Pneumonia pulmonari dicirikan oleh keadaan umum yang memuaskan, suhu meningkat sehingga 38-38.5 ° C, kadar pernafasan lebih daripada 20 per minit, takikardia ringan (kadar nadi bersamaan dengan suhu badan: peningkatan kira-kira 10 denyutan seminit dengan kenaikan suhu 1 ° di atas norma). Perubahan radiologi menunjukkan kehadiran penyusupan watak focal atau confluent dalam 1-2 segmen. Bilangan leukosit dalam darah periferal tidak melebihi 10 x 10 dalam 1 liter, dengan pergeseran tikaman sedikit. Pneumonia teruk ditunjukkan oleh intoksikasi umum yang teruk - keadaan umum yang teruk, adynamia atau, sebaliknya, pergolakan dengan sianosis, kekeliruan, khayalan, demam di atas 39 C, sesak nafas teruk (lebih daripada 30 nafas seminit), takikardia (kadar nadi melebihi 120 denyut seminit dan selalunya tidak sesuai dengan tahap suhu), kulit kering, oligouria, kecenderungan untuk hipotensi arteri (penurunan tekanan sistolik di bawah 100, diastolik di bawah 60 mm Hg) sehingga runtuh. Bilangan leukosit dalam darah melebihi 25 x 10 9 dalam 1 liter atau, sebaliknya, adalah kurang daripada 4 x 10 9 dalam 1 liter. Tekanan separa oksigen (PaO2 berkurang kepada 60 mmHg dan ke bawah, tekanan separa karbon dioksida (PaCO2) melebihi 50 mmHg. Pemeriksaan sinar-X menunjukkan kerosakan kepada lebih daripada satu lobus paru-paru, dinamik negatif cepat data x-ray, kehadiran efusi pleura, kemunculan usus peluruhan tisu paru-paru.
Gambaran klinikal pesakit dengan radang paru-paru sederhana adalah antara penyakit ringan dan parah.
Apabila merumuskan diagnosis pneumonia, perlu mengambil kira etiologi (jika mungkin), ciri-ciri klinikal penyakit, lokalisasi, kehadiran komplikasi dan penyakit yang berkaitan.
Contoh-contoh penggubalan diagnosis:
1. Bronchopneumonia yang mendapat komuniti (pneumococcal) dalam segmen ke-4 hingga ke-5 paru-paru yang betul, ringan.
2. Komuniti pneumonia (pneumokokal) yang diperolehi daripada lobus bawah paru-paru kanan (8-10 segmen), kursus yang teruk. Komplikasi: kejutan toksik, pleurisy sebelah kanan.
3. Nosokomial (disebabkan oleh S.aureus) bronkopneumonia pada 8 hingga 9 segmen paru-paru kiri, tahap sederhana, kursus yang berpanjangan. Diagnosis bersamaan: keadaan selepas cholecystectomy. Bronkitis obstruktif kronik. Sentuhan paru-paru yang pulih.
4. AIDS. Pneumonia (pneumocystis?) Di lobus bawah paru-paru kanan (segmen ke-8 ke-9) dan bahagian ke-6 paru-paru kiri, kursus parah.
Malangnya, diagnosis etiologi pneumonia pada masa ini sukar disebabkan kekurangan peralatan di makmal kami.
Asma bronkial. Perumusan diagnosis harus termasuk tanda-tanda serangan nosologi (asma bronkial) atau kursus klinikal, varian klinikal-patogenetik atau gabungannya, dalam rangka pentingnya pada masa diagnosis (varian klinikal dan patogenetik yang pertama, dan kemudian sisanya), keparahan dan fasa penyakit. Kemudian patologi alergi gabungan, penyakit yang berkaitan, Komplikasi dan diagnosis berfungsi ditunjukkan.
Contoh-contoh penggubalan diagnosis:
1. Asma bronkial, kursus paroxysmal, dubur (debu rumah, debunga), ringan, fasa akut. Dermatitis atonik, fasa akut.
2. Asma bronkial, kursus yang tidak dapat dijaga, bergantung kepada jangkitan, usus (intoleransi makanan dan dadah), kursus sederhana, fasa remisi yang tidak lengkap. Urtikaria berulang, fasa remisi. Bronkitis purulen, fasa akut. Kegagalan pernafasan I darjah. Ulser peptik, ulser gastrik, fasa parut.
3. Asma bronkial, kursus paroxysmal, dependen hormon, triad aspirin, kursus berjangkit berjangkit, teruk, fasa akut. Sinusitis rongga kronik, fasa akut. Rongga hidung polinoz. Sindrom Itsenko-Cushing.
COPD Diagnosis bronkitis kronik harus mengandungi ciri-ciri berikut.:
1. Petunjuk ketiadaan atau kehadiran halangan bronkial - bronchitis obstruktif dan tidak obstruktif. Bronkitis obstruktif kronik boleh dirujuk sebagai penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD) dalam diagnosis.
2. Penunjuk fasa penyakit - pemisahan atau pengampunan.
3. Ia adalah perlu untuk menunjukkan sifat keradangan - catarrhal, muco-purulent, atau purulent, adalah disyorkan untuk menunjukkan faktor berjangkit menyebabkan keradangan.
4. Dalam kes-kes di mana terdapat bronkitis obstruktif kronik (penyakit paru-paru obstruktif kronik), keterukan kursus penyakit perlu ditunjukkan - ringan, sederhana, dan teruk.
5. Jika terdapat komplikasi, ia ditunjukkan dalam diagnosis - kegagalan jantung ventrikel dan paru-paru yang bervariasi. Jika pesakit mempunyai penyakit obstruktif yang sederhana atau teruk, tidak perlu menunjukkan kehadiran emphysema dan jantung pulmonari kronik dalam diagnosis, kerana perubahan ini adalah dalam bentuk nosologi penyakit paru-paru obstruktif kronik.
6. Dalam diagnosis semua penyakit lain pesakit ditunjukkan - alahan, penyakit saluran pernafasan atas, sistem kardiovaskular, dan lain-lain.
Contoh diagnosis perkataan:
1. Kronik bronkitis yang tidak obstruktif kronik, fasa akut.
2. Bronkitis kronik, non-obstruktif, purulen, pneumokokus yang disebabkan oleh fasa akut.
3. Penyakit pulmonari obstruktif kronik. Bronkitis purulen kronik, tahap sederhana, fasa akut. Kegagalan pernafasan II ijazah.
Kaedah diagnosis hobl
Soalan yang berkaitan dengan kaedah membuat diagnosis hob pada pesakit dengan penyakit pernafasan yang menghalang kronik memerlukan perbincangan khas. Doktor praktikal mempunyai soalan tentang kesahihan membuat diagnosis COPD, terutamanya kerana dokumen perubatan mesti dikemukakan kepada statistik perubatan rasmi, di mana diagnosis mesti dikodkan mengikut revisi ICD 10. Oleh itu, pusingan pertama soalan berkenaan hubungan antara diagnosis klinikal dan kod, yang akan pergi ke Jabatan Perangkaan Perubatan. Prerogatif doktor haknya untuk membuat diagnosis klinikal yang komprehensif kekal, dan kewajipannya adalah dengan betul mengodkan diagnosis untuk pengurusan statistik perubatan seperti yang disyorkan oleh revisi ICD 10.
Cadangan klinikal akan sentiasa berada di hadapan dokumen WHO rasmi, oleh itu, masalah ini tidak hanya ditemui dalam pulmonologi, tetapi juga di bidang perubatan lain, contohnya, kardiologi, endokrinologi, dan sebagainya. Tafsiran yang berbeza tentang diagnosis klinikal dan statistik adalah semulajadi, kerana tugas yang dihadapi oleh pakar klinik dan pakar statistik perubatan berbeza. Pakar klinik berusaha untuk mencerminkan sedapat mungkin sifat individu penyakit dalam setiap pesakit tertentu; manakala pakar statistik perubatan berusaha untuk menyatukan kepelbagaian yang dihadapi doktor. Percanggahan ini mudah diatasi jika doktor mempunyai kaedah untuk pengkodan diagnostik klinikal yang betul atau bersedia untuk berbincang dengan pakar statistik perubatan bagaimana untuk menentukan kod diagnosis yang betul.
Pengamal ini juga berminat di sisi lain soalan, yang berkenaan dengan rumusan diagnosis klinikal COPD. Menjawab soalan ini, perlu kembali kepada definisi COPD. COPD bukanlah satu unit nosologi, tetapi konsep kolektif yang menyatukan kumpulan penyakit heterogen mengikut hanya satu tanda - gangguan obstruktif yang progresif fungsi pengudaraan paru-paru. Pada peringkat awal perkembangan bronkitis obstruktif kronik, emphysema pulmonari, asma bronkial, adalah dinasihatkan untuk meletakkan diagnosis nosologi. Walau bagaimanapun, dengan penambahan kegagalan pernafasan, penyakit jantung paru-paru, penentuan nosologi diturunkan, dan sukar untuk membuat diagnosis nosologi. Dalam amalan klinikal, doktor sering berurusan dengan pesakit yang mana hampir mustahil untuk membezakan antara asma bronkial dan bronkitis obstruktif kronik. Dalam keadaan klinikal sedemikian, doktor mungkin menggunakan istilah COPD, tetapi pengekodan diperlukan. Keperluan yang perlu ialah penyenaraian penyakit pernafasan yang menghalang kronik. Keperluan lain adalah petunjuk keterukan penyakit. Kriteria utama dalam menilai tahap adalah penunjuk kapasiti penting terpaksa sesaat (FEV1). Dengan tahap yang sederhana ia berada dalam lingkungan 80-70% dari nilai yang tepat, dengan tahap purata 69-50%, dengan berat kurang dari 50%. Doktor jarang mendiagnosis penyakit pulmonari obstruktif kronik ringan. Malangnya, COPD dikesan dalam kes-kes yang teruk, di mana kapasiti penting terpaksa dalam satu saat tidak melebihi 50% atau dalam nilai mutlak tidak lebih daripada 1.5 liter. Semasa tempoh yang diperparah, pesakit dengan COPD mungkin mengalami tanda-tanda kegagalan pernafasan akut, supaya diagnosis dapat mencerminkan dua bentuk kegagalan pernafasan; akut dan kronik. Pada pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan yang teruk, komplikasi seperti jantung paru-paru dan lain-lain muncul yang harus dilihat dalam diagnosis. Akhirnya, keperluan penting saat ini untuk diagnosis bentuk nosologi COPD adalah keperluan untuk mengenal pasti faktor risiko. Dalam diagnosis, adalah perlu untuk menetapkan indeks orang merokok, kecenderungan genetik dan, jika boleh, menunjukkan fenotip kekurangan inhibitor proteinase.
Perumusan diagnosis klinikal COPD harus termasuk:
- bentuk COPD nosologi, apabila ia dapat dikenal pasti dengan jelas, atau menyenaraikan sekumpulan penyakit obstruktif kronik yang ada pada pesakit, mengikuti kronologi perkembangan mereka. Setiap bentuk COPD nosologi memerlukan pendedahan ciri-cirinya. Sebagai contoh, apabila membuat diagnosis emfisema pulmonari, perlu menunjukkan penyetempatan keutamaannya, bentuk anatomi: panacinaric, centriacinar. penyakit pernafasan bullosa distal bullosa, pneumothorax, pneumothorax berulang.
- Penentuan keterukan bentuk penyakit paru obstruktif kronik, yang memberi tumpuan kepada kriteria yang digariskan di atas.
- fasa penyakit: pengampunan atau penguraian
- Komplikasi: kegagalan pernafasan kronik (nyatakan tahap), jantung paru-paru (pampasan, dekompensasi), aritmia jantung, polikythemia.
- faktor risiko COPD: indeks lelaki merokok; bahan cemar profesional dan domestik; fenotip dalam kes patologi yang ditentukan secara genetik; atopy; penyakit pernafasan selalunya kerap.
Apakah yang diperlukan untuk rumusan diagnosis COPD yang betul?
Diagnosis COPD adalah satu set langkah-langkah yang membolehkan set tanda-tanda tertentu tepat menentukan kehadiran penyakit.
Juga, diagnosis yang dilakukan dengan baik membolehkan anda membezakannya dari sebarang proses patologi yang lain.
COPD: apa itu
Diagnosis COPD dibuat sekiranya terdapat beberapa atau semua kriteria serentak, terutamanya ketika memeriksa orang lebih dari 40:
Dalam bentuk patologi teruk, semasa diagnosis, sianosis kulit dan membran mukus yang kelihatan, dada tong, atrofi otot, penyertaan kumpulan otot tambahan dalam pernafasan, zon pernafasan yang lemah, dan pernafasan yang keras juga dikesan.
Semua tanda-tanda di kompleks ini membolehkan kita menubuhkan kehadiran COPD.
Pelan tinjauan untuk diagnosis
Diagnosis COPD termasuk beberapa prosedur yang boleh dibahagikan kepada dua kumpulan: pemeriksaan luar pesakit dan pemeriksaan instrumental.
Pemeriksaan luaran adalah utama dalam membuat diagnosis COPD dan termasuk:
- Penilaian penampilan, tingkah laku dan pernafasan pesakit.
- Penilaian warna kulit.
- Memukul dan auscultation.
- Penilaian keadaan payudara.
Seterusnya adalah peperiksaan instrumental:
- Spirography
- Kajian FER.
- Ujian bronkodilasi.
- Picfluometry.
- X-ray.
- Tomografi yang dikira.
- Echocardiography.
- Elektrokardiogram.
- Bronkoskopi.
Di samping itu, ujian makmal adalah wajib untuk diagnosis COPD: jumlah darah lengkap dan ujian darah untuk komposisi gas, immunogram, ujian dahak, kajian kultur rembesan. Menjalankan air mani tidak diperlukan.
Contoh perkataan
Apabila merumuskan diagnosis COPD, nama nosologi ditunjukkan, fenotipnya adalah bronkitis atau emphysematous, tahap penyakit adalah dari 1 hingga 4, fasa proses adalah akut atau remisi, tahap DN, kehadiran komplikasi.
Contoh 1: COPD tahap III, terutamanya jenis bronkitis, fasa akut, DN III, jantung paru-paru kronik di peringkat penguraian. CHF FC III.
Contoh 2: COPD stage II, terutamanya jenis emphysematous, fasa remisi, DN II. Heart pulmonary kronik di peringkat pampasan.
Ujian dan analisis untuk diagnosis
Mari kita perhatikan secara terperinci pelbagai kaedah penyelidikan untuk membuat diagnosis patologi dan kriteria apa yang diberi perhatian khas dalam diagnosis COPD.
Auscultation
Ini adalah cara fizikal untuk mendiagnosis penyakit, intinya adalah untuk mendengar bunyi yang dihasilkan semasa fungsi organ-organ dalaman.
Apabila pesakit sedemikian didiagnosis dengan COPD, rasa kering pelbagai timbres didengar di paru-paru.
Dengan perkembangan penyakit ini, selain batuk, berdehit mula berkembang, yang paling terdengar semasa tamat tempoh paksa dengan gabungan dengan pernafasan yang kuat. Di samping itu, tanda-tanda emphysema diperhatikan dalam COPD: pernafasan vesikular keras dan lemah dengan kedudukan diafragma yang rendah.
Bunyi perkusi
Menurut ciri-cirinya, bunyi ini rendah di padang, kuat dan panjang.
Apabila mendiagnosis COPD oleh perkusi, gejala utama penyakit ini adalah bunyi perkusi yang berkotak, yang hampir sepenuhnya meniru bunyi mengetuk jari pada kotak kosong. Ini disebabkan oleh peningkatan dalam udara dari tisu paru-paru dan penipisan septa alveolar, yang menunjukkan kehadiran emphysema.
Spirography
Kaedah untuk mendiagnosis penyakit yang menggambarkan perubahan dalam jumlah paru yang direkod semasa pernafasan semula jadi dan paksa. Membolehkan anda menentukan tahap halangan dan sifatnya.
Foto 1. Spirography dijalankan dengan bantuan seperti aparat: model spirograph MAC-1, pengeluar - UE "Unitechprom BSU", Belarus.
Kaji selidik menilai habis tempoh yang cepat dan kuat dalam kedua pertama (CRF1) dan kapasiti pada masa tamat tempoh ini.
Bantuan! Kaedah ini membolehkan anda menentukan kehadiran penyakit itu walaupun pada peringkat awal sebelum permulaan simptom ciri lain.
COPD mempunyai kadar expiratory yang lebih rendah disebabkan peningkatan rintangan kepada aliran udara di bronkus. Jenis gangguan ini dipanggil obstruktif dan dicirikan oleh pengurangan volum ekspirasi terpaksa (CRF) berkenaan dengan penunjuk penting kapitalis kapasiti (FVC) terpaksa kurang dari 75%.
Fungsi respirasi luar adalah ujian mudah yang membolehkan anda menentukan fungsi dan rizab sistem pernafasan.
Ini adalah cara yang paling penting untuk mendiagnosis COPD dan memungkinkan untuk membezakannya daripada beberapa patologi paru-paru lain.
Sekiranya terdapat penyakit pulmonari obstruktif kronik, ia didiagnosis dengan patron bronkial yang terhalang, mengurangkan intensiti fungsi mereka dan perubahan dalam keadaan parameter paru-paru, serta isipadu, kapasiti penyebaran dan keanjalan.
Indeks Tiffno
Penunjuk penting fungsi spirometri pernafasan. Indeks Tiffno ditentukan berdasarkan nisbah FEV1 hingga FVC akibat spirography. Nilai kurang daripada 75% bermaksud adanya halangan paru-paru, yang menunjukkan perkembangan COPD.
Spirogram nafas
Spirogram adalah kaedah menilai keadaan sistem pernafasan dengan mengukur petunjuk utama fungsi paru-paru.
Semasa spirography, jumlah tamat tempoh terpaksa pada kedua pertama, keupayaan paru-paru, nisbah penunjuk ini relatif kepada satu sama lain, serta jumlah pernafasan pernafasan dan minit dicerminkan.
Semua data dibentangkan dalam bentuk graf, yang jelas menunjukkan keadaan sistem pernafasan berhubung dengan prestasi normal paru-paru.
Menurut spirogram, mudah untuk menilai jenis dan tahap pelanggaran dalam kerja sistem bronchopulmonary.
Kumpulan penyakit ABSD
Berdasarkan data spirography dan graf, pesakit dengan COPD dibahagikan kepada kumpulan A, B, C, atau D, bergantung kepada risiko perkembangan komplikasi penyakit.
Kumpulan penyakit A dan B menunjukkan risiko pertumbuhan komplikasi yang rendah, kumpulan penyakit D dan C, masing-masing menunjukkan bahawa peluang pembangunan pelbagai patologi sangat besar.
Kategori dibentuk berdasarkan petunjuk FEV1, indeks Tiffno, serta ujian CAT dan penunjuk data dyspnea.
Boleh COPD dengan spirography yang baik?
Hasil spirography dapat mengungkapkan kehadiran COPD dalam hal apapun, karena kajian dilakukan beberapa kali berturut-turut untuk mendapatkan hasil yang dapat dipercaya. Ini membolehkan anda mengelakkan membuat diagnosis yang salah dan menilai keparahan penyakit.
Ujian CAT
Ujian SAT terdiri daripada 8 soalan yang diminta kepada pesakit dan membolehkan anda menilai tahap keterukan penyakit.
Persoalan ujian CAT berkaitan dengan aspek seperti:
- batuk;
- sputum;
- perasaan tekanan di dada;
- sesak nafas apabila memanjat bukit atau tangga;
- kualiti tidur;
- tenaga;
- keyakinan di luar rumah;
- sekatan ke atas aktiviti harian.
Setiap soalan SAT dinilai pada skala lima mata. Menurut hasilnya, jika jumlah skor lebih besar dari atau sama dengan 10, ini menunjukkan kehadiran berisiko tinggi halangan atau kehadiran penyakit.
Ujian darah biokimia
Ujian darah adalah kaedah pemeriksaan mandatori pesakit. Dengan itu, anda boleh menentukan bentuk penyakit - akut atau kronik.
Semasa eksaserbasi, leukositosis neutrophilik, pergeseran rod dan nukleus, serta peningkatan ESR akan diperhatikan.
Dalam penyakit kronik, leukosit kekal tidak berubah atau berubah sedikit sahaja.
Akibat perkembangan hipoksemia, bilangan eritrosit bertambah, peningkatan hemoglobin, dan tahap ESR, sebaliknya, menurun, akibatnya darah menjadi lebih likat.
Pengesanan anemia dalam analisis darah boleh menyebabkan atau meningkatkan sesak nafas.
Membolehkan anda mendapatkan imej berlapis badan untuk mendiagnosis penyakit akibat radiasi x-ray.
Peperiksaan ini wajib jika manifestasi COPD yang dilihat tidak bertepatan dengan data yang diperolehi akibat spirometri, dan juga perlu apabila menilai indikasi untuk rawatan pembedahan.
CT membolehkan pengesanan emfisema tepat, serta untuk menentukan spesifik anatominya.
Ia penting! Prosedur CT standard membetulkan keadaan badan pada puncak penyedutan, tetapi pada masa ini kesukaran yang berlebihan dari beberapa jurang dalam epitel pernafasan menjadi kurang ketara, dan dengan itu untuk diagnosis yang lebih tepat, kajian standard ditambah oleh CT dan ekspirasi.
Apabila menganalisis pesakit dengan COPD, antara lain, kecacatan saber trakea adalah ciri penyakit ini.
Ujian bronkodilasi dan kriterianya
Selepas itu, menjalankan kajian spirometrik, dengan mengenal pasti halangan bronkial, menjalankan ujian tambahan untuk kebalikannya. Ujian ini dipanggil bronkodilasi.
Untuk mengkaji kebolehterimaan halangan, sampel diambil menggunakan ubat bronkodilator, selepas itu kesannya terhadap FEV1 ditentukan.
Sekiranya peningkatan dalam indeks FEV1 dikesan di atas 15% dan 200 ml, penanda definitif yang positif telah menunjukkan bahawa COPD boleh diterbalikkan. Apabila perubahan itu kurang daripada peratusan di atas, halangan dianggap tidak dapat dipulihkan, yang lebih banyak ciri patologi ini.
X-ray paru-paru
Pemeriksaan sinar-X awal organ-organ dalaman dilakukan untuk mengecualikan beberapa penyakit yang mempunyai gejala yang sama, seperti kanser atau batuk kering paru-paru.
Semasa diperparah COPD, pemeriksaan radiasi juga dilakukan untuk menolak pneumonia, abses, kesesakan vena atau edema pulmonari dalam kegagalan ventrikel kiri.
Manifestasi COPD yang paling spesifik dalam X-ray pulmonari adalah pengesanan diafragma rendah dan peningkatan ketelusan medan paru-paru.
Perhatian! Sekiranya terdapat tanda-tanda klinikal atau keputusan ragut X-ray yang meragukan, CT paru-paru juga ditetapkan.
Penunjuk NPV
Bilangan pernafasan pernafasan (kitaran penyedutan dan pernafasan) untuk jangka masa tertentu, selalunya dalam satu minit, membolehkan anda mengenal pasti irama dan kedalaman pernafasan.
Serta penunjuk NPV membolehkan anda menganalisis prestasi dada.
Sekiranya terdapat penyakit paru-paru yang menghalang akut, angka ini meningkat kepada 25 dan ke atas, dengan NPV normal pada orang yang sihat 16-20 seminit.
Pemerhatian pernafasan dilakukan dengan tidak teragak-agak untuk pesakit untuk mengelakkan perubahan NPV, irama dan kedalaman pernafasan secara sukarela.
Bronkoskopi
Inti dari diagnosis penyakit ini adalah untuk memeriksa mukosa bronkial dan menilai sejauh mana perubahan yang telah terjadi kepada mereka. Seterusnya, kandungan bronkus diambil untuk analisis ujian miologi dan sitologi.
Diagnostik sedemikian membolehkan untuk mengetepikan kehadiran penyakit lain yang mempunyai simptom yang sama.
Kajian ini dijalankan dalam keadaan terlentang. Anestesia dibuat kepada pesakit secara wajib untuk menyekat refleks batuk. Bronkoskop dimasukkan melalui hidung atau mulut, yang melalui laring dan kemudian memasuki trakea dan bronkus.
Di bahagian akhir peranti, kanta lekap khas dipasang di mana doktor boleh memeriksa saluran udara dan membuat diagnosis berdasarkan hasilnya.
Jika perlu, biopsi dilakukan dan kaedah bronchoalveolar lavage dilakukan dengan penentuan komposisi sel dan mikrob, yang membolehkan untuk mengenal pasti sifat keradangan.
Diagnosis pembezaan COPD dan asma bronkial
Diff Diagnosis adalah satu kaedah yang membolehkan anda mengecualikan kehadiran penyakit-penyakit tertentu yang mempunyai gejala biasa, tetapi tidak sesuai untuk beberapa faktor atau gejala untuk membuat diagnosis yang betul.
Penyakit utama yang perlu untuk membezakan COPD adalah asma bronkial.
Selalunya, pembezaan COPD dan asma bronkial dilakukan mengikut sifat dyspnea, kerana ia muncul dengan serta-merta selepas penuaan fizikal dalam COPD, dan selepas beberapa ketika dalam asma.
Juga, ujian bronkodilasi membantu untuk membezakan penyakit, yang membuktikan kebolehterimaan halangan, CT dan radiografi, menunjukkan gambaran klinikal yang berbeza.
Kaedah tambahan membezakan penyakit ini adalah untuk mengumpul anamnesis dengan soalan-soalan yang menjelaskan. Sebagai contoh, COPD tidak diwarisi, sedangkan dalam kes asma bronkial, keturunan wujud, dan dengan membebankan. Kriteria bagi pembezaan penyakit akan dipertimbangkan dan umur pesakit, tabiat buruk dan kehadiran manifestasi ekstrapulmonary penyakit, yang tidak biasa untuk COPD.
Video berguna
Semak video mengenai bagaimana untuk mendiagnosis COPD dan cara memperlakukannya.
Kesimpulan: diagnosis yang betul - kunci untuk rawatan yang berjaya
Penyakit paru-paru obstruktif kronik adalah patologi yang serius dengan diagnosis yang agak rumit dan berbilang peringkat. Kesukaran terletak pada menentukan kehadiran patologi pada peringkat awal, dan dalam membezakannya daripada beberapa patologi lain yang mempunyai gejala biasa. Anda tidak boleh cuba menentukan kehadiran penyakit ini sendiri, kerana diagnosis itu semestinya memerlukan penyertaan rawatan perubatan yang berkelayakan.
Diagnosis COPD
Diagnosis COPD harus diandaikan pada setiap orang yang mengalami batuk, pengeluaran dahak yang berlebihan dan / atau sesak nafas. Adalah perlu untuk mempertimbangkan faktor-faktor risiko bagi perkembangan penyakit di setiap pesakit. Sekiranya ada gejala-gejala ini, kajian terhadap fungsi pernafasan luar diperlukan. Gejala-gejala ini tidak signifikan secara diagnostik secara berasingan, tetapi kehadiran beberapa daripadanya meningkatkan kemungkinan penyakit ini. Batuk kronik dan pengeluaran sputum yang berlebihan sering berlaku sebelum gangguan pengudaraan menyebabkan perkembangan sesak nafas.
Gejala utama untuk membuat diagnosis COPD
Batuk kronik: kebimbangan pesakit sentiasa atau secara berkala; lebih kerap diperhatikan pada siang hari, kurang kerap pada waktu malam. Batuk adalah salah satu gejala penyakit utama, kehilangannya dalam COPD mungkin menunjukkan penurunan dalam refleks batuk, yang sepatutnya dianggap sebagai tanda tidak baik.
Pengeluaran dahak kronik: pada permulaan penyakit, jumlah sputum kecil. Pankal mempunyai ciri berlendir dan dikumuhkan terutamanya pada waktu pagi. Walau bagaimanapun, dengan peningkatan penyakit ini, jumlahnya boleh meningkat, ia menjadi lebih likat, warna perubahan dahak.
Sesak nafas: progresif (bertambah dengan masa), berterusan (setiap hari). Peningkatan semasa senaman dan semasa penyakit berjangkit pernafasan.
Kesan faktor risiko dalam sejarah:
- merokok dan asap tembakau;
- bahan kimia perindustrian dan bahan kimia;
- asap dari peralatan pemanasan domestik dan cinder dari memasak.
Semasa pemeriksaan klinikal, fasa expiratory yang diperluaskan dalam kitaran pernafasan ditentukan, di atas paru-paru - dengan perkusi bunyi paru-paru dengan naungan kotak, dengan auscultation paru-paru - melegakan vesikular bernafas, rales kering yang tersebar.
Diagnosis disahkan oleh kajian fungsi pernafasan.
Penentuan kapasiti penting dipaksa (FVC), memaksa jumlah ekspedisi dalam fase pertama (FEV) dan pengiraan indeks FEV / FVC.
Radiografi dada.
Pengecualian penyakit yang ditunjukkan oleh gejala klinikal yang serupa.
Kadar kemajuan dan keparahan gejala COPD bergantung kepada intensiti kesan faktor etiologi dan tindakan kumulatif mereka. Dalam kes-kes yang biasa, penyakit ini menjadikan dirinya dirasai selepas berumur 40 tahun.
Batuk adalah gejala terawal yang muncul pada usia 40-50 tahun. Pada masa ini, semasa musim sejuk, episod jangkitan pernafasan mula berlaku, yang tidak dikaitkan pada permulaan dalam satu penyakit. Selanjutnya, batuk mengambil watak harian, jarang teruk pada waktu malam. Batuk biasanya tidak produktif; boleh menjadi parah dan dirangsang oleh penyedutan asap tembakau, perubahan cuaca, penyedutan udara sejuk kering dan beberapa faktor persekitaran yang lain.
Pankram dikeluarkan dalam jumlah kecil, sebagai peraturan, pada waktu pagi dan mempunyai watak berlendir. Keburukan terhadap sifat berjangkit ditunjukkan oleh penuaan semua tanda-tanda penyakit, kemunculan sputum purulen dan peningkatan kuantiti, dan kadang-kadang kelewatan dalam pelepasannya. Pankram mempunyai konsistensi likat, selalunya "ketulan" rembesan ditemui di dalamnya. Dengan pemutihan penyakit ini, sputum menjadi berwarna kehijauan, dan bau yang tidak menyenangkan mungkin muncul.
Jangkitan bronchopulmonary adalah satu perkara biasa, tetapi bukan satu-satunya, sebab pemisahan. Seiring dengan ini, keterukan penyakit mungkin timbul disebabkan oleh peningkatan kesan faktor kerosakan eksogen atau dengan kekurangan fizikal yang tidak mencukupi. Dalam kes-kes ini, tanda-tanda kerosakan sistem pernafasan kurang jelas. Apabila penyakit itu berlanjutan, selang-seling antara pemisahan menjadi lebih pendek.
Dyspnea sebagai penyakit yang berlanjutan boleh berbeza-beza daripada rasa nafas dengan senaman fizikal yang lazim kepada manifestasi yang dinyatakan pada rehat.
Dyspnea, dirasai semasa pemeriksaan, berlaku pada 10 tahun selepas batuk. Dyspnea adalah sebab lawatan ke doktor majoriti pesakit dan penyebab utama kecacatan dan kecemasan yang berkaitan dengan penyakit ini. Apabila fungsi paru-paru berkurangan, rasa sakit dyspnea menjadi lebih ketara. Dengan emphysema, kemunculan penyakit ini mungkin dengan sesak nafas. Ini berlaku dalam situasi di mana seseorang itu berpengalaman dengan bahan pencemar halus (kurang daripada 5 mikron) dalam pengeluaran, serta kekurangan keturunan alpha1-antitrypsin, yang membawa kepada perkembangan awal of emphysema panlobular.
Untuk mengukur keterukan dyspnea, Skala dyspnea Majlis Penyelidikan Perubatan Dyspnea Scale (MRC) digunakan. Pesakit dengan COPD pergi ke doktor, biasanya dengan aduan batuk, dahak dan meningkatkan intensitas odchku.
Keanehan perkembangan COPD adalah bahawa tempoh perkembangan penyakit ini boleh bertahan beberapa dekad. Ketidakseimbangan penyakit ini terletak pada fakta bahawa ia tidak memberikan manifestasi klinikal untuk masa yang lama dan tidak bersifat asymptomatic.
Dalam kajian sejarah, adalah wajar untuk menubuhkan kekerapan, tempoh dan ciri-ciri gejala utama yang membesar dan menilai keberkesanan intervensi terapeutik yang terdahulu. COPD adalah penyakit kronik yang utama.
Oleh itu, gambaran klinikal komprehensif penyakit semasa merokok berlaku dalam 20-40 tahun sejak seseorang mula merokok secara teratur. Taraf Persatuan Thoracic Amerika menekankan bahawa kemunculan gejala klinikal pertama pada pesakit COPD biasanya didahului dengan merokok sekurang-kurangnya 20 batang rokok setiap hari selama 20 tahun atau lebih. Dalam hal ini, apabila bercakap dengan seorang pesakit, perlu menunjukkan pengalaman merokok, jumlah rokok yang dihidangkan oleh pesakit setiap hari (intensitas merokok).
Sekiranya pesakit merokok atau merokok, maka perlu juga mengkaji sejarah merokok dan hitung "pek / tahun indeks perokok" menggunakan formula:
IR (pek / tahun) = bilangan rokok yang dihisap sehari x pengalaman merokok (tahun) / 20
IR> 10 pek / tahun adalah faktor risiko yang boleh dipercayai untuk membangunkan COPD.
Terdapat juga formula pengiraan lain untuk indeks lelaki merokok. Bilangan rokok yang dihisap pada siang hari didarabkan dengan bilangan bulan dalam tahun di mana orang itu merokok. Jika hasil melebihi 120, maka perlu mempertimbangkan pesakit sebagai perokok yang berniat jahat. Dengan adanya batuk dan dahak, gejala-gejala ini harus dinilai sebagai manifestasi bronkitis orang merokok ("kurilitsika").
COPD untuk masa yang lama tanpa tanda-tanda klinikal yang cerah, sekurang-kurangnya orang sakit tidak menunjukkan aduan dan batuk yang aktif. Dalam situasi ini, apabila berurusan dengan pesakit tersebut, doktor harus menggunakan soal selidik khas, jawapan kepada soalan-soalan yang dicadangkan membantu pesakit untuk lebih jelas menggambarkan keadaan kesihatan mereka, dan doktor mendapatkan maklumat yang lebih jelas.
Apabila mengumpul sejarah, disyorkan untuk menganalisis episod batuk, tempoh, sifat, masa berlakunya dan memberi perhatian kepada peningkatan pengeluaran sputum.
Jadual 2. Ciri klinikal utama COPD yang teruk
Diagnosis hobl
Kriteria diagnostik untuk COPD COPD adalah bentuk nosologi bebas, yang mempunyai satu set ciri khusus yang pasti dapat menentukan diagnosis penyakit dan membedakannya dari proses patologis yang lain. Untuk menentukan kriteria diagnostik untuk COPD dan menilai kepentingan mereka, perlu mengetahui ciri-ciri penyakit awal dan perkembangan penyakit ini. Sehingga pengenalpastian sindrom klinikal yang terkemuka - halangan saluran nafas yang tidak dapat dipulihkan - terdapat tempoh jangka panjang pengumpulan perubahan morfologi dalam tisu paru-paru, yang kemudiannya memperlihatkan dirinya sebagai halangan pernafasan yang tidak dapat dipulihkan. Secara ringkasnya, perubahan morfologi dalam tisu paru-paru menjejaskan kerosakan fungsi dalam paru-paru. Oleh itu, ia adalah pengesanan awal perubahan morfologi dalam tisu paru-paru adalah kaedah utama untuk diagnosis awal COPD.
Gejala klinikal utama COPD Kekhususan gejala klinikal utama COPD, kombinasi dan keparahannya bergantung kepada peringkat penyakit, yang memulakan diagnosis. Batuk pada permulaan penyakit adalah episodik, dan dengan perkembangan penyakit itu - setiap hari. Batuk biasanya disertai dengan sedikit khemah likat. Dalam proses membangunkan penyakit, batuk dengan selsema mula mengganggu pesakit sepanjang hari. Sputum mungkin mengambil watak mukosa. Salah satu daripada sindrom klinikal yang paling penting COPD adalah dyspnea. Manifestasi manifestasi yang paling menonjol adalah sesak nafas, yang bervariasi bergantung pada tahap penyakit. Untuk penentuan kuantitatif dyspnea menggunakan pelbagai cara untuk menilai keparahannya. Salah satu cara yang paling mudah untuk menilai tahap ketuhanan adalah soal selidik Majlis Perubatan British: 1. Saya berasa nafas hanya dengan senaman fizikal yang sengit 2. Saya sesak apabila saya berjalan dengan cepat di tanah tingkat 3. Kerana dyspnea, saya berjalan di tingkat tanah lebih perlahan daripada orang usia yang sama, atau saya mempunyai sesak nafas ketika saya berjalan di tingkat bawah pada kadar biasa saya. 4. Saya lemas selepas berjalan kira-kira 100 meter. 5. Saya terlalu tercekik untuk keluar dari rumah, atau saya lemas ketika saya berpakaian atau menanggalkan pakaian. Ciri-ciri dyspnea adalah:
ketiadaan serangan asma yang digunakan;
peningkatan yang perlahan dalam sesak nafas untuk beberapa tahun yang membawa kepada sekatan latihan fizikal;
perasaan serangan asma yang berlaku semasa menjalani penyakit yang teruk sentiasa dikaitkan dengan usaha fizikal;
tachypnea berterusan, digabungkan dengan batuk dengan sputum;
kecekapan rendah 2-agonis dan hormon kortikosteroid.
Dalam kebanyakan kes, apabila pesakit tidak dapat memikirkan kajian itu, faktor-faktor risiko berikut: merokok kronik, bahaya pekerjaan, keadaan ekologi yang tidak menggalakkan hidup, hubungan kemerosotan pesakit dengan jangkitan. Dalam peperiksaan COPD teruk pesakit menunjukkan berikut: sianosis pada kulit dan membran mukus kelihatan, tong dada, atrofi otot, penyertaan dalam nafas otot tambahan membonjol puncak ruang paru-paru dan intercostal, mengurangkan kenaikan dada, mengurangkan mobiliti paru-paru tepi ruang intercostal penarikan balik pada inspirasi, bunyi perkusi dengan sentuhan dibungkus, corak mozek pada auscultation, bernafas zon pengecilan, plot bernafas keras bertaburan Rendah bernada rales kering, berterusan ab krepitiruyuschie gemuk crackles bertaburan.
Kajian fungsi pernafasan Dalam kajian fungsi pernafasan mendaftarkan penurunan kapasiti penting, rizab inspiratory dan jumlah pasang surut expiratory, peningkatan jumlah paru-paru sisa, melanggar kapasiti paru-paru meresap tertentu, nilai dikurangkan postbronchodilator OVF1, FVC, nisbah pengurangan FEV1 FVC (penunjuk terawal dan paling sensitif untuk mengehadkan kelajuan aliran udara).
Ujian bronkodilasi negatif Delta FEV1, delta fzhel
Peringkat
Tanda-tanda
0 - risiko penyakit ini
Gejala kronik (batuk, dahak)
Fungsi pernafasan
Pastikan penunjuk volum dan kelajuan berikut: kapasiti penting paru-paru (VC), memaksa kapasiti paru-paru penting (FVC), memaksa jumlah ekspedisi dalam 1 s (FEV1), kadar expiratory maksimum pada tahap FVC yang berbeza (MSV 75-25). Kajian penunjuk ini membentuk diagnosis fungsi COPD.
Gangguan fungsional dalam COPD tidak hanya ditunjukkan oleh kebolehtelapan bronkial yang terganggu, tetapi juga oleh perubahan dalam struktur volum statik, sifat elastik yang merosot, kapasiti penyebaran paru-paru, dan penurunan prestasi fizikal [13]. Mengenal pasti jenis gangguan ini adalah pilihan.
Kriteria untuk halangan bronkial
Yang paling penting untuk diagnosis COPD ialah penentuan sekatan aliran udara kronik, iaitu. halangan bronkial. Kaedah umum mendaftarkan halangan bronkial adalah spirometri dan pneumotachometry yang dilakukan semasa manuver expiratory paksa. Kriteria utama untuk menentukan had aliran udara kronik, atau halangan kronik, adalah penurunan dalam FEV1 ke tahap kurang daripada 80% nilai-nilai yang sesuai. Memiliki tahap reproduktif tinggi dengan prestasi manuver pernafasan yang sepatutnya, parameter ini membolehkan mendokumentasikan kehadiran halangan dalam pesakit dan pemantauan selanjutnya keadaan patriotik bronkial dan kebolehubahannya. Halangan bronkial dianggap kronik jika dicatatkan semasa pemeriksaan spirometri berulang sekurang-kurangnya 3 kali dalam tempoh satu tahun, walaupun terapi berterusan [73, 23].
Untuk diagnosis awal COPD, kajian yang lebih berkesan mengenai lengkung kelantangan aliran separa [34].
Untuk pilihan diagnosis dan rawatan yang lebih tepat, perlu menentukan kehadiran dan keparahan komponen halangan bronkus yang boleh diterbalikkan dan tidak dapat dipulihkan.
Untuk mengkaji kebolehulangan halangan, sampel dengan bronkodilator yang dihidupkan digunakan, dan kesannya pada indikator lengkung volum aliran, terutamanya pada FEV, dinilai.1 [23, 13]. Parameter MCV 75-25, yang menunjukkan tahap fluks ekspirasi paksa pada pelbagai peringkat FVC, tidak dapat dibandingkan, kerana FVC itu sendiri, yang berkaitan dengan aliran-aliran ini dikira, perubahan pada ujian berulang. Petunjuk lain keluk isipadu aliran (dengan pengecualian FEV1) juga diperolehi dan dikira dari FVC. Untuk mengira tindak balas bronokodilasi, disyorkan untuk menggunakan parameter FEV1 [75].
Tindak balas bronkodilator bergantung kepada kumpulan farmakologi bronkodilator, laluan pentadbiran dan teknik penyedutan. Faktor yang mempengaruhi tindak balas bronokodilasi juga dos yang ditetapkan; masa berlalu selepas penyedutan; labil bronkial semasa kajian; keadaan awal fungsi paru-paru; kebolehulangan berbanding petunjuk; kesilapan penyelidikan [75].
Apabila memeriksa pesakit tertentu dengan COPD, harus diingat bahawa kebolehulangan halangan berubah-ubah dan pesakit yang sama mungkin berbeza semasa tempoh pemburukan dan remisi [22].
Ujian bronokodilasi: pilihan ubat dan dos yang ditetapkan
Sebagai ubat bronokodilasi ketika melakukan ujian pada orang dewasa [22] disarankan untuk menetapkan:
• b2-agonis bertindak pendek (dari dos terendah hingga maksimum yang dibenarkan: fenoterol dari 100 hingga 800 mikrogram; salbutamol dari 200 hingga 800 mikrogram, terbutaline dari 250 hingga 1000 mikrogram) dengan ukuran tindak balas bronokodilasi selepas 15 minit;
• ubat antikolinergik: Ipratropium bromida disyorkan sebagai ubat standard (bermula dengan dos minima 40 μg, sehingga maksimum dos maksima 80 μg) dengan pengukuran sambutan bronkodilasi dalam 30-45 minit.
Ia adalah mungkin untuk menjalankan ujian bronokodilasi dengan pelantikan dosis tinggi ubat yang dihirup melalui nebulizers [23]. Kajian FEV berulang1 dalam kes ini, dos maksimum yang dibenarkan perlu dilakukan selepas penyedutan: selepas 15 minit selepas penyedutan 0.5-1.5 mg fenoterol (atau 2.5-5 mg salbutamol atau 5-10 mg terbutaline) atau 30 minit selepas penyedutan 500 μg ipratropium bromida.
Untuk mengelakkan penyimpangan keputusan dan untuk prestasi ujian bronkodilasi yang betul, perlu membatalkan terapi berterusan selaras dengan sifat farmakokinetik ubat yang diambil2-agonis bertindak pendek - 6 jam sebelum ujian, lama bertindak b2-agonis - dalam 12 jam, theophyllines yang berpanjangan - dalam 24 jam [75].
FEV meningkat1 lebih daripada 15% daripada petunjuk awal yang bersifat kondisional sebagai halangan boleh balik [23]. Ia harus ditekankan bahawa normalisasi FEV1 dalam ujian dengan bronkodilator pada pesakit dengan COPD hampir tidak pernah berlaku. Pada masa yang sama, keputusan negatif dalam ujian dengan bronkodilator (peningkatan
Kriteria utama diagnosis pembezaan COPD dan asma
Penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD): diagnosis dan rawatan
Pusat Perubatan Pentadbiran Presiden Persekutuan Rusia, Moscow
Penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD) adalah masalah kesihatan awam yang serius disebabkan kursus yang meluas dan progresif dan mempendekkan jangka hayat pesakit. Kematian dari penyakit ini di kalangan orang berusia lebih 45 tahun mengambil tempat 4-5 dalam struktur keseluruhan kematian. Menurut Pertubuhan Kesihatan Sedunia, sepanjang dekad yang akan datang, peningkatan yang ketara dalam kadar kejadian dan kematian COPD dijangka.
COPD adalah penyakit yang dicirikan oleh halangan bronkial yang tidak dapat dipulihkan. Gangguan pengekstrakan pengudaraan cenderung berkembang dan dikaitkan dengan tindak balas radang luar biasa paru-paru untuk pendedahan kepada gas atau zarah patogen. Definisi COPD di atas telah dirumus beberapa tahun yang lalu, dan sehingga hari ini, pengamal telah bertanya beberapa soalan: adakah terdapat bronkitis kronik (CB)? Apakah perbezaan antara COPD dan CB? Adakah formulasi patogenetik yang terdahulu sebelum ini (misalnya: bronkitis obstruktif kronik, pneumosklerosis rembesan, emphysema pulmonari, kegagalan pernafasan kronik, hipertensi paru-paru, jantung pulmonari kronik) selaras dengan konsep COPD?
Perkembangan COPD mungkin secara herediter ditentukan dengan kekurangan kongenital a 1 -antitrypsin, tetapi lebih kerap disebabkan oleh aktif atau pasif merokok, pencemaran udara, pendedahan berpanjangan kepada faktor pekerjaan (habuk, asap, bahan perengsa kimia), suasana rumah yang kurang baik (kanak-kanak dapur, bahan kimia isi rumah). Oleh itu, penyebab COPD dan CB adalah sama.
Dasar patogenik COPD adalah proses keradangan kronik pokok tracheobronchial, parenchyma paru dan saluran darah, di mana peningkatan jumlah makrofag, limfosit T dan neutrophil dikesan. Sel-sel radang merembeskan sejumlah besar mediator: leukotriena B4, interleukin 8, faktor nekrosis tumor, dan lain-lain yang boleh merosakkan struktur paru-paru dan mengekalkan keradangan neutrophil. Di samping itu, dalam patogenesis COPD, ketidakseimbangan enzim proteolitik dan antiproteinases dan tekanan oksidatif adalah penting.
Morfologi, di dalam pokok tracheobronchial, sel-sel radang menyusup epitel permukaan. Kelenjar mukus berkembang dan jumlah sel goblet bertambah, menyebabkan hipersecretion mukus. Dalam bronkus dan bronkiol kecil, proses keradangan berlaku secara kitaran dengan pembentukan semula struktur dinding bronkial, yang dicirikan oleh peningkatan kandungan kolagen dan pembentukan tisu parut, yang membawa kepada halangan berterusan saluran pernafasan. Data yang dinyatakan mengenai patogenesis dan morfologi adalah konsisten sepenuhnya dengan bronkitis kronik. Diagnosis bronkitis kronik didirikan dengan kehadiran batuk dengan sputum, dengan syarat gejala-gejala ini berlaku selama sekurang-kurangnya 90 hari (jumlah) setahun untuk sekurang-kurangnya dua tahun terakhir dan sebab-sebab seperti asma bronkial, bronchiectasis, dan cystic fibrosis tidak dikecualikan. Dalam bronkitis kronik, gangguan pengalihudaraan obstruktif disebabkan oleh edema mukosa bronkial, dahak dalam lumen saluran udara, dan gangguan bronkosastik. Adalah amat penting bahawa majoriti pesakit dengan bronkitis kronik tidak mempunyai pelanggaran serius terhadap fungsi pengudaraan paru-paru.
Dalam perkembangan COPD, terdapat tahap yang konsisten: penyakit bermula dengan hiperecretion lendir, diikuti oleh disfungsi epitelium ciliated, obstruksi bronkial berkembang, yang menyebabkan pembentukan emfisema, pertukaran gas terjejas, kegagalan pernafasan, hipertensi pulmonari, dan perkembangan jantung paru-paru.
Data yang dikemukakan atas alasan, patogenesis, morfologi menunjukkan bahawa COPD adalah hasil daripada bronkitis kronik, sindrom bronkospastik yang berpanjangan dan / atau emfisema paru-paru dan pemusnahan parenkim yang lain (termasuk kongenital) yang berkaitan dengan pengurangan sifat elastik paru-paru.
Kriteria utama untuk diagnosis COPD
Diagnosis COPD adalah berdasarkan data anamnestic, manifestasi klinikal dan hasil kajian fungsi pengudaraan paru. Penyakit ini biasanya berkembang pada usia pertengahan dan perlahan perlahan. Faktor risiko adalah tabiat merokok, bahaya pekerjaan, pencemaran atmosfera, asap dari peralatan pemanasan rumah, wasap dapur, perengsa kimia.
Manifestasi klinikal utama adalah batuk dengan dahak dan sesak nafas. Batuk dan dahak yang lemah mungkin berlaku hanya pada waktu pagi. Biasanya batuk diperhatikan sepanjang hari, sekurang-kurangnya hanya pada waktu malam. Jumlah sputum biasanya kecil, ia adalah lendir di luar pemisahan, dan dahak sering terjadi selepas batuk panjang. Dyspnea biasanya berlanjutan dengan masa. Ia bertambah dengan senaman fizikal, dalam cuaca basah, dengan ketakutan.
Pada pemeriksaan pesakit yang bertaburan kering, pelbagai timbres didengar. Kadang-kadang fenomena auskultori di dalam paru-paru tidak ditakrifkan dan untuk pengesanan mereka adalah perlu untuk mencadangkan pesakit untuk membuat pernafasan paksa. Di peringkat akhir COPD, terdapat tanda-tanda empiris klinikal (peningkatan saiz anteroposterior dada, ruang intercostal yang diperluas, bunyi terkunci semasa perkusi). Dengan perkembangan kegagalan pernafasan kronik dan hipertensi pulmonari, acrocyanosis "hangat" dan urat leher bengkak diperhatikan.
Standard diagnostik emas adalah pengesanan obstruksi bronkial sebahagiannya tidak dapat dipulihkan dalam kajian fungsi pengudaraan paru-paru. Jumlah ekspedisi paksa dalam detik pertama (FEP 1 ) dikurangkan dan berkurang apabila penyakit itu berlanjutan. Ujian farmakologi dijalankan untuk menilai kebolehbalaran gangguan pengalihudaraan yang obstruktif. Nilai awal FEV 1 berbanding dengan parameter yang sama 30-45 minit selepas penyedutan sympathomimetic (400 μg) atau antikolinergik (80 μg), atau kombinasi bronkodilator mekanisme tindakan yang berbeza. Peningkatan FEV lebih daripada 15-12% atau 200 ml atau lebih menunjukkan kebolehulangan kebocoran bronkial. Dalam asma bronkial, kenaikan jumlah udara yang tinggi adalah biasa, manakala dalam COPD mereka adalah minimum. Ujian ini dimasukkan dalam kriteria bagi diagnosis pembezaan COPD.
Klasifikasi COPD mengikut keparahan (Jadual 1) mengenal pasti [2] beberapa peringkat dalam perjalanan penyakit ini. Tahap 0 bermaksud peningkatan risiko mengembangkan COPD. Ia dicirikan oleh kemunculan gejala (batuk, dahak) dengan indeks normal fungsi pengudaraan paru-paru dan sebenarnya sesuai dengan bronkitis kronik. Dengan COPD ringan (peringkat I) dan tanda-tanda klinikal yang minimum (batuk, dahak), gangguan obstruktif dicatatkan. Dengan COPD yang sederhana (peringkat II), gangguan pengedaran paru-paru yang lebih jelas adalah pengudaraan paru-paru direkodkan, dan sesak nafas muncul sebagai tambahan kepada batuk dan dahak, yang menunjukkan perkembangan kegagalan pernafasan. Dalam COPD yang teruk dan teruk (peringkat III - IV), kegagalan pernafasan kronik dan tanda-tanda jantung paru-paru diperhatikan. Gangguan obstruktif yang dikesan dalam kajian fungsi pengudaraan paru boleh mencapai nilai kritikal.
Ciri-ciri COPD di kalangan tua dan tua
COPD, sebagai peraturan, berkembang pada orang berumur 45 tahun, perlahan-lahan berkembang, dan penyakit yang teruk dan sangat teruk biasanya terjadi pada usia 55-65 tahun. Polimeriti adalah ciri populasi umur ini, dan biasanya COPD bukan satu-satunya penyakit untuk orang tua. Selalunya pada kumpulan usia yang lebih tua, COPD berlaku pada latar belakang penyakit jantung iskemik dengan manifestasi kegagalan jantung kongestif atau dengan aritmia, hipertensi, diabetes, pyelonephritis, tumor, trombophlebitis.
Oleh itu, sebagai tambahan kepada terapi untuk COPD, pesakit-pesakit ini menerima ubat koronari, antihipertensif, diuretik dan ubat-ubatan antiarrhythmic, glikosida jantung. Sebilangan besar orang tua (33-40%) menggunakan sedatif dan pil tidur.
Jadual 1. Klasifikasi COPD dengan keterukan (GOLD, 2003)