Embolisme paru - gejala dan rawatan

Ahli kardiologi, 30 tahun pengalaman

Tarikh penerbitan 14 Mei 2018

Kandungannya

Apakah embolisme pulmonari? Penyebab, diagnosis dan kaedah rawatan akan dibincangkan dalam artikel Dr Grinberg, MV, pakar kardiologi yang mempunyai pengalaman selama 30 tahun.

Definisi penyakit ini. Punca penyakit

Tromboembolisme arteri pulmonari (embolisme pulmonari) - penyumbatan arteri peredaran pulmonari dengan gumpalan darah yang terbentuk di dalam urat peredaran pulmonari dan jantung yang betul, yang dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, bekalan darah ke tisu paru-paru berhenti, nekrosis berkembang (kematian tisu), infarksi, radang paru-paru, dan kegagalan pernafasan berlaku. Beban di bahagian kanan jantung meningkat, kekurangan peredaran ventrikel kanan berkembang: sianosis (kulit biru), edema pada kaki bawah, ascites (pengumpulan cecair di rongga perut). Penyakit ini boleh berkembang dengan ketara atau secara beransur-ansur, selama beberapa jam atau hari. Dalam kes yang teruk, perkembangan embolisme pulmonari berlaku dengan cepat dan boleh mengakibatkan kemerosotan mendadak dan kematian pesakit.

Setiap tahun, 0.1% penduduk dunia mati akibat embolisme paru-paru. Dari segi kadar kematian, penyakit ini hanya rendah kepada IHD (penyakit jantung iskemik) dan strok. Pesakit dengan emboli paru-paru mati lebih banyak daripada mereka yang mempunyai AIDS, kanser payudara, kelenjar prostat dan cedera dalam insiden kemalangan jalan raya. Majoriti pesakit (90%) yang mati akibat embolisme pulmonari tidak mempunyai diagnosis yang tepat pada waktunya, dan rawatan yang diperlukan tidak dilakukan. Embolisme paru sering berlaku di mana tidak dijangkakan - pada pesakit dengan penyakit bukan kardiologi (kecederaan, melahirkan), merumitkan kursus mereka. Kematian dalam embolisme pulmonari mencapai 30%. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, kematian boleh dikurangkan kepada 2-8%. [2]

Manifestasi penyakit bergantung pada ukuran trombus, gejala gejala tiba-tiba atau bertahap, tempoh penyakit. Kursus ini boleh menjadi sangat berbeza - dari asimtomatik hingga cepat progresif, sehingga mati secara tiba-tiba.

Embolisme pulmonari adalah penyakit hantu yang memakai topeng untuk penyakit lain jantung atau paru-paru. Klinik ini mungkin seperti infarksi, menyerupai asma bronkial, pneumonia akut. Kadang-kadang manifestasi pertama penyakit adalah kegagalan peredaran ventrikel kanan. Perbezaan utama adalah permulaan yang teruk jika tidak ada sebab-sebab keterlaluan.

Embolisme pulmonari biasanya berkembang akibat trombosis urat dalam, yang biasanya mendahului 3-5 hari sebelum permulaan penyakit, terutama jika tidak ada terapi antikoagulan.

Faktor Risiko untuk Embolisme Pulmonari

Diagnosis ini mengambil kira faktor risiko untuk tromboembolisme. Yang paling penting dari mereka adalah: patah leher atau anggota femoral, prostetik pinggul atau sendi lutut, pembedahan utama, trauma atau kerosakan otak.

Faktor berbahaya (tetapi tidak begitu teruk) termasuk: arthroscopy sendi lutut, kateter vena pusat, kemoterapi, kegagalan jantung kronik, terapi penggantian hormon, tumor malignan, kontraseptif oral, strok, kehamilan, melahirkan anak, tempoh selepas bersalin, thrombophilia. Dalam tumor ganas, kekerapan tromboembolisme vena adalah 15% dan merupakan penyebab utama kematian kedua dalam kumpulan pesakit ini. Rawatan kemoterapi meningkatkan risiko tromboembolisme vena sebanyak 47%. Tromboembolisme vena yang tidak dibuktikan mungkin merupakan manifestasi awal neoplasma malignan, yang didiagnosis dalam tempoh setahun dalam 10% pesakit dengan episod embolisme paru-paru. [2]

Faktor yang paling selamat, tetapi masih berisiko termasuk semua keadaan yang berkaitan dengan imobilisasi yang berpanjangan (imobilitas) - rehat tidur yang berlarutan (lebih daripada tiga hari), perjalanan udara, usia tua, urat varikos, campur tangan laparoskopi. [3]

Sesetengah faktor risiko adalah perkara biasa dengan trombosis arteri. Ini adalah faktor risiko yang sama untuk komplikasi aterosklerosis dan hipertensi: merokok, obesiti, gaya hidup yang tidak aktif, serta kencing manis, hiperkolesterolemia, tekanan psikologi, penggunaan sayur-sayuran, buah-buahan, ikan, tahap aktiviti fizikal yang rendah.

Semakin besar umur pesakit, kemungkinan besarnya perkembangan penyakit ini.

Akhirnya, hari ini membuktikan kewujudan kecenderungan genetik terhadap embolisme pulmonari. Bentuk heterozigot polimorfisme faktor V meningkatkan risiko tromboembolisme vena awal sebanyak tiga kali, dan bentuk homozigot meningkat sebanyak 15-20 kali.

Faktor risiko yang paling penting yang menyumbang kepada perkembangan trombophilia yang agresif termasuk sindrom antiphospholipid dengan peningkatan antibodi anticardiolipin dan kekurangan antikoagulan semula jadi: protein C, protein S, dan antitrombin III.

Gejala embolisme pulmonari

Gejala penyakit itu berbeza-beza. Tidak ada gejala tunggal, di mana terdapat kemungkinan untuk mengatakan bahawa pesakit mempunyai embolisme paru-paru.

Tromboembolisme arteri pulmonari boleh merangkumi kesakitan seperti dada, sesak nafas, batuk, hemoptisis, hipotensi, sianosis, keadaan sintetik (syncope), yang juga boleh berlaku dalam pelbagai penyakit lain.

Selalunya diagnosis dibuat setelah pengecualian infark miokard akut. Ciri ciri disynea dalam embolisme pulmonari adalah kejadiannya tanpa komunikasi dengan penyebab luaran. Sebagai contoh, pesakit menyatakan bahawa dia tidak boleh memanjat ke tingkat dua, walaupun hari sebelum dia melakukannya tanpa usaha. Dengan kekalahan cawangan kecil gejala arteri paru-paru pada mulanya boleh dipadamkan, tidak khusus. Hanya selama 3-5 hari terdapat tanda-tanda infark paru: sakit dada; batuk; hemoptysis; penampilan efusi pleura (pengumpulan cecair dalam rongga dalaman badan). Sindrom demam berlaku antara 2 dan 12 hari.

Kompleks simptom yang lengkap hanya terdapat pada setiap pesakit ketujuh, tetapi tanda-tanda 1-2 didapati di semua pesakit. Dengan kekalahan cabang kecil arteri pulmonari, diagnosis biasanya dibuat hanya pada peringkat pembentukan infark paru, iaitu, selepas 3-5 hari. Kadangkala pesakit dengan embolisme pulmonari kronik diperhatikan oleh ahli pulmonologi untuk masa yang lama, sementara diagnosis dan rawatan tepat pada masanya dapat mengurangkan sesak nafas, meningkatkan kualiti hidup dan prognosis.

Oleh itu, untuk mengurangkan kos diagnosis, skala telah dibangunkan untuk menentukan kebarangkalian penyakit. Skala ini dianggap hampir setara, tetapi model Geneva lebih diterima untuk pesakit luar, dan skala P.S.Wells lebih sesuai untuk pesakit dalam. Mereka sangat mudah digunakan, termasuk kedua-dua penyebab utama (trombosis urat mendalam, sejarah neoplasma), dan gejala klinikal.

Selari dengan diagnosis embolisme pulmonari (PE), doktor mesti menentukan sumber trombosis, dan ini adalah tugas yang agak sukar, kerana pembentukan pembekuan darah di urat pada kaki yang lebih rendah sering asimptomatik.

Patogenesis thromboembolism pulmonari

Dasar patogenesis adalah mekanisme trombosis vena. Gumpalan darah dalam pembuluh darah terbentuk kerana penurunan dalam aliran darah vena akibat penutupan penguncupan pasif dinding vena apabila tidak ada kontraksi otot, pembengkokan varises pembuluh darah, dan mampatan lesi jumlah mereka. Hari ini, doktor tidak dapat mendiagnosis urat varikos pelvis (dalam 40% pesakit). Trombosis vena boleh berkembang dengan:

• pelanggaran sistem pembekuan darah - patologi atau iatrogenik (diperoleh hasil daripada rawatan, iaitu, ketika mengambil GPTT);
• kerosakan dinding vaskular akibat kecederaan, campur tangan pembedahan, trombophlebitis, kekalahannya oleh virus, radikal bebas semasa hipoksia, racun.

Gumpalan darah dapat dikesan oleh ultrasound. Berbahaya adalah mereka yang melekat pada dinding kapal dan bergerak dalam lumen. Mereka boleh keluar dan bergerak dengan darah ke arteri pulmonari. [1]

Kesan hemodinamik trombosis berlaku apabila lebih daripada 30-50% jumlah katil paru dipengaruhi. Embolisasi saluran paru-paru membawa kepada peningkatan rintangan dalam peredaran peredaran pulmonari, peningkatan beban pada ventrikel kanan, dan pembentukan kegagalan ventrikel kanan akut. Walau bagaimanapun, keterukan luka vaskular ditentukan bukan sahaja oleh jumlah trombosis arteri, tetapi oleh hiperaktivasi sistem neurohumoral, peningkatan pembebasan serotonin, tromboxane, histamin, yang membawa kepada vasoconstriction (penyempitan lumen pembuluh darah) dan tekanan yang mendadak dalam arteri pulmonari. Pengangkutan oksigen menderita, hypercapnia muncul (tahap karbon dioksida dalam peningkatan darah). Ventrikel kanan diluaskan (diluaskan), terdapat ketidakstabilan tricuspid, merendahkan aliran darah koronari. Output jantung menurun, yang mengakibatkan pengurangan pengisian ventrikel kiri dengan perkembangan disfungsi diastoliknya. Hipotensi sistemik (penurunan tekanan arteri) yang berkembang pada masa yang sama boleh diikuti oleh pengsan, keruntuhan, kejutan kardiogenik, sehingga kematian klinikal.

Mungkin penstabilan sementara tekanan darah mencetuskan ilusi kestabilan hemodinamik pesakit. Walau bagaimanapun, selepas 24-48 jam, gelombang kedua tekanan darah jatuh, disebabkan oleh tromboembolisme berulang, trombosis berterusan disebabkan oleh terapi antikoagulan yang tidak mencukupi. Hipoksia sistemik dan ketidakcukupan perfusi koronari (aliran darah) menyebabkan berlakunya lingkaran setan, yang membawa kepada perkembangan kegagalan peredaran ventrikel kanan.

Emboli bersaiz kecil tidak memburukkan keadaan umum, mereka mungkin menunjukkan hemoptysis, infarksi pneumonia terhad. [5]

Tahap pengkelasan dan perkembangan embolisme pulmonari

Terdapat beberapa klasifikasi embolisme pulmonari: keparahan proses, jumlah saluran terjejas dan kelajuan perkembangan, tetapi semuanya sukar digunakan dalam klinikal.

Jenis embolisme pulmonari berikut dibezakan dengan jumlah katil vaskular yang terkena:

1. Massive - embolus dilokalkan di batang utama atau cawangan utama arteri pulmonari; 50-75% dari katil sungai terjejas. Keadaan pesakit sangat sukar, terdapat tekakardia dan penurunan tekanan darah. Perkembangan kejutan kardiogenik, kekurangan vaksin kanan akut, dicirikan oleh kematian yang tinggi.
2. Embolisme lobar atau cawangan arteri pulmonari segmental - 25-50% daripada saluran terjejas. Terdapat semua simptom penyakit ini, tetapi tekanan darah tidak dikurangkan.
3. Embolisme cawangan kecil arteri pulmonari - sehingga 25% daripada saluran terjejas. Dalam kebanyakan kes, ia adalah dua hala dan, paling sering, oligosimptomatik, serta berulang atau berulang.

Kursus klinikal embolisme pulmonari adalah paling akut ("fulminant"), akut, subacute (berlarutan) dan berulang kronik. Sebagai peraturan, kadar penyakit itu dikaitkan dengan jumlah trombosis cawangan arteri paru-paru.

Dengan keterukan, mereka menghidap penyakit yang teruk (dicatatkan pada 16-35%), sederhana (45-57%) dan ringan (15-27%) perkembangan penyakit.

Yang lebih penting untuk menentukan prognosis pesakit dengan embolisme pulmonari adalah stratifikasi risiko mengikut skala moden (PESI, sPESI), yang merangkumi 11 petunjuk klinikal. Berdasarkan indeks ini, pesakit itu tergolong dalam satu daripada lima kelas (I-V), di mana kematian 30 hari berbeza-beza dari 1 hingga 25%.

Komplikasi embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari akut boleh menyebabkan serangan jantung dan kematian secara tiba-tiba. Dengan perkembangan beransur-ansur hipertensi pulmonari thromboembolic kronik, kegagalan peredaran ventrikel kanan progresif.

Hipertensi pulmonari thromboembolic kronik (CTELG) adalah satu bentuk penyakit di mana terdapat obstruksi trombotik cawangan paru pulmonari yang kecil dan sederhana, menyebabkan peningkatan tekanan pada arteri pulmonari dan peningkatan beban pada jantung kanan (atrium dan ventrikel). CTELG adalah satu bentuk penyakit yang unik, kerana ia boleh dipulihkan dengan cara pembedahan dan terapeutik. Diagnosis ditubuhkan berdasarkan data dari catheterization arteri pulmonari: tekanan dalam arteri pulmonari meningkat melebihi 25 mmHg. Art., Peningkatan rintangan vaskular paru-paru di atas 2 U Kayu, pengesanan emboli pada arteri pulmonari terhadap latar belakang terapi antikoagulan yang berpanjangan selama lebih dari 3-5 bulan.

Komplikasi yang teruk CTEPH adalah kegagalan peredaran ventrikel kanan progresif. Ciri-ciri kelemahan, berdebar-debar, toleransi beban yang berkurang, penampilan edema pada anggota bawah, pengumpulan cecair di rongga perut (ascites), dada (hydrothorax), beg jantung (hydropericardium). Dalam kes ini, dyspnea dalam kedudukan mendatar tidak hadir, tiada stagnasi darah dalam paru-paru. Selalunya dengan gejala seperti itu pesakit pertama datang kepada ahli kardiologi. Data mengenai penyebab penyakit lain tidak tersedia. Dekompensasi berpanjangan peredaran darah menyebabkan distrofi organ dalaman, kelaparan protein, penurunan berat badan. Prognosis sering tidak stabil, penstabilan sementara keadaan mungkin di latar belakang terapi dadah, tetapi rizab jantung cepat habis, pembengkakan sedang berjalan, jangka hayat jarang jarang melebihi 2 tahun.

Diagnosis embolisme pulmonari

Kaedah diagnostik yang digunakan untuk pesakit tertentu bergantung terutamanya pada penentuan kemungkinan embolisme pulmonari, keparahan keadaan pesakit dan keupayaan institusi perubatan.

Algoritma diagnostik dibentangkan dalam kajian PIOPED II 2014 (Siasatan Prospektif Diagnosis Embolisme Pulmonari). [1]

Di tempat pertama dari segi makna diagnostiknya ialah elektrokardiografi, yang perlu dilakukan untuk semua pesakit. Perubahan patologi pada ECG - beban atrium kanan dan ventrikel yang teruk, gangguan irama kompleks, tanda-tanda kekurangan aliran darah koronari - membolehkan anda mengesyaki penyakit itu dan memilih taktik yang betul, menentukan tahap keparahan prognosis.

Penilaian saiz dan fungsi ventrikel kanan, tahap ketidakseimbangan tricuspid oleh echocardiography memberikan maklumat penting mengenai keadaan aliran darah, tekanan dalam arteri pulmonari, tidak termasuk penyebab lain keadaan serius pesakit, seperti pericardium tamponade, dissection (dissection) aorta dan lain-lain. Walau bagaimanapun, ini tidak semestinya berlaku kerana tingkap ultrasound sempit, obesiti pesakit, ketidakupayaan untuk menganjurkan perkhidmatan ultrasound sepanjang masa, selalunya dengan ketiadaan sensor transesophageal.

Kaedah untuk menentukan D-dimer telah terbukti sangat penting dalam kes-kes disyaki PE. Walau bagaimanapun, ujian itu tidak benar-benar spesifik, kerana peningkatan hasil juga dijumpai dalam ketiadaan trombosis, misalnya, pada wanita hamil, orang tua, dengan fibrilasi atrial, dan neoplasma malignan. Oleh itu, kajian ini tidak ditunjukkan kepada pesakit yang mempunyai kebarangkalian penyakit yang tinggi. Walau bagaimanapun, dengan kebarangkalian yang rendah, ujian itu cukup bermaklumat untuk mengecualikan trombosis dalam aliran darah.

Untuk menentukan trombosis vena yang mendalam, ultrasound pada kaki bawah adalah sangat sensitif dan spesifik, yang boleh dilakukan pada empat mata untuk pemeriksaan: kawasan inguinal dan popliteal di kedua-dua belah pihak. Meningkatkan kawasan kajian meningkatkan nilai diagnostik kaedah.

Tomografi komputasi dada dengan kontras vaskular adalah kaedah yang sangat menonjol untuk mendiagnosis embolisme pulmonari. Membolehkan anda memvisualisasikan kedua-dua cabang besar dan kecil arteri pulmonari.

Sekiranya tidak mustahil untuk melakukan imbasan CT dada (kehamilan, intoleransi kepada agen kontras yang mengandungi iodin, dll.), Adalah mungkin untuk melakukan perfumeri paru-paru pengudaraan (V / Q) planar. Kaedah ini boleh disyorkan kepada banyak kategori pesakit, tetapi hari ini ia masih tidak boleh diakses.

Bunyi hati yang betul dan angiopulmonografi kini merupakan kaedah yang paling bermaklumat. Dengan itu, anda boleh dengan tepat menentukan fakta embolisme, dan jumlah lesi. [6]

Malangnya, tidak semua klinik dilengkapi dengan isotop dan makmal angiografi. Tetapi pelaksanaan teknik penyaringan semasa rawatan utama pesakit - ECG, sinar-X kaji selidik dada, ultrasound jantung, ultrasound vena bahagian bawah kaki - membolehkan anda mengarahkan pesakit ke MSCT (multi-bahagian lingkaran tomografi yang dikira) dan pemeriksaan lanjut.

Rawatan embolisme pulmonari

Matlamat utama rawatan untuk tromboembolisme pulmonari adalah untuk mengekalkan kehidupan pesakit dan untuk mencegah pembentukan hipertensi pulmonari kronik. Pertama sekali, adalah perlu untuk menghentikan proses pembentukan thrombus di arteri pulmonari, yang, seperti yang dinyatakan di atas, tidak berlaku sekaligus, tetapi dalam masa beberapa jam atau hari.

Dengan trombosis besar-besaran, pemulihan patensi arteri tersekat, trombektomi, ditunjukkan, kerana ini membawa kepada normalisasi hemodinamik.

Untuk menentukan strategi rawatan, skala digunakan untuk menentukan risiko kematian pada awal PESI, sPESI. Mereka memungkinkan untuk membezakan kumpulan pesakit yang diberi rawatan pesakit luar atau dimasukkan ke hospital dengan pelaksanaan MSCT, terapi trombotik kecemasan, trombektomi pembedahan atau intervensi intravaskular transkutan.

Embolisme pulmonari. Punca, gejala, tanda, diagnosis dan rawatan patologi.

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti. Mana-mana ubat-ubatan mempunyai kontraindikasi. Perundingan diperlukan

Embolisme pulmonari (embolisme paru) adalah keadaan yang mengancam nyawa di mana arteri pulmonari atau cawangannya disekat dengan embolus - sekeping bekuan darah yang biasanya terbentuk di urat pelvis atau ekstrem yang lebih rendah.

Beberapa fakta mengenai thromboembolism pulmonari:

• Embolisme pulmonari bukanlah penyakit bebas - ia adalah komplikasi trombosis vena (selalunya anggota bawah, tetapi pada umumnya serpihan bekuan darah dapat memasuki arteri pulmonari dari sebarang pembuluh darah).
• Embolisme pulmonari adalah punca ketiga kematian paling biasa (kedua hanya untuk stroke dan penyakit jantung koronari).
• Kira-kira 650,000 kes embolisme pulmonari dan 350,000 kematian yang dikaitkan dengannya dicatatkan setiap tahun di Amerika Syarikat.
• Patologi ini mengambil 1-2 tempat di antara semua sebab kematian di kalangan orang tua.
• Penyebaran tromboembolisme pulmonari di dunia adalah 1 kes per 1000 orang setahun.
• 70% pesakit yang mati akibat embolisme pulmonari tidak didiagnosis pada waktunya.
• Kira-kira 32% pesakit dengan thromboembolism pulmonari mati.
• 10% pesakit mati dalam jam pertama selepas perkembangan keadaan ini.
• Dengan rawatan yang tepat pada masanya, kadar kematian akibat emboli paru-paru sangat berkurangan - sehingga 8%.

Ciri-ciri struktur sistem peredaran darah

Pada manusia, terdapat dua lingkaran peredaran darah - besar dan kecil:

1. Peredaran sistemik bermula dengan arteri terbesar badan, aorta. Ia membawa arteri, oksigen darah dari ventrikel kiri hati ke organ. Sepanjang aorta memberikan cawangan, dan di bahagian bawah dibahagikan kepada dua arteri iliac, membekalkan kawasan dan kaki panggul. Darah, kurang oksigen dan tepu dengan karbon dioksida (darah vena), dikumpulkan dari organ ke dalam venous veser, yang beransur-ansur bergabung untuk membentuk bahagian atas (mengumpul darah dari bahagian atas badan) dan darah rendah (mengumpul darah dari badan bawah) urat berongga. Mereka jatuh ke atrium kanan.
   
2. Peredaran pulmonari bermula dari ventrikel kanan, yang menerima darah dari atrium kanan. Arteri pulmonari meninggalkannya - ia membawa darah vena ke paru-paru. Dalam alveoli pulmonari, darah vena mengeluarkan karbon dioksida, tepu dengan oksigen dan berubah menjadi arteri. Dia kembali ke atrium kiri melalui empat urat pulmonari yang mengalir ke dalamnya. Kemudian darah mengalir dari atrium ke ventrikel kiri dan ke dalam peredaran sistemik.

Biasanya, microthrombs sentiasa terbentuk dalam urat, tetapi ia cepat runtuh. Terdapat keseimbangan dinamik dinamik. Apabila ia terganggu, trombus mula tumbuh di dinding vena. Lama kelamaan, ia menjadi lebih longgar, bergerak. Potongannya keluar dan mula berhijrah dengan aliran darah.

Dalam thromboembolism arteri pulmonari, serpihan terputus pembekuan darah pertama mencapai vena cava inferior atrium kanan, kemudian jatuh dari dalam ventrikel kanan, dan dari sana ke arteri pulmonari. Bergantung pada diameter, embolus menyumbat sama ada arteri itu sendiri, atau salah satu cawangannya (lebih besar atau lebih kecil).

Punca embolisme pulmonari

Terdapat banyak punca embolisme pulmonari, tetapi semuanya membawa kepada salah satu daripada tiga gangguan (atau sekaligus):

• stagnasi darah di urat - semakin perlahan ia mengalir, semakin tinggi kemungkinan darah beku;
• peningkatan pembekuan darah;
• keradangan dinding vena - ia juga menyumbang kepada pembentukan bekuan darah.

Tidak ada satu pun alasan yang akan membawa kepada embolisme pulmonari dengan kebarangkalian 100%.

Tetapi terdapat banyak faktor, yang masing-masing meningkatkan kemungkinan keadaan ini:

• Ubat varikos (selalunya - penyakit variko dari kaki bawah).
  
• Obesiti. Tisu adipose menimbulkan tekanan tambahan pada jantung (ia juga memerlukan oksigen, dan menjadi lebih sukar bagi jantung untuk mengepam darah melalui keseluruhan rangkaian tisu lemak). Di samping itu, aterosklerosis berkembang, tekanan darah meningkat. Semua ini mewujudkan syarat untuk genangan vena.
• Kegagalan jantung - pelanggaran fungsi mengepam jantung dalam pelbagai penyakit.
• Melanggar pengaliran darah sebagai hasil pemampatan pembuluh darah oleh tumor, sista, rahim yang diperbesar.
• Mampatan saluran darah dengan serpihan tulang dalam patah tulang.
• Merokok Di bawah tindakan nikotin, vasospasm berlaku, peningkatan tekanan darah, dari masa ke masa, ini membawa kepada perkembangan stasis vena dan peningkatan trombosis.
• Diabetes. Penyakit ini menyebabkan pelanggaran metabolisme lemak, menyebabkan tubuh menghasilkan lebih banyak kolesterol, yang memasuki darah dan disimpan di dinding saluran darah dalam bentuk plak atherosclerosis.

• Rehat tempat tidur selama 1 minggu atau lebih untuk apa-apa penyakit.
  
• Tinggal di unit rawatan intensif.
• Rehat tempat tidur selama 3 hari atau lebih pada pesakit dengan penyakit paru-paru.
• Pesakit yang berada di wad jantung resusitasi selepas infark miokard (dalam kes ini, punca stagnasi vena tidak hanya imobilitas pesakit, tetapi juga gangguan jantung).

• Meningkatkan tahap darah fibrinogen - protein yang terlibat dalam pembekuan darah.
  
• Beberapa jenis tumor darah. Sebagai contoh, polycythemia, di mana tahap eritrosit dan platelet meningkat.
• Mengambil ubat-ubatan tertentu yang meningkatkan pembekuan darah, sebagai contoh, pil kontraseptif, beberapa ubat hormon.
• Kehamilan - dalam tubuh seorang wanita hamil terdapat peningkatan semula jadi pembekuan darah dan faktor-faktor lain yang menyumbang kepada pembentukan pembekuan darah.
  
• Penyakit keturunan dikaitkan dengan peningkatan pembekuan darah.
• Tumor ganas. Dengan pelbagai bentuk kanser meningkatkan pembekuan darah. Kadangkala embolisme pulmonari menjadi gejala pertama kanser.

• Dehidrasi dalam pelbagai penyakit.
• Penerimaan sejumlah besar diuretik, yang mengeluarkan cecair dari badan.
• Erythrocytosis - peningkatan jumlah sel darah merah dalam darah, yang boleh disebabkan oleh penyakit kongenital dan diperolehi. Apabila ini terjadi, salurannya melimpah dengan darah, meningkatkan beban pada jantung, kelikatan darah. Di samping itu, sel darah merah menghasilkan bahan-bahan yang terlibat dalam proses pembekuan darah.

• Pembedahan endovaskular dilakukan tanpa insisi, biasanya untuk tujuan ini, kateter khas dimasukkan ke dalam kapal melalui tusukan, yang merosakkan dindingnya.
  
• Stenting, vena prostetik, pemasangan vesous catheters.
• Kelaparan oksigen.
• Jangkitan virus.
• Jangkitan bakteria.
• Reaksi keradangan sistemik.

Apa yang berlaku di dalam badan dengan tromboembolisme pulmonari?

Oleh sebab berlakunya halangan kepada aliran darah, tekanan dalam arteri pulmonari meningkat. Kadang-kadang ia dapat meningkatkan sangat banyak - akibatnya, beban pada ventrikel kanan jantung meningkat secara dramatik, dan kegagalan jantung akut berkembang. Ia boleh menyebabkan kematian pesakit.

Ventrikel kanan mengembang dan jumlah darah yang tidak mencukupi masuk ke kiri. Oleh itu, tekanan darah menurun. Kemungkinan komplikasi teruk adalah tinggi. Kapal yang lebih besar yang dilindungi oleh embolus, semakin banyak gangguan ini.

Apabila embolisme pulmonari mengganggu aliran darah ke paru-paru, maka seluruh tubuh mula mengalami kelaparan oksigen. Secara refleks meningkatkan frekuensi dan kedalaman pernafasan, terdapat penyempitan lumen bronkus.

Gejala embolisme pulmonari

Doktor sering memanggil tromboembolisme pulmonari sebagai "doktor pelindung yang hebat." Tiada gejala yang jelas menunjukkan keadaan ini. Semua manifestasi embolisme pulmonari, yang dapat dikesan semasa pemeriksaan pesakit, sering berlaku pada penyakit lain. Tidak selalunya keparahan gejala sepadan dengan keparahan lesi. Sebagai contoh, apabila cawangan besar arteri pulmonari disekat, pesakit boleh diganggu hanya dengan sesak nafas, dan jika embolus memasuki sebuah vesel kecil, kesakitan yang teruk di dada.

Gejala utama embolisme pulmonari adalah:

• sesak nafas;
• sakit dada yang semakin teruk semasa nafas dalam;
• batuk di mana dahaga mungkin berdarah dari darah (jika terdapat pendarahan di dalam paru-paru);
• penurunan tekanan darah (dalam kes yang teruk - di bawah 90 dan 40 mm Hg. Art.);
• kerap (100 denyutan seminit) nadi lemah;
• peluh melekit sejuk;
• pucat, nada kelabu;
• peningkatan suhu badan kepada 38 ° C;
• kehilangan kesedaran;
• kesucian kulit.

Dalam kes ringan, gejala tidak hadir sama sekali, atau terdapat sedikit demam, batuk, sesak nafas ringan.

Sekiranya rawatan kecemasan tidak diberikan kepada pesakit dengan tromboembolisme pulmonari, maka kematian mungkin berlaku.

Gejala embolisme pulmonari boleh menyerupai infarksi miokardium, radang paru-paru. Dalam sesetengah kes, jika tromboembolisme tidak dikenalpasti, hipertensi pulmonari thromboembolic kronik (peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari) berkembang. Ia memperlihatkan dirinya dalam bentuk sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, kelemahan, keletihan yang cepat.

Kemungkinan komplikasi embolisme pulmonari:

• penangkapan jantung dan kematian secara tiba-tiba;
• infark paru dengan perkembangan selanjutnya proses radang (radang paru-paru);
• pleurisy (keradangan pleura - sebuah filem tisu penghubung yang meliputi paru-paru dan garis di dalam dada);
• kambuh - tromboembolisme boleh berlaku sekali lagi, dan pada masa yang sama risiko kematian pesakit juga tinggi.

Bagaimana untuk menentukan kebarangkalian embolisme pulmonari sebelum peperiksaan?

Thromboembolism biasanya tidak mempunyai sebab yang jelas. Tanda-tanda yang berlaku dalam embolisme pulmonari juga boleh berlaku dalam banyak penyakit lain. Oleh itu, pesakit tidak selalunya untuk menentukan diagnosis dan memulakan rawatan.

Pada masa ini, skala khusus telah dibangunkan untuk menilai kebarangkalian embolisme pulmonari dalam pesakit.

Geneva skala (disemak semula):

Tromboembolisme arteri pulmonari (PE) - penyebab, diagnosis, rawatan

Konsep embolisme pulmonari

Kekerapan pembangunan dan kematian akibat embolisme pulmonari

Hari ini, embolisme pulmonari dianggap sebagai komplikasi beberapa penyakit somatik, keadaan pasca operasi dan selepas bersalin. Kematian dari komplikasi yang paling teruk adalah sangat tinggi, dan berada di tangga ketiga di antara penyebab kematian yang paling kerap di kalangan penduduk, menghasilkan dua kedudukan pertama pada penyakit kardiovaskular dan onkologi.

Pada masa ini, kes-kes embolisme pulmonari dalam kes berikut telah menjadi lebih kerap:

• terhadap latar belakang patologi yang teruk;
• akibat pembedahan yang kompleks;
• selepas kecederaan.

Tromboembolisme arteri pulmonari adalah patologi dengan kursus yang sangat teruk, sebilangan besar gejala heterogen, risiko kematian yang tinggi untuk pesakit, dan juga dengan kesukaran dalam diagnosis tepat pada masanya. Data bedah siasat (bedah siasat) menunjukkan bahawa embolisme pulmonari tidak didiagnosis segera dalam 50-80% orang yang meninggal dunia atas sebab ini. Sejak tromboembolisme arteri pulmonari berjalan dengan cepat, ia menjadi jelas mengapa diagnosis cepat dan betul dan, akibatnya, menyediakan rawatan yang mencukupi yang dapat menyelamatkan nyawa seseorang. Jika embolisme pulmonari tidak didiagnosis, kematian akibat kekurangan terapi yang mencukupi ialah kira-kira 40-50% pesakit. Kematian di kalangan pesakit tromboembolisme pulmonari yang menerima rawatan yang mencukupi pada masa adalah hanya 10%.

Punca embolisme pulmonari

Penyebab umum semua varian dan jenis tromboembolisme pulmonari ialah pembentukan gumpalan darah dalam kapal penyetempatan dan saiz yang berlainan. Gumpalan darah sedemikian kemudian dipecahkan dan dibawa ke arteri paru-paru, menghalangnya, dan menghentikan aliran darah di luar kawasan ini.

Penyakit yang paling biasa yang membawa kepada embolisme pulmonari adalah trombosis urat dalam. Trombosis urat kaki adalah perkara biasa, dan kekurangan rawatan yang mencukupi dan diagnosis yang betul terhadap keadaan patologi ini dengan ketara meningkatkan risiko embolisme pulmonari. Jadi, embolisme pulmonari berkembang pada 40-50% pesakit dengan trombosis urat femoral. Mana-mana pembedahan juga boleh menjadi rumit dengan perkembangan embolisme pulmonari.

Faktor risiko untuk embolisme pulmonari

Klasifikasi thromboembolism pulmonari

Tromboembolisme pulmonari mempunyai banyak pilihan untuk kursus, manifestasi, keparahan gejala, dan sebagainya. Oleh itu, klasifikasi patologi ini dijalankan berdasarkan pelbagai faktor:

• tempat umpatan kapal;
• saiz kapal sempit;
• jumlah arteri pulmonari yang bekalan darahnya telah dihentikan akibat embolus;
• keadaan keadaan patologi;
• gejala yang paling ketara.

Klasifikasi moden embolisme pulmonari termasuk semua petunjuk di atas, yang menentukan keparahannya, serta prinsip dan taktik terapi yang diperlukan. Pertama sekali, perjalanan embolisme pulmonari mungkin akut, kronik dan berulang. Mengikut jumlah kapal terjejas, embolisme pulmonari dibahagikan kepada besar-besaran dan tidak besar-besaran.
Klasifikasi embolisme pulmonari bergantung kepada lokalisasi trombus berdasarkan tahap arteri yang terkena, dan mengandungi tiga jenis utama:
1. Embolisme pada tahap arteri segmental.
2. Embolisme pada aras lobar dan perantaraan.
3. Embolisme pada arteri pulmonari utama dan batang paru-paru.

Diedarkan oleh embolisme pulmonari, mengikut tahap penyetempatan dalam bentuk ringkas, kepada penyumbatan cawangan paru-paru kecil atau besar.
Selain itu, bergantung kepada lokasi trombus, bahagian-bahagian lesi itu terpencil:

• betul;
• kiri;
• di kedua-dua belah pihak.

Bergantung kepada ciri-ciri klinik (gejala), embolisme pulmonari dibahagikan kepada tiga jenis:
I. Inflamasi pneumonia - adalah tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari. Diwujudkan dengan sesak nafas, tegak lurus, hemoptisis, kadar jantung yang tinggi, serta sakit dada.
Ii. Heart pulmonary akut - adalah tromboembolisme cawangan besar arteri pulmonari. Diwujudkan oleh sesak nafas, tekanan rendah, kejutan kardiogenik, sakit angina.
Iii. Sesak nafas yang tidak dinamikan - adalah embolisme pulmonari berulang cawangan kecil. Dihasilkan oleh sesak nafas, gejala penyakit jantung pulmonari kronik.

Keterukan embolisme pulmonari

Tahap kemerosotan pulmonari dalam thromboembolism pulmonari
arteri

Tahap aliran darah terjejas bergantung kepada nilai tekanan ventrikel di bahagian jantung dan paru dibentangkan dalam jadual.

Gejala pelbagai jenis tromboembolisme pulmonari

Untuk mendiagnosis tromboembolisme arteri pulmonari pada masanya, perlu memahami dengan jelas simptom-simptom penyakit ini, dan juga untuk memberi perhatian kepada perkembangan patologi ini. Gambaran klinikal tromboembolisme pulmonari sangat pelbagai, kerana ia ditentukan oleh keparahan penyakit, kadar perkembangan perubahan tak berbalik pada paru-paru, serta tanda-tanda penyakit mendasar yang membawa kepada perkembangan komplikasi ini.

Biasa untuk semua varian tanda tromboembolisme pulmonari (wajib):

• sesak nafas, berkembang dengan tiba-tiba, kerana beberapa sebab aneh;
• peningkatan dalam jumlah denyutan jantung melebihi 100 per minit;
• kulit pucat dengan warna kelabu;
• kesakitan yang dilokalkan di bahagian yang berbeza dari dada;
• pelanggaran motilitas usus;
• kerengsaan peritoneum (dinding perut tegang, sakit ketika merasakan perut);
• pengisian darah tajam pada leher leher dan plexus solar dengan menumbuk, denyutan aorta;
• murmur jantung;
• tekanan darah yang sangat rendah.

Tanda-tanda ini selalu terdapat dalam embolisme paru-paru, tetapi tidak ada satu pun yang spesifik.

Gejala berikut boleh berkembang (pilihan):

• hemoptysis;
• demam;
• sakit dada;
• cecair di rongga dada;
• pengsan;
• muntah;
• koma;
• aktiviti kejang.

Ciri-ciri gejala tromboembolisme pulmonari

Pertimbangkan ciri-ciri gejala ini (mandatori dan pilihan) dengan lebih terperinci. Dyspnea berkembang secara tiba-tiba, tanpa sebarang tanda awal, dan tidak ada sebab yang jelas untuk munculnya gejala yang membimbangkan. Sesak nafas terjadi apabila anda menyedut, ia kedengaran tenang, dengan warna yang menyeramkan, dan sentiasa hadir. Sebagai tambahan kepada sesak nafas, tromboembolisme paru terus disertai dengan peningkatan denyut jantung sebanyak 100 denyutan per minit dan ke atas. Tekanan darah jatuh dengan mendadak, dengan tahap pengurangan berbanding berkadar dengan keparahan penyakit. Iaitu, tekanan darah yang lebih rendah, semakin besar perubahan patologi yang disebabkan oleh tromboembolisme pulmonari.

Sensasi kesakitan disifatkan oleh polimorfisme yang signifikan, dan bergantung kepada keparahan tromboembolisme, jumlah saluran yang terjejas dan tahap gangguan patologi umum dalam badan. Sebagai contoh, penyumbatan batang arteri pulmonari semasa embolisme pulmonari akan membawa kepada perkembangan sakit dada, yang mempunyai watak yang tajam dan mengoyak. Perwujudan sindrom kesakitan ini ditentukan oleh pemampatan saraf di dinding kapal sempit. Satu lagi variasi kesakitan embol paru adalah angina-seperti, apabila memerah, sakit meresap di jantung berkembang, yang boleh memancar ke lengan, bahu, dll. Dengan perkembangan komplikasi embolisme pulmonari dalam bentuk infark pulmonari, kesakitan dilokalkan di seluruh dada, dan meningkat dengan prestasi pergerakan (bersin, batuk, pernafasan mendalam). Jarang sekali, kesakitan dalam tromboembolisme dilokalisasikan ke kanan di bawah tulang rusuk, di dalam hati.

Kekurangan peredaran darah yang berkembang semasa tromboembolisme, boleh mencetuskan perkembangan kesakitan yang menyakitkan, paresis usus, ketegangan dinding depan abdomen, serta membonjol urat dangkal besar peredaran besar (leher, kaki, dll.). Kulit mendapat warna pucat, dan warna kelabu atau ashen dapat berkembang, bibir biru sering berkumpul (terutamanya dengan embolisme paru-paru besar).

Dalam sesetengah kes, anda boleh mendengar murmur jantung di systole, dan juga mengenal pasti arrhythmia galloping. Dengan perkembangan infark paru, sebagai komplikasi embolisme pulmonari, hemoptisis dalam kira-kira 1/3 - 1/2 pesakit dapat diperhatikan, digabungkan dengan rasa sakit yang tajam di dada dan demam tinggi. Suhu berlangsung dari beberapa hari hingga satu setengah minggu.

Embolisme pulmonari yang teruk (besar-besaran) disertai oleh gangguan peredaran serebrum dengan gejala genesis pusat - pingsan, pening, kejang, cegukan atau koma.

Dalam sesetengah kes, simptom-simptom yang disebabkan oleh tromboembolisme pulmonari dikaitkan dengan gejala kegagalan buah pinggang akut.

Gejala-gejala yang dinyatakan di atas tidak khusus khusus untuk embolisme paru-paru, jadi untuk diagnosis yang betul, penting untuk mengumpul keseluruhan penyakit ini, memberi perhatian khusus kepada kehadiran patologi yang membawa kepada trombosis vaskular. Walau bagaimanapun, tromboembolisme pulmonari semestinya disertai dengan perkembangan sesak nafas, peningkatan kadar denyutan jantung (tachycardia), peningkatan pernafasan, sakit di dada. Sekiranya empat gejala ini tidak hadir, maka orang itu tidak mempunyai tromboembolisme pulmonari. Semua gejala lain perlu dipertimbangkan bersama, dengan mengambil kira trombosis vena yang mendalam atau serangan jantung, yang harus meletakkan doktor dan saudara-saudara terdekat pesakit dalam kedudukan yang berhati-hati mengenai risiko tinggi untuk mengembangkan embolisme paru-paru.

Komplikasi embolisme pulmonari

Komplikasi utama embolisme pulmonari adalah seperti berikut:

• infark paru;
• embolisme paradoks kapal-buluh besar bulatan;
• peningkatan tekanan kronik di dalam kapal paru-paru.

Perlu diingat bahawa rawatan tepat pada masanya dan mencukupi akan mengurangkan risiko komplikasi.

Thromboembolism arteri pulmonari menyebabkan perubahan patologi serius yang membawa kepada kecacatan dan gangguan serius dalam fungsi organ dan sistem.

Patologi utama yang berkembang akibat embolisme pulmonari:

• infark paru;
• pleurisy;
• pneumonia;
• abses paru-paru;
• empyema;
• pneumothorax;
• kegagalan buah pinggang akut.

Penyumbatan saluran besar paru-paru (segmental dan lobar) sebagai akibat daripada perkembangan emboli paru-paru sering menyebabkan infark pulmonari. Secara purata, infark paru berkembang dalam masa 2-3 hari dari saat kapal disekat dengan trombus.

Infarksi pulmonari merumitkan embolisme pulmonari dengan kombinasi beberapa faktor:

• menyumbat kapal dengan bekuan darah;
• pengurangan bekalan darah ke kawasan paru-paru disebabkan penurunan dalam pokok bronkial;
• gangguan saluran udara biasa melalui bronchi;
• kehadiran patologi kardiovaskular (kegagalan jantung, stenosis injap mitral);
• kehadiran penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD).

Gejala-gejala khas komplikasi embolisme pulmonari ini adalah seperti berikut:

• sakit dada akut;
• hemoptysis;
• sesak nafas;
• peningkatan kadar denyutan jantung;
• bunyi segar apabila bernafas (crepitus);
• mengidam basah di kawasan yang terjejas paru-paru;
• demam.

Sakit dan crepitus berkembang akibat berpeluh cecair dari paru-paru, dan fenomena ini menjadi lebih jelas ketika membuat pergerakan (batuk, nafas dalam atau pernafasan). Fluida secara beransur-ansur larut, sementara sakit dan crepitus berkurang. Walau bagaimanapun, keadaan yang berbeza boleh berlaku: kehadiran cecair yang berterusan di rongga dada menyebabkan keradangan diafragma, dan kemudian rasa sakit akut di abdomen bergabung.

Pleurisy (keradangan pleura) adalah komplikasi infark paru-paru, yang disebabkan oleh peluh cairan patologi dari bahagian organ yang terjejas. Jumlah cecair yang disapu biasanya kecil, tetapi cukup untuk melibatkan pleura dalam proses keradangan.

Dalam paru-paru dalam perkembangan infarksi, tisu-tisu yang terjejas mengalami perpecahan dengan pembentukan abses (abses), berevolusi menjadi rongga besar (rongga) atau empyema. Abses seperti ini boleh dibuka, dan isinya, yang terdiri daripada produk-produk pembusukan tisu, masukkan rongga pleura atau lumen bronkus, yang mana ia dikeluarkan di luar. Jika embolisme pulmonari didahului oleh jangkitan kronik bronkus atau paru-paru, kawasan lesi akibat serangan jantung akan lebih besar.

Pneumothorax, empyema pleura, atau abses agak jarang berlaku selepas infark paru yang disebabkan oleh PE.

Patogenesis thromboembolism pulmonari

Seluruh proses yang berlaku apabila sebuah kapal disekat oleh trombus, arah perkembangan mereka, serta hasil yang mungkin, termasuk komplikasi, dipanggil patogenesis. Pertimbangkan patogenesis embolisme pulmonari dengan lebih terperinci.

Ketidakhadiran saluran paru-paru membawa kepada perkembangan pelbagai gangguan pernafasan dan patologi peredaran darah. Pemberhentian bekalan darah ke kawasan paru-paru disebabkan oleh penyumbatan kapal. Akibat tersumbat dengan bekuan darah, darah tidak boleh melepasi kawasan kapal ini. Oleh itu, semua paru-paru, yang tersisa tanpa bekalan darah, membentuk apa yang disebut "ruang mati". Seluruh kawasan "ruang mati" paru-paru menyusut, dan lumen bronki yang sama sangat menyempitkan. Disfungsi paksa dengan gangguan pemakanan normal organ pernafasan diperparah oleh pengurangan sintesis bahan khusus - surfaktan, yang mengekalkan alveoli paru-paru dalam keadaan tidak putus-putus. Pengudaraan, pemakanan dan sebilangan kecil surfaktan yang terjejas adalah faktor utama dalam pembangunan atelektasis paru-paru, yang dapat berkembang sepenuhnya dalam masa 1-2 hari selepas embolisme paru-paru.

Penyumbatan arteri pulmonari juga dapat mengurangkan kawasan yang berfungsi dengan normal. Selain itu, gumpalan darah kecil menyumbat kapal kecil, dan cawangan besar arteri paru-paru. Fenomena ini membawa kepada peningkatan tekanan kerja dalam lingkaran kecil, serta perkembangan kegagalan jantung sebagai jantung paru-paru.

Selalunya kesan mekanisme refleks dan neurohumoral peraturan bergabung dengan akibat langsung dari oklusi vaskular. Seluruh kompleks faktor bersama-sama membawa kepada perkembangan penyakit kardiovaskular teruk, yang tidak sesuai dengan jumlah kapal terjejas. Mekanisme regulasi diri reforal dan humoral ini termasuk, pertama sekali, penyempitan saluran darah yang tajam di bawah tindakan bahan aktif biologi (serotonin, tromboxane, histamin).

Pembentukan thrombus dalam urat kaki berkembang berdasarkan kehadiran tiga faktor utama yang digabungkan menjadi kompleks yang disebut "Triwart Virchow".

Triad Virchow termasuk:

• kawasan dinding dalaman yang rosak kapal;
• mengurangkan aliran darah dalam urat;
• peningkatan sindrom pembekuan darah.

Komponen ini membawa kepada pembentukan bekuan darah yang berlebihan yang boleh menyebabkan embolisme pulmonari. Thrombus, yang kurang dipasang pada dinding kapal, iaitu, terapung, adalah yang paling berbahaya.

Pembekuan darah yang cukup "segar" di dalam saluran paru-paru boleh dibubarkan, dan dengan sedikit usaha. Pembubaran beku darah (lizirovania), sebagai peraturan, bermula dari masa penetapannya di dalam kapal dengan penutupan yang terakhir, dan proses ini berlaku dalam masa satu setengah hingga dua minggu. Oleh kerana trombus adalah resor dan bekalan darah normal ke kawasan paru-paru dipulihkan, organ itu dipulihkan. Iaitu, pemulihan lengkap mungkin dilakukan dengan pemulihan fungsi organ pernafasan selepas mengalami embolisme paru-paru.

Embolisme pulmonary berulang - penyumbatan cawangan kecil arteri pulmonari.

Malangnya, embolisme pulmonari boleh diulang beberapa kali sepanjang hayat. Episod berulang seperti keadaan patologi ini dipanggil tromboembolisme pulmonari berulang. 10-30% pesakit yang telah menderita patologi ini tertakluk kepada embolisme pulmonari yang berulang. Biasanya satu orang boleh membawa pelbagai jenis embolisme pulmonari yang berlainan, antara 2 hingga 20. Sebilangan besar episod paru-paru pulmonari yang dipindahkan biasanya diwakili oleh penyumbatan cawangan kecil arteri pulmonari. Oleh itu, bentuk berulang dari embolisme pulmonari adalah penyumbatan morfologi cawangan kecil arteri pulmonari. Banyak sekali episod penyumbatan kapal-kapal kecil biasanya membawa kepada embolisasi cawangan besar arteri pulmonari, yang membentuk embolisme pulmonari besar-besaran.

Perkembangan embolisme pulmonari berulang dipromosikan dengan kehadiran penyakit kronik sistem kardiovaskular dan pernafasan, serta patologi onkologi dan campur tangan pembedahan pada organ perut. Embolisme pulmonari yang berulang biasanya tidak mempunyai tanda-tanda klinikal yang jelas, yang menyebabkan kursus dipadamkan. Oleh itu, keadaan ini jarang didiagnosis dengan betul, kerana dalam kebanyakan kes tanda-tanda yang tidak diekspresikan diambil untuk gejala-gejala penyakit lain. Oleh itu, embolisme pulmonari berulang sukar untuk didiagnosis.

Selalunya embolisme paru-paru berulang kali bertopeng sebagai beberapa penyakit lain. Biasanya patologi ini dinyatakan dalam keadaan berikut:

• pneumonia berulang yang berlaku untuk sebab yang tidak diketahui;
• pleurisy berlaku selama beberapa hari;
• pengsan;
• runtuhan kardiovaskular;
• serangan asma;
• peningkatan kadar denyutan jantung;
• sesak nafas;
• suhu tinggi, yang tidak dikeluarkan oleh ubat antibakteria;
• kegagalan jantung jika tiada penyakit kronik atau penyakit paru-paru.

Embolisme paru berulang menyebabkan perkembangan komplikasi berikut:

• pneumosklerosis (penggantian tisu paru-paru dengan tisu penghubung);
• emfisema;
• peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari (hipertensi paru-paru);
• kegagalan jantung.

Tromboembolisme pulmonari yang berulang adalah berbahaya kerana episod lain boleh berlalu dengan kematian mendadak.

Diagnosis embolisme pulmonari

Diagnosis embolisme pulmonari agak sukar. Untuk mengesyaki penyakit ini, seseorang harus mengingati kemungkinan perkembangannya. Oleh itu, anda harus sentiasa memberi perhatian kepada faktor-faktor risiko yang terdedah kepada perkembangan embolisme pulmonari. Pemeriksaan terperinci pesakit adalah keperluan penting, kerana tanda-tanda kehadiran serangan jantung, operasi atau trombosis, akan membantu dengan tepat menentukan penyebab embolisme pulmonari dan kawasan dari mana trombus dibawa, yang menyekat kapal paru.
Semua tinjauan lain yang dijalankan untuk mengenal pasti atau mengecualikan embolisme pulmonari dibahagikan kepada dua kategori:

• wajib, yang ditetapkan untuk semua pesakit dengan diagnosis yang menganggap embolisme pulmonari untuk mengesahkannya (ECG, sinar-X, echocardiography, scintigraphy paru-paru, ultrasound vena kaki);
• tambahan, yang diadakan jika perlu (angiopulmonografi, ileokawagrafiya, tekanan di ventrikel, atria dan arteri pulmonari).

Pertimbangkan nilai dan maklumat tentang pelbagai kaedah diagnostik untuk mengesan embolisme pulmonari.

Antara parameter makmal, semasa embolisme pulmonari nilai-nilai perubahan berikut:

• peningkatan bilirubin;
• peningkatan dalam jumlah leukosit (leukositosis);
• kadar pemendapan erythrocyte meningkat (ESR);
• peningkatan dalam kepekatan produk degradasi fibrinogen dalam plasma darah (terutamanya D-dimer).

Dalam diagnosis thromboembolism, perlu mengambil kira pembangunan pelbagai sindrom radiologi yang mencerminkan lesi pada tahap tertentu saluran darah. Kekerapan beberapa tanda radiologi, bergantung pada tahap yang berbeza dari halangan vaskular pulmonari dalam embolisme pulmonari, dibentangkan di dalam jadual.

Bagaimana untuk merawat tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari dan apakah tanda-tanda (tanda-tanda) embolisme paru-paru

Embolisme pulmonari (embolisme pulmonari) adalah komplikasi trombosis vena, yang dihasilkan akibat trombus yang menyekat batang darah atau cawangannya yang menyebarkan darah dari jantung ke paru-paru. Keadaan ini sering menjadi punca kematian pada pesakit yang menderita patologi teruk yang berkaitan dengan pembentukan thrombus. Menurut statistik perubatan, dalam beberapa dekad kebelakangan ini, kejadian penyakit thrompulmonary telah berlipat ganda.

Punca pembangunan

Dengan perkembangan tromboembolisme pulmonari, darah vena tidak memasuki paru-paru untuk pertukaran gas. Ini mempunyai kesan negatif ke atas seluruh tubuh manusia, ia menderita kelaparan oksigen. Tekanan dalam arteri meningkat, mewujudkan beban tambahan pada ventrikel kanan jantung, yang boleh mengakibatkan kegagalan jantung akut.

Sering kali, penyumbatan saluran darah berlaku oleh trombus yang terbentuk di bahagian bawah ekstrem sebagai akibat dari trombosis. Dengan aliran darah, embolus dipindahkan ke paru-paru dan menyekat kapal-kapal. Mereka boleh mencetuskan thrombus thrombus dari bahagian atas, perut, jantung.

Penyebab utama tromboembolisme pulmonari perlu dipertimbangkan trombosis urat dalam kaki. Penyakit ini mungkin disebabkan oleh:

• dengan aliran darah terjejas akibat ketidakupayaan orang itu;
• dengan peningkatan koagulasi darah, dibantu oleh penyakit seperti onkologi, trombophilia, kegagalan jantung, dan sebagainya;
• dengan kerosakan pada dinding kapal, yang berlaku akibat kecederaan semasa operasi, proses keradangan, dll.

Penyebab lain embolisme pulmonari adalah kehadiran patologi yang teruk seperti penyakit jantung koronari, infarksi miokardium, endokarditis infektif, penyakit sendi, dll.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada kemunculan embolisme pulmonari perlu dipertimbangkan:

• umur tua dan tua;
• kehamilan dan kelahiran rumit;
• berat berlebihan;
• merokok;
• penggunaan kontraseptif hormon;
• kehadiran seorang saudara dengan trombosis vena;
• sebarang campur tangan pembedahan.

Dalam kes-kes yang jarang berlaku, ketika membentuk embolisme paru, penyebabnya boleh dikaitkan dengan masa lama dalam kedudukan yang tidak bergerak.

Pengkelasan

Untuk menetapkan diagnosis yang betul, menentukan keterukan patologi dan pilihan taktik rawatan yang berkesan, klasifikasi terapi embolisme pulmonari, yang mencerminkan semua aspek manifestasi patologi, digunakan.

Bergantung kepada lokasi, embolisme pulmonari terbahagi kepada dua belah pihak, sebelah kanan, dua belah.

Kesempitan boleh berlaku pada tahap saluran darah kecil, besar, atau perantaraan.

Tromboembolisme pulmonari adalah kronik, akut, atau berulang.

Doktor, berdasarkan gambaran klinikal perkembangan penyakit itu, memancarkan:

• Pneumonia infarksi, yang mewakili tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari.
• Heart pulmonary akut, di mana penyakit ini memberi kesan kepada cawangan besar saluran darah paru-paru.
• Embolisme pulmonari berulang cawangan kecil.

Bergantung kepada jumlah saluran darah pulmonari yang terjejas, penyakit ini boleh mengambil bentuk yang besar atau tidak besar. Ciri ini secara langsung memberi kesan kepada keterukan patologi.

Gejala dan gejala

Embolisme pulmonari tidak mempunyai gejala penyakit tertentu. Gambar klinikalnya berbeza-beza, mungkin bergantung kepada faktor berikut:

• keterukan penyakit;
• kelajuan perkembangan proses patologi dalam paru-paru;
• manifestasi patologi yang menimbulkan komplikasi ini.

Dengan kekalahan 25% daripada paru paru-paru, fungsi-fungsi organ-organ utama dipelihara, klinik tidak dinyatakan. Pesakit hanya mempunyai sesak nafas.

Dengan peningkatan jumlah saluran darah masalah dikecualikan daripada peredaran umum, simptom-simptom thromboembolisme pulmonari berikut dapat dilihat:

• sakit akut dada atau perit;
• sesak nafas;
• peningkatan kadar denyutan jantung;
• batuk berdarah berdarah;
• rales dada;
• kulit berwarna biru atau pucat;
• demam.

Embolisme pulmonari kerap dijadikan sebagai penyakit serius - radang paru-paru, infarksi miokardium, dan lain-lain Patologi tidak dapat dikesan semasa kehidupan pesakit.

Embolisme pulmonari dalam kebanyakan kes dicirikan oleh kehadiran sindrom berkaitan dengan penyakit serebral, pernafasan, dan jantung.

Gangguan Otak

Gejala-gejala embolisme pulmonari yang melanggar peredaran serebrum dilihat dalam bentuk besar penyakit yang teruk. Ini termasuk:

• hipoksia;
• pening;
• pengsan;
• tinnitus;
• sawan;
• kelemahan;
• gangguan kesedaran;
• koma.

Gejala jantung

Penyumbatan kapal pulmonari membawa kepada penurunan dalam fungsi pam jantung. Akibatnya, tekanan arteri dalam sistem menurun dengan ketara. Mungkin ada tanda-tanda atelektasis, infarksi miokardium.

Untuk mengimbangi keadaan ini, kadar degupan jantung (HR) meningkat kepada 100 atau lebih ketukan setiap minit. Gejala-gejala embolisme pulmonari orientasi jantung:

• takikardia yang teruk;
• sakit dada;
• murmur jantung;
• hipotensi;
• denyut bengkak pada leher leher dan plexus solar disebabkan oleh limpahan mereka dengan darah;
• kejutan

Gangguan pernafasan

Tanda berterusan embolisme pulmonari adalah dyspnea yang berterusan, menunjukkan kekurangan paru-paru. Terdapat peningkatan dalam kekerapan respirasi. Pesakit mempunyai kulit berwarna biru.

Dengan perkembangan sindrom bronkospastik dan pembentukan pertumpahan paru-paru pulmonari, berdehit, batuk tidak produktif, sakit dada, kenaikan suhu tubuh.

Diagnostik

Diagnosis embolisme pulmonari termasuk:

• perbualan terperinci dengan pesakit mengenai aduan mengenai keadaan kesihatan, kehadiran patologi di kalangan saudara-saudara dekat, dan sebagainya.
• pemeriksaan fizikal dengan pengesanan suhu badan yang tinggi, tekanan darah rendah, sesak nafas, mendengar denyut jantung, murmur jantung;
• ECG;
• echocardioscopy;
• x-ray dada;
• angiography of vessel pulmonary menggunakan agen kontras;
• MRI;
• Imbasan CT;
• imbasan pengudaraan pengudaraan;
• Ultrasound vena bahagian bawah;
• ujian darah biokimia.

Doktor dalam diagnosis tromboembolisme sering mengalami kesukaran, kerana klinik patologi ini boleh berlaku dalam penyakit serius yang lain.

Untuk mengesahkan diagnosis yang betul, terdapat skala khas untuk menilai kemungkinan dan keterukan embolisme paru-paru.

Semasa peperiksaan penuh mendedahkan pembekuan darah dan kawasan arteri yang rosak di paru-paru, perubahan patologi jantung dan tanda-tanda penyakit lain.

Bagaimana untuk merawat

Rawatan embolisme pulmonari mungkin:

• konservatif;
• minima invasif;
• operasi.

Ia bertujuan untuk:

• penyingkiran kecemasan pesakit dari negara yang mengancam nyawanya;
• penghapusan gumpalan darah di arteri;
• penyingkiran gejala penyakit;
• pemulihan fungsi paru-paru dan jantung.

Taktik dan jenis rawatan dipilih oleh doktor dengan mengambil kira keparahan penyakit, penyakit yang berkaitan, ciri-ciri individu pesakit.

Rawatan ubat

Rawatan ubat embolisme pulmonari dilakukan menggunakan antikoagulan - ubat-ubatan yang secara aktif mempengaruhi faktor pembekuan darah. Dana ini membubarkan bekuan darah yang sedia ada, mengurangkan risiko pembentukannya.

Antikoagulan biasa adalah ubat - Warfarin dan Heparin. Yang terakhir diberikan kepada pesakit subcutaneously atau intravena. Warfarin ditadbir secara lisan. Tetapi penggunaan jangka panjang mereka boleh menyebabkan akibat yang serius - pendarahan, pendarahan otak, mual, muntah, dan sebagainya. Apabila mengambil ubat ini, pembekuan darah perlu dikawal dengan menggunakan coagulogram.

Hari ini, mungkin untuk merawat embolisme pulmonari dengan ubat yang lebih selamat. Ini termasuk - Apixaban, Dabigatran, Rivaroxaban.

Campur tangan pembedahan

Dalam bentuk embolisme pulmonari yang teruk, rawatan konservatif menjadi tidak berkesan. Untuk menyelamatkan nyawa pesakit memerlukan penggunaan langkah-langkah radikal. Petunjuk untuk campur tangan pembedahan untuk embolisme pulmonari perlu dipertimbangkan:

• bentuk penyakit yang besar;
• kegagalan rawatan;
• pelanggaran peredaran am;
• kambuh, dsb.

Embolisme pulmonari disingkirkan oleh jenis pembedahan berikut:

• embolectomy, yang menghilangkan thrombus;
• trombendarterektomi, apabila dinding dalaman salur darah dikeluarkan bersama dengan plak.

Operasi adalah kompleks, yang berlaku dengan pembukaan dada pesakit dan peralihan kepada bekalan darah buatan sementara ke badan.

Campurtangan ini memakan masa yang lama, memerlukan penyertaan pakar kelas tinggi - pakar bedah toraks dan pakar bedah jantung.

Hari ini, pembedahan pembedahan sering digunakan untuk menghilangkan bekuan darah:

• embrilectomy kateter;
• thrombolysis kateter dengan ubat - streptokinase, alteplase, urokinase.

Manipulasi dilakukan dengan kateter khas melalui punca kulit kecil. Dalam urat utama, kateter dihantar ke trombus, di mana ia dikeluarkan di bawah pemantauan komputer yang berterusan.

Pasang penapis kava

Penapis cava adalah perangkap berbentuk bersih khas yang direka untuk penggumpalan darah terpisah. Peranti dipasang di vena cava inferior dan berfungsi sebagai langkah pencegahan untuk melindungi terhadap emboli arteri pulmonari dan jantung.

Apabila memasang penapis kava, kaedah rawatan minimum invasif digunakan dalam bentuk intervensi endovaskular. Pakar melalui tusukan kecil pada kulit menggunakan kateter melalui vena menyampaikan grid ke tempat yang diperlukan, di mana ia meluruskan dan memperbaikinya. Kateter dibawa ke luar. Apabila memasang perangkap, urat utama dianggap sebagai urat subkutaneus, jugular, atau subclavian yang besar.

Manipulasi dilakukan di bawah anestesia kecil dan terakhir tidak lebih daripada satu jam. Selepas itu, pesakit ditetapkan selama 2 hari di atas katil.

Komplikasi dan ramalan doktor

Embolisme pulmonari mempunyai prognosis yang tidak baik tentu saja, yang bergantung kepada ketepatan masa pengesanan, rawatan yang betul, kehadiran patologi lain yang teruk. Dengan perkembangan embolisme pulmonari yang buruk, kematian adalah lebih daripada 60%. Pesakit mati kerana komplikasi dari sistem pernafasan dan kardiovaskular.

Komplikasi yang kerap penyakit ini harus dipertimbangkan:

• infark paru;
• pneumonia;
• pneumothorax;
• abses paru-paru;
• empyema;
• pleurisy;
• berulang;
• penahanan jantung, dsb.

Pencegahan

Mengurangkan risiko embolisme pulmonari pada orang yang terdedah kepada trombosis akan membantu:

• pemakanan seimbang;
• penggunaan pakaian mampatan;
• penggunaan antikoagulan;
• menyingkirkan tabiat buruk - merokok, penyalahgunaan alkohol;
• memimpin gaya hidup yang aktif;
• berat badan.

Keadaan pesakit yang menderita patologi kronik yang teruk (kegagalan jantung, kencing manis, urat varikos, dan sebagainya) yang lama untuk menjalani pembedahan di atas katil perlu dipatuhi dengan ketat oleh pakar.