Pneumonia - prinsip terapi moden

Sinusitis

Taktik rawatan radang paru-paru bergantung kepada manifestasi klinikal, kehadiran komplikasi, keterukan keadaan pesakit. Di rumah, rawatan bentuk ringan adalah mungkin (sebagai contoh, pneumonia fokus), jika ciri-ciri rumah membolehkan kami mematuhi rejimen yang disyorkan, tidak termasuk jangkitan ahli keluarga (bilik, hidangan, produk kebersihan yang diperuntukkan). Bentuk radang paru-paru yang sederhana, parah dianjurkan untuk dirawat di jabatan pulmonari di hospital

Bilakah perlu dimasukkan ke hospital?

Terdapat tanda-tanda bersyarat untuk dimasukkan ke hospital:

  • Mabuk parah (suhu melebihi 38.5 darjah, penurunan tekanan darah di bawah 90/60, pernafasan pesat - lebih 30 per minit).
  • Komorbiditi dekompensasi (kegagalan jantung, halangan bronkial, buah pinggang, kegagalan hati).
  • Kurangnya kesan yang tepat untuk lebih daripada 3 hari semasa rawatan di rumah, pesakit tunggal yang tidak ada yang perlu dijaga.
  • Kejadian komplikasi (kejutan toksik, abses, pleurisy).

Apabila demam ditunjukkan pematuhan dengan rehat tempat tidur, pemakanan yang lembut, mengehadkan pengambilan garam, banyak minuman hangat. Memandangkan keadaan kesihatan pulih, rejim mengembang, diet terapeutik yang diperluaskan ditetapkan 15.

Penggunaan antibiotik

Ejen antibakteria ditunjukkan untuk pil ringan, kes yang lebih serius (radang paru-paru) memerlukan pentadbiran parenteral ubat-ubatan. Wakil kumpulan penisilin amina digunakan secara meluas (tablet Amoxicillin 0.5 g 3 kali / hari, Ampicillin 1.0 g 4 kali / hari). Di samping itu, antibiotik moden ditetapkan - Sumamed, Rulid.

Sederhana, kes-kes klinikal teruk dirawat ubat anti biotik (Cefazolin, Cefotaxime 1.0 g 2 kali / hari, suntikan intramuskular) dalam kombinasi dengan gentamicin, atau ampioks. Rawatan pneumonia nosokomial bermula dengan penggunaan generasi ketiga cephalosporin (ceftriaxone), ubat-ubatan fluoroquinolone (ciprofloxacin), aminoglycosides (netromycin). Dalam rawatan pneumonia yang berlaku pada pesakit yang disebabkan oleh klamidia, legionella, Erythromycin, Doxycycline digunakan.

Rawatan radang paru-paru yang mencukupi biasanya sudah selepas sehari memberikan hasil ketara: keparahan mabuk menurun, demam berhenti. Jika antibiotik digunakan selama 3 hari dan tidak ada peningkatan yang ketara, doktor harus memilih satu lagi ubat yang berkesan. Secara purata, tempoh rawatan (tanpa komplikasi) - 10 hari, dengan komplikasi yang disambung - ditentukan oleh tanda-tanda.

Kaedah terapi gejala

Ubat detoksifikasi (larutan isotonik sehingga 2 l / hari, larutan Hemodez 0.4 l / hari) ditadbir dengan titisan, intravena sehingga tanda-tanda sindrom toksik hilang. Dadah bronkodilator direka untuk mengurangkan kesan obstruktif dalam bronkus (Eufillin 10.0 - 2.4% intravena, inhaler Berodual - 2 inhalasi 4 kali / hari). Anti-radang, kesan antihistamin yang positif mempunyai sirap Erespal.

Apabila batuk sifat basah berkesan menggunakan ubat-ubatan ekspektoran (Ambrobene, Bronhikum) jika batuk kering menyeksakan - ditayangkan antitussives (Sinekod, Libeksin). Pada suhu yang signifikan, Nise, Paracetamol ditetapkan, dan Ketorol (suntikan, tablet) untuk sindrom kesakitan.

Rawatan fisioterapi pneumonia

Prosedur dilakukan selepas normalisasi suhu. Kontraindikasi adalah: abses yang disyaki, kegagalan jantung, suatu campuran dalam darah dahak. Amplipulse, inductothermia, terapi laser digunakan secara meluas.

Prognosis penyakit ini

Radang paru-paru yang tidak rumit selepas 2 minggu biasanya berakhir dengan pemulihan. Kehadiran komplikasi, penyakit berkaitan memerlukan rawatan individu yang panjang.

Prinsip rawatan pneumonia akut

1. Rawatan hospital yang wajib bagi kes-kes besar, pleuropneumonia, serta kanak-kanak, pesakit tua dan lemah dengan komorbiditi.

2. Rehat katil yang ketat sepanjang tempoh febrile.

3. Pemakanan pesakit kebanyakannya cair, makanan mudah dicerna pada permulaan penyakit. Kemudian - meningkatkan nilai tenaga makanan.

4. Terapi dadah.

- Rawatan etiotropik dengan antibiotik, ubat sulfa. Terapi antibiotik perlu awal; dengan mengambil patogen, dan dijalankan dengan dos yang mencukupi. Pelanggaran terhadap keperluan ini membawa kepada fakta bahawa pneumonia memperoleh kursus berlarutan.

Tempoh terapi ditentukan oleh skim ini: "tempoh demam penyakit ditambah 5-7 hari."

-Terapi patogenetik dijalankan oleh ubat mucolytics dan expectorant. Ubat-ubat ini diperkenalkan dalam bentuk tablet, titisan, penyedutan.

-Terapi simtomatis dilakukan oleh infusi cecair, penggunaan agen kardiotonik.

5. Rawatan fisioterapi dilakukan selepas suhu telah normal, tanpa ketiadaan hemoptisis.

Rawatan utama pneumonia akut ialah pelantikan antibakteria sredstv.Lechenie pneumonia bermula serta-merta selepas pemasangan diagnoza.Obyazatelen kawalan bakteriologi takrif patogen dan kepekaannya terhadap antibiotik.

Menurut persetujuan Kongres Nasional Rusia pulmonologists, tempoh terapi antibiotik ditentukan oleh jenis patogen pneumonia. Pneumonia bakteria yang tidak rumit dirawat selama 3-4 hari selepas suhu badan normal (dengan syarat formula leukositnya normal).

Sekiranya tiada kesan antibiotik dalam masa 2-3 hari, ia akan berubah, jika berlaku radang paru-paru yang teruk, antibiotik digabungkan.

Gabungan kumpulan antibiotik (penisilin, cephalosporins, dan glikopeptida) dengan ubat sulfa tidak disyorkan. Mekanisme tindakan bakteria antibiotik ini dikaitkan dengan pendedahan hanya untuk menyebarkan bakteria. Sulfa menyebabkan penyalahgunaan proses ini.

Dalam pneumonia yang diperoleh masyarakat, yang paling sering disebabkan oleh pneumococci, rod hemophilic dan kurang kerap dengan flora gram-negatif atau mycoplasma, rawatan bermula dengan antibiotik. Baris pertama (kumpulan penisilin - benzylpeniclumpurlina oksaCylline, Ampicillin, Amoxicillin, Agumentine (amoxicillin dan asid clavulanic menghalang I-laktamase dan melindungi penicillin), pyopen, azlocillin, temocillin).

Penyediaan makrolida alternatif: lama -erythromycin, oleterrin; baru -sumamed, makro.

Pneumonia nosokomial sering disebabkan oleh strain staphylococcal tahan dan disyorkan untuk rawatan. oxacillin gabungan antibiotik dengan inhibitor I-lactomas, ciproflaksin.

Dalam pneumonia aspirasi yang berkaitan dengan flora atau anaerob yang gram-negatif, aminoglikosida disyorkan (1 pok - kanamycin, 2 pok - gentamicin, 3 pok - amikan ) atau gabungan cephalosporins generasi ke-3 (claforan ) dengan metronidazole.

Jika diandaikan bahawa agen penyebabnya ialah Pseudomonas aeruginosa, maka aminoglycosides, penisilin generasi ke-6 dan cephalosporins generasi ke-4 digunakan.

Pneumonia atipikal disebabkan oleh mycoplasma, legionella, klamidia. Digunakan untuk rawatan makrolida.

Pada pesakit dengan keadaan immunodeficient, radang paru-paru sering disebabkan oleh flora oportunistik dan protozoa. Untuk rawatan mereka digunakan Biseptol, Bactrim.

Pembetulan lanjut terapi antibiotik dijalankan bergantung kepada kesan klinikal dan hasil kajian makmal.

Faktor penting yang menunjukkan ancaman pneumonia yang berpanjangan adalah tempoh akhir kemasukan ke hospital dan peratusan tinggi globulin pada hari kemasukan ke hospital. Hubungan positif antara tempoh penyakit dan bilangan antibiotik yang digunakan kelihatan semulajadi. Tetapi penggunaan yang berlebihan boleh menyumbang kepada pemekaan pesakit demam provokasi dadah dan Vaskulitis yang membawa kepada pemeliharaan perubahan infiltrative dalam paru-paru dan mengubah mereka menjadi fibrosis, terutamanya terhadap latar belakang patologi imun.

Kita harus ingat bahawa didokumenkan radiographically di lampu blackout lewat dimasukkan ke hospital jika tiada demam, sesak nafas, leukocytosis, mungkin disebabkan oleh penyusupan tisu paru-paru tidak leukosit neutrophilic, wajib pada awal pneumonia, dan perubahan sel-sel imun mereka (limfosit dan monosit) dan fibroblas. Hyper-y-globulinemia dan kejadian fibrosis yang tinggi dalam pesakit dengan pneumonia polysegmental boleh menjadi bukti tidak langsung.

Oleh kerana kini telah menjadi jelas, terapi antibakteria sahaja tidak dapat memastikan kejayaan rawatan, ia harus digabungkan dengan langkah-langkah yang bertujuan untuk merangsang tindak balas pertahanan dan penyesuaian tubuh.

Gudang alat yang digunakan untuk merawat radang paru-paru sangat luas sehingga pilihan yang rasional untuk seorang doktor praktikal dalam banyak kes sukar. Penyelidik domestik menawarkan pendekatan yang munasabah untuk rawatan radang paru-paru, apabila terapi berubah dengan perubahan kepada manifestasi klinikal.

Pada permulaan penyakit dalam fasa pencerobohan bakteria, terapi antibiotik dan teroksidasi membentuk asas. Bersama ini, langkah-langkah kebersihan dan kebersihan (rawatan, pemakanan pesakit) dijalankan. Terapi simtomatik disediakan, yang menyediakan penghapusan gejala penyakit yang menyakitkan. Bagi ubat-ubatan antipiretik dan analgesik, memandangkan kemungkinan kesan negatif terhadap kereaktifan imun, mereka hanya digunakan untuk hiperthermia teruk dan kesakitan pleura.

Dengan batuk kering yang kuat, menetapkan ubat-ubatan bukan narkotik antitussive yang dapat mengurangkan batuk, tetapi mempunyai kesan rahsia dan tidak mengurangkan fungsi saliran bronkus (Baltiks, Berhenti Tussin).

Dalam tempoh ini, pelbagai perubahan berlaku klinikal dan makmal parameter: gangguan hemodinamik, patensi peredaran mikro bronkus kecil, leukocytosis, hyperfibrinogenemia, peningkatan pengoksidaan lipid dan lain-lain

Pembetulan proses peroksidasi lipid dijalankan tanpa mengambil kira etiologi radang paru-paru. Dalam tempoh akut pada ketinggian mabuk, antioksidan larut air ditetapkan (asid askorbik, tanpa asid).

Untuk pencegahan gangguan hemodinamik menggunakan analeptik, glikosida jantung, lebih kerap corglucon.

Pneumonia akut dicirikan oleh pelbagai gangguan kereaktifan imunologi, ciri-ciri yang bergantung kepada etiologi, manifestasi patogenetik radang paru-paru, sejauh mana prosesnya, keterukan penyakit itu. Gangguan pesakit tindak balas imun, yang dilihat dalam pneumonia akut, biasanya tidak memerlukan pelantikan imunomodulator. Terapi imunomodulasi dijalankan dalam kes ketidakseimbangan tanda hubungan pengawalseliaan atau kemurungan makrofaj dan imuniti pembunuh effector.

Dalam keadaan akut dengan radang paru-paru yang sangat parah, ia digunakan sebagai cara terapi gantian untuk sindrom kekurangan antibodi sekunder. endobulin lyophilized steril sehingga gejala akut hilang, dalam dos 100 mg setiap 1 kg berat badan. Boleh diulang pada selang waktu seminggu.

Untuk pencegahan DIC, heparin diberikan subcutaneously semasa tempoh demam. Dengan kecemasan psikomotor dan kecemasan yang ditetapkandalamazine atau haloperideol.

Fasa kedua kursus pneumonia akut - fasa penstabilan klinikal - dicirikan oleh pembentukan infiltrat sambil mengekalkan mabuk. Dalam tempoh ini, rawatan antibakteria berterusan, dan terapi anti-radang aktif dijalankan dengan bantuan kedua-dua prosedur perubatan dan fisioterapi.

Penghapusan demam menunjukkan peralihan penyakit kepada fasa pemulihan morfologi, di mana penyerapan eksudat berlaku. Antibiotik membatalkan, meneruskan terapi anti-radang dan menyelesaikan. Sapukan dadah anti-radang nonsteroid, dan dengan tanda-tanda kortikosteroid.

Salah satu sebab bagi pneumonia yang berlarutan ialah sindrom halangan bronkial, yang sering digabungkan dengan pemeliharaan residu yang tidak diserap daripada infiltrat atau transformasi berserat. Untuk menormalkan patron bronkial yang ditunjukkan bronkodilator, bermakna sputum dan ekspektoran. Untuk kali pertama penyakit yang ditetapkan antikolinergik (atropin, platifillin) atau persediaan gabungan yang mengandungi mereka (solutan). Pada masa akan datang, mereka menggabungkan bronchoshtshtatory adverbial (berotek) dan ekspektoran. Ubat-ubatan yang digunakan untuk merangsang sintesis surfaktan (bromheksin). Berikan persediaan multivitamin.

Penyerapan infiltrat inflamasi bermaksud peralihan penyakit kepada fasa pemulihan fungsi dan dengan itu semasa tempoh pemulihan. Dalam tempoh penyelesaian radang paru-paru untuk merangsang proses regenerasi yang digunakan metilura-sikl, pentoxil, perangsang biogenik (aloe, badan vitreous), menetapkan adaptogenes (Berwarna akar ginseng).

Pembentukan pneumofibrosis tempatan dianggap sebagai bentuk pemulihan, walaupun tidak lengkap. Pada masa ini, pesakit akan dilepaskan dari hospital dan dipindahkan ke peringkat rawatan poliklinik pesakit luar.

Hasil pneumonia bergantung kepada ketepatan diagnosis, taktik rawatan dan pendekatan individu untuk setiap pesakit.

Klinikal - menjelang akhir hari ke-7-10 semua simptom fizikal penyakit hilang.

Makmal - kehilangan tindak balas radang darah sehingga akhir minggu ke-2 penyakit.

Radiologi - kehilangan tanda radiologi pneumonia akut hingga 21 hari.

Doktor Rusia

Log masuk dengan uID

Katalog artikel

Pneumonia - penyakit berjangkit akut etiologi bakteria terutamanya menjejaskan bahagian paru-paru pernafasan dengan exudation intraalveolar, penyusupan sel radang dan hal memberi parenchyma exudate, kehadiran tanda-tanda klinikal dan radiologi sebelum ini tidak hadir keradangan tempatan tidak berkaitan dengan sebab-sebab lain.

Menurut ICD-10:
J12 Virus pneumonia, tidak dikelaskan di tempat lain;
J13 Pneumonia (bronkopneumonia) disebabkan oleh Streptococcus;
J14 Pneumonia (bronkopneumonia), yang disebabkan oleh Haemophilus influenza;
J15 Pneumonia bakteria, tidak dikelaskan di mana-mana Termasuk: Penyakit Legionnaires (A48.1);
J16 Pneumonia disebabkan oleh agen berjangkit lain;
J17 Pneumonia dalam penyakit yang dikelaskan di tempat lain;
J18 Pneumonia tanpa menentukan patogen.

Pengkelasan.
Menurut persetujuan antarabangsa, terdapat:
- komuniti pneumonia yang diperolehi (primer);
- radang paru-paru nosokomial (hospital);
- pneumonia pada pesakit yang mengalami kekurangan imunod.

Klasifikasi dikekalkan:
- oleh etiologi - pneumokokus, staphylococcal, dan sebagainya;
- oleh penyetempatan - bahagian, segmen;
- untuk komplikasi - rumit (dengan menunjukkan komplikasi: pleurisy, pericarditis, kejutan toksik berjangkit, dll.), tidak rumit.

Oleh keterukan pneumonia dibahagikan kepada cahaya, aliran sederhana dan teruk.
Kriteria untuk keterukan diberikan dalam indikasi untuk kemasukan ke hospital dan intensif.

Etiologi. Apabila masyarakat yang diperolehi radang paru-paru (CAP) adalah patogen yang paling kerap ialah: Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, Influenza virus, Chlamidia pneumoniae, Legionella spp, Staphylococcus aureus dan flora Gram-negatif - yang jarang berlaku..
Dalam 20-30% etiologi radang paru-paru tidak ditubuhkan; di rumah sakit - flora gram positif (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae), flora Gram-negatif (Pseudomonas aeruginoza, Klebsiella pneumoniae, Echerichia coli, Proteus mirabilis, Legionella pneumophila, Hemophilus influenzae)
Walau bagaimanapun, patogen ini menyebabkan radang paru-paru hanya di kalangan orang yang tidak terkompromi.
Pneumonia boleh disebabkan oleh pelbagai bakteria, virus, klamidia, mycoplasma, rickettsiae, kulat, protozoa.

Menurut etiologi, di kalangan pneumonia utama sebagai penyakit bebas terdapat:
1) pneumonia bakteria (pneumococcal, Friedlender - disebabkan oleh Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas pneumonia; hemophilic, streptokokus, staphylococcal, pneumonia yang disebabkan oleh E.coli dan Proteus);
2) radang paru-paru (adenoviral, syncytial pernafasan, parainfluenza, rhinovirus);
3) mycoplasma. Baki radang paru-paru, termasuk influenza dan legionella, dianggap manifestasi penyakit mendasar (influenza, penyakit legionna, dan lain-lain).

Patogenesis. Jangkitan tisu paru-paru adalah selalunya bronkogenik, sangat jarang - hematogen atau limfa; adalah mustahil jika tidak ada faktor tempatan yang cukup untuk melindungi paru-paru, yang berlaku semasa penyakit pernafasan akut dan penyejukan, atau sangat agresif patogen, yang menyumbang kepada perkembangan pneumonia utama (dalam individu yang sebelum ini sihat).
Pelbagai faktor boleh membawa kepada kejadian radang paru-paru sekunder: hipostatik, kontak, aspirasi, traumatik, postoperative, dengan penyakit berjangkit, toksik, termal.
Apabila faktor utama pneumonia bakteria kekebalan sistemik diaktifkan, intensitinya sentiasa, sehingga permulaan tahap pemulihan anatomi, meningkat.

Dengan pneumonia yang disebabkan oleh patogen yang membentuk endotoxin (pneumococcus, Klebsiella, hemofilus bacillus, dan lain-lain)> proses ini bermula dengan luka toksik membran alveolocapillary, yang membawa kepada edema bakteria progresif.

Dengan pneumonia yang disebabkan oleh bakteria pembentukan exotoxin (staphylococcus, streptococcus), proses ini bermula dengan perkembangan keradangan fokal yang fokal dengan gabungan faraj teruk yang penuh dengan tisu paru-paru di tengahnya.

Mycoplasma, ornithosis dan beberapa radang paru-paru virus bermula dengan luka radang tisu paru-paru interstitial.
Pneumonia influenza akibat kesan sitopatogenik virus pada sel epitelium saluran pernafasan bermula dengan trakeobronchitis hemorrhagic dengan perkembangan pesat penyakit apabila bakteria bakteria bergabung, lebih sering staphylococcal.

Dengan pneumonia mana-mana etiologi, fiksasi dan pembiakan ejen berjangkit berlaku di epitel bronchioles pernafasan - bronkitis akut atau bronchiolitis pelbagai jenis (dari catarrhal ringan hingga nekrotik) berkembang.
Kerana pelanggaran patriosis bronkial, fokus pada atelectasis dan emphysema berlaku. Secara refleks, dengan bantuan batuk dan bersin, badan cuba untuk memulihkan patron bronkial, tetapi akibatnya, jangkitan itu menyebar ke tisu yang sihat dan umbi pneumonia baru dibentuk.

Manifestasi klinikal.
Pneumonia pneumococcal, yang disebabkan oleh serotype pneumokokus I-III ("lobar" dalam istilah penulis lama), bermula dengan tiba-tiba dengan batuk kering, dengan penampilan cirit-birit berkarat pada hari 2-4, sakit ketika bernafas pada bahagian yang terkena, sesak nafas.

Pada peringkat I (edema bakteria), dalam unjuran lobus yang terjejas, nada perkusi tympanic, sedikit peningkatan suara menggeletar, dan pernafasan yang melemahkan dengan ketara ditentukan, memandangkan ia menyisihkan separuh daripada dada.
Apabila sakit lega, bunyi pernafasan, crepitus atau bunyi geseran pleural didengar.

Pada peringkat II (gangguan hepatik), nada perkusi membengkak, gegaran suara meningkat dan pernafasan bronkus muncul di kawasan yang terjejas, dan rale basah apabila bronkus terlibat dalam proses tersebut.

Pada peringkat III (resolusi), keterukan gejala-gejala ini secara beransur-ansur berkurang sehingga hilang, crepitus muncul untuk masa yang singkat.

Pneumonia bakteria etiologi yang berbeza juga dicirikan oleh permulaan yang akut dan pelbagai kombinasi simptom jangkitan bakteria, penyatuan tisu paru-paru dan lesi bronkial.
Pneumonia Colibacillary adalah lebih biasa pada pesakit diabetes, imunodefisiensi, alkoholisme, pada orang tua.
Kontinjen yang sama juga dipengaruhi oleh Klebsiella (tongkat Friedlander), yang merangsang pembentukan eksudat melekit kental, sering berdarah, dengan bau daging yang dibakar.
Fruktlender pneumonia sering menyebabkan awal, pada hari ke-2 penyakit, perpecahan tisu paru-paru.

Hemophilus bacillus, agen penyebab utama pneumonia dalam perokok, juga menyebabkan radang paru-paru yang teruk pada kanak-kanak, dan pada orang dewasa (selalunya dengan COPD), ia boleh menyebabkan lesi metastatik sepsis atau purulen.
Pseudomonas pneumonia biasanya berlaku di dalam pesakit (selepas operasi), terhadap latar belakang penyakit yang melemahkan.
Staphylococcal pneumonia adalah perkara biasa selepas influenza A.
Pneumonia Mycoplasma bermula dengan gejala jangkitan virus pernafasan akut dan asthenia yang teruk, beberapa hari selepas permulaan yang terdapat demam dan gejala malar luka focal, segmental atau lobar parenchyma paru-paru.

Pneumonia virus akan debut dengan gejala pernafasan secara beransur-ansur dan memperoleh gambaran klinikal terperinci apabila melampirkan flora bakteria sekunder.
Pneumonia influenza bermula dengan gejala toksemia (demam, sakit kepala, meningisme), yang mana tracheobronchitis hemorrhagic bergabung pada hari 1-2, dan kemudian radang paru-paru, yang berlangsung secara bebas atau sebagai akibat daripada superinfeksi staphylococcal.
Ujian makmal boleh mengesan tindak balas darah fasa akut, keparahan yang berkadar dengan keparahan penyakit.
Pengecualian adalah mycoplasmal dan pneumonia virus, di mana leukopenia dan limfopenia adalah biasa.

Kajian sputum (bacterioscopy, seeding) mengenal pasti agen penyebab radang paru-paru.
Apabila kerosakan toksik pada organ dalaman, sebagai tambahan kepada gejala klinikal yang sepadan, terdapat perubahan patologi dalam penunjuk biokimia dan instrumental menilai fungsi mereka.

Radiologi, pneumonia dicirikan oleh kemunculan bayang-bayang ketumpatan dan kelaziman yang berlainan dalam medan paru-paru.

Diagnosis
Terdapat konsep "standard emas" dalam diagnosis pneumonia, ia terdiri daripada enam tanda.
1. Demam dan demam.
2. Batuk dan sputum watak purulen.
3. Pemadatan parenchyma pulmonari (pemendekan bunyi paru-paru, fenomena auskultori ke atas kawasan paru-paru yang terjejas).
4. Leukositosis atau leukopenia (kurang kerap) dengan pergeseran neutropilik.
5. Penyusupan radiasi di dalam paru-paru, yang belum ditentukan sebelumnya.
6. Pengesahan mikrobbiologi sputum dan kajian efusi pleura.

Diagnosis klinikal yang komprehensif melibatkan pengesahan etiologi patogen, penentuan lokalisasi radang paru-paru, penentuan keparahan dan komplikasi.

Kajian tambahan:
- tomografi sinar-X, tomografi yang dikira (dengan luka-luka lobus atas, nodus limfa, mediastinum, pengurangan dalam lobus, disyaki abses, dengan tidak berkesan terapi antibiotik yang mencukupi);
- pemeriksaan mikrobiologi air kencing dan darah, termasuk pemeriksaan miokologi (termasuk sputum dan kandungan pleura) dengan demam yang berterusan, sepsis, tuberkulosis, superinfeksi, AIDS;
- pemeriksaan serologi (penentuan antibodi untuk kulat, mycoplasma, klamidia dan legionella, cytomegalovirus) untuk rawatan radang paru-paru yang berisiko untuk risiko alkohol, penagih dadah, untuk imunodefisiensi (termasuk AIDS), untuk warga tua;
- Ujian darah biokimia dalam radang paru-paru yang teruk dengan manifestasi renal, kegagalan hepatik, pada pesakit dengan penyakit kronik, dekompensasi diabetes;
- Pemeriksaan cyto dan histologi kumpulan risiko untuk kanser paru-paru dalam perokok selepas 40 tahun, dengan bronkitis kronik dan sejarah keluarga kanser;
- pemeriksaan bronkoskopik: bronkoskopi diagnostik jika tiada kesan rawatan radang paru-paru yang mencukupi, dengan disyaki kanser paru-paru berisiko, badan asing, termasuk aspirasi pada pesakit yang kehilangan kesedaran, biopsi. Bronkoskopi terapeutik dengan pembelahan untuk memastikan saliran;
- ultrabunyi jantung dan organ perut dalam kes-kes sepsis yang disyaki, endokarditis bakteria;
- Pengarkaan paru-paru isotopik dan angiopulmonografi dengan disyaki embolisme pulmonari.

Kriteria untuk dimasukkan ke hospital.
Umur lebih daripada 70 tahun; penyakit kronik yang bersamaan (COPD, CHF, CGN, CGN, diabetes, alkohol atau penyalahgunaan bahan, imunodeficiency); Rawatan pesakit luar yang tidak berkesan selama 3 hari; kekeliruan atau kehilangan kesedaran; mungkin aspirasi; bilangan nafas lebih daripada 30 dalam 1 min; hemodinamik yang tidak stabil; kejutan septik; metastasis berjangkit; pelbagai luka; pleurisy eksudatif; pembentukan abses; leukopenia kurang daripada 4x10 * 9 / l atau leukositosis lebih daripada 20x10 * 9 / l; anemia - hemoglobin kurang daripada 90 g / l; PN - kreatinin lebih daripada 0.12 mmol / l: indikasi sosial.

Rawatan.
Objektif: 1) penghapusan lengkap patogen;
2) penyediaan kursus abortif penyakit dengan pembatasan kawasan keradangan dan penurunan pesat dalam mabuk;
3) pencegahan kursus berlarutan dan komplikasi penyakit.

Prinsip-prinsip:
1) mengambil kira etiologi radang paru-paru;
2) terapi antibiotik awal untuk memberi tumpuan kepada ciri-ciri klinikal dan radiologi penyakit dan keadaan epidemiologi tertentu;
3) memulakan rawatan sedini mungkin, tanpa menunggu pengasingan dan pengenalpastian agen penyebab radang paru-paru;
4) menggunakan agen antibakteria dalam dos tersebut dan pada selang masa bahawa dalam darah dan tisu paru-paru kepekatan terapeutik ubat dicipta dan dikekalkan;
5) untuk memantau keberkesanan rawatan oleh pemerhatian klinikal dan, jika boleh, bakteriologi;
6) menggabungkan terapi antibakteria dengan agen rawatan patogenetik yang bertujuan meningkatkan fungsi saliran bronkus;
7) pada peringkat penyelesaian proses menular untuk menggunakan terapi bukan ubat yang bertujuan untuk mengukuhkan daya tahan spesifik organisma.

Nota am
Dalam rawatan VP yang tidak teruk (pesakit luar), keutamaan harus diberikan kepada antibiotik oral.
Dalam kes penyakit yang teruk, antibiotik perlu diberikan dalam / dalam.
Dalam kes kedua, terapi langkah juga sangat berkesan, yang melibatkan peralihan dari parenteral ke pentadbiran lisan. Peralihan harus dijalankan dengan penstabilan kursus atau peningkatan gambaran klinikal penyakit ini (secara purata, 2-3 hari selepas permulaan rawatan).

Dengan CAP yang tidak rumit, terapi antibiotik dapat diselesaikan apabila normalisasi suhu badan stabil dicapai.
Tempoh rawatan biasanya 7-10 hari.
Tempoh penggunaan antibiotik dengan EP rumit dan radang paru-paru nosokomial ditentukan secara individu.
Pemeliharaan tanda-tanda klinikal, makmal dan / atau radiologi individu bukan merupakan petunjuk mutlak untuk meneruskan terapi antibiotik atau pengubahsuaiannya.
Dalam kebanyakan kes, penyelesaian gejala-gejala ini berlaku secara spontan atau di bawah pengaruh terapi gejala.

Dalam kerja praktikal, rawatan perlu bermula sebelum pengesahan flora. Kecenderungan semasa untuk menukar etiologi CAP adalah untuk memperluaskan rangkaian agen berpotensi yang berpotensi, yang menentukan keperluan untuk mengkaji semula pendekatan untuk rawatan penyakit ini.
Sekiranya pada tahun 1970-an. Terapi antibakteria empirik untuk CAP ditujukan terhadap tiga patogen utama: S. pneumoniae, M. pneumoniae, S. aureus (dan anaerobes untuk pneumonia aspirasi), maka peranan H. influenzae, M. catarrhalis, bakteria gram negatif, Chlamydia, Legionella, virus dan kulat dalam etiologi EAP pada pesakit dewasa.

Di samping itu, trend dalam pembentukan ketahanan antibiotik dari ejen etiologi utama EP perlu diambil kira.
Walau bagaimanapun, dalam pesakit di ambulatori tanpa komorbiditi yang tidak menerima ubat antibakteria sistemik dalam 3 bulan sebelumnya, pentadbiran aminopenisilin dan makrolida moden (erythromycin, azithromycin, clarithromycin) sebagai monoterapi dianggap terapi yang sesuai; Doxycycline adalah ubat alternatif mereka.

Dalam kehadiran penyakit seiring (COPD, kencing manis, kegagalan buah pinggang kronik, kegagalan jantung kronik, kanser) aminopenicillins dilindungi Sesuai atau kombinasi dengan macrolide atau macrolide pefalosporinov dengan atau fluoroquinolones pernafasan (moxifloxacin, gatifloxacin, levofloxacin, gemifloxacin atau).

Sekiranya berlaku radang paru-paru yang teruk, adalah wajib untuk menguruskan 2 antibiotik secara serentak (benzylpenicillin IV, IV, ampicillin IV, IV, amoxicillin / clavulanate IV, cefuroxime IV, cefotaxime / dalam, dalam / m, ceftriaxone dalam / dalam, dalam / m).
Dalam pneumonia hospital, penisilin dengan asid clavulanic, cephalosporins generasi ketiga, fluoroquinolones, aminoglycosides moden (bukan gentamicin!), Carbapenem adalah ubat pilihan (harus diperhatikan bahawa aminoglikosida tidak berkesan terhadap pneumokokus).
Terapi gabungan dijalankan dengan etiologi yang tidak diketahui dan paling sering terdiri daripada 2 atau 3 antibiotik; antibiotik penisilin + aminoglikosida; cephalosporin 1 + aminoglycoside antibiotik; cephalosporin 3 + antibiotik macrolide; penisilin (cephalosporin) + aminoglycoside + clindamycin.

Rawatan komprehensif terhadap radang paru-paru yang teruk
Terapi Penggantian Imun:
plasma beku asli dan / atau segar 1000-2000 ml selama 3 hari, imunoglobulin 6-10 g / hari sekali a / c.

Pembetulan gangguan microcirculatory: heparin 20000 unit / hari, reopolyglukine 400 ml / hari.
Pembetulan dysproteinemia: albumin 100-500 ml / hari (bergantung kepada parameter darah), retabolil 1 ml 1 kali dalam 3 hari № 3.
Terapi detoksifikasi: penyelesaian saline (fisiologi, Ringer, dll) 1000-3000 ml, glukosa 5% - 400-800 ml / hari, hemodin 400 ml / hari.

Penyelesaian ditadbirkan di bawah kawalan CVP dan diuresis.
Terapi oksigen: oksigen melalui topeng, kateter, AVIL dan pengudaraan mekanikal, bergantung kepada tahap kegagalan pernafasan. Terapi kortikosteroid: prednison 60-90 mg i / v atau dos yang setara dengan ubat-ubatan lain.
Kelebihan dan durasi ditentukan oleh keterukan keadaan (kejutan toksik berjangkit, kerosakan toksik-toksik pada buah pinggang, hati, halangan bronkial, dan sebagainya).

Terapi antioksidan: asid askorbik - 2 g / hari setiap os, rutin - 2 g / hari bagi setiap os.
Ubat-ubatan anti-enzim: kontrak dan lain-lain 100 000 unit / hari untuk 1-3 hari dengan ancaman pembentukan abses.

Terapi bronkolik: euphyllin 2.4% - 5-10 ml 2 kali sehari dalam / dalam titisan "Atrovent 2-4 nafas 4 kali sehari, berodual 2 nafas 4 kali sehari, expectorant (lasolvan - 100 mg / hari, acetylcysteine 600 mg / hari). Expectorant dan bronchodilators dengan rawatan intensif diperkenalkan menerusi penyebaran.

Tempoh rawatan
Ditentukan oleh keterukan awal penyakit, komplikasi, komorbiditi, dll.
Anggaran tarikh terapi antibakteria boleh untuk radang paru-paru pneumokokal - 3 hari selepas suhu normal (minimum 5 hari); untuk pneumonia yang disebabkan oleh enterobakteria dan pyocyanic stick - 1-4 hari; staphylococcus - 1 hari.

Garis panduan yang paling boleh dipercayai untuk penghapusan antibiotik adalah dinamik klinikal positif dan normalisasi penunjuk darah dan sputum, yang membolehkan untuk menentaskan tanda-tanda untuk meneruskan, mengubah atau membatalkan terapi antibiotik dalam kes klinikal tertentu, yang tidak semestinya sesuai dengan standard, walaupun moden, rawatan rejimen.

Rawatan taktik. Untuk tempoh demam yang ditetapkan rehat tidur yang ketat dan diet dengan sekatan karbohidrat (pembekal jumlah terbesar C02) dengan jumlah cecair dan vitamin yang mencukupi.

Jika tiada tanda-tanda patogen khusus, terapi antibiotik bermula dengan asumsi flora yang paling biasa (pneumococcus, hemofilus bacilli) daripada amoxicillin (amoxiclav) atau macrolides (erythromycin, clarithromycin) secara oral dalam dos biasa.

Sekiranya tiada kesan, pentadbiran parenteral agen yang disasarkan kepada patogen, yang pada masa ini adalah wajar untuk ditentukan, akan dipindahkan.
Pneumonia hemofiliik - ampicillin (2-3 g / hari), cefuroxime (intramuskular atau intravena, 0.75-1.5 g setiap 8 jam) dan ceftriaxone (intramuskular 1-2 g 1 kali sehari ).

Sparfloxacin (sparflo), fluoroquinolones, macrolides (azithromyin, clarithromycin, spiramycin) boleh menjadi persediaan rizab.

Mycoplasma pneumonia - doxycycline (per os atau dalam / dalam - 0.2 g pada hari pertama, 0.1 g - dalam 5 hari akan datang).

Ketidakhadiran terapi yang terdahulu dengan penisilin, aminoglikosida dan cephalosporins dalam kecekapan tinggi tetracyclines atau eritromisin adalah bukti tidak langsung dari etiologi mycoplasmal pneumonia.

Persediaan rizab boleh fluoroquinolones (ciprofloxacin, ofloxacin), azithromycin dan clarithromycin.

Legionella pneumonia - erythromycin 1 g i / v setiap 6 jam; dengan penambahbaikan klinikal yang berbeza, kemungkinan pentadbiran ubat per os tidak 500 mg 4 kali sehari; yang terbaik ialah rawatan selama 21 hari.

Di samping itu, rifampicin yang bertindak secara sinergis diresepkan kepada pesakit yang mengalami kekurangan imunod.

Pneumonia Friedlander - cephalosporins generasi ke-2 atau ke-3.
Rizab rizab dianggap imipenem (0.5-0.75 g setiap 12 h dalam a / m dengan lidocaine - untuk jangkitan sederhana; dalam jangkitan yang teruk - 0.5-1 g setiap 6 h dalam / dalam tetesan perlahan, 30 minit, setiap 100 ml glukosa isotonik atau natrium klorida), ciprofloxacin (ciprolet), 0.5-0.75 g i.v dalam penyerapan setiap 12 jam, aztreonam (intramuskular atau intramuskular atau 1-2 g setiap 6-8 h) atau biseptol. Jika ubat ini tidak tersedia, chloramphenicol boleh digunakan (sehingga 2 g / hari per os atau i / m). streptomycin (1 g / hari / m), atau gabungannya.

Pneumonia Colibacillary - ampicillin atau cefuroxime. Apabila strain b-lactamazone-negatif dijangkiti, ampicillin berkesan.
Persediaan rizab boleh menjadi biseptol, ciprofloxacin, aztreonam atau imipenem. Jika ubat ini tidak tersedia, chloramphenicol (1-2 g / hari) dan aminoglycosides (gentamicin atau brulamycin 160-320 mg / hari) atau mefoksin boleh disyorkan.

Pseudomonas aeruginosa dan protei - carbenicillin (4-8 g / hari dalam / dalam infusional 2-3 infus), piperacillin atau ceftazidime (v / miliv / doped 1-2 g setiap 8-12 h) digabungkan dengan antisexcine aminoglycosides (tobramycin, sizomycin 3-5 mg / (kt / hari) dalam 2-3 pentadbiran). Dalam kes strain yang tahan kepada piperacillin dan ceftazidime, imipenem digunakan dalam 0.5-0.75 g, 2 kali sehari, dalam / m dengan lidocaine digabungkan dengan aminoglycosides. Ubat-ubatan alternatif adalah ciprofloxacin (0.5-0.75 g, 2 kali sehari, per os atau dalam / infusi, 0.2-0.4 g, 2 kali sehari setiap 100 ml 0.9% larutan natrium klorida) dan aztreonam (1-2 g / m atau / 3-4 kali sehari).

Pneumonia streptococcal - penisilin, yang berkadar dengan keterukan penyakit, sehingga / dalam pengenalan dosis besar (30-50 juta U / hari) dadah. Dalam keadaan yang mengancam nyawa, penisilin (atau ampicillin) mesti digabungkan dengan aminoglikosida. Cefadosporins atau imipenem generasi ketiga juga boleh digunakan. Jika anda alah kepada penisilin, eritromisin, clindamycin, atau vancomipin ditetapkan.
Jika penisilin dipilih secara empirik memberikan kesan yang baik dalam kes staphylococcal pneumonia, maka strain patogen tidak menghasilkan b-laktamase.
Ubat-ubatan alternatif untuk radang paru-paru yang disebabkan oleh staphylococci yang menghasilkan b-laktamase mungkin clindamycin, imipenem, b-laktamase-resistant cephalosporins (mefoxin 3-6 g / hari) atau rifampicin - 0.3 g 3 kali sehari bagi setiap os.
Dengan ancaman atau perkembangan pembentukan abses, imunisasi pasif dengan u-globulin anti-staphylococcal dijalankan dalam dos 3-7 ml setiap hari dalam a / m atau iv.

Dalam pneumonia yang disebabkan oleh klamidia, doxycycline atau tetracycline ditetapkan setiap hari selama 14 hingga 21 hari.
Alternatif adalah erythromycin 500 mg 4 kali sehari, fluoroquinolones dan azalides.

Dalam radang paru-paru virus, rawatan yang sama ditetapkan seperti dalam penyakit virus pernafasan akut (lihat), yang disertakan dengan terapi antibiotik, empirikal pertama, dan seterusnya - bergantung kepada jenis patogen yang diisolasi dari pesakit pesakit.
Dengan etiologi yang tidak jelas pneumonia yang teruk, rawatan antibakteria dengan ubat-ubatan yang menekan jumlah maksimum spesies mikroflora dari "landskap bakter" diperlukan.

Clindamycin (Dalatsin C) 600 mg secara intramuskular 3-4 kali sehari (digabungkan dengan aminoglycosm) diiklankan sebagai "standard emas" untuk merawat pesakit dengan jangkitan anaerob dan aerobik, khususnya jangkitan bronkopulmonari.

Pembetulan terapi antibiotik dalam kes ketidakberkesanannya hendaklah dibuat tidak lewat dari 2 hari rawatan, dengan mengambil kira ciri-ciri gambaran klinikal dan hasil mikroskopi sputum.
Sekiranya pembetulan keputusan yang dijangkakan tidak dibawa, maka ubat-ubatan yang boleh bertindak dengan pasti hanya boleh dipilih selepas ujian imunofluoresensi dengan antisera sputum yang dikeluarkan dari hidung dan keputusan budaya dahak.

Dengan radang paru-paru yang tidak rumit, pentadbiran antibiotik dihentikan pada hari ke-3-4 selepas normalisasi suhu badan stabil.

Pengecualian adalah legionella, mycoplasma, dan pneumonia klamidia, di mana tempoh rawatan dengan ubat yang berkesan dapat diperpanjang hingga 3 minggu, jika resorpsi infiltrat itu lambat.

Rawatan radang paru-paru termasuk ekspektoran (lihat "bronkitis kronik") dan bronkospasmolytic (lihat "Rawatan COPD") ubat.

Antitussives hanya ditunjukkan dengan batuk yang menyakitkan atau batuk yang menyakitkan.

Sekiranya terdapat kejutan toksik atau hipotensi ortostatik, yang merupakan tanda awal kejutan yang mengancam, hormon glucocorticosteroid - prednison 60-120 mg / hari atau hydrocortisone 100-200 mg / hari intravena / dalam infusi yang digabungkan dengan campuran hemodik, reopolyglucine atau polyionic - diperlukan., setiap hari sehingga melegakan komplikasi.

Dalam kegagalan pernafasan akut, pentadbiran kortikosteroid ditunjukkan dalam dos yang sama atau lebih tinggi, dalam kombinasi dengan ubat bronchospasmolytic dan penyedutan oksigen.
Sekiranya terapi dadah tidak memberikan kesan yang mencukupi, maka IVL tambahan diperlukan.

Pneumonia bakteria, sebagai peraturan, disertai dengan sindrom ketara darah DIC.
Pada puncak radang paru-paru, dengan perkembangan hiperkfrinrinemia dan penggunaan thrombocytopenia, terutama jika pesakit mempunyai hemoptisis (terhadap latar belakang hypercoagulation yang teruk), pelantikan heparin dalam dos sehingga 40 000 U / hari atau agen antiplatelet ditunjukkan.

Dalam radang paru-paru pneumokokal, heparin bukan sahaja tahap hypercoagulation, tetapi juga, yang paling penting, menghalang kesan patogen dari phosphocholine-CRB pneumococcal yang diaktifkan oleh pelengkap, yang menentukan ciri utama gambaran klinikal radang paru-paru, menyerupai tindak balas anaphylactic.

Terapi hemostatik hanya ditunjukkan untuk radang paru-paru influenza dan untuk komplikasi radang paru-paru dengan pendarahan gastrik akut; Dalam kes lain, ia boleh memburukkan keadaan pesakit.

Merumuskan di atas, ia boleh disyorkan sebagai terapi ubat empirikal awal untuk teruk, hyperpyrexia, kekurangan paru-paru akut atau kejutan toksik berjangkit, pneumonia tipikal isi rumah utama dalam infus intravena dua kali sehari garam natrium benzylpenicillin 10- 20 juta IU (selepas mengambil darah untuk menyemai) dalam kombinasi dengan GCS (prednisone 90-150 mg atau ubat lain) dan heparin 10,000 IU dalam larutan natrium klorida isotonik.

Penisilin dan intramuskular boleh diberikan antara infus, dengan mengambil kira hakikat bahawa perkumuhan penisilin oleh buah pinggang tidak melebihi 3 juta U / h, iaitu selepas pentadbiran intravena sebanyak 20 juta Penicillin, kepekatan darah tinggi akan kekal selama 6-7 h

Jika sepanjang hari rawatan itu tidak menghasilkan kesan yang ketara, dan patogen yang mungkin belum diketahui, perlu untuk mengintensifkan rawatan dengan menghubungkan antibiotik kedua, pilihan yang perlu berdasarkan analisa gambar klinikal penyakit dan hasil mikroskopi smear-Gram yang ternoda.
Sekiranya analisis tidak menunjukkan kemungkinan etiologi radang paru-paru, maka disarankan untuk meningkatkan rawatan dengan antibiotik aminoglycoside (brulamycin, gentamicin, dan lain-lain), atau cephalosporin dalam dos maksimum yang dibenarkan, atau dalam radang paru-paru yang sangat teruk, salah satu kombinasi disyorkan untuk rawatan radang paru-paru etiologi yang tidak jelas.

Dengan pneumonia yang berpanjangan, kekurangan faktor kekebalan sistemik dan sindrom aliran laten DIC darah dapat dikesan.
Untuk mempercepatkan pembaikan dan pengaktifan faktor-faktor perlindungan imun dan bukan imun, methyluracil ditetapkan 1 g 4 kali sehari selama 2 minggu. Pelantikan untuk masa yang singkat, selama 5-7 hari, prednison dalam dos 15-20 mg / hari atau mana-mana GCS lain, yang, dengan penggunaan jangka pendek, mempercepat pembezaan neutrophil dan tidak mempunyai masa untuk menahan kekebalan humoral.

Ia juga berguna untuk melantik hormon anabolik steroid.
Sindrom laten ICE dalam darah adalah lebih rendah daripada tindakan asid acetylsalicylic (0.5 g / hari selama 1-2 minggu).
Pulih daripada radang paru-paru dalam kebanyakan kes, mampu bertubuh.

Ciri-ciri rawatan pneumonia pada orang dewasa

Dalam amalan perubatan, nevmonia biasanya ditakrifkan sebagai sejenis penyakit berjangkit atau lain yang menjejaskan struktur bronkopulmonari dengan majoriti saluran pernafasan yang lebih rendah yang terlibat dalam proses patogenik.

Sebelum anda memulakan terapi, adalah penting untuk mengetahui jenis pneumonia yang anda hadapi. Kursus terapeutik dan model khusus untuk rawatan radang paru-paru bergantung kepada ini /

Bentuk radang paru-paru berikut adalah amat sukar dari segi pemeliharaan: seperti kecederaan chlamydial, serangan virus (terutama virus herpes, papillomavirus manusia), mycoplasma dan legionella pneumonia. Mereka tahan terhadap ubat-ubatan dan memberikan banyak kesulitan dalam hal melegakan gejala.

Ia perlu melakukan diagnosis pembezaan untuk menjawab soalan sama ada doktor sedang berhadapan dengan penyakit. Bronkitis, pleurisy dan patologi lain mungkin. Penyakit ini mungkin mempunyai etiologi yang berbeza, kecuali radang dan berjangkit. Contohnya, autoimun yang stagnan, dengan dominasi komponen asma. Dalam semua keadaan klinikal, rawatan radang paru-paru akan menjadi ketat individu.

Prinsip umum terapi

Pneumonia adalah penyakit yang kompleks. Untuk mengatasi radang paru-paru dengan betul dan kualitatif, perlu mematuhi beberapa prinsip mudah.

  • Pertama, anda perlu menghormati prinsip ketepatan masa. Sebaik sahaja doktor atau pesakit mengesyaki radang paru-paru, perlu melakukan penyelidikan dan memulakan terapi. Jika tidak, masa yang berharga, yang begitu berharga dalam mengatasi penyakit yang dipersoalkan, akan terlepas.
  • Diagnosis segera. Kajian untuk kehadiran atau ketiadaan radang paru-paru harus dijadualkan secepat mungkin (lebih baik pada hari yang sama) kerana tahap kematian penyakit yang digambarkan. Radiografi organ dada, analisis dahak, pengambilan sejarah, pemeriksaan oral pesakit untuk aduan, tempoh dan sifat mereka diperlukan.
  • Menentukan keterukan penyakit. Perkara yang paling penting dalam pelantikan terapi. Pada peringkat ini, doktor memutuskan sama ada rawatan adalah mungkin pada pesakit luar atau sama ada pesakit dikehendaki dimasukkan ke hospital.

Kategori pesakit

Mengikut amalan perubatan, semua pesakit boleh dibahagikan kepada tiga kategori:

  1. Orang yang tidak mempunyai gejala yang teruk, komplikasi. Sebagai peraturan, ini adalah orang-orang yang berusia kurang dari 60 tahun tanpa penyakit-fungsi somatik yang berkaitan. Pesakit sedemikian dalam kebanyakan keadaan klinikal boleh dirawat di rumah.
  2. Pesakit yang berumur lebih dari 60 tahun yang mempunyai pelbagai penyakit atau organ-organ dan sistem (hipertensi, jantung dan kekurangan paru-paru, dan lain-lain). Pesakit tersebut semestinya ditempatkan di hospital untuk pemantauan berterusan.
  3. Orang-orang dari mana-mana umur dengan radang paru-paru yang teruk. Dalam kes ini, anda tidak boleh melakukan tanpa kemasukan ke hospital dan rawatan pesakit seterusnya.

Keterukan penyakit ini ditentukan oleh manifestasi ciri-ciri berikut: sianosis (sianosis segi tiga nasolabial dan kulit), sesak nafas, sesak nafas, tachycardia, penurunan tekanan darah (lebih rendah dari 100 hingga 80).

  • Bagaimana merawat radang paru-paru? - Asas terapi perlu menggunakan ubat antibakteria generasi baru dan tindakan yang paling meluas. Walau bagaimanapun, ini bukan aksiom. Adalah penting untuk mengendalikan bakteria bakteriologi terlebih dahulu untuk menentukan sifat patogen. Juga, kajian ini memberi peluang untuk mempertimbangkan kepekaan flora terhadap antibiotik.
  • Akhirnya, anda perlu menamakan jenis sebenar radang paru-paru. Sekiranya alergi - antihistamin dan bronkodilator membentuk asas rawatan, dsb.
  • Pesakit harus diberikan air suam atau minuman berkekuatan lain yang tidak agresif yang mungkin untuk mengimbangi pelepasan cecair dari badan dengan peluh dalam perjalanan penyakit.
  • Sekiranya bentuk keradangan yang tidak normal berlaku, rawatan dilakukan secara eksklusif dalam keadaan hospital, dan pengasingan pesakit diperlukan.

Mematuhi prinsip ini, doktor mempunyai keupayaan untuk menyembuhkan penyakit dengan cepat dan tepat.

Antibiotik

Seperti yang telah disebutkan, rawatan pneumonia pada orang dewasa memerlukan pendekatan individu. Ubat pertama yang diberikan kepada pesakit adalah farmaseutikal antibakteria. Mereka membolehkan anda memusnahkan flora patogen dan menangani punca keradangan. Terdapat ubat-ubatan utama berikut yang sesuai untuk rawatan etiotropik penyakit yang berkenaan.

Penisilin

Narkoba yang paling mudah dan berpatutan tindakan terpilih dan aktiviti yang tinggi.

Sebagai peraturan, mereka hanya berkesan sekiranya pesakit tidak pernah mengambil sejumlah besar antibiotik.

Ini adalah kelemahan utama ubat semacam ini. Paling berkesan terhadap streptococci. Mengedarkan Amoxicillin, Penicillin dan lain-lain.

Cephalosporins

Antibiotik pelbagai tindakan yang paling luas ditetapkan untuk merawat pneumonia paling kerap. Mereka mempunyai kesan terpilih, memusnahkan dinding sel bakteria, menghalang radas genetik virus.

Terdapat tiga generasi ubat yang dipersoalkan:

  • Generasi pertama. Cefazolin dan derivatifnya. Mereka mempunyai sedikit kesan sampingan, tetapi tidak digalakkan untuk alergi.
  • Generasi kedua Cefuroxime, Cefomandol. Beri kesan sampingan dari saluran gastrousus. Dilantik terutamanya untuk rawatan patologi saluran pencernaan.
  • Generasi ketiga Ceftriaxone dan derivatifnya. Digunakan dalam kes yang sukar. Berikan sekurang-kurangnya kesan sampingan dengan keberkesanan yang tinggi.

Macrolides

Satu jenis "profil" antibiotik yang boleh dengan cepat menangani jangkitan pada saluran pernafasan yang lebih rendah. Dadah utama adalah Macropen. Sumamed, Azithromycin, Azitrox dan analog mereka boleh ditadbir.

Tetracyclines

Mereka jarang diresepkan, kerana mereka memberikan kesan sampingan yang teruk dari sistem pernafasan, saluran pencernaan dan organ lain. Walau bagaimanapun, jika terdapat sensitiviti terhadap tetrasiklin dan derivatifnya, penggunaan ubat-ubatan tersebut tidak diperlukan. Ejen farmaseutikal utama adalah tetracycline.

Fluoroquinolones

Digunakan dengan berhati-hati, kerana ia adalah alat sintetik yang paling berkuasa. Jika mikroorganisma membangun sensitiviti kepada mereka, kemungkinan untuk menjadi tahan (tahan terhadap rawatan) radang paru-paru kronik mungkin.

Tanpa antibiotik dalam rawatan radang paru-paru tidak boleh dilakukan, tetapi mereka perlu digunakan dengan berhati-hati dan hanya seperti yang diarahkan oleh pakar.

Kortikosteroid

Mereka membuang gejala utama yang berbahaya kepada kehidupan dan kesihatan. Pertama sekali, sesak nafas dan asphyxiation, yang membolehkan melegakan bronkospasme dan halangan.

Ubat berikut digunakan dalam rawatan:

  • Prednisolone. Ubat perlu. Ia melegakan manifestasi utama pneumonia, memudahkan pernafasan, tetapi memberi banyak kesan sampingan yang berbahaya untuk kesihatan dan kehidupan.
  • Dexamethasone Banyak kali lebih kuat daripada Prednisolone. Ia telah meningkatkan aktiviti dan keberkesanan, tetapi menimbulkan kesan sampingan yang mengancam: melembutkan tulang, penambahan berat badan, penangkapan jantung, kegagalan jantung, dan lain-lain. Senarai lengkap akan mengambil lebih dari satu halaman teks.

Kortikosteroid tidak selalu ditetapkan, tetapi hanya dalam kes klinikal yang paling sukar. Selain itu, penggunaannya hanya boleh dilakukan di hospital, di bawah pengawasan kakitangan perubatan.

Antihistamin

Mereka menghentikan refleks batuk, menghilangkan sesak nafas, sesak nafas, tetapi hanya digabungkan dengan ubat-ubatan lain. Mereka ditetapkan oleh seorang doktor, tetapi pentadbiran diri juga mungkin.

Adalah penting untuk diingat bahawa terdapat tiga ubat generasi utama dalam kumpulan ini:

  • Generasi pertama. Pipolfen, diphenhydramine dan lain-lain. Ditugaskan sebagai langkah pendedahan utama untuk radang paru-paru. Mereka dianggap paling digemari dalam rawatan terapi, kerana mereka mempunyai kesan terapeutik yang paling besar.
  • Generasi kedua Pertama sekali, Claritin. Tidak digunakan sama sekali, kerana mereka memberikan kesan sampingan yang teruk dari sistem kardiovaskular.
  • Persediaan generasi ketiga. Tsetrin dan analognya. Jarang digunakan kerana ia mempunyai kesan yang ringan.

Antihistamin tidak sesuai untuk monoterapi, hanya digunakan dalam gabungan. Jadi kesannya akan maksimum.

Analgesik

Diangkat untuk melegakan kesakitan. Produk berasaskan metamizole adalah yang paling biasa digunakan, ini adalah Baralgin, Analgin, Tempalgin dan nama-nama yang serupa. Mereka bukan sahaja melegakan ketidakselesaan, tetapi juga suhu badan yang lebih rendah sedikit.

Bronchodilators

Digunakan untuk melegakan bronkospasme. Nama-nama yang paling umum ialah:

  • Salbutamol. Ia mempunyai tindakan singkat, ubat ketinggalan zaman.
  • Berodual. Lebih kuat daripada Salbutamol. Sapukan dahulu. Lebih disukai dalam bentuk penyedutan.
  • Euphyllinum Digunakan bersempena dengan cara lain.

Expectorant

Untuk kurasi hanya ditetapkan selepas etiologi radang paru-paru telah dijelaskan. Nama-nama yang paling umum ialah:

Penting untuk diingat. Persediaan kumpulan farmaseutikal ini dilantik hanya mengikut budi bicara pakar yang hadir. Penggunaan berlebihan awalnya adalah penuh dengan penurunan kecekapan, dan dalam beberapa bentuk pneumonia, expectorant tidak perlu sepenuhnya.

Berapa banyak pneumonia dirawat?

Keradangan paru-paru dirawat, secara purata, selama 2-3 minggu dan memerlukan pendekatan yang terintegrasi, hanya anda boleh bergantung pada hasil yang cepat. Dengan kursus rumit kursus ini mungkin 2-3 bulan. Borang interstisial - sehingga enam bulan dan lebih lama.

Ciri-ciri rawatan bentuk hospital

Sebagai peraturan, pneumonia nosokomial yang paling biasa adalah tidak sekata. Oleh itu, pelbagai jenis ubat dipertimbangkan. Di samping itu, dia hanya dirawat di hospital apabila pesakit diasingkan daripada orang lain.

Terapi pada pesakit dengan sindrom imuniti yang teruk

Pengusiran pneumonia hanya dilakukan di hospital apabila pesakit diasingkan. Ia juga penting untuk menetapkan rawatan imunomodulator khusus yang bersifat kompleks.

Penilaian prestasi

Menilai keberkesanan rawatan mengikut keterukan proses keradangan. Sehubungan itu, doktor mesti mengenal pasti keamatan:

Adalah penting untuk menentukan sama ada terdapat hipotensi, takikardia, kegagalan pernafasan dan keadaan lain yang serupa. Sekiranya gejala menurun, rawatan adalah betul. Sekiranya perubahan tidak dipatuhi, atau diperkuat, penyelidikan baru ditetapkan berdasarkan hasil yang mana satu lagi model terapeutik akan dipilih.

Rawatan pneumonia bukan satu tugas yang mudah. Memerlukan pendekatan bersepadu. Terapi diri tidak akan membawa kepada apa-apa yang baik. Ia perlu untuk berunding dengan ahli pulmonolog pakar.

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis