Kompleks tuberkulosis utama

Batuk

Tuberkulosis merujuk kepada penyakit berjangkit dan radang yang mempunyai banyak bentuk klinikal. Setiap daripada mereka dibezakan dengan polimorfisme, kursus klinikal, spesifik diagnosis dan rawatan. Salah satu bentuk ini adalah kompleks tuberkulosis utama.

Ia mempunyai beberapa ciri khas yang khusus untuk batuk kering utama:

  1. Penyakit ini berlaku semasa hubungan pertama badan dengan jangkitan.
  2. Jangkitan berlaku pemekaan badan, sejenis tindak balas alahan segera berlaku.
  3. Perubahan eksudatif-nekrotik diguna pakai.
  4. Terdapat perkembangan selanjutnya penyakit ini, yang disertai oleh generalisasi hematogen dan limfogen pada proses menular.
  5. Kemungkinan tindak balas paraspecific, seperti: vasculitis, arthritis, serositis.
  6. Selalunya, kanak-kanak sakit, tetapi penyakit ini berlaku di kalangan kumpulan umur yang lain.

Spesifikasi dan manifestasi patologi pertama

Fenomena patologis ini adalah proses untuk membangun jangkitan, yang dicirikan oleh keradangan dalam tisu paru-paru dengan pembentukan pengaruh tuberkulosis utama, kerosakan pada nodul intrathoracic dan keradangan pada saluran limfa.

Selalunya, bentuk tuberkulosis ini berlaku pada masa kanak-kanak, kurang kerap pada orang berusia 18-25 tahun. Gambaran klinikal secara keseluruhannya bergantung kepada fasa pembangunan proses, ciri-ciri kursus dan reaktifitas organisma kepada jangkitan.

Kemunculan proses berjangkit ini didahului dengan perubahan sampel tuberculin. Virage adalah tempoh awal jangkitan dengan tuberkulosis, yang layak sebagai tindak balas tuberkulin positif pertama dalam kanak-kanak yang sihat. Secara beransur-ansur meningkat berbanding dengan kajian terdahulu sebanyak 6 mm dan lebih dan tidak mempunyai kaitan dengan tindak balas post-vaksin alergi.

Ujian tuberculin Virage

Menurut kursus klinikal, terdapat dua pilihan untuk perkembangan penyakit ini:

  1. Malosimtomatik untuk - ditunjukkan oleh gejala individu yang kecil, tidak menyebabkan perubahan klinikal yang jelas dalam keadaan umum badan. Ia agak jarang berlaku.
  2. Ubi mabuk tuberkulosis adalah varian paling sering dalam perjalanan penyakit, terutama dengan kekalahan membran serous (pleurisy, serositis) dan bronkus. Boleh disertai dengan limfadenitis, sindrom hepatolien, tindak balas tidak spesifik (erythema nodosum, dll).

Permulaan penyakit ini secara beransur-ansur, dengan gejala mabuk dan demam rendah. Dalam sesetengah kes, mungkin terdapat kenaikan akut dalam suhu badan sehingga 38-39 ° C, yang selepas beberapa minggu menjadi subfebril.

Batuk ringan dan sejumlah kecil sputum diiringi dengan meniupkan bunyi perkusi di kawasan yang rosak. Gambar auskultori menyerupai tanda-tanda bronkitis: sesak atau pernafasan keras, kebanyakannya kering atau kadang-kadang satu rale lembap.

Dalam kajian mengenai dahak atau pencucian dari bronkus, dalam beberapa kes, tuberkulosis Mycobactrium didapati.

Pelanjutan penyakit ini dalam perjalanannya adalah serupa dengan radang paru-paru, yang menangkap kawasan kecil tisu paru-paru.

Palpasi kelenjar getah bening serantau akan memberikan gambaran klinikal tertentu - saiznya meningkat kepada satu setengah sentimeter, lembut dan elastik, dikelilingi oleh periadenitis. Beberapa kumpulan terjejas secara serentak.

Sebagai sindrom mabuk umum, sebagai tambahan kepada peningkatan suhu, penampilan dicirikan oleh:

  • kelemahan;
  • mual;
  • muntah;
  • sakit kepala;
  • pening;
  • pendarahan jantung.

Punca pembangunan

Penyebab patologi adalah kemasukan tuberkulosis Mycobactrium oleh titisan udara ke dalam tisu paru-paru, di mana mereka beransur-ansur membiak dan tersebar melalui laluan limfatik melalui kapal dan nod. Dalam kes ini, patogen boleh mendapat serta-merta dengan udara ke dalam paru-paru, dan limfa melalui sekumpulan konglomerat limfatik thoracic. Selalunya mempengaruhi bahagian atas paru-paru.

Mycobacteria mengeluarkan toksin yang menyebabkan tindak balas radang dalam tisu untuk membentuk exudate. Ia mengandungi campuran fibrin, limfosit, leukosit, monosit dan sel monocytoid.

Pengumpulan sel-sel ini membawa kepada kemusnahan dinding antara segmen paru-paru. Sekitar zon keradangan fokus. Saiz kesan bergantung kepada perencatan mikobakteria, tindak balas badan dan kepekaannya, kebanyakkan jangkitan. Saiz kecil adalah disebabkan oleh perencatan yang rendah dan ketiadaan reaksi alahan. Dalam kes ini, diagnostik sinar-X dalam kes ini akan menjadi tidak diketahui. Kaedah diagnostik hanya dalam kes ini akan menjadi biopsi tusukan.

Jika sebilangan besar bakteria yang berisiko tinggi memasuki badan dan jenis tindak balas alahan segera berlaku, kemungkinan besar tumpuan awal akan menjadi besar. Akan ada proses yang akan lambat laun menjurus kepada pembentukan necrosis caseous.

Pada masa yang sama, terdapat sinar X dan gambar mikroskopik - satu batang akan muncul dari sel-sel Pirogov-Langhans tertentu, menyambung sel-sel epitelium yang diubah suai dan kapsul. Selanjutnya, lesi boleh menenangkan.

Manifestasi mabuk pada kanak-kanak

Kompleks tuberkulosis utama pada kanak-kanak umumnya sama dengan yang di kalangan orang dewasa, tetapi terdapat beberapa ciri. Pada kanak-kanak, peningkatan limpa dan hati, peningkatan kadar sedimentasi erythrocyte, dan leukositosis dengan pergeseran formula neutrofil ke kiri akan ditambah kepada gejala-gejala sindrom mabuk umum.

Kadar pemendapan ermitrosit

Pada asasnya, penyakit pada kanak-kanak lebih teruk. Sindrom mabuk am lebih ketara. Penyakit ini sering disertai oleh komplikasi dengan sifat gelombang seperti penyakit, seperti:

  • kejatuhan kompleks dengan berlakunya gua;
  • lesi bronkial;
  • obturation diikuti oleh atelectasis segmen bronchus;
  • pleurisy;
  • pembentukan ulser dan fistula;
  • kecacatan cicatricial;
  • penjadualan proses disebabkan penyebaran hematogen dan limfogen.

Kekerapan komplikasi dikurangkan dengan ketara jika ubat Rifampicin dimasukkan dalam terapi utama. Penggunaannya juga mengurangkan menjejaskan kalsifikasi.

Ciri-ciri kompleks tuberkulosis utama

Kompleks tuberkulosis utama pada bayi dalam amalan klinikal adalah lebih biasa daripada pesakit-pesakit yang lebih tua. Jangkitan berlaku apabila berhadapan dengan jangkitan besar-besaran. Penyakit ini berlaku mengikut jenis radang paru-paru, yang membawa kepada keperluan pembezaannya. Terdapat juga kerosakan yang ketara terhadap nodus limfa intrathoracic, gejala demam yang semakin meningkat.

Etiologi

Ejen penyebab tuberkulosis adalah mycobacterium (Koch sticks) - ini adalah bakteria dari Mycobacterium genus. Mereka lebih daripada 100 spesies.

Tuberkulosis secara langsung pada manusia boleh menyebabkan hanya beberapa jenis: M. Tuberkulosis, M. bovis dan M. africanum. Dan juga terdapat beberapa mikobakteria yang boleh menyebabkan mycobacteriosis. Ini termasuk M. avium, M. fortinatum dan M. terrae, M. leprae, M. ulserans.

Reservoir semulajadi penyakit ini adalah seseorang yang menderita tuberkulosis yang terbuka, haiwan domestik dan liar yang dijangkiti, burung (pembawa bakar). Boleh menular, yang berbahaya kepada orang lain, adalah pembawa dengan bentuk terbuka. Adalah penting untuk mengenal pasti dan mengasingkan pembawa jangkitan jangkitan pada masa yang tepat.

Ciri-ciri utama Mycobacterium tuberculosis

Bakteria mempunyai penampilan batang nipis, sedikit melengkung. Mereka tahan kepada asid dan alkali, dan juga untuk pengeringan. Pengeluaran semula berlaku dengan membahagikan dua, mikobakteri tidak kehilangan keupayaan mereka untuk membahagikan, baik di luar sel dan dalam makrofag. Kadar pembahagian agak rendah. Mereka tidak mempunyai pergerakan bebas.

Tahan terhadap suhu, sempadannya termasuk dari 29 hingga 42 darjah. Tetap berdaya tahan pada suhu yang rendah. Di dalam air, ia boleh wujud selama hampir setengah tahun. Apabila lyophilization dan pembekuan patogen kekal selama 30 tahun. Ultraviolet dan suhu tinggi memberi kesan kepada mereka. Walau bagaimanapun, mikroorganisma ini berasa sangat selesa dalam keadaan kegelapan dan kelembapan yang tinggi (oleh itu, mereka berasa baik di dalam bilik yang gelap dan lembap).

Kayu Koch diwarnai oleh Zil-Nilsson merah.

Kepelbagaian morfologi mycobacterium

Struktur dan saiz mikobakteria mungkin berbeza-beza, bergantung kepada umur mereka dan keadaan persekitaran (baik atau tidak baik).

Kepekaan antibiotik

Kepekaan terhadap ubat terapeutik dikaitkan dengan struktur dinding sel (hidrofobisiti tinggi), yang merupakan jenis penghalang fizikal kepada ubat terapeutik, termasuk antibiotik. Rintangan juga disebabkan oleh genom mikroorganisma yang menyebabkan batuk kering. Rintangan mungkin ada pada ubat-ubatan anti-tuberkulosis, yang dapat mengurangkan keberkesanan terapi. Oleh itu, adalah penting untuk menyiasat kepekaan dadah. Sehingga kini, kaedah PCR digunakan secara meluas untuk tujuan ini.

Patogenesis tuberkulosis utama

  1. Airborne,
  2. Alimentary,
  3. Hubungi,
  4. Intrauterine.

Pembawa Bacillus dengan bentuk tuberkulosis yang terbuka, yang dapat mengeluarkan sejumlah besar mikobakteria patogenik sebagai penggantungan ketika bersin, batuk dan bercakap, boleh berbahaya (jaraknya boleh mencapai 10 meter). Jangkitan berlaku melalui penyedutan dan udara yang tercemar memasuki paru-paru.

Mungkin jangkitan diri (iaitu peralihan proses patologi kepada organ lain) dengan memakan sputum pulmonari yang mengandungi mycobacteria yang ganas. Ia adalah laluan aerogenik yang utama untuk tuberkulosis utama. Semua laluan penghantaran lain tidak mungkin, tetapi ia mungkin dan harus diambil kira dalam patogenesis penyakit ini.

Perlu diingat bahawa saluran pernafasan atas mempunyai perlindungan yang tidak spesifik, yang menentang penyebaran bakteria. Iaitu, pembersihan mucociliary, fungsinya didasarkan pada pengeluaran lendir (yang tidak membenarkan mikroorganisma menyebar) dan kerja epitel ciliated (yang menghilangkan lendir dengan kemasukan eksogen di luar badan). Oleh itu, kebarangkalian jangkitan bertambah dengan pelanggaran mekanisme pembersihan mukosa, yang boleh disebabkan oleh penyakit akut atau kronik saluran pernafasan atas.

Cara penghantaran yang lain

  1. Laluan alahan adalah mungkin apabila meminum makanan dengan pencemaran yang tinggi oleh ketegangan yang ganas. Sekiranya melanggar keupayaan perlindungan normal dinding saluran pencernaan, agen penyebab tuberkulosis dapat menembusi melalui timbunan ke dalam aliran darah.
  2. Laluan hubungan jangkitan adalah mungkin dengan hubungan berpanjangan (haiwan, objek, pembawa basil). Patogen dapat menembus selaput lendir, dan kes penembusan melalui kulit sangat jarang berlaku.
  3. Laluan jangkitan intrauterin juga sangat jarang berlaku. Kemungkinan hubungan patogen kepada bayi hanya hadir semasa bersalin, dan lebih tepat lagi, apabila plasenta dipecahkan.

Mycobacteria tidak menghasilkan eksotoksin tertentu, yang membawa kepada keadaan seperti "mikroba laten". Iaitu, patogen tidak menjadi sasaran untuk fagosit (tahap pertama kekebalan tubuh) dan mempunyai keupayaan untuk menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah (mycobacteremia primer berlaku). Tropisme patogen adalah disebabkan oleh banyaknya darah dan limfa yang terdapat dalam pelbagai organ.

Oleh itu, paling kerap terkena:

  • kelenjar getah bening;
  • paru-paru;
  • lapisan kortikal buah pinggang;
  • tulang tiub;
  • mata choroid.

Tanpa tindak balas imun mikroorganisma, mikobakteria terkumpul di tapak sedimentasi. Sel-sel imun pertama yang bertindak balas terhadap patogen adalah leukosit polynuklear. Walau bagaimanapun, disebabkan potensi bakterisida yang rendah, leukosit mati. Selepas itu, makrofag terhubung dengan tindak balas imun. Tetapi kerana faktor kod mikobakteri, keupayaan makrofag untuk lisis terganggu.

Jangkitan utama

Sekiranya imuniti dikurangkan, aktiviti makrofag akan berkurangan. Oleh itu, phagocytosis tidak mencukupi, dan mikobakteria terkumpul di tisu-tisu yang terkena secara eksponen. Semasa lisis, makrofag yang tinggal secara aktif mati, sementara melepaskan sejumlah besar enzim selular. Ini mewujudkan keadaan yang baik untuk pembangunan agen penyebab tuberkulosis. Juga, tisu di sekeliling cair dengan mengeluarkan enzim macrophage, yang menyokong pembiakan mycobacteria ekstrasel.

Dengan peningkatan jumlah mikroorganisma, tindak balas imun juga beralih (bilangan dan aktiviti agen imun berkurangan). Radang merebak ke tisu berdekatan. Kehadiran kepekatan mediator yang besar mengurangkan kebolehtelapan dinding saluran darah. Tisu diserap dengan agen imun (leukosit, monosit) dan pembentukan pembentukan tuberkulosis, di mana proses utama adalah nekrosis caseous.

Jangkitan primer dengan rawatan yang tidak betul menjadi kronik, atau menyebabkan tuberkulosis sekunder.

Gejala kompleks tuberkulosis utama

Gambar klinikal di tuberkulosis utama sangat serupa dengan radang paru-paru. Pada bayi, kerosakan kepada paru-paru memerlukan karakter yang berbeza. Pada orang dewasa, disebabkan oleh imuniti yang muncul, boleh menjadi tempoh asimtomatik yang sangat panjang. Di kalangan kanak-kanak yang lebih tua, kajian itu mendedahkan fokus utama pada tisu paru-paru; pelbagai komplikasi kompleks tuberkulosis utama juga mungkin. Hemoptisis adalah gejala yang paling penting, bagaimanapun, disebabkan manifestasi yang jarang berlaku, peperiksaan lengkap diperlukan.

Dalam kajian klinikal, tanda tuberkulosis utama mendedahkan limfadenitis pada nodus serviks dan axillary. Mereka mempunyai tekstur padat, mengekalkan mobiliti. Apabila kajian auscultatory, terdapat satu lag dalam tindakan pernafasan separuh daripada paru-paru dari yang lain, pernafasan vesicular keras, rusuk halus halus.

Sekiranya lesi mempunyai dimensi kecil, tiada keabnormalan fizikal akan dikesan semasa pemeriksaan fizikal.

Ujian makmal

Kajian makmal termasuk kajian perut bronkial (mungkin perut), di mana mycobacterium tuberculosis dikesan oleh mikroskopi dan pewarnaan yang diperlukan.

Kajian makmal komprehensif mengenai ujian darah. Perubahan ciri adalah leukositosis dengan perubahan nukleus ke kiri, eosinopenia, monopenia, peningkatan kadar sedimentasi eritrosit.

Komplikasi

Komplikasi dalam kompleks tuberkulosis utama adalah berdasarkan kepada perkembangan patologi dan penglibatan organ-organ anatomi dekat di dalamnya.

Diagnostik

Pada penyataan diagnosis adalah perlu untuk mengumpul anamnesis terperinci. Sangat penting untuk menubuhkan hubungan dengan pembawa, tindak balas dan ujian tuberculin. Oleh kerana ciri utama kompleks utama adalah reaksi hyper-hypergene kepada ujian Mantoux.
Skim diagnostik termasuk ujian darah, dada, pembersihan dari bronkus dan perut.
Ia adalah perlu untuk menjalankan pemeriksaan sinar-X, di mana ia boleh memasuki lokus segar di tisu paru-paru atau nodus limfa.

Gambar sinar-x

Semasa kompleks utama, terdapat tiga proses saling berkaitan utama: kerosakan pada tisu paru-paru, sintesis yang banyak dari komponen kelenjar dan limfangitis yang menyambungkannya. Sebelum patologi menjadi bipolar, fasa penyusupan aktif komponen selular tisu paru-paru berlaku. Pada radiografi, infiltrat diwakili oleh rantau yang mempunyai echogenicity yang rendah. Kegelapan ini pergi ke akar paru-paru atau bahkan bertindih. Infiltrasi mempunyai pelbagai saiz. Dari kawasan yang terjejas, pakar mengenal pasti jenis berikut:

Patologi

Ekspresi morfologi proses itu adalah tiga komponen yang merupakan sebahagian daripada kompleks tuberkulosis utama:

Kompleks tuberkulosis utama (PTC): pathomorphology, patogenesis, persembahan klinikal, diagnosis, diagnosis pembezaan, rawatan, komplikasi dan hasil.

Kompleks tuberkulosis utama adalah bentuk tuberkulosis utama yang paling teruk, yang mempengaruhi, sebagai peraturan, sistem pernafasan. Kemunculan kompleks tuberkulosis utama dikaitkan dengan virulensi tinggi patogen dan gangguan ketara terhadap imuniti selular.

Kompleks tuberkulosis utama adalah bentuk tuberkulosis utama klinikal tempatan, di mana tiga komponen lesi tertentu dibezakan: utama mempengaruhi dengan tindak balas perifocal, batuk kering nodus limfa serantau dan zon limfangitis tabik yang menyambungkan mereka.

Kompleks tuberkulosis utama dengan luka paru-paru dan VLHU boleh berkembang dalam dua cara. Dengan jangkitan aerogenik besar dengan mycobacteria tuberculosis yang ganas, di tempat pengenalan mereka ke dalam tisu paru-paru, pulmonari utama mempengaruhi dalam bentuk acinar atau pneumonia caseous lobular dengan zon perifocal keradangan berlaku. Mempengaruhi dilokalisasikan di bahagian paru-paru yang berventilasi, biasanya subpleural. Reaksi keradangan merebak ke dinding saluran limfa. Mycobacterium tuberculosis dengan aroma getah bening menembusi nodus limfa serantau. Pengenalan mikobakteria membawa kepada hiperplasia tisu limfoid dan perkembangan keradangan, yang selepas tahap eksudatif bukan spesifik pendek mengambil karakter tertentu.

Oleh itu, kompleks terbentuk, terdiri daripada kawasan paru-paru yang terjejas, limfangitis khusus dan zon keradangan tisu pada nodus limfa serantau.

Di samping itu, apabila jangkitan aerogenik mycobacterium tuberculosis boleh menembusi melalui membran mukus utuh bronkus ke dalam plexus limfatik peribronchial dan, seterusnya, ke nodus limfa akar paru-paru dan mediastinum, di mana keradangan tertentu berkembang. Dalam tisu bersebelahan, tindak balas keradangan tidak spesifik berlaku. Gangguan yang mengakibatkan lymphostasis dan pembesaran saluran limfa.

Kemungkinan perkembangan retrograde limfogenous path. Dengan penyebaran keradangan dari nodus limfa ke dinding bronkus bersebelahan, mikobakteria boleh menembusi tisu paru-paru dan cara bronkogenik. Pengenalan mikobakteria ke dalam tisu paru-paru membawa kepada perkembangan tindak balas keradangan, yang biasanya menangkap bronkus terminal, beberapa acini dan lobules. Keradangan dengan cepat memperoleh watak tertentu: zon necrosis caseous terbentuk, dikelilingi oleh granulasi. Jadi, setelah luka VLHU, komponen paru-paru kompleks tuberkulosis utama terbentuk.

Di dalam kompleks tuberkulosis utama, perubahan paraspecific dan tidak spesifik yang tersebar luas, diperhatikan. Walau bagaimanapun, terdapat kecenderungan untuk menjalani penyakit yang tidak baik. Perkembangan terbalik berlaku perlahan-lahan. Keputusan positif difasilitasi oleh diagnosis awal kompleks tuberkulosis utama dan rawatan yang tepat pada masanya dan mencukupi.

Dengan perkembangan semula tuberkulosis utama, penyusupan perifocal secara beransur-ansur menyelesaikan, granulasi berubah menjadi tisu berserabut, massa kes dipadatkan dan tepu dengan garam kalsium. Kapsul hyaline berkembang di sekitar luka yang muncul. Secara beransur-ansur, tumpuan Gon dibentuk di tapak komponen paru-paru. Lama kelamaan, perdiakan Gon mungkin mengalami pengurangan. Dalam nodus limfa, proses reparatif yang serupa berlaku agak perlahan dan juga berakhir dengan pembentukan kalsifikasi. Penyembuhan lymphangitis disertai oleh pemadatan berserabut tisu peribronchial dan perivaskular.

Pembentukan fokus Gon dalam tisu paru-paru dan pembentukan kalsifikasi dalam nodus limfa adalah pengesahan morfologi penguburan klinikal kompleks tuberkulosis utama, yang berlaku secara purata 3.5-5 tahun selepas permulaan penyakit.

Pada pesakit yang mempunyai kekurangan immunodeficiency yang teruk, tuberkulosis utama kadang-kadang mendapat kursus kronik, beralun dan berterusan. Bersama dengan penentukuran yang perlahan terbentuk, nodus limfa menunjukkan perubahan-perubahan nekrotik yang baru. Kumpulan baru kelenjar limfa secara beransur-ansur terlibat dalam proses patologi, gelombang berulang penyebaran limfoematogen dengan kerosakan pada bahagian paru-paru sebelumnya yang tidak berubah diperhatikan. Rawatan pemintalan hematogen dibentuk dalam organ lain: buah pinggang, tulang, limpa.

Dalam semua bentuk tuberkulosis utama, perkembangan terbalik proses suntikan dan penyembuhan klinikal disertai oleh kematian kebanyakan mikobakteria dan penghapusan mereka daripada badan. Bagaimanapun, sebahagian daripada mycobacterium diubah menjadi bentuk L dan berterusan dalam sisa post-tuberculosis sisa. Diubah dan tidak dapat membiak imobakteria menyokong imuniti tuberkulosis yang tidak stabil, yang memastikan rintangan relatif seseorang ke jangkitan tuberkulosis eksogen.

Klinik

Kompleks tuberkulosis primer sering didiagnosis semasa pemeriksaan untuk gejala ringan mabuk atau bertukar menjadi kepekaan tuberkulin. Dengan keradangan perifocal yang luas di sekitar nidus paru-paru utama, penyakit itu berkembang dengan ketara, yang biasa untuk kanak-kanak usia prasekolah. Lihat batuk dengan sedikit gejala demam, demam demam.

Dengan peradangan perifocal yang signifikan, apabila panjang lesi paru-paru melebihi saiz segmen, adalah mungkin untuk mengesan kebodohan bunyi perkusi dan untuk mendengar pernafasan yang lemah dengan pernafasan yang kuat. Selepas batuk di kawasan yang terjejas, denyutan denyutan denyut denyut deringan yang kedengaran didengar.

Dalam semua bentuk tuberkulosis utama dalam pelbagai tisu dan organ, adalah mungkin untuk membangunkan perubahan toksik-alahan, paraspecific yang biasanya dikaitkan dengan kesan toksik produk metabolik mycobacterium tuberculosis. Perubahan ini mungkin nyata sebagai konjungtivitis, flikteni, erythema nodosum, blepharitis, pleurisy alergi, polyserositis atau arthritis (Ponce rheumatoid). Kadang-kadang ambil perhatian hepatitis paraspecific yang dikesan oleh ultrasound.

Reaksi paraspecific sangat tipikal untuk tuberkulosis utama. Mereka dikaitkan dengan pelbagai manifestasi penyakit, yang dalam amalan klinikal dipanggil "topeng" tuberkulosis utama. Tuberkulosis primer, terutamanya pada orang dewasa, boleh berlaku di bawah "topeng" asma bronkial, endokrin, kardiovaskular, penyakit gastrousus, serta penyakit hati, ginjal, tisu penghubung dan gangguan neuro-dystrophic.

Diagnostik sinar-X

Dalam bentuk tuberkulosis yang teruk VLHU, adenopati dapat dikesan dengan pemeriksaan sinar-X rutin. Pada radiografi dalam unjuran langsung, keradangan simpul kumpulan bronchopulmonary dan tracheobronchial pada peringkat awal ditunjukkan dengan peningkatan bayang-bayang akar paru-paru panjang dan lebar. Batasan luar akar menjadi cembung dan meresap, strukturnya terganggu, mustahil untuk membezakan batang bronkial. Dengan kekalahan nodus limfa paratracheal, pengembangan bayang median dengan kelebihan separuh bulatan atau polycyclic diperhatikan. Apabila resorpsi perubahan keradangan perinodular dan konsistensi padat kelenjar limfa divisualisasikan dengan lebih baik dan mempunyai kontur yang jelas. Dalam kes sedemikian, perubahan yang dikesan oleh peperiksaan X-ray adalah serupa dengan gambar lesi tumor.

Dengan cara bronchoadenitis yang tidak rumit, corak akar paru-paru mungkin menjadi normal. Walau bagaimanapun, lebih kerap akar paru-paru cedera akibat perubahan berserat. Dalam sesetengah kumpulan nodus limfa, kalsifikasi terbentuk dari masa ke masa, diwakili pada radiografi oleh kemasukan intensiti tinggi dengan kontur yang jelas. CT membolehkan anda mengesan bagaimana penggabungan nodus limfa dengan garam kalsium. Nodus limfa besar biasanya dikalsinasi ke tahap yang lebih besar di sepanjang pinggiran, manakala dalam kalsifikasi pusat dilihat dalam bentuk butiran. Untuk nod limfa yang lebih kecil, titik pemendapan garam kalsium dalam pelbagai bahagian adalah ciri.

Dalam gambar X-ray kompleks tuberkulosis utama, tiga peringkat utama dibezakan secara konvensional: pneumonik, resorpsi dan pemadatan, dan petrifikasi. Tahap-tahap ini sesuai dengan corak klinikal dan morfologi perjalanan tuberkulosis utama.

Dalam tahap pneumonik, dalam tisu pulmonari, terdapat kawasan gelap dengan garis pusat 2-3 cm atau lebih, bentuk yang tidak teratur, dengan garis besar kabur dan struktur heterogen. Bahagian tengah kegelapan yang disebabkan oleh lesi pulmonari utama mempunyai intensiti yang lebih besar pada radiografi, dan infiltrasi perifocal sekitarnya mempunyai keamatan yang lebih kecil. Di sisi luka, pengembangan dan ubah bentuk bayang-bayang akar paru-paru dengan sempadan luar kabur juga diperhatikan. Pengikatan mudah dikaitkan dengan bayangan akar yang diperluas dan kadang-kadang sepenuhnya bergabung dengannya, menghalang visualisasi akar yang berbeza dalam gambaran umum. Dengan proses semulajadi, tempoh peringkat pneumonik adalah 4-6 bulan.

Tahap penyerapan dan pemadatan dicirikan oleh kehilangan secara beransur-ansur infiltrasi perifocal dalam tisu paru-paru dan penyusupan perinodular di kawasan akar paru-paru. Komponen kompleks utama dalam paru-paru, nodus limfa dan limfangitis yang menyambungkannya dapat ditentukan dengan lebih jelas. Komponen paru-paru biasanya diwakili oleh gelap atau tumpuan intensiti sederhana, dan kelenjar getah bening oleh pengembangan dan ubah bentuk akar paru-paru. Anda boleh mengenal pasti "gejala bipolariti" lesi tersebut. Di masa depan, dimensi komponen paru-paru dan akar paru-paru yang terjejas terus berkurangan; secara beransur-ansur mereka menunjukkan tanda-tanda pengikatan. Tempoh tahap resorpsi dan pemadatan adalah kira-kira 6 bulan.

Tahap petrifikasi dicirikan oleh pembentukan dalam tisu paru-paru bayangan focal intensiti tinggi dengan kontur tajam (fokus Gon) dan inklusi ketumpatan tinggi (calcinates) dalam nodus limfa serantau.

Kompleks tuberkulosis utama

Di antara semua tuberkulosis tempatan yang intrathoracic dan extrapulmonary pada kanak-kanak yang diperhatikan di dispenser, pada masa ini, dalam konteks penurunan wabak tuberkulosis, kompleks tuberkulosis utama jarang diamati - dalam 13 2% kes.

Nama "kompleks utama" dicadangkan, seperti yang diketahui oleh Ranke, yang bermaksud baginya lesi utama dalam paru-paru, limfangitis tertentu, pergi dari sumber ini ke nodus limfa akar, dan nodus limfa intrathoracic yang terjejas.

Selalunya, komponen paru kompleks utama disetempatkan ke kanan di bahagian atas dan anterior. Kompleks utama klasik pada masa lalu dengan tindak balas perifocal yang besar, komponen pulmonari yang ketara dan kepekaan tinggi terhadap tuberkulin jarang diamati. Pada masa ini, komponen yang dinyatakan adalah adenitis, dan bukan lesi di dalam paru-paru. Dalam sesetengah kes, anda boleh memikirkan lesi bronchopulmonary dalam tuberkulosis rumit nodus limfa intrathoracic, yang lain - pulmonari; komponen itu ditakrifkan sebagai tumpuan fokus kecil atau kecil, tetapi lebih sering gambar bronchoadenitis aktif dominan. Di bawah keadaan sentuhan besar-besaran dengan bakteria yang berpanjangan dengan suntikan BCG dan rintangan badan yang rendah, kompleks tuberkulosis utama dengan penyebaran besar komponen paru-paru kini hadir. Dalam kes-kes ini, gejala-gejala klinikal penyakit ini jelas ditunjukkan: selalunya timbul akut dengan demam tinggi; gejala umum mabuk dalam bentuk nafsu makan yang menurun, meningkatkan keceriaan dan keletihan kanak-kanak, pucat kulit dan membran mukus; kehilangan berat badan dan turgor tisu.

Palpable sehingga 7-10 kumpulan kelenjar limfa periferal dengan konsistensi lembut lembut, dengan diameter 2 hingga 10 mm (saiz dari bijirin bijirin hingga kacang). Selalunya nodus limfa lebih ketara di sisi luka glandular dengan gejala periadenitis segar dalam kumpulan axillary nodus limfa.

Di dalam paru-paru, terdapat bunyi meniup di atas komponen paru-paru dan nodus limfa serantau yang diperbesar. Di tempat yang sama, auscultation, lebih kerap selepas batuk, boleh ditentukan oleh rale basah yang miskin di latar belakang pernafasan yang lemah.

Dalam kajian sistem kardiovaskular boleh dicatat: takikardia, beberapa pengembangan sempadan jantung, murmur sistolik lembut atau noda nada pertama di bahagian puncak, serta beberapa penurunan tekanan darah, yang boleh dijelaskan oleh perubahan yang tersebar di miokardium akibat adanya mabuk yang berbahaya.

Fenomena mabuk juga boleh dikaitkan dengan pembesaran sedikit hati, yang boleh elastik dengan kelebihan tajam, tidak menyakitkan pada palpasi.

Dalam hemogram - peningkatan ESR, kadang-kadang sehingga 20-30 mm / h, leukositosis sehingga 8-15 • 10 9 / l, peralihan kecil dalam neutrofil. Dalam proteinogram, terdapat penurunan albumin dan peningkatan globulin terutamanya disebabkan oleh α2 dan pecahan γ.

Dalam kes kompleks utama yang tidak rumit, mikobakteria jarang dikesan dalam air membasahi bronkus atau perut, kerana sputum, sebagai peraturan, tidak berlaku; Terdapat perubahan berurutan dalam fasa proses (penyusupan, penyerapan, pemadatan, pengkalsiran dengan pembentukan fokus Gon atau tuberculoma utama sebagai ganti komponen paru-paru).

Di hadapan fasa penyusupan, corak sinar-X ciri diturunkan: kegelapan homogen yang tidak lengkap dengan kapal dan tembaga yang agak lut sinar yang dikaitkan dengan akar yang diperluas dan radang.

Dalam fasa resorpsi dan pemadatan, bipolarity muncul (Gejala Redeker), dan kemudian penyerapan berlaku di tapak fosfat yang berubah-ubah (Rajah 26 *, 27 *). Di bawah keadaan kemoterapi khusus moden, keadaan umum pesakit meningkatkan dengan cepat (selepas 2-3 bulan): suhu menormalkan, gejala mabuk hilang, dan perubahan sinar-X positif bermula. Walau bagaimanapun, keseluruhan proses pembangunan terbalik adalah selama 12 bulan atau lebih; apabila dilakukan dengan sempurna kemoterapi yang kompleks, proses itu berakhir dengan penyerapan lengkap perubahan infiltratif dengan menormalkan corak paru-paru, yang kurang biasa, atau perkembangan perubahan fibrotik dan kalsifikasi dalam nodus limfa dan intrathoracic yang utama.

Kemoterapi dengan rifampicin digabungkan dengan isoniazid dan streptomycin pada kanak-kanak dengan tuberkulosis intrathoracic yang baru didiagnosis dalam fasa penyusupan yang lebih besar (14.9 kali) membawa kepada kesan klinikal penuh dan peningkatan yang ketara (98%) berbanding gabungan standard ubat (65, 4%).

Di bawah pengaruh kemoterapi dengan memasukkan rifampicin sebanyak 3.9 kali lebih kerap, penyelarasan lengkap perubahan patologi diperhatikan dengan memulihkan struktur tisu paru-paru dan akar paru-paru atau pereptitis berserabut kecil (76%) berbanding gabungan standard ubat kemoterapi (19.3%).

Terutama perbezaan yang besar berkaitan dengan kejadian garam kalsium di tapak penyembuhan penyakit kaseus: pada kanak-kanak yang menerima rejimen kemoterapi standard, deposit ini didapati 4 kali lebih kerap daripada kanak-kanak yang menerima kemoterapi dengan rifampicin (55.7 dan 14% masing-masing) sangat penting dalam pencegahan wabak dan kambuh.

Penggunaan kemoterapi dengan kemasukan rifampicin dalam tempoh awal terapi intensif, berbanding dengan rejimen rawatan standard, mengurangkan masa rawatan untuk kanak-kanak dengan purata 3 bulan.

Dengan kompleks rumit utama, penyakit ini bergerak dalam gelombang, disertai oleh kemerosotan berkala keadaan umum pesakit.

Komplikasi yang paling biasa harus dipertimbangkan: penglibatan bronkus lebih kerap melalui hubungan dengan nodus limfa patologi, penglibatan plasenta dengan perkembangan pleurisy eksudatif atau fibrinus (kosal, interlobar, supraphrenic); terhad, sering di bahagian yang terjejas, penyebaran limfobronkogenik. Bronkus tuberculosis adalah infiltratif atau ulseratif. Semasa proses ulseratif, pembentukan fistula adalah mungkin di dinding bronkus, di mana massa kes boleh ditolak dari nodus limfa. Mycobacterium tuberculosis sering dikesan semasa tempoh ini. Halangan yang mungkin berlaku terhadap massa kesak bronkus atau granulasi yang terlalu besar dengan perkembangan atelektasis segmental (lobar). Dalam kes-kes ini, lesi bronchopulmonary terbentuk. Selepas penyembuhan tuberkulosis bronkus ulseratif, perkembangan stenis cicatricial adalah ciri.

Wabak dengan perubahan infiltratif di sekitar tumpuan atau akar pulmonari adalah kurang biasa. Secara klinikal, wabak infiltratif ditunjukkan oleh kemerosotan keadaan umum, yang semakin teruk hemogram.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, komplikasi kompleks utama dalam bentuk pembentukan rongga primer jarang diperhatikan (dalam 5.3%). Secara umumnya, tuberculosis umum juga diperhatikan, apabila bacteremia membawa kepada pembentukan metastatik spesifik pada pelbagai organ, iaitu, penyebaran tuberkulosis extrapulmonary, sebagai tambahan kepada kompleks dalam paru-paru (meningitis tuberkulosis osteo-artikular, ocular, urogenital, dll.).

Dalam 1/3 kanak-kanak, terutamanya dalam kes pengesanan yang tidak matang dan rawatan yang tidak wajar kompleks utama, proses keradangan, kehilangan kecenderungan ke arah evolusi biasa, memperoleh kursus torpid. Biasanya dalam kes-kes ini terdapat besar-besaran, dalam bentuk "mulberi", nodus limfa intrathoracic dalam fasa penyaringan kalsium tidak lengkap dengan kehadiran lesi berkalma dalam tisu paru-paru (mempengaruhi utama, pembenihan) dan fibrosis pulmonari metatuberculosis segmental yang terhad. Semasa peperiksaan bronkoskopik, dalam 2/3 pesakit, bersama-sama dengan perubahan cicatricial, tuberkulosis aktif bronkus didapati, dalam beberapa kes dengan rembesan bakteria.

Pada masa yang sama, gejala mabuk tuberkulosis dan keterlambatan kanak-kanak dalam pembangunan fizikal dinyatakan. Bentuk sedemikian sangat sukar untuk kemoterapi dan sering memerlukan campur tangan pembedahan. Kanak-kanak ini paling kerap membangunkan tuberkulosis sekunder dalam tahun prepubertal dan remaja.

Mengambil kira faktor-faktor ini, pada masa ini adalah mustahil untuk mempertimbangkan hasil kompleks utama dalam penalaan sebagai sepenuhnya memuaskan. Malangnya, walaupun tuberkulosis intrathoracic tempatan yang diberikan tepat pada masanya dan secukupnya pada kanak-kanak sering (dalam 1/3) berakhir dengan kalkifikasi yang agak ketara dalam komponen kelenjar dan paru-paru kompleks utama. Oleh itu, adalah perlu untuk memastikan diagnosis utama (keracunan tuberkulosis) dan bentuk tuberkulosis kecil (bentuk kecil tuberkulosis nodus limfa intrathoracic), yang memberikan hasil yang paling baik dengan perubahan sisa yang jelas.

Notebook Fisiologi - Tuberkulosis

Semua yang anda ingin tahu tentang tuberkulosis

Kompleks tuberkulosis utama

V.Yu. Mishin

Kompleks tuberkulosis utama adalah bentuk klinis tuberkulosis, yang dicirikan oleh perkembangan perubahan radang pada tisu paru-paru dan merusak nodus limfa hilar daerah.

Patogenesis dan patologi. Kompleks tuberkulosis utama berkembang apabila jangkitan besar dan ganas dijangkiti. Sebagai peraturan, bentuk klinikal ini berkembang dalam saudara terdekat apabila bersentuhan dengan pesakit dengan bentuk tuberkulosis terbuka.

MBT dalam kes ini didepositkan dan mula melipatgandakan di tempat pintu masuk, sementara kesan utama terbentuk dalam tisu paru-paru. Selanjutnya, jangkitan kembar di sepanjang saluran limfatik merebak ke nodus limfa serantau, menyebabkan keradangan mereka.

Oleh itu, kompleks tuberkulosis utama terdiri daripada tiga komponen: tumpuan keradangan tisu dalam tisu paru-paru (kesan utama), pembuluh limfa yang mengalir (limfangitis) dan keradangan tertentu dalam nodus limfa hilar wilayah (limfadenitis).

Kekalahan tisu paru-paru di tuberkulosis utama selalu diiringi oleh lesi nodus limfa intrathoracic.

Saiz kesan utama boleh berbeza-beza: dari beberapa milimeter atau sentimeter ke lobus paru-paru. Utama menjejaskan subpleural tempatan dalam mana-mana segmen paru-paru.

Morfologi, kesan utama atau tumpuan keradangan tisu dalam tisu paru-paru adalah tapak pneumonia tertentu.

Tisu paru-paru menyusup dengan elemen mononuklear, makrofaj, limfosit dan leukosit neutropilik. Dalam lumen filamen alveoli fibrin, kluster makrofag berbuih; dalam infiltrat - epithelioid dan sel multinuclear gergasi Pirogov-Langhans.

Kemudian jangkitan menyebar ortograde di sepanjang saluran limfa; Perubahan keradangan kebanyakannya bersifat produktif dan dinyatakan oleh letusan bukit-bukit individu di sepanjang laluan limfatik.

Secara makroskopik, kesan utama terdiri daripada fokus kecil necrosis caseu (sehingga I cm) dan keradangan perifocal di sekitar pusat nekrotik, dan zon perifocal keradangan sangat berbeza.

Hipoksia kelenjar limfa intrathoracic dengan lebur yang penuh atau penuh; di sekitar kelenjar limfa ada zon perifocal keradangan.

Kompleks tuberkulosis utama berkembang dengan jangkitan aerogenik yang lebih besar dan imuniti tuberkulosis yang rendah.

Dengan pengesanan tepat pada masa dan rawatan yang betul, terdapat penyakit yang tidak disengajakan dengan pembentukan bidang induksi tertentu (post-tuberculosis pneumosclerosis), perapian Gon (calcinate dalam tisu paru-paru sehingga 1 cm diameter) dan calcinates dalam nodus limfa intrathoracic selepas 2-3 tahun di tempat pneumonia tertentu.

Pada masa ini, tuberkulosis utama jarang berlaku dengan komplikasi - penyebaran hematogen dan pelbagai luka pelbagai organ, perpecahan pneumonia pulmonari utama dengan pembentukan gua, pleurisy bersubahat, pembangunan tuberkulosis bronkial dan halangan bronkial yang berkaitan, termasuk atelectasis paru-paru.

Hasil dari kompleks rumit utama tuberkulosis, selain calcinates dalam nodus limfa intrathoracic dan Gona atau perdiangan Simon, boleh menjadi banyak calcinates dalam tisu paru-paru dan organ-organ lain, pneumosklerosis segmen dan lobar dan sirosis, pleurocyrrosis, stenosis bronkial cicatricial.

Kompleks tuberkulosis utama biasanya mendapat manfaat dan jarang mengambil kursus kronik.

Pembentukan tuberkulosis fibro-cavernous dalam pecahan kesan utama diperhatikan sebagai pengecualian.

Gambar klinikal kompleks tuberkulosis utama adalah polimorfik dan bergantung kepada keterukan perubahan patologi dalam paru-paru, nodus limfa intrathoracic dan keamatan kekebalan anti-tuberkulosis. Penyakit yang paling teruk berlaku pada kanak-kanak awal (sehingga 3 tahun).

Kompleks tuberkulosis utama boleh berlaku secara akut, subacutely, asymptomatic atau asymptomatic. Pada permulaan yang teruk, penyakit ini disertai oleh demam tinggi, gejala-gejala mabuk yang teruk, penurunan selera makan yang ketat, batuk kering atau basah, sesak nafas ringan. Proses ini berlaku di bawah nama pneumonia bukan spesifik akut.

Dalam hal kursus subakut, kompleks tuberkulosis utama mungkin beransur-ansur berkembang selama beberapa minggu. Kedua-dua suhu febril dan subfebril diperhatikan, gejala mabuk adalah sederhana.

Kanak-kanak yang sakit semasa tempoh demam sehingga bilangan febrile dapat mengekalkan kesihatan yang agak memuaskan, yang merupakan ciri proses tertentu.

Apabila oligosimtomatik semasa proses itu ditunjukkan terutamanya oleh gejala umum mabuk.

Satu kajian objektif menunjukkan pucat kulit, peningkatan nodus limfa periferal, takikardia, penurunan tekanan darah, hati yang diperbesar.

Dengan perkusi, kebisingan bunyi perkusi di kawasan yang terjejas ditentukan, dengan auscultation - keras atau bronkial, dan dengan penglibatan bronchi dalam proses - pernafasan yang lemah. Sebilangan kecil rale lembap halus dibunyikan di atas kawasan yang terjejas.

Dengan sedikit tumpuan utama pneumonik, fenomena catarrhal dalam paru-paru biasanya tidak hadir.

Kursus kompleks tuberkulosis utama boleh lancar, tidak rumit (seperti yang diterangkan di atas) dan progresif, rumit.

Komplikasi kompleks tuberkulosis yang paling kerap adalah penglibatan bronkus dalam proses tersebut. Lokasi anatomi dekat nodus limfa intrathoracic mencipta keadaan yang menggalakkan untuk peralihan hubungan proses suntikan ke lobar dan bronchi segmental.

Bronkus tuberculosis adalah infiltratif atau ulseratif. Semasa proses ulseratif, pembentukan fistula adalah mungkin di dinding bronkus, di mana massa kes boleh ditolak dari nodus limfa. Dalam tempoh ini, MBT ditemui dalam pesakit pesakit. Halangan yang mungkin berlaku kepada massa caseous bronkus atau granulations yang terlalu besar dengan perkembangan gangguan injap sehingga atelektasis.

Gejala-gejala klinikal yang kerap berlaku dalam lesi bronkial termasuk batuk, kering atau dengan sedikit gejala, sakit dada pada bahagian yang terjejas.

Biasanya, gejala-gejala fizikal tidak hadir atau rales kering didengar di tapak kecederaan. Gejala berterusan mabuk. Tuberkulosis bronkus paling kerap diperhatikan dengan diagnosis lewat, rawatan awal dimulakan. Peranan penting dalam diagnosis tuberkulosis bronkus adalah bronkoskopi.

Pengembangan komplikasi seperti eksploratif pleurisy juga mungkin, penyebab utama daripadanya adalah kepekaan tinggi dari daun pleura dengan toksin MBT tanpa kerosakan tertentu. Pleurisy tersebut dipanggil reaktif, atau alergi; mereka dengan pantas diterbalikkan.

Gambar X-ray kompleks tuberkulosis utama adalah berbeza-beza, variabilitas manifestasi bergantung pada saiz kesan utama dan keparahan perubahan dalam nodus limfa.

Utama yang memberi kesan kepada radiografi paru-paru boleh dilihat dalam bentuk bayangan fokus 0.5-1 cm, bayang fokus 1-4 cm diameter atau tahap polysegmental mengurangkan ketelusan tisu paru intensiti sederhana, agak seragam, dengan kontur yang jelas atau meresap.

Sekiranya dimensi radang paru-paru besar, maka bayangan ini secara radiologi dapat dilihat, menggabungkan dengan bayangan akar, dan sangat sukar untuk menilai perubahan pada bahagian nodus limfa intrathoracic.

Proses ini sama dengan pneumonia akut dan dipanggil - fasa pneumonik kompleks tuberkulosis utama (a). Untuk melihat kelenjar getah bening hiperplastik, diperlukan untuk membuat x-ray sisi paru-paru, garis tengah tomograms atau CT.

Dengan perkembangan tuberkulosis utama (selepas 1.5-3 bulan), perubahan yang lebih pesat diperhatikan di bahagian tisu paru-paru berbanding dengan dinamika dalam nodus limfa intrathoracic. Zon keradangan perifocal secara beransur-ansur membuktikan, dan kesan utama berkurang dan bergerak dari bayang-bayang yang diperluas akar paru-paru, kerana ia berada di bawah subpleurally - ini adalah fasa resorpsi yang disebut, atau bipolarity (b).

Dari kesan utama kepada nodus limfa yang terkena, terdapat jalur radang yang terbentuk oleh saluran limfa yang meradang (limfangitis). Di antara nodus limfa yang terjejas dan kesan utama adalah limfangitis yang ditakrifkan. Dengan sedikit keradangan dalam tisu paru-paru, kompleks tuberkulosis utama dikesan dengan segera dalam fasa bipolar.

Penyerapan selanjutnya membawa kepada penurunan secara beransur-ansur utama yang menjejaskan, dan selepas 6-8-12 bulan di tempatnya bayangan fokus keamatan sederhana dibentuk dengan kontur yang jelas sehingga 1 cm, selepas
1.5-2 tahun, ada tanda-tanda pemendapan garam kalsium dalam bidang utama yang mempengaruhi (pembentukan fokus Gon) dan dalam nodus limfa intrathoracic - fasa kalsifikasi, atau pembentukan fokus Gon (c). Tumpuan Gon muncul sebagai satu bayangan intensiti tinggi tunggal dengan kontur yang jelas dan boleh disetempatkan dalam mana-mana segmen paru-paru.

Peningkatan nodus limfa intrathoracic ditunjukkan oleh pengembangan sederhana atau signifikan bayang-bayang akar paru-paru, yang cacat, menjadi tidak berstruktur. Lendir bronkus perantaraan tidak lagi ditentukan, bayang-bayang akar menyatukan dengan bayang-bayang jantung. Kontur luar bayang-bayang akar adalah kabur atau jelas, polikiklik.

Diagnosis Dalam sejarah lebih daripada separuh pesakit mendapati sumber jangkitan: hubungan dengan pesakit tuberkulosis dalam keluarga, kalangan saudara-mara, kenalan, rakan-rakan.

Diagnosis Tuberculin: Ujian Mantoux dengan 2 TE PPD-L - positif (papule 5 mm atau lebih) atau hiperergik (papule 17 mm atau lebih atau vesicle dan nekrosis di tempat suntikan tuberkulin).

Pemeriksaan mikroskopik pembakaran sputum, pembedahan gastrik dan bronkial menggunakan mikroskop dan pembenihan MBT sangat jarang berlaku - tidak lebih daripada 3% daripada kes, oleh itu, pelbagai jenis diagnostik radiasi (X-ray, tomografi) adalah asas diagnostik; Imbasan CT dilakukan semasa diagnosis pembezaan.

Di hadapan gejala-gejala yang disyaki penyakit tuberkulosis bronkus, dan dalam diagnosis pembezaan, bronkoskopi dilakukan.

Dalam analisis darah klinikal umum: leukositosis sederhana, eosinofilia, pergeseran neutrofil ke kiri (peningkatan dalam unsur-unsur stab), limfositopenia, monositosis, peningkatan sederhana dalam ESR.

Diagnosis pembezaan kompleks tuberkulosis utama terutamanya dijalankan dengan pneumonia bukan spesifik dengan panjang yang sama, terutamanya dari kursus yang berpanjangan.

Rawatan di hospital TB di latar belakang makanan umum (jadual 11).

Kemoterapi dijalankan pada mod gabungan gabungan empat ubat anti-TB utama: isoniazid, rifampicin, pyrazinamide dan etambutol.

Dalam proses yang teruk dan biasa, rawatan patogenetik juga digunakan: terapi detoksifikasi dan desensitisasi, vitamin, imunomodulator, melakukan pembetulan metabolik, terapi fizikal.

Pesakit yang telah menjalani kompleks tuberkulosis utama, diperhatikan dalam PDD selama dua tahun.

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis