Tanda-tanda alveolitis alahan exogenous (EAA) dan rawatannya

Alveolitis alergen eksogen adalah penyakit yang dicirikan oleh perkembangan keradangan alahan pada tisu interstisial dan paru-paru. Reaksi alergi seperti itu boleh disebabkan oleh pelbagai faktor. Dalam hal ini, sebaik sahaja EAA menampakkan dirinya, ia perlu untuk mencari bantuan pakar.

Punca penyakit dan tanda-tanda

Penyakit paru-paru yang disampaikan adalah bersifat profesional. Ini disebabkan oleh fakta bahawa kejadian penyakit ini mempunyai hubungan langsung dengan antigen, yang paling sering dijumpai di rumah atau di tempat kerja. Walau bagaimanapun, tidak setiap orang membentuk penyakit yang ditentukan apabila bersentuhan dengan bahan-bahan tertentu. Ini menunjukkan bahawa alveolitis alahan eksogen hanya terbentuk dalam kategori pesakit yang mempunyai kecenderungan untuk penyakit ini.

Sebab-sebab perkembangan penyakit paru-paru ini adalah kulat, bakteria dan produk mereka. Terdapat juga antigen jenis haiwan. Ini termasuk bulu burung, kotoran dan produk buangan lain babi, lembu dan haiwan domestik lain.

Antigen tumbuhan juga boleh menjadi punca penyakit ini. Contohnya ialah habuk papan, habuk, tebu atau komponen debu kapas, ekstrak kopi, kulit kayu dan kayu. Sesetengah ubat juga boleh membawa kepada penyakit. Ini terpakai kepada agen radioplastik, ubat antiparasit dan antibiotik. Produk makanan dan bahan-bahan yang digunakan dalam perniagaan konfeksi, termasuk penyebab penyakit dalam paru-paru.

Penyakit ini diwujudkan melalui sesak nafas, pesakit mengalami kesukaran bernafas. Pada peringkat awal perkembangan penyakit, masalah pernafasan berlaku hanya semasa latihan fisik. Tetapi dengan perkembangan selanjutnya EAA, menjadi sukar bagi pesakit untuk bernafas dan berehat. Jenis batuk yang kering berlaku, sejumlah kecil cecair boleh dibebaskan.

Terdapat kesakitan dua hala di dada, yang cenderung menggiatkan dengan nafas dalam. Pesakit kehilangan berat badan, cepat letih, mengalami kelemahan. Prestasi menurun. Terdapat penurunan selera makan dan demam. Meningkatkan berkeringat, kulit menjadi kebiruan. Bentuk jari boleh berubah akibat pertumbuhan tulang. Plat kuku menjadi cembung dengan jangka panjang penyakit ini.

Membuat diagnosis

Sekiranya gejala berlaku di dalam paru-paru, pesakit perlu segera berjumpa doktor. Pakar mengumpul aduan pesakit, menyemak sejarah penyakitnya. Pemeriksaan am dilakukan menggunakan phonendoscope untuk mendengar organ. Prosedur ini dijalankan untuk menganalisis keadaan dada dan kulit kulit.

Seterusnya, lanjutkan ke analisis. Pada peringkat ini, dada dan darah diperiksa. Keperluan ujian darah hanya ada semasa proses akut, jika ada tanda-tanda keradangan. Terdapat peningkatan jumlah leukosit. Sekiranya penyakit itu telah berlalu ke tahap kronik, maka hemoglobin dan sel darah merah dijumpai dalam jumlah yang meningkat dalam darah pesakit.

Radiografi dada digunakan untuk mengesan perubahan dalam paru-paru. Untuk kajian yang lebih terperinci mengenai kawasan yang terjejas menggunakan tomografi yang dikira. Digunakan untuk kegunaan dan spirometri. Teknik ini menilai jalan nafas, menentukan tahap pemisahan paru semasa bernafas. Spirometry boleh digabungkan dengan ujian provokatif. Pesakit menghirup aerosol khas, yang termasuk antigen. Selepas penyedutan, spirometri digunakan sekali lagi. Sekiranya ujian positif, pesakit akan mengalami kemerosotan kesihatan atau penurunan kadar pernafasan luaran.

Di samping kaedah yang dibentangkan, analisis gas darah dan bronkoskopi juga digunakan. Teknik yang terakhir ini dapat menilai keadaan bronkus dengan bantuan bronkoskop. Pembungkus dari dinding alveoli dan bronk diambil, untuk mengkaji komposisi sel. Dengan kaedah ini, anda boleh melakukan biopsi.

Biopsi adalah mengenai mendapatkan sekeping kecil tisu yang telah terjejas. Komposisi sel tisu diperiksa. Teknik ini digunakan apabila tidak mungkin membuat diagnosis yang betul dan tepat atau jika pesakit mempunyai tahap penyakit yang teruk.

Penyingkiran patologi: rawatan dan pencegahan

Alveolitis alahan eksogen memerlukan rawatan yang kompleks.

Pesakit mesti mengecualikan apa-apa hubungan dengan alergen. Sekiranya alergen tidak dikenalpasti, seseorang harus menjalani prosedur yang diperlukan untuk pengesanannya. Ketiadaan faktor menjengkelkan akan membantu meringankan keadaan pesakit, rawatan langsung ke arah yang betul.

Ia dikehendaki untuk menindas proses keradangan. Untuk ini, hormon glucocorticosteroid digunakan. Untuk memastikan penurunan dalam kadar pertumbuhan tisu penghubung, perlu menggunakan ubat antifibrotik. Bronkodilator akan membantu menghilangkan sesak nafas. Ubat-ubatan ini akan memastikan kesan yang diingini, akibatnya bronkus pesakit akan berkembang. Sekiranya perlu, gunakan penyedutan dengan oksigen.

Langkah-langkah pencegahan adalah satu set peraturan yang mudah untuk pematuhan. Elakkan sentuhan dengan komponen yang menjengkelkan. Ini terpakai kepada pencinta pembiakan burung, lembu dan haiwan lain. Ini juga terpakai kepada aktiviti profesional yang lain, mulai dari perusahaan kuih-muih dan melengkapkan produk olahan ladang pemprosesan kayu.

Tanpa rawatan, komplikasi yang berbahaya kepada kesihatan pesakit dapat berkembang. Manifestasi yang kerap adalah perkembangan kegagalan pernafasan, di mana pesakit mempunyai kekurangan oksigen.

Tekanan dalam arteri pulmonari boleh meningkat, menunjukkan kehadiran hipertensi pulmonari. Dalam proses patologi dalam paru-paru, kegagalan jantung boleh berkembang - jantung paru-paru jenis kronik.

Oleh itu, penyakit ini membawa kepada kerosakan paru-paru. Kedudukan pesakit boleh menjadi berbahaya tanpa rawatan yang tepat pada masanya. Oleh itu, adalah perlu untuk segera menjalani diagnosis dan mengenali punca proses keradangan, selepas itu rawatan penyakit akan menjadi paling berkesan.

ASC Doctor - Laman web mengenai Pulmonologi

Penyakit paru-paru, gejala dan rawatan organ-organ pernafasan.

Alveolitis alahan exogenous: penyebab, gejala, rawatan

Alveolitis alergi eksogen adalah sekumpulan penyakit yang digabungkan dengan sekurang-kurangnya tiga gejala biasa:

• keradangan umum saluran udara kecil dan tisu paru-paru itu sendiri;
• berkembang sebagai tindak balas terhadap penyedutan udara tercemar dan bersifat alah;
• alergen boleh menjadi bakteria, kulat, beberapa protein haiwan.

Untuk pertama kalinya, alveolitis alahan telah diterangkan pada tahun 1932 di kalangan petani selepas bekerja dengan rumput kering berjerudung. Pekerja mengalami gejala kegagalan pernafasan. Oleh itu, nama "petani paru-paru". Pada tahun 1965, "kekasih burung paru-paru" telah diterangkan - penyakit yang berlaku di kalangan merpati. Ini adalah alveolitis alahan eksogen yang paling kerap kali kedua.
Penyakit ini berlaku pada kira-kira setiap orang kesepuluh yang telah bersentuhan dengan alergen dalam dos yang tinggi. Prognosisnya tidak menentu: ia boleh berakhir dalam pemulihan, dan boleh membawa kepada perkembangan kegagalan pernafasan yang teruk. Kekerapan kejadian alveolitis eksogen mencapai 42 kes setiap 100 ribu penduduk.

Punca pembangunan

Perkembangan patologi dikaitkan dengan pengaruh faktor profesional, kurang kerap - hobi. Alveolitis alahan eksogen - sekumpulan sindrom dan penyakit, masing-masing mempunyai nama sendiri dan punca tertentu.
Sindrom utama dalam alveolitis eksogen dan punca mereka:

Paru penanam cendawan

Orang Paru Melamar Air Conditioners

Malt Cookers Lung

Pencinta burung paru-paru

Pekerja makmal paru

Lung bekerja di industri plastik

Cork bark

Keju dan Acuan

Kaki dan zarah burung

Uap dan zarah bulu tikus makmal

Dalam bidang pertanian, penyakit ini paling sering disebabkan oleh actinomycetes thermophilic - bakteria kecil, yang menyerupai kulat dalam penampilan. Mereka hidup dalam membusuk serpihan organik, dan juga dalam habuk yang terkumpul di dalam penghawa dingin. Antigen burung dan haiwan adalah sebatian protein. Di antara kulat, aspergillus amat penting, yang sering menetap di ruang tamu yang hangat dan basah. Terdapat kes alveolitis alergi eksogen yang teruk dalam pekerja industri farmaseutikal.
Di Rusia, faktor etiologi yang utama ialah antigen dan kulat burung. Antara profesion yang mana wakilnya paling sering jatuh sakit dengan alveolitis eksogen, berikut dibezakan:

• kerja logam;
• kimpalan dan pemutus;
• plasterer dan pelukis;
• industri perlombongan;
• industri perubatan dan kimia;
• industri kayu dan kertas;
• kejuruteraan mekanikal.

Mekanisme pembangunan

Untuk kemunculan penyakit itu memerlukan hubungan berpanjangan dengan alergen. Walau bagaimanapun, tidak semua orang yang telah menyedut acuan atau menggunakan penghawa dingin menjadi sakit dengan alveolitis alergi eksogen. Ternyata, kecenderungan genetik dan ciri imuniti sangat penting. Faktor-faktor ini sedikit dikaji.
Alveolitis eksogen sifat alahan berlaku apabila tindak balas imun yang diubah kepada zarah asing di saluran udara. Pada peringkat awal penyakit ini, kompleks imun yang terdiri daripada antibodi dan antigen terbentuk dalam tisu paru-paru. Kompleks ini meningkatkan kebolehtelapan saluran darah dan menarik neutrofil dan makrofag - sel yang memusnahkan antigen. Akibatnya, bentuk keradangan, tindak balas yang merosakkan dipicu, dan hipersensitiviti jenis yang tertunda berlaku.
Reaksi alergi ini disokong oleh dos antigen masuk baru. Hasilnya, keradangan kronik terbentuk, granuloma terbentuk, dan sel belum matang diaktifkan. Oleh kerana pertumbuhan dan pembiakannya, fibrosis tisu paru-paru muncul - penggantian sel pernafasan dengan tisu penghubung.

Alveolitis alergi eksogen: gambar klinikal

Terdapat tiga jenis alveolitis alahan eksogen:

Alveolitis alahan akut berlaku beberapa jam selepas bersentuhan dengan alergen. Ia disertai demam dengan menggigil, batuk, sesak nafas, perasaan berat di dada, sakit sendi dan otot. Pankram biasanya tidak hadir, atau sedikit, ia ringan. Selalunya pesakit bimbang tentang sakit kepala di dahi.
Dalam masa dua hari, tanda-tanda ini hilang, tetapi selepas hubungan baru dengan alergen mereka kembali. Dalam sastera, fenomena ini dipanggil sindrom Isnin: pada hujung minggu, alergen dikeluarkan dari saluran pernafasan, dan pada hari Isnin semua gejala berulang. Untuk masa yang lama, masih terdapat kelemahan dan sesak nafas pada usaha. Satu contoh biasa kursus akut adalah paru-paru petani.
Terdapat variasi alveolitis alahan, menyerupai asma: selepas bersentuhan dengan bahan asing, serangan yang tersedak dengan mengidam kencing dan pembebaran kuman spekum likat berkembang dalam beberapa minit.
Varian subakut alveolitis eksogen sering terjadi dalam hubungan sehari-hari dengan alergen, contohnya, dalam pemerhati burung. Gejala-gejala tidak spesifik: batuk dengan sejumlah kecil sputum, kelemahan, sesak nafas pada tenaga. Peranan yang besar dalam diagnosis ini mempunyai sejarah hidup pesakit, hobi dan keadaan hidupnya.
Dengan rawatan yang salah, bentuk kronik alveolitis alergi eksogen berkembang. Permulaannya adalah tidak dapat dinafikan, tetapi sesak nafas semasa latihan, penurunan berat badan, jantung dan kegagalan pernafasan secara beransur-ansur muncul dan berkembang. Selalunya jari-jari tangan mengambil bentuk "drumsticks", dan kuku - "menonton cermin mata". Gejala ini mungkin menunjukkan prognosis yang tidak baik untuk pesakit.
Hasil alveolitis eksogen menjadi "jantung pulmonari" dan kegagalan jantung progresif.

Diagnostik

Apabila radiografi paru-paru dalam alveolitis alahan, gambar boleh dari tanda biasa pneumosklerosis yang teruk. Selalunya ditentukan oleh penurunan ketelusan medan paru-paru dalam bentuk "kaca beku", nodul kecil di seluruh permukaannya. Jika hubungan dengan alergen tidak diulangi, perubahan ini hilang selepas 1 - 2 bulan. Dalam bentuk kronik, terdapat pola "selular".
Satu kaedah diagnosis yang lebih sensitif, yang membolehkan untuk mengenali manifestasi alveolitis pada peringkat awal, adalah tomografi dikira sistem pernafasan.
Secara umum, analisis perubahan darah tidak spesifik: mungkin terdapat leukositosis, peningkatan kadar sedimentasi erythrocyte, peningkatan tahap imunoglobulin biasa.
Tanda penting alveolitis alahan eksogen adalah kehadiran dalam darah antibodi spesifik kepada alergen "bersalah". Mereka dikesan menggunakan immunoassays enzim dan ujian makmal yang kompleks.
Dalam ujian fungsional, pengurangan kandungan oksigen darah dan peningkatan kepekatan karbon dioksida diperhatikan. Kajian fungsi pernafasan pada jam pertama penyakit menunjukkan pelanggaran bronkus halangan, yang dengan cepat digantikan oleh gangguan yang ketat, iaitu penurunan permukaan pernafasan paru-paru.
Ujian berfungsi dengan penyedutan alergen "mencurigakan" digunakan jarang sekali. Dalam beberapa pesakit, mereka tidak menyebabkan peningkatan dalam gejala. Dalam pesakit lain, ujian seperti ini menimbulkan keterlaluan alveolitis alahan eksogen. Ujian fungsional tidak diseragamkan, alergen yang disucikan untuk pelaksanaannya tidak dikeluarkan. Oleh itu, analog boleh dianggap sebagai menjaga pesakit dengan buku harian yang baik dengan nota mengenai semua hubungan dengan faktor etiologi berpotensi.
Sekiranya diagnosis tidak jelas, biopsi paru-paru digunakan dengan analisis mikroskopik tisu yang diperolehi.
Diagnosis pembezaan alveolitis alahan eksogen perlu dilakukan dengan penyakit berikut:

Alveolitis alergen eksogen: rawatan

Keadaan yang sangat diperlukan untuk rawatan patologi ialah penghapusan hubungan dengan alergen: penggunaan peralatan perlindungan diri di tempat kerja, penolakan pembiakan burung, peningkatan keadaan hidup. Walau bagaimanapun, keadaan ini sahaja tidak mencukupi untuk menyembuhkan.

Dengan subakut, teruk dan progresif penyakit ini, prednison diresepkan dalam pil. Biasanya digunakan kadar dos purata dari 2 minggu hingga 2 bulan dengan penurunan secara beransur-ansur kepada dos penyelenggaraan. Apabila peningkatan yang ketara dicapai, prednison dibatalkan. Juga, penerimaan berhenti apabila reaksi atau rawatan yang tidak diingini gagal.
Satu alternatif kepada glucocorticosteroids kini tidak dibangunkan. Kadang-kadang colchicine dan D-penicillamine digunakan dalam alveolitis eksogen, tetapi keberkesanannya tidak terbukti. Dalam sesetengah kes, pesakit dibantu oleh bronchodilators - inhalants yang melebarkan bronchi (fenoterol, formoterol, ipratropium bromide). Dengan perkembangan kegagalan pernafasan yang teruk, terapi oksigen ditetapkan, jika jangkitan bergabung - antibiotik. Kegagalan jantung dirawat mengikut rejimen yang diterima umum.

Pencegahan

Mempengaruhi kejadian hanya dapat bekerja:

• meningkatkan teknologi, meningkatkan tahap automasi;
• secara kualitatif menjalankan pemeriksaan awal dan pemeriksaan kesihatan pekerja;
• enggan menerima kerja dalam keadaan kerja yang berbahaya kepada orang-orang dengan penyakit alahan saluran pernafasan atas, penyakit paru-paru, gangguan perkembangan sistem pernafasan dan jantung.

Memperbaiki prognosis pemberhentian lengkap dengan alergen. Dalam kursus akut dan subacute, alveolitis eksogen berakhir dalam pemulihan, dan dalam kronik, prognosis adalah kurang baik.

Alveolitis eksogen alergi

Harus diingat bahawa perubahan dalam parameter makmal yang disenaraikan tidak khusus dan perlu diambil kira, pertama sekali, untuk menilai aktiviti dan keterukan proses patologi.

Satu tempat penting dalam diagnosis EAA diberikan kepada pengenalpastian antibodi precipitating spesifik kepunyaan kelas IgG. Bergantung pada kehadiran atau ketiadaan presipitin tertentu, terdapat 3 kumpulan individu:

Pesakit EAA dengan precipitates tertentu;

pesakit dengan EAA tanpa presipitin tertentu;

orang yang mempunyai presipitin, tetapi tanpa tanda-tanda penyakit klinikal.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, ujian penyedutan provokatif telah menjadi lebih banyak digunakan dalam diagnosis EAA. Ujian penyedutan dinilai sebagai positif jika, selepas penyedutan aerosol yang mengandungi antigen yang disyaki, keadaan subjektif yang semakin meningkat, yang dinilai oleh pesakit seperti selesema, suhu badan, peningkatan kadar pernafasan; mengurangkan VC. Ujian penyedutan provokatif adalah paling bermaklumat dalam peringkat akut, kurang bermaklumat dalam peringkat subakut, dan tidak praktikal dalam peringkat kronik penyakit ini.

Kaedah mengendalikan ujian penyedutan provokatif di bawah keadaan pengeluaran (di tempat kerja) menjadi semakin meluas. Dalam kes ini, pesakit diperiksa sebelum memulakan kerja dan, bergantung pada bagaimana dia merasakan, pada selang tertentu atau pada akhir hari kerja. Terutamanya dinilai adalah petunjuk berikut: kadar pernafasan, suhu badan, nilai VC. Senarai yang dibentangkan boleh ditambah dengan tanda-tanda lain.

Oleh itu, walaupun terdapat banyak ujian makmal, diagnosis EAA tetap klinikal, kerana hanya penjelasan menyeluruh tentang keadaan di mana penyakit itu timbul, penilaian yang cukup terhadap gejala klinikal, membolehkan diagnosis yang betul dibuat.

Dalam hal ini, analisis terperinci mengenai faktor pengeluaran, keadaan hidup, ciri geografi dan iklim adalah sangat penting bagi diagnosis EAA.

Perubahan radiasi di paru-paru dengan EAA mempunyai ciri-ciri mereka sendiri bergantung kepada bentuk penyakit (akut, subakut, kronik). Pada peringkat alveolitis teduhan inhomogeneous ciri-ciri terutamanya di lobus yang lebih rendah. Dalam kes edema septal interalveolar, teduhan boleh menjadi homogen. Edema dan penyusupan sel stroma interstisial paru-paru membawa kepada peningkatan pola paru-paru akibat komponen interstisial. Struktur bersih apabila perubahan penjumlahan dapat menghasilkan gambaran pertalian miliary. Penamatan pendedahan antigen membawa kepada dinamik songsang perubahan ini selama beberapa minggu. Di peringkat subakut EAA, bayang-bayang fokus kecil dikesan, yang boleh digabungkan dengan tanda-tanda edema dan tanda fibrosis tisu interstisial. Peralihan penyakit kepada bentuk kronik disertai dengan perkembangan proses fibrosing, yang pada peringkat akhir penyakit dapat menyebabkan pembentukan paru-paru "sarang lebah".

Oleh itu, perubahan radiologi di paru-paru pada pesakit dengan bentuk akut EAA dicirikan terutamanya oleh jenis luka alveolar dengan kemunculan infiltrat yang bervariasi dan panjang dalam tisu paru-paru tanpa penyetempatan segmental yang jelas dan dinamik mundur yang cepat.

Perbezaan gambar x-ray dengan EAA harus, pertama sekali, dari pneumonia akut, yang mana kebanyakan pesakit menerima terapi antibiotik yang lama.

Manifestasi radiografi bentuk subakut EAA sukar untuk membezakan daripada perubahan dalam sarcoidosis pulmonari. Pengenalpastian nod limfa bronchopulmonary yang diperbesar mungkin bercakap memihak kepada sarcoidosis dalam kes-kes ini. Untuk EAA akut dan subakut, perubahan infiltratif dalam paru-paru adalah tipikal, dan bagi perubahan interstitial ELISA diperhatikan.

Kajian mengenai fungsi pernafasan luaran dalam kes EAA membolehkan dalam kebanyakan kes untuk mencari gambaran khas gangguan obstruktif keupayaan pengudaraan paru-paru dalam fasa akut penyakit ini dan penambahan sindrom sekatan pada peringkat akhir penyakit.

VC dalam fasa akut penyakit ini biasanya sedikit berubah (pada had yang lebih rendah dari norma atau berkurang sederhana), OOL meningkat secara sederhana, OEL berada dalam jarak normal. Gangguan patologi bronkial lebih ketara dalam fasa ini, namun, dengan pemeriksaan spirographic standard, gangguan ini tidak selalu dapat dikenalpasti, kerana ia sangat mempengaruhi saluran udara kecil. Dalam bentuk akut EAA, komponen bronkospastik dengan sindrom obstruktif ciri gangguan pengudaraan menguasai.

Pertukaran gas paru pada peringkat akut EAA biasanya tetap tanpa perubahan yang signifikan sehingga tahap fibrosis interstitium pulmonari datang, penurunan toleransi senaman, dan dalam kes-kes yang lebih tinggi - penurunan Po₂ darah arteri.

Peningkatan kandungan protein total sebanyak 10-40 kali, peningkatan tahap imunoglobulin A, G, dan M yang dikesan. Tahap perubahan dalam penunjuk ini berkorelasi dengan keparahan gambar klinikal. Biasanya, 73% limfosit lymphocytes jatuh pada sel T, dalam darah periferi mereka membentuk 70%. Pada pesakit dengan EAA, peratusan limfosit T-dalam cecair lavage (mengikut pengarang yang disebutkan) lebih tinggi, dan lebih rendah dalam darah (80 ± 4% dan 57 ± 2%). Pengurangan bilangan limfosit dalam cecair lavage dianggap sebagai tanda prognostik yang menggalakkan.

Rawatan EAA. Keberkesanan langkah-langkah terapeutik dalam kursus akut EAA bergantung kepada pemberhentian kontak tepat pada masanya dengan faktor etiologi dan langkah-langkah yang bertujuan untuk menghapus alergen dari badan. Biasanya, aktiviti ini cukup untuk pemulihan lengkap pesakit.

Dalam kes pendedahan yang berpanjangan dan besar kepada alergen, keadaan pesakit boleh menjadi sederhana dan teruk. Dalam kes ini, terdapat perlunya pelantikan ubat kortikosteroid berdasarkan kesan anti-alergi dan anti-radang mereka.

Persoalan dos awal kortikosteroid dan tempoh rawatan dalam setiap kes perlu diputuskan secara individu. Adalah perlu untuk mengambil kira tahap keterukan proses (keparahan manifestasi klinikal), umur, berat badan, kehadiran penyakit bersamaan (hipertensi, kencing manis, ulser peptik atau ulser duodenal). Tempoh pengambilan kortikosteroid bergantung kepada kelajuan dinamik terbalik manifestasi klinikal penyakit ini, perubahan radiografi dan parameter imunologi (terutamanya, precipitin). Perlu ditekankan bahawa dalam menentukan persoalan tempoh rawatan, pengenalpastian impak kepentingan bebas tidaklah penting. Sebagai peraturan, dalam kes kursus EAA yang akut, tempoh rawatan dengan kortikosteroid tidak melebihi 1 bulan, sekiranya kursus subakut - sehingga 3 bulan. Dalam seksyen "Gejala klinikal dan kursus EAA", pemerhatian pesakit M diberi. Dengan kursus subakut penyakit dan dinamik yang menguntungkan terhadap latar belakang terapi kortikosteroid untuk 1 1 /₂ bulan

Dalam kes-kes di mana penyakit disertai dengan serangan kesukaran bernafas, bronkodilator ditetapkan dalam dos standard.

Pelantikan antibiotik dengan EAA adalah kontraindikasi, memandangkan sifat imunitiergik proses patologi.

Secara ciri, pada peringkat fibrosis, EAA kehilangan ciri klinikal, radiologi dan fungsi yang membezakannya dari ELISA. Oleh itu, tidak ada perbezaan asas dalam taktik rawatan untuk kedua-dua penyakit ini.

Harus diingat bahawa pencarian faktor penyebab wajib di mana-mana tahap penyakit, kerana hanya jika ia dihapuskan, seseorang dapat mengandalkan kesan terapeutik tertentu dari ubat yang ditetapkan.

Pemerhatian klinikal pesakit dengan EAA. Jumlah langkah terapeutik dalam proses pemerhatian susulan terhadap pesakit dengan EAA bergantung pada ciri-ciri penyakit tersebut. Kehadiran nynspnea, sindrom sekatan, perubahan radiologi yang sesuai dianggap sebagai petunjuk untuk pelantikan ubat kortikosteroid, dos penyelenggaraan yang biasanya tidak melebihi 5-10 mg / hari. Terhadap latar belakang pengurangan kortikosteroid dalam kehadiran eosinophilia sederhana darah periferal, fenomena bronkospasme, agen desensitizing (tavegil, suprastin, dan lain-lain) dan bronkodilator boleh ditambah kepada rawatan.

Pemeriksaan pertama pesakit dengan EAA akut atau subakut selepas keluar dari hospital harus dijalankan dalam sebulan, berulang - selepas 3 bulan. Pada masa akan datang, bergantung kepada ciri-ciri penyakit (atau pampasan keadaan pesakit), tempoh ini boleh dilanjutkan kepada enam bulan atau lebih.

Kriteria untuk mengurangkan dos kortikosteroid atau pembatalan mereka adalah dinamik tanda-tanda klinikal penyakit ini (kegagalan pernafasan, sindrom bronkospastik), sinar-X, parameter fungsional dan imunologi (kepekatan precipitin tertentu, titer kompleks imun yang beredar).

Pengawasan klinikal terhadap pesakit dengan EAA dengan adanya fibrosis pulmonari progresif tidak berbeda dari yang di ELISA.

Pencegahan EAA. Seperti yang diketahui, faktor alam sekitar memainkan peranan penting dalam kemunculan jenis "petani cahaya" EAA: penyakit yang paling sering berlaku di zon iklim dengan musim sejuk dan hujan, di kawasan dengan iklim pegunungan. Proses teknologi penuaian dan penyimpanan produk pertanian (jerami, jerami, bijirin, tepung, silase, makanan haiwan, dan lain-lain) di bawah keadaan cuaca buruk sering dilanggar. Hay dengan kandungan kelembapan kira-kira 16% mempunyai mikroflora yang lemah dan tidak panas selama penyimpanan jangka panjang. Hay dengan kandungan kelembapan yang tinggi (20-40%) dipanaskan semasa penyimpanan sehingga 50-60 ° C, yang mewujudkan keadaan yang baik untuk pengambilan secara intensif actinomycetes termophilic, yang merupakan penyebab EAA yang paling kerap. Pekerja di ladang dengan keadaan kerja yang lebih kerap sering mempunyai EAA daripada "petani paru-paru" jenis. Mekanisasi dan automasi proses yang paling padat buruh yang berkaitan dengan pembentukan habuk ketika bekerja dengan bijirin, tepung dan produk pertanian lain dapat mengurangi risiko EAA secara signifikan. Ini sepenuhnya terpakai kepada EAA jenis "paru-paru petani unggas", "paru-paru tukang masak" dan lain-lain bentuk, kejadian yang sebahagian besarnya berkaitan dengan keadaan kerja di industri masing-masing dan tidak bergantung kepada kawasan geografi.

Memandangkan actinomycetes thermophilic paling sering penyebab EAA, adalah disyorkan untuk mengeluarkan periuk bunga dengan campuran gambut dan bumi dari jabatan pulmonari, yang sering mengandungi kulat patogenik. Sumber penyergapan kulat boleh, menurut penulis yang diutamakan, dan pesakit itu sendiri - pembawa kulat patogen (yang kekerapannya mencapai 3%). Ini menentukan keperluan pemeriksaan miokologi yang menyeluruh untuk semua pesakit yang memasuki jabatan pulmonari.

Bersama dengan peningkatan keadaan kerja dalam industri yang dikaitkan dengan peningkatan pembentukan debu organik atau bukan organik (pertanian, makanan, tekstil, kerja kayu, farmaseutikal dan jenis industri lain), penggunaan alat pernafasan anti-habuk dan pakaian kerja yang sesuai adalah penting, yang juga mengurangkan risiko EAA.

Keperluan untuk menekankan bahawa langkah-langkah untuk pencegahan EAA adalah sebahagian daripada langkah-langkah yang bertujuan untuk mengurangkan pencemaran baskom udara oleh sisa industri.

Pencegahan ubat EAA dikurangkan kepada isu-isu preskripsi ubat rasional (khususnya, ini terpakai kepada antibiotik), dengan mengambil kira sejarah alahan, polypragmasy pengecualian, rawatan diri.

Pekerjaan rasional orang yang telah menjalani EAA yang akut atau subacute, serta orang yang berisiko mengembangkan EAA adalah penting.

Adalah penting untuk menjalankan pengeluaran, yang berpotensi berbahaya dari segi pembangunan EAA, kajian klinikal dan epidemiologi yang berkaitan.

Penyelidikan klinikal dan epidemiologi harus menjadi dua langkah (awal dan mendalam). Awalnya membolehkan untuk mengenal pasti orang yang memerlukan pemeriksaan mendalam di hospital (kumpulan risiko untuk pembangunan EAA dan kumpulan pesakit EAA).

Kumpulan pada peningkatan risiko mengembangkan EAA termasuk orang-orang yang telah mengesan presipitin spesifik dalam ketiadaan gejala pernafasan (iaitu, orang-orang yang sihat, tetapi peka dengan antigen yang sesuai) atau mempunyai gejala bronkopulmonary jika tidak ada precipitin tertentu.

Pada peringkat tinjauan massa mengenai orang yang terlibat dalam penghasilan yang berpotensi berbahaya dari segi pembangunan EAA, disarankan untuk menggunakan soal selidik khas untuk mengoptimumkan pemprosesan data dan menyeragamkan hasilnya. Pendekatan ini bukan hanya dapat meningkatkan diagnosis EAA, tetapi juga membentuk sekelompok orang yang mempunyai risiko peningkatan penyakit dan memerlukan langkah pencegahan yang sesuai.

Luka pernafasan dalam intoksikasi akut

perengsa

Salah satu faktor yang paling biasa dalam persekitaran kerja ialah pencemaran premis kerja. Di bawah keadaan pengeluaran, hubungi bahan kimia yang merengsa organ pernafasan adalah mungkin. Kumpulan utama perengsa yang menyebabkan kerosakan besar kepada organ pernafasan disenaraikan dalam Jadual 7. Selalunya dalam keadaan pengeluaran, klorin dan sebatiannya (hidrogen klorida, asid hidroklorik, chloropicrin, phosgene, dan lain-lain) dijumpai; bahan yang mengandungi sulfur (sulfur dioksida, asid sulfurik, hidrogen sulfida); sebatian nitrogen (oksida nitrogen, asid nitrik, ammonia); sebatian fluorin (hidrogen fluorida, asid hidrofluorik, fluorida); bahan yang mengandungi kromium (kromat anhidrida, kromium oksida, potassium dan natrium dikromat, alum krom).

Alveolitis alah

Alveolitis alergen adalah tindak balas keradangan imunologi yang disokong secara imunologi daripada bronchioles pernafasan dan alveoli, yang berkembang sebagai tindak balas kepada alergen penyedutan. Symptomatology terutamanya dicirikan oleh inspirasi dyspnea, batuk, sakit dada, dan dalam kes-kes akut ia adalah selesema. Diagnosis alveolitis alahan adalah berdasarkan hasil pemeriksaan spirometri, radiografi dan dada CT, kajian lavage bronchoalveolar, biopsi tisu paru-paru, tahap antibodi dalam serum darah. Terapi alveolitis alahan bermula dengan penghapusan alergen, mungkin pelantikan glucocorticosteroids.

Alveolitis alah

Alveolitis alergen eksogen (hypersensitivity pneumonitis) adalah penyakit paru-paru interstisial dengan penyetempatan proses keradangan di bahagian terminal saluran pernafasan (alveoli, bronchioles), yang disebabkan oleh pengaruh faktor persekitaran luar. Dalam pulmonologi praktikal, pelbagai bentuk alveolitis alahan dianggap, berkaitan dengan patologi pekerjaan, dan juga yang tidak berkaitan dengan aktiviti profesional. Kes-kes pertama penyakit itu dijelaskan pada tahun 1932 di kalangan petani ("paru-paru petani"), bentuk kedua yang paling kerap dan signifikan adalah "paru-paru pencinta burung" yang ditemui dalam penternak merpati. Kadar kejadian keseluruhan di kalangan penduduk adalah 42: 100,000. Rawatan pneumonitis hipersensitif yang tepat pada masanya menghalang perkembangan fibrosis pulmonari.

Sebabnya

Dalam semua kes, penyebab alveolitis alahan adalah penyedut alergen yang memasuki badan bersama-sama dengan udara yang dihirup. Pada masa yang sama, faktor-faktor seperti saiz dan kepekatan zarah yang disedut, ciri-ciri antigen dan tindak balas imun pesakit adalah yang paling penting untuk terjadinya penyakit. Telah diketahui bahawa jika terdapat konsentrasi tinggi bahan organik atau kimia di udara, alveolitis alergi eksogen berkembang di sekitar 5-15% individu. Ia juga menetapkan bahawa zarah-zarah debu dengan diameter sehingga 5 mikron dapat menembusi tanpa terhalang ke alveoli dan menyebabkan kepekaan. Dalam patogenesis alveolitis alahan, penyedutan berulang antigen memainkan peranan penting.

Alergen yang paling biasa adalah spora kulat yang terkandung dalam rumput kering, kompos, kulit kayu, dan lain-lain. Peranan etiologi antigen debu tumbuhan dan rumah, antigen protein, spora bakteria, ubat-ubatan (nitrofurans, penisilin, garam emas) telah dibuktikan. Antara antigen jamur, yang paling biasa adalah kulat berseri - actinomycetes thermophilic dan aspergillosis. Yang pertama adalah berkaitan dengan alveolitis alergi seperti "paru-paru petani", bagassosis, "paru-paru orang yang menggunakan penghawa dingin", "paru-paru penanam cendawan". Pelbagai subspesies dari Aspergillus mampu menyebabkan "paru-paru malt", "paru pembuat keju", suberosis, dan sebagainya.

Antigen protein biasanya ditemui di ekskreta burung (burung kakak tua, merpati, burung kenari, dll) dan dikaitkan dengan bentuk pneumonitis "paru-paru pencinta burung". Bentuk profesional alveolitis alahan boleh berlaku pada orang yang berkaitan dengan pengeluaran poliuretana, pewarna dan resin bersentuhan dengan wap logam (kobalt), yang digunakan dalam industri pemprosesan kayu dan pemprosesan bulu.

Patogenesis

Alveolitis alergi adalah penyakit imunopatologi. Reaksi hipersensitif jenis III dan jenis IV memainkan peranan penting dalam perkembangan alveolitis alah. Dalam kes ini, sebagai tindak balas kepada hubungan berulang dengan alergen yang tersedut, antibodi precipitating khusus dan CIC muncul dalam darah, alveoli menyusup dengan limfosit, neutrophils, monosit dengan perkembangan keradangan granulomatous. Hasil hubungan yang berpanjangan dengan alergen sebabnya penting menjadi sintesis kolagen intensif dengan hasil dalam fibrosis paru-paru atau bronchiolitis obliterans.

Pengkelasan

Memandangkan faktor penyebab alveolitis alahan dan sumber yang mengandungi antigen, sindrom berikut dibezakan:

• "Paru-paru petani" - berkembang bersentuhan dengan jerami yang mengandung aki yang mengandung actinimycetes termophilic
• "Pencinta burung paru-paru" - ditemui di petani dan penjaga ternakan ayam; sumber antigen adalah kotoran burung, bulu, rahsia kelenjar kulit, dll.
• bagassosis - berkembang bersentuhan dengan mikrofam tebu
• suberosis - sumber antigen (cendawan acuan) adalah kulit pohon gabus
• "Malt paru-paru" - berkembang pada orang yang bersentuhan dengan debu barli
• "Orang paru-paru yang menggunakan penghawa dingin" - berlaku dengan kerap menggunakan penghawa dingin, pemanas dan pelembap
• "Pembuat keju" - sumber antigen adalah acuan keju
• "Paru pemetik cendawan" - membangunkan penanaman cendawan; patogen - spora kulat yang terkandung dalam kompos
• alveolitis alergi pekerjaan lain: "paru-paru yang menghasilkan detergen", "pekerja makmal paru-paru", "paru-paru yang digunakan dalam pengeluaran plastik", dan sebagainya.

Kursus alveolitis alahan mungkin akut, subakut atau kronik, yang ditunjukkan dalam gambar klinikal. Bentuk akut berkembang setelah 4-12 jam selepas bersentuhan dengan antigen yang besar; kronik - dengan penyedutan jangka panjang antigen yang rendah; subacute - dengan pendedahan kurang terhadap antigen.

Gejala Alveolitis Alahan

Klinik bentuk akut penyakit ini disertai oleh gejala seperti flu: demam, myalgia dan arthralgia, sakit kepala. Beberapa jam selepas suhu meningkat, berat dan kesakitan di dada, batuk dengan sputum mukus miskin, sesak nafas bergabung. Dengan pengecualian hubungan dengan alergen sebabnya penting, semua gejala hilang dalam masa 1-3 hari, bagaimanapun, mereka boleh kembali lagi selepas mengulangi antigen. Kelemahan umum dan sesak nafas yang berkaitan dengan penuaan fizikal, berterusan selama beberapa minggu.

Bentuk alacolitis alahan secara subakut, sebagai peraturan, bukan disebabkan oleh bahaya pekerjaan, tetapi untuk pendedahan kepada antigen di rumah. Dalam kemunculan demam penyakit ini mungkin berlaku, tetapi lebih kerap lagi gejala adalah terhad kepada sesak nafas dengan penuaan fizikal, batuk produktif, peningkatan keletihan. Alveolitis alergi kronik boleh berkembang, baik dalam hasil episod berulang proses akut atau subakut, atau dengan serta-merta. Kursus ini dicirikan oleh inspirasi progresif dyspnea, batuk berterusan, malaise, penurunan berat badan.

Komplikasi

Kemunculan gejala "drumsticks" - penebalan falanges jari menunjukkan kegagalan pernafasan dan merupakan tanda prognostik yang tidak baik. Hasil logik dari alveolitis alergi kronik adalah perkembangan fibrosis interstisial, hipertensi pulmonari, jantung paru-paru, gagal jantung ventrikel kanan. Di kebanyakan pesakit selepas 10 tahun atau lebih, bronkitis kronik terbentuk, dan pada tahun keempat emfisema paru-paru didiagnosis.

Diagnostik

Pada rundingan utama ahli pulmonologi, sejarah dikaji, termasuk profesional, hubungan manifestasi penyakit dengan keadaan persekitaran. Secara objektif, dalam alveolitis tachypnea, sianosis, crepitus auscultatory, terutama di kawasan basal paru-paru, kadang-kadang berdehit dikesan. Pesakit dengan alveolitis alah juga perlu dirujuk oleh seorang ahli imunologi alergi.

Dalam pneumonitis akut, radiografi paru-paru membolehkan pengesanan kecil-nod atau menyusut penyusupan; menurut spirometry, penurunan VC dan pertukaran gas terjejas dikesan. Dalam bentuk kronik, corak sinar-X menunjukkan perkembangan pneumosklerosis atau "paru-paru selular", dan kajian fungsi pernafasan luaran menunjukkan kehadiran gangguan obstruktif dan ketat. CT paru-paru adalah kaedah yang lebih sensitif dari segi pengesanan awal perubahan dalam tisu paru-paru.

Data makmal untuk alveolitis alergi dicirikan oleh peningkatan tahap IgG dan IgM, kadangkala IgA, faktor rheumatoid. Nilai diagnostik terhebat ialah pengesanan antibodi precipitating kepada antigen yang dimaksudkan. Dalam swab bronchoalveolar yang diperolehi oleh bronkoskopi, limfosit (sel T) mendominasi, kandungan sel mast meningkat. Ujian penyedutan provokatif boleh digunakan, sebagai tindak balas kepada pesakit alveolitis alergen tindak balas tertentu yang berkembang selepas beberapa jam (kelemahan, dyspnea, demam, reaksi bronkospastik, dan lain-lain).

Kerana resolusi pesat gejala, alveolitis alergi akut jarang didiagnosis atau dianggap sebagai ARVI. Dengan jangka panjang atau berulang, asma bronkial, radang paru-paru atipikal (viral, mycoplasma), pneumoconiosis, tuberkulosis miliary, aspergillosis, sarcoidosis, alveolitis fibrosing fibrosing, dan penyakit paru-paru lain yang selalunya boleh didiagnosis secara tersilap. Untuk tujuan diagnosis pembezaan, kemungkinan untuk melakukan biopsi tisu paru-paru dengan pemeriksaan histologi.

Rawatan Alveolitis Alahan

Kunci terapi patologi ialah penghapusan hubungan dengan antigen penting. Dalam bentuk penyakit yang lebih ringan, ini mencukupi untuk melegakan semua tanda-tanda alveolitis, jadi tidak perlu rawatan perubatan. Dalam pneumonitis akut teruk atau perkembangan bentuk kronik, pentadbiran glucocorticosteroids (prednisolone) ditunjukkan. Pesakit dengan bentuk penyakit kortikosteroid yang menerima respon positif terhadap pentadbiran D-penicillamine dan colchicine. Terapi gejala alveolitis alahan dilakukan menggunakan bronchodilators yang disedut, bronkodilator, terapi oksigen.

Prognosis dan pencegahan

Hasil yang baik boleh dicapai hanya jika alergen dihapuskan dalam masa, dan, jika perlu, dengan rawatan secara aktif alveolitis alah. Sekiranya berlaku pneumonitis berulang, hipersensitiviti, perkembangan ketidakcukupan kardiopulmonari, prognosis agak tidak menguntungkan. Pencegahan utama adalah untuk menghapuskan faktor-faktor pekerjaan dan domestik yang berbahaya (kesihatan pekerjaan, penggunaan pakaian pelindung, premis industri penyiaran, penjagaan penghawa dingin, dan lain-lain), menjalankan pemeriksaan berkala bagi orang yang mengalami peningkatan risiko alveolitis alergi. Langkah pencegahan sekunder termasuk pemberhentian hubungan dengan alergen, jika perlu, perubahan aktiviti profesional.

Alveolitis Alahan Eksogen: Gejala dan Rawatan

Alveolitis alergen eksogen (EAA) adalah keradangan kumpulan alveoli paru-paru, yang berkembang akibat pemendapan sejenis sedimen di dalamnya yang terdiri daripada imunoglobulin dan alergen dari asal eksogen. Tetapi walaupun alveoli adalah unit struktur terkecil paru-paru dan terletak di hujung bronchioles, pokok bronkial itu sendiri dengan EAA tetap tidak terjejas.

Kandungannya

Punca pembangunan

Sebelum ini, penyakit ini dirujuk sebagai "paru-paru petani" dan pneumonitis interstitial interstitial. Nama tidak biasa penyakit ini disebabkan oleh sebab alasan untuk perkembangannya adalah penyedutan biasa debu komposisi yang halus dan kompleks, komponen yang boleh menjadi zarah asal yang berlainan. Iaitu, EAA adalah akibat daripada pendedahan kepada pencemar cahaya alam sekitar, yang, sebagai peraturan, memasuki badan semasa bekerja di pelbagai industri, khususnya, di ladang dan organisasi lain yang berkaitan dengan pertanian. Walaupun ia juga mengesan hubungannya dengan masalah domestik dan alam sekitar.

Pada masa yang sama, alveolitis alahan pada kanak-kanak adalah penyakit biasa yang berkembang dengan latar belakang asma bronkial. Tetapi jika di kalangan orang dewasa keadaan kerja yang tidak memuaskan menjadi punca utama patologi, yang terdiri daripada tepu udara secara teratur yang disedut dengan pelbagai protein, maka kanak-kanak mempunyai lebih banyak kepentingan untuk habuk rumah, yang mengandungi alergen:

• hama habuk dan serangga lain;
• acuan dan kulat seperti jamur;
• pertikaian actinomycete;
• protein haiwan dan sayuran yang terkandung dalam produk sisa, bulu, bulu hewan peliharaan;
• serbuk pembasuhan yang komponennya adalah enzim;
• produk makanan, dsb.

kepada kandungan ↑

Gejala

Alveolitis alahan paru-paru boleh berlaku dalam bentuk akut, subakut atau kronik. Dalam keadaan akut penyakit ini, pada penghujung hari selepas bersentuhan dengan alergen, pesakit mungkin mengalami:

• suhu tinggi;
• sesak nafas walaupun beristirahat;
• menggigil;
• kelemahan dan kelemahan;
• sedikit hiperemia (kemerahan pada latar belakang bengkak) daripada membran mukus saluran atas pernafasan;
• serangan batuk;
• kulit biru dan membran mukus;
• pekak berdengung di dalam paru-paru;
• sakit di kaki.

Sejak perkembangan alveolitis alahan disertai dengan kemerosotan pembersihan pokok bronkial, beberapa hari selepas permulaan tanda-tanda pertama penyakit, gejala-gejala proses infeksi dan peradangan di paru-paru, seperti pneumonia akut atau bronkitis akut, boleh bergabung dengan mereka.

Manifestasi kursus subakut penyakit adalah:

• sesak nafas yang mengiringi latihan;
• batuk dengan lendir mukus;
• mengiu dalam paru-paru.

Kerana fakta bahawa mungkin untuk bercakap mengenai subakut EAA hanya beberapa hari selepas bekerja dalam keadaan buruk dan menghirup debu yang banyak, paling sering gejala alveolitis alergi tetap diabaikan, kerana penampilan mereka biasanya dikaitkan dengan apa-apa, tetapi tidak dengan berbahaya keadaan kerja.

Oleh itu, seseorang terus bekerja di tempat yang sama, dan ini memperburuk perjalanan penyakit dan menjadi punca peralihannya kepada bentuk kronik. Tanda khas ini adalah percanggahan antara intensiti pernafasan yang kerap dan jumlah aktiviti fizikal yang menimbulkannya. Semua manifestasi penyakit lain kelihatan kabur, dan walaupun berdeham dalam paru-paru kini muncul hanya secara berkala, dan data radiologi sangat tidak menentu. Oleh itu, agak sukar untuk mendiagnosis alveolitis alahan kronik dengan betul. Walau bagaimanapun, ia boleh dikeluarkan:

• keletihan yang berterusan;
• toleransi senaman yang lemah;
• kehilangan selera makan dan, dengan itu, berat badan;
• meratakan dada;
• penampilan sindrom "drumsticks", iaitu penebalan jari dan kuku.

Sindrom Drumstick

Diagnostik

Diagnosis ini ditubuhkan berdasarkan:

• gambar klinikal;
• gangguan hematologi, dinyatakan dalam kehadiran leukositosis, eosinofilia, peningkatan ESR, dan sebagainya;
• pengesanan serum precipitin kepada antigen yang dijangka;
• ujian pulmonari berfungsi;
• data mengenai faktor pengeluaran berbahaya;
• kehadiran tanda fibrosis pada imej radiografi;
• data biopsi tracheobronchial, dijalankan jika kaedah lain tidak memberi maklumat yang mencukupi untuk diagnosis, yang membolehkan untuk mengadili kehadiran pneumonitis.

Analisis serum untuk antibodi spesifik

Analisis serum precipitin kepada alergen yang diharapkan adalah salah satu bahagian diagnostik yang paling penting, kerana ia menunjukkan kehadiran reaksi imunologi tubuh kepada alergen bertindak. Oleh itu, bergantung kepada jenis sumber perengsa yang dikesan, terdapat:

• Paru-paru petani, punca perkembangannya adalah actinomycetes termofilik, yang terdapat dalam kuantiti yang banyak dalam rumput kering, silase, bijirin.
• Pencinta burung, penternak atau paru buruh. Orang semacam ini sering bersentuhan dengan sampah burung kakak tua, burung merpati, ayam belanda, ayam dan unggas lain.
• "Penyaman udara" mudah. Punca perkembangan bentuk penyakit ini adalah air tercemar dalam aerosol pelembab, penyiram atau penyejat, di mana terdapat actinomycetes thermophilic, amoeba, Aureobasidium pullulans, dan lain-lain.
• Paru-paru Forester. Ia dibentuk dengan hubungan biasa dengan oak, debu cedar dan lain-lain jenis kayu.
• Saunas paru-paru. Ia berkembang sebagai hasil daripada penyedutan wap yang tercemar dalam sauna yang mengandungi Aureobasidium pullulans, dan sebagainya.
• "Beet" paru-paru. Ia dilihat pada orang yang bekerja dengan bit yang tercemar, yang mengeluarkan actinomycetes thermophilic ke udara.
• "Kopi" mudah. Ia dianggap sebagai penyakit pekerjaan orang yang bekerja dalam pengeluaran kopi.
• Cahaya Miller. Ia berkembang kerana kekalahan alveoli dengan zarah-zarah tepung gandum yang hidup dalam tepung gandum.

Terdapat banyak lagi jenis EAA, tetapi masih hanya berdasarkan pengesanan antibodi precipitating tertentu dalam serum darah, iaitu, mempercepat antigen tertentu, adalah mustahil untuk membicarakan kehadiran alveolitis alergi, kerana corak ini diperhatikan dalam banyak individu. Oleh itu, analisis serum darah hanya membenarkan untuk menilai jenis dan jumlah alergen dalam badan, yang, setelah mengesahkan diagnosis, membantu menentukan penyebab penyakit tersebut.

Ujian pulmonari fungsional

Dalam sebarang bentuk EAA, pesakit dijumpai:

• penurunan dalam jumlah paru-paru;
• pelanggaran keupayaan penyebaran mereka;
• mengurangkan keanjalan;
• pengoksidaan darah yang tidak mencukupi semasa latihan.

Pada mulanya, perubahan fungsian adalah kecil, tetapi apabila penyakit itu berlangsung, mereka semakin bertambah buruk. Oleh itu, dalam alveolitis alahan exogenous kronik, halangan saluran udara sering diperhatikan.

Diagnostik yang berbeza

EAA memerlukan diagnosis pembedahan dengan:

• sarcoidosis;
• fibrosis pulmonari idiopatik;
• kerosakan kepada paru-paru dengan DBST;
• kerosakan dadah ke paru-paru;
• pneumonia eosinofilik;
• aspergillosis bronkopulmoner alahan;
• "Mycotoxicosis pulmonari";
• atipikal "petani mudah";
• luka berjangkit.

kepada kandungan ↑

Rawatan

Rawatan alveolitis alahan eksogen secara keseluruhannya merangkumi hubungan dengan bahaya yang menyebabkan perkembangan penyakit. Jika anda mengenali dan berhenti berinteraksi dengan sumber alergen dalam masa, ini mungkin cukup untuk pemulihan lengkap tanpa menggunakan mana-mana ubat khas. Oleh itu, pesakit sering disyorkan untuk mengubah jenis kerja secara radikal atau menyingkirkan binatang peliharaan. Jika untuk sebab tertentu ini tidak mungkin, contohnya, sumber alergen adalah habuk rumah, ia patut mempertimbangkan untuk membeli pembersih udara khas, dan sebagainya.

Dalam kes-kes di mana gejala-gejala penyakit itu memberikan ketidakselesaan yang ketara kepada pesakit atau tidak hilang untuk masa yang lama, perlantikan mungkin diperlukan:

• Antihistamin, seperti Claritin, Zyrtek, Ebastina. Dadah kumpulan ini digunakan lebih kerap daripada yang lain untuk menghapuskan tanda-tanda patologi.
• Glucocorticoids. Mereka ditunjukkan dengan adanya bentuk akut dan subakut penyakit ini. Medrol adalah yang paling disukai, Prednisolone kurang. Pada mulanya, mereka ditetapkan dalam bentuk kursus inisial selama 10 hari, tujuannya untuk menghapuskan tindak balas akut. Jika, selepas tempoh ini, tidak mungkin untuk mengatasi penyakit ini dengan ubat-ubatan yang berasaskan Medrol, doktor mungkin memutuskan untuk melanjutkan terapi itu kepada 2 minggu atau lebih. Selepas menghapuskan manifestasi akut EAA dari organ-organ pernafasan, mereka beralih kepada rejimen rawatan alternatif, di mana Medrol diambil dalam dos yang sama, tetapi setiap hari yang lain, dan dengan penambahbaikan keadaan pesakit, dadah secara beransur-ansur dibatalkan dengan mengurangkan dos sebanyak 5 mg seminggu.
• Antibiotik penisilin atau makrolida. Mereka ditunjukkan dengan kehadiran sejumlah besar bakteria di dalam debu yang dihirup dan suhu pesakit meningkat.
• β₂-simpatomimetika, misalnya, Salbutamol atau Berotec. Persiapan kumpulan ini digunakan dalam kehadiran sindrom obstruktif, disertai dengan dyspnea paroxysmal atau batuk.

Juga, disyorkan bahawa pesakit mengambil Lasolvan dan kompleks vitamin A, C, dan E, untuk memudahkan pernafasan dan menghilangkan batuk. Jika mereka menunjukkan keabnormalan dalam imunogram, dalam kes seperti itu terapi imunorehabilitasi boleh ditawarkan.

Dengan pendekatan yang tepat terhadap masalah dan penghapusan alergen EAA tepat pada masanya, berlaku dalam bentuk yang akut, hilang sepenuhnya selepas 3-4 minggu, tetapi dengan adanya penyakit kronik, doktor tidak dapat menjamin keselamatan untuk kehidupan pesakit, kerana dapat menyebabkan perkembangan pulmonal dan dekompensasi jantung dan, dengan itu, meningkatkan kemungkinan kematian.