Embolisme pulmonari - gejala dan rawatan, penjagaan kecemasan, diagnosis

Peralihan pantas pada halaman

Tromboembolisme arteri pulmonari (PE)

Nama yang cantik - Tal - tidak tergolong kepada gadis itu, tetapi kepada salah satu komplikasi yang paling dahsyat dan serius, nama lengkapnya adalah embolisme pulmonari akut. Kita semua tahu bahawa pembekuan darah adalah pembekuan darah yang berbahaya di dalam saluran: infark miokard (kematian, atau nekrosis di kawasan otot jantung) berlaku akibat trombosis, dan strok - nekrosis sebahagian otak yang berlaku akibat kebuluran oksigen akut ketika lumen kapal disekat.

Tetapi ternyata ada satu lagi cara - TELA. Di dunia ini adalah jenis ketiga penyimpangan serius dalam sistem kardiovaskular, selepas serangan jantung dan strok. Jadi, hanya di Amerika Syarikat, walaupun ubat mereka yang sangat maju, lebih daripada 300 ribu orang perlu dimasukkan ke hospital dengan patologi ini setiap tahun - lebih daripada mereka bersetuju di Lapangan Kulikovo. Apabila PE sangat tinggi dan kematian.

Oleh itu, setiap pesakit keenam meninggal, atau 50 ribu setahun, hanya di Amerika Syarikat. Secara semulajadi, meringkaskan data dunia, kita boleh mengandaikan bahawa kejadian sebenar adalah beberapa kali lebih tinggi. Apakah keadaan ini, bagaimanakah ia berkembang, apa gejala yang ditunjukkan, dan bagaimana ia dirawat?

TELA - apa itu?

Tromboembolisme arteri pulmonari (embolisme pulmonari) adalah penyakit akut pada saluran besar paru-paru yang membawa darah vena kepada mereka untuk pengayaan oksigen. Makna patologi adalah bahawa bekuan darah yang muncul dalam sistem vena manusia memasuki separuh kanan jantung, dan kemudian melalui ventrikel kanan memasuki arteri pulmonari.

Sebelum masuk ke jantung, darah beku hanya masuk ke urat yang lebih besar dan lebih besar, dan ia "mudah berenang" baginya. Dan selepas halangan itu melewati ventrikel kanan, maka, sebaliknya, kapilari terkecil diperlukan untuk pengayaan dengan oksigen, sehingga arteri pulmonari mulai cawangan lagi ke dalam kapal pengukur yang lebih kecil.

Akhirnya, arteri pulmonari memainkan peranan penapis, yang menangguhkan, pada akhirnya, thrombus ini. Sememangnya, dia terjebak dalam sebuah kapal yang tidak membiarkannya lebih jauh. Akibatnya, kompleks gejala yang dikenali sebagai embolisme pulmonari berkembang di semua jurusan yang mendasari kapal ini.

Punca embolisme pulmonari

Seperti yang telah kita katakan, semua yang boleh "terbang" ke jantung yang betul akan membimbangkan urat dan bahagian vena daripada peredaran yang besar. Oleh itu, penyebab tromboembolisme paru-paru, yang selalunya membawa kepada manifestasi penting klinikal, adalah seperti berikut:

1. Trombosis urat mendalam pada paha dan pada bahagian yang lebih tinggi, iaitu urat besar kaki dan pelvis;
2. Trombosis urat dalam yang terletak di kaki bawah (dengan urat vektor thrombophlebitis rumit)

Tahap risiko tidak dapat dibandingkan: 50% daripada semua trombosis tinggi adalah rumit oleh PE, dan dalam trombosis urat kaki, hanya 1-5% daripada semua kes yang membawa kepada embolisme pulmonari. Sekiranya anda menggabungkan penunjuk, ternyata dalam 70% pesakit yang mengalami embolisme pulmonari, gumpalan darah adalah venous kaki kaki.

Walau bagaimanapun, terdapat senarai keseluruhan penyakit, yang membawa kepada peningkatan tajam dalam peluang tromboembolisme pulmonari. Ini termasuk:

• pelbagai tumor dan neoplasma malignan;
• penyakit jantung yang teruk: kegagalan kongestif, serangan jantung, strok;
• sepsis (emboli purulen dalam urat);
• Erythremia (penyakit Vaquez) - apabila darahnya sangat tebal;
• sindrom nefrotik;
• sistemik lupus erythematosus;

Di samping itu, peningkatan usia, peningkatan estrogen mulut pada wanita, dan imobilitas yang berpanjangan (contohnya, dalam rawatan intensif) membawa kepada peningkatan risiko.

Anda boleh menyenaraikan pilihan untuk embolisme pulmonari, di mana tidak ada pemisahan dan penyumbatan bekuan darah. Pilihan ini termasuk embolisme udara. Gelembung udara boleh memasuki arteri pulmonari walaupun dengan membasuh intensiti sinus. Juga, semasa bersalin melalui sinus uteroplacental, cairan amniotik boleh memasuki urat pulmonari, dengan kematian komplikasi ini sangat tinggi.

Terdapat varian adiposa, traumatik dan emboli septik, yang terdiri daripada bakteria dan tisu purulen.

Pembangunan embolisme pulmonari

Adalah penting untuk segera mengatakan bahawa kadar kematian dari embolisme paru-paru tidak lagi meningkat. Jika pesakit tidak dirawat, dan malapetaka vaskular ini telah mengatasi dia, maka kadar kematian selalu 30%. Dan sekiranya ia betul, tepat pada masanya dan kompeten untuk memulakan rawatan, ia akan berkurang tiga kali ganda, dan akan 10%. Ini, tentu saja, adalah penunjuk yang baik, tetapi jelas tidak mencukupi.

Punca kematian adalah hipertensi paru-paru yang sangat teruk dan kegagalan akut ventrikel kanan: ia tidak boleh mengepam darah ke dalam paru-paru, oleh itu, kira-kira bercakap, kematian berasal dari lemas, di mana anda boleh bernafas, dan saluran pernafasan terbuka, tetapi darah tidak memasuki paru-paru.

Mengikut kajian postmortem, embolisme pulmonari - ini tidak bermakna bahawa satu thrombus telah menyembuhkan kawasan tertentu: sering trombi berlebihan, dan penyumbatan itu berlaku lebih dari sekali. Hampir 2/3 kes membawa kepada lesi dua hala arteri pulmonari (iaitu, kedua-dua paru-paru terjejas).

• Jika kita mengambil kira sudut pelepasan dan cawangan batang paru-paru, maka paru-paru yang betul mempunyai peluang yang lebih besar untuk terjejas, dan di dalamnya lobus yang lebih rendah lebih kerap dipengaruhi oleh yang di atas.

Mekanisme merusak utama untuk tromboembolisme arteri pulmonari adalah kekurangan oksigen, pelepasan darah dari satu kapal ke kapal lain, melewati kawasan tersumbat, dan berbagai akibat dari kondisi-kondisi ini.

Oleh itu, apabila cawangan besar disekat, tekanan di batang utama arteri pulmonari meningkat dengan ketara. Untuk "berdarah" darah, ventrikel kanan tidak mempunyai kekuatan, dan fenomena "jantung pulmonari akut" atau kegagalan ventrikel kanan akut berkembang.

Agak lebih "bertuah" bagi pesakit yang mengalami masalah pulmonari sebelum PE. Mereka mempunyai hipertrofi ventrikel kanan, dan rizab kekuatan dan kontraksi mungkin lebih tinggi.

Gejala embolisme pulmonari, tanda-tanda klinikal

Tanda tromboembolisme pulmonari ditentukan oleh interaksi kompleks antara banyak komponen:

• tahap penyumbatan (penyumbatan) arteri pulmonari;
• hasil jantung pada ventrikel kanan;
• hypertrophy awal;
• kehadiran patologi bersamaan paru-paru.

Apakah gejala utama embolisme pulmonari? Tanda-tanda tromboembolisme pulmonari adalah ketara. Oleh itu, yang terawal adalah manifestasi berikut:

• sesak nafas dan kesakitan dada;
• batuk dan hemoptisis;
• perasaan panik;
• tachypnea (peningkatan pernafasan lebih 20 minit);
• penampilan berdehit di dalam paru-paru;
• apabila mendengar dengan phonendoscope, aksen 2 nada muncul di atas arteri pulmonari (ventrikel kanan menggunakan semua kuasa untuk "memecahkan penyumbatan");
• terdapat suhu tinggi: demam lebih 37.5%.

Sudah tentu, ada tanda-tanda lain, tetapi semuanya dikelompokkan menjadi beberapa sindrom utama:

• Infarksi paru-paru (betul-betul sama dengan infarksi miokardium, hanya berlaku di dalam paru-paru): sesak nafas, sakit, hemoptisis.
• Heart pulmonary akut: sianosis muncul, pengsan, penurunan tekanan dalam ventrikel kiri.
• Hipertensi pulmonari kronik. Terlibat jika darah beku "melangkau sedikit" darah, tetapi panjang. Akibatnya, urat leher membengkak, kesesakan vena berlaku di seluruh lingkaran besar, peningkatan hati.

Diagnosis embolisme pulmonari - kaedah

Walaupun gambaran klinikal yang sangat ciri embolisme pulmonari, perlu dilakukan diagnostik instrumental. Lagipun, semua gejala yang disenaraikan tidak spesifik, iaitu, mereka boleh ditentukan dalam pelbagai penyakit. Di samping itu, ujian rutin darah dan air kencing, termasuk ujian biokimia, walaupun dengan luka yang teruk, biasanya normal.

Oleh itu, langkah diagnostik diperlukan: Embolisme pulmonari mungkin sama dengan radang paru-paru, serangan jantung, asma bronkial, kanser paru-paru, lemas, sepsis, tulang rusuk patah dan banyak lagi penyakit lain.

Untuk diagnosis embolisme pulmonari digunakan kaedah berikut:

• Penentuan komposisi gas darah arteri: tekanan separa oksigen kurang dari 90 mm. Hg st;
• Elektrokardiografi. ECG agak membantu untuk mengecualikan serangan jantung, kerana tanda-tanda ECG tanda-tanda embolisme paru tidak spesifik: penyimpangan paksi elektrik jantung ke kanan sering berkembang, dan sekatan kaki kanan bundle-Nya. Jika kita menganggap bahawa pada latar belakang embolisme paru-paru yang teruk gangguan rhythm cawangan yang besar boleh berkembang, maka ECG boleh merakam kedua-dua extrasystoles atrial dan ventrikel, dan fibrillation atrium dan keletihan atrium;
• X-ray paru-paru dan dada. Ini perlu dilakukan untuk menghapuskan kanser dan pneumonia, tuberkulosis dan emfisema. Sekiranya tidak ada tanda-tanda penyakit ini, pelbagai akar dan struktur pusat paru-paru, ateliasis, tiba-tiba "pecah" di sepanjang vesel, artifak infiltratif atau rupa effusion effusion boleh dilihat, ini secara tidak langsung boleh memberi keterangan "untuk menyokong embolisme pulmonari".

Walau bagaimanapun, "standard emas" untuk diagnosis kecemasan embolisme pulmonari dianggap sebagai imbasan CT - angiografi saluran paru-paru, atau angiopulmonografi.

Untuk melakukan ini, sudah cukup untuk memasukkan kateter ke vena periferal (seperti contoh darah normal), dan memperkenalkan kontras. Kemudian CT scan paru-paru dilakukan, dan jika diagnosis positif, celah "tiba-tiba" (ada kontur dan hilang) arteri pulmonari akan segera dilihat, dan anda juga dapat melihat kontur trombus, yang menyumbat lumen kapal itu.

Seperti yang anda dapat lihat, hampir semua kaedah, kecuali angiopulmografi, tidak termasuk diagnosis lain, tetapi tidak mengesahkan, iaitu, ia digunakan dalam diagnosis pembezaan. Dan hanya CT - kajian ini membolehkan anda menubuhkan diagnosis. Oleh itu, anda perlu tahu bahawa untuk mengambil pesakit yang diambil oleh ambulans, anda hanya perlu di mana terdapat tomografi X-ray komputer kecemasan, bekerja sepanjang masa. Bagaimana mereka membantu pesakit ini?

Embolisme pulmonari - penjagaan kecemasan dan rawatan

Rawatan embolisme pulmonari bermula pada peringkat prahospital, iaitu, oleh seorang doktor ambulan. Malangnya, kecemasan pertama "lakukan sendiri" tidak berkesan. Perkara pertama yang perlu diingat adalah memberi aspirin untuk "membubarkan" trombus, ia boleh berfungsi dengan merugikan, kerana doktor akan melakukan perkara yang sama, tetapi dengan cara lain. Malangnya, satu-satunya perkara yang boleh dilakukan oleh saudara-mara dan sanak saudara ialah meletakkan pesakit di bawah, mengudara di bilik, dan memanggil ambulans.

Penjagaan kecemasan untuk embolisme pulmonari akan terdiri daripada aktiviti berikut:

• Suntikan heparin secara intravena (ini dilakukan oleh doktor ambulan);
• Apabila dimasukkan ke hospital di latar belakang penentuan segera dan teratur PTT (masa tromboplastin separa), rawatan dengan antikoagulan tidak langsung, warfarin, di bawah kawalan INR bermula;
• Pada masa ini, di pusat-pusat yang mempunyai peluang, terapi trombolytik digunakan: alteplase, urokinase, streptokinase. "Peluang" bermaksud pelbagai keperluan moden dan tahap pusat yang tinggi, yang mempunyai kebenaran untuk jenis bantuan yang paling teknologi dan moden ini. Terapi ini bertujuan membubarkan trombus dengan enzim khas;
• Kaedah pembedahan untuk membuang pembekuan darah. Ini adalah kaedah berisiko tinggi, dan campur tangan pembedahan digunakan dalam keadaan hipoksia dan perfusi tisu berkurangan hanya dengan tidak berkesan percubaan untuk "membubarkan "nya;
• Dalam rawatan, selepas penghapusan obstruksi kepada aliran darah di dalam paru-paru, kava khas biasanya dimasukkan ke dalam vena cava inferior - penapis (kata "kava" bermaksud terjemahan harfiah dari perkataan Latin "berongga"), yang direka untuk menangkap trombi berulang.

Prognosis rawatan dan pencegahan tromboembolisme

Terdapat beberapa keadaan di mana risiko tromboembolisme arteri pulmonari meningkat dengan ketara. Oleh itu, apabila melaksanakannya, adalah perlu untuk menjalankan profilaksis primer tepat pada masanya melalui pengenalan heparin dan warfarin. Oleh itu, operasi berisiko tinggi termasuk:

• Pelbagai operasi pada kaki, termasuk ortopedik (contohnya, arthroplasty, atau penggantian dengan sendi buatan);
• Pembedahan untuk patah tulang belakang (di sini benjolan tisu adipose - embolisme lemak) masukkan lumen vena. By the way, membubarkan embolus lemak tidak berfungsi. Ia perlu untuk beroperasi;
• Pembedahan ginekologi untuk penyingkiran tumor kanser.

Agar tidak mempunyai gejala-gejala embolisme pulmonari dan tidak memerlukan penjagaan kecemasan, anda perlu memikirkan tentang komplikasi yang serius terlebih dahulu. Oleh itu, memakai baju rajutan mampatan biasa boleh melegakan dari komplikasi teruk pembuluh varikos dan trombophlebitis, dalam kes-kes seperti, contohnya, pengenalan antikoagulan adalah kontraindikasi.

Gejala dan penjagaan kecemasan untuk tromboembolisme pulmonari

Tromboembolisme arteri pulmonari adalah kambuh yang berbahaya yang boleh menyebabkan seseorang mati secara tiba-tiba. Ini adalah penyumbatan bekuan darah di thrombus. Menurut data rasmi, penyakit tersebut menjejaskan beberapa juta orang di seluruh dunia setiap tahun, sehingga satu perempat daripadanya meninggal dunia. Di samping itu, suku ini mewakili hanya 30% daripada semua mangsa tromboembolisme. Sejak baki 70% penyakit itu hanya tidak dikenal pasti, dan diagnosis itu hanya dapat dijumpai selepas kematian.

Punca

Kejadian embolisme pulmonari disebabkan oleh pembentukan emboli yang dipanggil. Ini adalah serpihan serpihan kecil sumsum tulang, titisan lemak, zarah kateter, sel-sel tumor, bakteria. Mereka boleh berkembang menjadi saiz yang kritikal dan menghalang katil arteri pulmonari.

Penyakit ini lebih mudah terdedah kepada wanita berbanding lelaki: mereka telah diperhatikan 2 kali lebih kerap. Di samping itu, doktor mencatatkan dua puncak umur, apabila risiko embolisme pulmonari sangat tinggi: selepas 50 dan selepas 60 tahun. Berapa banyak orang yang hidup selepas kambuh bergantung, pertama sekali, mengenai keamatan dan kesihatan umum. Dan juga sama ada sawan akan diulangi pada masa akan datang.

Kumpulan risiko untuk orang yang terdedah kepada penyumbatan arteri pulmonari dengan darah beku adalah orang yang mempunyai masalah kesihatan berikut:

• obesiti;
• urat varikos;
• trombophlebitis;
• lumpuh dan tempoh hidup yang tidak bergerak;
• penyakit onkologi;
• kecederaan tulang tubular yang besar;
• pendarahan;
• peningkatan pembekuan darah.

Oleh itu, penyebab utama embolisme pulmonari adalah penuaan dan luka pembuluh darah yang berkaitan dengan perkembangan patologi lain.

Tromboembolisme pulmonari juga lebih biasa di kalangan pemilik kumpulan darah kedua. Jarang, tetapi masih berlaku pergolakan pada anak-anak muda. Ia dikaitkan dengan perkembangan sepsis umbilik. Pada umumnya, orang muda dan sihat berusia 20-40 tidak begitu mudah terdedah kepada penyakit ini.

Bergantung pada tahap penyumbatan arteri pulmonari, kenalpasti bentuk thromboembolisme berikut:

• kecil - tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari;
• penyerapan - penyumbatan satu lobus arteri pulmonari;
• besar - 2 arteri dan lebih banyak terlibat;
• fizikal akut, yang kemudiannya boleh dibahagikan mengikut berapa banyak peratus katil paru dipenuhi dengan gumpalan: sehingga 25, sehingga 50, sehingga 75 dan sehingga 100%.

Tromboembolisme pulmonari juga berbeza dengan sifat pembangunan dan kekambuhan:

1. Yang paling ketara ialah penyumbatan arteri secara tiba-tiba di dalam paru-paru, cawangan utama dan batangnya. Apabila ini berlaku, serangan hipoksia, sangat perlahan atau berhenti bernafas. Tidak kira berapa umur pesakit, paling kerap seperti kambuh itu membawa maut.
2. Subacute - satu siri geganti yang berlangsung selama beberapa minggu. Pembuluh darah besar dan sederhana disekat. Sifat berlarutan penyakit ini membawa kepada pelbagai serangan jantung di dalam paru-paru.
3. Thromboembolism pulmonari kronik - gegap biasa yang berkaitan dengan penyumbatan cawangan-cawangan darah kecil dan sederhana.

Pelanggaran aliran darah ke paru-paru boleh mengakibatkan kematian mendadak

Perkembangan embolisme pulmonari boleh diwakili sebagai algoritma berikut:

• obturation - penyumbatan saluran udara.
• peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari.
• halangan dan halangan di saluran pernafasan mengganggu proses pertukaran gas.
• berlakunya kekurangan oksigen.
• pembentukan jalur seharian untuk penghantaran darah tepu yang kurang baik.
• peningkatan beban pada ventrikel kiri dan ischemia.
• penurunan dalam indeks jantung dan tekanan darah.
• peningkatan tekanan arteri pulmonari sehingga 5 kPa.
• kemerosotan proses peredaran koronari dalam otot jantung.
• iskemia membawa kepada edema pulmonari.

Hingga seperempat pesakit selepas thromboembolism mengalami infark paru. Ia bergantung kepada vascularization - keupayaan tisu paru-paru untuk meregenerasi kapilari. Lebih cepat proses ini berlaku, kurang kemungkinan serangan jantung - pengorbanan miokardium jantung akibat kekurangan darah akut.

Tanda penyakit

Tanda-tanda tromboembolisme pulmonari boleh diucapkan atau mungkin tidak muncul sama sekali. Ketiadaan tanda-tanda penyakit yang akan berlaku dipanggil embolisme "senyap". Walau bagaimanapun, ini bukan kunci kepada kambuh yang tidak menyakitkan.

Apakah tanda-tanda embolisme pulmonari?

• takikardia dan palpitasi jantung;
• sakit dada;
• sesak nafas;
• pendarahan darah;
• demam;
• wheeze;
• warna kebiruan;
• batuk;
• penurunan tekanan darah yang tajam.

Bergantung kepada berapa banyak dan tanda-tanda penyakit yang diperhatikan dalam pesakit, sindrom berikut dibezakan:

1. Sindrom-pleural pulmonari adalah ciri-ciri tromboembolisme kecil atau subur, apabila cawangan kecil atau satu lobus arteri dalam paru-paru menjadi disekat. Pada masa yang sama, gejala adalah terhad kepada batuk, sesak nafas dan sakit dada yang sedikit.
2. Sindrom jantung berlaku dengan tromboembolisme pulmonari yang besar. Sebagai tambahan kepada sakit takikardia dan sakit dada, gejala-gejala seperti hipotensi dan runtuh, sinkop, dan pukulan jantung diperhatikan. Urat serviks juga boleh membengkak dan berpusing.
3. Embolisme paru pada orang tua mungkin disertai dengan sindrom serebrum. Pesakit menderita kekurangan oksigen akut, sawan dan kehilangan kesedaran.

• kematian;
• serangan jantung atau keradangan paru-paru;
• pleurisy;
• serangan berulang, perkembangan penyakit tersebut menjadi bentuk kronik;
• hipoksia akut.

Pencegahan

Prinsip utama untuk pencegahan tromboembolisme pulmonari adalah untuk memeriksa semua orang yang berisiko mengembangkan patologi ini. Ia adalah perlu untuk memulakan dari kategori pesakit yang berpotensi ketika memilih cara untuk mencegah penyumbatan arteri pulmonari oleh trombus.

Perkara paling mudah yang boleh dinasihatkan sebagai langkah pencegahan ialah pendakian awal dan berjalan. Jika pesakit adalah pesakit katil, dia juga boleh ditetapkan latihan khas pada peranti pedal.

Perlu diingatkan bahawa thromboembolism pulmonari bermula dengan kapal sistem peredaran periferal di bahagian bawah kaki. Sekiranya pada waktu petang kaki dicurahkan, mereka menjadi sangat letih, maka ini adalah alasan yang serius untuk difikirkan.

Untuk melindungi kaki anda, adalah bernilai:

1. Cuba kurangkan kaki anda. Termasuk, untuk mengurangkan atau mengubah gaya kerja rumah: sejauh mungkin, lakukan semasa duduk dan mewakilkan beberapa tanggungjawab untuk kerja rumah.
2. Hentikan tumit memihak kepada saiz kasut yang selesa.
3. Berhenti merokok. Tromboembolisme pulmonari berkembang dalam perokok 3 kali lebih kerap.
4. Jangan mandi di dalam bilik mandi.
5. Jangan angkat beban.
6. Minum air bersih yang cukup - merangsang pembaharuan plasma darah.
7. Beri latihan ringan pada waktu pagi untuk merangsang peredaran darah.

Sekiranya gejala-gejala yang serius dan kecenderungan kepada penyakit itu dikesan, doktor boleh mengesyorkan pencegahan dadah embolisme pulmonari. Iaitu:

• suntikan heparin;
• pentadbiran intravena larutan reopolyglukine;
• pemasangan penapis atau klip pada arteri paru-paru.

Diagnosis penyakit ini

Embolisme pulmonari adalah salah satu yang paling sukar untuk mendiagnosis patologi, yang sering boleh mengelirukan walaupun pakar yang berpengalaman. Bantu doktor untuk membuat keputusan yang betul adalah tanda-tanda kerentanan terhadap penyakit ini.

Kambuhnya tromboembolisme paru-paru, walaupun gejala, mudah dikelirukan dengan infarksi miokardium atau serangan radang paru-paru. Oleh itu, diagnosis yang betul adalah syarat pertama untuk menjamin rawatan yang berjaya.

Pertama sekali, doktor berkomunikasi dengan pesakit untuk mencipta sejarah kehidupan dan kesihatan. Aduan sesak nafas, sakit dada, keletihan dan kelemahan, pendedahan darah dalam kombinasi dengan keturunan, kehadiran tumor, penggunaan ubat hormonal harus memberi amaran kepada doktor.

Pemeriksaan awal pesakit melibatkan pemeriksaan fizikal. Warna tertentu kulit, bengkak, genangan dan rasa mati rasa dalam paru-paru, dan murmur jantung mungkin menunjukkan tromboembolisme paru-paru.

Kaedah diagnostik utama instrumental:

1. Elektrokardiogram menunjukkan keabnormalan dalam kerja ventrikel kanan yang disebabkan oleh iskemia. Tetapi ECG menunjukkan patologi yang jelas hanya dalam 20% kes. Iaitu, walaupun hasil negatif tidak boleh dipanggil dengan tepat. Thromboembolisme cawangan kecil arteri paru-paru hampir tidak memberi diagnosis seperti itu.
2. Radiografi membolehkan anda mengambil gambar embolisme paru-paru. Tetapi, seperti ECG, ini hanya mungkin jika patologi dikembangkan kepada bentuk yang besar. Semakin besar kawasan penyumbatan, semakin ketara dalam diagnosis.
3. Komputasi tomografi lebih cenderung mempunyai hasil yang boleh dipercayai. Terutamanya jika pesakit mempunyai tromboembolisme pulmonari yang disyaki serangan jantung.
4. Scintigraphy Perfusion adalah salah satu kaedah diagnostik yang paling tepat. Ia biasanya digunakan dalam kombinasi dengan x-ray. Jika hasilnya positif, rawatan embolisme pulmonari adalah ditetapkan.

Untuk membuat gambaran objektif penyakit menggunakan angiography terpilih, yang juga membantu untuk menentukan lokasi bekuan.

Tanda-tanda yang ditentukan oleh embolisme pulmonari:

• imej darah beku;
• mengisi kekurangan di dalam kapal;
• halangan dalam kapal dan ubah bentuknya, pengembangan;
• asimetri pengisian arteri;
• Memperpanjang saluran darah.

Kaedah diagnostik ini agak sensitif, dan mudah diterima oleh pesakit berat.

Tromboembolisme pulmonari juga didiagnosis menggunakan teknik moden seperti:

• tomografi terkira lingkaran paru-paru;
• angiopulmonografi;
• warna Doppler mengkaji aliran darah di dada.

Bagaimanakah penyakit itu dirawat?

Rawatan tromboembolisme pulmonari mempunyai dua tujuan utama: penyembuhan semula hemat dan vaskular katil, yang telah disekat.

Penjagaan kecemasan untuk tromboembolisme pulmonari - senarai langkah yang diperlukan untuk menyelamatkan seseorang yang tiba-tiba mengalami kambuh di luar hospital. Termasuk preskripsi berikut:

• tidur rehat.
• suntikan anestetik, biasanya doktor menetapkan fentanyl, penyelesaian droperidol, omnopon, promedol atau lexir untuk kes tersebut. Tetapi sebelum pengenalan dadah, anda perlu berunding dengan doktor anda sekurang-kurangnya melalui telefon.
• satu kali pengenalan 10-15 ribu heparin.
• pengenalan reopolyuglyukina.
• terapi pernafasan dan pernafasan.
• resusitasi sekiranya berlaku kematian klinikal.

Penjagaan kecemasan untuk embolisme pulmonari adalah satu set langkah yang agak kompleks, jadi sangat disarankan agar diberikan oleh doktor profesional.

Bagaimana embolisme pulmonari dirawat? Sekiranya diagnosis dibuat tepat pada masanya, doktor dapat mencegah terjadinya kambuh. Rawatan jangka panjang tromboembolisme pulmonari melibatkan langkah-langkah berikut:

• penyingkiran bekuan dari kapal dalam paru-paru;
• pencegahan trombosis yang menguntungkan;
• peningkatan dalam penyambung arteri pulmonari cagaran;
• dilatasi kapilari;
• pencegahan penyakit sistem pernafasan dan peredaran darah.

Dadah farmakologi utama untuk rawatan thromboembolism pulmonari adalah heparin. Ia boleh ditadbir sebagai suntikan atau secara lisan. Darah heparin bergantung kepada keparahan penyakit dan sifat darah. Khususnya, keupayaannya untuk membeku.

Tromboembolisme pulmonari juga melibatkan penggunaan antikoagulan. Mereka melambatkan proses pembekuan darah. Itu, sebaliknya, menghalang pembentukan emboli baru. Sering kali, teknik ini mencukupi untuk menyembuhkan bentuk kecil penyakit vaskular paru-paru.

Anticoagulants tidak mempunyai kesan pada pembentukan yang lebih tinggi: gumpalan boleh dibubarkan hanya dengan sendirinya, dan walaupun selepas tempoh tertentu telah berlalu.

Pembuangan trombus dari sistem arteri pulmonari

Selalunya menggunakan terapi oksigen. Tromboembolisme pulmonari melibatkan ketepuan tiruan badan dengan oksigen.

Emboliectomy - penyingkiran pembekuan darah dari kapal dalam paru-paru. Ini menutup batang-batang utama arteri. Ini adalah teknik yang agak berisiko. Penggunaannya adalah wajar jika thromboembolism pulmonari telah mencapai bentuk yang besar dan terancam dengan kambuh akut.

Untuk embolisme pulmonari, pemasangan penapis juga disyorkan. Reka bentuk yang paling popular adalah payung Greenfield.

"Umbrella" diperkenalkan ke vena cava dan "larut" cangkuk nipis, yang mana ia dipasang pada dinding kapal. Ternyata sejenis jaringan. Darah mengalir dengan tenang melaluinya, sementara pembekuan padat jatuh ke dalam "perangkap", selepas itu ia dikeluarkan.

Thromboembolisme pulmonari adalah patologi yang agak tidak dapat diramalkan. Ia boleh dielakkan hanya dengan menggunakan kaedah pencegahan yang paling cetek: gaya hidup yang sihat.

Embolisme paru - gejala dan rawatan

Ahli kardiologi, 30 tahun pengalaman

Tarikh penerbitan 14 Mei 2018

Kandungannya

Apakah embolisme pulmonari? Penyebab, diagnosis dan kaedah rawatan akan dibincangkan dalam artikel Dr Grinberg, MV, pakar kardiologi yang mempunyai pengalaman selama 30 tahun.

Definisi penyakit ini. Punca penyakit

Tromboembolisme arteri pulmonari (embolisme pulmonari) - penyumbatan arteri peredaran pulmonari dengan gumpalan darah yang terbentuk di dalam urat peredaran pulmonari dan jantung yang betul, yang dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, bekalan darah ke tisu paru-paru berhenti, nekrosis berkembang (kematian tisu), infarksi, radang paru-paru, dan kegagalan pernafasan berlaku. Beban di bahagian kanan jantung meningkat, kekurangan peredaran ventrikel kanan berkembang: sianosis (kulit biru), edema pada kaki bawah, ascites (pengumpulan cecair di rongga perut). Penyakit ini boleh berkembang dengan ketara atau secara beransur-ansur, selama beberapa jam atau hari. Dalam kes yang teruk, perkembangan embolisme pulmonari berlaku dengan cepat dan boleh mengakibatkan kemerosotan mendadak dan kematian pesakit.

Setiap tahun, 0.1% penduduk dunia mati akibat embolisme paru-paru. Dari segi kadar kematian, penyakit ini hanya rendah kepada IHD (penyakit jantung iskemik) dan strok. Pesakit dengan emboli paru-paru mati lebih banyak daripada mereka yang mempunyai AIDS, kanser payudara, kelenjar prostat dan cedera dalam insiden kemalangan jalan raya. Majoriti pesakit (90%) yang mati akibat embolisme pulmonari tidak mempunyai diagnosis yang tepat pada waktunya, dan rawatan yang diperlukan tidak dilakukan. Embolisme paru sering berlaku di mana tidak dijangkakan - pada pesakit dengan penyakit bukan kardiologi (kecederaan, melahirkan), merumitkan kursus mereka. Kematian dalam embolisme pulmonari mencapai 30%. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, kematian boleh dikurangkan kepada 2-8%. [2]

Manifestasi penyakit bergantung pada ukuran trombus, gejala gejala tiba-tiba atau bertahap, tempoh penyakit. Kursus ini boleh menjadi sangat berbeza - dari asimtomatik hingga cepat progresif, sehingga mati secara tiba-tiba.

Embolisme pulmonari adalah penyakit hantu yang memakai topeng untuk penyakit lain jantung atau paru-paru. Klinik ini mungkin seperti infarksi, menyerupai asma bronkial, pneumonia akut. Kadang-kadang manifestasi pertama penyakit adalah kegagalan peredaran ventrikel kanan. Perbezaan utama adalah permulaan yang teruk jika tidak ada sebab-sebab keterlaluan.

Embolisme pulmonari biasanya berkembang akibat trombosis urat dalam, yang biasanya mendahului 3-5 hari sebelum permulaan penyakit, terutama jika tidak ada terapi antikoagulan.

Faktor Risiko untuk Embolisme Pulmonari

Diagnosis ini mengambil kira faktor risiko untuk tromboembolisme. Yang paling penting dari mereka adalah: patah leher atau anggota femoral, prostetik pinggul atau sendi lutut, pembedahan utama, trauma atau kerosakan otak.

Faktor berbahaya (tetapi tidak begitu teruk) termasuk: arthroscopy sendi lutut, kateter vena pusat, kemoterapi, kegagalan jantung kronik, terapi penggantian hormon, tumor malignan, kontraseptif oral, strok, kehamilan, melahirkan anak, tempoh selepas bersalin, thrombophilia. Dalam tumor ganas, kekerapan tromboembolisme vena adalah 15% dan merupakan penyebab utama kematian kedua dalam kumpulan pesakit ini. Rawatan kemoterapi meningkatkan risiko tromboembolisme vena sebanyak 47%. Tromboembolisme vena yang tidak dibuktikan mungkin merupakan manifestasi awal neoplasma malignan, yang didiagnosis dalam tempoh setahun dalam 10% pesakit dengan episod embolisme paru-paru. [2]

Faktor yang paling selamat, tetapi masih berisiko termasuk semua keadaan yang berkaitan dengan imobilisasi yang berpanjangan (imobilitas) - rehat tidur yang berlarutan (lebih daripada tiga hari), perjalanan udara, usia tua, urat varikos, campur tangan laparoskopi. [3]

Sesetengah faktor risiko adalah perkara biasa dengan trombosis arteri. Ini adalah faktor risiko yang sama untuk komplikasi aterosklerosis dan hipertensi: merokok, obesiti, gaya hidup yang tidak aktif, serta kencing manis, hiperkolesterolemia, tekanan psikologi, penggunaan sayur-sayuran, buah-buahan, ikan, tahap aktiviti fizikal yang rendah.

Semakin besar umur pesakit, kemungkinan besarnya perkembangan penyakit ini.

Akhirnya, hari ini membuktikan kewujudan kecenderungan genetik terhadap embolisme pulmonari. Bentuk heterozigot polimorfisme faktor V meningkatkan risiko tromboembolisme vena awal sebanyak tiga kali, dan bentuk homozigot meningkat sebanyak 15-20 kali.

Faktor risiko yang paling penting yang menyumbang kepada perkembangan trombophilia yang agresif termasuk sindrom antiphospholipid dengan peningkatan antibodi anticardiolipin dan kekurangan antikoagulan semula jadi: protein C, protein S, dan antitrombin III.

Gejala embolisme pulmonari

Gejala penyakit itu berbeza-beza. Tidak ada gejala tunggal, di mana terdapat kemungkinan untuk mengatakan bahawa pesakit mempunyai embolisme paru-paru.

Tromboembolisme arteri pulmonari boleh merangkumi kesakitan seperti dada, sesak nafas, batuk, hemoptisis, hipotensi, sianosis, keadaan sintetik (syncope), yang juga boleh berlaku dalam pelbagai penyakit lain.

Selalunya diagnosis dibuat setelah pengecualian infark miokard akut. Ciri ciri disynea dalam embolisme pulmonari adalah kejadiannya tanpa komunikasi dengan penyebab luaran. Sebagai contoh, pesakit menyatakan bahawa dia tidak boleh memanjat ke tingkat dua, walaupun hari sebelum dia melakukannya tanpa usaha. Dengan kekalahan cawangan kecil gejala arteri paru-paru pada mulanya boleh dipadamkan, tidak khusus. Hanya selama 3-5 hari terdapat tanda-tanda infark paru: sakit dada; batuk; hemoptysis; penampilan efusi pleura (pengumpulan cecair dalam rongga dalaman badan). Sindrom demam berlaku antara 2 dan 12 hari.

Kompleks simptom yang lengkap hanya terdapat pada setiap pesakit ketujuh, tetapi tanda-tanda 1-2 didapati di semua pesakit. Dengan kekalahan cabang kecil arteri pulmonari, diagnosis biasanya dibuat hanya pada peringkat pembentukan infark paru, iaitu, selepas 3-5 hari. Kadangkala pesakit dengan embolisme pulmonari kronik diperhatikan oleh ahli pulmonologi untuk masa yang lama, sementara diagnosis dan rawatan tepat pada masanya dapat mengurangkan sesak nafas, meningkatkan kualiti hidup dan prognosis.

Oleh itu, untuk mengurangkan kos diagnosis, skala telah dibangunkan untuk menentukan kebarangkalian penyakit. Skala ini dianggap hampir setara, tetapi model Geneva lebih diterima untuk pesakit luar, dan skala P.S.Wells lebih sesuai untuk pesakit dalam. Mereka sangat mudah digunakan, termasuk kedua-dua penyebab utama (trombosis urat mendalam, sejarah neoplasma), dan gejala klinikal.

Selari dengan diagnosis embolisme pulmonari (PE), doktor mesti menentukan sumber trombosis, dan ini adalah tugas yang agak sukar, kerana pembentukan pembekuan darah di urat pada kaki yang lebih rendah sering asimptomatik.

Patogenesis thromboembolism pulmonari

Dasar patogenesis adalah mekanisme trombosis vena. Gumpalan darah dalam pembuluh darah terbentuk kerana penurunan dalam aliran darah vena akibat penutupan penguncupan pasif dinding vena apabila tidak ada kontraksi otot, pembengkokan varises pembuluh darah, dan mampatan lesi jumlah mereka. Hari ini, doktor tidak dapat mendiagnosis urat varikos pelvis (dalam 40% pesakit). Trombosis vena boleh berkembang dengan:

• pelanggaran sistem pembekuan darah - patologi atau iatrogenik (diperoleh hasil daripada rawatan, iaitu, ketika mengambil GPTT);
• kerosakan dinding vaskular akibat kecederaan, campur tangan pembedahan, trombophlebitis, kekalahannya oleh virus, radikal bebas semasa hipoksia, racun.

Gumpalan darah dapat dikesan oleh ultrasound. Berbahaya adalah mereka yang melekat pada dinding kapal dan bergerak dalam lumen. Mereka boleh keluar dan bergerak dengan darah ke arteri pulmonari. [1]

Kesan hemodinamik trombosis berlaku apabila lebih daripada 30-50% jumlah katil paru dipengaruhi. Embolisasi saluran paru-paru membawa kepada peningkatan rintangan dalam peredaran peredaran pulmonari, peningkatan beban pada ventrikel kanan, dan pembentukan kegagalan ventrikel kanan akut. Walau bagaimanapun, keterukan luka vaskular ditentukan bukan sahaja oleh jumlah trombosis arteri, tetapi oleh hiperaktivasi sistem neurohumoral, peningkatan pembebasan serotonin, tromboxane, histamin, yang membawa kepada vasoconstriction (penyempitan lumen pembuluh darah) dan tekanan yang mendadak dalam arteri pulmonari. Pengangkutan oksigen menderita, hypercapnia muncul (tahap karbon dioksida dalam peningkatan darah). Ventrikel kanan diluaskan (diluaskan), terdapat ketidakstabilan tricuspid, merendahkan aliran darah koronari. Output jantung menurun, yang mengakibatkan pengurangan pengisian ventrikel kiri dengan perkembangan disfungsi diastoliknya. Hipotensi sistemik (penurunan tekanan arteri) yang berkembang pada masa yang sama boleh diikuti oleh pengsan, keruntuhan, kejutan kardiogenik, sehingga kematian klinikal.

Mungkin penstabilan sementara tekanan darah mencetuskan ilusi kestabilan hemodinamik pesakit. Walau bagaimanapun, selepas 24-48 jam, gelombang kedua tekanan darah jatuh, disebabkan oleh tromboembolisme berulang, trombosis berterusan disebabkan oleh terapi antikoagulan yang tidak mencukupi. Hipoksia sistemik dan ketidakcukupan perfusi koronari (aliran darah) menyebabkan berlakunya lingkaran setan, yang membawa kepada perkembangan kegagalan peredaran ventrikel kanan.

Emboli bersaiz kecil tidak memburukkan keadaan umum, mereka mungkin menunjukkan hemoptysis, infarksi pneumonia terhad. [5]

Tahap pengkelasan dan perkembangan embolisme pulmonari

Terdapat beberapa klasifikasi embolisme pulmonari: keparahan proses, jumlah saluran terjejas dan kelajuan perkembangan, tetapi semuanya sukar digunakan dalam klinikal.

Jenis embolisme pulmonari berikut dibezakan dengan jumlah katil vaskular yang terkena:

1. Massive - embolus dilokalkan di batang utama atau cawangan utama arteri pulmonari; 50-75% dari katil sungai terjejas. Keadaan pesakit sangat sukar, terdapat tekakardia dan penurunan tekanan darah. Perkembangan kejutan kardiogenik, kekurangan vaksin kanan akut, dicirikan oleh kematian yang tinggi.
2. Embolisme lobar atau cawangan arteri pulmonari segmental - 25-50% daripada saluran terjejas. Terdapat semua simptom penyakit ini, tetapi tekanan darah tidak dikurangkan.
3. Embolisme cawangan kecil arteri pulmonari - sehingga 25% daripada saluran terjejas. Dalam kebanyakan kes, ia adalah dua hala dan, paling sering, oligosimptomatik, serta berulang atau berulang.

Kursus klinikal embolisme pulmonari adalah paling akut ("fulminant"), akut, subacute (berlarutan) dan berulang kronik. Sebagai peraturan, kadar penyakit itu dikaitkan dengan jumlah trombosis cawangan arteri paru-paru.

Dengan keterukan, mereka menghidap penyakit yang teruk (dicatatkan pada 16-35%), sederhana (45-57%) dan ringan (15-27%) perkembangan penyakit.

Yang lebih penting untuk menentukan prognosis pesakit dengan embolisme pulmonari adalah stratifikasi risiko mengikut skala moden (PESI, sPESI), yang merangkumi 11 petunjuk klinikal. Berdasarkan indeks ini, pesakit itu tergolong dalam satu daripada lima kelas (I-V), di mana kematian 30 hari berbeza-beza dari 1 hingga 25%.

Komplikasi embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari akut boleh menyebabkan serangan jantung dan kematian secara tiba-tiba. Dengan perkembangan beransur-ansur hipertensi pulmonari thromboembolic kronik, kegagalan peredaran ventrikel kanan progresif.

Hipertensi pulmonari thromboembolic kronik (CTELG) adalah satu bentuk penyakit di mana terdapat obstruksi trombotik cawangan paru pulmonari yang kecil dan sederhana, menyebabkan peningkatan tekanan pada arteri pulmonari dan peningkatan beban pada jantung kanan (atrium dan ventrikel). CTELG adalah satu bentuk penyakit yang unik, kerana ia boleh dipulihkan dengan cara pembedahan dan terapeutik. Diagnosis ditubuhkan berdasarkan data dari catheterization arteri pulmonari: tekanan dalam arteri pulmonari meningkat melebihi 25 mmHg. Art., Peningkatan rintangan vaskular paru-paru di atas 2 U Kayu, pengesanan emboli pada arteri pulmonari terhadap latar belakang terapi antikoagulan yang berpanjangan selama lebih dari 3-5 bulan.

Komplikasi yang teruk CTEPH adalah kegagalan peredaran ventrikel kanan progresif. Ciri-ciri kelemahan, berdebar-debar, toleransi beban yang berkurang, penampilan edema pada anggota bawah, pengumpulan cecair di rongga perut (ascites), dada (hydrothorax), beg jantung (hydropericardium). Dalam kes ini, dyspnea dalam kedudukan mendatar tidak hadir, tiada stagnasi darah dalam paru-paru. Selalunya dengan gejala seperti itu pesakit pertama datang kepada ahli kardiologi. Data mengenai penyebab penyakit lain tidak tersedia. Dekompensasi berpanjangan peredaran darah menyebabkan distrofi organ dalaman, kelaparan protein, penurunan berat badan. Prognosis sering tidak stabil, penstabilan sementara keadaan mungkin di latar belakang terapi dadah, tetapi rizab jantung cepat habis, pembengkakan sedang berjalan, jangka hayat jarang jarang melebihi 2 tahun.

Diagnosis embolisme pulmonari

Kaedah diagnostik yang digunakan untuk pesakit tertentu bergantung terutamanya pada penentuan kemungkinan embolisme pulmonari, keparahan keadaan pesakit dan keupayaan institusi perubatan.

Algoritma diagnostik dibentangkan dalam kajian PIOPED II 2014 (Siasatan Prospektif Diagnosis Embolisme Pulmonari). [1]

Di tempat pertama dari segi makna diagnostiknya ialah elektrokardiografi, yang perlu dilakukan untuk semua pesakit. Perubahan patologi pada ECG - beban atrium kanan dan ventrikel yang teruk, gangguan irama kompleks, tanda-tanda kekurangan aliran darah koronari - membolehkan anda mengesyaki penyakit itu dan memilih taktik yang betul, menentukan tahap keparahan prognosis.

Penilaian saiz dan fungsi ventrikel kanan, tahap ketidakseimbangan tricuspid oleh echocardiography memberikan maklumat penting mengenai keadaan aliran darah, tekanan dalam arteri pulmonari, tidak termasuk penyebab lain keadaan serius pesakit, seperti pericardium tamponade, dissection (dissection) aorta dan lain-lain. Walau bagaimanapun, ini tidak semestinya berlaku kerana tingkap ultrasound sempit, obesiti pesakit, ketidakupayaan untuk menganjurkan perkhidmatan ultrasound sepanjang masa, selalunya dengan ketiadaan sensor transesophageal.

Kaedah untuk menentukan D-dimer telah terbukti sangat penting dalam kes-kes disyaki PE. Walau bagaimanapun, ujian itu tidak benar-benar spesifik, kerana peningkatan hasil juga dijumpai dalam ketiadaan trombosis, misalnya, pada wanita hamil, orang tua, dengan fibrilasi atrial, dan neoplasma malignan. Oleh itu, kajian ini tidak ditunjukkan kepada pesakit yang mempunyai kebarangkalian penyakit yang tinggi. Walau bagaimanapun, dengan kebarangkalian yang rendah, ujian itu cukup bermaklumat untuk mengecualikan trombosis dalam aliran darah.

Untuk menentukan trombosis vena yang mendalam, ultrasound pada kaki bawah adalah sangat sensitif dan spesifik, yang boleh dilakukan pada empat mata untuk pemeriksaan: kawasan inguinal dan popliteal di kedua-dua belah pihak. Meningkatkan kawasan kajian meningkatkan nilai diagnostik kaedah.

Tomografi komputasi dada dengan kontras vaskular adalah kaedah yang sangat menonjol untuk mendiagnosis embolisme pulmonari. Membolehkan anda memvisualisasikan kedua-dua cabang besar dan kecil arteri pulmonari.

Sekiranya tidak mustahil untuk melakukan imbasan CT dada (kehamilan, intoleransi kepada agen kontras yang mengandungi iodin, dll.), Adalah mungkin untuk melakukan perfumeri paru-paru pengudaraan (V / Q) planar. Kaedah ini boleh disyorkan kepada banyak kategori pesakit, tetapi hari ini ia masih tidak boleh diakses.

Bunyi hati yang betul dan angiopulmonografi kini merupakan kaedah yang paling bermaklumat. Dengan itu, anda boleh dengan tepat menentukan fakta embolisme, dan jumlah lesi. [6]

Malangnya, tidak semua klinik dilengkapi dengan isotop dan makmal angiografi. Tetapi pelaksanaan teknik penyaringan semasa rawatan utama pesakit - ECG, sinar-X kaji selidik dada, ultrasound jantung, ultrasound vena bahagian bawah kaki - membolehkan anda mengarahkan pesakit ke MSCT (multi-bahagian lingkaran tomografi yang dikira) dan pemeriksaan lanjut.

Rawatan embolisme pulmonari

Matlamat utama rawatan untuk tromboembolisme pulmonari adalah untuk mengekalkan kehidupan pesakit dan untuk mencegah pembentukan hipertensi pulmonari kronik. Pertama sekali, adalah perlu untuk menghentikan proses pembentukan thrombus di arteri pulmonari, yang, seperti yang dinyatakan di atas, tidak berlaku sekaligus, tetapi dalam masa beberapa jam atau hari.

Dengan trombosis besar-besaran, pemulihan patensi arteri tersekat, trombektomi, ditunjukkan, kerana ini membawa kepada normalisasi hemodinamik.

Untuk menentukan strategi rawatan, skala digunakan untuk menentukan risiko kematian pada awal PESI, sPESI. Mereka memungkinkan untuk membezakan kumpulan pesakit yang diberi rawatan pesakit luar atau dimasukkan ke hospital dengan pelaksanaan MSCT, terapi trombotik kecemasan, trombektomi pembedahan atau intervensi intravaskular transkutan.

Tromboembolisme arteri pulmonari (PE) - penyebab, diagnosis, rawatan

Konsep embolisme pulmonari

Kekerapan pembangunan dan kematian akibat embolisme pulmonari

Hari ini, embolisme pulmonari dianggap sebagai komplikasi beberapa penyakit somatik, keadaan pasca operasi dan selepas bersalin. Kematian dari komplikasi yang paling teruk adalah sangat tinggi, dan berada di tangga ketiga di antara penyebab kematian yang paling kerap di kalangan penduduk, menghasilkan dua kedudukan pertama pada penyakit kardiovaskular dan onkologi.

Pada masa ini, kes-kes embolisme pulmonari dalam kes berikut telah menjadi lebih kerap:

• terhadap latar belakang patologi yang teruk;
• akibat pembedahan yang kompleks;
• selepas kecederaan.

Tromboembolisme arteri pulmonari adalah patologi dengan kursus yang sangat teruk, sebilangan besar gejala heterogen, risiko kematian yang tinggi untuk pesakit, dan juga dengan kesukaran dalam diagnosis tepat pada masanya. Data bedah siasat (bedah siasat) menunjukkan bahawa embolisme pulmonari tidak didiagnosis segera dalam 50-80% orang yang meninggal dunia atas sebab ini. Sejak tromboembolisme arteri pulmonari berjalan dengan cepat, ia menjadi jelas mengapa diagnosis cepat dan betul dan, akibatnya, menyediakan rawatan yang mencukupi yang dapat menyelamatkan nyawa seseorang. Jika embolisme pulmonari tidak didiagnosis, kematian akibat kekurangan terapi yang mencukupi ialah kira-kira 40-50% pesakit. Kematian di kalangan pesakit tromboembolisme pulmonari yang menerima rawatan yang mencukupi pada masa adalah hanya 10%.

Punca embolisme pulmonari

Penyebab umum semua varian dan jenis tromboembolisme pulmonari ialah pembentukan gumpalan darah dalam kapal penyetempatan dan saiz yang berlainan. Gumpalan darah sedemikian kemudian dipecahkan dan dibawa ke arteri paru-paru, menghalangnya, dan menghentikan aliran darah di luar kawasan ini.

Penyakit yang paling biasa yang membawa kepada embolisme pulmonari adalah trombosis urat dalam. Trombosis urat kaki adalah perkara biasa, dan kekurangan rawatan yang mencukupi dan diagnosis yang betul terhadap keadaan patologi ini dengan ketara meningkatkan risiko embolisme pulmonari. Jadi, embolisme pulmonari berkembang pada 40-50% pesakit dengan trombosis urat femoral. Mana-mana pembedahan juga boleh menjadi rumit dengan perkembangan embolisme pulmonari.

Faktor risiko untuk embolisme pulmonari

Klasifikasi thromboembolism pulmonari

Tromboembolisme pulmonari mempunyai banyak pilihan untuk kursus, manifestasi, keparahan gejala, dan sebagainya. Oleh itu, klasifikasi patologi ini dijalankan berdasarkan pelbagai faktor:

• tempat umpatan kapal;
• saiz kapal sempit;
• jumlah arteri pulmonari yang bekalan darahnya telah dihentikan akibat embolus;
• keadaan keadaan patologi;
• gejala yang paling ketara.

Klasifikasi moden embolisme pulmonari termasuk semua petunjuk di atas, yang menentukan keparahannya, serta prinsip dan taktik terapi yang diperlukan. Pertama sekali, perjalanan embolisme pulmonari mungkin akut, kronik dan berulang. Mengikut jumlah kapal terjejas, embolisme pulmonari dibahagikan kepada besar-besaran dan tidak besar-besaran.
Klasifikasi embolisme pulmonari bergantung kepada lokalisasi trombus berdasarkan tahap arteri yang terkena, dan mengandungi tiga jenis utama:
1. Embolisme pada tahap arteri segmental.
2. Embolisme pada aras lobar dan perantaraan.
3. Embolisme pada arteri pulmonari utama dan batang paru-paru.

Diedarkan oleh embolisme pulmonari, mengikut tahap penyetempatan dalam bentuk ringkas, kepada penyumbatan cawangan paru-paru kecil atau besar.
Selain itu, bergantung kepada lokasi trombus, bahagian-bahagian lesi itu terpencil:

• betul;
• kiri;
• di kedua-dua belah pihak.

Bergantung kepada ciri-ciri klinik (gejala), embolisme pulmonari dibahagikan kepada tiga jenis:
I. Inflamasi pneumonia - adalah tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari. Diwujudkan dengan sesak nafas, tegak lurus, hemoptisis, kadar jantung yang tinggi, serta sakit dada.
Ii. Heart pulmonary akut - adalah tromboembolisme cawangan besar arteri pulmonari. Diwujudkan oleh sesak nafas, tekanan rendah, kejutan kardiogenik, sakit angina.
Iii. Sesak nafas yang tidak dinamikan - adalah embolisme pulmonari berulang cawangan kecil. Dihasilkan oleh sesak nafas, gejala penyakit jantung pulmonari kronik.

Keterukan embolisme pulmonari

Tahap kemerosotan pulmonari dalam thromboembolism pulmonari
arteri

Tahap aliran darah terjejas bergantung kepada nilai tekanan ventrikel di bahagian jantung dan paru dibentangkan dalam jadual.

Gejala pelbagai jenis tromboembolisme pulmonari

Untuk mendiagnosis tromboembolisme arteri pulmonari pada masanya, perlu memahami dengan jelas simptom-simptom penyakit ini, dan juga untuk memberi perhatian kepada perkembangan patologi ini. Gambaran klinikal tromboembolisme pulmonari sangat pelbagai, kerana ia ditentukan oleh keparahan penyakit, kadar perkembangan perubahan tak berbalik pada paru-paru, serta tanda-tanda penyakit mendasar yang membawa kepada perkembangan komplikasi ini.

Biasa untuk semua varian tanda tromboembolisme pulmonari (wajib):

• sesak nafas, berkembang dengan tiba-tiba, kerana beberapa sebab aneh;
• peningkatan dalam jumlah denyutan jantung melebihi 100 per minit;
• kulit pucat dengan warna kelabu;
• kesakitan yang dilokalkan di bahagian yang berbeza dari dada;
• pelanggaran motilitas usus;
• kerengsaan peritoneum (dinding perut tegang, sakit ketika merasakan perut);
• pengisian darah tajam pada leher leher dan plexus solar dengan menumbuk, denyutan aorta;
• murmur jantung;
• tekanan darah yang sangat rendah.

Tanda-tanda ini selalu terdapat dalam embolisme paru-paru, tetapi tidak ada satu pun yang spesifik.

Gejala berikut boleh berkembang (pilihan):

• hemoptysis;
• demam;
• sakit dada;
• cecair di rongga dada;
• pengsan;
• muntah;
• koma;
• aktiviti kejang.

Ciri-ciri gejala tromboembolisme pulmonari

Pertimbangkan ciri-ciri gejala ini (mandatori dan pilihan) dengan lebih terperinci. Dyspnea berkembang secara tiba-tiba, tanpa sebarang tanda awal, dan tidak ada sebab yang jelas untuk munculnya gejala yang membimbangkan. Sesak nafas terjadi apabila anda menyedut, ia kedengaran tenang, dengan warna yang menyeramkan, dan sentiasa hadir. Sebagai tambahan kepada sesak nafas, tromboembolisme paru terus disertai dengan peningkatan denyut jantung sebanyak 100 denyutan per minit dan ke atas. Tekanan darah jatuh dengan mendadak, dengan tahap pengurangan berbanding berkadar dengan keparahan penyakit. Iaitu, tekanan darah yang lebih rendah, semakin besar perubahan patologi yang disebabkan oleh tromboembolisme pulmonari.

Sensasi kesakitan disifatkan oleh polimorfisme yang signifikan, dan bergantung kepada keparahan tromboembolisme, jumlah saluran yang terjejas dan tahap gangguan patologi umum dalam badan. Sebagai contoh, penyumbatan batang arteri pulmonari semasa embolisme pulmonari akan membawa kepada perkembangan sakit dada, yang mempunyai watak yang tajam dan mengoyak. Perwujudan sindrom kesakitan ini ditentukan oleh pemampatan saraf di dinding kapal sempit. Satu lagi variasi kesakitan embol paru adalah angina-seperti, apabila memerah, sakit meresap di jantung berkembang, yang boleh memancar ke lengan, bahu, dll. Dengan perkembangan komplikasi embolisme pulmonari dalam bentuk infark pulmonari, kesakitan dilokalkan di seluruh dada, dan meningkat dengan prestasi pergerakan (bersin, batuk, pernafasan mendalam). Jarang sekali, kesakitan dalam tromboembolisme dilokalisasikan ke kanan di bawah tulang rusuk, di dalam hati.

Kekurangan peredaran darah yang berkembang semasa tromboembolisme, boleh mencetuskan perkembangan kesakitan yang menyakitkan, paresis usus, ketegangan dinding depan abdomen, serta membonjol urat dangkal besar peredaran besar (leher, kaki, dll.). Kulit mendapat warna pucat, dan warna kelabu atau ashen dapat berkembang, bibir biru sering berkumpul (terutamanya dengan embolisme paru-paru besar).

Dalam sesetengah kes, anda boleh mendengar murmur jantung di systole, dan juga mengenal pasti arrhythmia galloping. Dengan perkembangan infark paru, sebagai komplikasi embolisme pulmonari, hemoptisis dalam kira-kira 1/3 - 1/2 pesakit dapat diperhatikan, digabungkan dengan rasa sakit yang tajam di dada dan demam tinggi. Suhu berlangsung dari beberapa hari hingga satu setengah minggu.

Embolisme pulmonari yang teruk (besar-besaran) disertai oleh gangguan peredaran serebrum dengan gejala genesis pusat - pingsan, pening, kejang, cegukan atau koma.

Dalam sesetengah kes, simptom-simptom yang disebabkan oleh tromboembolisme pulmonari dikaitkan dengan gejala kegagalan buah pinggang akut.

Gejala-gejala yang dinyatakan di atas tidak khusus khusus untuk embolisme paru-paru, jadi untuk diagnosis yang betul, penting untuk mengumpul keseluruhan penyakit ini, memberi perhatian khusus kepada kehadiran patologi yang membawa kepada trombosis vaskular. Walau bagaimanapun, tromboembolisme pulmonari semestinya disertai dengan perkembangan sesak nafas, peningkatan kadar denyutan jantung (tachycardia), peningkatan pernafasan, sakit di dada. Sekiranya empat gejala ini tidak hadir, maka orang itu tidak mempunyai tromboembolisme pulmonari. Semua gejala lain perlu dipertimbangkan bersama, dengan mengambil kira trombosis vena yang mendalam atau serangan jantung, yang harus meletakkan doktor dan saudara-saudara terdekat pesakit dalam kedudukan yang berhati-hati mengenai risiko tinggi untuk mengembangkan embolisme paru-paru.

Komplikasi embolisme pulmonari

Komplikasi utama embolisme pulmonari adalah seperti berikut:

• infark paru;
• embolisme paradoks kapal-buluh besar bulatan;
• peningkatan tekanan kronik di dalam kapal paru-paru.

Perlu diingat bahawa rawatan tepat pada masanya dan mencukupi akan mengurangkan risiko komplikasi.

Thromboembolism arteri pulmonari menyebabkan perubahan patologi serius yang membawa kepada kecacatan dan gangguan serius dalam fungsi organ dan sistem.

Patologi utama yang berkembang akibat embolisme pulmonari:

• infark paru;
• pleurisy;
• pneumonia;
• abses paru-paru;
• empyema;
• pneumothorax;
• kegagalan buah pinggang akut.

Penyumbatan saluran besar paru-paru (segmental dan lobar) sebagai akibat daripada perkembangan emboli paru-paru sering menyebabkan infark pulmonari. Secara purata, infark paru berkembang dalam masa 2-3 hari dari saat kapal disekat dengan trombus.

Infarksi pulmonari merumitkan embolisme pulmonari dengan kombinasi beberapa faktor:

• menyumbat kapal dengan bekuan darah;
• pengurangan bekalan darah ke kawasan paru-paru disebabkan penurunan dalam pokok bronkial;
• gangguan saluran udara biasa melalui bronchi;
• kehadiran patologi kardiovaskular (kegagalan jantung, stenosis injap mitral);
• kehadiran penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD).

Gejala-gejala khas komplikasi embolisme pulmonari ini adalah seperti berikut:

• sakit dada akut;
• hemoptysis;
• sesak nafas;
• peningkatan kadar denyutan jantung;
• bunyi segar apabila bernafas (crepitus);
• mengidam basah di kawasan yang terjejas paru-paru;
• demam.

Sakit dan crepitus berkembang akibat berpeluh cecair dari paru-paru, dan fenomena ini menjadi lebih jelas ketika membuat pergerakan (batuk, nafas dalam atau pernafasan). Fluida secara beransur-ansur larut, sementara sakit dan crepitus berkurang. Walau bagaimanapun, keadaan yang berbeza boleh berlaku: kehadiran cecair yang berterusan di rongga dada menyebabkan keradangan diafragma, dan kemudian rasa sakit akut di abdomen bergabung.

Pleurisy (keradangan pleura) adalah komplikasi infark paru-paru, yang disebabkan oleh peluh cairan patologi dari bahagian organ yang terjejas. Jumlah cecair yang disapu biasanya kecil, tetapi cukup untuk melibatkan pleura dalam proses keradangan.

Dalam paru-paru dalam perkembangan infarksi, tisu-tisu yang terjejas mengalami perpecahan dengan pembentukan abses (abses), berevolusi menjadi rongga besar (rongga) atau empyema. Abses seperti ini boleh dibuka, dan isinya, yang terdiri daripada produk-produk pembusukan tisu, masukkan rongga pleura atau lumen bronkus, yang mana ia dikeluarkan di luar. Jika embolisme pulmonari didahului oleh jangkitan kronik bronkus atau paru-paru, kawasan lesi akibat serangan jantung akan lebih besar.

Pneumothorax, empyema pleura, atau abses agak jarang berlaku selepas infark paru yang disebabkan oleh PE.

Patogenesis thromboembolism pulmonari

Seluruh proses yang berlaku apabila sebuah kapal disekat oleh trombus, arah perkembangan mereka, serta hasil yang mungkin, termasuk komplikasi, dipanggil patogenesis. Pertimbangkan patogenesis embolisme pulmonari dengan lebih terperinci.

Ketidakhadiran saluran paru-paru membawa kepada perkembangan pelbagai gangguan pernafasan dan patologi peredaran darah. Pemberhentian bekalan darah ke kawasan paru-paru disebabkan oleh penyumbatan kapal. Akibat tersumbat dengan bekuan darah, darah tidak boleh melepasi kawasan kapal ini. Oleh itu, semua paru-paru, yang tersisa tanpa bekalan darah, membentuk apa yang disebut "ruang mati". Seluruh kawasan "ruang mati" paru-paru menyusut, dan lumen bronki yang sama sangat menyempitkan. Disfungsi paksa dengan gangguan pemakanan normal organ pernafasan diperparah oleh pengurangan sintesis bahan khusus - surfaktan, yang mengekalkan alveoli paru-paru dalam keadaan tidak putus-putus. Pengudaraan, pemakanan dan sebilangan kecil surfaktan yang terjejas adalah faktor utama dalam pembangunan atelektasis paru-paru, yang dapat berkembang sepenuhnya dalam masa 1-2 hari selepas embolisme paru-paru.

Penyumbatan arteri pulmonari juga dapat mengurangkan kawasan yang berfungsi dengan normal. Selain itu, gumpalan darah kecil menyumbat kapal kecil, dan cawangan besar arteri paru-paru. Fenomena ini membawa kepada peningkatan tekanan kerja dalam lingkaran kecil, serta perkembangan kegagalan jantung sebagai jantung paru-paru.

Selalunya kesan mekanisme refleks dan neurohumoral peraturan bergabung dengan akibat langsung dari oklusi vaskular. Seluruh kompleks faktor bersama-sama membawa kepada perkembangan penyakit kardiovaskular teruk, yang tidak sesuai dengan jumlah kapal terjejas. Mekanisme regulasi diri reforal dan humoral ini termasuk, pertama sekali, penyempitan saluran darah yang tajam di bawah tindakan bahan aktif biologi (serotonin, tromboxane, histamin).

Pembentukan thrombus dalam urat kaki berkembang berdasarkan kehadiran tiga faktor utama yang digabungkan menjadi kompleks yang disebut "Triwart Virchow".

Triad Virchow termasuk:

• kawasan dinding dalaman yang rosak kapal;
• mengurangkan aliran darah dalam urat;
• peningkatan sindrom pembekuan darah.

Komponen ini membawa kepada pembentukan bekuan darah yang berlebihan yang boleh menyebabkan embolisme pulmonari. Thrombus, yang kurang dipasang pada dinding kapal, iaitu, terapung, adalah yang paling berbahaya.

Pembekuan darah yang cukup "segar" di dalam saluran paru-paru boleh dibubarkan, dan dengan sedikit usaha. Pembubaran beku darah (lizirovania), sebagai peraturan, bermula dari masa penetapannya di dalam kapal dengan penutupan yang terakhir, dan proses ini berlaku dalam masa satu setengah hingga dua minggu. Oleh kerana trombus adalah resor dan bekalan darah normal ke kawasan paru-paru dipulihkan, organ itu dipulihkan. Iaitu, pemulihan lengkap mungkin dilakukan dengan pemulihan fungsi organ pernafasan selepas mengalami embolisme paru-paru.

Embolisme pulmonary berulang - penyumbatan cawangan kecil arteri pulmonari.

Malangnya, embolisme pulmonari boleh diulang beberapa kali sepanjang hayat. Episod berulang seperti keadaan patologi ini dipanggil tromboembolisme pulmonari berulang. 10-30% pesakit yang telah menderita patologi ini tertakluk kepada embolisme pulmonari yang berulang. Biasanya satu orang boleh membawa pelbagai jenis embolisme pulmonari yang berlainan, antara 2 hingga 20. Sebilangan besar episod paru-paru pulmonari yang dipindahkan biasanya diwakili oleh penyumbatan cawangan kecil arteri pulmonari. Oleh itu, bentuk berulang dari embolisme pulmonari adalah penyumbatan morfologi cawangan kecil arteri pulmonari. Banyak sekali episod penyumbatan kapal-kapal kecil biasanya membawa kepada embolisasi cawangan besar arteri pulmonari, yang membentuk embolisme pulmonari besar-besaran.

Perkembangan embolisme pulmonari berulang dipromosikan dengan kehadiran penyakit kronik sistem kardiovaskular dan pernafasan, serta patologi onkologi dan campur tangan pembedahan pada organ perut. Embolisme pulmonari yang berulang biasanya tidak mempunyai tanda-tanda klinikal yang jelas, yang menyebabkan kursus dipadamkan. Oleh itu, keadaan ini jarang didiagnosis dengan betul, kerana dalam kebanyakan kes tanda-tanda yang tidak diekspresikan diambil untuk gejala-gejala penyakit lain. Oleh itu, embolisme pulmonari berulang sukar untuk didiagnosis.

Selalunya embolisme paru-paru berulang kali bertopeng sebagai beberapa penyakit lain. Biasanya patologi ini dinyatakan dalam keadaan berikut:

• pneumonia berulang yang berlaku untuk sebab yang tidak diketahui;
• pleurisy berlaku selama beberapa hari;
• pengsan;
• runtuhan kardiovaskular;
• serangan asma;
• peningkatan kadar denyutan jantung;
• sesak nafas;
• suhu tinggi, yang tidak dikeluarkan oleh ubat antibakteria;
• kegagalan jantung jika tiada penyakit kronik atau penyakit paru-paru.

Embolisme paru berulang menyebabkan perkembangan komplikasi berikut:

• pneumosklerosis (penggantian tisu paru-paru dengan tisu penghubung);
• emfisema;
• peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari (hipertensi paru-paru);
• kegagalan jantung.

Tromboembolisme pulmonari yang berulang adalah berbahaya kerana episod lain boleh berlalu dengan kematian mendadak.

Diagnosis embolisme pulmonari

Diagnosis embolisme pulmonari agak sukar. Untuk mengesyaki penyakit ini, seseorang harus mengingati kemungkinan perkembangannya. Oleh itu, anda harus sentiasa memberi perhatian kepada faktor-faktor risiko yang terdedah kepada perkembangan embolisme pulmonari. Pemeriksaan terperinci pesakit adalah keperluan penting, kerana tanda-tanda kehadiran serangan jantung, operasi atau trombosis, akan membantu dengan tepat menentukan penyebab embolisme pulmonari dan kawasan dari mana trombus dibawa, yang menyekat kapal paru.
Semua tinjauan lain yang dijalankan untuk mengenal pasti atau mengecualikan embolisme pulmonari dibahagikan kepada dua kategori:

• wajib, yang ditetapkan untuk semua pesakit dengan diagnosis yang menganggap embolisme pulmonari untuk mengesahkannya (ECG, sinar-X, echocardiography, scintigraphy paru-paru, ultrasound vena kaki);
• tambahan, yang diadakan jika perlu (angiopulmonografi, ileokawagrafiya, tekanan di ventrikel, atria dan arteri pulmonari).

Pertimbangkan nilai dan maklumat tentang pelbagai kaedah diagnostik untuk mengesan embolisme pulmonari.

Antara parameter makmal, semasa embolisme pulmonari nilai-nilai perubahan berikut:

• peningkatan bilirubin;
• peningkatan dalam jumlah leukosit (leukositosis);
• kadar pemendapan erythrocyte meningkat (ESR);
• peningkatan dalam kepekatan produk degradasi fibrinogen dalam plasma darah (terutamanya D-dimer).

Dalam diagnosis thromboembolism, perlu mengambil kira pembangunan pelbagai sindrom radiologi yang mencerminkan lesi pada tahap tertentu saluran darah. Kekerapan beberapa tanda radiologi, bergantung pada tahap yang berbeza dari halangan vaskular pulmonari dalam embolisme pulmonari, dibentangkan di dalam jadual.