Pleurisy paru-paru pada kanak-kanak

Batuk

Pleurisy pada kanak-kanak adalah patologi yang tidak biasa yang dicirikan oleh proses keradangan dalam membran serus mengelilingi tisu paru-paru. Gejala-gejala penyakit ini agak spesifik, rawatan kebanyakannya adalah pesakit. Bergantung pada jenis tindak balas patologi kepada kesan faktor yang memprovokasi, pleurisy adalah terisolasi kering dan eksudatif (efusi). Penyebab umum perkembangan radang pleura pada kanak-kanak adalah penembusan flora bakteria dengan kekalahan organ-organ sekitarnya (dengan pneumonia, pericarditis, mediasthenitis) dan sepsis.

Pada kanak-kanak, pleurisy lebih kerap sinfnevomonik, iaitu, ia berkembang di tengah-tengah radang paru-paru. Pleurisy metapneumonik berlaku kurang kerap dan adalah akibat daripada proses imunopatologi, yang ditunjukkan dalam fasa resolusi radang paru-paru atau pada hari-hari pertama selepas pemulihan. Dengan sifat proses eksudatif, kedua-dua varian boleh menjadi kering atau effaceous.

Punca dan mekanisme pembangunan

Pleura adalah membran serous nipis yang merangkumi paru-paru dan garis di dalam dinding dada. Rongga pleura dibentuk di antara daun serus, di mana terdapat pelinciran sedikit, yang mengurangkan geseran semasa pernafasan pernafasan. Jangkitan ini menembusi di sini melalui saluran limfa dan darah, jika membran serosa rosak dari luar jika terdapat luka yang menembusi atau dari bahagian dalam ketika bernanah pulmonari pecah.

Peranan utama dalam pembentukan proses keradangan adalah jangkitan, yang secara aktif berkembang di bawah keadaan tertentu. Oleh itu, faktor predisposisi kepada perkembangan pleurisy adalah:

  • bronkitis kerap dan radang paru-paru dalam sejarah;
  • displasia bronkopulmonary;
  • tumor;
  • kolagenoses (rematik, lupus erythematosus);
  • pengurangan imuniti am dan tempatan;
  • pankreatitis, abses hati.

Pada kanak-kanak, pleurisy lebih kerap menjangkiti genetik. Patogen itu memasuki tisu serous dan rongga, menyebabkan keradangan dan bertindak sebagai antigen yang memicu reaksi berjangkit. Di bawah tindakan faktor patologi, kapilari dan saluran limfatik menjadi rapuh, di mana bahagian cairan darah direndam ke dalam rongga pleura. Bentuk eksudan radang atau fibrin (protein plasma) didepositkan pada kepingan membran serus, membentuk plak fibrin.

Patogen

Dalam etiologi (asal) perubahan keradangan dalam pleura, agen mikroba memainkan peranan utama, yang menembusi organ-organ dan tisu-tisu sekitarnya. Patogen berikut menyebabkan kerosakan pada membran serus paru-paru dan dada:

  • bakteria (pneumatik, staphylo, streptococci, haemophilus bacilli, pseudomonas, klebsiella, bacteroids);
  • virus (Coxsackie, campak, adenovirus, influenza A);
  • Mycobacterium tuberculosis;
  • treponema pucat (sifilis);
  • mycoplasma;
  • cendawan (Candida, Aspergillus).

Pada kanak-kanak, pneumokokus adalah penyebab biasa pleurisy. Mengenal pasti patogen boleh menjadi sukar, terutamanya apabila penyakit itu berasal dari virus. Diagnosis dijelaskan oleh pemeriksaan mikrobiologi cecair yang diperolehi selepas tusukan atau berdasarkan pengesanan patogen dari usus keradangan yang lain, walaupun patogen yang menyebabkan penyakit mendasar dan pleurisy tidak selalu bertepatan.

Gejala pleurisy pada kanak-kanak

Dalam kebanyakan kes, perkembangan pleurisy boleh disyaki, berdasarkan kemunculan gejala ciri terhadap latar belakang pneumonia. Gambar klinikal dicirikan oleh ciri-ciri khusus berikut:

  • Kesakitan yang teruk di dalam paru-paru, selalunya berat sebelah, bertambah teruk oleh inspirasi dan batuk, menyusut apabila diletakkan di bahagian "sakit";
  • penyinaran (pengedaran) sakit di leher, bahu, kawasan belakang, perut bahagian atas - bergantung kepada lokasi sumber keradangan;
  • batuk kering dan menyakitkan;
  • demam kepada nombor-nombor yang sibuk (40 ° dan di atas) dengan keadaan pleurisy dan subfebril efusi dengan kering;
  • sindrom mabuk, keterukan yang bergantung kepada sifat efusi.

Pada kanak-kanak, gejala tidak spesifik umum, seperti keletihan atau pergolakan, keengganan makan, muntah, najis longgar, kembung perut, diguna pakai. Dengan pleurisy mediastinal (peradangan di mediastinum) ada aduan kesakitan di dalam hati, kesukaran menelan, bengkak leher dan muka, dan serak.

Diagnostik

Asas diagnosis penyakit dada adalah prestasi sinar X dalam 2 taksiran (langsung dan lateral). Bergantung pada lokasi keradangan, mereka membezakan parietal (costal), interlobar, diaphragmatic, apikal dan pleurisy mediastinal.

Diagnosis ultrasound membantu menjelaskan penyetempatan, dan juga menentukan jumlah urus niaga selama keradangan eksudatif.

Dengan tanda-tanda mampatan daripada mediastinum, sejumlah besar pengaliran dilakukan dengan tirus pleura diagnostik perubatan. Memandangkan sifat exudate dengan effusion pleurisy, bentuk berikut dibezakan:

  • cerah - cecair kuning cerah;
  • chyle - exudate putih, sedikit berlubang;
  • serofibrinous - kandungan berlumpur dengan serpihan;
  • purulen - nip padat kelabu, warna kuning-hijau, dengan bau;
  • hemorrhagic - efusi bercampur dengan darah;
  • bercampur

Untuk pengesahan patogen, bahan tusuk disembur pada media nutrien. Dalam penyelidikan mikrobiologi, flora yang berlaku dan kepekaannya terhadap agen antibakteria ditentukan.

Di dalam analisis klinikal darah, peningkatan jumlah leukosit, membahagikan neutrofil, peningkatan ESR direkodkan. Dalam pleurisy hemoragik, mungkin terdapat penurunan tahap eritrosit dan hemoglobin, bergantung pada jumlah exudate.

Selain kaedah instrumental yang menggunakan teknik diagnostik klasik. Apabila perkusi (perkusi) ditentukan oleh pemendekan bunyi perkusi, anjakan sempadan pinggir bawah paru-paru, mediastinum. Semasa auskultasi, corak bunyi keseluruhan di kawasan paru-paru dan jantung dinilai, bunyi geseran pleural, dan ciri-ciri gelombang bunyi (bronkofon) dikeringkan.

Rawatan pleurisy pada kanak-kanak

Dengan perkembangan pleurisy, kanak-kanak mestilah dimasukkan ke hospital. Rejimen untuk tempoh demam ditugaskan dengan tegas tidur, dengan perkembangan yang beransur-ansur apabila keadaan bertambah baik. Diet mengikut umur dan selera makan. Dengan kemerosotan keadaan yang ketara dan ketidakupayaan untuk mengambil minuman melalui mulut, terapi infusi diperlukan untuk mengimbangi kehilangan bendalir dan untuk menghapuskan keracunan.

Rawatan ubat pleurisy termasuk pelantikan kumpulan ubat berikut:

  • antibiotik mengambil sensitiviti atau secara empiris sehingga saat mengenal pasti patogen (Penicillin, Gentamicin, Cephalosporins);
  • paracetamol, campuran berasaskan ibuprofen atau antipiretik atau litik;
  • ubat anti-radang (Butadion, Diclofenac).
  • Glukokortikoid dengan serositis reumatik, kolagenoses (Prednisolone, Dexamethasone);
  • analgesik untuk sindrom kesakitan yang teruk (Analgin, Nimesulide);
  • ubat kardiologi untuk menghentikan gangguan jantung (Neoton, Asparkam).

Dengan proses eksudatif yang berlimpah, tusukan dan perparitan rongga pleura ditunjukkan. Untuk pembubaran filamen fibrin dan sanitasi, pengenalan persiapan enzim dan antiseptik ke dalam rongga pleura digunakan.

Dalam tempoh pemulihan, mereka secara aktif memohon terapi vitamin, fisioterapi, fisioterapi untuk tujuan penyerapan, peningkatan peredaran darah, rangsangan pemulihan dalam fokus kerosakan.

Ramalan

Prognosis penyakit bergantung kepada umur kanak-kanak, sifat keradangan, penyakit utama dan yang berkaitan, dan keadaan umum badan. Kanak-kanak yang kurang berat badan yang lemah, mempunyai penyakit kronik sistem bronchopulmonary, immunodeficiency, bayi baru lahir yang serius dan sering mengalami hasil yang tidak baik.

Dengan perkembangan komplikasi seperti empyema, pneumothorax (pecah kawasan pleural dan mengisi rongga pleura dengan udara), pyopneumothorax, anjakan dan mampatan mediastinum, prognosis semakin teruk. Pleurisy kering dan serous adalah agak mudah dan tidak dikaitkan dengan perkembangan komplikasi.

Dengan hasil yang menggalakkan, kawasan fibrinosis dibubarkan dalam masa 1-2 bulan. Resolusi proses perekatan dan pengembangan paru-paru yang runtuh (pramuat) boleh bertahan selama enam bulan.

Kesimpulannya

Pleurisy pada zaman kanak-kanak adalah komplikasi parah radang paru-paru, yang, tanpa rawatan yang tepat pada masanya, boleh menyebabkan perkembangan keadaan yang mengancam nyawa dan menyebabkan kematian. Adalah penting untuk mendiagnosis dan memulakan terapi tepat pada masanya yang bertujuan untuk menyelesaikan proses patologi.

Pleurisy eksudatif pada kanak-kanak

Pleurisy adalah penyakit radang dari pleura sifat berjangkit atau tidak berjangkit. Sebagai peraturan, ia adalah manifestasi penyakit lain, iaitu, menengah. Dalam ICD-10: J86, J90, J09.1.

Kriteria Diagnostik

Klinikal: dyspnea, sindrom kesakitan, melemahkan pernafasan dan kusam bunyi perkusi ke atas kawasan yang terjejas, anjakan mediastinum ke arah yang bertentangan dengan lesi.

Radiologi: kehadiran cecair dalam rongga pleura, penebalan pleura.

Ultrasound: kehadiran cecair dalam rongga pleura, penebalan pleura.

Kajian khas: cecair dalam rongga pleura semasa tusukan pleura.

Tahap pertama dalam penilaian efusi pleura adalah untuk mengetahui sama ada ia eksudat (muncul semasa keradangan plasenta) atau transudasi (cecair tidak berasal dari keradangan, contohnya dengan kegagalan jantung kongestif, hipoproteinemia, dan lain-lain). Selepas mengenal pasti sifat efusi, menubuhkan sifatnya.

Pengkelasan

• khusus (tuberkulosis, dsb.);

• tidak khusus (bakteria, virus, kulat, disebabkan oleh flora campuran).

2. Alahan dan lain-lain imunopatologi (dalam penyakit tisu penghubung dan lain-lain).

Dengan sifat eksudat:

1. kering (fibrin)

2. efusi (serous, serous-fibrinous, purulent (empyema dan hemorrhagic pleurisy.

2. pleurisy terkumpul:

Sehubungan dengan radang paru-paru:

1. sinus pneumonik (timbul secara bersamaan dengan radang paru-paru)

2. metapneumonik (yang timbul dalam tempoh pembalikan radang paru-paru).

Gambar klinikal

Pleurisy kering (fibrinous) berlaku terhadap latar belakang radang paru-paru. Oleh itu, gejala-gejala dalam gambar klinikal datang ke hadapan. Dengan penglibatan dalam proses kesakitan pleura di dada, kadang-kadang di dalam perut; kesakitan bertambah dengan nafas dalam. Diucapkan berbunyi, batuk yang menyakitkan. Terdapat schazhenie refleks setengah dada dan lag dalam pernafasan pernafasan. Kesakitan menyusut untuk memperbaiki bahagian sakit dan bertambah apabila menyengat ke bahagian yang sihat. Seiring dengan tanda-tanda pneumonia auskultori, bunyi geseran pleural terdengar daripada "masalah salji dalam cuaca sejuk" jenis. Pleurisy kering jarang berlaku untuk penyakit sendi. Kemudian ia disertai dengan bunyi pleurocardiac, cepat hilang semasa terapi tertentu.

Apabila pleurisy lokalisasi epifrenik, sakit perut boleh muncul, memaksa melakukan diagnosis pembedahan dengan usus buntu, cholecystitis.

Radiografi dengan pleurisy kering, penurunan seragam yang tidak intensif dalam ketelusan medan paru-paru dan "pleural strip" yang sempit di pinggir dada pada permukaan dalaman tulang rusuk kerana kehadiran hamparan fibrin pada pleura atau lapisan exudate nipis yang dikesan. Imej lapisan pleura tidak berubah sama ada dengan pernafasan atau dengan mengubah kedudukan tubuh anak. Lebih luas jalur pleura, semakin banyak ketelusan medan paru-paru.

Radiografi menentukan pengetatan diafragma (disebabkan oleh penyelewengan, titik pada pleura, pengetatan dan penetapan diafragma pada masa nafas dalam).

Tanda-tanda radiologi tidak langsung dari pleurisy kering termasuk sekatan pergerakan pernafasan tulang rusuk dan diafragma, disebabkan sensasi yang menyakitkan terhadap anak.

Pleurisy kering, sebagai peraturan, sentiasa membuat keputusan. Prognosis adalah baik.

Ekspiratif (effusion) pleurisy pada kanak-kanak sering bermula akut dengan demam, menggigil, kelesuan, hilang selera makan, sakit kepala, pucat kulit, batuk pendek, kering, dan menyakitkan yang digabungkan dengan rasa sakit pada permukaan sisi dada. Kanak-kanak sama ada duduk di atas katil atau berbaring di bahagian sakit. Dengan pengumpulan exudate mengembangkan sesak nafas dengan kehilangan irama penyedutan dan pernafasan. Semasa bertindak bernafas, pengembaraan dada di bahagian yang terjejas lemah, ketinggalan di belakang bahagian yang sihat. Pemeriksaan yang teliti terhadap pesakit boleh mendedahkan peningkatan jumlah separuh dada yang terkena, kelancaran ruang intercostal, bengkak kulit di kawasan lesi, penebalan kulit pada bahagian yang terkena. Bernafas di bahagian yang terjejas teruk dengan lemah, dengan sentuhan bronkial. Gegaran suara juga disusut secara mendadak.

Tahap kemabukan nada paru semasa percussion sepadan dengan jumlah exudate, dan apabila pengalirannya besar-besaran, kepekakan nada paru-paru datang kepada "kebodohan femoral".

Pada batas atas dulling, anda boleh mendengar bunyi geseran pleural. Pada awal eksudasi, ia adalah lembut, menyerupai wheezes. Setelah selesai eksudasi berkaitan dengan perkembangan perekatan fibrin, bunyi geseran pleural menjadi kasar, renyah.

Apabila pemeriksaan X-ray kanak-kanak sakit mendedahkan perkara berikut. Dalam kes kecil cecair, yang terakhir, apabila badan berada dalam kedudukan tegak, terkumpul di bahagian posterior dan luaran sinus kosal dan diafragma. Dalam kajian di unjuran depan dan sisi, bayang-bayang segitiga yang kuat dari efusi ditakrifkan di sini, dan di atas anda dapat melihat sedikit penurunan dalam ketelusan medan paru-paru dan "pinggang pleura" kecil sempit.

Sejumlah kecil bendalir dapat dikesan dengan mengubah kedudukan tubuh anak berdasarkan pergerakan bendalir. Dalam kajian kanak-kanak itu dalam kedudukan mendatar di sisi pesakit, cecair dikumpulkan di luar (axillary) seksyen rongga pleura, dan mudah ditakrifkan sebagai jalur meredup membujur sempit. Apabila cecair berkumpul lebih lanjut, gambaran cecair X-ray klasik pleurisy dihasilkan dalam bentuk gelap gelap seragam bahagian bawah paru-paru medan dengan sempadan medial serong dan dengan perpindahan mediastinum ke arah yang bertentangan (sihat). Bersama dengan pleurisy effusion yang digambarkan klasik, kanak-kanak mempunyai pelbagai jenis pleurisy, gejala klinikal dan radiologi yang bergantung kepada lokalisasi proses dan tahap lesi pleura.

Pleuritis adalah lebih biasa pada kanak-kanak kecil dengan pneumonia focal dan confluent yang tidak spesifik, sangat mengalir. Secara radiografi, terhadap latar belakang pengurangan umum dalam ketelusan bidang paru-paru, jalur berbentuk pita lebar yang berbeza ditarik, yang membentang di sepanjang permukaan dalam tulang rusuk dari bahagian atas ke diafragma, memasuki fissures interlobar dan permukaan diafragmatik paru-paru. Pleurisy pleurisy sukar, kerana paru-paru ditutup dengan deposit fibrin dan fungsi pernafasan terganggu. Proses peradangan dari pleura medial sering beralih ke perikardium, mengembangkan pericarditis kering atau pengalihan (serous-fibrinous). Dengan hasil yang menggembirakan penyakit itu, massa fibrinus sepenuhnya diserap, ketelusan medan paru-paru dipulihkan, tetapi dengan proses pembengkakan proses keradangan, gegaran pleurisy mungkin.

Hasil daripada perekatan di antara kepingan pleura, efusi mungkin dibebankan. Terdapat gastrousus, interlobar, mediastinal dan diaphragmatic pleurisy.

Dengan pleurisy eksudatif, kanak-kanak adalah tertakluk kepada rawatan mandatori. Berikan rehat yang ketat. Untuk tujuan diagnostik dan terapeutik, pukulan pleura dilakukan apabila mediastinum berpindah. Manipulasi ini dilakukan oleh doktor hanya di hospital. Kedudukan yang paling selesa kanak-kanak itu duduk dengan tangannya dibuang ke atas kepalanya. Di bawah anestesia tempatan, tusukan dilakukan di kawasan pemendutan bunyi perkusi yang paling kuat (sebagai peraturan, dalam ruang antara lapan hingga sembilan intercostal antara garis axillary dan skapular belakang). Risiko kerosakan pada saluran darah dan saraf hampir tidak wujud jika jarum dimasukkan ke ruang intercostal di sepanjang bahagian atas tulang rusuk yang mendasarinya. Bendalir dari rongga dipindahkan perlahan-lahan. Exudate yang dihasilkan tertakluk kepada pemeriksaan biokimia, sitologi dan bakteriologi. Adalah mungkin untuk membezakan antara exudate transudat dan serus (cecair transparan kuning muda) dari serous-fibrinous (dengan serpihan yang cepat mereplikasi; enapcemar enapcemar menunjukkan campuran nanah), purulent (turbid, dengan pH 7.0-7.3), chylous penampilan susu). Urusi hemoragik dibezakan daripada darah dari tapak tusuk, membandingkan bahagian pertama dan seterusnya. Kepekatan protein dalam transudate adalah di bawah 30 g / l, dan dalam exudate serous ia lebih tinggi sedikit. Pengaliran selalunya sering mengembang, jadi disarankan untuk mengambil satu bahagian tiub dengan sitrat atau heparin.

Dalam efusi seroplastik mengandungi kurang daripada 1000 dalam 1 μl, satu campuran nanah disertai oleh peningkatan dalam sitosis (mitosis), dalam pengaliran purulen biasanya lebih daripada 5000 sel dalam 1 μl. Kepelbagaian polynuclears adalah tipikal untuk pleurisy sintetik bukan spesifik (biasanya pada minggu pertama), sel mononuklear - untuk metapneumonik atau tabung. Dengan smear, Gram-bernoda, separuh daripada kes-kes adalah mungkin untuk mengenal pasti patogen. Untuk efusi yang kaya dengan sel, biasanya kandungan glukosa rendah (di bawah 1.7 mmol / l - 30 mg%) dan peningkatan aktiviti dehidrogenase laktat (50% atau lebih berbanding dengan serum) adalah tipikal. Apabila pankreatitis disertai pleurisy, aktiviti amilase adalah tinggi (500-30,000 U).

Pleurisy purulen (empyema pleura) pada kanak-kanak disertai dengan keadaan yang serius, sesak nafas yang ketara kepada 60-80 seminit, turun naik suhu teruk; sehingga 2-3 ° C pada siang hari atau demam tinggi yang berterusan. Sisi yang terkena dada dada, tertinggal ketika bernafas. Perkusi dan auscultasi ini bertepatan dengan pleurisy serum klinik, tetapi lebih ketara. Tidak mustahil untuk menentukan sisi sempit jantung sempit, kerana kesedihan jantung menggabungkan dengan kebomosan di atas paru-paru. Sempadan jantung dipindahkan ke bahagian yang sihat. Bunyi jantung akan dikurangkan dengan ketara.

Takikardia dinyata; embriokardia (gabungan takikardia dengan rentak seperti konstabel kontraksi jantung) dicatatkan pada kanak-kanak kecil. Di bawah pengaruh intoksikasi dan gangguan hemodinamik pulmonari, hati dan kadang-kadang limpa diperbesar. Dalam darah, anemia normokromik, ditandakan leukositosis, neutrophilia mutlak dengan perubahan ke kiri ke mielosit dan metamyelosit, granulariti toksik neutrofil, ESR meningkat secara dramatik - hingga 50-80 mm / jam.

Rawatan

Dengan diagnosis empyema, keluarkan exudate harus segera. Berikan satu punca diagnostik, yang dihasilkan oleh jarum dengan jarum suntikan 20 ml. Kehadiran sejumlah besar nanah dan gas (lebih dari 300-500 ml) adalah petunjuk untuk perparitan rongga pleura dengan tabung dengan aspirasi aktif nanah. Saliran aktif dilakukan untuk menyelesaikan pemindahan nanah. Dengan pneumothorax tegang, penyahmampatan segera perlu - pemasangan saliran dengan injap bawah air (mengikut Bulau), dan jika tidak berkesan, dengan sedutan (tekanan awal ialah 5-10 cm H2O, maka bergantung pada lurus paru-paru). Dalam banyak kes, dengan terapi antibakteria berkesan, adalah mungkin untuk melakukan pesakit secara konservatif, supaya saliran dikenakan hanya dengan fistula bronchopleural yang besar dengan pengumpulan pesat nanah dan udara. Lapisan tebal tebal pada pleura memerlukan pembersihan berulang, yang dilakukan sama ada melalui tiub saliran kedua yang dimasukkan ke ruang intercostal kedua atau melalui kateter yang dimasukkan melalui saliran tunggal.

Dalam lebih daripada 90% kes di kalangan kanak-kanak, pleurisy purulen adalah akibat daripada radang paru-paru staphylococcal. Pneumonia Staphylococcal, disebabkan oleh sifat-sifat patogen khusus patogen dan keupayaannya menghasilkan enzim, hasilnya sebagai proses merosakkan dalam paru-paru, yang mana ia dipanggil "pemusnahan staphylococcal". Abses paru-paru pecah ke dalam pleura disertai dengan pembebasan pus dan udara. Komplikasi ini dipanggil pyopneumothorax. Bergantung kepada sama ada mesej abses terbuka dengan bronkus kekal atau jika ia berhenti (disebabkan penyumbatan bronkus), pyopneumothorax dibezakan dengan atau tanpa fistula bronkial. Satu bentuk khas dan paling parah adalah pyopneumothorax yang sengit.

Pyopneumothorax tegang berkembang dalam kes di mana mekanisme injap terbentuk dalam bronkus, yang berkomunikasi dengan abses yang telah membuka ke dalam rongga pleura. Peranan injap boleh melakukan fibrin, epithelium disingkirkan, membran mukus edematous terminal bronkus. Udara memasuki rongga pleura melalui fistula bronkial semasa menghirup, injap ditutup semasa anda menghembus nafas, dan oleh itu sejumlah besar udara terkumpul dengan cepat di rongga pleura, yang menimbulkan ketegangan. Kanak-kanak dengan pyopneumothorax injap tegang memerlukan bantuan kecemasan yang sudah ada di jabatan terapeutik. Dinding dada dipecahkan oleh jarum suntikan tebal dan pyopneumothorax tertutup dipindahkan kepada yang terbuka. Manipulasi mudah tetapi bertanggungjawab menyelamatkan nyawa kanak-kanak dan membolehkan anda meneruskan rawatan pembedahan (perparitan rongga pleura) atau pembedahan radikal (penyingkiran bahagian paru-paru yang terjejas).

Rawatan pleurisy

Rawatan pleurisy adalah berdasarkan terapi penyakit yang mendasari.

Dalam kes pleurisy kering, imobilisasi dada ditunjukkan oleh kedudukan di sisi pesakit dan pembalut ketat. Painkillers (codeine atau promedol 1-2 dos). Dalam antibiotik interlobar pleurisy - antibiotik spektrum luas (penisilin dilindungi, makrolida) selama 7-10 hari, anti-radang nonsteroid selama 3-5 hari.

Pleurisy Synpneumonic. Rawatan antibiotik seperti radang paru-paru yang teruk. Pentadbiran intrapleural antibiotik tidak praktikal, kerana kebanyakan ubat menembusi dengan baik ke dalam rongga pleura dan terkumpul di exudate. Dengan pengumpulan kecil nanah selepas tusukan dan tindak balas yang baik terhadap antibiotik, 1-2 punca adalah mencukupi. Petunjuk untuk saliran: gejala mampatan paru-paru (sangat jarang) dan pengumpulan pesat exudate selepas 1-2 punctures (inefektiviti antibiotik). Saliran dibekalkan dengan katup sub-dalam botol pengukur, setiap hari perhatikan jumlah exudate pada tahap cecair; ia dikeluarkan selepas pemberhentian eksudasi dan normalisasi suhu.

Rawatan pleurisy metapneumonik

Penggantian antibiotik yang ditetapkan sebelum perkembangan pleurisy metapneumonik hanya dibenarkan dengan perkembangan radang paru-paru. Di hadapan tanda-tanda regresi perubahan pneumonik dan penurunan leukositosis, suis kepada agen oral dibenarkan. Ubat anti-radang - nonsteroid (ibuprofen, indomethacin) mengurangkan tempoh febrile. Berkesan dan GK, tetapi mereka harus digunakan hanya dengan tidak adanya tanda-tanda kemusnahan, yang boleh ditafsirkan sebagai hasil dari pengaruh mereka.

Terapi pemulihan dikurangkan kepada pesakit yang tinggal di udara terbuka, pemakanan vitamin yang lengkap, UHF, diathermi, urut, gimnastik, terapi fizikal.

Kesan jangka panjang pemindahan pleurisy boleh diungkapkan oleh perekatan antara, pneumosclerosis, bronchiectasis, cacat sel yang sukar, scoliosis tulang belakang, pembentukan jantung pulmonari kronik.

Neurotoxicosis (pediatrik)

MP Volkova - Profesor Madya, Cand. madu sains

Toksikosis adalah keadaan patologi yang disebabkan oleh keracunan atau toksemia yang lebih lama atau kurang dari asal yang lain. Untuk pertama kali toksikosis digambarkan dalam penyakit usus akut pada tahun 1826. Parish dipanggil kolera infantam, kerana kliniknya dicirikan oleh dehidrasi dan menyerupai kolera Asia. Selepas itu, dalam pelbagai penyakit, toksikosis dilaporkan, berlaku tanpa dehidrasi. Laveque (1955) mencadangkan istilah "neurotoxicosis" untuk bentuk toksikosis ini, kerana ia selalu melibatkan perubahan dalam sistem saraf. Oleh itu, dalam kanak-kanak kecil, toksikosis menampakkan dirinya dalam dua bentuk klinikal: dengan dehidrasi, toksikosis usus, dan tanpa dehidrasi, neurotoxicosis.

Toksikosis berkembang pada kanak-kanak (terutamanya kanak-kanak kecil) dengan kerap dan dalam pelbagai jenis penyakit. Toxemia pada kanak-kanak harus difahami sebagai tindak balas bukan khusus kepada agen berjangkit, yang berdasarkan lesi umum pada katil vaskular terminal dengan elektrolit air, keseimbangan tenaga dan status berasaskan asid, serta gangguan neurologi. Toxicosis berkembang selepas tempoh prodromal pendek.

Dalam perkembangan toksikosis, terdapat dua tempoh.

1. Tempoh reaksi umum mempunyai variasi aliran berbeza:

• neurotoxicosis (toksikosis dengan sindrom ensefalitik, ensefalopati toksik);

• toksikosis dengan sindrom usus (toksikosis usus, toksikosis dengan dehidrasi);

• Penyakit Kiss hyper-motile;

• toksikosis dengan kekurangan adrenal akut (toxicosis fulminant; Sindrom Waterhouse-Frideriksen).

2. Tempoh penyetempatan proses patologi dicirikan dengan pilihan berikut:

1. toksikosis dengan kegagalan hati (sindrom Ray);

2. toksikosis dengan kegagalan buah pinggang akut (sindrom Gasser, sindrom hemolitik-uremik);

3. keadaan toksikoseptik.

Faktor risiko untuk toksikosis pada kanak-kanak adalah sejarah obstetrik ibu, trauma kelahiran atau asfiksia, kehadiran penyakit kongenital dan keturunan sistem saraf pusat, metabolisme (cystic fibrosis, penyakit celiac, dll), vaksinasi sebelumnya dan jangkitan.

Semasa tempoh tindakbalas umum, gangguan neurologi menguasai gambar toksikosis, tempoh kegembiraan bergantungan dengan keadaan "tidur tidak semulajadi", ada tanda-tanda sympathicotonia dan terdapat kehilangan kesedaran yang lengkap dengan perkembangan keadaan koma, kejang mungkin. Dari sisi sistem kardiovaskular, pelanggaran aliran darah periferal diguna pakai, marbling corak kulit, pucat, sianosis, penurunan tekanan darah dan diuresis, takikardia, bunyi jantung yang kuat, bertepuk tangan, sindrom edematous mungkin. Pelanggaran sistem pernafasan sangat memburukkan prognosis. Sindrom Hyperventilation adalah ciri-ciri, pernafasan menjadi mendalam, kerap, dengan nisbah yang sama dalam penyedutan dan fasa penyalaan, tidak mengi. Disfungsi saluran gastrousus dengan toksikosis ditunjukkan oleh anoreksia, muntah, cirit-birit, sembelit, paresis usus. Kerosakan hati dan buah pinggang dengan toksikosis adalah ciri dan kekal. Komponen penting bagi gambaran klinik toksemia adalah patologi metabolisme air-elektrolit, penyimpangan dalam keadaan asid-asas. Sindrom hemoragik dinyatakan dalam pelbagai peringkat: dari petechiae tunggal pada kulit dan membran mukus untuk pendarahan yang mendalam, menunjukkan pembekuan intravaskular yang tersebar.

Neurotoxicosis - (eclampsic, hypermotor, toksikosis tanpa exsiccosis) adalah tindak balas tidak khusus kepada ejen berjangkit berdasarkan gangguan fungsi sistem saraf.

Etiologi. Patogenesis

Neurotoxicosis berlaku disebabkan oleh penyakit berjangkit akut. Perkembangannya lebih bergantung kepada keadaan awal organisme daripada pada patogenik dan ketoksikan patogen. Dalam tindak balas jenis patho - dan sanogenetik kepada jangkitan dan mabuk, bukan sahaja keadaan awal seluruh organisma, tetapi juga organ-organ dan sistem masing-masing adalah sangat penting. Dalam permulaan toksikosis, peranan penting dimainkan oleh keadaan fungsian sistem saraf autonomi. Dengan aktiviti fisiologi tinggi sistem saraf autonomik, penyakit itu muncul dengan cepat, dan dalam kes ini, neurotoxicosis dapat berkembang. Glukokortikoid, adrenalin, hormon antidiuretik, bahan vasoaktif dan amina biogenik lain yang terkumpul di dalam darah, fungsi kelenjar tiroid dihalang, hormon somatotropik dan tahap insulin berkurang, gangguan metabolisme sel dan garam sel komposisi berlaku (K + digantikan oleh Na +). Ini melibatkan pelanggaran keseimbangan elektrolit dan keadaan asid-asas, digabungkan dengan gangguan thermoregulation, peredaran mikro, defisit tenaga; kebolehtelapan saluran darah dan membran sel meningkat, edisi selular dan extracapillary muncul, sistem pembekuan dan anti-pembekuan perubahan darah.

Gambar klinikal

Gambar klinikal adalah polimorfik: permulaan yang akut, ribut, pesakit terasa gelisah, dan kemudian datang kemurungan kesedaran, malah koma. Kadang-kadang penyakit bermula dengan muntah, sering diulang, tidak berkaitan dengan pengambilan dan sifat makanan. Dengan koma pertengahan serebrum, nada sistem saraf bersimpati meningkat dengan ketara, suhu badan naik dalam beberapa jam atau segera mencapai angka tinggi (39-40 ° C). Dalam tempoh ini, tekanan fontanelle besar, kekakuan otot leher, dan pada kanak-kanak yang lebih tua - gejala Kernig dan Brudzinsky. Pernafasan menjadi cepat, cetek, dan terputus-putus. Dalam sesetengah kes, gangguan kardiovaskular mendominasi; Tekakardia, hipertensi arteri dengan amplitudo denyut kecil diperhatikan, kebolehtelapan peningkatan dinding vaskular, yang menyumbang kepada perkembangan otak dan edema paru-paru, sindrom sawan. Sekiranya langkah-langkah terapi tidak diambil atau tidak berkesan, kejutan berlaku: kulit mendapat warna kelabu, titisan BP, bunyi jantung menjadi tuli, tekakardia digantikan oleh bradikardia, usus dan sfinkter paresis dengan cepat berlaku dengan kencing yang tidak disengajakan dan buang air besar, oliguria, hingga anuria ("batang" koma). Dalam varian ringan neurotoxicosis, hyperthermia atau sindrom hyperventilation berlaku.

Di klinik neurotoxicosis, dua fasa dibezakan:

1. Tahap pertama mempunyai manifestasi umum keracunan, gangguan metabolik, hiperakaagakan dan gejala penyakit asas;

2. dalam fasa kedua, kemurungan SSP diperhatikan, lebih jelas adalah sindrom dari beberapa organ dan sistem, yang merupakan hasil fasa pertama.

Sindrom-simptom saraf yang berikut dibezakan:

1. Sindrom Encephalitic - pengujaan atau perencatan sistem saraf pusat, sawan atau kecelaruan. Sindrom adalah berdasarkan bengkak dan pembengkakan otak. Ciri ciri - pelbagai manifestasi dan hasil klinikal tanpa kecacatan otak organik.

2. Sindrom peredaran kegagalan - penurunan atau kehilangan keupayaan sistem kardiovaskular untuk memberikan jumlah darah yang mencukupi dan halaju aliran darah, yang diperlukan untuk fungsi normal badan. Ini mungkin disebabkan oleh kegagalan jantung sekiranya berlaku penurunan kontraksi miokardium, atau kekurangan vaskular akut yang berlaku apabila nada vaskular berubah dengan tiba-tiba.

3. Hypoxic syndrome, berkembang akibat gangguan metabolik, edema otak dan mengakibatkan perkembangan proses koma hypoxic.

4. Sindrom kegagalan buah pinggang akut - satu pelanggaran lengkap atau sebahagian daripada fungsi homeostatik buah pinggang.

5. Sindrom kekurangan adrenal akut - mengurangkan fungsi lapisan kortikal dan medullar, selalunya akibat pendarahan pada kelenjar adrenal.

6. Sindrom DIC (disebarkan pembekuan intravaskular), ditunjukkan dalam peringkat kedua neurotoxicosis, sindrom hemorrhagic atau kesan pembentukan thrombus dalam pelbagai organ. Di klinik, kombinasi sindrom ini dapat diperhatikan, tetapi untuk menentukan langkah-langkah perjuangan untuk kehidupan kanak-kanak, adalah perlu untuk menentukan moderator.

Diagnosis

Ia berdasarkan kepada manifestasi klinikal, makmal dan kaedah penyelidikan instrumental.

Rawatan neurotoxicosis dikurangkan kepada normalisasi nada sistem saraf autonomi, dengan mengambil kira fasa dan sindrom utama.

Pada fasa pertama, rawatan antitoxic dan patogenetik tidak khusus diberikan, yang bertujuan untuk patogenesis utama fasa ini terhadap latar belakang rawatan etiologi penyakit mendasar.

Pada fasa kedua, banyak perhatian diberikan kepada terapi syndromik. Di peringkat prahospital, rehat dan tidur disediakan, oksigen, ubat antipiretik, glucocorticoids, dan antipsikotik ditetapkan. Kanak-kanak itu dimasukkan ke hospital dalam unit rawatan intensif, di mana rawatan detoksifikasi dan rawatan dehidrasi dijalankan. Penyelesaian molekul rendah, penyelesaian yang menormalkan gangguan elektrolit, keadaan asid-base (di bawah kawalan kajian biokimia), vitamin (B, C, E, PP) digunakan. Jumlah cecair yang disuntik tidak boleh melebihi jumlah air kencing.

Dengan adanya sindrom encephalitic, terapi oksigen dan agen neuroplegik digunakan untuk merawat edema dan pembengkakan otak (larutan seduxen 0.5% pada dos 0.05-0.1 ml / kg, tetapi tidak lebih daripada 2.0 ml pada masa yang sama, droperidol 0, 25% rr pada dos 0.050.1 ml / kg, aminazin 2.5% rr pada dos 0.02 ml / kg, hexenal, fluorotan anestesia, diuretik digunakan untuk dehidrasi (mannitol 0.25-0, 5 g / kg, sorbitol, lasix pada dos 0.5-2.0 mg / kg / hari), plasma pekat kering, albumin, 10% penyelesaian glukosa dengan insulin; jika tiada kesan, satu punca lumbar ditunjukkan. Semua terapi dehidrasi dijalankan di bawah kawalan ketat diuretik. Di samping itu, vitamin ditetapkan.

Rawatan untuk sindrom kegagalan peredaran darah bergantung kepada manifestasi klinikal. Dalam kegagalan jantung akut, kontraktil miokardium digunakan - glikosida jantung (Korglikon 0.06% 0.11.0 ml bergantung kepada umur, strophanthin 0.05% 0.05-0.5 ml) secara intravena secara perlahan-lahan. Sekiranya terapi kardiotropik lebih lama diperlukan, digoxin disyorkan (pada dos tepu 0.030.04 mg / kg / hari). Oksigen, cocarboxylase, ATP, dan vitamin digunakan selari.

Dalam kekurangan vaskular akut, ubat β-adrenomimetik (Novodrin, dopamin pada dos 2-10 μg / kg / min, dobutamine pada dos 5-20 μg / kg / min, norepinephrine 2% 0.05-0.5 ml mempunyai kesan kardiostimulasi) bergantung kepada umur, mezaton 1% 0.1 ml / tahun, tetapi tidak lebih daripada 1.0 ml, dan sebagainya). Di samping itu, glukokortikoid diresepkan (methylprednisolone 1 mg / kg, prednisolone 230 mg / kg), plasma ditadbir secara intravena, pengganti plasma, (6-10% oxyethylated kanji, reopoliglyukin pada dos 10 ml / kg, neocompensan, gelatinol pada dos 15-30 mg / kg / hari, dan sebagainya), glukosa (dengan hipoglikemia 0.5 g / kg dalam bentuk larutan 10%), panangin, vitamin, asidosis dihapuskan (di bawah kawalan kajian biokimia). Tahap tekanan darah dipantau setiap 5-10 minit, Menurut dinamiknya, terapi dikawal selia.

Rawatan kanak-kanak dengan sindrom hipoksia memerlukan pendekatan individu, bergantung kepada keparahannya. Langkah-langkah yang paling penting ialah penyediaan saluran udara bebas, terapi oksigen dengan pelembapan udara dan campuran oksigen yang mencukupi. Untuk meningkatkan pelepasan dahak, penyedutan hangat garam-alkali, penyedutan dengan bronkodilator (berotek, salbutamol, dan lain-lain), aminophilline dalam dos permulaan 5-6 mg / kg digunakan. Sekiranya tiada kesan, intubasi orotrakeal atau bronchoscopy ditunjukkan dengan sedutan lendir dari trakea dan bronchi, mencuci mereka. Anda boleh menggunakan kaedah pernafasan spontan di bawah tekanan positif yang berterusan dengan bantuan tiub endotrakeal khas, yang menggalakkan melicinkan mikro-tektasis, normalisasi nisbah pengudaraan - aliran darah. Sekiranya pesakit itu sendiri tidak disokong oleh pertukaran gas yang secukupnya, teruskan ke pengudaraan buatan paru-paru. Parameter pengudaraan buatan paru-paru mengawal selia dari segi CO2 darah. Apabila penangkapan pernafasan disuntikkan intramuskular atau intravena etizol, kordiamin 0.1 ml / tahun hidup.

Apabila menganjurkan rawatan pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut, adalah perlu untuk menghapuskan punca disfungsi buah pinggang, memulihkan jumlah darah beredar (penyelesaian berat molekul rendah, mannitol), berasid dan keseimbangan elektrolit air. Dalam kes hiperkalemia, penyelesaian 10% kalsium glukonat diberikan pada dos 0.5-1.0 ml / kg dalam 2-4 minit, natrium bikarbonat adalah larutan 4% 1-2 mmol / kg pada pengenceran 1: 1 dengan air suling dalam 10-15. min dalam / vno (1 mmol / kg natrium bikarbonat mengurangkan kepekatan kalium sebanyak 1 mmol / l, kesannya berlaku selepas 30 minit), penyelesaian glukosa hipertonik dengan insulin (0.20.5 g / kg - 2-5 ml 10% glukosa / kg + 0.1-0.3 U insulin / kg, diberikan dalam masa 15-30 minit, kesannya berlaku selepas 1 jam (tetapi pada anak-anak kecil ia boleh membahayakan!), perlu memantau glukosa sekali setiap 2 jam). Pengambilan cecair tidak boleh melebihi pelepasannya, adalah wajar bahawa pesakit berada dalam hypohydration sedikit. Untuk meningkatkan proses metabolik yang digunakan cocarboxylase, asid glutamat, ATP, vitamin, hormon anabolik. Makanan yang kaya dengan potassium dikecualikan daripada makanan - sayur-sayuran, buah-buahan, jus, lemon, oren, susu, oat, kentang. Perjuangan dengan azotemia - membasuh perut, usus. Di peringkat poliurik mungkin terdapat hypokalemia dan hyponatremia, oleh itu makanan kaya kalium, sodium, dan jumlah cecair yang mencukupi diberikan. Pituitrin dan cortineff disyorkan untuk mengurangkan poliuria. Dalam anemia teruk, pemindahan darah ditunjukkan dengan eritrosit yang dibasuh. Kanak-kanak dengan kekurangan adrenal akut dirawat dengan kaedah terapi penggantian - hydrocortisone ditadbir secara intravena dan intramuskular, prednison ditadbir secara intravena dan intraselular, dan pada masa yang sama pengganti plasma atau plasma plasma. Dalam hipotensi yang teruk, penyelesaian norepinephrine hydrotartrate, mezaton atau dopamine ditadbir. Di samping itu, dos asid askorbik yang besar, vitamin B, E, cocarboxylase ditetapkan. Hilangkan punca penyakit.

Rawatan kanak-kanak dengan sindrom DIC melibatkan pencegahan kemunculan baru dan pencairan darah beku yang dihasilkan. Ia perlu segera menghapuskan punca-punca sindrom ini, perlantikan antikoagulan (rutin, vitamin E, lipostabil, dll), disagregants (dipyridamole, chimes, reopolyglucin, campuran 10% larutan glukosa dengan penyelesaian 0.25% novocaine sama), asid nikotinik dan melebarkan saluran darah. Anda boleh menggunakan vasodilator lain (eufillin, papaverine, dibazol, dan sebagainya). Kemudian rawatan dibezakan bergantung pada peringkat, tetapi selalu di latar belakang terapi heparin.

Baru-baru ini, dialisis peritoneal, hemodialisis, hemosorption telah digunakan dalam rawatan pesakit dengan toksikosis. Kaedah ini lebih berkesan dalam fasa pertama neurotoxicosis.

Sindrom Hyperthermal (Pediatrik)

Sindrom hiperthermik difahami sebagai peningkatan dalam suhu badan melebihi 39 ° C, disertai dengan gangguan dalam hemodinamik dan sistem saraf pusat. Ia paling sering diperhatikan dalam penyakit berjangkit (penyakit pernafasan akut, radang paru-paru, selesema, demam merah, dll.), Penyakit pembedahan akut (apendisitis, peritonitis, osteomyelitis, dan sebagainya) kerana penembusan mikroorganisma dan toksin ke dalam badan kanak-kanak.

Peranan penting dalam patogenesis sindrom hiperthermik dimainkan oleh kerengsaan kawasan hipotalamik sebagai pusat thermoregulation organisma. Kemudahan hiperthermia pada kanak-kanak dijelaskan oleh beberapa sebab: tahap pengeluaran haba yang agak tinggi bagi setiap kg berat badan, berbanding dengan orang dewasa, kerana permukaan badan kanak-kanak lebih besar daripada jumlah tisu yang menyediakan pengeluaran haba; pergantungan suhu badan yang lebih tinggi pada suhu ambien; berpeluh yang belum berkembang pada bayi pramatang, yang mengehadkan kehilangan haba dengan penyejatan.

Gambar klinikal.

Dalam kanak-kanak dengan peningkatan suhu badan secara tiba-tiba, terdapat keletihan, menggigil, sesak nafas, dia enggan makan, meminta minum. Kenaikan berkeringat. Sekiranya terapi yang diperlukan tidak dilakukan dalam masa, gejala gangguan dalam aktiviti sistem saraf pusat muncul: motor dan ucapan rangsangan, halusinasi, konvoi clonic-tonik. Kanak-kanak kehilangan kesedaran, pernafasan adalah kerap, cetek. Pada saat asbitaksia mungkin terjadi, menyebabkan kematian. Selalunya, kanak-kanak dengan sindrom hiperthermik mempunyai gangguan peredaran darah: penurunan tekanan darah, takikardia, kekejangan periferi, dan sebagainya.

Untuk penilaian klinikal sindrom hiperthermik, perlu mengambil kira bukan sahaja magnitud suhu badan, tetapi juga tempoh hyperthermia, dan keberkesanan terapi antipiretik. Tanda prognostik yang tidak baik adalah hyperthermia di atas 40 ° C. Hiperthermia yang berpanjangan juga merupakan tanda yang tidak menguntungkan. Nilai prognostik negatif adalah kekurangan tindak balas terhadap ubat antipiretik dan vasodilator.

Penjagaan rapi

Dilakukan dalam dua arah: melawan hiperthermia dan pembetulan fungsi tubuh yang penting.

Untuk mengurangkan suhu badan perlu digabungkan rawatan, menggunakan kedua-dua kaedah farmakologi dan fizikal untuk menyejukkan badan.

Kaedah farmakologi termasuk, pertama sekali, penggunaan dipyrone, paracetamol dan ibuprofen. Analgin ditadbir pada kadar 0.1 ml penyelesaian 50% untuk 1 tahun hidup, paracetamol ditetapkan pada dos 10-15 mg / kg, ibuprofen pada dos 5-10 mg / kg. Dalam rawatan hiperthermia, terutamanya dalam kes peredaran periferi yang merosot, ubat vasodilator, seperti papaverine 2% 0.1-0.2 ml / tahun, dibazol, asid nikotinik, aminophylline, dan lain-lain.

Kaedah penyejukan fizikal digunakan untuk hiperthermia "merah" dalam urutan berikut: pendedahan kanak-kanak; menggosok kulit alkohol; memohon ais ke kepala, pangkal paha dan hati; meniup pesakit dengan kipas; membasuh perut dan kolon dengan air ais melalui tiub. Di samping itu, semasa terapi infusi, semua larutan diberikan sejuk ke 4 ° C.

Ia tidak perlu menurunkan suhu badan di bawah 37.5 ° C, sebagai peraturan, selepas itu suhu menurun secara bebas.

Pembetulan pelanggaran fungsi penting terdiri daripada komponen berikut.

Pertama sekali, anda perlu menenangkan anak itu. Untuk tujuan ini, midazolam dengan dos 0.2 mg / kg, diazepam dengan dos 0.3-0.4 mg / kg atau larutan 20% natrium hidroksibutirat pada dos 1 ml setahun kehidupan kanak-kanak digunakan. Penggunaan berkesan campuran lytik, yang termasuk droperidol atau chlorpromazine dalam bentuk penyelesaian 2.5% 0.1 ml setahun dalam kehidupan dan pipolfen dalam dos yang sama.

Untuk mengekalkan fungsi kelenjar adrenal dan dengan penurunan tekanan darah, kortikosteroid digunakan: hidrokortison pada 3-5 mg / kg atau prednison pada dos 1-2 mg / kg.

Pembetulan asidosis metabolik dan gangguan elektrolit air, terutamanya hiperkalemia, dijalankan. Dalam kes yang kedua, infusi glukosa dengan insulin digunakan.

Di hadapan gangguan pernafasan dan kegagalan jantung, terapi perlu ditujukan untuk menghapuskan sindrom ini.

Dalam rawatan sindrom hiperthermia, anda harus menahan diri daripada penggunaan vazopressorov, atropin dan suplemen kalsium.

Gejala dan rawatan pada pleurisy pada kanak-kanak

Patologi sistem pernafasan berada pada peringkat pertama dari segi morbiditi pada kanak-kanak. Jangkitan virus, bronkitis, radang paru-paru - malangnya ramai yang sudah biasa dengan ini. Kadang-kadang anda perlu berurusan dengan penyakit yang disebut pleurisy. Kenapa ia berkembang pada seorang kanak-kanak, bagaimana ia diteruskan dan dirawat - adalah lebih baik untuk mencari jawapan kepada soalan-soalan ini dari pakar yang kompeten.

Maklumat am

Pleura adalah membran serus yang merangkumi paru-paru. Ia mempunyai dua helai - dalaman (mendatar) dan luaran (dinding), di antaranya ada rongga celah seperti. Yang kedua dipenuhi dengan sel mesothelial yang menghasilkan rembesan serous. Ini adalah perlu untuk mengurangkan pergeseran semasa pernafasan pernafasan. Di samping itu, pleura terlibat secara aktif dalam proses penyerapan dan perkumuhan pelbagai bahan. Tetapi dengan lesi peradangan, fungsi-fungsi ini terjejas.

Punca dan mekanisme

Keradangan lembaran pleura disebabkan oleh mikroorganisma. Patogen langsung adalah perwakilan spesifik (pneumo- dan staphylococcus, hemofilus bacillus, virus) dan spesifik (tuberkulosis) flora. Ejen berjangkit menembusi pleura dengan beberapa cara: dengan darah, limfa, bersentuhan atau jika membran serosa rosak. Dalam mekanisme perkembangan penyakit itu, mustahil untuk tidak lagi peranan mengurangkan pertahanan badan, meningkatkan kebolehtelapan vaskular dan tindak balas imunopatologi. Dan bagi bayi yang baru lahir, terutamanya yang lebih awal, perlu diperhatikan beberapa ketidakmampuan sistem pernafasan dan mekanisme penolakan terhadap jangkitan.

Mengikut pengalaman perubatan, pleurisy pada kanak-kanak biasanya sekunder. Ini bermakna bahawa patologi berkembang terhadap latar belakang penyakit sedia ada. Proses utama boleh diletakkan dalam sistem bronchopulmonary (paling kerap) dan seterusnya. Oleh itu, pleura boleh meradang dalam keadaan berikut:

  • Pneumonia.
  • SARS (jangkitan selesema enterovirus).
  • Tuberkulosis.
  • Abses paru-paru.
  • Pericarditis.
  • Sepsis
  • Collagenoses.
  • Tumor.
  • Reaksi alahan.
  • Kecederaan dada.

Dalam kebanyakan kes, pleurisy pada anak berlaku pada latar belakang pneumonia tidak spesifik atau segera selepas itu. Lebih kurang kerap kali di kalangan orang dewasa, keradangan mempunyai sifat tuberculosis. Tetapi sebab-sebab lain juga tidak boleh diabaikan apabila melakukan diagnosis pembezaan sepenuhnya pada tahap utama.

Pleurisy kanak-kanak hampir selalu berkembang buat kali kedua - terhadap latar belakang penyakit radang sistem pernafasan atau patologi lain.

Pengkelasan

Ada beberapa jenis pleurisy pada kanak-kanak. Berdasarkan ciri-ciri kursus klinikal, terdapat dua bentuk patologi. Proses keradangan adalah:

  • Kering (fibrin).
  • Exudative (serous, purulent, hemorrhagic, putrid, mixed).

Pleurisy, yang berlaku tanpa pembentukan suatu pengaliran patologi, dicirikan oleh penebalan daun serus, pemendapan fibrin pada mereka. Oleh sebab itu, permukaan menjadi reseptor saraf kasar dan jengkel. Pengumpulan exudate membawa kepada peregangan rongga dan peningkatan tekanan di dalamnya. Menurut penyetempatan perubahan keradangan, pleurisy boleh dibezakan:

  • Kostalny (mural).
  • Basal (diafragma).
  • Apical.
  • Mediastinal (mediastinal).
  • Interlobular (interlobar).

Kesan dalam rongga pleura adalah percuma dan terbungkus. Keadaan yang terakhir berkembang disebabkan oleh perekatan yang terbentuk - dengan proses kronik atau terapi tidak mencukupi. Di samping itu, terdapat kekalahan satu dan dua pihak.

Gejala

Apabila pleurisy pada kanak-kanak, gejala ditentukan oleh sifat perubahan keradangan. Pada resepsi, doktor mendapati apa aduan yang dilakukan oleh kanak-kanak dan ibu bapanya, dan kemudian menjalankan pemeriksaan fizikal sistem pernafasan (pemeriksaan, palpasi, perkusi dan auscultation). Hal ini memungkinkan untuk membentuk gambaran gambar klinikal. Gejala klasik pleurisy adalah seperti berikut:

  • Kesakitan dada.
  • Batuk kering.
  • Demam.
  • Sekatan lawatan pernafasan.

Tetapi lebih akrab dengan tanda-tanda klinikal adalah apabila mempertimbangkan bentuk individu penyakit. Lagipun, setiap kes mempunyai ciri-ciri tertentu.

Kering

Pleurisy fibrinous disertai oleh sakit diucapkan di dada. Mereka timbul dan dipergiatkan semasa pernafasan paksa, batuk, membongkok. Gejala hanya boleh dilepaskan dengan memampatkan sebelah yang terjejas dalam kedudukan terdedah, yang mana kanak-kanak cuba lakukan. Palpation sering ditandakan kesakitan dari pectoralis utama dan trapezius otot. Secara visual ditentukan oleh lag satu setengah dada dalam tindakan pernafasan, pesakit secara sedar membataskan kedalaman lawatan.

Auscultatory doktor mendedahkan bunyi geseran pleural yang boleh didengar dengan jelas. Ia tidak hilang selepas batuk (berbanding dengan mengi), ia berterusan pada penyedutan dan pernafasan, dan bertambah dengan stetoskop apabila menekan pada dinding dada. Dan bunyi bising adalah seperti kekacauan salji atau bergergaji getah. Daripada crepitus, ia dibezakan dengan kehadirannya walaupun semasa pergerakan tanpa bernafas (mengambil Valsalva).

Sekiranya pleurisy terletak diafragma, maka bunyi geseran pleural tidak didengar. Tetapi sebaliknya, mungkin terdapat sakit perut dan muntah, yang menimbulkan keperluan untuk diagnosis pembedaan dengan patologi lantai atas rongga perut. Di samping itu, anda boleh mengenalpasti titik-titik tertentu, tekanan yang menyebabkan reaksi yang menyakitkan: di antara kaki otot sternocleidomastoid, di ruang intercostal pertama, berhampiran dengan proses spinus vertebra serviks.

Interlobar pleurisy pada kanak-kanak, sebagai peraturan, dicirikan oleh kursus asymptomatic, dan dikesan hanya dengan diagnostik instrumental. Ia merumitkan radang paru-paru yang berpanjangan. Dan penampilan keradangan pleura dapat dipertimbangkan semasa mengekalkan atau munculnya gelombang demam baru.

Gejala klinikal pleurisy kering berbeza dengan penyetempatan proses keradangan.

Serous

Perkembangan pleurisy eksudatif pada kanak-kanak dengan efusi serous berlaku terhadap latar belakang pneumonia (sinus pneumonic) atau selepas resolusi (metapneumonik). Dalam kes pertama, ada tanda-tanda akut yang mabuk: kenaikan suhu, kebimbangan sakit kepala, rasa sakit, kehilangan selera makan. Bagi bayi yang dicirikan oleh penolakan makan, keletihan, pucat. Terdapat sakit di sisi, sesak nafas dan batuk kering. Pleurisy, yang telah menjadi komplikasi dari radang paru-paru yang sudah teredam, dicirikan oleh keadaan kanak-kanak yang teruk: demam berulang dan gejala-gejala setempat yang telah dijelaskan.

Pada pemeriksaan, separuh payudara yang terjejas meningkat dalam jumlah dan mula ketinggalan dalam perbuatan pernafasan. Ruang intercostal terlicin, kulit di atasnya membengkak. Perkusi mendedahkan pemendekan dan membosankan bunyi di atas perapian keradangan effusive. Batasan atas fenomena ini dipanggil garis Ellis-Damoise. Di atasnya, bunyi itu mempunyai warna tympanic. Walau bagaimanapun, apabila sejumlah besar exudate berkumpul, gejala ciri ini tidak dapat dikenalpasti. Satu lagi tanda fizikal penting pleurisy ialah peningkatan gegaran suara di kawasan yang mempunyai cecair terkumpul. Pada permulaan keradangan dan semasa resorpsi, bunyi geseran pleural yang sudah biasa juga didengar.

Serum pleurisy sering memberi tanda-tanda lain. Dalam kes sedemikian, klinik ditentukan oleh penyetempatan efusi. Proses keradangan di zon mediastinal dicirikan oleh manifestasi berikut:

  • Kesakitan dada apabila menelan.
  • Ketawa.
  • Bengkak leher dan muka.
  • Kesukaran bernafas.
  • Berdegel jantung.

Dengan pleurisy diafragma, sakit perut, kembung perut dan sembelit, ketegangan otot dinding abdomen anterior berlaku. Penyerapan exudate mengambil masa sehingga 6 minggu.

Purulent

Pada kanak-kanak, lebih kerap pleurisy purulen (empyema) berlaku. Proses keradangan akut, dengan demam tinggi (40 darjah), tanda-tanda keracunan (selalunya dengan muntah dan kesedaran terjejas). Pernafasan (dyspnea) teruk terjejas, tanda-tanda kegagalan pernafasan meningkat. Kanak-kanak itu pucat, dengan sianosis di sekeliling mulut, cuba berbaring di sebelah pesakit. Dada pada separuh mangsa terjejas teruk di dalam pernafasan. Di dalam zon nanah terkumpul, ruang intercostal membengkak, sering kali mungkin untuk mendedahkan ketegangan otot belakang (ketegaran).

Apabila bunyi perkusi dibingungkan, garis Ellis-Damoise jarang ditentukan. Mediastinum dialihkan ke arah yang bertentangan dari exudate. Fenomena auskultori diwakili oleh pernafasan yang lemah dan bunyi geseran daun yang meradang. Pleurisy purulen dengan ketabahan ciri disertai dengan perubahan dalam fungsi sistem badan yang lain:

  • Nada dihiasi hati.
  • Aritmia.
  • Membesarkan hati dan limpa.
  • Anemia

Pleurisy atau empyema purulen pada zaman kanak-kanak adalah penyakit yang agak serius yang memerlukan diagnosis tepat pada masanya.

Peperiksaan tambahan

Untuk menjelaskan asumsi doktor dan mengetahui sebab perubahan radang dalam hela pleura, alat diagnostik tambahan diperlukan. Kanak-kanak diberikan makmal dan kajian instrumental:

  • Ujian darah dan air kencing umum.
  • Biokimia darah (petunjuk keradangan, ujian fungsi hati, elektrolit).
  • Pukulan pleural.
  • Kajian Exudate (mikroskopi, budaya, kepekaan terhadap antibiotik).
  • X-ray dada.
  • Tomography

Tanda diagnostik penting pleurisy adalah sinaran x-ray dengan tahap bendalir. Dan dalam analisis makmal efusi keradangan menentukan komposisi sitologi dan mengenalpasti patogen. Menentukan sensitiviti kedua kepada agen antibakteria adalah prasyarat, di mana keberkesanan terapi selanjutnya sebahagian besarnya bergantung.

Rawatan

Sekiranya terdapat pleurisy paru-paru pada kanak-kanak, perlu mengarahkan semua kuasa untuk menghilangkan proses patologi utama - pneumonia, tuberkulosis, dan lain-lain. Sekiranya keradangan purulen, terapi antimikrobial dan detoksifikasi besar diperlukan (Reosorbilact, Hemodez). Sama pentingnya dalam rawatan adalah ubat-ubatan yang meningkatkan aktiviti pertahanan tubuh: imunomodulator, vitamin dan biostimulant.

Exudate purulent dan kadang-kadang serous (dengan pengalihan yang banyak dan kemerosotan keadaan kanak-kanak) memerlukan pengambilan mandatori. Untuk pemulihan, punca pleura terapi digunakan dengan pentadbiran penyelesaian antibiotik tempatan. Prosedur fizikal (UHF, elektroforesis) dan latihan terapeutik, termasuk latihan pernafasan, ditunjukkan sebagai langkah pemulihan.

Pleurisy pada kanak-kanak adalah patologi yang agak biasa. Ia berlaku pada kedua-dua bayi baru lahir dan lebih dewasa. Dan, walaupun bentuk klinikal, penyakit itu selalu memerlukan diagnosis tepat pada masanya. Oleh itu, anda tidak boleh teragak-agak untuk menghubungi doktor. Pakar akan menilai semua gejala dan menetapkan rawatan yang sesuai.

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis