Tromboembolisme arteri pulmonari (PE) - penyebab, diagnosis, rawatan

Embolisme pulmonari adalah keadaan patologi, apabila sebahagian daripada bekuan darah (embolus), terlepas dari tempat utama pembentukannya (biasanya kaki atau lengan), bergerak melalui saluran darah dan menyerang lumen arteri pulmonari.

Ini adalah masalah serius yang boleh mengakibatkan infarksi tisu paru-paru, kandungan oksigen rendah dalam darah, merosakkan organ-organ lain akibat kebuluran oksigen. Jika embolus besar atau beberapa cawangan arteri pulmonari disekat pada masa yang sama, ini boleh membawa maut.

Baca dalam artikel ini.

Punca

Selalunya, pembekuan darah jatuh ke dalam sistem arteri paru-paru (istilah perubatan adalah embolisme paru-paru) akibat pemisahan dari dinding pembuluh kaki yang dalam. Satu keadaan yang dikenali sebagai trombosis urat mendalam (DVT). Dalam kebanyakan kes, proses ini panjang, tidak semua pembekuan segera membuka dan menyumbat arteri paru-paru. Menyekat kapal boleh menyebabkan perkembangan serangan jantung (kematian tisu). Secara beransur-ansur "mati paru-paru" membawa kepada kemerosotan pengoksidaan (oksigenasi) darah, masing-masing, organ-organ lain juga menderita.

Embolisme pulmonari, yang menyebabkan 9 daripada 10 kes adalah tromboembolisme (diterangkan di atas), mungkin disebabkan oleh penyumbatan dengan substrat lain yang memasuki aliran darah, contohnya:

• titisan lemak sumsum tulang dengan tulang pinggang patah;
• kolagen (komponen tisu penghubung) atau serpihan tisu sekiranya berlaku kerosakan kepada mana-mana organ;
• sekeping tumor;
• gelembung udara.

Tanda-tanda pernafasan paru-paru

Gejala-gejala embolisme pulmonari dalam setiap pesakit individu boleh berbeza-beza, yang sebahagian besarnya bergantung kepada bilangan kapal yang terkena, kaliber dan kehadiran pesakit sebelum patologi paru atau kardiovaskular sekarang.

Tanda-tanda tersumbat kapal adalah:

• Berselang-seli, kesukaran bernafas. Gejala biasanya muncul secara tiba-tiba dan sentiasa bertambah buruk dengan aktiviti fizikal yang sedikit.
• Kesakitan dada. Kadang-kadang ia mengingatkan "toad jantung" (sakit belakang sternum), seperti dalam serangan jantung, bertambah dengan nafas dalam, batuk, apabila kedudukan tubuh berubah.
• Batuk, yang agak kerap berdarah (di garis darah dahsyat atau coklat).

Embolisme pulmonari juga boleh diwujudkan oleh tanda-tanda lain yang mungkin dinyatakan seperti berikut:

• bengkak dan kesakitan pada kaki, sebagai peraturan, kedua-duanya, lebih kerap dilokalkan pada otot betis;
• kulit melekit, sianosis (sianosis) kulit;
• demam;
• meningkat peluh;
• gangguan irama jantung (degupan jantung yang cepat atau tidak teratur);
• pening;
• sawan.

Faktor risiko

Penyakit tertentu, prosedur perubatan, dan keadaan tertentu boleh menyumbang kepada kejadian embolisme pulmonari. Ini termasuk:

• gaya hidup yang tidak aktif;
• rehat katil lama;
• sebarang pembedahan dan beberapa prosedur pembedahan;
• berat badan berlebihan;
• perentak jantung atau catheterization vena;
• kehamilan dan bersalin;
• penggunaan pil kawalan kelahiran;
• sejarah keluarga;
• merokok;
• beberapa keadaan patologi. Sering kali, embolisme pulmonari berlaku pada pesakit dengan proses onkologi aktif (terutama untuk kanser pankreas, ovari dan paru-paru). Juga, embolisme paru yang berkaitan dengan tumor mungkin berlaku pada pesakit yang mengambil terapi kemoterapi atau hormon. Sebagai contoh, keadaan ini mungkin berlaku pada seorang wanita dengan riwayat kanser payudara yang mengambil tamoxifen atau raloxifene untuk profilaksis. Orang yang menderita hipertensi, serta penyakit radang usus (contohnya, kolitis ulseratif atau penyakit Crohn), mempunyai risiko untuk mengembangkan patologi ini.

Diagnosis tromboembolisme pulmonari

Embolisme pulmonari agak sukar untuk didiagnosis, terutama bagi pesakit yang secara bersamaan mempunyai patologi jantung dan paru-paru. Untuk menubuhkan diagnosis yang tepat, doktor kadang-kadang menetapkan beberapa kajian, ujian makmal yang membolehkan bukan sahaja mengesahkan embolisme, tetapi juga untuk mencari punca kejadiannya. Ujian berikut biasanya digunakan:

• X-ray dada,
• pengimbasan paru-paru isotop,
• angiografi pulmonari,
• tomografi terkira lingkaran (CT),
• ujian darah untuk D-dimer,
• ultrasound,
• phlebography (pemeriksaan x-ray urat),
• pengimejan resonans magnetik (MRI),
• ujian darah.

Rawatan

Rawatan embolisme pulmonari bertujuan untuk mencegah peningkatan darah beku dan kemunculan yang baru, yang penting dalam pencegahan komplikasi yang serius. Untuk melakukan ini, gunakan ubat atau prosedur pembedahan:

• Anticoagulants adalah penipisan darah. Sekumpulan ubat yang menghalang pembentukan gumpalan baru dan membantu badan membubarkan yang sudah terbentuk. Heparin adalah salah satu antikoagulan yang paling biasa digunakan, yang digunakan secara intravena dan subcutaneously. Ia mula bertindak dengan kelajuan kilat selepas pengambilan, tidak seperti antikoagulan oral, seperti warfarin, sebagai contoh. Kelas ubat yang baru muncul dalam kumpulan ini adalah antikoagulan oral baru: XARELTO (Rivaroxoban), PRADAXA (Dabgatran) dan ELIKVIS (Apixaban) - alternatif sebenar untuk warfarin. Ubat-ubatan ini bertindak dengan cepat dan mempunyai interaksi kurang "tidak dapat dielakkan" dengan ubat lain. Sebagai peraturan, tidak perlu menduplikasi penggunaannya dengan heparin. Walau bagaimanapun, semua antikoagulan mempunyai kesan sampingan - pendarahan yang serius adalah mungkin.
• Thrombolytics - penipisan bekuan darah. Biasanya, semasa pembentukan bekuan darah di dalam badan, mekanisme dimulakan untuk membubarkannya. Trombolytics selepas pengenalan mereka ke dalam urat juga mula membubarkan bekuan darah yang terbentuk. Oleh kerana ubat-ubatan ini boleh menyebabkan pendarahan secara tiba-tiba dan serius, mereka biasanya digunakan dalam situasi yang mengancam nyawa yang berkaitan dengan trombosis pulmonari.
• Pembuangan trombus. Jika ia sangat besar (darah beku dalam paru-paru mengancam kehidupan pesakit), doktor mungkin mencadangkan mengeluarkannya dengan kateter yang tipis yang dimasukkan ke dalam saluran darah.
• Penapis vena. Menggunakan prosedur endovaskular, penapis khas dipasang di vena cava inferior, yang menghalang pergerakan gumpalan darah dari anggota bawah ke paru-paru. Penapis vena dipasang untuk pesakit yang menggunakan antikoagulan yang contraindicated, atau dalam keadaan apabila tindakan mereka tidak cukup berkesan.

Pencegahan

Tromboembolisme arteri pulmonari boleh dicegah walaupun sebelum pembangunan bermula. Aktiviti bermula dengan pencegahan trombosis vena yang mendalam pada bahagian bawah kaki bawah (DVT). Sekiranya seseorang mempunyai risiko peningkatan DVT, semua langkah perlu diambil untuk mencegah keadaan ini. Sekiranya seseorang tidak mempunyai trombosis urat mendalam, tetapi terdapat faktor risiko di atas untuk embolisme pulmonari, maka berikut harus dijaga:

• Semasa perjalanan kereta dan penerbangan panjang, anda mesti menjaga urat kaki yang tidak stabil (secara berkala melakukan senaman yang melibatkan otot kaki yang lebih rendah).
• Dalam tempoh selepas bersalin, sebaik sahaja doktor dibenarkan keluar dari katil dan berjalan, perlu untuk melibatkan diri secara aktif dalam usaha fizikal kompleks yang dicadangkan. Pergerakan lebih banyak, peluang kurang darah beku.
• Sekiranya doktor menetapkan ubat selepas pembedahan yang menghalang pembekuan darah, maka preskripsi ini mesti diikuti secara ketat.

Sekiranya anda mempunyai sejarah DVT atau embolisme paru, maka cadangan berikut harus diikuti untuk mencegah pembekuan darah lebih lanjut daripada membentuk:

• kerap melawat doktor anda untuk tujuan peperiksaan pencegahan;
• jangan lupa mengambil ubat yang ditetapkan oleh doktor;
• gunakan hamparan mampatan untuk mengelakkan kekurangan kronik yang tidak mencukupi pada urat yang lebih rendah, jika disarankan oleh doktor;
• Dapatkan rawatan perubatan segera jika ada tanda trombosis urat mendalam atau embolisme paru muncul.

Embolisme pulmonari paling kerap berlaku akibat detasmen sebahagian daripada bekuan darah yang terbentuk di kaki dan penghijrahannya ke sistem arteri paru-paru, yang menyebabkan penyumbatan aliran darah di bahagian tertentu paru-paru. Keadaan yang agak kerap membawa maut. Rawatan, sebagai peraturan, bergantung kepada keadaan yang teruk, mengenai gejala yang telah muncul. Sesetengah pesakit memerlukan rawatan kecemasan serta-merta, sementara yang lain boleh dirawat secara pesakit luar. Jika anda mengesyaki bahawa anda mempunyai tromboembolisme vena yang mendalam, ada gejala tromboembolisme pulmonari - anda perlu segera berjumpa doktor!

Pesakit dengan masalah pembuluh darah pada bahagian bawah kaki tidak boleh membiarkan semuanya berjalan. Komplikasi urat variko pada bahagian bawah kaki adalah berbahaya dengan akibatnya. Macam apa Ketahui dalam artikel kami.

Hipertensi paru-paru berbahaya boleh menjadi primer dan menengah, ia mempunyai tahap manifestasi yang berbeza, terdapat klasifikasi khas. Punca-punca mungkin terdapat pada patologi hati, kongenital. Gejala - sianosis, kesukaran bernafas. Diagnosis adalah pelbagai. Lebih kurang prognosis positif untuk arteri pulmonari idiopatik.

Dengan kenaikan mendadak ke pencinta utama menyelam lebih mendalam, tiba-tiba merasakan sakit mendadak di dada, gegaran. Ini mungkin embolisme udara. Berapa banyak air diperlukan untuknya? Bilakah patologi timbul dan gejala apa? Bagaimana untuk menyediakan rawatan kecemasan dan rawatan?

Terdapat pelbagai sebab mengapa gagal jantung akut boleh berkembang. Juga membezakan dan bentuk, termasuk paru-paru. Gejala bergantung pada penyakit awal. Diagnosis jantung adalah luas, rawatan mesti bermula dengan serta-merta. Terapi intensif hanya akan membantu mengelakkan kematian.

Jika hipertensi pulmonari didiagnosis, rawatan perlu bermula lebih awal untuk mengurangkan keadaan pesakit. Persediaan untuk hipertensi menengah atau tinggi ditetapkan dalam kompleks. Jika kaedah tidak membantu, prognosis tidak menguntungkan.

Dalam perubatan, masih terdapat penyakit yang tidak dapat diselesaikan, dan salah satunya adalah embolisme yang gemuk. Ia boleh berlaku dengan patah tulang, amputasi, nyata di dalam paru-paru, kapilari buah pinggang. Apakah sindrom itu? Bagaimana ia dirawat? Apakah langkah-langkah pencegahan yang wujud?

Trombus terapung yang sangat berbahaya berbeza di mana ia tidak bersebelahan dinding, tetapi terapung secara bebas melalui vena cava vena yang rendah, di dalam hati. Recanalisasi boleh digunakan untuk rawatan.

Kadangkala sukar untuk mengetahui sebab mengapa hipertensi pulmonari muncul pada kanak-kanak. Ia amat sukar pada mulanya ia diserang bayi baru lahir. Di dalamnya ia dianggap utama, dan menengah menimbulkan latar belakang CHD. Rawatan jarang berlaku tanpa pembedahan.

Saliran kongenital urat pulmonari boleh membunuh bayi sebelum usia satu tahun. Dalam bayi baru lahir, ia adalah jumlah dan sebahagiannya. Saliran yang tidak normal pada kanak-kanak ditentukan oleh echocardiography, rawatan adalah pembedahan.

Embolisme paru - gejala dan rawatan

Ahli kardiologi, 30 tahun pengalaman

Tarikh penerbitan 14 Mei 2018

Kandungannya

Apakah embolisme pulmonari? Penyebab, diagnosis dan kaedah rawatan akan dibincangkan dalam artikel Dr Grinberg, MV, pakar kardiologi yang mempunyai pengalaman selama 30 tahun.

Definisi penyakit ini. Punca penyakit

Tromboembolisme arteri pulmonari (embolisme pulmonari) - penyumbatan arteri peredaran pulmonari dengan gumpalan darah yang terbentuk di dalam urat peredaran pulmonari dan jantung yang betul, yang dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, bekalan darah ke tisu paru-paru berhenti, nekrosis berkembang (kematian tisu), infarksi, radang paru-paru, dan kegagalan pernafasan berlaku. Beban di bahagian kanan jantung meningkat, kekurangan peredaran ventrikel kanan berkembang: sianosis (kulit biru), edema pada kaki bawah, ascites (pengumpulan cecair di rongga perut). Penyakit ini boleh berkembang dengan ketara atau secara beransur-ansur, selama beberapa jam atau hari. Dalam kes yang teruk, perkembangan embolisme pulmonari berlaku dengan cepat dan boleh mengakibatkan kemerosotan mendadak dan kematian pesakit.

Setiap tahun, 0.1% penduduk dunia mati akibat embolisme paru-paru. Dari segi kadar kematian, penyakit ini hanya rendah kepada IHD (penyakit jantung iskemik) dan strok. Pesakit dengan emboli paru-paru mati lebih banyak daripada mereka yang mempunyai AIDS, kanser payudara, kelenjar prostat dan cedera dalam insiden kemalangan jalan raya. Majoriti pesakit (90%) yang mati akibat embolisme pulmonari tidak mempunyai diagnosis yang tepat pada waktunya, dan rawatan yang diperlukan tidak dilakukan. Embolisme paru sering berlaku di mana tidak dijangkakan - pada pesakit dengan penyakit bukan kardiologi (kecederaan, melahirkan), merumitkan kursus mereka. Kematian dalam embolisme pulmonari mencapai 30%. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, kematian boleh dikurangkan kepada 2-8%. [2]

Manifestasi penyakit bergantung pada ukuran trombus, gejala gejala tiba-tiba atau bertahap, tempoh penyakit. Kursus ini boleh menjadi sangat berbeza - dari asimtomatik hingga cepat progresif, sehingga mati secara tiba-tiba.

Embolisme pulmonari adalah penyakit hantu yang memakai topeng untuk penyakit lain jantung atau paru-paru. Klinik ini mungkin seperti infarksi, menyerupai asma bronkial, pneumonia akut. Kadang-kadang manifestasi pertama penyakit adalah kegagalan peredaran ventrikel kanan. Perbezaan utama adalah permulaan yang teruk jika tidak ada sebab-sebab keterlaluan.

Embolisme pulmonari biasanya berkembang akibat trombosis urat dalam, yang biasanya mendahului 3-5 hari sebelum permulaan penyakit, terutama jika tidak ada terapi antikoagulan.

Faktor Risiko untuk Embolisme Pulmonari

Diagnosis ini mengambil kira faktor risiko untuk tromboembolisme. Yang paling penting dari mereka adalah: patah leher atau anggota femoral, prostetik pinggul atau sendi lutut, pembedahan utama, trauma atau kerosakan otak.

Faktor berbahaya (tetapi tidak begitu teruk) termasuk: arthroscopy sendi lutut, kateter vena pusat, kemoterapi, kegagalan jantung kronik, terapi penggantian hormon, tumor malignan, kontraseptif oral, strok, kehamilan, melahirkan anak, tempoh selepas bersalin, thrombophilia. Dalam tumor ganas, kekerapan tromboembolisme vena adalah 15% dan merupakan penyebab utama kematian kedua dalam kumpulan pesakit ini. Rawatan kemoterapi meningkatkan risiko tromboembolisme vena sebanyak 47%. Tromboembolisme vena yang tidak dibuktikan mungkin merupakan manifestasi awal neoplasma malignan, yang didiagnosis dalam tempoh setahun dalam 10% pesakit dengan episod embolisme paru-paru. [2]

Faktor yang paling selamat, tetapi masih berisiko termasuk semua keadaan yang berkaitan dengan imobilisasi yang berpanjangan (imobilitas) - rehat tidur yang berlarutan (lebih daripada tiga hari), perjalanan udara, usia tua, urat varikos, campur tangan laparoskopi. [3]

Sesetengah faktor risiko adalah perkara biasa dengan trombosis arteri. Ini adalah faktor risiko yang sama untuk komplikasi aterosklerosis dan hipertensi: merokok, obesiti, gaya hidup yang tidak aktif, serta kencing manis, hiperkolesterolemia, tekanan psikologi, penggunaan sayur-sayuran, buah-buahan, ikan, tahap aktiviti fizikal yang rendah.

Semakin besar umur pesakit, kemungkinan besarnya perkembangan penyakit ini.

Akhirnya, hari ini membuktikan kewujudan kecenderungan genetik terhadap embolisme pulmonari. Bentuk heterozigot polimorfisme faktor V meningkatkan risiko tromboembolisme vena awal sebanyak tiga kali, dan bentuk homozigot meningkat sebanyak 15-20 kali.

Faktor risiko yang paling penting yang menyumbang kepada perkembangan trombophilia yang agresif termasuk sindrom antiphospholipid dengan peningkatan antibodi anticardiolipin dan kekurangan antikoagulan semula jadi: protein C, protein S, dan antitrombin III.

Gejala embolisme pulmonari

Gejala penyakit itu berbeza-beza. Tidak ada gejala tunggal, di mana terdapat kemungkinan untuk mengatakan bahawa pesakit mempunyai embolisme paru-paru.

Tromboembolisme arteri pulmonari boleh merangkumi kesakitan seperti dada, sesak nafas, batuk, hemoptisis, hipotensi, sianosis, keadaan sintetik (syncope), yang juga boleh berlaku dalam pelbagai penyakit lain.

Selalunya diagnosis dibuat setelah pengecualian infark miokard akut. Ciri ciri disynea dalam embolisme pulmonari adalah kejadiannya tanpa komunikasi dengan penyebab luaran. Sebagai contoh, pesakit menyatakan bahawa dia tidak boleh memanjat ke tingkat dua, walaupun hari sebelum dia melakukannya tanpa usaha. Dengan kekalahan cawangan kecil gejala arteri paru-paru pada mulanya boleh dipadamkan, tidak khusus. Hanya selama 3-5 hari terdapat tanda-tanda infark paru: sakit dada; batuk; hemoptysis; penampilan efusi pleura (pengumpulan cecair dalam rongga dalaman badan). Sindrom demam berlaku antara 2 dan 12 hari.

Kompleks simptom yang lengkap hanya terdapat pada setiap pesakit ketujuh, tetapi tanda-tanda 1-2 didapati di semua pesakit. Dengan kekalahan cabang kecil arteri pulmonari, diagnosis biasanya dibuat hanya pada peringkat pembentukan infark paru, iaitu, selepas 3-5 hari. Kadangkala pesakit dengan embolisme pulmonari kronik diperhatikan oleh ahli pulmonologi untuk masa yang lama, sementara diagnosis dan rawatan tepat pada masanya dapat mengurangkan sesak nafas, meningkatkan kualiti hidup dan prognosis.

Oleh itu, untuk mengurangkan kos diagnosis, skala telah dibangunkan untuk menentukan kebarangkalian penyakit. Skala ini dianggap hampir setara, tetapi model Geneva lebih diterima untuk pesakit luar, dan skala P.S.Wells lebih sesuai untuk pesakit dalam. Mereka sangat mudah digunakan, termasuk kedua-dua penyebab utama (trombosis urat mendalam, sejarah neoplasma), dan gejala klinikal.

Selari dengan diagnosis embolisme pulmonari (PE), doktor mesti menentukan sumber trombosis, dan ini adalah tugas yang agak sukar, kerana pembentukan pembekuan darah di urat pada kaki yang lebih rendah sering asimptomatik.

Patogenesis thromboembolism pulmonari

Dasar patogenesis adalah mekanisme trombosis vena. Gumpalan darah dalam pembuluh darah terbentuk kerana penurunan dalam aliran darah vena akibat penutupan penguncupan pasif dinding vena apabila tidak ada kontraksi otot, pembengkokan varises pembuluh darah, dan mampatan lesi jumlah mereka. Hari ini, doktor tidak dapat mendiagnosis urat varikos pelvis (dalam 40% pesakit). Trombosis vena boleh berkembang dengan:

• pelanggaran sistem pembekuan darah - patologi atau iatrogenik (diperoleh hasil daripada rawatan, iaitu, ketika mengambil GPTT);
• kerosakan dinding vaskular akibat kecederaan, campur tangan pembedahan, trombophlebitis, kekalahannya oleh virus, radikal bebas semasa hipoksia, racun.

Gumpalan darah dapat dikesan oleh ultrasound. Berbahaya adalah mereka yang melekat pada dinding kapal dan bergerak dalam lumen. Mereka boleh keluar dan bergerak dengan darah ke arteri pulmonari. [1]

Kesan hemodinamik trombosis berlaku apabila lebih daripada 30-50% jumlah katil paru dipengaruhi. Embolisasi saluran paru-paru membawa kepada peningkatan rintangan dalam peredaran peredaran pulmonari, peningkatan beban pada ventrikel kanan, dan pembentukan kegagalan ventrikel kanan akut. Walau bagaimanapun, keterukan luka vaskular ditentukan bukan sahaja oleh jumlah trombosis arteri, tetapi oleh hiperaktivasi sistem neurohumoral, peningkatan pembebasan serotonin, tromboxane, histamin, yang membawa kepada vasoconstriction (penyempitan lumen pembuluh darah) dan tekanan yang mendadak dalam arteri pulmonari. Pengangkutan oksigen menderita, hypercapnia muncul (tahap karbon dioksida dalam peningkatan darah). Ventrikel kanan diluaskan (diluaskan), terdapat ketidakstabilan tricuspid, merendahkan aliran darah koronari. Output jantung menurun, yang mengakibatkan pengurangan pengisian ventrikel kiri dengan perkembangan disfungsi diastoliknya. Hipotensi sistemik (penurunan tekanan arteri) yang berkembang pada masa yang sama boleh diikuti oleh pengsan, keruntuhan, kejutan kardiogenik, sehingga kematian klinikal.

Mungkin penstabilan sementara tekanan darah mencetuskan ilusi kestabilan hemodinamik pesakit. Walau bagaimanapun, selepas 24-48 jam, gelombang kedua tekanan darah jatuh, disebabkan oleh tromboembolisme berulang, trombosis berterusan disebabkan oleh terapi antikoagulan yang tidak mencukupi. Hipoksia sistemik dan ketidakcukupan perfusi koronari (aliran darah) menyebabkan berlakunya lingkaran setan, yang membawa kepada perkembangan kegagalan peredaran ventrikel kanan.

Emboli bersaiz kecil tidak memburukkan keadaan umum, mereka mungkin menunjukkan hemoptysis, infarksi pneumonia terhad. [5]

Tahap pengkelasan dan perkembangan embolisme pulmonari

Terdapat beberapa klasifikasi embolisme pulmonari: keparahan proses, jumlah saluran terjejas dan kelajuan perkembangan, tetapi semuanya sukar digunakan dalam klinikal.

Jenis embolisme pulmonari berikut dibezakan dengan jumlah katil vaskular yang terkena:

1. Massive - embolus dilokalkan di batang utama atau cawangan utama arteri pulmonari; 50-75% dari katil sungai terjejas. Keadaan pesakit sangat sukar, terdapat tekakardia dan penurunan tekanan darah. Perkembangan kejutan kardiogenik, kekurangan vaksin kanan akut, dicirikan oleh kematian yang tinggi.
2. Embolisme lobar atau cawangan arteri pulmonari segmental - 25-50% daripada saluran terjejas. Terdapat semua simptom penyakit ini, tetapi tekanan darah tidak dikurangkan.
3. Embolisme cawangan kecil arteri pulmonari - sehingga 25% daripada saluran terjejas. Dalam kebanyakan kes, ia adalah dua hala dan, paling sering, oligosimptomatik, serta berulang atau berulang.

Kursus klinikal embolisme pulmonari adalah paling akut ("fulminant"), akut, subacute (berlarutan) dan berulang kronik. Sebagai peraturan, kadar penyakit itu dikaitkan dengan jumlah trombosis cawangan arteri paru-paru.

Dengan keterukan, mereka menghidap penyakit yang teruk (dicatatkan pada 16-35%), sederhana (45-57%) dan ringan (15-27%) perkembangan penyakit.

Yang lebih penting untuk menentukan prognosis pesakit dengan embolisme pulmonari adalah stratifikasi risiko mengikut skala moden (PESI, sPESI), yang merangkumi 11 petunjuk klinikal. Berdasarkan indeks ini, pesakit itu tergolong dalam satu daripada lima kelas (I-V), di mana kematian 30 hari berbeza-beza dari 1 hingga 25%.

Komplikasi embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari akut boleh menyebabkan serangan jantung dan kematian secara tiba-tiba. Dengan perkembangan beransur-ansur hipertensi pulmonari thromboembolic kronik, kegagalan peredaran ventrikel kanan progresif.

Hipertensi pulmonari thromboembolic kronik (CTELG) adalah satu bentuk penyakit di mana terdapat obstruksi trombotik cawangan paru pulmonari yang kecil dan sederhana, menyebabkan peningkatan tekanan pada arteri pulmonari dan peningkatan beban pada jantung kanan (atrium dan ventrikel). CTELG adalah satu bentuk penyakit yang unik, kerana ia boleh dipulihkan dengan cara pembedahan dan terapeutik. Diagnosis ditubuhkan berdasarkan data dari catheterization arteri pulmonari: tekanan dalam arteri pulmonari meningkat melebihi 25 mmHg. Art., Peningkatan rintangan vaskular paru-paru di atas 2 U Kayu, pengesanan emboli pada arteri pulmonari terhadap latar belakang terapi antikoagulan yang berpanjangan selama lebih dari 3-5 bulan.

Komplikasi yang teruk CTEPH adalah kegagalan peredaran ventrikel kanan progresif. Ciri-ciri kelemahan, berdebar-debar, toleransi beban yang berkurang, penampilan edema pada anggota bawah, pengumpulan cecair di rongga perut (ascites), dada (hydrothorax), beg jantung (hydropericardium). Dalam kes ini, dyspnea dalam kedudukan mendatar tidak hadir, tiada stagnasi darah dalam paru-paru. Selalunya dengan gejala seperti itu pesakit pertama datang kepada ahli kardiologi. Data mengenai penyebab penyakit lain tidak tersedia. Dekompensasi berpanjangan peredaran darah menyebabkan distrofi organ dalaman, kelaparan protein, penurunan berat badan. Prognosis sering tidak stabil, penstabilan sementara keadaan mungkin di latar belakang terapi dadah, tetapi rizab jantung cepat habis, pembengkakan sedang berjalan, jangka hayat jarang jarang melebihi 2 tahun.

Diagnosis embolisme pulmonari

Kaedah diagnostik yang digunakan untuk pesakit tertentu bergantung terutamanya pada penentuan kemungkinan embolisme pulmonari, keparahan keadaan pesakit dan keupayaan institusi perubatan.

Algoritma diagnostik dibentangkan dalam kajian PIOPED II 2014 (Siasatan Prospektif Diagnosis Embolisme Pulmonari). [1]

Di tempat pertama dari segi makna diagnostiknya ialah elektrokardiografi, yang perlu dilakukan untuk semua pesakit. Perubahan patologi pada ECG - beban atrium kanan dan ventrikel yang teruk, gangguan irama kompleks, tanda-tanda kekurangan aliran darah koronari - membolehkan anda mengesyaki penyakit itu dan memilih taktik yang betul, menentukan tahap keparahan prognosis.

Penilaian saiz dan fungsi ventrikel kanan, tahap ketidakseimbangan tricuspid oleh echocardiography memberikan maklumat penting mengenai keadaan aliran darah, tekanan dalam arteri pulmonari, tidak termasuk penyebab lain keadaan serius pesakit, seperti pericardium tamponade, dissection (dissection) aorta dan lain-lain. Walau bagaimanapun, ini tidak semestinya berlaku kerana tingkap ultrasound sempit, obesiti pesakit, ketidakupayaan untuk menganjurkan perkhidmatan ultrasound sepanjang masa, selalunya dengan ketiadaan sensor transesophageal.

Kaedah untuk menentukan D-dimer telah terbukti sangat penting dalam kes-kes disyaki PE. Walau bagaimanapun, ujian itu tidak benar-benar spesifik, kerana peningkatan hasil juga dijumpai dalam ketiadaan trombosis, misalnya, pada wanita hamil, orang tua, dengan fibrilasi atrial, dan neoplasma malignan. Oleh itu, kajian ini tidak ditunjukkan kepada pesakit yang mempunyai kebarangkalian penyakit yang tinggi. Walau bagaimanapun, dengan kebarangkalian yang rendah, ujian itu cukup bermaklumat untuk mengecualikan trombosis dalam aliran darah.

Untuk menentukan trombosis vena yang mendalam, ultrasound pada kaki bawah adalah sangat sensitif dan spesifik, yang boleh dilakukan pada empat mata untuk pemeriksaan: kawasan inguinal dan popliteal di kedua-dua belah pihak. Meningkatkan kawasan kajian meningkatkan nilai diagnostik kaedah.

Tomografi komputasi dada dengan kontras vaskular adalah kaedah yang sangat menonjol untuk mendiagnosis embolisme pulmonari. Membolehkan anda memvisualisasikan kedua-dua cabang besar dan kecil arteri pulmonari.

Sekiranya tidak mustahil untuk melakukan imbasan CT dada (kehamilan, intoleransi kepada agen kontras yang mengandungi iodin, dll.), Adalah mungkin untuk melakukan perfumeri paru-paru pengudaraan (V / Q) planar. Kaedah ini boleh disyorkan kepada banyak kategori pesakit, tetapi hari ini ia masih tidak boleh diakses.

Bunyi hati yang betul dan angiopulmonografi kini merupakan kaedah yang paling bermaklumat. Dengan itu, anda boleh dengan tepat menentukan fakta embolisme, dan jumlah lesi. [6]

Malangnya, tidak semua klinik dilengkapi dengan isotop dan makmal angiografi. Tetapi pelaksanaan teknik penyaringan semasa rawatan utama pesakit - ECG, sinar-X kaji selidik dada, ultrasound jantung, ultrasound vena bahagian bawah kaki - membolehkan anda mengarahkan pesakit ke MSCT (multi-bahagian lingkaran tomografi yang dikira) dan pemeriksaan lanjut.

Rawatan embolisme pulmonari

Matlamat utama rawatan untuk tromboembolisme pulmonari adalah untuk mengekalkan kehidupan pesakit dan untuk mencegah pembentukan hipertensi pulmonari kronik. Pertama sekali, adalah perlu untuk menghentikan proses pembentukan thrombus di arteri pulmonari, yang, seperti yang dinyatakan di atas, tidak berlaku sekaligus, tetapi dalam masa beberapa jam atau hari.

Dengan trombosis besar-besaran, pemulihan patensi arteri tersekat, trombektomi, ditunjukkan, kerana ini membawa kepada normalisasi hemodinamik.

Untuk menentukan strategi rawatan, skala digunakan untuk menentukan risiko kematian pada awal PESI, sPESI. Mereka memungkinkan untuk membezakan kumpulan pesakit yang diberi rawatan pesakit luar atau dimasukkan ke hospital dengan pelaksanaan MSCT, terapi trombotik kecemasan, trombektomi pembedahan atau intervensi intravaskular transkutan.