Cadangan-cadangan ini untuk rawatan antibiotik pneumonia telah dibangunkan oleh satu pasukan pengarang dan diluluskan oleh Suruhanjaya mengenai Dasar Antibiotik di bawah Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia dan diluluskan oleh Direktorat Institusi Perubatan Saintifik dan Pendidikan Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia.
Definisi
Pneumonia - penyakit berjangkit akut, etiologi sebaik-baiknya bakteria, dicirikan oleh luka-luka fokus pernafasan paru-paru, kehadiran intraalveolar exudation, dikesan oleh pemeriksaan fizikal dan / atau instrumental dinyatakan untuk pelbagai peringkat reaksi demam dan mabuk.
Pengkelasan
Klasifikasi yang paling mencerminkan keunikan kursus radang paru-paru dan memungkinkan untuk membuktikan terapi etiotropik berdasarkan prinsip etiologi. Walau bagaimanapun, dalam praktiknya, pelaksanaan diagnosis etiologi tepat pada masanya pneumonia tidak terlalu realistik disebabkan oleh kekurangan kandungan maklumat dan jangka panjang kajian mikrobiologi tradisional.
Alternatif adalah klasifikasi yang mengambil kira keadaan di mana penyakit itu telah berkembang, ciri-ciri jangkitan tisu paru-paru, dan keadaan kereaktifan pesakit imunologi. Pertimbangan yang betul terhadap faktor-faktor ini membolehkan tahap kebarangkalian yang signifikan untuk menubuhkan etiologi penyakit.
Selaras dengan klasifikasi ini, jenis radang paru-paru berikut dibezakan:
- Komuniti yang diambil (di luar hospital) pneumonia (sinonim: rumah, pesakit luar).
- Hospital (diperolehi di hospital) radang paru-paru (sinonim: nosokomial, nosokomial).
- Pneumonia aspirasi.
- Pneumonia pada individu yang mempunyai kecacatan imuniti yang teruk (kekurangan imuniti kongenital, jangkitan HIV, imunosupresi tekanan iatrogenik).
Sistematisasi yang lebih terperinci bagi jenis pneumonia tertentu, yang digunakan untuk menyokong terapi empirik, diberikan dalam bahagian yang sesuai.
Pneumonia yang dibeli oleh masyarakat
Etiologi radang paru-paru yang diperolehi secara langsung berkaitan dengan mikroflora biasa bahagian "tidak steril" saluran pernafasan atas (rongga mulut, hidung, mulut dan nasofaring). Daripada banyak spesies mikroorganisma yang menjajah saluran pernafasan atas, hanya sedikit dengan peningkatan virulensi, apabila menembusi saluran pernafasan paru-paru, menyebabkan reaksi radang walaupun dengan gangguan minimum mekanisme pertahanan. Patogenik pneumonia bakteria biasa adalah:
- Streptococcus pneumoniae - gram-positif cocci, patogen pneumonia yang paling kerap di semua peringkat umur (30% atau lebih);
- Haemophilus influenzae - rod Gram-negatif, yang bertanggungjawab bagi pembangunan pneumonia pada 5-18% daripada orang dewasa, lebih biasa di kalangan perokok dan pada pesakit dengan bronkitis obstruktif kronik (dalam etiologi pneumonia beskapsulnye memainkan peranan utama, tidak strain serologically typeable strain H. influenzae serotype (jangkitan menyebabkan umum - meningitis );
- Morazella (Branhamella) catarrhalis - Gram coccobacilli negatif, tidak terkini penguja pneumoniae (dalam 1-2% daripada pesakit), mempunyai maksud yang etiological biasanya pada pesakit dengan seiring bronkitis obstruktif kronik.
Dua lagi agen etiologi yang sering dikesan oleh radang paru-paru yang diperolehi oleh masyarakat adalah berbeza daripada mikroorganisma yang disenaraikan di atas dengan patogenikiti yang lebih tinggi dan beberapa sifat biologi yang lain. Penjajahan asimptomatik saluran pernafasan atas oleh mikroorganisma ini tidak mungkin.
- Mycoplasma pneumoniae - mikroorganisma yang tidak mempunyai membran luar, yang menyebabkan rintangan semulajadi terhadap antibiotik beta-laktam - menyebabkan radang paru-paru yang diperoleh komuniti dalam 20-30% orang yang berusia lebih muda dari 35 tahun; "Sumbangan" etiologi patogen ini pada kumpulan usia yang lebih tua adalah lebih sederhana (1-9%). Biologi mikroorganisma dicirikan oleh persatuan rapat dengan membran sel eukariotik (membranotropic pathogen), penerokaan intraselular adalah mungkin.
- Chlamydia pneumoniae adalah mikroorganisma yang semata-mata parasit intraselular, dekat dengan struktur kepada bakteria gram-negatif; menyebabkan radang paru-paru dalam 2-8% kes, sebagai peraturan, kursus tidak teruk. Baru-baru ini, data telah terkumpul pada rembesan keradangan mikroorganisma ini dalam hubungan dengan patogen lain "paru".
Sesetengah mikroorganisma biasanya jarang ditemui dalam mikroflora saluran pernafasan atas. Kekerapan pengesanan mereka, dan dengan itu, peranan dalam etiologi pneumonia yang diperoleh masyarakat meningkat pada individu-individu yang berumur lebih tua, dengan penyakit kronik yang bersamaan dan faktor-faktor risiko lain untuk pembangunan radang paru-paru. Mikroorganisma ini termasuk:
- Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae (jarang ahli-ahli keluarga Enterobacteriaceae itu) - tidak relevan patogen pneumonia (kurang daripada 5%), biasanya pada pesakit dengan penyakit seiring; (diabetes, kegagalan jantung kongestif, buah pinggang, kegagalan hati, dan lain-lain.)
- Staphylococcus aureus adalah patogen tidak relevan (kurang daripada 5% kes), sebagai peraturan, pada pesakit yang mempunyai faktor risiko yang diketahui (usia tua, penagihan dadah, hemodialisis kronik, dan selesema).
Patogen pneumonia yang diperoleh komuniti biasanya termasuk mikroorganisma daripada batang Legionella - gram-negatif, yang merupakan patogen. Legionella spp. (Pertama sekali Legionella pneumophila) adalah patogen jarang mendapat radang paru-paru masyarakat (2-10%); Walau bagaimanapun, legionella pneumonia berpangkat kedua (selepas pneumokokus) dalam kejadian kematian.
Hospital pneumonia
Oleh pneumonia nosokomial termasuk penyakit yang dicirikan oleh kemunculan satu paru-paru baru menyusup 48-72 jam selepas kemasukan dalam kombinasi dengan kehadiran data klinikal menyokong sifat berjangkit (demam gelombang baru, bernanah kahak, leukocytosis et al.), Untuk pengecualian jangkitan yang tidak tempoh pengeraman pada masa kemasukan pesakit ke hospital.
Etiologi radang paru-paru nosokomial dicirikan oleh kepelbagaian yang besar, yang membuatnya sukar untuk merancang terapi empirik. Alasan untuk ini adalah perubahan ketara dalam mikroflora saluran pernafasan atas pada pesakit di hospital: hampir sejurus selepas pesakit dimasukkan ke hospital, kolonisasi kulit dan membran mukus pada saluran pernafasan atas bermula dengan mikroorganisma yang beredar di hospital.
Pneumonia hospital "awal" pada pesakit yang belum menerima terapi antibiotik mungkin disebabkan oleh mikroflora normal saluran pernafasan atas dengan tahap kepekaan antibiotik semulajadi.
Dalam radang paru-paru hospital, dibangunkan di latar belakang atau selepas rawatan (pencegahan) dengan antibiotik, patogen berikut memainkan peranan utama:
- wakil keluarga Enterobacteriaceae, terutamanya Klebsiella dan Enterobacter spp.;
- Pseudomonas aeruginosa;
- Staphylococcus spp.
Dalam sebahagian besar kes, kehadiran rintangan terhadap ubat-ubatan antibakteria kelas yang berlainan adalah ciri-ciri agen penyebab pneumonia hospital ini.
Di antara radang paru-paru nosokomial, tempat yang istimewa diduduki oleh radang paru-paru yang berkaitan dengan ventilator (VAP), iaitu. radang paru-paru yang terbentuk pada orang yang berada di pengudaraan paru-paru buatan. Faktor yang paling penting untuk meramalkan kemungkinan etiologi VAP adalah terapi antibiotik sebelumnya dan tempoh pengudaraan mekanikal. Oleh itu, pesakit dengan "awal" VAP (radang paru-paru yang dibangunkan dengan pengudaraan buatan kurang daripada 5-7 hari), yang tidak menerima terapi antibakteria sebelum ini, berada di bawah takrif ini; ejen-ejen yang utama adalah:
- S. pneumoniae,
- Enterobacteriaceae spp.,
- H. influenzae,
- S. aureus.
Kebarangkalian adanya mekanisme yang kompleks dan sangat berkesan untuk pembangunan rintangan terhadap ubat antibakteria dalam mikroorganisme ini, sebagai peraturan, adalah rendah.
Dalam etika VAP "lewat", peranan utama dimainkan oleh:
- P. aeruginosa, Enterobacteriaceae,
- Acinetobacter spp.,
- S aureus.
Hampir semua patogen "lewat" VAP mempunyai mekanisme yang kompleks dan pelbagai untuk perkembangan ketahanan terhadap ubat-ubatan antibakteria, kerana pneumonia seperti itu, berlaku terhadap latar belakang terapi antibakteria yang berlanjutan dan intensif (atau pencegahan).
Corak yang dijelaskan tentang etiologi pneumonia hospital agak umum. Data mengenai keadaan epidemiologi (mikroflora semasa) dalam sesuatu institusi tertentu mungkin menentukan untuk mengenal pasti patogen yang mungkin.
Etiologi pneumonia aspirasi (kedua-dua komuniti yang diperolehi dan hospital) dicirikan oleh penyertaan anaerobes obligasi bukan clostridial dalam "bentuk tulen" atau digabungkan dengan mikroflora gram-negatif aerobik. Mikroorganisma ini biasanya menyebabkan kerosakan parah paru-paru (abses, abses gangren).
Akhir sekali, dalam pembangunan pneumonia pada pesakit dengan gangguan imunologi yang teruk yang melibatkan cytomegalovirus, Pneumocystis carinii, kulat patogenik, Mycobacterium tuberculosis, bersama-sama dengan mikroorganisma lain yang berlaku dengan radang paru-paru daripada etiologi lain.
Terapi antibakteria
Menetapkan diagnosis pneumonia adalah petunjuk tanpa syarat untuk menetapkan terapi antibiotik. Atas sebab-sebab praktikal, adalah perlu untuk membezakan terapi empirikal pneumonia (dengan etiologi yang tidak diketahui) dan terapi pneumonia etiologi yang ditubuhkan. Walaupun diagnosis pesakit etiologi yang cepat pneumonia pada masa ini tidak hadir dan dalam amalan sebenar terapi etiotropik hampir selalu menjadi empirikal, pertimbangan cara pilihan untuk rawatan pneumonia etiologi yang diketahui dari sudut pandangan metodologi nampaknya sesuai.
Perancangan terapi empiris didasarkan pada kemungkinan etiologi radang paru-paru dan data mengenai keberkesanan obat-obatan tertentu dalam radang paru-paru yang diketahui etiologi yang disahkan dalam uji klinik terkawal.
Terapi antibakteria pneumonia yang diketahui etiologi
Jadual 1. Dadah pilihan untuk rawatan pneumonia etiologi yang diketahui
Terapi antibakteria pneumonia di hospital
Mengenai artikel itu
Untuk petikan: Nonikov V.E. Terapi antibakteria pneumonia di hospital // BC. 2001. No. 21. P. 923
Pusat Perubatan Hospital Klinikal Pusat UD Presiden Rusia
Di masa lalu, di negara kita, diagnosis pneumonia yang ditetapkan sebagai asas untuk kemasukan segera. Dalam keadaan sosial dan ekonomi yang berubah, dokumen pengawalseliaan Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia [4] menyediakan hospitalisasi pesakit pneumonia yang berusia lebih dari 70 tahun, dengan rawatan pesakit luar yang tidak berkesan selama 3 hari, dengan kursus teruk, dan komplikasi yang serius. Petunjuk untuk kemasukan ke hospital juga adalah kehadiran beberapa penyakit terdahulu yang mungkin menjejaskan perjalanan pneumonia atau memerlukan terapi tambahan. Akhirnya, pesakit dengan radang paru-paru mungkin perlu dirawat di hospital kerana alasan sosial.
Kriteria untuk kemasukan pesakit dengan radang paru-paru (Lampiran kepada nombor pesanan 300 Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia 09.10.98)
Umur - ciri sosial dan klinikal:
- Umur lebih dari 70 tahun
- Leukopenia kurang daripada 4.0 atau leukositosis lebih daripada 20.0 x 1000 / μl
- Anemia, (hemoglobin Rujukan:
1. Nonikov V.E. Kemoterapi antibakteria dalam pulmonologi // Doktor - 2000. -10-- p. 12-14
2. Nonikov V.E. Pneumonia yang diperolehi oleh komuniti // Consilium medic.- 2000.- t. 2.- 10.- ms 366-400
3. Nonikov V.E. Kemoterapi empirikal untuk pneumonia // Perubatan kremlin - utusan klinikal.- 2001.- 1.- p.8-12
4. Piawaian (protokol) untuk diagnosis dan rawatan pesakit dengan penyakit paru-paru yang tidak spesifik (Lampiran kepada No. 300 perintah Kementerian Kesihatan Awam Persekutuan Rusia).- M.- 1999.- Universum Publishing.- 47 p.
5. Yakovlev S.V. Kemoterapi antimikrob - M. - Farmarus - 188 p.
6. Bartlett J. Pengurusan Jangkitan Saluran Pernafasan.- Lippincott Williams Wilkins - 1999. - 275 p.
7. Reese R., Betts R., Gumustop B. Buku Panduan Antibiotik.- Lippincott Williams Wilkins - 2000. - 610 ms.
Pneumonia: Terapi Antibakteria
Diterbitkan dalam jurnal:
Di dunia ubat »» №1 1998 PROFESSOR V.E. NONIKOV, KETUA PULMONOLOGI HOSPITAL KLINIS CENTRAL PUSAT MEDIS UD OF PRESIDEN REDISASI RUSIA
Kejayaan penisilin yang berjaya adalah sebahagian besarnya disebabkan penurunan kematian dalam radang paru-paru. Dalam perubatan moden, pelbagai jenis agen antibakteria digunakan, yang secara teorinya memberi penekanan terhadap sebarang mikroorganisma. Walau bagaimanapun, amalan klinikal menunjukkan bahawa pentadbiran antibiotik bukan jaminan mutlak rawatan yang berjaya. Kesan terapi antibiotik yang tidak berjaya dapat dijelaskan oleh sebab objektif dan subjektif. Realiti objektif adalah peningkatan dalam makna epidemiologi patogen pneumonia yang belum diketahui, seperti legionella, mycoplasma, klamidia, pneumocysts, pelbagai mikobakteria dengan spektrum sensitiviti yang luar biasa terhadap antibiotik. Masalah yang serius ialah ketahanan terhadap antibiotik banyak mikroorganisma. Akhirnya, peningkatan bilangan individu imunosupresi harus dikaitkan dengan realiti kehidupan moden. Ini adalah orang tua dan tua, menderita penyakit kronik yang serius; pesakit dengan penyakit neoplasma, diabetes, buah pinggang dan hati, penagih alkohol dan penagih dadah; orang yang menerima kortikosteroid dan imunosupresan. Sebab-sebab subjek termasuk kesilapan dalam diagnosis radang paru-paru dan dalam taktik terapi antibiotik.
Apabila diagnosis pneumonia ditubuhkan, pengamal harus segera menentukan program terapi antibakteria, yang bermaksud pilihan antibiotik lini pertama, dos harian, kaedah pentadbiran dan kekerapan pentadbiran ubat. Pada hari-hari berikutnya, soalan mengenai kesesuaian pembetulan terapi antibakteria dan masa optimum penggunaannya diselesaikan. Untuk pemilihan antibiotik lini pertama, orientasi doktor dalam keadaan epidemiologi di rantau ini, termasuk maklumat mengenai patogen pneumonia yang paling kerap dan rintangan antibiotik mereka, sangat penting. Penilaian penting bagi patologi latar belakang, sifat terapi terdahulu, ciri-ciri sejarah alahan dan keadaan pneumonia. Ia amat penting untuk mempunyai pengetahuan yang kukuh mengenai spektrum tindakan antibiotik dan ciri-ciri penggunaannya. Semua penyelidik tempatan sebelum ini tidak mengendahkan isu-isu farmakekonomi, tetapi keadaan sosio-ekonomi yang berubah juga memerlukan pertimbangan kos rawatan yang dicadangkan.
Pada masa ini, radang paru-paru dibahagikan kepada komuniti dan nosokomial. Untuk tujuan praktikal, pembahagian sebegini agak logik, kerana agen etiologi pneumonia ini biasanya berbeza dan, dengan itu, memerlukan pendekatan yang berlainan untuk rawatan.
Patogen bakteria yang paling biasa bagi radang paru-paru yang diperolehi oleh komuniti adalah pneumococci, streptococci, dan batang hemophilic. Pada orang muda, radang paru-paru lebih kerap disebabkan oleh monoinfection, dan pada orang yang lebih tua daripada 60, persatuan patogen, 3/4 daripadanya diwakili oleh gabungan flora gram-positif dan gram-negatif. Kekerapan mycoplasma dan radang paru-paru klamidia berbeza-beza (4-20%) bergantung kepada keadaan epidemiologi. Jangkitan Mycoplasma dan klamidia lebih terdedah kepada golongan muda.
Pneumonia dipanggil nosokomial, setelah dikembangkan dua atau lebih hari selepas pesakit memasuki hospital. Pneumonia seperti itu, tidak seperti komuniti yang diperoleh, biasanya disebabkan oleh gram-negatif rod dan staphylococci, selalunya tahan kepada antibiotik.
Pneumonia aspirasi kadang-kadang merumitkan penyakit seperti strok, alkohol, dan biasanya disebabkan oleh flora dan / atau anaerob gram negatif. Radang paru-paru pada orang dengan neutropenia dan / atau terhadap latarbelakang pelbagai imunodefisiensi boleh disebabkan oleh pelbagai mikroorganisme gram-positif dan gram-negatif (termasuk flora patogen yang kondusif), kulat, dan mycoplasma. Bagi pesakit yang mempunyai jangkitan HIV, radang paru-paru dan mycobacterioses pneumocystic adalah ciri.
Untuk menubuhkan patogen secara tradisinya menjalankan pemeriksaan bacteriological dari dahak. Penilaian kuantitatif microflora dianggap perlu, kerana kepekatan lebih dari 1 juta badan mikroba dalam 1 ml sputum adalah diagnostically signifikan. Penentuan sensitiviti mikroorganisma kepada antibiotik membolehkan kita mengenal pasti strain tahan, dan antibiogram yang dihasilkan berfungsi sebagai bantuan yang baik kepada doktor. Kebolehpercayaan penyelidikan mikrobiologi meningkat jika masa dari pemisahan dahak sebelum disemai pada hari Rabu tidak melebihi dua jam dan mulut dibilas terlebih dahulu, yang mengurangkan pencemaran sputum oleh flora saluran pernafasan atas. Hasil pemeriksaan bakteriologi dapat diputarbelitkan oleh terapi antibakteria sebelumnya. Oleh itu, data yang paling meyakinkan dari budaya sputum diambil sebelum permulaan rawatan. Sayangnya, selalunya kajian dijalankan pada latar belakang rawatan atau selepas terapi antibiotik yang tidak berjaya di klinik, dan mikroorganisma yang tidak berkaitan dengan etiologi radang paru-paru dikeluarkan dari dahak. Kekurangan utama kaedah ini ialah tempohnya dalam masa - hasil penyelidikan bakteriologi diketahui tidak lebih awal daripada pada hari ke-3-4, oleh itu pilihan antibiotik lini pertama dilaksanakan secara empirik. Pengasingan budaya darah adalah yang paling berasaskan bukti, tetapi ia hanya dapat diperoleh dengan pneumonia, meneruskan dengan bakteria. Kajian ini lebih banyak memakan masa, keputusan akhir dikeluarkan pada hari ke-10. Kekerapan budaya darah apabila budaya darah untuk kemandulan lebih tinggi, jika darah diambil semasa sejuk dan budaya darah diulang. Secara semulajadi, dengan pensampelan darah terhadap latar belakang terapi antibakteria, kemungkinan perkumuhan darah darah dikurangkan. Rawatan yang dilakukan hampir tidak menjejaskan hasil dari kaedah yang tidak dipanggil budaya, di mana kita memahami definisi dalam serum antigen patogen dan antibodi spesifik kepada mereka menggunakan tindak balas imunofluoresensi (RNIF) tidak langsung atau reaksi yang mengikat pelengkap (RSC). Sesetengah patogen yang diagnosis budayanya kompleks (legionella, mycoplasma, chlamydia, virus) paling kerap dikenal pasti secara serologis. Pengenalpastian antigenemia dianggap salah satu kaedah yang paling tepat untuk membuat diagnosis etiologi, setanding dengan budaya darah. Apabila menilai titisan antibodi spesifik, serokonversi 4 kali ganda adalah bukti, iaitu peningkatan titers antibodi empat kali dalam sera berpasangan yang diambil pada selang waktu 10-14 hari. Oleh itu, serotyping juga mempunyai kelemahan yang ketara, kerana ia membolehkan untuk menentukan diagnosis etiologi hanya secara retrospektif.
Kaedah yang cepat termasuk menentukan antigen kuping atau tisu dari membran mukus menggunakan immunofluorescence langsung (RIF). Orang tidak boleh mengabaikan kaedah anggaran - mikroskopi smear dahak yang diwarnai oleh Gram. Secara semulajadi, kaedah ini perlu digunakan sebelum permulaan terapi antibiotik. Dengan bacterioscopy di dalam selesema sputum, anda boleh membezakan pneumococci, streptococci, staphylococci, batang hemophilic dan, sekurang-kurangnya, menentukan kelaziman gram-positif atau gram-negatif flora dalam dahak, yang, sebenarnya, adalah penting untuk memilih antibiotik lini pertama. Adalah penting bahawa walaupun dengan menggunakan semua kaedah budaya dan bukan budaya, mungkin untuk menentukan etiologi radang paru-paru hanya separuh daripada pesakit, dan ini sering berlaku secara retrospektif, dan bukan pada peringkat awal penyakit. Apabila diagnosis pneumonia ditubuhkan, langkah logik seterusnya adalah preskripsi agen antibakteria. Sebagai peraturan, pada masa ini tidak ada data yang boleh dipercayai mengenai agen etiologi, dan hampir selalu doktor memilih antibiotik lini pertama secara empiris, berdasarkan pengalamannya sendiri, keadaan epidemiologi, ciri-ciri gambaran klinikal dan sinar-X penyakit ini.
Pneumonia pneumococcal adalah perkara biasa pada musim sejuk dan awal musim bunga. Insiden ini semakin meningkat semasa wabak selesema. Risiko pneumonia pneumokokal lebih tinggi pada pesakit dengan sirosis hati, diabetes, kegagalan buah pinggang, dan penyakit darah. Bahagian bawah dan posterior lobus atas paling kerap terkena. Radiograf secara jelas menunjukkan bahawa radang paru-paru pneumokokal tidak mempunyai batasan segmen. Penyakit ini biasanya bermula akut dengan demam, sejuk yang hebat, batuk dengan selaput kecil, dan kesakitan pleural yang sengit. Ramai pesakit menunjukkan tanda-tanda terdahulu jangkitan virus pernafasan. Batuk pada mulanya tidak produktif, namun tidak lama kemudian terdapat dahak yang biasa berwarna "berkarat" atau berwarna kehijauan, dan kadang-kadang bercampur dengan darah. Penyebaran sianosis dan kekurangan vaskular kerap berkembang pada pesakit dengan penyakit jantung iskemik yang teruk atau penderaan alkohol. Penemuan klinikal tipikal radang paru-paru memendekkan bunyi perkusi di atas zon pneumonia, pernafasan bronkial, crepitus, dan peningkatan bronkofon. Selalunya mendedahkan pernafasan yang lengang dan rasa basah halus basah tempatan. Dalam banyak kes, geseran pleural didengar. Komplikasi yang kerap pada masa lalu: empyema, meningitis, endokarditis, perikarditis - telah menjadi sangat jarang berlaku. Satu pertiga daripada pesakit mempunyai pleurisy eksudatif. Radiologi mengesan lobar atau mnogodolevaya penyusupan parenchyma pulmonari. Dalam kajian leukositosis darah periferal adalah ciri dengan pergeseran formula ke kiri.
Pneumonia Staphylococcal sering merumitkan jangkitan virus atau berkembang di dalam pesakit yang rintangannya terganggu oleh penyakit serius, pembedahan, terapi kortikosteroid atau sitostatik. Tinggal lama di rumah sakit atau rumah kejururawatan meningkatkan risiko jangkitan staph. Strain staphylococcal hospital biasanya tahan terhadap antibiotik. Ciri pneumonia staphylococcal adalah perkembangannya dengan jenis pneumonia fokus multifokal dengan pembentukan abses peribronchial, yang biasanya mudah dikeringkan. Permulaan penyakit adalah akut: demam tinggi, menggigil berulang, sesak nafas, sakit pleura, batuk dengan dahak purulen, hemoptysis. Data fizikal termasuk tanda-tanda penyatuan tisu paru-paru, pernafasan bronkial atau lemah, kawasan rays basah dan kering, dan biasanya tanda-tanda efusi pleura. Amfora bernafas terdengar melalui abses besar. Pneumonia sering rumit oleh pleurisy. Exudate boleh serous, serous hemorrhagic atau purulent.
Pneumonia staphylococcal yang diperolehi secara komuniti boleh berlaku secara relatif sederhana dan bermanfaat, tetapi, dengan pembentukan abses. Pneumonia staphylococcal hospital, sebagai peraturan, mengambil kursus septik, tetapi jarang rumit oleh pleurisy. Bacteremia berlaku di hampir 40% pesakit. Radiografi menentukan pelbagai perubahan infiltratif, bayang-bayang bulat, atau rongga abses. Dalam kajian darah periferi paling kerap mendedahkan leukositosis dengan pergeseran ke kiri formula.
Pneumonia yang disebabkan oleh Klebsiella terutamanya berkembang pada lelaki berusia lebih 60 tahun, dan paling kerap pada mereka yang menyalahgunakan alkohol. Faktor ramalan juga merupakan penyakit paru-paru tidak kronik dan kencing manis. Klebsiella sering menyebabkan radang paru-paru nosokomial. Penyakit ini bermula akut dengan sujud, demam yang berterusan, sakit semasa bernafas, sesak nafas teruk, sianosis. Pankram biasanya seperti jeli, purulen, kadang-kadang bercampur dengan darah. Chills tidak kerap. Ramai pesakit mengalami kekurangan vaskular. Lebih kerap terjejas adalah bahagian belakang bahagian atas lobus atau cuping yang lebih rendah. Biasanya pneumonia sebelah kanan. Dicirikan dengan perkembangan nekrosis luas dengan pembentukan abses paru-paru besar. Tanda-tanda fizikal adalah perkara biasa untuk mengelak parenchyma paru-paru: memendekkan bunyi perkusi, pernafasan bronkial, dan pertuturan bisikan yang meningkat. Rale tempatan paling kerap. Jarang, terdapat komplikasi ekstrapulmonary: perikarditis, meningitis, gastroenteritis, kulit dan kerosakan sendi. Pemeriksaan sinar-X mendedahkan penyebaran lobar atau focal parenchyma pulmonari dan biasanya rongga abses besar. Gambar leukosit adalah tipikal untuk radang paru-paru bakteria: leukositosis, neutrophilia, pergeseran tikaman.
Pada orang tua, radang paru-paru yang kerap disebabkan oleh hemofilus bacilli. Mereka sering membina latar belakang bronkitis kronik dalam pesakit stroke-dibawa atau pesakit yang tidak bermaya panjang. Pneumonia seperti ini kadang-kadang berkembang secara beransur-ansur dan berlaku tanpa gejala. Kursus penyakit ini biasanya mempunyai ciri-ciri radang paru-paru bakteria dan mungkin rumit oleh pembentukan abses. Penyusupan radiasi ditentukan secara rasional adalah terhad kepada segmen, jarang saham (saham). Rongga abses tidak dikesan secara kerap. Pada penyelidikan darah periferi, leukositosis dengan peralihan formula ke kiri datang kepada cahaya.
Mycoplasma pneumonia dalam cawan berkembang pada individu muda. Kekerapan mereka mungkin berbeza-beza bergantung kepada keadaan epidemiologi. Pusat keluarga yang kerap. Haiwan peliharaan boleh bertolak ansur dengan jangkitan mycoplasma. Gambar klinikal mycoplasma pneumonia mempunyai beberapa ciri klinikal. Selalunya terdapat tempoh prodromal dalam bentuk sindrom pernafasan, malaise. Perkembangan radang paru-paru adalah cepat, kadang-kadang beransur-ansur dengan kemunculan demam atau subfebril. Pemanasan dan sesak nafas tidak menjadi ciri. Kesakitan pleural, crepitus dan tanda-tanda penyatuan tisu paru-paru (pemendekan bunyi perkusi, pernafasan bronkial), sebagai peraturan, tidak hadir. Batuk biasanya tidak produktif atau dengan pemisahan sputum mukus kecil. Pada auscultation, kering dan / atau rales lembap tempatan didengar. Pengaliran pleural amat jarang berlaku. Abses tidak berlaku. Gejala extrapulmonary adalah ciri: myalgia (biasanya sakit pada otot belakang dan peha), berpeluh berlimpah, kelemahan parah. Leukositosis kecil atau leukopenia diperhatikan, formula leukosit, sebagai peraturan, tidak berubah. Anemia kadang-kadang sederhana direkodkan. Kebudayaan darah adalah steril, dan sputum tidak dikenali. Apabila pemeriksaan sinar-X, perubahan infiltratif jarang terjadi, seringkali menunjukkan corak paru-paru meningkat.
Pneumonia Mycoplasma dicirikan oleh pemisahan gejala: formula leukosit normal dan lendir dahak dengan demam tinggi; berpeluh berat dan kelemahan parah dengan subfebril rendah atau suhu badan normal.
Kekerapan pneumonia chlomidian telah meningkat sejak dua tahun lalu. Selalunya mereka terdedah kepada orang-orang muda dan usia pertengahan. Penyakit ini sering bermula dengan sindrom pernafasan, batuk kering, pharyngitis, malaise. Perkembangan radang paru-paru subacute dengan kemunculan menggigil dan demam tinggi. Ubat cepat menjadi produktif dengan pemisahan dahak purulen, dan kadang kala sputum tidak dipisahkan sepanjang tempoh penyakit. Apabila auscultation pada peringkat awal mendengar crepitus, gejala yang lebih stabil adalah rale lembap tempatan. Apabila pneumonia lobar menentukan pemendekan bunyi perkusi, pernafasan bronkial, peningkatan bronkofon. Pneumonia klamidia boleh menjadi rumit oleh pleurisy, yang ditunjukkan oleh sakit pleural yang khas, bunyi geseran pleural, dan di hadapan efusi - oleh tanda-tanda klinikal dan radiologi hydrothorax. Dalam sesetengah pesakit, sinusitis secara klinikal dan dikesan secara radiografi. Radiografi menandakan perubahan infiltratif dalam jumlah dari segmen untuk dikongsi. Kes-kes abses tidak diterangkan. Penyusupan sering bersifat peribronchial. Dalam kajian darah periferi sering ditandakan leukositosis dan neutrophilia, kadang-kadang rumus leukosit tidak berubah.
Legionella pneumonia diperhatikan dalam semua peringkat umur dan berkembang sebagai sebahagian daripada wabak epidemik dan dalam bentuk kes sporadis. Patogen ini dipelihara dengan baik di dalam air. Wabak legionellosis pesakit adalah biasa pada musim gugur, sementara wabak nosokomial lebih sering terjadi pada orang yang menerima kortikosteroid dan sitostatika. Secara epidemiologi, sebahagian daripada pneumonia legionella dikaitkan dengan penghawa dingin. Masa inkubasi adalah 2 hingga 10 hari. Penyakit ini bermula dengan kelemahan, mengantuk, demam. Pada permulaan penyakit, kebanyakan pesakit mempunyai batuk kering, sepertiga dari mereka mengalami sakit pleura. Pada hari-hari berikutnya, sputum purulen dipisahkan, kadang kala hemoptysis berlaku. Semua gejala radang paru-paru ditentukan secara klinikal: pernafasan bronkial, crepitus, bronkofon dipertingkatkan, rale lembap tempatan. Dengan lesi lobar dan efusi pleura - memendekkan bunyi perkusi. Selalunya terdapat bradikardia relatif, kadang-kadang hipotensi arteri. Gejala extrapulmonary adalah ciri: ketidakselesaan perut, cirit-birit, sakit kepala, mengantuk. Beberapa manifestasi ekstrapulmonari dikaitkan dengan bakteria legionella. Kes pyelonephritis, sinusitis, paraproctitis, pankreatitis, abses otak dijelaskan. Pericarditis dan endokarditis sangat jarang berlaku. Data radiologi adalah pelbagai. Pada permulaan penyakit, infiltrat fokus adalah tipikal, yang kemajuan dan penyatuan. Infiltrat bersebelahan dengan pleura mungkin menyerupai infark paru. Satu pertiga daripada pesakit secara radiologi mendedahkan pengaliran pleura. Mungkin pembentukan abses paru-paru, di kalangan data makmal dicirikan oleh leukositosis dengan pergeseran neutrofil, hiponatremia.
Ciri-ciri klinikal ini adalah ciri pneumonia yang disebabkan oleh monokultur pelbagai agen. Ciri-ciri ini boleh dipadam dalam radang paru-paru yang disebabkan oleh persatuan mikroorganisma atau berlaku di latar belakang penyakit-penyakit sebelumnya yang serius.
Oleh itu, diagnosis klinikal radang paru-paru adalah berdasarkan: penyakit akut, demam, kerengsaan, batuk, demam, kesakitan pleural, sesak nafas, keracunan, kekeliruan dan pengesanan lembap tempatan dan / atau kering apabila diperiksa, memendekkan bunyi perkusi. Kehadiran crepitation, pernafasan bronkial dan infiltrasi yang dapat dikesan secara radiografi adalah bukti yang paling boleh dipercayai bagi diagnosis radang paru-paru.
Dalam amalan klinikal, penting untuk membezakan radang paru-paru yang teruk, yang merangkumi (8) keadaan klinikal berikut:
- pneumonia dua hala, multilobar atau abses;
- perkembangan pesat proses (peningkatan dalam zon penyusupan sebanyak 50% atau lebih) dalam tempoh 48 jam pemerhatian;
- kegagalan pernafasan yang teruk;
- kekurangan vaskular yang teruk yang memerlukan penggunaan vasopressor selama lebih dari 4 jam;
- leukopenia kurang daripada 4.0 atau hiperukositosis lebih daripada 20.0 x 1000 / μl;
- oliguria atau manifestasi kegagalan buah pinggang akut.
Dalam rawatan radang paru-paru pada pesakit tua dan orang tua, ia sering perlu mengambil kira pengurangan fungsi renal yang diperhatikan, yang mungkin mengubah farmakokinetik dadah. Di kalangan orang tua, komplikasi terapi dadah lebih sering diperhatikan, yang termasuk bukan sahaja kesan alah dan toksik, tetapi juga imuniti sel-sel superinfeksi dan terjejas.
Langkah pertama dalam rawatan radang paru-paru adalah selalu keputusan untuk memulakan terapi antibiotik. Pemilihan agen antibakteria dengan etiologi (6) pneumonia yang ditubuhkan dapat ditentukan dengan mempertimbangkan antibiotik yang paling berkesan untuk flora yang diberikan (Jadual 1).
Jadual 1. Pilihan antibiotik dengan agen penyebab pneumonia yang diketahui
Terapi antibiotik pneumonia
Patogen paling kerap
Pneumonia ringan pada pesakit di bawah 60 tahun tanpa penyakit yang berkaitan
Moraxella pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Haemophilus influenzae
Amoxicillin secara lisan atau
(Hemomycin) dengan mulut 1
Fluoroquinolones pernafasan (levofloxacin, moxifloxacin) di dalam 2
Pneumonia ringan pada pesakit berumur 60 tahun ke atas dan /
atau dengan penyakit bersamaan
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae, Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae
Amoxicillin / clavulanate (Panklav) di dalam atau axetil cefuroxime di dalam
Fluoroquinolones pernafasan (levofloxacin, moxifloxacin) di dalam
Penyakit yang berkaitan dengan etiologi dan prognosis pneumonia (COPD, diabetes mellitus, kegagalan jantung kronik, sirosis hati, penyalahgunaan alkohol, penagihan dadah)
1 - antibiotik Macrolide dengan bertambah baik
sifat farmakokinetik (clarithromycin, roxithromycin, azithromycin,
spiramycin). Macrolides adalah ubat pilihan untuk disyaki tidak tipikal
etiologi pneumonia (Chlamydia pneumoniae, Moraxella pneumoniae).
2 - Doxycycline boleh ditetapkan jika etiologi atipikal pneumonia disyaki, dan tahap rintangan yang tinggi terhadapnya perlu diambil kira.
Hemomitsin (azithromycin) - antibiotik makrolida, salah satu mekanisme yang mana
adalah untuk menghalang sintesis asid ribonukleat pada tahap pemanjangan
mikroorganisma sensitif. Ia mengikat pembalikan kepada 505 subunit ribosom, yang mana
membawa kepada menyekat tindak balas transpeptidase atau translocation. Ia mempunyai spektrum aktiviti antimikrob yang luas, termasuk patogen gram-positif dan gram-negatif jangkitan saluran pernafasan, actinomycete, mikobakteria, patogen pneumonia atipikal. Separuh hayat ubat itu adalah 68 jam (jauh lebih tinggi daripada erythromycin dan clarithromycin).
Pentadbiran parenteral antibiotik pada pesakit luar tidak mempunyai
kelebihan jelas berbanding lisan. Pada pesakit muda (lebih muda dari 60 tahun) dengan
dalam ketiadaan komorbiditi yang ketara, ceftriaxone atau
benzylpenicillin procaine / m. Ceftriaxone disyorkan pada pesakit yang berumur 60 tahun ke atas.
(Hazaran) dalam / m. Mungkin gabungan ubat-ubatan ini dengan macrolides atau doxycycline.
Bagaimanakah terapi antibakteria untuk radang paru-paru masyarakat?
Terapi antibakteria bagi radang paru-paru yang diperolehi komuniti kini merupakan salah satu kaedah yang paling berkesan untuk menghapuskan mikroflora patogen dari tisu dalam paru-paru dan bronkus, dan kadang-kadang selaput dara. Menurut statistik, kira-kira 75% daripada kes antibiotik dikaitkan dengan penyakit berjangkit sistem pernafasan. Perlu diingat bahawa radang paru-paru adalah salah satu daripada penyakit pernafasan yang paling biasa yang paling sering berlaku terhadap latar belakang luka dengan mikroflora bakteria, jadi sangat penting untuk memilih ubat-ubatan yang tepat untuk menghilangkan satu atau satu jenis mikroorganisma lain.
Memandangkan terapi antibakteria pneumonia yang diperoleh komuniti, yang diresepkan oleh doktor walaupun dalam bentuk penyakit yang lebih ringan, telah membawa kepada kemunculan bakteria yang tahan terhadap ubat-ubatan, kini kebanyakan ahli-ahli pulmonologi mendesak menukar pendekatan untuk terapi antibakteria pneumonia, yang menunjukkan bahawa preskripsi harus menjadi lebih rasional.
Etiologi pneumonia yang dibeli masyarakat
Selepas kajian terperinci mengenai punca-punca pembangunan radang paru-paru yang diperolehi masyarakat, didapati keradangan paru-paru jenis ini paling kerap berlaku akibat penyebaran mikroflora dari saluran pernafasan atas yang tidak steril, iaitu pemisahan mikro nasofaring ke dalam sistem pernafasan sistem pernafasan.
Aspirasi kandungan yang dijangkiti nasofaring ke bahagian pernafasan paru-paru adalah salah satu mekanisme utama untuk penyebaran mikroflora, yang boleh menyebabkan keradangan paru-paru. Dalam kes yang jarang berlaku, kaedah hematogen yang menyebarkan mikroflora patogen mungkin. Daripada pelbagai mikroorganisma yang hidup dalam nasofaring, hanya beberapa yang dapat mencetuskan perkembangan radang paru-paru. Pneumonia yang diperoleh komuniti yang paling biasa berkembang apabila tisu paru-paru rosak oleh mikroorganisma seperti:
- pneumokokus;
- streptokokus;
- mycoplasma;
- Klebsiella;
- klamidia;
- legionella;
- enterococci;
- staphylococcus;
- hemofilus bacillus;
- Staphylococcus aureus.
Patogen pneumonia lain agak jarang berlaku. Di samping itu, dalam sesetengah keadaan, mustahil untuk menentukan jenis patogen walaupun semasa melakukan pembuangan sampah. Terapi antibakteria bagi radang paru-paru yang diperolehi masyarakat memerlukan satu siri kajian untuk mengenal pasti agen penyebabnya, kerana hanya dalam hal ini doktor yang hadir boleh memilih antibiotik yang paling selamat dan berkesan.
Antibiotik untuk rawatan
Memandangkan penggunaan antibiotik yang tidak beretika bukan sahaja boleh menyebabkan kemunculan strim baru mikroorganisma patogen, tetapi juga menyebabkan kemudaratan yang ketara kepada badan pesakit, ramai doktor mencatatkan bahawa ia adalah mungkin untuk menggunakan ubat-ubatan kuat itu hanya selepas penilaian komprehensif terhadap keadaan manusia. Masalahnya adalah bahawa jika penyakit ringan penyakit ini dapat dihapuskan sepenuhnya tanpa menggunakan agen antibakteria.
Oleh itu, antibiotik perlu ditetapkan bukan sahaja berdasarkan mikroflora patogen spesifik, tetapi juga mengenai keterukan radang paru-paru masyarakat. Pada masa ini, terdapat banyak jenis antibiotik, yang sebahagiannya mempunyai spektrum tindakan yang luas, sementara yang lain boleh digunakan untuk mengenal pasti satu atau lain patogen proses peradangan di paru-paru. Antibiotik yang paling biasa digunakan untuk radang paru-paru yang diperoleh komuniti termasuk:
- Clarithromycin.
- Amoxicillin.
- Ampicillin.
- Oxacillin.
- Benzylpenicillin.
- Cefuroxime.
- Ceftriaxone.
- Cefaclor
- Cefazolin.
- Cefotaxime.
- Erythromycin.
- Spiramycin.
- Azithromycin
- Ciprofloxacin.
- Rifampicin.
- Midecamycin.
- Doxycycline
Pemilihan dadah dan perkembangan rejimen mereka hanya boleh dilakukan oleh doktor yang berkelayakan. Semasa rawatan antibakteria bagi radang paru-paru yang diperoleh komuniti, penggantian ubat berulang mungkin perlu jika agen penyebab penyakit menunjukkan tanda-tanda rintangan dadah.
Pemilihan dadah
Walaupun terdapat banyak jenis antibiotik yang boleh digunakan dalam rawatan radang paru-paru yang diperolehi oleh masyarakat, perlu diingat bahawa keberkesanan ubat bergantung pada jenis mikroorganisme yang menimbulkan proses keradangan pada tisu paru-paru.
Di rumah, adalah mustahil untuk menentukan secara bebas jenis organisme mana yang menimbulkan radang paru-paru, jadi mustahil untuk memilih jenis antibiotik yang paling boleh diterima.
Apabila disahkan oleh kaedah pneumonia makmal yang dirangsang oleh pneumococci, sebagai peraturan, terapi diberikan dengan ubat yang berkaitan dengan aminopenisilin dan benzilpenisilin.
Memandangkan sifat farmakologi pelbagai ubat yang dimiliki oleh kumpulan-kumpulan ini, amoksisilin lebih disukai daripada ampicillin, kerana ubat ini lebih baik diserap ke dalam dinding saluran gastrointestinal. Dalam kes bentuk pneumococcal resistif, antibiotik macrolide boleh digunakan dengan berkesan, termasuk erythromycin dan azithromycin. Antibiotik Fluoroquinolone untuk jangkitan pneumokokus, sebagai peraturan, tidak digunakan kerana potensi rendah mereka berkenaan dengan mikroorganisma ini.
Dengan perkembangan pneumonia pada latar belakang kerosakan pada tisu paru-paru dengan batang hemophilic, aminopenicillin biasanya digunakan sebagai terapi perubatan. Jika pesakit mengesahkan strain bacillus Hemophilus yang tahan terhadap terapi antibakteria standard, cephalosporins generasi ke-2 boleh ditetapkan untuk menekan pertumbuhan jumlah mikroflora patogenik. Di samping itu, antibiotik yang termasuk dalam kategori fluoroquinolones boleh digunakan dengan berkesan, kerana bakteria hemofilik jarang menentang daya tahannya. Macrolides dalam rawatan pneumonia yang dirangsang oleh bacillus hemofilik, sebagai peraturan, tidak digunakan kerana kesannya rendah.
Apabila mengesahkan radang paru-paru yang ditimbulkan komuniti yang ditimbulkan oleh Staphylococcus aureus, sebagai peraturan, aminopenicillin yang terbaru dilindungi "," serta cephalosporins generasi pertama atau ke-2, ditetapkan. Dengan pneumonia klamidia dan mycoplasma yang kurang biasa, sebagai peraturan, antibiotik tetracycline dan makrolida berkesan. Patogen ini jarang memperoleh ketahanan terhadap antibiotik yang dibentangkan, tetapi jika fenomena seperti itu berlaku, antibiotik kepunyaan kumpulan fluoroquinolone boleh digunakan tambahan.
Untuk rawatan radang paru-paru yang diperolehi masyarakat, yang disebabkan oleh legionella, sebagai peraturan, ubat seperti Erythromycin digunakan, tetapi antibiotik lain yang dimiliki oleh kumpulan macrolidida boleh digunakan. Di samping itu, rawatan dengan macrolides boleh ditambah dengan rifampicin. Di samping itu, dengan legionella pneumonia, fluoroquinolones, ofloxacin dan Ciprofloxacin, agak berkesan.
Apabila pneumonia yang disebabkan oleh enterobakteria dikesan, cephalosporins generasi ketiga biasanya diresepkan, tetapi rejimen rawatan yang berbeza dan pemilihan antibiotik adalah mungkin, kerana mikroorganisme ini cepat menjadi tahan terhadap terapi antibakteria.
Kebanyakan pesakit lebih suka mengambil antibiotik dalam bentuk tablet, kerana kaedah pentadbiran ubat ini adalah yang paling mudah. Malah, antibiotik boleh diberikan bukan sahaja secara lisan, tetapi juga secara parenteral, iaitu intravena. Sebagai peraturan, dalam kes-kes pneumonia yang tidak rumit pada pesakit di antara umur 14 dan 45, ubat antibakteria dalam bentuk tablet ditetapkan. Dalam kes di mana terdapat radang paru-paru yang rumit atau penyakit paru-paru yang lain mengesahkan bahawa membuat pneumonia mematikan, antibiotik intravena mungkin ditunjukkan.
Di samping itu, petunjuk untuk pentadbiran antibiotik intravena boleh menjadi usia pesakit, kerana bayi dan orang dewasa, terutama mereka yang mengalami strok dan sentiasa terpaksa tinggal di tempat tidur, boleh mengambil bahaya besar dalam mengambil antibiotik dalam bentuk tablet. Hakikatnya ialah pada orang yang tergolong dalam kategori ini, kami mengambil antibiotik dalam bentuk tablet, yang boleh menyebabkan gangguan saluran gastrousus. Dalam sesetengah kes, terapi antibakteria langkah demi langkah untuk radang paru-paru yang diperoleh komuniti dibenarkan, di mana antibiotik pertama ditadbir secara intravena, dan selepas mencapai dinamik positif tertentu, satu suis untuk pil mungkin berlaku. Gejala-gejala utama yang memungkinkan untuk beralih dari pentadbiran antiterotik parenteral ke pentadbiran lisan termasuk gejala-gejala dinamik positif berikut:
- intensiti batuk yang dikurangkan;
- mengurangkan jumlah sputum;
- Dikurangkan dyspnea;
- normalisasi suhu badan.
Dalam kebanyakan kes, walaupun pada pesakit yang mengalami radang paru-paru yang teruk, peralihan dari parenteral ke pentadbiran oral antibiotik mungkin dalam masa 2-3 hari selepas permulaan terapi.
Tempoh terapi
Walaupun penggunaan antibiotik dalam kebanyakan kes perkembangan radang paru-paru pada orang yang berumur berbeza adalah kaedah rawatan yang wajar, namun ubat ini agak agresif dan harus digunakan dengan berhati-hati. Jika ada bentuk radang paru-paru yang tidak rumit, disarankan untuk menggunakan terapi antibiotik selama kira-kira 3-4 hari, sehingga suhu badan pesakit akan normal. Di masa depan, anda boleh menolak untuk menerima antibiotik dan hanya menggunakan ubat-ubatan yang diperlukan untuk melepaskan dahak, penghapusan batuk dan manifestasi gejala lain.
Pada masa yang sama, dengan radang paru-paru yang disebabkan oleh mycoplasma, chlamydia dan legionella, terapi antibiotik, kerana risiko pengulangan jangkitan, harus berlangsung sekurang-kurangnya 2-3 minggu, bergantung kepada bentuk penyakit. Hanya doktor yang berhadapan dengan tepat menentukan tempoh rawatan yang diperlukan dengan antibiotik berdasarkan kajian klinikal, walaupun dengan permulaan penambahbaikan yang jelas, pesakit mesti datang ke prosedur susulan untuk menjelaskan keadaan paru-paru dan memperbaiki rejimen terapi umum.
Rawatan pneumonia - terapi antibakteria
Pemilihan memulakan terapi antibiotik di kalangan pesakit di ambulatori
Cadangan untuk rawatan empirikal pneumonia di kalangan pesakit di ambulatori dibentangkan dalam jadual 11.
Antara pesakit yang boleh menerima rawatan pada pesakit luar, terdapat 2 kumpulan yang berbeza dalam struktur dan taktik etiologi terapi antibakteria pneumonia (VP) yang diperoleh komuniti.
Pada pesakit kumpulan pertama, kesan klinikal yang mencukupi dapat diperoleh dengan menggunakan ubat oral.
Aminopenicillins, termasuk yang dilindungi (amoxiclav), disyorkan sebagai pilihan cara. Fluoroquinolones pernafasan, serta antibiotik macrolide, disarankan sebagai cara alternatif. Macrolides harus ditetapkan sekiranya tidak bertoleransi terhadap antibiotik beta-laktamase atau jika etiologi atipikal penyakit ini (mycoplasma, chlamydia) disyaki.
Pada pesakit kumpulan kedua, kesan klinikal yang mencukupi juga boleh diperolehi dengan menetapkan antibiotik oral. Walau bagaimanapun, kerana kemungkinan peranan etiologi mikroorganisma gram-negatif dalam pesakit ini bertambah, aminopenisilin atau cephalosporins generasi II-III yang dilindungi disyorkan sebagai ubat pertama.
Ia mungkin untuk melakukan terapi kombinasi dengan beta-lactams dan macrolid berkaitan dengan mycoplasma dan etiologi klamidia yang kerap. Alternatif kombinasi ini ialah penggunaan fluoroquinolones dengan peningkatan aktiviti anti-pneumococcal (levofloxacin, moxifloxacin).
Jadual 11. Terapi antibakteria pneumonia di pesakit di ambulatori
Penentuan keterukan dan pilihan memulakan terapi antibiotik pada pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan pneumonia yang dibeli masyarakat
Apabila kemasukan pesakit ke hospital pesakit, perlu terlebih dahulu, untuk menilai tahap keterukan keadaan pesakit dan membuat keputusan mengenai tempat rawatannya (jabatan terapeutik atau unit rawatan intensif dan unit rawatan rapi).
Pengasingan pasien dengan paru-paru yang diperoleh komuniti yang teruk dalam kumpulan yang berasingan adalah sangat penting, memandangkan tahap kematian yang tinggi, selalunya kehadiran pada pesakit komorbiditi yang teruk, terutama etiologi penyakit dan keperluan khusus untuk terapi antibiotik. Dalam radang paru-paru yang diperolehi komuniti, sangat penting untuk melakukan penilaian pesat terhadap keadaan pesakit yang teruk untuk mengenal pasti pesakit yang memerlukan penjagaan intensif segera.
CAP yang teruk biasanya merangkumi kes-kes penyakit yang memerlukan rawatan di ICU. Walau bagaimanapun, takrif ini tidak menggambarkan keadaan ini secara tepat, kerana di negara-negara yang berbeza terdapat perbezaan kriteria untuk kemasukan pesakit dengan patologi bronchopulmonary di ICU. Lebih tepat ialah definisi ip berat yang berikut.
CAP yang teruk adalah bentuk khas penyakit pelbagai etiologi, yang ditunjukkan oleh kegagalan pernafasan yang teruk dan / atau tanda-tanda kejang sepsis atau septik yang teruk, dicirikan oleh prognosis yang buruk dan memerlukan terapi intensif.
Kriteria untuk EP yang teruk dibentangkan dalam jadual 12.
Kehadiran setiap kriteria ini dengan ketara meningkatkan risiko akibat buruk penyakit ini.
Dengan kehadiran tanda-tanda klinikal atau makmal yang teruk CAP atau gejala sepsis yang teruk, disarankan untuk merawat pesakit di ICU.
Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Legionella pneumophila, bakteria Gram-negatif menyebabkan CAP yang paling kerap. Seiring dengan ini, data diberikan bahawa dalam 30% daripada radang paru-paru yang diperoleh komuniti, S. pneumoniae disembur dan dalam 15% - Legionella.
Jadual 12. Kriteria untuk radang paru-paru yang diperoleh masyarakat
M.J. Fine et al. menganalisis mortalitas dalam pneumonia yang diperoleh komuniti, bergantung kepada patogen terpencil (Jadual 13).
Jadual 13. Kematian dalam radang paru-paru yang diperoleh komuniti
Oleh itu, S. pneumoniae, S. aureus, Enterobacteriaceae, P. aeruginosa yang paling sering membawa kepada penyakit paru-paru yang diperoleh masyarakat.
Pilihan terapi antibiotik pada peringkat pertama adalah berdasarkan pendekatan empirikal untuk menjelaskan etiologi penyakit ini, kerana kelewatan dalam menetapkan antibiotik sudah 8 jam menyebabkan peningkatan yang ketara dalam kematian.
Pada pesakit yang dirawat di hospital, terdapat kursus EP yang lebih teruk, jadi adalah dinasihatkan untuk memulakan terapi dengan pemberian antibiotik parenteral (biasanya intravena). Selepas 3-4 hari rawatan, apabila kesan klinikal dicapai (normalisasi suhu badan, pengurangan keparahan mabuk dan gejala-gejala lain penyakit), mungkin beralih dari parenteral ke pentadbiran oral antibiotik sehingga terapi antibiotik lengkap selesai.
Tahap pertama terapi antibiotik perlu meliputi agen penyebab yang paling kerap CAP - S. pneumoniae, S. aureus, Enterobacteriaceae (beta-lactams atau fluoroquinolones), serta Legionella pneumophila dan patogen atipikal lain (macrolides atau fluoroquinolones). Di dalam semua cadangan luar negeri dan domestik, rejimen terapi antibiotik awal menunjukkan preskripsi cephalosporin generasi parenteral III yang digabungkan dengan pentadbiran parenteral antibiotik macrolide atau perencat aminopenicillin terlindung dalam kombinasi dengan antibiotik makrolida.
Pada masa ini, monoterapi adalah mungkin: dalam kajian klinikal yang terkawal, telah menunjukkan bahawa fluoroquinolones pernafasan dengan peningkatan aktiviti anti-pneumokokus (levofloxacin, moxifloxacin, gatifloxacin) tidak lebih rendah dalam kecekapan untuk kombinasi standard beta-lactam dengan macrolide dalam paru-paru yang diperoleh komuniti yang teruk. Penggunaan fluoroquinolones awal (ciprofloxacin dan lain-lain) tidak dapat disesuaikan kerana aktiviti rendah mereka terhadap patogen paling kerap, S. pneumoniae.
Rejimen dos ubat antibakteria untuk rawatan radang paru-paru yang diperoleh komuniti yang teruk juga perlu dipatuhi dengan ketat (Jadual 14).
Tempoh terapi antibiotik untuk radang paru-paru masyarakat yang teruk adalah 10 hingga 14 hari, dengan etiologi pneumonia kaki yang ditetapkan, 21 hari. Dengan staphylococcal pneumonia atau radang paru-paru, yang rumit oleh kemusnahan atau pembentukan abses, tempoh terapi harus 14-21 hari.
Rejimen dos antibiotik untuk CAP dibentangkan dalam jadual 15.
Jadual 14. Program terapi antibiotik empirikal bagi radang paru-paru masyarakat yang teruk
Jadual 15. Rejimen dos ubat antibakteria utama untuk radang paru-paru yang diperoleh masyarakat pada orang dewasa
Cadangan untuk rawatan pesakit dengan radang paru-paru nosokomial
Cadangan untuk terapi antimikrobial empirikal pneumonia nosokomial (NP) adalah setakat bersyarat. Perancangan terapi itu harus berdasarkan data tempatan mengenai struktur etiologi jangkitan nosokomial di jabatan tertentu ini dan kekerapan penyebaran rintangan antibiotik di kalangan patogen utama.
Apabila memilih ubat antibakteria untuk memulakan terapi empirik, perlu mengambil kira faktor-faktor yang mempengaruhi etiologi penyakit tersebut. Dengan pneumonia nosokomial pada jabatan umum, faktor-faktor ini terutamanya termasuk masa dan keparahan penyakit, terapi antibiotik sebelumnya, kehadiran komorbiditi. Mengambil kira faktor-faktor ini, cadangan am telah dirumuskan berdasarkan pilihan rejimen awal terapi antibiotik untuk NP di jabatan terapeutik dan pembedahan (Jadual 16).
Rejimen terapi antibakteria NP tidak dogmatik dan kekal.
Agen penyebab utama pneumonia nosokomial adalah bakteria gram-negatif aerobik dan staphylococcus. Sebelum ini, aminoglycosides (gentamicin, amikacin, dan sebagainya) telah ditetapkan untuk mempengaruhi mikroorganisma ini. Pada masa ini, seperti yang dapat dilihat dari jadual 16, cephalosporins generasi ketiga (ceftazidime, cefotaxime, cefoperazone, dsb.) flora dan staphylococcus dan tidak mempunyai oto-dan nefrotoxicity.
Dadah rizab untuk rawatan pneumonia nosokom adalah cefepime - cephalosporins generasi ke 4, yang mempunyai aktiviti semulajadi yang tinggi terhadap banyak mikroorganisma gram-negatif (termasuk Pseudomonas aeruginosa), serta cocci gram-positif (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus).
Tidak seperti cephalosporins lain, ia menembusi lebih baik dan lebih cepat melalui membran luar bakteria gram-negatif, mendorong kromosom lactamases ke tahap yang lebih rendah dan menunjukkan rintangan yang baik kepada mereka.
Dalam hal ini, strain klinikal penstabil enterobakteria terhadap cefepime berkembang lebih perlahan daripada kepada cephalosporins generasi ketiga. Biasanya ia ditetapkan dalam 2 g secara intravena setiap 12 jam.
Jadual 16. Program terapi antibiotik empirik NP di pejabat umum
Sifat patogen sebahagian besarnya bergantung kepada syarat-syarat untuk terjadinya pneumonia nosokomial. Di wad biasa, pneumonia lebih kerap disebabkan oleh enterobakteria (Escherichia coli, Proteus, Klebsiella) dan staphylococci, jarang pneumococci. Dalam kes ini, cephalosporin generasi II-III, gabungan oxacillin (cloxacillin, dicloxacillin) dengan gentamicin atau aminoglycosides (amikacin, tobramycin, kanamycin) ditetapkan.
Sekiranya berlaku radang paru-paru di wad rawatan intensif, unit rawatan intensif, serta dalam pesakit yang diintubasi yang berada di pengudaraan mekanikal dan menjalani bronkoskopi berulang, sebagai tambahan kepada patogen yang disenaraikan di atas, bakteria dari genus Pseudomonas, yang termasuk, terutamanya bacillus pus biru sering bertindak sebagai faktor etiologi.
Dalam kes-kes ini, ubat-ubatan pilihan adalah cephalosporin generasi ke-4, tahan terhadap bakteria gram-negatif γ-laktamase. Juga berkesan adalah karbenisilin (2-4 g setiap 4-6 jam intramuskular atau intravena), ticarcillin (1-2 g setiap 4-6 jam intramuskular atau intravena), piperacillin (2-4 g 4-6 kali hari intravena atau intramuskular) dan imipenem / cilastatin (0.5 g setiap 6 jam intravena drip atau 0.5-0.75 g intramuscularly 2 kali sehari), yang dalam kes-kes yang teruk digunakan bersama dengan aminoglycosides atau cephalosporins Generasi III, dan dengan ketidakcekapan kombinasi ini menambah komponen ketiga - dioksida.
Ticarcillin adalah penisilin semi-sintetik dengan spektrum tindakan yang luas, tetapi ia mempunyai kesan yang lebih ketara terhadap bakteria Puspacillus daripada karbenisilin dan piperacillin. Azclocillin, mezlocillin dan fluoroquinolones sangat aktif terhadap bakteria gram-negatif, termasuk bacillus pseudomonas.
Dalam etiologi aspirasi pneumonias, yang sering diperhatikan pada pesakit yang mengalami masalah kesakitan dan gangguan neurologi, di samping enterobakteria, pseudomonas bacilli dan staphylococcus, menyertai anaerobes gram positif dan gram-negatif. Dalam kes ini, cephalosporin generasi keempat atau aminoglikosida dalam kombinasi dengan metronidazole mempunyai kesan yang paling ketara (0.5 g 3 kali sehari melalui mulut atau 0.5 g intravena). Azclocillin, mezlocillin dan piperacillin dalam kombinasi dengan metronidazole juga berkesan. Sekiranya tiada antibiotik di atas, clindamycin (lincomycin), vancomycin boleh diresepkan.
Kerana fakta bahawa patogen pneumonia hospital sering tahan terhadap antibiotik semulajadi, fluoroquinolones (ofloxacin, pefloxacin atau ciprofloxacin), yang pertama kali diberikan secara parenteral, semakin digunakan untuk rawatan mereka, dan menyelesaikan rawatan dengan mengambil ubat secara lisan. Augmentin, amoxiclav, unazin sangat berkesan.
Antibiotik optimum untuk rawatan radang paru-paru hospital yang teruk yang disebabkan oleh flora gram-negatif atau campuran (gram-negatif dan gram-positif), termasuk yang melibatkan Staphylococcus aureus dan anaerobes, dianggap imipenem / cilastatin. Adalah ditubuhkan bahawa imipenem mempunyai spektrum aktiviti yang paling universal, termasuk kebanyakan mikroorganisma patogenik; Lebih-lebih lagi, disebabkan kedudukan stereo yang luar biasa dari rantaian sampingan, ia dilindungi dengan baik daripada tindakan beta-laktamase mikroba, yang berkaitan dengan mikrob yang jarang menimbulkan daya tahan terhadap imipenem / cilastatin.
Ciri-ciri penting etiologi mempunyai radang paru-paru, yang terbentuk pada pesakit dengan penyakit somatik yang teruk. Pneumonia pada pesakit dengan penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD) dan bronchiectasis lebih kerap disebabkan oleh pneumococci atau streptococci dalam kombinasi dengan flora gram-negatif, khususnya dengan bacillus hemofilik. Ubat pilihan dalam kes ini adalah ampicillin dan cephalosporins II generasi (cefaclor, cefamandol), penggunaan chloramphenicol juga dibenarkan.
Persatuan flora gram-positif dan gram-negatif adalah ciri pneumonia yang dibangunkan pada pesakit tua dan melahirkan dengan diabetes, kegagalan jantung dan buah pinggang. Dalam kes ini, keutamaan diberikan kepada ampicillin (1-2 g intramuscularly atau intravena setiap 4-6 jam) atau amoxicillin (0.75 g secara intravena setiap 8 jam), yang berdekatan dengan ampicillin dalam spektrum antibakteria, tetapi mempunyai bakterisida yang lebih jelas aktiviti.
Gabungan yang lebih berkesan penisilin semi-sintetik dengan asid clavulanic atau sulbactam: augmentin (amoxiclavl) 1.2 g setiap 6 jam intravena, unazin, timentin. Azclocillin, mezlocillin, ampioks juga ditetapkan, dan jika tiada kesan ubat ini, cephalosporin generasi II-III, fluoroquinolones. Adalah penting untuk diingat bahawa penisilin dan makrolida dalam pneumonia sekunder, khususnya, yang dibangunkan dengan latar belakang penyakit paru-paru tidak spesifik kronik, sering tidak berkesan.
Etiologi pneumonia pada pesakit dengan kecederaan pembakaran dan menjalani pembedahan pada rongga toraks, rongga abdomen dan saluran kencing paling sering dikaitkan dengan bakteria gram-negatif, terutamanya dengan pyocyanic stick, sering digabungkan dengan flora-gram positif (staphylococcus, streptococcus, pneumococcus). Dalam keadaan ini, rawatan bermula dengan penisilin semi-sintetik dengan spektrum tindakan yang luas (karbenisilin, ampicillin, augmentin, dan lain-lain). Satu alternatif kepada antibiotik ini adalah cephalosporins generasi III, dan jika tidak ada kesan, yang biasanya dikaitkan dengan pelbagai mikroflora, fluoroquinolones pernafasan.
Pada pesakit yang mengalami kekurangan immunodeficiency primer atau sekunder, termasuk pesakit kanser yang menerima ubat sitotoksik dan dos glukokortikoid besar, dalam jangkitan HIV dalam etiologi pneumonia, sebagai tambahan kepada bakteria gram negatif dan gram coccal flora, pneumocystas, sitomegalovirus dan pelbagai kulat adalah kepentingan utamanya ( Candida, Aspergillus).
Rawatan bermula dengan antibiotik generasi baru (augmentin, cephalosporins generasi III-IV). Bactrim, rifampicin, gentamicin disyorkan untuk terdedah kepada pneumocystis. Kombinasi Amphotericin B dengan ketoconazole digunakan sebagai ubat antikulat. Augmentin, cephalosporins generasi III-IV, aminoglycosides ditetapkan untuk rawatan radang paru-paru yang dibangunkan di latar belakang neutropenia.
Sebagai peraturan, terapi NP adalah bersifat gabungan, 2-4 ubat aktif terhadap gram-negatif dan gram-positif patogen digunakan serentak.
Kami mengesyorkan gabungan berikut agen antimikrobial dalam pesakit NP:
- imipenem, 0.5 g secara intravena selepas 6 jam, atau meropenem, 1 g IV sebanyak 8 jam + vancomycin (15 mg / kg selepas 12 jam);
- Cephalosporins generasi III dengan aktiviti anti purpurase (ceftazidime 2 g i / w selepas 8 jam, cefoperazone 2 g i / v selepas 6 jam) + amikacin 15 mg / kg i / v selepas 24 h + clindamycin 0.9 g i / dalam 8 jam + vancomycin 15 mg / kg setiap 12 jam
- Cephalosporins generasi IV (cefepime 2 g IV dengan 12 h) + clindamycin 0.9 g IV oleh 8 h + vancomycin 15 mg / kg selepas 12 h.
- penisilin yang dilindungi (piperacillin / tazobactam 4.5 g IV dengan 6 jam atau ticarcillin / clavulanate 3.1 g IV dengan 4 jam) + fluoroquinolones (ciprofloxacin 400 mg IV / 12h) atau amikacin 15 mg / kg i.v selepas 24 jam + vancomycin 15 mg / kg selepas 12 jam.
Tempoh terapi antibiotik
Tempoh perjalanan terapi antibiotik adalah purata 10-15 hari. Ia meningkatkan kes-kes apabila perlu untuk memilih antibiotik mengikut keputusan kesan klinikal dan data makmal pada pesakit tua dan tua dengan komorbiditi yang teruk, di hadapan komplikasi, serta legionella, mycoplasma, klamidia dan staphylococcal pneumonia, di mana tempoh rawatan adalah kira-kira 3-4 minggu.
Kriteria pembatalan terapi antibiotik adalah:
- kehadiran suhu badan normal selama 3-4 hari (suhu badan kurang daripada 37.5 ° C);
- kekurangan kegagalan pernafasan (kadar pernafasan 9 / l, neutrofil kurang daripada 80%);
- penghapusan perubahan infiltratif pada roentgenogram.
Peningkatan yang tidak munasabah dalam tempoh rawatan antibiotik meningkatkan kemungkinan pemekaan pesakit, menyumbang kepada pengaktifan flora patogen yang bersesuaian dan perkembangan superinfeksi.
Sebagai kesimpulan, kami membentangkan beberapa prinsip umum terapi antibiotik untuk radang paru-paru.
Prinsip umum terapi antimikrob untuk pneumonia
1. Terapi antimikrobial harus bermula sebaik selepas diagnosis.
2. Ia perlu mengetahui kesan sampingan antibiotik yang digunakan dan untuk mengurangkan kemungkinan kejadian mereka dalam pesakit. Khususnya, pada pesakit dengan fungsi buah pinggang yang merosakkan dan hati, antibiotik ditetapkan dengan mengambil kira keunikan penghapusan mereka dari tubuh.
3. Untuk rawatan, perlu digunakan, sebagai peraturan, persediaan bakterisida. Sebelum pelantikan mereka, sulfonamides biasa, tetracycline, dan agen bakiostatik yang lain tidak digalakkan untuk radang paru-paru biasa di rumah, kerana ketahanan terhadap pneumococci, streptococci, dan hemofilus bacilli sering diperhatikan dengan ubat-ubatan ini.
4. Sekiranya berlaku radang paru-paru tanpa petunjuk khas, tidak digalakkan menggunakan ubat aspirin, analgin dan antipiretik yang lain kerana kesan buruk mereka terhadap status imunologi. Menghadapi latar belakang penggunaan ubat-ubatan ini, antibiotik kurang berkesan dan radang paru-paru menjadi rentan terhadap kursus berlarutan dan sering memberi komplikasi.
5. Penggunaan serentak ubat bakterisida dan bacteriostatik, seperti penisilin dan sulfonamides, penisilin dan tetracycline, tidak disyorkan.
6. Ubat antimikrobial perlu diberikan dalam dos yang mencukupi dan dengan kekerapan pentadbiran yang diperlukan, yang ditentukan oleh separuh hayat ubat. Kaedah terbaik untuk memilih dos yang efektif adalah untuk menganggarkan kepekatan penghalang minimum (MIC) ubat untuk patogen yang diberikan. Untuk rawatan yang berkesan, kepekatan antibiotik dalam darah perlu 2-3 kali lebih tinggi daripada IPC. Dos yang disyorkan oleh farmakopoeia memastikan penciptaan kepekatan ubat seperti itu. Mengurangkan kekerapan pentadbiran, seperti pengenalan penisilin pada pesakit luar 2-3 kali sehari, tidak memastikan pencapaian kepekatan antibiotik yang diperlukan dalam badan.
7. Apabila melakukan terapi antimikrob, perlu setiap 2-3 hari, dan untuk radang paru-paru yang teruk, setiap hari menilai keberkesanannya mengikut data klinikal dan, jika perlu, tukar antibiotik. Untuk memilih antibiotik, ia juga perlu menggunakan kaedah makmal untuk mengenal pasti patogen dan menentukan kepekaannya terhadap antibiotik.
8. Dalam radang paru-paru, pelbagai kaedah untuk mengendalikan antibiotik digunakan. Dalam kes-kes yang teruk penyakit, rawatan, jika mungkin, bermula dengan pentadbiran intravena antibiotik, menggabungkannya dengan pentadbiran intramuskular. Mengambil antibiotik di dalam adalah pilihan di peringkat akhir rawatan. Dengan pemusnahan staphylococcal paru-paru, perkembangan pneumonia terhadap latar belakang bronkitis purulen dan dengan pneumonia berpanjangan, laluan pentadbiran endobronchial juga digunakan.
9. Ia perlu membatalkan antibiotik dengan serta-merta, penurunan secara beransur-ansur dalam dos ubat menyumbang kepada pembangunan rintangan patogen.
10. Sekiranya perlu, penyembuhan rawatan antimikrobial tidak disyorkan untuk menggunakan ubat yang digunakan pada peringkat awal penyakit.
Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.