu, pelbagai mengering dan "retak pistol mesin" adalah ciri-ciri bronchiectasis.

Dengan bronchiectasis saccular besar, dipenuhi dengan rahsia, gejala perut ditentukan selepas batuk rahsia. Pada masa yang sama, rongga mesti mempunyai saiz yang mencukupi (tidak kurang daripada 4 cm diameter), terletak berhampiran dengan dinding dada, di dalam tisu paru-paru yang dipadatkan di sekitarnya, berkomunikasi dengan bronkus, mengandungi udara dan menjadi berdinding licin. Simptom perut termasuk: suara yang meningkat gemetar semasa palpation, bunyi membosankan-tympanic semasa perkusi, dan dengan bronchiectasis besar - dengan warna metalik. Semasa auskultasi, respirasi bronkus ditentukan, yang, dalam kes-kes di mana bunyi perkusi mengambil warna logam, menjadi amphoraic. Dengung bunyi yang terdengar terdengar, yang jauh lebih besar daripada ini sesuai dengan lokasi mereka, kerana mereka timbul dalam rongga.

Penyakit ini, sebagai peraturan, disertai oleh perubahan dari organ dan sistem lain, terutamanya pembentukan jantung paru-paru. Pemeriksaan X-ray menunjukkan medan paru-paru peningkatan ketelusan dengan corak pulmonari yang cacat dalam bentuk tekanan dan selular - paru-paru "sarang lebah". Bayang-bayang berbentuk cincin kadang-kadang dapat dilihat, selalunya dengan paras cecair. Seperti yang disebutkan di atas, bronkografi mendedahkan pelbagai jenis bronchiectasis, kadang-kadang dalam bentuk sekumpulan buah anggur. Yang lebih umum ialah penyebaran lobus bawah bronchiectasis kerana hipoventilasi bahagian bawah paru-paru dan penurunan fungsi penyempitan bronkus. Mereka lebih kerap terletak di sebelah kiri daripada di sebelah kanan (sempit bronkus kiri, pelepasan dari trakea pada sudut akut), di samping itu, paru-paru kiri kurang pengudaraan kerana kedekatan hati. Melaporkan pelanggaran fungsi pernafasan.

Asma bronkial (Asthma bronchiale). Asma tercekik, pernafasan berat. Asma bronkial adalah penyakit pernafasan berulang yang kronik yang disebabkan oleh kereaktifan reaksi bronkus, manifestasi klinikal yang paling penting yang merupakan serangan matiasan expiratory, disertai oleh bronkospasme, hypersecretion. diskriminasi dan edema mukosa bronkial. Penyebutan asma bronkus adalah dalam tulisan-tulisan Hippocrates.

Terdapat dua bentuk asma utama: atopik dan menular. Di samping itu, pada masa ini, beberapa varian penyakit ini juga diserlahkan: ketidaksopanan, imunopatologi, neuropikik, dengan ketidakseimbangan adrenergik, dengan kereaktifan utama bronkus dan holergik.

Asma bronkial atopik dicirikan oleh kecenderungan keturunan, iaitu, saudara terdekat mempunyai asma bronkial atau penyakit alahan lain, dan disebabkan oleh alergen tidak berjangkit.

Pesakit mempunyai sejarah penyakit alahan lain: diathesis eksudatif pada zaman kanak-kanak, rhinitis alergi, urticaria, angioedema, neurodermatitis. Tanda-tanda alahan serbuk sari (pollinosis) dan pemutihan penyakit semasa tempoh berbunga rumput, pokok renek dan pokok adalah ciri. Terdapat alergi debu, iaitu, perkembangan sawan yang bersentuhan dengan debu rumah tangga (merata, bulu, rambut haiwan kesayangan, epidermis manusia), debu buku dan kertas. Debu industri (kapas, tepung, tembakau) menyebabkan asma bronkus pekerjaan.

Diyakini bahawa di pangsapuri kami, atau lebih kusyen, terdapat kutu dari genus Dermatofagoides, berukuran 0.2 mm, yang memakan kelemumur. Lapisan chitinous mereka adalah alergen. Serbuk Daphnia, krustasea air tawar yang digunakan sebagai makanan untuk ikan akuarium, juga boleh menjadi alergen dalam negeri. dan spora kulat tidak patogen. Kehadiran alergi makanan ditubuhkan dengan fakta serangan asma apabila memakan makanan tertentu, terutama apa yang dipanggil allergens obligasi: strawberi, telur, buah sitrus, ketam, coklat, serta wain anggur, ikan laut dan banyak lagi. Alahan dadah ditunjukkan oleh serangan asma ketika mengambil ubat: penisilin, sulfonamida, persiapan iodin, vitamin). Alergen kimia diwakili oleh pelbagai bahan seperti plastik, bahan kimia toksik, dan lain-lain.

Serangan asma bronkial atopik adalah hasil tindak balas segera. Pada tahap imunologi yang pertama, antigen digabungkan dengan antibodi seperti reagen, yang kini tergolong dalam kelas imunoglobulin E. Tahap patokimia kedua ialah pembebasan mediator peradangan aktif kimia - histamin, bahan bertindak secara perlahan anafilaksis, acetylcholine, Serotonin, bradykinin. Dalam patofisiologi ketiga, bahan biologi aktif ini menyebabkan kekejangan otot licin bronkus, edema membran mukus, peningkatan tajam dalam kebolehtelapan kapiler, hiperekresi kelenjar mukus. Pada peringkat ini, gejala penyakit klinikal utama terbentuk.

Dalam kes asma bronkus yang bergantung kepada jangkitan, serangan awal berkait rapat dengan jangkitan pemindahan organ-organ pernafasan: influenza, bronkitis, SARS, radang paru-paru, tanpa tanda-tanda atopi atau proses kronik yang jelas dalam radas broncho-radang: bronkitis kronik dan penyakit paru-paru kronik yang lain. Pada masa yang sama, kepekaan badan berkembang. Ia tidak dikecualikan bahawa dalam patogenesis bentuk ini, tindak balas adalah sejenis segera dan tertangguh (selular).

Sekiranya terdapat variasi asma bronkial, ada pelanggaran terhadap aktiviti hormon ovari dan kemerosotan keadaan pesakit dikaitkan dengan kitaran haid, kehamilan, permulaan menopaus, pesakit juga didiagnosis dengan tanda-tanda ketergantungan glukokortikoid. Dalam kes varian autoimun, kursus yang teruk, berterusan berulang dengan penentangan terhadap semua jenis terapi berlaku. Varian neuropsychiatrik asma bronkial dicirikan oleh penghubung serangan asma dengan jenis gangguan neuropsychiatri, dengan sejarah trauma psikologi, situasi konflik berlarutan, kecederaan tengkorak, gangguan seksual, dan kesan iatrogenik. Variasi vagoton (cholinergik) biasanya berlaku selepas 4 tahun atau lebih dari permulaan penyakit. Pada masa yang sama, pelanggaran patriosis bronkial diperhatikan terutamanya di peringkat bronkus besar dan kecil, terdapat bronchorea yang disebut. Rombongan adrenergik berkembang dengan latar belakang penggunaan simpatomimetika yang berlebihan, yang membawa kepada pelanggaran adrenoreaktif.

Asma dengan kereaktifan bronkus diubah secara semula jadi termasuklah "usaha fizikal" asma dan asma aspirin. Asma "usaha fizikal" ditentukan oleh berlakunya serangan asma di bawah pengaruh aktiviti fizikal. Asma aspirin termasuk "triad asma": asma, intoleransi terhadap asid acetylsalicylic dan analognya, dan rhinosinusopati polipous. Adalah dipercayai bahawa ia adalah berdasarkan pelanggaran metabolisme asid arakidonat dan sintesis prostaglandin yang sesat.

Keadaan metorologi mempunyai kesan yang diketahui mengenai berlakunya sawan. Serangan sering berlaku dalam cuaca basah, sejuk, berangin dan sejuk. Di kawasan pergunungan dan kawasan dengan iklim panas yang panas (Turkmenistan), serangan asma jarang berlaku dan berlaku lebih baik.

Manifestasi utama penyakit ini adalah serangan asma, yang sering mengganggu pesakit pada waktu malam. Selalunya, sebelum serangan, prekursor ditentukan: batuk, sakit tekak, kulit gatal, hidung berair. Pesakit cuba, jika boleh, untuk mengekalkan keadaan rehat, mengelakkan pergerakan yang tidak perlu. Biasanya pesakit mengambil posisi terpaksa: duduk di kerusi atau berdiri. Pesakit bergantung pada siku atau di telapak tangan yang diluruskan ke depan, dengan itu memasang ikat pinggang, yang menyumbang kepada penyertaan otot tambahan dalam tindakan pernafasan.

Kesukaran bernafas pada sesetengah pesakit disertai dengan rasa sesak yang menyakitkan di dada, sakit tajam di kawasan epigastrik atau di hipokondrium yang betul. Kesedaran pesakit kekal. Ekspresi penderitaan, ketakutan, ditutup dengan peluh. Acrocyanosis diperhatikan.

Dalam kajian sistem pernafasan dalam pesakit, dada sisi didedahkan, seolah-olah tetap dalam kedudukan inspirasi maksimum. Ruang intercostal diluaskan, sudut epigastrik diperluaskan. Diafragma adalah rendah, pektoral, tangga, sternocleidomastoid dan otot perut tegang. Sudah pada jarak jauh, wisel dan denyut berirama didengar. Pesakit biasanya berkata: "Muzik dalam dada" atau "Mencicit di dada", berbanding dengan menyanyi roosters. Dyspnea adalah expiratory. Sejak bronkus kecil disempitkan, pernafasan, yang biasanya merupakan tindakan pasif, menjadi aktif dengan penglibatan semua otot tambahan, yang memerah paru-paru, bronkus kecil dan bronchioles dan memerah udara ke dalamnya. Pada permulaan serangan, pernafasan adalah dalam dan seimbang (mungkin sehingga 10 atau kurang per minit) - bradypnea.

Di tengah-tengah priupa, batuk lemah, kadang-kadang hilang. Kelentit kecil, tebal, likat, cerah, berkokok, menonjol dengan kesukaran, tiada bau. Di bawah mikroskop, spiral Kurschman dikenal pasti, yang merupakan cecair lendir yang terbentuk dalam bronchi kecil yang spastik dipendekkan semasa serangan. Terdapat eosinofil dan kristal Charcot-Leiden, yang terbentuk akibat pecahan eosinofil. Jika asma bronkial berkembang di latar belakang sesetengah penyakit paru-paru atau bronkus, maka sputum mungkin juga mempunyai ciri-ciri mukosa.

Palpasi dada ditentukan oleh pengurangan keanjalannya dan melemahkan tremor suara, mengidam dapat ditentukan oleh palpation. Semasa perkusi paru-paru bunyi perkusi berkotak dicatatkan, terutama sekali di bahagian bawah dada. Batas bawah paru-paru diabaikan. Kebodohan hati yang mutlak hilang, ruang Traube dipersempit. Pergerakan bahagian bawah paru-paru yang lebih rendah adalah terhad.

Semasa auskultasi, pernafasan ditentukan dengan tamat tempoh yang berpanjangan, semasa pernafasan dan terutamanya semasa inspirasi, banyak bunyi berdengung dan berdengung terdengar.

Apabila berakhirnya serangan, batuk meningkat dan lebih banyak dahak mula menonjol. Nombor beliau meningkat hingga akhir serangan. Pankram menjadi cecair dan lebih mudah longkang. Pada akhir serangan, jumlah sputum mencapai 100 ml. Pada akhir serangan, data auscultatory agak berubah. Kelembapan, kebanyakannya rale lembap berkaliber sederhana muncul, yang berterusan selama sehari atau lebih selepas serangan.

Penyakit asma yang lebih teruk adalah status asma. Ini adalah keadaan baru yang kualitatif, yang disifatkan bukan sahaja oleh bronchospasm, edema membran mukus dan hypersecretion, tetapi juga penghalang lengkap reseptor beta-adrenergik dari pokok bronkial, hypercapnia, hypoxia dan tisu anoksia, polycythemia dan sindrom jantung pulmonari akut. Dalam kes ini, terdapat keberkesanan bronkodilator konvensional dan sindrom ricochet, iaitu, kesan buruk simpatomimetika dengan peningkatan disfungsi. Terdapat 3 peringkat status asma. Pada peringkat 2, gejala "paru-paru bisu" berkembang, apabila bunyi pernafasan semakin lemah dan mengiakan berhenti didengar akibat halangan pokok bronkial dengan lendir likat. Pada peringkat 3, koma hypoxemic berkembang berkaitan dengan hipoksia, hypercapnia, dan asidosis pernafasan. Dari sisi sistem kardiovaskular, terdapat: tachycardia, hipertensi arteri, lemah nada jantung, gejala kegagalan rahang kanan.

Kekerapan serangan dan keterukan mereka mungkin berbeza. Sebaik sahaja kejang berlaku, sawan mungkin tidak diulangi untuk masa yang lama. Dalam kes-kes lain, mereka sering berlaku, peningkatan intensiti mereka, dan komplikasi ciri penyakit ini: emphysema pulmonari, penyakit jantung pulmonari kronik dengan perkembangan kekurangan pernafasan dan kardiovaskular.

Emfisema paru-paru (Emphysema pulmonis). Emphysema mengembang, mengembang. Emfisema pulmonari adalah proses patologi yang progresif dan tidak dapat dipulihkan, di mana airiness paru-paru meningkat disebabkan oleh atrofi tisu elastik dan pengembangan alveoli. Sebagai peraturan, ia sekunder. Bronkitis kronik, pneumonia, asma bronkial memainkan peranan dalam perkembangannya. Halangan bronkus, pelanggaran patriosis bronkial akibat keradangan mukosa bronkial, bronkospasma membawa kepada peningkatan tekanan udara dalam rongga alveolar. Keradangan kronik tisu interstisial menyebabkan pelanggaran peredaran darah dan pemuliharaan paru-paru, yang mengakibatkan pengurangan keanjalan dinding alveolar, atrofi mereka dan peregangan alveoli. Tekanan dalam peredaran pulmonari meningkat, hipertrofi dari ventrikel kanan berkembang. Pesakit bimbang tentang batuk, selalunya dengan ubat mucopurulen kerana kehadiran bronkitis kronik, sesak nafas dengan kesukaran bernafas, diperbetulkan dengan senaman.

Pada peperiksaan, muka adalah sianotik dan bengkak, akrosianosis. Thorax berbentuk tong, dengan susunan tepi mendatar. Ruang intercostal melebar. Epigastric sudut bodoh, menonjol fossa supraclavicular. Sangkar rusuk tegar. Gegaran suara lemah, otot tambahan terlibat dalam pernafasan. Apabila perkusi ditentukan bunyi perkusi yang berkotak. Jika pneumosklerosis dinyatakan, maka bunyi perkusi mosaik ditentukan, apabila bahagian kotak bunyi bergantian dengan pemendekan bunyi paru. Batasan bawah paru-paru diabaikan, pergerakan tepi bawah adalah terhad, tidak ada kebodohan jantung mutlak. Pada peringkat awal, disebabkan oleh bronkoskopi, pernafasan dengan pernafasan diperpanjang diperhatikan, dengan tanda-tanda emphysema yang jelas, ia menjadi lemah vesikular. Kursus penyakit ini panjang. Selepas itu, tanda-tanda penyakit jantung pulmonari kronik ditambah.

Terdapat juga emphysema akut (keretakan akut pada paru-paru). Ia berkembang sebagai melanggar patron bronkial 5 dengan serangan asma, kejutan anaphylactic, pendedahan kepada ejen peperangan kimia. Mungkin terdapat pengembangan pampasan terhad paru-paru dalam bentuk "emphysema vicar". Ini disebabkan oleh pengembangan tisu paru-paru yang tersisa selepas pembedahan untuk mengeluarkan lobus paru-paru atau seluruh paru-paru. Dengan kekalahan sesetengah kawasan paru-paru, yang lain boleh mengembangkan pampasan.