Leukopenia

Pharyngitis

Leukopenia adalah tahap leukosit yang dikurangkan dalam jumlah komposisi darah sel ke sempadan yang kurang daripada 1.5 × 109 / l. Sekiranya terdapat ketiadaan mutlak leukosit dalam darah, keadaan yang dipanggil "agranulocytosis" berkembang. Insiden leukopenia teruk tidak lebih daripada 1 kes bagi setiap 100,000 penduduk, dan kejadian bentuk leukopenia kongenital adalah 1 bagi setiap 300,000 orang. Tahap kematian dari leukopenia yang berbeza-beza antara 4-40%.

Dalam struktur kejadian ini berlaku leukopenia, yang dicetuskan oleh tindakan ubat kemoterapeutikal yang digunakan dalam kanser.

Di samping ubat-ubatan untuk kemoterapi, sebilangan besar ubat dari pelbagai kumpulan (neuroleptics, hormon) mempunyai tindak balas yang merugikan dalam bentuk leukopenia; oleh itu, setengah warga tua menderita dari bentuk ubat leukopenia. Bagi wanita, berlakunya patologi ini lebih banyak berbanding lelaki.

Penyebab Leukopenia

Leukopenia adalah sindrom polyetiological, yang boleh bertindak sebagai penyakit utama dan sebagai komplikasi penyakit lain. Antara sebab utama leukopenia perlu diambil perhatian:

- kecacatan kongenital dalam lingkungan genetik, yang disebarkan oleh jenis resesif autosomal, oleh itu, leukopenia kongenital boleh dikaitkan dengan kumpulan penyakit sporadis;

- Leukopenia myelotoxic dipicu oleh tindakan ubat chemotherapeutic, yang digunakan bukan sahaja untuk penyakit oncohematological, tetapi juga untuk proses onkologi sistemik dalam badan;

- luka tumor langsung dari sumsum tulang, yang merupakan organ utama pembentukan darah;

- pelanggaran proses metabolik dalam tubuh, disertai dengan kekurangan vitamin B, tembaga dan asid folik;

- luka berjangkit badan (jangkitan sitomegalovirus, virus rubella, virus Epstein-Barr, hepatitis, AIDS);

- ubat-ubatan yang digunakan sebagai terapi untuk penyakit pelbagai organ dan sistem (diuretik merkuri, ubat anti-radang nonsteroidal, antidepresan, antithyroid dan antihistamin);

- Rheumatoid arthritis dan kegagalan buah pinggang, untuk rawatan yang digunakan oleh Captopril dan Probenecid, sering mencetuskan tanda-tanda leukopenia;

- Kerja lama dengan bahan kimia (benzena, racun perosak).

Terdapat tiga mekanisme etiopatogenetik utama untuk permulaan leukopenia: pengeluaran leukosit yang merosakkan dalam organ pembentuk darah, kegagalan dalam peredaran leukosit atau pengagihan semula mereka, dan percepatan pemusnahan neutrofil.

Biasanya, leukosit diselaraskan dalam sumsum tulang, diangkut dengan darah yang beredar ke semua organ dan tisu penting. Terdapat dua jenis leukosit dalam darah: bebas beredar dengan darah dan mematuhi dinding kapal. Secara purata, tempoh kehadiran leukosit dalam darah periferi tidak lebih dari 8 jam, selepas itu ia diagihkan semula ke dalam tisu. Pemusnahan leukosit yang berlebihan boleh dicetuskan oleh pendedahan kepada antibodi anti-leukosit.

Di bawah pengaruh kemoterapi dan sinaran pada sumsum tulang, satu pelanggaran pada pautan pertama berlaku, iaitu, sel darah putih yang matang tidak terbentuk kerana kematian besar sel-sel muda yang berkembang biak dari sumsum tulang.

Dalam lesi berjangkit dan sepsis bakteria, terdapat penurunan mendadak dalam pecahan yang beredar secara beransur-ansur disebabkan peningkatan lekatan leukosit ke dinding vaskular, yang dipicu oleh tindakan endotoxin. Mana-mana kerosakan parasit pada tubuh berlaku dengan splenomegaly dan pengumpulan berlebihan leukosit dalam limpa, dan oleh itu, terdapat tahap leukosit yang tidak mencukupi dalam darah.

Bentuk leukemia kongenital, seperti leukemia atau anemia aplastik, dicirikan oleh pelanggaran sel-sel batang utama sumsum tulang, yang mana terjadi penyebaran leukosit.

Jangkitan HIV dan AIDS dicirikan oleh kesan merosakkan pada sel-sel stroma sumsum tulang, yang mengakibatkan kegagalan dalam sistem hematopoietik, serta pemusnahan sel-sel darah putih dewasa yang sedia ada dalam darah.

Dengan penggunaan jangka panjang kumpulan ubat-ubatan tertentu, leukopenia adalah disebabkan oleh toksik, kebal dan kesan alahan pada tubuh secara umum dan organ-organ pusat pembentukan darah khususnya.

Gejala Leukopenia

Sebagai peraturan, leukopenia tidak menunjukkan dirinya dalam apa cara sekalipun, iaitu, tidak ada gejala klinikal khusus yang menunjukkan penurunan tahap leukosit dalam darah dan bukan ciri penyakit lain.

Penurunan sedikit pada tahap leukosit mungkin tidak menyebabkan sebarang aduan dari pesakit, dan gejala-gejala gangguan kesihatan dapat dilihat apabila komplikasi berjangkit atau bakteria bergabung. Di samping itu, tempoh leukopenia sangat penting. Oleh itu, jika leukopenia pada tahap 0, 1 × 109 / l diperhatikan selama tujuh hari, maka risiko komplikasi berjangkit tidak lebih daripada 25%, sementara tempoh leukopenia yang sama sebanyak 1.5 bulan dalam 100% kes disertai oleh penyakit bakteria atau berjangkit. komplikasi yang berbeza-beza.

Mengenai risiko komplikasi berjangkit, faktor penting adalah kelajuan dan dinamik leukopenia. Terdapat pergantungan tertentu - lebih cepat tahap leukosit yang beredar dalam darah menurun, semakin tinggi risiko komplikasi berjangkit dalam pesakit, dan sebaliknya, mereka yang leukopenia yang perlahan kurang terdedah kepada komplikasi.

Yang paling penting dan sering merupakan tanda utama penyakit berjangkit pada latar belakang leukopenia adalah peningkatan suhu badan. Harus diingat bahawa orang yang menjalani rawatan dengan ubat hormonal tidak mengalami demam, walaupun dengan penambahan agen berjangkit. Dalam 50% kes, pesakit febrile dengan leukopenia gagal untuk menentukan secara pasti punca dan tumpuan jangkitan, kerana dalam kebanyakan kes tumpuan jangkitan adalah flora endogen, yang tidak aktif untuk masa yang lama dan membentuk kolonisasi penyakit berjangkit.

Fokus utama jangkitan, yang secara aktif dijajah oleh mikroorganisma patogen dengan leukopenia, adalah rongga mulut. Dalam hal ini, bersama-sama dengan demam, pesakit yang menderita leukopenia kerap mengadu kemunculan ulserasi yang menyakitkan pada mukosa mulut, gusi berdarah, sakit ketika menelan dan suara serak.

Secara berasingan, kita harus mempertimbangkan ciri klinikal kursus leukopenia, sebagai manifestasi penyakit sitostatik yang terhasil daripada pendedahan kepada ubat-ubatan yang digunakan sebagai kemoterapi untuk kanser. Penyakit ini disifatkan oleh kerosakan kepada semua pucuk darah, dan oleh itu terdapat penurunan paras sel darah merah, leukosit dan platelet yang tidak hanya demam, tetapi juga dalam sindrom hemorrhagic (pendarahan dan pendarahan), sindrom anemia (kelemahan, kulit pucat), sindrom enteropati nekrotik (sakit perut tanpa penyetempatan jelas, najis longgar, kembung perut) dan sindrom lisan (stomatitis ulseratif nekrotik).

Malangnya, penyakit sitostatik, salah satu manifestasi yang leukopenia, sering menjadi rumit dengan penambahan bukan sahaja komplikasi berjangkit, tetapi juga lesi septik bakteria badan, yang sering mengakibatkan kematian. Dengan lesi septik bakteria, peningkatan pesat dalam gejala klinikal, sehingga permulaan tanda kejutan septik (kegagalan jantung dan kardiovaskular akut).

Sekiranya pesakit mempunyai tanda-tanda leukopenia, maka proses keradangan ini berlaku dengan beberapa ciri. Sebagai contoh, proses keradangan dalam tisu lembut berlaku dengan manifestasi tempatan yang kecil (sakit sedikit dan kemerahan kulit), tetapi sindrom mabuk umum dinyatakan dengan baik.

Ciri pneumonia bakteria yang timbul pada latar belakang leukopenia adalah ketiadaan tanda-tanda radiologi pada pesakit yang mengalami sindrom mabuk yang teruk.

Pada pesakit dengan leukopenia, komplikasi yang kerap adalah enterocolitis nekrotik, yang ditunjukkan oleh manifestasi usus kecil, tetapi dengan perkembangan pesat peritonitis dan proses radang perianal (paraproctitis).

Pada latar belakang leukopenia, gejala nekrosis mioclostridial berlaku dalam 10% kes - kesakitan otot akut, bengkak dan peningkatan dalam jumlah tisu lembut, kehadiran emfisema intermuskular semasa X-ray. Nekrosis myoclostridial mempunyai arus pesat spontan dan cepat rumit oleh kejutan septik.

Manifestasi yang kerap terhadap penurunan jumlah leukosit dalam tubuh wanita adalah leukopenia rahim, yang ditunjukkan oleh perubahan dalam kitaran haid dalam bentuk peningkatan jumlah aliran haid, ketidakteraturan permulaan haid, dan perdarahan rahim.

Tahap leukopenia

Untuk menilai keparahan penyakit dalam pesakit, terdapat penggredan antarabangsa yang lazim diterima leukopenia. Mengikut klasifikasi leukopenia dengan keparahan keterukan 3-keparahan.

Apabila tahap i leukopenia berlaku, tahap leukosit dalam darah adalah sehingga 1.5 × 109 / l, dan pada peringkat ini terdapat risiko komplikasi bakteria yang minimum di pesakit.

Untuk tahap leukopenia II, penurunan kandungan leukosit dalam darah ke tahap 0.5-1.0 × 109 / l adalah ciri. Risiko penambahan komplikasi berjangkit adalah sekurang-kurangnya 50%.

Leukopenia Gred III, yang mempunyai nama kedua "agranulocytosis", dicirikan oleh kekurangan tajam jumlah sel darah putih ke sempadan yang kurang daripada 0.5 × 109 / l dan sangat sering diiringi oleh komplikasi berjangkit.

Di samping pembahagian leukopenia dengan keparahan, terdapat klasifikasi keadaan ini bergantung pada sejauh mana tanda-tandanya. Jadi, untuk tempoh leukopenia dibahagikan kepada akut (tempoh perubahan makmal tidak melebihi tiga bulan) dan kronik (jangka panjang penyakit ini, lebih daripada tiga bulan).

Leukopenia akut harus dianggap sebagai keadaan sementara yang diperhatikan dalam pelbagai penyakit virus. Leukopenia kronik mempunyai mekanisme pembentukan yang lebih kompleks dan dibahagikan kepada tiga bentuk: autoimun, kongenital atau idiopatik (penyebab leukopenia tidak dapat dijelaskan), pengagihan semula (hemotransfusi dan jenis anaphylactic kejutan, di mana terdapat pengumpulan leukosit dalam tisu usus, paru-paru dan hati).

Leukopenia pada kanak-kanak

Bagi kanak-kanak, kriteria untuk mewujudkan leukopenia adalah penurunan tahap leukosit yang kurang daripada 4.5 × 109 / l. Sebagai peraturan, bercakap mengenai penurunan bilangan leukosit pada kanak-kanak, tahap neutrofil yang lebih rendah adalah tersirat.

Penyakit berjangkit adalah penyebab utama neutropenia pada kanak-kanak, iaitu gondok, campak, rubela, influenza dan tuberkulosis. Kehadiran leukopenia dalam keadaan septik adalah tanda prognostik yang tidak baik.

Pada zaman kanak-kanak, leukopenia sering bertindak sebagai tindak balas yang merugikan terhadap pengambilan pelbagai ubat, termasuk: ubat antibakteria (Chloromycetin, Streptomycin), antihistamin, sulfonamida dan sebatian arsenik organik.

Dalam tempoh neonatal, leukopenia adalah salah satu komponen dari keadaan patologi seperti anemia megaloblastik, pancytopenia dan anemia hypoplastic Fanconi. Kanak-kanak yang menderita gamma-globulinemia kongenital terdedah kepada berlakunya bentuk berulang granulositopenia.

Keistimewaan leukopenia pada kanak-kanak terletak pada perkembangan pesat manifestasi klinikal dan pemantauan pesat komplikasi berjangkit. Bentuk leukopenia yang perlahan adalah tidak praktikal untuk kanak-kanak, yang sangat memudahkan diagnosis awal keadaan patologi ini.

Oleh sebab pada zaman kanak-kanak, leukopenia terpencil sangat jarang, perhatian yang besar harus dibayar kepada langkah-langkah diagnostik yang membantu menentukan diagnosis yang betul. Selain itu, sebagai tambahan kepada kiraan standard leukosit dalam ujian darah am dan pemeriksaan formula leukosit, kaedah penyelidikan tambahan ditunjukkan kepada kanak-kanak yang mempunyai leukopenia yang teruk dalam kombinasi dengan anemia dan thrombocytopenia:

- Ujian darah untuk kehadiran sel-sel letupan yang tidak matang;

- tusuk atau trepanobiopsy sumsum tulang untuk menentukan patogenesis perkembangan leukopenia (kegagalan dalam sistem leukopoiesis, pemusnahan leukosit yang dipercepatkan dalam darah periferi, serta kehadiran sel-sel letupan);

- Ujian darah untuk kehadiran antibodi anti-tumor, faktor rheumatoid, antibodi anti-granulosit.

- ujian darah biokimia dengan definisi sampel hati, penanda hepatitis virus, tahap vitamin kumpulan B.

Secara berasingan, sebutan harus dibuat dari bentuk leukopenia sementara bayi yang baru lahir, yang merupakan variasi norma dan tidak memerlukan pembetulan medis.

Leukopenia peralihan berlaku pada tempoh payudara bayi dan disebabkan oleh kesan antibodi maternal yang telah memasuki tubuh kanak-kanak dalam tempoh pranatal. Dalam keadaan ini, bayi mengalami penurunan berterusan dalam tahap granulosit (dalam lingkungan 15%), dengan pemeliharaan penunjuk normal jumlah leukosit. Sebagai peraturan, keadaan ini memutuskan sendiri apabila kanak-kanak itu mencapai usia empat tahun.

Terdapat bentuk keturunan leukopenia kongenital, yang merupakan unit nosologi yang berasingan - "penyakit Kostman." Kes pertama penyakit ini telah didaftarkan pada tahun 1956, dan pada masa yang sama sifat kejadiannya dijelaskan. Ternyata ini adalah jenis keluarga leukopenia keturunan, yang disebarkan oleh jenis resesif autosomal, dan dinyatakan sebagai ketiadaan lengkap granulosit neutropilik dalam darah beredar. Kanak-kanak yang dilahirkan dengan sindrom Kostman dari lahir menjadi terdedah kepada komplikasi yang teruk dalam bentuk penyakit berjangkit, kerana mereka tidak mempunyai imuniti sendiri (furunculosis, periodontitis, pneumonia abses, hepatitis absediruyuschy). Dadah patogenetika utama yang digunakan untuk merawat kanak-kanak dengan sindrom Kostman adalah faktor penunjang koloni.

Rawatan leukopenia

Untuk berkesan merawat pesakit dengan leukopenia yang teruk, ia harus diasingkan di wad berasingan, yang boleh diakses hanya untuk kakitangan perubatan menggunakan segala cara perlindungan (gaun pengantin, topi perubatan, meliputi boot, pembalut kain kasa dan rawatan tangan dengan agen antiseptik).

Menurut cadangan pakar hematologi, pesakit dengan bentuk leukopenia yang tidak teruk tidak memerlukan rawatan khusus dan semua langkah terapeutik perlu tertumpu kepada pencegahan komplikasi berjangkit yang mungkin, serta penghapusan punca penyakit patologi ini.

Satu bentuk leukopenia yang teruk memerlukan pendekatan individu dan serba boleh untuk rawatan dan termasuk bidang-bidang berikut:

- Rawatan etiopatogenetik, iaitu rawatan penyakit mendasar yang menimbulkan leukopenia;

- mengekalkan rehat pada keadaan steril;

- pembetulan tingkah laku makan;

- Langkah pencegahan untuk mencegah komplikasi berjangkit;

- pemindahan darah penggantian jisim leukosit (tertakluk kepada ketiadaan antibodi untuk antigen leukosit);

- rangsangan leukopoiesis.

Peranan utama dalam rawatan leukopenia dimainkan oleh fokus etiologi terapi, iaitu jika agranulocytosis autoimun atau anemia aplastik berlaku, disarankan menggunakan terapi imunosupresif (Azathioprine pada dos harian 1 mg per 1 kg berat badan, Methotrexate 15 mg sehari selama sekurang-kurangnya 5 hari, Cyclosporine dalam dos harian 10 mg setiap 1 kg berat badan).

Dalam keadaan di mana leukopenia adalah kesan sampingan penggunaan ubat-ubatan, anda mesti segera mengambil ubat ini. Jika leukopenia digabungkan dengan kekurangan vitamin B12 atau asid folik, asid folik perlu diberikan dengan dos harian 1 mg setiap 1 kg berat badan, Leucovorin 15 mg intramuskular.

Ubat terapi tambahan termasuk ubat-ubatan yang meningkatkan proses metabolik dalam organ dan tisu di peringkat selular, dengan itu secara tidak langsung mempercepatkan proses leukopoiesis: Pentoxyl 200 mg 3 r. setiap hari, 0.5 g 4 p. setiap hari, Leucogen 0.02 g 3 p. setiap hari, Methyluracil 0.5 g 4 p. setiap hari. Ubat-ubatan ini menyumbang kepada percepatan pertumbuhan semula sel, serta meningkatkan imuniti humoral dan selular.

Sebagai langkah pencegahan untuk mencegah komplikasi berjangkit, pesakit yang mempunyai leukopenia disyorkan untuk menjalani dekontaminasi usus, kerana organ-organ saluran pencernaan adalah punca utama jangkitan dalam keadaan ini. Ejen antibakteria kumpulan fluoroquinolone harus digunakan (Ciprofloxacin 500 mg 2 p sehari), Sulfamethoxazole - Trimethoprim 960 mg 1 p. setiap hari 5-7 hari.

Terapi lesi septik dijalankan mengikut piawaian tertentu: catheterization wajib arteri radial atau femoral dan urat tengah dilakukan. Sebagai rawatan kejutan septik, anda dinasihatkan menggunakan terapi hormon dalam dos kecil (Hydrocortisone 250 mg setiap hari) untuk mengelakkan komplikasi yang mungkin seperti pendarahan dalam kelenjar adrenal, disertai dengan kekurangan adrenal.

Dalam keadaan di mana leukopenia disertai dengan kegagalan pernafasan akut, disyorkan bahawa trakeostomi awal dilakukan dan pesakit dipindahkan ke ventilator.

Jika keadaan pesakit tidak teruk, maka makan enteral dengan pembetulan tingkah laku makan disyorkan, iaitu, diet berdaya khusus ditetapkan. Dalam bentuk leukopenia yang teruk hingga agranulocytosis, gastroparesis dan esofagitis erosif sering diperhatikan, jadi bagi pesakit sedemikian cara pemakanan yang terbaik adalah enteral menggunakan tiub nasogastrik.

Kumpulan ubat-ubatan yang patogenetis penting termasuk faktor koloni-merangsang yang dapat mengurangkan kedua-dua kedalaman dan tempoh leukopenia. Dalam kanser, faktor-faktor merangsang koloni digunakan bukan sahaja untuk rawatan, tetapi juga sebagai agen propilaksis yang menghalang perkembangan leukopenia kemoterapi. Ubat pilihan dengan keberkesanan yang terbukti adalah filgrastim pada dos harian 5 mg setiap 1 kg berat badan secara intravena sekali, Molgramostin pada dos 5 μg / kg setiap hari, yang digunakan sehingga normalisasi jumlah leukosit dalam darah. Ubat-ubat ini tidak disyorkan untuk digunakan dalam bentuk leukopenia.

Dengan komplikasi leukopenia yang ada dalam pesakit dalam bentuk pembangunan sepsis umum, kaedah transfusi tumpuan granulocyte digunakan, di mana darah diambil dari penderma dan menggunakan pengaduk darah automatik untuk menghasilkan apheresis granulosit. Item mandatori dalam manipulasi ini adalah penyediaan khusus penderma, yang melibatkan pentadbiran faktor penunjang koloni kepada penderma pada dosis 5 mg / kg dan Dexamethasone pada dosis 8 mg 12 jam sebelum pengumpulan darah. Kaedah rawatan ini tidak digunakan secara meluas, kerana terdapat banyak reaksi buruk dari penggunaannya - kegagalan pernafasan akut, alloimunisasi, serta risiko jangkitan dengan jangkitan virus.

Terdapat banyak resipi untuk ubat tradisional yang tidak boleh diambil sebagai ejen terapeutik utama, tetapi sebagai pencegahan berlakunya komplikasi, serta sebagai tambahan kepada kaedah utama rawatan, mereka harus digunakan.

Cara terbaik bagi ubat alternatif, yang sebahagian besarnya dapat memperbaiki proses hemopoiesis dan leukopoiesis adalah Mumiyo. Perlu diingat bahawa kesan positif dan jangka panjang penggunaan Mumiye hanya diharapkan selepas penggunaan kursus alat ini mengikut pola tertentu: sepuluh hari pertama Mumiyo diambil dalam dosis harian 0.2 g, yang harus dibahagikan kepada tiga dos, 10 hari berikutnya dos harian harus 0.3 g dan 10 hari terakhir Mumiyo diambil dalam dos 0.4 g.

Apabila bercakap dengan seorang pesakit yang menderita leukopenia, doktor harus memberi amaran kepada pesakit mengenai risiko komplikasi dan akibat yang serius dari leukopenia yang berpanjangan, yang berlaku apabila pesakit tidak mengikuti saranan pemakanan dan rawatan dadah. Akibatnya termasuk: risiko provokasi penyakit onkologi, jangkitan dengan jangkitan HIV, Aleikia (gangguan lengkap pematangan sel darah yang terlibat dalam kekebalan selular).

Leukopenia Diet

Diet yang seimbang dalam kes leukopenia dapat meningkatkan hasil ujian darah secara signifikan, bagaimanapun, kita tidak boleh lupa bahawa keadaan ini memerlukan pendekatan yang memenuhi syarat untuk pembetulan diet harian. Prinsip-prinsip pemakanan adalah bertujuan untuk merangsang proses percambahan, pembezaan dan pematangan sel-sel darah.

Terdapat beberapa makanan yang boleh menindas pembentukan darah. Produk ini termasuk yang mengandungi sejumlah besar kobalt, plumbum dan aluminium (makanan laut, cendawan, kekacang).

Keutamaan harus diberikan kepada produk tumbuhan, bukannya haiwan. Perkara yang sama berlaku untuk lemak, iaitu, perlu dikeluarkan dari mentega diet, lemak babi, lemak, dan menggantikannya dengan minyak zaitun bunga matahari yang berkualiti tinggi.

Sebagai kursus pertama anda perlu memasak sup yang dimasak dalam sayur atau sup ikan. Jangan mengehadkan penggunaan sayur-sayuran, buah-buahan dan herba dalam bentuk mentah dan dalam kuantiti yang banyak, kerana mereka kaya dengan asid amino, unsur surih dan vitamin.

Makanan untuk leukopenia seharusnya kaya dengan protein, namun, keutamaan harus diberi kepada varieti rendah lemak ikan dan daging, kukus dan / atau direbus, serta produk soya. Kriteria wajib untuk pemakanan pemakanan dalam kes leukopenia adalah pengambilan produk susu yang cukup, kerana ia perlu mengekalkan flora berfaedah biasa dalam usus, sehingga mencegah komplikasi berjangkit.

Kriteria utama untuk pemakanan seimbang yang tepat untuk leukopenia termasuk: fraktionaliti (lima kali sehari dalam bahagian kecil), kandungan kalori (kalori harian harus rata-rata 2500-3000 kcal) dan kesinambungan.

Pesakit yang telah menjalani rawatan kemoterapeutikal kanser, sebagai tambahan kepada cadangan untuk membetulkan tingkah laku makan, harus menjalani rawatan pemulihan menggunakan rebusan benih rami, yang mempunyai kesan anti-toksin yang terbukti. Untuk menyediakan sup ini, anda mesti mendesak biji rami mandi air pada kadar 4 sudu besar. 2 liter air mendidih. Ambil sup itu diperlukan selama 1 jam sebelum setiap hidangan selama 1 bulan.

Gejala dan rawatan leukopenia

Gejala pertama leukopenia:

• Stomatitis, kecenderungan pembentukan ulser pada membran mukus.
• Radang paru-paru yang panjang.
• Keletihan dan flushes panas.

Sel darah putih atau leukosit adalah sel-sel sistem imun yang ada dalam sistem darah dan limfa. Mereka terbentuk dari sel multipoten dalam sumsum tulang, yang dikenali sebagai sel stem hematopoietik. Sel darah putih melindungi tubuh daripada jangkitan, penyakit dan parasit asing. Biasanya, jumlah leukosit berkisar antara 4 × 10 9 hingga 1.1 × 10 10 seliter darah.

Leukopenia adalah satu keadaan yang dicirikan oleh pengurangan bilangan sel darah putih atau leukosit dalam darah. Nombor leukosit dalam leukopenia jatuh di bawah 4,000 sel setiap mikroliter darah, berbeza dengan seks dan umur.

Stomatitis, kecenderungan pembentukan ulser pada membran mukus adalah gejala pertama leukopenia...

Terdapat lima jenis sel darah putih yang berlainan.

Neutrophils. Mereka melindungi tubuh dari bakteria dan jangkitan kulat. Apabila terdapat penurunan bilangan neutrofil, keadaan yang terhasil dipanggil neutropenia. Oleh kerana neutrofil adalah subspesies leukosit yang paling banyak, istilah "neutropenia" dan "leukopenia" boleh digunakan secara bergantian.

Eosinophils. Sel-sel ini terutamanya berurusan dengan jangkitan parasit.

Basophils. Basophils terlibat dalam pembangunan reaksi alergi, melepaskan bahan kimia yang dipanggil histamin, yang menyebabkan keradangan.

Monocytes. Fungsi monosit adalah sama dengan neutrofil. Monosit juga menunjukkan patogen kepada sel T yang mengenali patogen ini dan memusnahkannya.

Limfosit. Sangkar ini membentuk antibodi, menyelaraskan tindak balas imun, dan memusnahkan sel yang dijangkiti virus atau kanser.

Gejala leukopenia


Penunjuk yang paling biasa gangguan ini ialah neutropenia. Bilangan neutrofil juga merupakan tanda yang paling biasa mengenai risiko jangkitan. Jika leukopenia tidak penting, tiada gejala biasanya muncul - mereka mula menunjukkan diri mereka hanya dalam kes leukopenia yang teruk.

  • Anemia: pengurangan jumlah sel darah merah atau pengurangan kadar hemoglobin.
  • Menorrhagia: haid yang luar biasa dan berkekalan.
  • Metrorrhagia: pendarahan dari rahim, bukan disebabkan haid. Metrorrhagia menunjukkan kehadiran mana-mana jangkitan.

Pneumonia berlarutan adalah gejala leukopenia...

Pneumonia: radang pada paru-paru akibat jangkitan virus atau bakteria.

  • Neurasthenia: keadaan yang dicirikan oleh keletihan, sakit kepala dan ketidakseimbangan emosi.
  • Thrombocytopenia: gangguan darah di mana kiraan platelet yang tidak normal diperhatikan dalam darah.
  • Stomatitis: keradangan membran mukus pada pipi, gusi, lidah, bibir, dll.
  • Abses hati: jenis jangkitan bakteria yang agak jarang tetapi maut di dalam hati.
  • Keletihan dan keletihan panas: keletihan, sakit kepala dan demam adalah simptom leukopenia yang agak kerap, di samping yang panas dan kerengsaan boleh berlaku.
  • Jangkitan dan ulser: meningkatkan kerentanan terhadap pelbagai jangkitan dan pembentukan ulser di mulut.
  • Haus untuk minuman: keinginan kuat untuk penggunaan minuman keras berkembang.

Rawatan leukopenia


Penyebab utama leukopenia ialah penggunaan neutrophils secara besar-besaran atau pengurangan bilangan neutrofil. Sebab-sebab lain termasuk kemoterapi, terapi radiasi, leukemia, myelofibrosis, anemia aplastik, influenza, limfoma Hodgkin, jenis kanser, malaria, tuberkulosis, dan demam denggi. Kadangkala leukopenia juga disebabkan oleh jangkitan yang disebabkan oleh rickettsia, serta limpa yang diperbesar, kekurangan folat, ornithosis dan sepsis. Di samping itu, punca keadaan ini mungkin kekurangan mineral tertentu, seperti tembaga dan zink. Orang yang menderita leukopenia lebih mudah terdedah kepada kanser, AIDS dan penyakit dan jangkitan lain. Oleh itu, rawatan leukopenia yang tepat pada masanya sangat penting. Berikut adalah beberapa kaedah untuk meningkatkan bilangan sel darah putih.

Apa yang dikatakan oleh doktor tentang leukosit (video)

Untuk merangsang sumsum tulang dan meningkatkan pengeluaran sel darah putih, mereka ditetapkan steroid dan vitamin. Rawatan seperti terapi sitokin dan kemoterapi digunakan. Dalam kes-kes yang teruk, beberapa ubat boleh ditetapkan, pilihannya bergantung kepada keadaan pesakit.

Tidur yang baik sangat penting. Ia perlu tidur sekurang-kurangnya 7-8 jam sehari. Tidur adalah sumber tenaga yang juga boleh menyumbang kepada peningkatan jumlah sel darah putih.

Kiraan sel darah putih yang rendah melemahkan sistem imun dan meningkatkan risiko jangkitan. Pemeriksaan darah am biasa boleh membantu memantau jumlah sel darah putih. Leukopenia tidak dianggap mengancam nyawa sendiri, tetapi ia menjadikan tubuh lebih terdedah kepada penyakit lain, dan boleh menjadi punca kematian pada masa akan datang. Untuk mengelakkan berlakunya keadaan kritikal, diagnosis awal dan rawatan leukopenia yang tepat pada masanya sangat penting.

Penafian: Artikel ini semata-mata bermaklumat dan tidak boleh digunakan sebagai pengganti nasihat seorang profesional perubatan.

Pneumonia dua hala terhadap leukopenia

Sebagai contoh, apabila levofloxacin dalam pesakit kanser dengan neutropenia menyumbang untuk menurunkan suhu dan memulihkan abs. bilangan neutrofil> 1500 selama 3 hari:

Levofloxacin oral adalah berkesan dan diterima dengan baik dalam 97.6% kes. Suhu badan mula menurun 24.4, 68.3, dan 90.2% pesakit, masing-masing, pada 12, 24, dan 48 jam selepas memulakan terapi levofloxacin. Pada hari 5 dan 7, 95.1 dan 97.6% daripada pesakit mempunyai keterlaluan lengkap. Ia adalah 3 hari. [Pautan tersedia hanya untuk pengguna berdaftar]

Penerbitan tahun-tahun kebelakangan ini menunjukkan bahawa monoterapi dengan fluoroquinolone adalah pilihan yang boleh diterima untuk orang dewasa dengan neutropenia, dan juga kanak-kanak (walaupun karut ditulis dalam arahan bahawa PC dikontraindikasikan pada kanak-kanak):

Ejen tunggal, fluoroquinolones spektrum luas untuk rawatan pesakit luar neutropenia berisiko rendah. [Pautan tersedia hanya untuk pengguna berdaftar]

Fluoroquinolones pada kanak-kanak dengan demam dan neutropenia: kajian sistematik terhadap ujian yang bakal dilakukan. [Pautan tersedia hanya untuk pengguna berdaftar]

Trombositopenia yang disebabkan oleh PF lebih banyak dan lebih kerap dikesan dan walaupun terdapat kajian berasingan terhadapnya:

Trombositopenia yang disebabkan oleh Fluoroquinolone: ​​laporan dan kajian semula. [Pautan tersedia hanya untuk pengguna berdaftar]

Tetapi sekali lagi, jika trombositopenia adalah disebabkan oleh sepsis (DIC) atau jangkitan, maka pelantikan apa-apa perasaan. AB dan pembasmian jangkitan akan membawa kepada normalisasi platelet, manakala ketakutan untuk menetapkan PC kerana satu kes dalam amalan boleh menyebabkan kos pesakit.

Dengan cara ini, piawaian global untuk mengesahkan bahawa neutropenia / thrombocytopenia imun disebabkan oleh ubat ini: pengesanan antibodi tertentu yang bertindak balas dengan acc. sel-sel pesakit di hadapan ubat ini atau pengulangan cytopenia dalam pesakit yang sama, kerana pelantikan ubat yang sama. Pengesanan tunggal neutro-trombosis dan sitopenia selepas menetapkan ubat dianggap rawak.

Berikut adalah pecahan kriteria apabila ia dapat dipertimbangkan bahawa terdapat hubungan kausal antara ubat dan trombositopenia:

Terdapat beberapa sistem klinikal yang telah dibangunkan. Pada tahun 1982, Hackett et al mencadangkan kriteria berikut:
(1) Tidak demikian;
(2) sebab lain trombositopenia dikecualikan;
(3) thrombocytopenia berulang apabila pentadbiran semula dadah; dan
(4) Ujian in vitro untuk platelet bergantung dadah [48].
Ujian semula positif atau ujian makmal yang positif.

sangat kerap, banyak doktor percaya bahawa kehadiran hanya kriteria pertama cukup untuk diagnosis - sitopenia dikembangkan sementara pesakit mengambil ubat itu, dan berlalu ketika dia berhenti mengambilnya.

Ps. pseudotrombocytopenia (platelet melekat bersama dalam tiub EDTA) masih terdapat pada latar belakang preskripsi antibiotik:

Seorang wanita berusia 70 tahun telah ditetapkan levofloxacin dan ceftriaxone untuk bronkitis. Ia telah sembuh dan ia menurun (21 x 10 (3) / microliter). Walau bagaimanapun, kecenderungan pendarahan tidak dapat dilihat. Ia boleh diambil sebagai akibat dari pseudothrombocytopenia (PTCP), maka platelet menjadi tinggi (masing-masing, 125 x 10 (3) / microliter dan 150 x 10 (3) / microliter ). Di samping itu, IgG yang berkaitan dengan platelet meningkat kepada 309.3 ng / 10 (7) sel. Berdasarkan ujian rangsangan limfa ubat, ia didiagnosis sebagai antibiotik yang disebabkan PTCP, terutama sekali. PTCP perlu dipertimbangkan apabila trombositopenia berlaku semasa rawatan antibiotik
[Pautan tersedia hanya untuk pengguna berdaftar]

Pneumonia

Dalam radang paru-paru virus pada permulaan penyakit itu, pesakit tidak nampak sakit dengan orang sakit (kecuali pesakit yang menghidapi influenza), kerana gambaran klinikal belum ditentukan oleh simptom pneumonia.

Untuk membuat diagnosis etiologi, adalah penting untuk menilai dengan jelas gejala penyakit pada awalnya. Kekeringan atau ketidakupayaan untuk bercakap adalah ciri pneumonia yang disebabkan oleh virus parainfluenza (walaupun kromosom palsu boleh berkembang pada kanak-kanak). Mengeluh, sakit mata (simptom konjungtivitis), sakit tekak apabila menelan, pelepasan hidung yang banyak (gejala rhinopharyngitis) tanpa mengubah bahagian lain saluran pernafasan yang terdapat dalam radang paru-paru yang disebabkan oleh adenovirus. Sekiranya pesakit yang mengalami gejala paru-paru paru-paru di saluran pernafasan atas membangunkan bronkitis, selalunya dengan komponen asma, dan pneumonia, virus penyinaran pernafasan lebih cenderung menyebabkannya. P ini dicirikan oleh suhu rendah dan gejala-gejala parah mabuk.

Dalam kajian sejarah perlu memberi perhatian kepada komorbiditi organ-organ dan sistem lain yang boleh menjejaskan manifestasi dan perjalanan P. Jadi, pesakit dengan pelbagai penyakit tumor, hemoblastosis yang menerima kemoterapi, imunosupresan yang menderita kecanduan dadah adalah kontinjensi di mana perkembangan P terjadi terhadap latar belakang perubahan dramatik dalam status imun.

Dalam kejadian radang paru-paru atipikal, pentingnya dilampirkan pada sejarah epidemiologi - hubungan dengan burung (domestik atau hiasan) - sumber Chlamydia psittaci, tikus, perjalanan (contohnya, air di sistem penghawa dingin hotel). Perhatikan wabak penyakit demam akut dalam pasukan berinteraksi rapat.

Pneumonia atipikal dicirikan oleh demam, sakit kepala dan rupa batuk tidak produktif. Luka saluran pernafasan atas didahului oleh gejala lesi atas: sakit tekak, kehilangan suara dan batuk yang secara berkala mempunyai watak yang menonjol, tidur yang menggangu.

Sekiranya anda mengesyaki perkembangan P pada pesakit yang berada di hospital untuk penyakit lain, anda harus ingat faktor-faktor risiko untuk perkembangan radang paru-paru nosokomial. Ini termasuk pesakit dalam unit rawatan intensif atau unit rawatan rapi; Pengudaraan mekanikal, trakeostomi; pemeriksaan bronkoskopik; tempoh selepas operasi, terapi antibiotik yang besar sebelum ini; keadaan septik. Dalam kumpulan pesakit ini, P sangat sukar; Komplikasi seperti empyema dan atelektasis sering berkembang.

Pneumonia aspirasi berlaku dalam alkohol yang teruk, epilepsi pada pesakit yang berada dalam keadaan comatose, peredaran otak akut dan penyakit neurologi lain, yang melanggar menelan, muntah, dan lain-lain.

Pengetahuan tentang varian-varian kursus klinikal P, dengan mengambil kira berat spesifik pelbagai patogen dalam masing-masing, akan membolehkan, dengan kebarangkalian tertentu, untuk melakukan diagnostik etiologi P sudah pada peringkat pencarian diagnostik ini.

Di peringkat I, P boleh diandaikan, tetapi diagnosis akhir tidak dapat dibuat, kerana gejala utama P, sindrom perubahan radang pada tisu paru-paru, dapat dikenalpasti pada tahap II, dan dalam beberapa kasus hanya pada tahap III dari pencarian diagnostik. Bersamaan dengan ini, gejala ekstrapulmonary (kekeliruan, kekeliruan) mungkin kelihatan di kalangan pesakit tua atau dengan penyakit bersamaan, yang harus menggesa doktor untuk mengesyaki radang paru-paru di dalam pesakit pada peringkat pertama dalam carian diagnostik.

Pada peringkat II dalam carian diagnostik, kehadiran sindrom perubahan keradangan dalam tisu paru-paru adalah yang paling penting untuk diagnosis. Sindrom ini terdiri daripada gejala berikut:

a) ketinggalan dalam pernafasan bahagian dada yang terjejas; b) memendekkan bunyi perkusi di kawasan yang diunjurkan lesi pada tahap yang lebih besar atau lebih rendah; c) peningkatan suara gegaran dan bronkofon di zon yang sama; d) perubahan dalam pernafasan (keras, bronkial, lemah, dan sebagainya); e) penampilan bunyi pernafasan yang tidak normal (panggilan basah dan berdenyut halus dan crepitus).

Sifat pernafasan mungkin berbeza-beza mengikut cara yang berbeza. Pada peringkat awal radang paru-paru, pernafasan mungkin lemah, dengan nafas panjang; dalam fasa hepatisasi, bersama-sama dengan peningkatan kebisuan bunyi perkusi, pernafasan bronkus didengar; apabila menyelesaikan nidus pneumonik dengan penurunan kebusingan perkusi, pernafasan menjadi keras. Dalam pneumonia fokus, dinamik data fizikal yang berbeza tidak dipatuhi. Gejala pneumonia fokus yang paling berterusan adalah pernafasan yang keras dan lembap yang menelefon ronta halus. Dalam sesetengah kes (contohnya, dengan pneumonia basal pusat), data fizikal dibentangkan dengan sangat buruk dan pengiktirafan pneumonia adalah mungkin hanya selepas pemeriksaan x-ray.

Kekurangan data fizikal dicirikan oleh mycoplasma pneumonia. Amoksium yang teruk dalam kombinasi dengan jumlah yang sangat kecil menguap (exudation yang banyak "menyumbat" bronkiol dan alveoli) diperhatikan dalam radang paru-paru yang disebabkan oleh Klebsiella pneumonia. Data percussion dan auscultatory sangat jarang berlaku dalam radang paru-paru interstitial dari mana-mana etiologi.

Dalam sesetengah kes, auscultation ke hadapan boleh menjadi sebilangan besar bass dan treble dry rales, bukan tipikal sindrom penyusupan keradangan: dengan radang paru-paru, maju terhadap latar belakang bronkitis kronik; pneumonia yang disebabkan oleh tongkat Pfeiffer; dalam kes pematuhan kepada alahan pneumonia (asma) komponen. Cendawan acuan mempunyai kesan alergik yang paling ketara (urtikaria, rhinitis alergi, penyusupan eosinofil, angioedema).

Pemeriksaan fizikal membantu mengenal pasti komplikasi pulmonari lain P: pleurisy (bunyi geseran pleural atau ketebalan perkusi tanpa kebisingan pernafasan), abses paru-paru (kebingungan dan kelemahan nafas secara mendadak pada fasa pertama), tympanitis yang teruk, pernafasan amfora, fasa).

Ia juga mungkin untuk mendedahkan penglibatan mesra organ dan sistem dalam proses atau komplikasi yang disebabkan oleh kerosakan kepada organ lain. Dalam radang paru-paru yang teruk, sering terdapat penurunan tekanan darah (manifestasi kegagalan vaskular dan jantung).

Gejala-gejala lain juga boleh membantu mendiagnosis etiologi: 1) penemuan bintik-bintik kecil, seperti rubella, ruam dalam kombinasi dengan limfadenopati adalah ciri jangkitan adenovirus; 2) pembesaran tempatan kelenjar getah bening (terutamanya axillary, supraclavicular) menjadikannya mengesyaki tumor paru-paru dan radang paru-paru perifocal; 3) pneumonia kulat yang digabungkan dengan kerosakan pada membran mukus, kulit dan kuku; 4) Sindrom hepatolienal dan penyakit kuning kecil berlaku dalam ornithosis dan Qu-rickettsial pneumonia; 5) radang paru-paru biasa (pneumokokal) pneumonia dicirikan oleh penampilan pesakit: wajah pucat dengan kemerahan demam di bahagian yang terjejas, letusan herpetik, bengkak sayap hidung semasa bernafas.

Pada peringkat ketiga pencarian diagnostik, yang paling penting adalah untuk memastikan tanda-tanda yang mengesahkan atau menolak kehadiran P; menjelaskan sifat dan kekhususan patogen; menunjuk kepada keterukan proses keradangan; menentukan keadaan kereaktifan imunologi organisma; menjelaskan tahap penglibatan dalam proses organ dan sistem lain dan perkembangan komplikasi.

Kaedah yang paling penting untuk menjelaskan kehadiran pneumonia dan tahap penglibatan dalam proses tisu paru-paru adalah pemeriksaan x-ray dada. Fluorografi dan radiografi bingkai besar dalam dua unjuran, dihasilkan dalam dinamik, membantu (mengambil gambar klinikal) untuk membuat diagnosis pneumonia dengan pasti.

Kadang-kadang sifat perubahan radiologi boleh dengan tahap kebarangkalian tertentu untuk menilai patogen yang menyebabkan radang paru-paru. Segmentasi yang jelas mengenai lesi paru-paru dengan penglibatan beberapa segmen dalam proses (60% daripada kes lesi dua hala) dicirikan oleh staphylococcal pneumonia. Tanda radiologi ciri mereka adalah pembentukan rongga rongga pada paru-paru jenis pneumocele pada hari ke-5 ke-7 dari permulaan penyakit, dan kemudiannya - rongga nekrotik dengan cecair. Tidak seperti abses sebenar, konfigurasi dan bilangan rongga berubah dengan cepat.

Kerosakan Lobar selalunya merupakan manifestasi pneumonia lobar pneumococcal. Walau bagaimanapun, kegelapan homogen keseluruhan atau sebahagian besar lobusnya, biasanya tidak sepadan dengan bahagian segmental paru-paru, juga didapati dalam radang paru-paru yang disebabkan oleh Klebsiella. Selalunya mempengaruhi lobus atas, terutamanya paru-paru kanan.

Pemeriksaan sinar-X membolehkan untuk mengesan pengudaraan dalam rongga pleura, kadang-kadang tidak ditentukan oleh kaedah fizikal. Sering kali ini terjadi dengan streptokokus radang paru-paru, serta dengan pneumonia yang disebabkan oleh rod Pfeiffer, yang dilokalisasi di lobus bawah dan dalam 2/3 pesakit menangkap lebih daripada satu lobus.

Pneumonia fokus sering dibezakan oleh percanggahan dalam data klinikal dan radiologi.

Terutama penting ialah data peperiksaan X-ray dalam pengesanan pneumonia dengan perubahan auscultatory ringan, yang lazimnya untuk pneumonia interstisial dan basal. Dalam beberapa kes, untuk menjelaskan diagnosis yang ditunjukkan tomografi dan bronkografi.

Pengimejan membantu menjelaskan diagnosis dalam kes-kes pulangan ditangguhkan perubahan infiltrative dalam rumit (bernanah, lelehan pleural), digunakan untuk pengecualian proses patologi lain dengan gambar klinikal dan radiologi sama (kanser bronkus dan batuk kering).

Untuk mengesan P yang berlaku dengan manifestasi klinikal yang jelas, tetapi tanpa data X-ray yang jelas, tomografi dikira dari paru-paru harus dilakukan, di mana penyusupan tisu paru-paru dapat dikesan.

Bronkografi memungkinkan untuk mengenal pasti rongga pereputan dalam tisu paru-paru, serta kehadiran bronchiectasis, di mana perubahan infiltratif mungkin berlaku semasa eksaserbasi (yang disebut perifocal pneumonia). Diagnosis keseimbangan dilakukan dengan kanser tuberkulosis dan kanser paru-paru mengikut hasil bronkoskopi, dan, jika perlu, pleuroscopy.

Dalam diagnosis inflamasi radang paru-paru, peranan dimainkan oleh kajian radionuklida aliran darah pulmonari, yang mendedahkan pelanggarannya.

Peperiksaan bakteria pada sputum (atau bronchial lavages) sebelum menetapkan antibiotik membantu untuk mengesan patogen dan menentukan kepekaannya terhadap antibiotik.

Terutama penting ialah kajian penyemburan bronkial dalam diagnosis etiologi P pneumocystis.

Mikroorganisma tidak selalu dikenalpasti adalah agen penyebab radang paru-paru. Diagnosis etiologi yang spesifik boleh dilakukan dengan menggunakan kajian imunologi, reaksi fiksasi pelengkap (RSK) dan tindak balas inhibasi hemagglutination (rtga) dengan antigen viral dan bakteria.

Dalam diagnosis pneumonia virus dan virus-bakteria adalah virologi dan serologi ujian penting (keputusan budaya kahak, termasuk assay biologi dalam tikus, kaedah penanaman virus dalam embrio anak ayam membangun, kaedah immunofluorescence kaedah serologi menggunakan sera berpasangan terhadap virus dan Mycoplasma pneumoniae, di mana lampirkan nilai peningkatan hanya 4 kali ganda pada titer antibodi).

Semua kaedah imunologi, virologi dan serologi yang kompleks ini mesti digunakan semasa memeriksa pesakit yang tidak bersetuju dengan terapi konvensional, dalam hal masalah pneumonia atipikal atau perkembangan komplikasi yang teruk.

Peperiksaan Sputum membantu untuk menjelaskan sifat radang paru-paru. Sebilangan besar eosinofil menunjukkan proses alergi, kehadiran sel-sel atipikal - pneumonia berasal dari kanser; Mycobacterium tuberculosis dikesan dalam tuberkulosis; Gentian elastik adalah bukti pecahan tisu paru-paru (kanser, batuk kering, abses). Apabila pneumonia mycotic, bersama-sama dengan pengesanan kulat, tidak ada flora nanah kerana kesan penghambatan produk buangan kulat.

Menurut bakterioskopi (mikroskopi smear dahak yang diwarnai oleh Gram), kita boleh bercakap mengenai mikroorganisma gram-negatif atau gram-positif yang hidup di bronchi pada hari-hari pertama pesakit di hospital (penting untuk dipertimbangkan ketika memilih antibiotik).

The Ketajaman keradangan boleh dinilai oleh ungkapan darah akut fasa dan dinamik mereka (leukocytosis peralihan leukocyte formula, peningkatan kadar pemendapan eritrosit, yang kandungan peningkatan ccr-globulins, fibrinogen, rupa CRP, peningkatan asid sialik). Untuk radang paru-paru bakteria, leukositosis neutrophilik lebih ciri dengan pergeseran leukosit ke kiri; ESR meningkat, tahap peningkatan ini ditentukan oleh kelaziman dan keterukan proses tersebut. Pneumonia virus dibezakan oleh leukopenia. Apabila mycoplasmal dan ornithosis pneumonia, leukopenia digabungkan dengan ESR yang sangat tinggi. Sebagai peraturan, terdapat kecenderungan leukopenia dalam parainfluenza dan radang paru-paru adenoviral, tetapi ESR dalam kes ini adalah normal.

Dengan tempoh pneumonia yang berlarutan dan perkembangan komplikasi, perlu mempelajari reaktiviti imunologi organisma. Pengurangan humoral (IgM) dan selular (penghijrahan leukosit tertunda, perubahan ujian yang mencirikan sistem T-limfosit) imuniti memerlukan terapi imunomodulator.

Kaedah makmal dan instrumental adalah tambahan penting dalam menjelaskan sejauh mana organ dan sistem lain terlibat dalam proses dan perkembangan komplikasi:

ECG membolehkan menilai keadaan miokardium; Kadang-kadang ada keperluan untuk kegunaan ini dan ekokardiografi;

echocardiography membantu mengesan cirit-birit perikardium atau koloni bakteria pada injap jantung dengan komplikasi endokarditis infektif;

petunjuk fungsi pernafasan membolehkan kita menilai keadaan patriotik bronkial.

Diagnosis Pengiktirafan adalah berdasarkan mengenal pasti kriteria diagnostik utama dan tambahan. Kriteria utama adalah sindrom infiltrasi radang setempat. Kriteria tambahan termasuk: 1) sindrom perubahan radang am; 2) Sindrom mabuk; 3) sindrom yang melibatkan organ dan sistem lain.

Untuk membuat diagnosis etiologi P, dalam kebanyakan kes, adalah cukup untuk menilai dengan betul (dengan mengambil kira keadaan epidemiologi: P, di luar atau semasa wabak influenza) gambar klinikal, data X-ray dan bakteroskopi. Identiti etiologi radang paru-paru, di mana sifat-sifat patogen tidak sepenuhnya dimanifestasikan dan tidak ada gambaran klinikal dan sinar-X, ditubuhkan mengikut kajian bakteriologi, virologi dan serologi semasa rawatan.

penggubalan membolehkan berkembang diklasifikasikan diagnosis klinikal n, ciri-ciri klinikal utama dan mencerminkan faktor etiological (jika diketahui dengan tepat), klinikal morfologi bentuk pneumonia proses penyetempatan, varian aliran (berlarutan), keterukan dan komplikasi.

Rawatan. Prinsip rawatan pesakit P disajikan dalam jadual. 2

Jadual (terletak di bahagian Aplikasi) 2. Prinsip rawatan pesakit dengan pneumonia Rawatan Ubat-ubatan dan aktiviti Etiotropic Pathogenetic Antibiotik gejala: antibiotik, jika perlu - sulfonamides (sering dalam kombinasi dengan antibiotik), nitrofurans. Penghapusan ejen yang menyebabkan pneumonia; rawatan kegagalan jantung kronik dan lain-lain penyakit yang berkaitan; Meningkatkan keupayaan immunoreaktif badan. Rawatan pemulihan. Ejen anti-radang, desensitizing. Memperbaiki pengudaraan paru-paru dan peredaran darah. Pemulihan kegagalan bronkial yang rosak Penghapusan kegagalan vaskular dan jantung. Penghapusan hipoksia (terapi oksigen). Antitussive, expectorant, ubat antipiretik. Rawatan semua komplikasi yang sedang berkembang Langkah-langkah terapeutik yang diambil oleh pesakit dengan P termasuk:

I. Rawatan dan pemakanan perubatan.

Ii. Terapi ubat: 1) etiotropik, 2) patogenetik, 3) gejala.

I. Rawatan dan pemakanan perubatan. Pesakit P tertakluk kepada kemasukan ke hospital, adalah mungkin untuk menganjurkan hospital di rumah. Pastikan untuk mematuhi rehat sepanjang tempoh demam dan mabuk. Dalam tempoh yang sama, pesakit mesti minum banyak cecair, kaya dengan vitamin dan protein.

Ii. Terapi ubat adalah kompleks; ia dijalankan dengan ubat-ubatan yang bertindak terhadap jangkitan (terapi etiotropik), pelbagai patogenesis, manifestasi individu penyakit (hipoksia, demam, batuk, dan lain-lain) dan komplikasi yang telah dikembangkan.

• Terapi Etiotropik. Memohon ubat antibakteria. Apabila melantik mereka, tiga syarat asas perlu dipatuhi:

a) memulakan rawatan sedini mungkin, tanpa menunggu pengenalpastian pengenalan patogen, memberi tumpuan kepada pilihan rejimen ubat pada ciri-ciri gambar klinikal dan data sinar-X; b) ubat ditetapkan dalam dos yang mencukupi dan pada selang masa bahawa kepekatan terapeutik ubat dicipta dan dikekalkan dalam darah dan tisu paru-paru; c) keberkesanan rawatan dikawal oleh pemerhatian klinikal dan, jika perlu, bakteriologi.

Daripada semua agen antibakteria, antibiotik adalah yang paling berkesan, dengan mengambil kira agen penyebab yang mungkin dan toleransi pesakit terhadap ubat. Dengan mikroflora gram positif, penisilin, penisilin semisintetik dan cephalosporin adalah lebih baik, sementara dengan mikroflora gram-negatif, aminoglikosida dan levomitetin lebih baik. Pesakit yang mempunyai persatuan bakteria virus harus menetapkan antibiotik spektrum luas dengan kombinasi penicidin separa sintetik.

Rawatan komuniti memperoleh pneumonia ringan atau ringan, yang berlaku tanpa komplikasi, pada orang muda (jika tiada penyakit bersamaan) boleh dilakukan di rumah. Ia adalah perlu untuk menetapkan dadah untuk penjanaan macrolides-azithromycin (sumamed), roxithromycin (rulid). Sumamed dirujuk kursus 3-hari pendek 500 mg 1 kali sehari atau kursus 5 hari: pada hari 1, 500 mg, dan kemudian 250 mg 1 kali sehari selama 4 hari. Rulid ditetapkan 150 mg 2 kali sehari selama 5 hingga 7 hari.

Perokok di mana n biasanya disebabkan oleh patogen Komanwel, menunjukkan tugasan penisilin semisynthetic dengan perencat beta-lactamase: asid Amoxicillin + Klavutanik (Amoxiclav, Augmentin) atau ampicillin + sulfaktam natrium (unazin).

Radang paru-paru yang sederhana dan teruk dirawat di hospital. G dengan mengambilkira patogen, penisilin separuh sintetik, cephalosporin yang pertama (kefzol) atau kedua (mefoxin) generasi, augmentin, amoxiclav ditetapkan. Antibiotik diberikan secara parenteral dalam dos yang ditunjukkan dalam jadual. 3. Sekiranya sejenis pneumonia mycoplasmal disyaki, makrolida (sumamed, rulid, eritromisin) mesti ditetapkan.

meja (terletak di bahagian permohonan) 3. Doses antibiotik dalam rawatan radang paru-paru

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis