Edema pulmonari adalah komplikasi maut.

Edema pulmonari adalah proses patologi yang berlaku kerana pengumpulan cecair dalam tisu paru-paru dan lumen alveoli.

Kematian dari edema pulmonari berlaku kira-kira separuh daripada kejadiannya. Hampir selalu membawa maut adalah berkaitan dengan rawatan perubatan yang tidak matang.

Penyebab utama pembengkakan adalah:

• kegagalan jantung;
• infark miokard (dan banyak lagi penyakit jantung);
• kegagalan buah pinggang atau hati;
• asma bronkial;
• bahan toksik (dadah, dadah);
• pneumonia atau pleurisy;
• sepsis;
• kejutan anafilaksis (kematian berlaku dalam 90% kes);
• suntikan besar saline.

Selalunya, etiologi proses patologi adalah kegagalan ventrikel kiri akut dengan beban jantung yang betul.

Terdapat jenis edema pulmonari yang kardiogenik dan tidak kardiogenik. Dalam kumpulan yang kedua, terdapat juga bentuk kerosakan beracun, yang mempunyai ciri-ciri sendiri. Edema pulmonari toksik boleh berlaku tanpa gambar klinikal biasa. Oleh kerana itu, diagnosisnya tepat pada masanya sukar. Di samping itu, dengan jenis tumor ini terdapat kebarangkalian yang tinggi untuk membina semula patologi. Walau bagaimanapun, kematian dari edema kardiogenik adalah lebih biasa, kerana dua sistem yang penting untuk aktiviti penting turut terjejas.

Pembentukan lingkaran setan

Jika seseorang mempunyai sebab kematian - dari edema pulmonari, ini mungkin menunjukkan ketiadaan rawatan perubatan kecemasan atau diagnosis lewat masalah. Walau bagaimanapun, walaupun resusitasi tidak selalu menjamin bahawa pesakit akan terus hidup.

Perkembangan bengkak membawa kepada kematian pesakit kerana fakta bahawa lingkaran ganas terbentuk. Peringkat pembangunannya:

• Faktor menyedihkan. Ini mungkin usaha keras, hipotermia, tekanan emosi, dan sebagainya.
• Meningkatkan beban pada ventrikel kiri. Oleh kerana ruang jantung dilemahkan oleh penyakit yang panjang, ia tidak dapat mengatasi beban. Darah mula bertakung di dalam paru-paru.
• Meningkatkan ketahanan di dalam kapal. Satu kelebihan darah di kapilari menyebabkan bendalir meresap melalui membran ke dalam tisu paru-paru dan alveoli.
• Hypoxia. Pertukaran gas di paru-paru terganggu, kerana busa yang muncul di sana mengganggu pengangkutan gas. Darah menjadi kurang tepu dengan oksigen.
• Dikurangkan penguncupan. Kerana kekurangan oksigenasi, kelemahan miokardium yang lebih besar berlaku. Kapal periferi dilebarkan. Pulangan darah vena kepada peningkatan jantung. Darah dalam paru-paru menjadi lebih besar, dan ekstradisi meningkat.

Keluar keluar dari lingkaran setan yang terbentuk adalah mustahil. Oleh itu, tanpa rawatan yang sewajarnya, seseorang dengan cepat mengatasi kematian.

Kadar perkembangan lingkaran ganas akan menentukan masa yang diperlukan untuk edema pulmonari untuk menyebabkan seseorang menjadi maut. Dengan serangan jantung, kematian boleh berlaku dalam masa beberapa minit selepas gejala pertama muncul. Dan kegagalan buah pinggang kronik meletupkan pesakit selama beberapa hari. Pada masa yang sama terdapat peningkatan secara beransur-ansur dalam gejala patologi.

Bagaimana untuk mengenali bengkak untuk mengelakkan kematian?

Patologi paru paling kerap berkembang semasa tidur. Tanda-tanda awalnya ialah:

• serangan asma;
• batuk yang semakin meningkat;
• sesak nafas;
• sakit dada;
• tip biru jari dan bibir;
• kadar pernafasan yang meningkat;
• nadi yang cepat dan lemah.

Semasa auscultation, doktor boleh mendengar mengeringkan kering. Dan tekanan darah boleh berbeza-beza, kerana ia bergantung kepada jenis edema. Dalam kebanyakan kes, terdapat peningkatan mendadak dalam jenis krisis hipertensi. Kadang-kadang ia tidak stabil, tetapi ia adalah yang paling berbahaya jika tonometer menunjukkan penurunan.

Di masa depan, terdapat peningkatan dalam gejala yang ada dan kemunculan yang baru. Apabila edema pulmonari interstisial memasuki alveolar, busa berwarna merah jambu muncul dari mulut. Cyanosis meluas ke seluruh badan. Pernafasan menjadi lebih kerap dan menggelegak. Dengan phonendoscope, anda boleh mendengar rale basah bercampur.

Penyebab utama kematian dalam keadaan ini adalah iskemia akut organ-organ dalaman. Di samping itu, jika pesakit mempunyai penurunan tekanan yang kritikal, maka kematian adalah disebabkan oleh serangan jantung. Untuk menyelamatkan pesakit sebelum kedatangan ambulans, adalah perlu untuk menyokong sepenuhnya aktiviti jantung dan pernafasan.

Bagaimana untuk mengelakkan kematian?

Tindakan pertama dalam pembangunan edema - panggilan ambulans. Walaupun doktor akan mencapai pesakit, dia harus berada di kedudukan separuh duduk. Sekiranya terdapat pemberhentian aktiviti pernafasan atau jantung, sangat penting untuk meneruskan pemulihan.

Setelah mendiagnosis pesakit dengan edema pulmonari, doktor kecemasan tidak semestinya cuba segera mengangkutnya ke hospital. Kemungkinan pesakit tidak akan mati di jalan raya adalah sangat rendah. Pertama, mangsa diberi rawatan kecemasan, yang termasuk:

• mengekalkan fungsi penting;
• penghapusan buih dari saluran pernafasan;
• penurunan dalam jumlah bendalir dalam badan;
• pelepasan sakit;
• pelarasan elektrolit dan baki asid.

Walau bagaimanapun, adalah mungkin untuk mati akibat edema paru walaupun dengan semua manipulasi yang diperlukan. Tindak balas badan terhadap ubat mungkin tidak dapat diramalkan. Sebagai contoh, patologi boleh bertukar menjadi bentuk seperti kilat dan membunuh pesakit dalam beberapa minit. Tetapi penjagaan kecemasan adalah item rawatan wajib yang meningkatkan peluang hidup.

Selepas melaksanakan jumlah manipulasi penuh, pesakit dimasukkan ke hospital, di mana mereka meneruskan rawatan utama. Selepas menghilangkan edema paru-paru, risiko kematian masih tidak sifar, kerana komplikasi berbahaya dapat berkembang. Yang paling tidak diingini adalah kerosakan hipoksia kepada otak dan organ-organ dalaman yang lain. Mereka tidak dapat dipulihkan dan menyebabkan kematian atau menyebabkan kecacatan.

Menemui pepijat? Pilihnya dan tekan Ctrl + Enter

Edema pulmonari sebagai punca kematian. Gejala, sebab, rawatan, kesan

Keadaan patologi di mana bendalir terkumpul dalam lumen alveoli dan tisu paru-paru dipanggil edema pulmonari. Bukan rawatan perubatan tepat pada masanya dari segi manipulasi pemulihan atau diagnosis lewat adalah punca kematian dari edema paru pada setiap pesakit kedua.

Faktor-faktor penentu edema pulmonari

Faktor yang memprovokasi boleh menjadi emosi, tekanan fizikal, dan juga hipotermia. Oleh kerana beban yang meningkat pada ventrikel kiri, jantung tidak dapat mengatasi dan kesesakan terbentuk di dalam paru-paru. Darah kapilari yang berlebihan membawa kepada pembebasan cecair dalam alveoli dan tisu paru-paru. Akibatnya, pertukaran gas terganggu di dalam paru-paru, oksigen dalam darah menjadi tidak mencukupi, miokardium menjadi lemah. Kapal perifer melebar, aliran darah vena ke otot jantung meningkat, dan paru-paru mengisi dengan banyak darah. Dalam keadaan ini, pesakit amat memerlukan rawatan kecemasan, kerana kematian berlaku tanpa rawatan.

Kardiosklerosis Atherosclerotic adalah tahap penyakit jantung koronari kronik. Patologi ini timbul akibat bekalan darah yang tidak mencukupi kepada miokardium, yang membawa kepada hipoksia sel yang berpanjangan. Dengan perkembangan penyakit, gejala kegagalan jantung meningkat dan menyebabkan kematian pesakit. Penyebab kematian adalah bengkak otak dan paru-paru.

Ciri-ciri edema pulmonari pada kanak-kanak

Tidak seperti orang dewasa, perkembangan edema pulmonari pada kanak-kanak tidak bergantung pada masa siang. Penyebab utama edema pulmonari adalah tindak balas alergi atau penyedutan pelbagai bahan toksik. Kanak-kanak sangat takut, kerana ia menjadi sukar untuk bernafas kerana kekurangan udara. Dyspnea muncul - ini adalah salah satu tanda pertama. Terdapat kuman berdarah merah jambu, mengi, sesak nafas terbentuk, kulit menjadi kebiruan. Patologi berlaku pada kanak-kanak dari semua kumpulan umur dan bahkan pada bayi baru lahir.

Jenis-jenis edema pulmonari

Edema kardiogenik disebabkan oleh peredaran darah terjejas. Asma jantung adalah tanda pertama yang menampakkan diri dalam pernafasan yang meningkat, sesak nafas pada rehat, lemas dan rasa kekurangan udara. Serangan berlaku pada waktu malam. Pesakit dengan serta-merta bangun dan cuba untuk memilih kedudukan di mana ia lebih mudah untuk bernafas. Biasanya pesakit duduk dan tangan berehat di pinggir katil. Postur ini dipanggil ortopnea dan ciri-ciri setiap pesakit dengan gejala di atas. Kulit menjadi pucat, bibir berubah biru - hipoksia diwujudkan.

Dengan peningkatan klinik edema pulmonari, pernafasan menjadi berisik, kadang kala sejumlah besar kuman berbusa, berwarna dalam warna merah jambu, dilepaskan. Darah mula memasuki alveoli. Gejala hilang dengan rawatan tepat pada masanya dalam tempoh tiga hari. Hasil maut dari jenis edema ini adalah yang paling biasa.

Bukan kardiogenik mempunyai beberapa bentuk. Penyebab edema boleh merosakkan membran alveolocapillary oleh toksin, bahan kimia, alergen. Rawatan lebih panjang, kira-kira empat belas hari. Kekerapan kejadian edema kardiogenik adalah perkara biasa. Penyebab kematian paling umum dari edema pulmonari dalam penyakit jantung ialah serangan jantung.

Bentuk edema pulmonari bukan cardiogenic

1. Toksik. Apabila bahan gas atau asap beracun dikeluarkan ke dalam saluran pernafasan, edema jenis ini berkembang. Gambar klinikal: sesak nafas, batuk. Akibat daripada pendedahan kepada kerengsaan pada membran mukus saluran pernafasan, terbelah terbentuk. Cara edema pulmonari toksik adalah sukar, kadang-kadang pada minit pertama selepas penyedutan bahan-bahan toksik, penangkapan atau pernafasan jantung mungkin berlaku, kerana perencatan fungsi medulla oblongata.
2. Kanser. Ia terbentuk oleh tumor sifat paru-paru ganas. Patologi ini mengganggu fungsi kelenjar getah bening, yang seterusnya membawa kepada pengumpulan cecair dalam alveoli.
3. Alergi. Bengkak yang berlaku apabila anda sensitif terhadap jenis-jenis alergen tertentu, seperti nyeri tawon atau lebah. Sekiranya rangsangan tidak dikeluarkan tepat pada masanya, terdapat risiko kejutan anaphylactic dan kadang-kadang kematian.
4. Aspirasi. Dalam edema ini, kandungan perut memasuki bronkus. Pernafasan tersumbat dan berlaku edema.
5. Kejutan. Jenis edema paru ini adalah akibat kejutan yang teruk. Fungsi mengepam ventrikel kiri sekiranya kejutan berkurangan, akibatnya, kesesakan dalam bulatan kecil peredaran darah terbentuk. Akibatnya, tekanan hidrostatik intravaskular meningkat dan cecair dari saluran menembusi tisu paru-paru.
6. Ketinggian. Satu jenis edema paru yang agak jarang terjadi, yang mungkin berlaku apabila mendaki ketinggian gunung melebihi empat kilometer. Di ketinggian ini, kebuluran oksigen meningkat disebabkan peningkatan tekanan dalam kapal dan peningkatan ketelapan kapiler, yang akhirnya tidak dapat dielakkan membawa kepada edema.
7. Neurogenik. Jenis edema yang cukup jarang. Dalam keadaan patologi ini, pemuliharaan kapal-kapal sistem pernafasan terganggu dan kekejangan pembuluh darah dibentuk. Perubahan sedemikian membawa kepada peningkatan tekanan hidrostatik darah di dalam kapilari. Bahagian cecair darah memasuki ruang ekstraselular paru-paru dan terus ke dalam alveoli, membentuk edema.
8. Traumatik. Ia berlaku paling kerap dalam pneumothorax, iaitu, dalam keadaan apabila integriti dari pleura itu terjejas. Kapilari yang terletak berhampiran dengan alveoli rosak oleh pneumothorax. Oleh itu, bahagian cecair darah dan sel darah merah memasuki alveoli, menyebabkan edema paru.

Klasifikasi penyakit

Bergantung kepada punca, jenis edema pulmonari berikut boleh dibezakan dalam pesakit:

• Membranous. Berlaku akibat kesan toksik pada dinding kapilari dan alveolar, yang kemudiannya dimusnahkan.
• Hidrostatik. Dibentuk dengan meningkatkan tekanan hidrostatik intravaskular. Penyebabnya adalah kegagalan kardiovaskular.

Bentuk komplikasi edema pulmonari:

1. Interstisial Sempurna dirawat. Walau bagaimanapun, rawatan perubatan lewat memprovokasi peralihannya ke peringkat alveolar.
2. Alveolar. Yang paling berbahaya. Akibatnya adalah kematian pesakit.

Klasifikasi dengan keterukan gejala:

• Yang pertama atau preterm. Ia dicirikan oleh gangguan irama dan kadar pernafasan, kehadiran sesak nafas.
• Yang kedua. Sesak nafas meningkat, mengiu muncul.
• Ketiga. Gejala-gejala semakin meningkat: berdehit dan sesak nafas terdengar dari jauh dari pesakit.
• Keempat. Semua ciri ciri edema pulmonari terdapat.

Edema pulmonari interstisial: gejala

Gejala penyakit berlaku terutamanya pada waktu malam. Tekanan emosi atau fizikal boleh mencetuskan perkembangan edema pulmonari. Tanda awal adalah batuk. Malangnya, dia tidak memberi perhatian. Pada waktu pagi, gejala meningkat. Kulit menjadi pucat, sesak nafas menunjukkan dirinya walaupun berehat. Seseorang tidak boleh menyedut dengan menyusui sepenuhnya, kebuluran oksigen berlaku, disertai dengan sakit kepala dan pening. Kulit menjadi lembap dan berpeluh, banyak air liur yang dihasilkan, segitiga nasolabial bertukar menjadi biru - ini adalah tanda penting edema pulmonari interstisial.

Gejala edema pulmonari alveolar

Tanda-tanda berikut edema alveolar dapat digambarkan sebagai tiba-tiba, jika tidak merupakan komplikasi edema pulmonari interstisial. Dalam pesakit:

• sesak nafas meningkat dan sesak nafas boleh berkembang;
• bernafas hingga 40 kali seminit;
• batuk teruk, dahak mungkin dengan darah dan buih;
• kebimbangan dan ketakutan merangkumi pesakit;
• derma pales;
• lidah putih;
• sianosis;
• tekanan menurun;
• terdapat peluh berat;
• muka membengkak.

Perkembangan keadaan patologi membawa kepada fakta bahawa buih mula menonjol dari rongga mulut, berdesir menjadi menggelegak dan kuat, terdapat kekeliruan. Seseorang jatuh dalam koma dan kematian berlaku akibat asfiksia dan kebuluran oksigen.

Edema pulmonari pada bayi baru lahir

Penyebab edema pulmonari pada bayi baru lahir adalah:

• Hubungi cecair amniotik dalam bronkus dan alveoli.
• Tisu selular mati di bahagian tertentu plasenta atau infark plasenta. Dengan patologi ini, bekalan darah janin terganggu dan hipoksia mungkin terbentuk.
• Kecacatan jantung. Dengan penyempitan injap arteri dan ketidakseimbangan injap mitral, tekanan dalam bulatan kecil peredaran darah bertambah. Kesulitan ini mencetuskan kemasukan darah ke dalam paru-paru dan kemudian ke alveoli.
• Kecederaan otak semasa bersalin atau pranatal akibat daripada bekalan darah ke seluruh organisma terganggu. Akibatnya, kebuluran oksigen dan, akibatnya, edema paru-paru.

Penjagaan kecemasan untuk edema pulmonari

Edema pulmonari adalah keadaan patologi yang serius dan serius yang memerlukan perhatian perubatan segera.

• Pesakit diberi kedudukan khas: kaki diturunkan, dan pesakit bergantung pada pinggir katil. Posisi ini membantu mengurangkan tekanan di dada dan memperbaiki proses pertukaran gas. Dyspnea dikurangkan dengan mengurangkan genangan dalam bulatan kecil peredaran darah.
• Untuk maksimum tiga puluh minit, helai vena diberikan pada paha atas anggota badan yang lebih rendah. Akibatnya, aliran darah vena ke jantung akan berkurangan dan, akibatnya, gambar klinikal akan kurang jelas.
• Di dalam rumah membuka tingkap supaya pesakit mempunyai akses ke udara segar. Berada dalam kesinisan membuat keadaan patologi lebih teruk.
• Jika edema pulmonari adalah akibat serangan jantung, maka dadah dari kumpulan nitrat digunakan, sebagai contoh, nitrogliserin.
• Pernafasan dan nadi pesakit akan dipantau.
• Untuk meneutralkan kesan berbuih adalah penyedutan wap 30% etanol.

Komplikasi edema pulmonari

Keadaan yang teruk yang mungkin selepas edema pulmonari:

• Asystole. Ini adalah keadaan di mana kerja aktiviti jantung berhenti sepenuhnya. Patologi berikut memprovokasinya: tromboembolisme pulmonari atau serangan jantung, yang membawa kepada edema pulmonari dan seterusnya asystole.
• Kemurungan pernafasan Ia berlaku terutamanya dalam edema pulmonari toksik, yang berlaku apabila keracunan dengan barbiturat, ubat penahan sakit, ubat narkotik dan lain-lain. Ubat-ubatan menjejaskan pusat pernafasan, menekannya.
• Edema pulmonari kilat. Salah satu akibat yang paling serius terhadap edema pulmonari. Ia berkembang disebabkan oleh dekompensasi penyakit buah pinggang, hati dan sistem kardiovaskular. Dalam bentuk ini, klinik ini berkembang dengan pesat, dan peluang untuk menyelamatkan pesakit secara praktikal nihil.
• Penyumbatan saluran udara. Buih terbentuk dari cecair yang terkumpul di alveoli. Sebilangan besarnya menyumbat saluran udara, mengganggu proses pertukaran gas.
• Kejutan kardiogenik. Kesan edema pulmonari pada orang tua ditunjukkan oleh kekurangan ventrikel kiri jantung. Keadaan ini dicirikan oleh penurunan yang ketara dalam bekalan darah ke organ dan tisu, yang membawa kepada ancaman kepada kehidupan pesakit. Tekanan darah berkurangan, kulit menjadi biru, jumlah air kencing yang dikeluarkan setiap hari berkurangan, kesedaran menjadi keliru. Dalam 80-90%, kejutan kardiogenik akan membawa maut disebabkan oleh fungsi fungsi kardiovaskular serta sistem saraf pusat mengalami gangguan dalam masa yang singkat.
• Hemodinamik tidak stabil. Negara ini dimanipulasi oleh penurunan tekanan: ia turun, kemudian naik. Akibatnya, terapi sukar.

Edema pulmonari: kesan

Edema pulmonari secara aktif menimbulkan kerosakan pada organ dalaman tubuh manusia. Pembangunan patologi berikut adalah mungkin:

• emfisema;
• pneumosclerosis;
• pneumonia kongestif;
• atelectasis paru-paru.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan bertujuan untuk menghapuskan punca kematian akibat edema pulmonari dan meredakan terapi ubat biasa untuk kegagalan jantung dan mengikuti diet yang bertujuan untuk mengurangkan pengambilan garam dan cecair. Dan juga senaman ringan yang disyorkan. Pemeriksaan mandatori di tempat kediaman pesakit.

Bagaimana untuk mengelakkan kematian?

Ini memerlukan pengiktirafan tepat pada masanya edema. Kesukaran diagnosis terletak pada fakta bahawa proses patologi berkembang apabila pesakit sedang tidur. Gejala yang menunjukkan permulaan edema pulmonari sebagai punca kematian:

• sesak nafas;
• hujung jari dan bibir mendapat warna biru;
• pernafasan yang cepat;
• kekuatan batuk;
• serangan asma;
• rupa kesakitan di dada;
• lemah dan pantas.

Doktor mendengar dengung, kering. Tekanan boleh menurun secara mendadak atau meningkat dengan ketara. Yang pertama adalah lebih berbahaya.

Malangnya, kematian dari edema pulmonari boleh berlaku walaupun selepas melakukan semua intervensi dan manipulasi perubatan yang diperlukan. Adalah penting untuk diingat bahawa penjagaan kecemasan yang diberikan kepada pesakit adalah tahap terapi wajib, yang meningkatkan peluang hidup dan memungkinkan untuk menghapuskan edema paru-paru sebagai penyebab kematian.

Edema pulmonari: punca kematian. Bagaimana untuk memberi bantuan kecemasan, apakah akibatnya?

Ia boleh berlaku secara tiba-tiba dan pada bila-bila masa hari, tetapi lebih kerap ia memilih jam sebelum fajar. Ia berlaku di latar belakang pelbagai penyakit, berlangsung dari beberapa minit hingga lima jam dan membawa kepada akibat yang paling serius. Dan ia adalah edema paru-paru - penyebab kematian ramai pesakit. Kenapa keadaan sedemikian berkembang, adakah mungkin untuk menyelamatkan nyawa seseorang dan bagaimana?

Mengapa serangan berakhir dalam kematian?

Biasanya, edema seperti itu tidak berkembang sendiri, tetapi merupakan gejala atau komplikasi penyakit lain yang serius. Secara ringkas, punca kematian semasa edema pulmonari ialah cecair dikumpulkan dan bukannya oksigen di dalamnya. Di mana dia datang? Ia memasuki paru-paru disebabkan oleh peredaran darah normal dan peredaran limfa, di mana serum darah menembusi tisu paru-paru dan menghalang laluan udara bebas.

Kerana paru-paru "tersumbat" dengan cecair, mereka berhenti melakukan fungsi mereka - untuk menembusi darah dengan oksigen dan mengeluarkan karbon dioksida. Organ dan tisu badan tidak mempunyai udara yang cukup, mereka mengalami kebuluran oksigen yang tajam akibat adanya karbon dioksida.

Pesakit mula tercekik. Kondisinya merosot dengan begitu pantas sehingga doktor sering tidak mempunyai masa untuk menyediakan rawatan perubatan khusus. Risiko kematian pesakit semasa serangan akut edema paru sangat tinggi. Adalah mencukupi untuk mengutip statistik sedih sedemikian: dalam hal pelbagai alveolar, kebarangkalian kematian adalah 30-50%, dan jika keadaan tersebut timbul dengan infark miokard - sehingga 90%. Walau bagaimanapun, rawatan keadaan sedemikian pada peringkat awal disertai dengan ramalan yang menggalakkan.

Mengapa ini berlaku: sebab

Jika kita bercakap mengenai gejala berbahaya seperti edema paru, maka perlu diperhatikan bahawa sebab-sebab dan akibat dari patologi ini berkait rapat dengan satu sama lain. Jadi, mengapa komplikasi ini biasanya timbul? Ia boleh menyebabkan:

• pneumonia;
• sepsis;
• bronkitis;
• pneumothorax (udara dalam rongga pleura);
• patologi sistem kardiovaskular;
• vasospasm teruk;
• oklusi vaskular dengan pecahan lemak, buih udara;
• tumor dari saluran limfa;
• stasis darah dalam lingkaran kanan untuk asma, emfisema;
• kecederaan tengkorak;
• pendarahan intrakerebral;
• ensefalitis;
• meningitis;
• neoplasma di kepala;
• kerosakan dada;

• reaksi alahan (anafilaksis);
• kejutan insulin;
• sirosis hati;
• penyakit buah pinggang, yang mengurangkan protein dalam darah;
• trombophlebitis, varises dan tromboembolisme pulmonari yang disebabkan oleh penyakit ini;
• aspirasi perut;
• terlebih dos ubat-ubatan tertentu (NSAIDs, sitostatics);
• penyedutan wasap toksik;
• kerosakan radiasi kepada paru-paru;
• pancreatitis hemorrhagic akut;
• penggunaan alkohol yang berlebihan atau keracunan alkohol pengganti;
• melepaskan ke dalam paru-paru rembesan gastrik atau vomitus;
• penggunaan dadah;
• tinggal di ketinggian yang tinggi.

Selalunya terdapat edema paru pada orang tua. Antara punca yang paling umum dalam kategori ini adalah pengurangan imuniti, mobiliti terhad, pengumpulan toksin, bekalan darah terjejas, kerosakan tisu, penyakit jantung, dan urat varikos. Di samping itu, edema pulmonari seringkali berkembang di pesakit-pesakit di atas katil akibat pneumonia kongestif.

Lihat juga:

Terdapat dua jenis edema pulmonari:

• kardiogenik. Berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri akut. Berlaku dengan serangan jantung, angina, patologi jantung yang lain;
• bukan kardiogenik. Ia berkembang disebabkan peningkatan kebolehtelapan saluran darah dan penapisan cecair melalui dinding kapilari paru-paru.

Secara berasingan mengeluarkan edema toksik

Apa yang akan berlaku selepas itu?

Walaupun doktor berjaya menghentikan serangan, kesan edema boleh menjadi sangat tidak menyenangkan. Oleh itu, di bahagian Perhimpunan Kebangsaan, sering terdapat pelanggaran terhadap aktiviti mental dan ingatan, gangguan autonomi. Sistem pernafasan menderita. Selepas beberapa ketika, terdapat pneumonia, pneumofibrosis, atelektasis yang stagnan (suatu patologi di mana tisu paru-paru kehilangan airiness, runtuh dan berkurangan dengan ketara dalam saiz).

Kesan edema yang tidak kurang serius ialah kardiosklerosis, kegagalan jantung, lesi iskemia pelbagai organ. Ia adalah mereka yang membawa kepada hakikat bahawa hampir separuh daripada pesakit yang mengalami edema, mati dalam tempoh satu tahun selepas serangan itu.

Apa yang perlu dilakukan dengan edema pulmonari?

Banyak yang tidak tahu apa yang perlu dilakukan dalam keadaan yang sama. Penjagaan kecemasan untuk edema pulmonari adalah seperti berikut:

• memberi orang kedudukan duduk separuh. Menyediakan aliran bebas udara (membuka kolar baju, lepas pakaian yang memalukan);
• keluarkan buih dari saluran pernafasan atas;
• letakkan nitrogliserin di bawah lidahnya. Jika ini tidak memperbaiki keadaannya, maka pil seterusnya boleh diberikan selepas 10 minit;
• Basahkan kain kasa dengan 90% alkohol dan biarkan ia bernafas;
• memohon memanfaatkan vena secara kasar ke tangan dan kaki selama 30 minit. (jika seseorang tidak mempunyai thrombophlebitis);
• sekali dalam 30 minit air dengan titisan benih eter (20 titis. dicairkan dengan air);
• apabila seseorang menjadi sedikit lebih mudah, anda boleh memberinya sesuatu yang batuk (tetapi tidak gagah!);
• letakkan bank-bank di belakang, anggota badan panaskan plaster sawi.

Bantuan kecemasan daripada pakar

Apabila pasukan perubatan tiba, mereka akan menyuntikkan kapur baring, glikosida jantung, furosemide, dan memakai topeng oksigen. Perdarahan digunakan untuk mengurangkan tekanan dalam peredaran pulmonari dengan cepat. Tetapi ia dilarang menggunakannya dengan tekanan darah rendah atau serangan jantung.

Salah satu ubat paling berkesan untuk menghentikan edema ialah morfin (jika edema tidak disebabkan oleh peredaran serebral yang merosot). Untuk menormalkan tekanan intravaskular, Furosemide, Lasix disuntik secara intravena. Sapukan Heparin untuk mengembalikan aliran darah paru-paru. Dalam edema kardiogenik, ubat jantung perlu, dan dalam neurocardiogenik, glukokortikoid diperlukan.

Lihat juga:

Edema pulmonari adalah ancaman serius bukan sahaja kepada kesihatan, tetapi juga untuk kehidupan. Untuk mengelakkan penyakit seperti itu, perlu segera dan betul merawat penyakit yang mungkin membawa kepada perkembangannya. Mengurangkan risiko masalah seperti itu akan membantu dan penolakan tabiat buruk. Dan juga - menjaga hati anda dan jangan terbawa oleh penyembuhan diri!

Baca tajuk menarik lain

Organ-organ edematous menyebabkan kematian

Edemas yang muncul di bahagian-bahagian tubuh isyarat yang berlainan mempunyai kehadiran masalah kesihatan tertentu. Mereka tersembunyi dan jelas, tidak menyakitkan atau menyebabkan ketidakselesaan. Patologi serius organ-organ penting boleh menyebabkan pembengkakan dan kematian.

Penyakit yang menyebabkan edema maut

Edema adalah pengumpulan berlebihan cecair dalam ruang antara sel lembut. Patologi dibentuk dengan pelbagai sebab. Gangguan karbohidrat dan metabolisme protein, gangguan sistem endokrin, tindak balas alahan dan penyakit berjangkit membangkitkan sindrom edematous dengan keparahan yang berbeza.

Terdapat keadaan berbahaya terutamanya apabila patologi boleh membawa maut. Mereka berlaku di latar belakang penyakit kronik otot jantung, intoksikasi badan yang ketara, reaksi alergi.

Penyakit yang merangsang edema - penyebab kematian ditunjukkan dalam jadual.

• Kegagalan jantung
• Infark miokardium
• Pneumonia
• Asma bronkial
• Pleurisy
• Dipteria
• Poliomyelitis

• Meningitis
• Encephalitis
• Strok
• Gangguan peredaran akut di dalam otak

• Reaksi alergi

• Sirosis hati
• Kegagalan jantung

Mana-mana keadaan ini, jika tiada rawatan perubatan, boleh membawa maut.

Edema pulmonari

Kegagalan paru-paru membawa kepada edema dengan laluan bendalir dari kapilari ke alveoli. Badan yang dipenuhi dengan air tidak dapat menampung fungsinya. Akibatnya, sesak nafas, sakit di bahagian dada, denyutan jantung yang cepat. Sekiranya tiada bantuan, kematian akibat edema paru boleh berlaku.

Patologi dibahagikan kepada 2 jenis:

• Edema hidrostatik - timbul akibat tekanan intravaskular dengan pembebasan cecair dari saluran darah dalam alveoli;
• Membran - berkembang akibat pendedahan kepada toksin di dinding paru-paru dengan pembebasan cecair ke dalam ruang paru-paru.

Bergantung pada prosesnya, edema pulmonari terbahagi kepada:

• Kilat cepat - sengit, berakhir dengan kematian dalam beberapa minit;
• Akut - badan dengan cepat diisi dengan cecair, proses mengambil masa yang singkat. Kematian berlaku dalam 2-3 jam.
• Subacute - mengalir dalam gelombang;
• Berlapis - dilewatkan tersembunyi, tanpa gejala yang kelihatan. Paru-paru dipenuhi dengan cecair secara beransur-ansur, selama beberapa hari.

Selalunya kematian dari edema pulmonari berlaku dengan penyakit jantung. Komplikasi berlaku akibat gangguan peredaran darah di arteri dan kapal. Alveolus paru-paru mempunyai banyak kapilari yang menyebabkan ia mengikat dan menghasilkan pertukaran gas. Sekiranya berlaku kerosakan otot jantung, stagnasi darah berlaku, sebahagian daripada alveoli berhenti melakukan kerja, dengan kemerosotan pertukaran gas, terdapat kekurangan oksigen. Secara beransur-ansur, alveoli mula lulus dalam cairan darah, edema pulmonari berlaku, penyebab kematian banyak orang dengan penyakit iskemia, kegagalan jantung, infarksi miokardium.

Gejala, penjagaan kecemasan dan akibatnya

Gejala-gejala edema pulmonari muncul tiba-tiba. Pada mulanya, seseorang tidak mempunyai udara yang mencukupi, pernafasan menjadi lebih kerap, bunyi menggelegak yang khas muncul, batuk dengan pelepasan dahak, peluh sejuk keluar, tekanan arteri meningkat. Kesedaran pesakit mula menjadi keliru, nadi menjadi lemah, ada pembengkakan pada leher.

Dalam keadaan sedemikian, seseorang memerlukan penjagaan kecemasan, jadi sebelum ketibaan pasukan perubatan adalah perlu:

• Berikan pesakit kedudukan duduk;
• Buka tingkap dan ruang udara untuk akses percuma ke udara;
• Batalkan baju dan tali yang memerah dada;
• Letakkan tablet nitrogliserin di bawah lidah pesakit;
• Beri diuretik kuat;
• Letakkan tourniquet (memegang tidak lebih daripada 20 minit) pada bahagian atas paha kanan untuk mengurangkan aliran darah ke kawasan jantung.

Pada pesakit dengan edema pulmonari, komplikasi serius sering timbul: radang paru-paru, yang sukar untuk dirawat, hipoksia, peredaran otak terjejas, kegagalan jantung, kerosakan organ iskemia.

Rawatan

Matlamat utama penjagaan intensif ialah menghilangkan edema. Ia mungkin untuk berhenti bengkak dengan cara berikut:

• Terapi penenang;
• Pelindapkejutan busa;
• Ubat vasodilator;
• Diuretik;
• Ubat jantung.

Selepas mengeluarkan gejala berbahaya, ia akan menghapuskan punca patologi.

Nota Selepas sindrom edematous mana-mana etiologi, pesakit dimasukkan ke hospital dan mesti dirawat dengan antibiotik yang kuat dan ejen antiviral.

Edema otak

Pengumpulan cecair pesat dalam tisu serebrum menyebabkan pembengkakan otak. Sel-sel saraf mengisi air dan meningkatkan saiz, menyebabkan tekanan pada tulang tengkorak. Akibatnya, peningkatan tekanan intrakranial, mengganggu aliran darah dan proses metabolik. Patologi berkembang pesat, menyebabkan kematian daripada pembengkakan otak.

Penyebab utama edema otak:

• Kecederaan kepala;
• Pendarahan serebrum;
• Reaksi alahan;
• Ketoksikan tubuh;
• Jangkitan.

Gejala keadaan dalam bengkak otak:

• Sakit kepala yang teruk;
• Gangguan, gangguan, kehilangan orientasi;
• Insomnia;
• Keletihan yang tinggi;
• Kemurungan;
• Pelanggaran alat visual dan pendengaran;
• Lumpuh anggota badan;
• Menurunkan degupan jantung;
• Kejang;
• Stupefaction;
• Kegagalan pernafasan;
• Koma.

Nota Kematian dari bengkak otak boleh berlaku akibat pemberhentian pernafasan dalam keadaan koma.

Sebelum ketibaan ambulans, perlu memantau fungsi nadi dan paru-paru dengan teliti. Sekiranya berlaku kecemasan, urut jantung dilakukan dan pernafasan buatan dilakukan.

Sekiranya bantuan konservatif disediakan tepat pada masanya, ramalan akan positif. Keparahan purata proses patologi disertai dengan sakit kepala, keletihan, dan sindrom convulsive.

Edema serebral adalah patologi serius yang memerlukan penghapusan segera. Apa-apa kelewatan boleh membawa kepada akibat-akibat tidak dapat dikembalikan apabila laporan perubatan menyatakan: punca kematian ialah pembengkakan otak.

Edema Quincke

Akibat daripada alergen yang memasuki badan, pembengkakan membran mukus yang teruk, yang dipanggil Quincke, boleh berkembang. Sekiranya perkembangan patologi telah berlaku di kawasan laring, sesetengah asfiksia (sesak nafas) sering berlaku. Oleh itu, tanpa menghentikan serangan, angioedema boleh menyebabkan kematian seseorang.

Terdapat 2 jenis patologi yang dijelaskan:

• Alahan - berlaku apabila alergen ditelan;
• Pseudo-alahan - kongenital. Dibentuk sebagai tindak balas badan terhadap pelbagai rangsangan: haba, sejuk, komponen kimia.

Gejala angioedema bergantung kepada kerosakan organ

Edema pulmonari, apakah punca kematian?

Edema pulmonari adalah penyebab kematian bagi orang yang berumur dan tahap imuniti. Penyebabnya ialah kehadiran penyakit atau satu set keadaan patologi. Kemungkinan edema pulmonari dalam tempoh yang singkat boleh membawa maut dalam beberapa minit atau jam. Edema pulmonari boleh menjadi loceng dan punca banyak penyakit yang diketahui yang tidak begitu mudah untuk didiagnosis pada waktunya. Ini menjadikannya mustahil untuk menggunakan langkah-langkah penyelarasan kecemasan yang kompleks.

Edema pulmonari dicirikan oleh keadaan badan manusia di mana tahap bendalir dalam paru-paru meningkat, dan kebuluran oksigen berlaku kerana adanya karbon dioksida (tisu paru-paru tidak sepenuhnya memberi makan). Alveoli, yang merupakan sebahagian daripada paru-paru dan diikat dengan sejumlah besar kapilari, memainkan peranan penting dalam pertukaran gas di dalam badan untuk operasi normalnya. Edema pulmonari diperhatikan apabila, bukannya udara yang diposisikan, ada untuk sebab tertentu atau yang lain memasuki cecair.

Jenis-jenis edema pulmonari

Bergantung kepada punca edema pulmonari yang dibahagikan kepada 2 jenis:

1. Edema hidrostatik. Ia muncul dalam perjalanan penyakit yang menyebabkan tekanan vaskular meningkat, yang membentuk keluar plasma darah ke dalam alveoli.
2. Edema membran. Ini adalah suatu keadaan di mana, apabila terdedah kepada dinding paru-paru, toksin luaran dan dalaman berkembang kemasukan bendalir dari kapilari ke dalam paru-paru.

Patogenesis edema pulmonari dalam kegagalan jantung.

Apabila jantung terjejas, jenis edema pulmonari berikut boleh diambil perhatian:

1. Edema pulmonari kardiogenik disebabkan oleh masalah jantung dan segala yang berkaitan dengan mereka (serangan jantung, angina, masalah dengan pembuluh jantung, dll.).
2. Edema bukan kardiogenik tidak lagi disebabkan oleh penyakit jantung. Ia boleh disebabkan oleh pelbagai penyakit lain yang tidak berkaitan dengannya.

Para saintis telah menyatakan jenis edema paru ini sebagai edema toksik. Nampaknya akibat keracunan atau berlebihan berat badan manusia dengan alkohol, dadah dan analog mereka, terbakar, uremia dan kesan lain yang berbeza.

Pada masa perkembangan edema pulmonari, doktor dibahagikan kepada beberapa tahap:

1. Pembengkakan berlanjutan yang berlangsung dari setengah hari ke sehari. Dia mempunyai watak yang tersembunyi, tanpa gejala dalam pesakit tidak diperhatikan. Penyakit kronik sistem pernafasan dan kardiovaskular disertai dengan perkembangan penyakit yang berpanjangan.
2. Edema kilat berlangsung selama beberapa minit atau beberapa saat. Ciri utamanya adalah bahawa ia sentiasa diiringi oleh kematian pesakit, kerana doktor hanya tidak mempunyai masa untuk menyediakan bantuan yang berkelayakan atau orang itu tidak mempunyai masa untuk meminta pertolongan.
3. Edema akut berlangsung sehingga 5 jam. Dengan rawatan dan intervensi yang cepat, kematian boleh dielakkan. Sebagai contoh, dengan serangan jantung dan pemakaian langkah-langkah resusitasi, adalah mustahil untuk menyelamatkan orang sakit.
4. Edema subacute mempunyai watak seperti gelombang tindakan - ia berkurangan dan bertambah. Penyakit buah pinggang boleh disebut sebagai contoh.

Punca edema pulmonari

Edema pulmonari tidak berlaku dengan sendirinya, tetapi merupakan komplikasi penyakit lain yang telah timbul di dalam tubuh manusia. Ia boleh menyebabkan:

1. Proses keradangan yang mengiringi pneumonia dan sepsis.
2. Pnematothorax (udara memasuki pleura).
3. Kegagalan pernafasan akut, penyumbatan saluran pernafasan atas dan saluran darah.
4. Komplikasi selepas jangkitan virus pernafasan akut, jangkitan pernafasan akut, bronkitis dan penyakit lain saluran pernafasan atas.
5. Hubungi dengan toksin (eksogen dan endogen), berlebihan, penggunaan ubat tertentu, kesan radiasi cahaya, pengambilan pelbagai ubat (heroin, amphetamine).

Dalam kes yang kedua, cecair kapilari melangkaui kapal. Stasis darah dalam peredaran pulmonari, kegagalan ventrikel kiri (pelbagai kecacatan jantung atau serangan jantung) adalah penyebab penyakit. Terdapat penurunan tahap protein dalam darah (dengan sirosis, penyakit sistem kencing). Pada masa yang sama tekanan darah menurun, dan akibatnya, edema berlaku.

Gejala dan rawatan

Perkembangan aktif dan semua tanda-tanda tidak selalu ditunjukkan dalam edema paru-paru. Selalunya, ia bermula dengan batuk yang biasa, kekeringan di dalam mulut, kelemahan umum badan, loya dan muntah. Kesemua simptom ini boleh menjadi harbinger selama beberapa saat atau jam sebelum penampilannya.

Ia boleh berlaku secara tiba-tiba, pada bila-bila masa siang atau malam.

Walau bagaimanapun, doktor paling sering melaporkan kes-kes edema pulmonari pada waktu malam dan pada waktu pagi. Terdapat lemas, orang terpaksa duduk, ia menjadi hampir mustahil untuk menyekat batuk. Dalam kes ini, ada hujan es yang sejuk, pergolakan pesakit dan kebimbangan dalam pergerakan dan berjalan. Gejala-gejala seperti ini adalah perkembangan selanjutnya dari edema pulmonari. Selanjutnya, tahap pernafasan meningkat beberapa kali, otot tambahan ditambah ke proses, yang tidak terlibat dalam pernafasan. Whistling dan wheezing ketika gerakan pernafasan terdengar cukup jelas. Apabila bernafas, pembentukan busa jelas.

Kegagalan pernafasan akut adalah kesinambungan gejala edema pulmonari. Pesakit menjadi menghalang, kesedarannya membosankan, koma di dalam. Kemudian asfiksia atau asphyxiation didiagnosis. Doktor menentukan masa kematian pesakit. Dalam kes sedemikian, hampir mustahil untuk membantunya.

Untuk mengelakkan akibat berbahaya dari penyakit dengan menggunakan langkah-langkah berikut:

1. Penggunaan dan preskripsi ubat untuk meningkatkan tekanan darah pada tekanan rendah dan penggunaan dadah arah yang sesuai pada tekanan tinggi untuk mengurangkannya.
2. Rawatan yang komprehensif dan tepat pada masanya di institusi perubatan penyakit mendasar, yang merupakan punca kejadiannya.
3. Penggunaan dadah untuk mengurangkan beban jantung dan tekanan dalam kapilari. Ini termasuk ubat dengan kesan sedemikian, apabila kapal mula berkembang dan kerja mereka bertambah baik.
4. Pengambilan ubat diuretik untuk mengeluarkan cecair yang berlebihan melalui sistem kencing.
5. Penggunaan inhaler khas oleh pesakit untuk menembusi jantung dan darah dengan oksigen dan mengurangkan kandungan karbon dioksida. Biasanya penyedut khas digunakan, penggunaannya boleh menyelamatkan nyawa seseorang.

Kesimpulan mengenai topik ini

Edema pulmonari, yang berlaku dengan rupa penyakit pelbagai jenis, boleh membawa kepada akibat yang paling serius bagi seseorang: dari kerosakan sistem organ kepada hasil yang membawa maut. Kematian menjadi kejadian yang kerap, terutamanya jika mengamalkan diri.

Penyampaian video edema pulmonari:

Pada tanda-tanda kecil edema paru-paru, keperluan mendesak untuk mendapatkan bantuan perubatan untuk mencegah komplikasi yang mungkin, dan dalam kes-kes yang luar biasa - untuk menyelamatkan nyawa dan kehidupan rakan-rakan dan saudara-mara.

Bagaimana untuk mengelakkan kematian seseorang yang mengalami edema paru-paru?

Edema pulmonari adalah keadaan patologi yang mengancam nyawa. Ia diprovokasi oleh pengumpulan berlebihan cecair dalam tisu organ, lumen alveoli. Tanpa patologi penjagaan perubatan yang tepat pada masanya selalunya menjadi punca kematian pesakit.

Kematian dari edema pulmonari dianggap sebagai kejadian biasa yang memberi kesan kepada kira-kira separuh daripada pesakit. Selalunya punca kematian terletak pada kekurangan bantuan yang berkelayakan. Patologi ini memerlukan langkah-langkah perubatan segera.

Secara ringkas mengenai edema pulmonari

Edema pulmonari adalah dua jenis - kardiogenik, bukan kardiogenik. Varian kedua juga mempunyai bentuk toksik, yang meneruskan beberapa keganjilan (biasanya tanpa gejala yang disebutkan dan ciri-ciri patologi ini). Bentuk pembengkakan ini sangat berbahaya kerana diagnosis lewat, selain itu ia berkembang sebagai tumor, yang mempunyai sifat berulang. Walaupun bahaya ini, edema kardiogenik sering membawa kepada kematian pesakit, kerana ia menyentuh sekurang-kurangnya dua organ penting.

Sering punca perkembangan patologi terletak pada kegagalan ventrikel kiri akut dengan beban jantung yang betul. Punca bengkak:

• penyakit sistem kardiovaskular;
• kegagalan buah pinggang dan buah pinggang;
• asma bronkial;
• penyalahgunaan bahan toksik, seperti dadah atau dadah;
• pleurisy, pneumonia;
• sepsis;
• kejutan anafilaksis (mempunyai kadar kematian yang sangat tinggi - kira-kira 90%);
• pengenalan sejumlah besar garam.

Pembentukan dan perkembangan bulatan ganas

Jika edema pulmonari telah menyebabkan kematian seseorang - tanda bahawa patologi tidak didiagnosis dari masa ke masa atau tidak ada rawatan kecemasan. Walau bagaimanapun, adalah penting untuk diingat bahawa bantuan perubatan tidak selalu membantu untuk menyingkirkan patologi dan mengelakkan kematian.

Kelajuan dan kebarangkalian kematian akibat edema pulmonari bergantung kepada perkembangan perkembangan lingkaran ganas yang disebut.

Peringkat utama perkembangan lingkaran ganas:

Lingkaran ganas tidak hilang dengan sendirinya, oleh itu, terapi tepat pada masanya merupakan faktor yang sangat penting dalam pemulihan. Tidak berputus asa untuk lingkaran setan membawa kepada kemajuan dan kematiannya. Serangan jantung beberapa minit selepas bermulanya gejala utama menyebabkan kematian. Kegagalan buah pinggang dapat memanjangkan kesejahteraan pesakit untuk jangka masa yang panjang, dengan perkembangan gejala negatif yang signifikan.

Cara mengenali bengkak

Adalah penting untuk mengetahui bahawa perkembangan patologi pesat sering berlaku ketika seseorang sedang tidur.

Ia didahului dengan gejala-gejala yang jelas, yang memerlukan bantuan yang pantas dan pantas.

• serangan asma berkala;
• batuk, keamatan yang secara beransur-ansur meningkat;
• sesak nafas muncul;
• sakit di bahagian belakang sternum;
• hujung jari, bibir mula menjadi biru;
• kenaikan kadar pernafasan;
• denyutan nadi, tetapi ia lemah.

Semasa pemeriksaan awal doktor, dia mendengar mengi mengi. Lebih kerap, krisis hipertensi bergabung dengan gejala. Tahap tekanan darah boleh meningkat dengan ketara, semuanya bergantung pada jenis edema. Ia juga boleh diperhatikan penurunan, keadaan ini lebih berbahaya bagi manusia.

Dengan tidak adanya bantuan yang diperlukan, gejala-gejala negatif mula berkembang pesat, dengan manifestasi patologi lain yang timbul. Kehadiran pelepasan berbuih dari rongga mulut warna merah jambu menunjukkan peralihan edema paru dari interstitial ke alveolar. Sianosis merebak ke seluruh badan. Bernafas cergas, anda boleh mendengar bunyi menggelegak. Semasa peperiksaan dengan stetoskop, rays lembap yang bervariasi intensiti didengar.

Penyebab kematian yang paling biasa dalam kes ini ialah iskemia akut organ-organ dalaman. Penurunan tekanan darah secara tiba-tiba boleh mengakibatkan kematian seseorang, dan penangkapan jantung didiagnosis.

Tugas utama orang yang berdekatan adalah untuk memastikan aktiviti jantung, menyokong pernafasan sehingga kedatangan ambulans.

Bagaimana untuk mengelakkan kematian

Seringkali, edema paru menjadi penyebab kematian jika tiada rawatan perubatan tepat pada masanya. Tindakan pertama dalam keadaan sedemikian selalu tetap sama - anda perlu memanggil briged ambulans. Seseorang perlu diletakkan agar dia boleh mengharapkan doktor dalam kedudukan ini. Apabila menahan jantung, bernafas, anda mesti segera memulakan langkah-langkah resusitasi, membuat urut jantung tidak langsung, pernafasan tiruan.

Selepas pakar ambulans mendiagnosis edema pulmonari, mereka mula mengambil langkah-langkah perubatan kecemasan di tempat kejadian.

Dalam situasi sedemikian, kebarangkalian mengangkut pesakit ke kemudahan perubatan biasanya dikecualikan, risiko kematian dalam perjalanan ke hospital agak tinggi.

Penjagaan kecemasan termasuk:

• satu set langkah untuk menyokong semua proses penting;
• penghapusan busa yang terbentuk di saluran udara;
• penghapusan kesakitan;
• mengurangkan jumlah bendalir dalam badan;
• penstabilan keseimbangan elektrolit, asid.

Pada masa yang sama, walaupun berwenang menjalankan langkah-langkah yang diperlukan tidak menjamin bahwa ia akan mungkin untuk menghindari hasil yang mematikan. Kursus patologi sangat individu. Mungkin ada kemerosotan yang cepat di mana seseorang mati dalam beberapa minit. Adalah penting untuk diingat bahawa panggilan tepat pada masanya untuk ambulans dan langkah-langkah kecemasan yang betul sangat meningkatkan peluang hasil yang baik.

Apabila keadaan pesakit stabil, mesti segera dibawa ke hospital. Masih terdapat risiko kematian atau perkembangan komplikasi. Antara doktor yang paling serius adalah hipoksia otak, merosakkan organ dalaman. Mereka membawa kepada akibat yang tidak boleh diperbaiki, ketidakupayaan, dan sering kepada kematian pesakit.

Edema pulmonari adalah keadaan patologi yang sangat mengancam nyawa yang perlu dikesan tepat pada masanya, membuat setiap usaha untuk menormalkan keadaan pesakit. Untuk menyelamatkan nyawa pesakit dalam keadaan sedemikian akan membantu hanya rawatan perubatan yang tepat pada masanya. Rawatan sendiri adalah dilarang sama sekali.

Edema pulmonari menyebabkan kematian

Edema pulmonari akut. Lingkaran edema paru-paru

Penyebab utama kematian dalam kegagalan jantung adalah edema paru akut, yang berkembang pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung kronik untuk jangka masa yang lama. Sebab untuk ini boleh menjadi beban sementara jantung, sama ada semasa latihan, atau semasa tekanan emosi, atau semasa hipotermia. Adalah dipercayai bahawa dalam kes ini, edema pulmonari adalah hasil pembentukan lingkaran setan.

1. Meningkatkan beban pada ventrikel kiri yang lemah mencetuskan mekanisme lingkaran setan. Apabila fungsi mengepam ventrikel kiri dikurangkan, darah mula berkumpul di dalam paru-paru.

2. Peningkatan jumlah darah dalam paru-paru menyebabkan peningkatan tekanan pada kapilari pulmonari. Transudasi cecair dari kapilari ke dalam tisu paru-paru dan alveoli bermula.

3. Pengumpulan cecair dalam paru-paru mengurangkan tahap oksigenasi darah.

4. Penurunan kandungan oksigen dalam darah menyebabkan kelemahan otot jantung yang semakin lemah, serta penurunan keupayaan kontraksi dinding otot licin arteri. Pembesaran vaskular periferi berlaku.

5. Perkembangan alat periferi meningkatkan pulangan vena darah ke jantung.

6. Peningkatan pulangan vena menyumbang kepada pengumpulan darah yang lebih besar di dalam paru-paru, meningkatkan transudasi cecair, mengurangkan tepu darah arteri dengan oksigen, meningkatkan pulangan vena, dan sebagainya.

Jadi lingkaran setan telah terbentuk. Sekali terbentuk dan telah mengatasi satu titik kritikal tertentu, lingkaran ganas terus berkembang sehingga pesakit meninggal dunia, melainkan ia diberikan bantuan perubatan yang diperlukan dalam hitungan minit. Langkah-langkah segera yang boleh memecahkan lingkaran setan dan menyelamatkan nyawa pesakit adalah seperti berikut.

1. Pengenaan plak pada semua anggota badan untuk menghentikan aliran darah dari urat dan mengurangkan beban di hati kiri.

3. Pengenalan dadah diuretik cepat bertindak, seperti furosemide, untuk cepat mengeluarkan cecair dari badan.

4. Bernafas dengan oksigen tulen untuk tepu lengkap darah arteri, membekalkan miokardium dengan oksigen, menghalang pengembangan alat periferi.

5. Memperkenalkan dadah kardiotonik bertindak cepat, seperti digitalis atau glikosida jantung lain, untuk meningkatkan penguncupan jantung.

Lingkaran ganas berdasarkan edema pulmonari akut berkembang dengan begitu cepat sehingga kematian pesakit boleh berlaku dari 20 minit hingga 1 jam. Oleh itu, semua langkah terapeutik perlu dilakukan dengan serta-merta.

Tahap maksimum lebihan nilai normal dari output jantung dipanggil rizab jantung. Oleh itu, di kalangan orang muda yang sihat, rizab jantung berkisar antara 300 hingga 400%, dan untuk atlet yang terlatih mencapai 500-600%. Untuk menunjukkan bagaimana rizab jantung normal bermakna kami memberikan contoh berikut. Dalam seorang lelaki muda yang sihat, apabila melakukan kerja keras berat badan, output jantung meningkat kira-kira 5 kali berbanding dengan tahap rehat. Ini bermakna bahawa lebihan tahap rehat adalah 400% dan rizab jantung seorang remaja adalah 400%. Walaubagaimanapun, dalam kes kegagalan jantung, rizab jantung sepenuhnya habis.

Apa-apa faktor yang mengurangkan fungsi pam jantung. membawa kepada pengurangan rizab jantung. Faktor-faktor seperti itu boleh menjadi penyakit jantung koronari, miokarditis primer, kekurangan vitamin, kerosakan miokard, penyakit jantung valvular, dan sebagainya.

Jadual kandungan topik "Manifestasi kegagalan jantung. Bunyi hati ":

Kematian dan proses mati. Menubuhkan sebab dan mekanisme kematian.

Halaman 2 dari 4

Penyebab kematian secara langsung adalah kerosakan atau proses patologi yang menyebabkan gangguan kepada fungsi organ atau sistem penting, yang telah mencapai tahap sehingga fungsi semua organ dan sistem lain tetap berhenti.

Mewujudkan penyebab kematian ganas termasuk:

• Pengenalpastian tanda-tanda sesuatu faktor kerosakan pada badan.
• Pengenalpastian tanda-tanda intraviti (tm) tindakan ini dan tempoh kerosakan, kerana, dalam satu tangan, tindakan selepas kematian suatu faktor yang merosakkan adalah mungkin, dan sebaliknya, tidak setiap kecederaan adalah maut, dan seseorang yang selamat itu mungkin mati selepas beberapa sebab lain.
• Penubuhan tanathogenesis, ciri kekalahan sesuatu faktor merosakkan.
• Pengecualian kecederaan dan penyakit lain yang boleh mengakibatkan kematian atau menyumbang kepada kejadiannya, dan jika pengesanan mereka, menjelaskan peranan mereka dalam tanato-genesis, i.e. hubungan kausal dengan kematian.

Mewujudkan mekanisme kematian

Mekanisme kematian (thanatogenesis) adalah urutan gangguan struktur dan fungsi yang disebabkan oleh interaksi tubuh dengan faktor-faktor yang merosakkan dan menyebabkan kematian. Thanatogenesis adalah sebahagian daripada patogenesis bersama dengan sanogenesis (gabungan mekanisme penyembuhan) dan patogenesis simptom dan sindrom yang tidak menjejaskan hasilnya.

Klasifikasi jenis tanatogenesis dilakukan mengikut organ atau sistem, perubahan yang menjadikan kesinambungan selanjutnya kehidupan tidak mungkin, i.e kematian yang telah ditetapkan. Ia adalah organ, sistem organisme yang kurang lazim, yang fungsinya telah menurun ke tahap kritikal sebelum orang lain. Pilihan utama untuk tanatogenesis termasuk otak, jantung, paru, hati, buah pinggang, koagulopati, dan epinephral. Fungsi yang tidak mencukupi atau berlebihan dari mana-mana organ endokrin, kecuali untuk kelenjar seks, juga boleh menjadi penghubung utama dalam mekanisme kematian. Sekiranya terdapat kombinasi beberapa lesi yang serupa, mereka bercakap tentang gabungan daripada inatogenesis.

Pengenalpastian hubungan utama tanatogenesis dan hubungan kausal di antara mereka adalah perlu untuk menjawab persoalan sama ada terdapat kaitan hubungan langsung antara kerosakan dan kematian, dan dalam kes-kes kecederaan utama dan penyakit yang bersaing, untuk mengenal pasti faktor yang merosakkan, peranan yang dalam hasil maut adalah yang paling besar.

Tanda-tanda variasi otak tanatogenesis:

1. klinikal - koma dengan penangkapan pernafasan primer dengan aktiviti jantung yang dipelihara dan ketiadaan sebab-sebab asfiksia yang tidak serebrum.
2. morfologi.

Tanda morfologi varian otak tanatogenesis adalah seperti berikut:

• pendarahan di tisu otak di rantau nukleus autonomik batang, di sempadan medulla oblongata dan jambatan;
• tanda-tanda sindrom dislokasi (pelepasan ketegangan yang ketara pada tonsil serebrum);
• disebut pembengkakan dan bengkak otak dengan pelanggaran saliran yang tajam;
• Perubahan biasa yang tidak dapat dipulihkan dalam neuron pembentukan tulang belakang batang otak: karyolisis, sitolisis, kurang berkerut sel dengan karyopinosis.

Kriteria untuk variasi jantung tanatogenesis:

Kesamaan morfologi fibrilasi ventrikel jantung adalah kelumpuhan miokardium, dilatasi rongga jantung, serta meluas (sekurang-kurangnya 1/2 keping) perubahan mikroskopik jenis-jenis berikut: pemecahan kardiomiosit dan ubah bentuk gelombang seperti mereka.

pemecahan kardiomiosit - tanda atrium x100

Asystole dimanifestikan oleh dilabel myogenic dari bilik jantung dengan distrofi vacuolar, cytolysis dan kelonggaran sel yang luas.

Kejutan kardiogenik di klinik didiagnosis berdasarkan hipotensi refraktori dalam infark miokard. Infarksi transmural yang meluas, pengalihan jantung myogenic, keadaan cecair darah, pelbagai pendarahan kecil dalam organ-organ yang berlainan, edema pulmonari, pletora otak, jantung, paru-paru dan piramid buah pinggang, anemia limpa dan kulit buah pinggang, pucat hati dikesan secara morfologi. Pemeriksaan histologi kadangkala mendedahkan sindrom kesusahan paru-paru dan penyebaran sindrom intravaskular penyebaran.

Hemotampadium pericardial biasanya menyebabkan kematian dengan kehadiran 300-400 ml darah dalam kantung jantung, tetapi kadang-kadang kematian diperhatikan pada 200 ml. Semasa pemeriksaan histologi, tanda-tanda negatif adalah yang paling penting - ketiadaan bengkak otak dan paru-paru, perubahan parah dalam neuron, dan kerosakan akut kepada kardiomiosit.

Varian paru-paru tanatogenesis dianggap jika kematian disebabkan oleh kegagalan pernafasan akibat kerosakan paru-paru. Kesamaan morfologi yang paling kerap dalam keadaan ini adalah:

• pneumothorax dua hala dengan subtotal atau total atelektasis paru-paru;
• status asma, yang ditunjukkan oleh bronkospasme total morfologi dan jumlah halangan bronkial oleh plak mucosal.

Dengan sebab kematian seperti tromboembolisme paru, edema pulmonari dari jantung dan pneumonia, thanatogenesis bukan semata paru-paru. Dalam kes pertama, kegagalan sayap kanan di dalam latar depan, pada kedua, gangguan pertukaran gas di paru-paru adalah sekunder berkaitan dengan dekompensasi fungsi jantung, pada ketiga, bukan sahaja kegagalan pernafasan, dan mabuk, yang membawa kepada edema otak dan lumpuh pusat pernafasan. Walau bagaimanapun, substrat komplikasi maut sedemikian adalah yang paling jelas dan boleh didapati untuk penyelidikan khusus dalam kajian paru-paru. Di samping itu, dalam kes edema paru-paru, tepatnya kekalahan mereka yang menentukan kematian, kerana dengan rawatan perubatan yang tepat pada masanya dan berkesan, dekompensasi fungsi ventrikel kiri yang maju mungkin tidak membawa kepada tahap edema pulmonari yang tidak sesuai dengan kehidupan, dan pesakit atau orang yang cedera akan bertahan.

Edema pulmonari tidak dapat dielakkan membawa kematian dalam kes di mana transudat menduduki sekurang-kurangnya 2/3 daripada alveoli. Pneumonia interstisial dengan penebalan septal interalveolar, zon ketidakstabilan struktur paru-paru pada bayi yang baru lahir dan sekatan pertukaran gas dengan membran hyalin harus mempunyai prevalensi yang sama.

Tromboembolisme dengan pengambilan batang arteri pulmonari, cawangan utamanya atau sekurang-kurangnya '/ 3 cawangan segmental adalah maut. Dalam kes lain, kematian boleh berlaku daripada radang paru-paru infarksi atau dari sebab yang tidak berkaitan dengan tromboembolisme.

Pneumonia mana-mana etiologi membawa kepada kematian akibat kegagalan pernafasan dengan tiga lobus, subtotal atau jumlah luka. Faktor yang lebih kecil, serta pneumonia lobar tunggal atau ganda, menyebabkan kematian disebabkan oleh mabuk.

Jabatan pelajar

Salam kepada semua yang berminat dengan sumber kami.

Perlu diingat bahawa tapak ini mempunyai potensi yang baik untuk pembangunan selanjutnya, oleh itu, saya harap anda akan menjadi pelawat biasa kami.

Saya sangat menyukai bahan-bahan yang saya telah terkumpul selama bertahun-tahun untuk membantu anda seperti yang mereka membantu saya dalam kerja praktikal sekarang dan membantu saya dalam kajian saya - lebih awal.

Banyak bahan, jadi laman web ini akan dikemas kini dengan kerap.

Di sini saya memberikan senarai soalan peperiksaan mengenai terapi. Tidak lama lagi, jawapan kepada semua soalan ini akan siap. Sememangnya, perkembangan tapak tidak akan berhenti di sana. Walau apa pun, anda boleh merujuk kepada bahagian borjuasi laman web MedBook dan membeli e-buku yang sudah siap sedia.

Soalan untuk peperiksaan terapi negeri:

1. Sekolah terapeutik utama Rusia dan Kazakhstan. Etika dan deontologi perubatan di klinik penyakit dalaman.

2. Prinsip diagnosis, diagnosis pembezaan dan perumusan diagnosis klinikal. Konsep utama, bersaing, bersatu, latar belakang, penyakit gabungan, komplikasi penyakit mendasar.

3. Penyakit pulmonari obstruktif kronik. Epidemiologi. Faktor risiko. Diagnosis Kepentingan klinikal menentukan fungsi pernafasan. Rawatan. Pencegahan. Ramalan.

4. Asma bronkial. Epidemiologi. Pemandangan moden mengenai etiologi dan patogenesis. Pengkelasan. Klinik Rawatan. Pencegahan. Ramalan.

5. Pneumonia akut. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Ciri-ciri kursus klinikal, bergantung kepada patogen. Prinsip rawatan.

6. Bronchiectasis. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis keseimbangan. Diagnosis Rawatan.

7. Emfisema. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Ramalan.

8. Diagnosis pembezaan infiltrasi paru.

9. Diagnosis perbezaan untuk lesi paru-paru yang disebarkan.

10. Diagnosis bawaan sindrom asphyxiation.

11. Diagnosis keseimbangan dalam kekurangan paru-paru.

12. Diagnosis pembezaan sindrom obstruksi bronkial.

13. Diagnosis pembezaan efusi pleura.

1. Hipertensi arteri yang penting. Epidemiologi. Patogenesis. Klinik Pengkelasan. Stratifikasi risiko. Diagnosis keseimbangan. Rawatan.

2. Kecacatan jantung mitral. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis keseimbangan. Diagnosis Rawatan. Petunjuk untuk rawatan pembedahan. Ramalan.

3. Penyakit jantung aorta. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis keseimbangan. Diagnosis Rawatan. Petunjuk untuk rawatan pembedahan.

4. Endokarditis berinfeksi. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan. Ramalan. Pencegahan.

5. Cardiomyopathy dilembutkan. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Rawatan. Ramalan.

6. Penyakit jantung iskemia. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Diagnosis Prinsip terapi penurun lipid. Ramalan. Pencegahan.

7. Sindrom koroner akut. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan.

8. Sindrom koroner akut. Patogenesis. Prinsip diagnosis infark miokard akut. Varian klinikal infark miokard akut. Pemulihan pesakit dengan infark miokard akut di hospital.

9. Komplikasi infarksi miokardium. Klasifikasi keterukan komplikasi infark miokard akut.

10. Penyakit jantung iskemia kronik. Pilihan klinikal. Diagnosis Kepentingan klinikal ujian berfungsi. Prinsip rawatan. Pencegahan. Ramalan

11. Miocarditis bukan reumatik. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan. Ramalan. Pencegahan.

12. Kardiomiopati hipertropik. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Rawatan. Ramalan.

13. Dystonia neurokulasi. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Rawatan.

14. Pericarditis. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan.

15. Kekurangan jantung kongenital. Kecacatan septum atrium. Kekurangan septum interventrikular. Patogenesis. Klinik Diagnosis Taktik perubatan.

16. Kecacatan jantung kongenital. Saluran arteri terbuka. Penyelarasan aorta. Stenosis pulmonari. Kompleks Fallo. Patogenesis. Klinik Diagnosis Taktik perubatan.

17. Gagal jantung kronik. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Rawatan. Ramalan. Pencegahan.

18. Pulmonary heart. Epidemiologi. Pengkelasan. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Rawatan. Ramalan. Pencegahan.

19. Diagnosis pembezaan hipertensi arteri.

20. Diagnosis kardialgia.

21. Diagnosis keseimbangan di dalam hati.

22. Diagnosis kardiak aritmia jantung. Bentuk-bentuk aritmia jantung yang kekal dan paroxysmal.

23. Diagnosis pembezaan dengan murmur sistolik.

24. Diagnosis pembezaan dengan bunyi diastolik.

25. Diagnosis pembezaan dalam sindrom edematous.

26. Diagnosis kardiomegali.

27. Diagnosis pembezaan hipertensi arteri simtomatik.

1. Ulser peptik perut dan duodenum. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Ciri-ciri manifestasi klinikal bergantung kepada penyetempatan ulser. Prinsip rawatan.

2. kolitis ulseratif. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan.

3. Gastritis akut dan kronik. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Rawatan. Ramalan. Pencegahan.

4. hepatitis kronik. Epidemiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Rawatan. Ramalan. Pencegahan.

5. Cholecystitis tidak kronik. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan. Ramalan. Pencegahan.

6. Cirrhosis hati. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan. Komplikasi. Ramalan. Pencegahan.

7. penyakit Gallstone. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Komplikasi. Ahli terapi taktik.

8. Pankreatitis kronik. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan.

9. Penyakit Crohn. Epidemiologi. Etiologi. Pengkelasan. Patogenesis. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan. Ramalan.

10. Penyakit esofagus. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan refluks esofagitis.

11. Dyskinesia saluran empedu. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Rawatan.

12. diagnosis kardiovaskular.

13. diagnosis perbezaan hepatomegali.

14. Diagnosis pembezaan pada dispepsia gastrik.

15. Diagnosis perbezaan di dispepsia usus.

16. Diagnosis pembezaan kesakitan di bahagian atas abdomen.

17. Diagnosis bawaan hepatosplenomegaly.

1. Rheumatism. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Diagnosis penyakit jantung rematik primer. Pengkelasan. Kriteria Kisel - Jones - Nesterov. Prinsip rawatan. Ramalan. Pencegahan.

2. Sistemik lupus erythematosus. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Kriteria diagnostik. Prinsip rawatan. Ramalan. Pencegahan.

3. Sistem skleroderma. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Kriteria diagnostik. Prinsip rawatan. Pencegahan. Ramalan.

4. Dermatomyositis / Polymyositis. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Kriteria diagnostik. Prinsip rawatan. Pencegahan. Ramalan.

5. Gout. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan. Pencegahan. Ramalan.

6. Ankylosing spondylitis. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Kriteria diagnostik. Prinsip rawatan. Pencegahan. Ramalan.

7. Aortoarteritis tidak spesifik. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan. Ramalan.

8. Rheumatoid arthritis. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan. Pencegahan. Ramalan.

9. Diagnosis perbezaan demam sindrom.

10. Diagnosis pembezaan lesi degeneratif-dystrophik sendi.

11. Diagnosis pembezaan lesi radang sendi.

12. Diagnosis pembezaan sindrom demam.

13. Diagnosis pembezaan sindrom artikular. Ciri-ciri sindrom artikular dalam penyakit tisu penyambung sistemik.

1. Selesakan goiter toksik. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan.

2. Autoimmune thyroiditis. Goiter Hashimoto. Subacute thyroiditis de Kerven. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Rawatan.

3. Diabetes. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan. Ramalan. Pencegahan.

4. Diagnosis perbezaan hipertiroidisme.

5. Diagnosis keseimbangan hipotiroidisme.

6. Diagnosis perbezaan sindrom insipidary.

7. diagnosis perbezaan sindrom hyperglycemia.

1. Glomerulonefritis kronik. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan. Pencegahan. Ramalan.

2. glomerulonephritis akut. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan. Pencegahan. Ramalan.

3. Pyelonephritis kronik. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Rawatan. Pencegahan. Ramalan.

4. Diagnosis bawaan sindrom nefrotik.

5. Diagnosis keseimbangan dalam sedimen kencing patologi.

1. Hypo dan anemia aplastik. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan. Ramalan.

2. Anemia B12-kekurangan. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Prinsip rawatan. Ramalan. Pencegahan.

3. Vaskulitis hemoragik. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan. Pencegahan. Ramalan.

4. Anemia hemolitik. Epidemiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan. Ramalan.

5. leukemia akut. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan. Ramalan.

6. Leukemia limfositik kronik. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Prinsip rawatan. Ramalan.

7. Leukemia myeloid kronik. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan. Ramalan.

8. Erythremia. Epidemiologi. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Prinsip rawatan. Ramalan.

9. Diagnosis pembezaan dalam sindrom anemia.

10. Diagnosa perbezaan splenomegaly.

11. Diagnosis pembezaan anemia hipokromik.

12. Diagnosis pembezaan untuk anemia normokromik.

13. Diagnosis pembezaan dalam sindrom limfoproliferatif.

14. Diagnosis pembezaan erythremia dan erythrocytosis gejala.

15. Kriteria diagnostik pembezaan untuk anemia hemolitik.

16. Diagnosis perbezaan sindrom hemorrhagic.

Soalan mengenai diagnosis dan rawatan keadaan kecemasan

di klinik penyakit dalaman

1. Diagnosis dan rawatan kecemasan terhadap tekanan hipertensi.

2. Diagnosis dan rawatan kecemasan untuk kekurangan vaskular akut.

3. Penjagaan kecemasan untuk menangkap jantung tiba-tiba.

4. Diagnosis dan rawatan kecemasan untuk sakit angina.

5. Diagnosis dan rawatan kecemasan untuk asma jantung.

6. Diagnosis dan rawatan kecemasan kejutan kardiogenik.

7. Diagnosis dan rawatan kecemasan untuk edema pulmonari.

8. Diagnosis dan rawatan kecemasan edema pulmonari pada latar belakang krisis hipertensi.

9. Diagnosis dan rawatan kecemasan edema pulmonari pada latar belakang hipotensi.

10. Diagnosis dan rawatan kecemasan gangguan irama paroxysmal.

11. Diagnosis dan rawatan kecemasan terhadap tachycardia paroxysmal supraventricular.

12. Diagnosis dan rawatan kecemasan untuk fibrilasi atrium kalsium.

13. Diagnostik dan rawatan kecemasan untuk takikardia paroxysmal ventrikel.

14. Diagnosis dan rawatan kecemasan untuk extrasystoles ventrikel.

15. Diagnosis dan rawatan kecemasan dengan blok atrioventricular lengkap.

16. Diagnosis dan rawatan kecemasan Sindrom Morgagni - Adams - Stokes.

17. Diagnosis dan rawatan kecemasan tromboemia pulmonari.

18. Diagnosis dan rawatan kecemasan ketoasidosis diabetes.

19. Diagnosis dan rawatan kecemasan untuk koma hipoglikemik.

20. Diagnosis dan rawatan kecemasan terhadap penyakit tiriritotik.

21. Diagnosis dan rawatan kecemasan koma hyperosmolar.

22. Diagnosis dan penjagaan kecemasan untuk koma hypothyroid.

23. Rawatan kecemasan untuk kolik buah pinggang.

24. Diagnosis dan rawatan kecemasan untuk kegagalan buah pinggang akut.

25. Diagnosis dan rawatan kecemasan status asma.

26. Diagnosis dan rawatan kecemasan kejutan toksik berjangkit.

27. Diagnosis dan rawatan kecemasan untuk kejutan anaphylactic.