Ujian apa yang perlu diambil dalam asma bronkial

Pharyngitis

Untuk tepat mendiagnosis penyakit dan menentukan bentuknya, pertama sekali perlu menentukan ujian mana yang perlu diambil dalam asma bronkial. Salah satu kaedah bermaklumat untuk mendiagnosis penyakit seperti asma bronkial adalah ujian darah. Manifestasi gejala asas asma termasuk serangan asma, bersama dengan mengi, sesak nafas dan batuk kering yang kerap diwujudkan.

Ringkasan artikel

Prosedur peperiksaan untuk pesakit asma

Untuk memudahkan doktor menentukan keputusan ujian untuk asma bronkus untuk disampaikan kepada pesakit, program khusus telah dibangunkan untuk individu yang mempunyai diagnosis asma. Ini menunjukkan satu siri penyelidikan asas. Prosedur yang dilakukan membenarkan untuk menentukan punca penyakit terjadinya penyakit, serta menetapkan rawatan yang betul.

Prosedur standard untuk asma termasuk:

  1. Ujian darah am. Matlamatnya adalah untuk menentukan jumlah hemoglobin, bilangan sel darah merah / leukosit, mengukur ESR.
  2. Perubahan dahaga.
  3. Coagulogram.
  4. Analisis biokimia darah.
  5. Kajian imunologi.
  6. Analisis bronchoalveolar lavage.

Ujian tambahan boleh menyertai prosedur asas jika doktor yang hadir melihatnya sesuai dengan tujuannya.

Tahap penyelidikan penyelidikan

Sebelum ujian, setiap pesakit mesti bersedia terlebih dahulu. Penyediaan membayangkan pelaksanaan cadangan berikut:

  • menderma darah pada perut kosong;
  • derma darah tidak dilakukan lebih awal daripada 8 jam selepas snek;
  • ujian darah diberikan sebelum permulaan penggunaan dadah yang ditetapkan atau selepas 12 hari selepas penamatannya;
  • Sebelum prosedur itu diperlukan untuk mengelakkan penggunaan minuman beralkohol dan untuk menghindari beban fizikal, serta untuk mengecualikan makanan berlemak dan goreng.

Menganalisis keputusan, pakar menggunakan kaedah yang kompleks yang menggabungkan pelbagai prosedur dan data.

Keputusan ujian darah: tujuan dan makna

Untuk asma bronkus yang tidak rumit dengan serangan langka, kiraan darah lengkap mencerminkan normal. Walau bagaimanapun, kenaikan mendadak dalam eritrosit dan hemoglobin menunjukkan kemunculan pencerobohan di bahagian penyakit dan kemakmuran kekurangan respirasi luar.

PENTING! Pada asalnya penyakit alergik kata lonjakan tajam dalam jumlah eosinophils naik. Eosinofilia diwujudkan sebelum bermulanya kejang dan gangguan. Ia mendapat keterukan tertentu dengan serangan asma yang dipercepatkan. Di peringkat "lull", eosinofilia semakin pudar.

Terdapat kes kerap dipamerkan dalam gambar penyakit anemia, disebabkan oleh sekatan oksigen paru-paru.

Analisis ESR untuk asma mempunyai nilai normal, dan peningkatan ciri-cirinya menunjukkan kehadiran penyakit berjangkit. Sebagai tambahan kepada peningkatan ESR, jangkitan jangkitan asma ditunjukkan oleh kekurangan bilangan eosinofil, peningkatan jumlah neutrophil, dan perubahan dalam formula leukosit ke kiri.

Ujian darah untuk biokimia dalam asma bronkial menentukan keadaan umum badan individu dan berjaya digunakan dalam banyak bidang perubatan untuk pengiktirafan pelbagai penyakit. Penyimpangan sedikit penunjuk dan kehadiran penyakit lain akan tercermin dalam biokimia.

Ia adalah dengan bantuan biokimia yang pakar-pakar akhirnya mendiagnosis, menentukan perjalanan penyakit, dan memilih terapi yang diinginkan untuk penyakit ini. Untuk analisis ini, darah vena diambil, yang mesti diambil pada perut kosong pada waktu pagi. Dalam kes-kes yang teruk, snek terakhir perlu 7 jam sebelum prosedur derma darah.

Jika anda tidak mematuhi peraturan mudah mengenai makanan, petunjuk penyelidikan boleh membawa maklumat yang menyimpang mengenai keterukan penyakit. Di samping itu, aktiviti fizikal, penggunaan minuman beralkohol, makanan berlemak dan goreng, dan merokok adalah dilarang sebelum biokimia darah.

Dalam kajian biokimia darah, variasi asid sialik, seromukoid, haptoglobin, dan pecahan protein konstituen sering dikesan, yang membayangkan melompat samar-samar dalam jumlah globulin gamma dan alfa-dua.

Kajian imunologi darah pada individu dengan asma memperlihatkan melompat dalam jumlah immunoglobulin G dalam bentuk asma bronkial, dan dalam jenis atopik penyakit imunoglobulin E. Oleh itu, kajian semacam itu dalam penyakit asma biasanya dilakukan untuk membezakan antara penyakit atopik dan penyakit berjangkit.

Immunoglobulin E adalah sejenis protein yang termasuk E-antibodi dan mempengaruhi berlakunya tindak balas alahan dan penyakit secara keseluruhan. Konvergensi langsung dengan medium yang memprovokasi menimbulkan pengeluaran histamin, serta enzim lain, yang seterusnya membawa kepada kemunculan pelbagai penyakit, anafilaksis dan keradangan asma.

PENTING! Ujian darah imunologi menunjukkan kehadiran jangkitan dan kekurangan immunodeficiency. Berdasarkan datanya, doktor memilih cara untuk menghapuskan kejang dan skema penyembuhan penyakit.

Menyiasat serum dalam asma, menentukan imunoglobulin tertentu dan mengenal pasti bahan-alergen. Dalam asma, ujian darah imunologi sering mencerminkan jumlah imunoglobulin yang terlalu banyak dan kekurangan leukosit T-penindas.

Asma bronkial dan peranan penghantaran pesakit

Analisis sputum adalah kajian makmal yang membantu bukan sahaja menentukan bilangan eosinofil, yang menentukan kejadian keradangan berjangkit di saluran pernafasan, tetapi juga memungkinkan untuk menilai keadaan bronkus dan paru-paru, serta mengenal pasti bakteria.

Sputum adalah lendir yang dipisahkan dari organ-organ pernafasan oleh batuk dan pendedahan. Biasanya, sputum tidak berbau dan boleh digambarkan sebagai cecair mukus, tetapi terdapat kes-kes klinikal penyakit ketika nanah hadir di dalam dahak. Sebelum mengumpul dahak, disyorkan untuk minum banyak air, serta menyikat gigi dan membilas mulut. Pengumpulan sputum dilakukan pada perut kosong. Bahan ini dikumpulkan dalam bekas pakai buang khas, yang mesti segera ditutup dengan ketat. Proses pengumpulan harus dilakukan setelah nafas dalam dan batuk selama tiga kali.

Dengan serangan yang terdedah kepada penyakit ini, sejumlah kecil darah dikesan di dalam dahak. Jika asma bronkial disertai dengan tindak balas keradangan yang jelas, akan terdapat banyak bakteria dalam dada dan peningkatan jumlah neutrofil, yang juga wujud dalam kemerosotan keadaan pesakit.

Analisis bronchoalveolar lavage dan gas darah arteri

Dalam analisis bronchoalveolar lavage dalam bahan dianalisis akan dikesan sejumlah besar leukosit yang berbeza. Analisis ini menunjukkan kekurangan jumlah makrofaj alveolar (basofil), sedikit peningkatan dalam bilangan limfosit dan neutrofil. Eosinofilia amat ketara.

Mengubah tahap tekanan gas dalam darah arteri adalah penting, kerana komposisi gas membantu menentukan dengan betul tahap keparahan penyakit. Dalam asma bronkial, komponen darah ini bervariasi secara langsung dengan keparahan penyakit. Oleh itu, dalam penyakit yang teruk, jumlah oksigen berkurangan, dan jumlah karbon dioksida meningkat. Dengan gambar ini, pesakit memerlukan penyedutan oksigen.

Asma bronkial adalah penyakit terkawal dengan kejang berulang, kekhususan yang merupakan skim rawatan individu dan kawalan berterusan sepanjang kursus. Untuk melakukan ini, adalah perlu untuk melawat doktor yang mengikuti jadual, menguatkan fungsi imun tubuh dan menghapuskan alergen. Kekurangan serangan dan gaya hidup yang lengkap dalam asma adalah mudah!

Menjalankan diagnostik pada asma bronkial

Diagnosis asma dilakukan, memberi tumpuan kepada pemeriksaan komprehensif komprehensif badan pesakit. Mendapatkan hasil rawatan bergantung kepada diagnosis yang betul.

Protokol (piawai) untuk menentukan kejadian, serta rawatan selanjutnya terhadap penduduk dewasa dan kanak-kanak, mengambil kira pelbagai teknik: pemeriksaan klinikal, pengambilan sejarah, pengesanan gejala, diagnostik makmal.

Selepas menjalankan langkah-langkah yang perlu untuk setiap pesakit, satu rejimen rawatan individu dipilih, yang membantu mengurangkan kejadian dan mengurangkan keadaan pesakit. Diagnosis pembezaan asma bronkial mengambil kira semua aspek (ujian, simptom, sejarah, alergi dan fungsi pernafasan.).

Kaedah pemeriksaan diagnostik

Diagnostik moden dalam perkembangan asma bronkus adalah satu tugas penting untuk doktor, kerana rawatan yang mencukupi dapat memastikan kawalan lengkap penyakit itu sementara sepenuhnya meneutralkan gejala pada kanak-kanak dan orang dewasa. Untuk ini, semua kriteria asma dengan pengecualian COPD dan diagnosis awal dinilai.

Protokol diagnostik dijalankan dalam beberapa peringkat:

Sejarah klarifikasi

Asma bronkial, bergantung kepada tahap morbiditi, ditentukan paling kerap di zaman kanak-kanak dan remaja. Sebagai peraturan, terdapat kecenderungan genetik terhadap perkembangan penyakit asma. Di samping itu, perkembangannya mungkin di latar belakang COPD.

Serangan bronkial sering dikaitkan dengan pendedahan kepada faktor-faktor tertentu, menimbulkan gejala-gejala ciri (sesak nafas, batuk, mengi, kelemahan, dll). Serangan itu dapat muncul tiba-tiba. Ia boleh dihentikan menggunakan bronchodilators yang dihirup. Jika, selepas menggunakan alat sedut, serangan itu tidak dikeluarkan, protokol diagnostik lanjut diperlukan, serta penghapusan COPD.

Pemeriksaan visual

Pada peringkat awal penyakit, diagnostik profesional tidak dapat menentukan sebarang protokol khusus dalam menentukan asma, kecuali COPD. Semasa serangan yang berpanjangan, gejala "dada tong" mungkin berlaku, yang berkaitan dengan kesukaran bernafas. Akibatnya, perkembangan emfisema secara beransur-ansur adalah mungkin, kriteria dan protokol yang bergantung kepada keparahan gejala dan tahap morbiditi. Rawatan lanjut mungkin bergantung pada hasil pemeriksaan visual.

Auskultur dan perkusi

Cara penting diagnosis profesional adalah perkusi (perkusi) dan auscultation (mendengar) paru-paru. Apabila serangan berlaku, mengeringkan dan mengerang dalam paru-paru boleh didengar. Perkusi berkesan untuk penyakit jangka panjang dan emfisema.

Kaedah diagnostik makmal

Diagnosis makmal melibatkan pelantikan jenis analisis yang berbeza, termasuk:

  • ujian darah biokimia - menentukan bilangan eosinofil, yang merupakan penanda proses alergi. Di samping itu, analisis ini, bersama-sama dengan ujian alergi, membolehkan anda mengenal pasti alergen tertentu yang badannya bertindak balas dengan akut;
  • kiraan darah lengkap - membolehkan anda mengenal pasti proses keradangan, COPD dan keracunan di dalam tubuh pesakit. Pensambilan darah dilakukan pada perut kosong;
  • analisis sputum umum - mendedahkan ciri-ciri penanda asma dengan ciri-ciri spiral Kurshman dan kristal Charcot-Leiden. Pada masa yang sama, spatum likat dan padat yang boleh diasaskan oleh dua lapisan ditakrifkan. Peperiksaan mikroskopik menentukan eosinofil;
  • analisis tinja - membantu mengenal pasti pencerobohan parasit, yang sering mencetuskan perkembangan asma. Sebagai contoh, ascarids, dengan pembangunan kitaran mereka, dapat menembusi sistem paru-paru, menyebabkan keracunan umum badan, kelemahan sistem imun, meningkatkan alahan pesakit;
  • Ujian alergi (termasuk penjelasan) - kriteria untuk menjalankan ujian alahan boleh menjelaskan kehadiran pencetus dalam darah yang menyebabkan tindak balas tindak balas dalam darah, yang membawa kepada bronkospasme. Sekiranya jawapannya positif, mungkin terdapat tanda-tanda keradangan (gatal-gatal, pembilasan, bengkak, dan sebagainya).

Adalah paling sukar untuk mendiagnosis asma di hadapan bronkitis obstruktif (COB). Proses ini dikenali sebagai penyakit paru obstruktif kronik (COPD).

Diagnostik instrumental

Protokol untuk melaksanakan jenis diagnosis ini berfungsi sebagai penunjuk bagi penggubalan diagnosis akhir.

Radiografi

Radiografi profesional dapat mengenal pasti peningkatan rasa tisu paru-paru (emphysema) dan peningkatan pola paru-paru akibat aliran darah yang aktif ke tisu paru-paru. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa kadang kala x-ray tidak dapat mendedahkan perubahan. Oleh itu, secara amnya diterima bahawa kaedah sinar-X sangat tidak spesifik.

Spirometry

Kaedah ini berfungsi untuk menentukan fungsi pernafasan (fungsi aktiviti pernafasan luaran) dan agak berkesan. Spirometri profesional dapat mengenal pasti beberapa penunjuk utama aktiviti pernafasan.

Diagnosis spirometri adalah seperti berikut:

  • pesakit dijemput untuk bernafas melalui alat khas (spirometer), yang sensitif dan menangkap semua perubahan dalam pernafasan;
  • analisis kaji selidik dibandingkan (doktor atau pesakit) dengan petunjuk yang direkomendasikan fungsi pernafasan;
  • Berdasarkan ciri perbandingan profesional pernafasan luaran, doktor menetapkan diagnosis awal (untuk keyakinan 100% dalam diagnosis spirometri sahaja tidak mencukupi);
  • jika pesakit mempunyai gangguan broncho-obstruktif (tidak termasuk COPD), ini mungkin menunjukkan manifestasi asma bronkial.

Di samping itu, data spirometri boleh menentukan keparahan serangan asma dan keberkesanan rawatan dalam kes apabila ia digunakan.

Flowmetry warna

Kaedah diagnosis ini merujuk kepada inovasi untuk pemantauan dan menentukan perkembangan asma pada pesakit dewasa. Protokol pemantauan dengan meter aliran puncak mempunyai kelebihan berikut:

  • membolehkan anda menentukan kebolehulangan kebocoran bronkus;
  • keupayaan untuk menilai tahap keterukan penyakit;
  • protokol pengesan aliran puncak membolehkan untuk meramalkan tempoh ketika serangan asma berlaku, bergantung kepada tahap morbiditi;
  • kemungkinan mengenal pasti asma pekerjaan;
  • memantau keberkesanan rawatan.

Pilih pengukuran aliran harus dilakukan setiap hari. Ini membolehkan keputusan diagnostik yang lebih tepat.

Pneumotachography

Menggunakan kaedah diagnostik profesional ini, kadar puncak dan kadar volumetrik maksimum pada pelbagai peringkat ditentukan, dengan mengambil kira nisbah peratusan FVC (memaksa kapasiti penting paru-paru). Ukur kadar maksimum pada 75%, 50% dan 25%.

Protokol yang paling sukar untuk menentukan asma pekerjaan, sebagai serangan boleh menyebabkan beberapa sebatian kimia hadir di udara. Untuk mengesahkan asma pekerjaan, adalah perlu untuk menjelaskan sejarah pesakit dewasa, serta analisis aktiviti pernafasan luaran. Di samping itu, adalah penting untuk ujian lulus tepat pada masanya (dada, air kencing, darah, dan lain-lain) dan menjalankan rawatan yang diperlukan.

Penentuan status alergi

Serentak dengan indeks respirasi luaran dan bergantung kepada keparahan gejala, ujian prick (suntikan) dan ujian awal untuk mengesan etiologi alahan dijalankan. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa gambar klinikal pemeriksaan sedemikian dalam beberapa kes mungkin memberikan tindak balas negatif palsu atau palsu. Itulah sebabnya disyorkan untuk menjalankan ujian darah untuk kehadiran antibodi spesifik dalam serum. Di dalam diagnostik profesional, sangat penting untuk memastikan status alahan pada kanak-kanak.

Diagnosis penyakit pada zaman kanak-kanak

Diagnosis asma bronkial pada kanak-kanak sering disertai oleh kesukaran yang besar. Ini disebabkan terutamanya oleh gejala-gejala penyakit pada kanak-kanak, yang serupa dengan banyak penyakit kanak-kanak lain. Oleh itu, banyak bergantung kepada mengetahui sejarah dengan kecenderungan untuk penyakit alahan. Pertama sekali, adalah perlu untuk bergantung kepada pengulangan serangan malam asma bronkial, yang mengesahkan perkembangan penyakit.

Di samping itu, protokol diagnostik menyediakan untuk menjalankan fungsi pernafasan (kajian pernafasan luar fungsional) dengan bronkodilator untuk perlantikan taktik rawatan yang mencukupi. Ia adalah semulajadi yang perlu untuk lulus ujian sputum, darah dan najis, serta menjalankan ujian spirometrik dan ujian alahan.

Diagnosis penyakit pada usia tua

Harus diingat bahawa sukar untuk mendiagnosis serangan asma pada orang tua. Ini disebabkan terutamanya oleh banyak penyakit kronik yang mengiringi asma bronkial, "menghapuskan" gambarnya. Dalam kes ini, perlu mengambil sejarah yang menyeluruh, dahak dan darah, melakukan ujian khusus yang bertujuan untuk menghapuskan penyakit menengah. Pertama sekali, diagnosis asma jantung, pengesanan penyakit arteri koronari, disertai dengan gejala kegagalan ventrikel kiri.

Di samping itu, disarankan untuk menjalankan kaedah berfungsi untuk mengesan asma bronkial, termasuk ECG, sinar-X, pengukuran aliran puncak (dalam masa 2 minggu). Hanya selepas semua langkah diagnostik telah selesai adalah rawatan gejala asma yang diberikan.

ASC Doctor - Laman web mengenai Pulmonologi

Penyakit paru-paru, gejala dan rawatan organ-organ pernafasan.

Diagnosis asma: makmal dan kajian instrumental

Asma bronkial adalah diagnosis klinikal, iaitu, doktor meletakkannya berdasarkan aduan, riwayat perubatan dan data peperiksaan dan penyelidikan luaran (palpation, perkusi, auscultation). Walau bagaimanapun, kaedah penyelidikan tambahan memberikan nilai yang sangat berharga, dan dalam sesetengah kes, menentukan maklumat diagnostik, sehingga mereka digunakan secara meluas dalam praktik.

Diagnosis asma bronkial menggunakan kaedah tambahan termasuk ujian makmal dan kajian instrumental.

Petunjuk makmal untuk asma bronkial

Ujian berikut boleh diberikan kepada pesakit asma:

  • jumlah darah yang lengkap;
  • ujian darah biokimia;
  • analisis dahak am;
  • ujian darah untuk mengesan jumlah IgE;
  • ujian kulit;
  • penentuan IgE khusus alergen dalam darah;
  • oximetry nadi;
  • ujian darah untuk gas dan keasidan;
  • penentuan oksida nitrat dalam udara terlepas.

Sudah tentu, tidak semua ujian ini dilakukan pada setiap pesakit. Sesetengah daripada mereka disyorkan hanya sekiranya berlaku keadaan yang serius, yang lain - dalam hal mendedahkan alergen penting, dan sebagainya.

Jumlah darah lengkap dilakukan pada semua pesakit. Dalam asma bronkial, seperti dalam mana-mana penyakit alahan lain, peningkatan bilangan eosinofil (EOS) dalam darah lebih daripada 5% daripada jumlah leukosit dinyatakan. Eosinofilia dalam darah periferal boleh berlaku bukan sahaja pada asma. Walau bagaimanapun, takrif penunjuk ini dari masa ke masa (sekali lagi) membantu menilai keamatan tindak balas alahan, menentukan permulaan kepahitan, keberkesanan rawatan. Leukositosis kecil dan peningkatan kadar pemendapan erythrocyte dapat dikesan dalam darah, tetapi ini adalah tanda-tanda pilihan.

Analisis biokimia darah dalam pesakit dengan asma kerap tidak mendedahkan sebarang kelainan. Dalam sesetengah pesakit, terdapat peningkatan tahap α2- dan γ-globulin, seromukoid, asid sialik, iaitu, tanda-tanda keradangan yang tidak spesifik.

Analisis sputum diperlukan. Ia mengandungi sejumlah besar eosinofil - sel yang terlibat dalam reaksi alergi. Biasanya, mereka kurang daripada 2% daripada semua sel yang dikesan. Kepekaan dari gejala ini adalah tinggi, iaitu, terdapat kebanyakan pesakit yang menghidap asma, dan kekhususannya adalah sederhana, iaitu, sebagai tambahan kepada asma, eosinofil dalam dahak juga terdapat pada penyakit lain.

Di dalam dahak, spiral Kurshman sering ditakrifkan - tiub bergelung terbentuk dari lendir bronkial semasa bronkospasme. Mereka diselingi dengan kristal Charcot-Leiden - formasi yang terdiri daripada protein yang terbentuk semasa pecahan eosinofil. Oleh itu, kedua-dua tanda ini menunjukkan penurunan patensi bronkial yang disebabkan oleh reaksi alergi, yang sering diperhatikan dalam asma.

Di samping itu, kehadiran sel-sel atipikal ciri-ciri kanser dan Mycobacterium tuberculosis ditaksir dalam sputum.

Ujian darah untuk jumlah IgE menunjukkan tahap darah immunoglobulin ini, yang dihasilkan semasa reaksi alergi. Ia boleh dipertingkatkan dalam banyak penyakit alahan, tetapi jumlah normalnya tidak termasuk asma bronkial dan proses atopik lain. Oleh itu, ia adalah lebih bermaklumat untuk menentukan darah IgE - antibodi spesifik kepada alergen tertentu.

Untuk analisis IgE tertentu, apa yang dipanggil panel digunakan - set alergen, yang mana darah pesakit bertindak balas. Sampel di mana kandungan immunoglobulin akan melebihi norma (pada orang dewasa adalah 100 U / ml), dan akan menunjukkan alergen sebab-penting. Panel terpakai bulu dan epitel pelbagai haiwan, domestik, kulat, serbuk alergen, dalam sesetengah kes - alergen ubat dan makanan.

Ujian kulit juga digunakan untuk mengenal pasti alergen. Mereka boleh dilakukan pada kanak-kanak dari mana-mana umur dan dewasa, mereka tidak kurang bermaklumat daripada penentuan IgE dalam darah. Ujian kulit telah membuktikan diri mereka dalam diagnosis asma pekerjaan. Walau bagaimanapun, terdapat risiko tindak balas alahan yang teruk (anafilaksis). Keputusan sampel mungkin berbeza dengan ubat antihistamin. Mereka tidak boleh dijalankan dengan alergi kulit (dermatitis atopik, ekzema).

Pulse oximetry adalah kajian yang dijalankan dengan bantuan alat kecil - sebuah oksimeter nadi, yang biasanya dipasang pada jari pesakit. Ia menentukan ketepuan oksigen arteri (SpO2). Dengan pengurangan penunjuk ini kurang daripada 92%, kajian komposisi gas dan keasidan (pH) darah perlu dilakukan. Penurunan tahap tepu oksigen darah menunjukkan kegagalan pernafasan yang teruk dan ancaman kepada kehidupan pesakit. Pengurangan tekanan separa oksigen dan peningkatan tekanan separa karbon dioksida, yang ditentukan dalam kajian komposisi gas, menunjukkan keperluan untuk pengudaraan buatan paru-paru.

Akhirnya, definisi oksida nitrik dalam udara terlepas (FENO) dalam banyak pesakit yang menghidap asma menunjukkan peningkatan dalam penunjuk ini di atas norma (25 ppb). Semakin kuat keradangan di saluran pernafasan dan semakin tinggi dos alergen, semakin tinggi kadarnya. Walau bagaimanapun, keadaan yang sama berlaku pada penyakit paru-paru yang lain.

Oleh itu, kaedah makmal khas untuk mendiagnosis asma adalah ujian kulit dengan alergen dan menentukan tahap IgE tertentu dalam darah.

Kaedah penyelidikan instrumen untuk asma

Kaedah diagnostik fungsional asma bronkial termasuk:

  • mengkaji fungsi pengudaraan paru-paru, iaitu keupayaan badan ini untuk menyampaikan jumlah udara yang diperlukan untuk pertukaran gas;
  • penentuan kebolehulangan kebocoran bronkus, iaitu pengurangan patensi bronkus;
  • pengesanan hiperreaktiviti bronkial, iaitu kecenderungan mereka kepada kekejangan di bawah tindakan rangsangan yang disedut.

Kaedah penyelidikan utama untuk asma bronkial adalah spirometri, atau pengukuran volum pernafasan dan kadar aliran udara. Pemeriksaan diagnostik biasanya bermula dengannya sebelum permulaan rawatan pesakit.

Penunjuk dianalisis utama - FEV1, iaitu volum ekspedisi paksa sesaat. Ringkasnya, ini adalah jumlah udara yang seseorang dapat menghembuskan nafas dengan cepat dalam masa 1 saat. Dengan bronkospasme, udara meninggalkan saluran pernafasan lebih perlahan daripada pada orang yang sihat, indeks FEV1 turun.

Pemeriksaan fungsi pernafasan

Jika semasa diagnosis awal tahap FEV1 ia adalah 80% atau lebih daripada nilai normal, yang menunjukkan sedikit asma. Indeks itu, sama dengan 60 - 80% daripada norma, muncul dalam asma yang sederhana, kurang daripada 60% - dalam kes yang teruk. Semua data ini hanya terpakai kepada keadaan diagnosis primer sebelum permulaan terapi. Di masa depan, mereka tidak mencerminkan keterukan asma, tetapi tahap kawalannya. Orang yang terkena asma mempunyai spirometri dalam lingkungan normal.

Oleh itu, penunjuk normal fungsi pernafasan tidak mengecualikan diagnosis "asma bronkial". Sebaliknya, pengurangan patensi bronkial didapati, sebagai contoh, dalam penyakit paru obstruktif kronik (COPD).

Jika penurunan patensi bronkial dikesan, maka adalah penting untuk mengetahui bagaimana pembalikannya. Sifat sementara bronkospasme adalah perbezaan penting antara asma dan bronkitis kronik dan COPD.

Oleh itu, dengan penurunan FEV1 Ujian farmakologi dilakukan untuk mengesan kebolehulangan penyumbatan bronkus. Pesakit diberi ubat dengan menggunakan inhaler dosed-dos aerosol, paling kerap 400 μg salbutamol, dan spirometri dilakukan sekali lagi selepas masa tertentu. Sekiranya FEV1 selepas menggunakan bronchodilators meningkat sebanyak 12% atau lebih (secara mutlak, 200 ml atau lebih), mereka menunjukkan ujian positif dengan bronkodilator. Ini bermakna salbutamol berkesan melegakan bronkospasme dalam pesakit yang diberikan, iaitu, halangan bronkusnya tidak stabil. Sekiranya FEV1 meningkat sebanyak kurang daripada 12%, ia merupakan tanda penyempitan lumen bronkial yang tidak dapat dipulihkan, dan jika ia berkurang, ini menunjukkan kekejangan paradoks dari bronkus sebagai tindak balas terhadap penggunaan alat sedut.

FEV meningkat1 selepas penyedutan salbutamol pada 400 ml dan lebih memberikan keyakinan hampir sepenuhnya dalam diagnosis "asma bronkial". Dalam kes ragu, terapi percubaan dengan glucocorticoids yang dihidangkan (beclomethasone, 200 mcg 2 kali sehari) selama 2 bulan atau tablet prednisone (30 mg / hari) selama 2 minggu boleh ditetapkan. Jika indeks patensi bronkial bertambah baik selepas ini - ini memihak kepada diagnosis "asma bronkial".

Dalam sesetengah kes, walaupun dengan FEV biasa1 penggunaan salbutamol disertai oleh kenaikan nilainya sebanyak 12% atau lebih. Ini mencadangkan halangan bronkus tersembunyi.

Dalam kes lain, nilai normal FEV1 Untuk mengesahkan hiperreaktiviti bronkial ujian penyedutan dengan methacholine digunakan. Sekiranya negatif, ini mungkin sebabnya tidak termasuk diagnosis asma. Semasa kajian, pesakit menghidu peningkatan dos bahan, dan kepekatan minimum ditentukan, yang menyebabkan penurunan FEV1 oleh 20%.

Ujian lain juga digunakan untuk mengenal pasti keberkesanan bronkial, contohnya dengan mannitol atau senaman. FEV jatuh1 akibat daripada penggunaan sampel ini, 15% atau lebih dengan tahap keyakinan yang tinggi menunjukkan asma bronkial. Latihan dengan latihan (berjalan selama 5 - 7 minit) digunakan secara meluas untuk mendiagnosis asma pada kanak-kanak. Penggunaan ujian provokatif penyedutan dari mereka adalah terhad.

Satu lagi kaedah penting diagnostik instrumental asma dan kawalan ke atas rawatannya adalah flowmetry puncak. Setiap pesakit dengan penyakit ini harus mempunyai meter aliran puncak, kerana kawalan diri adalah asas terapi yang berkesan. Dengan peranti kecil ini, tentukan kadar aliran ekspirasi puncak (PSV) - kadar maksimum di mana pesakit dapat menghembus udara. Penunjuk ini, serta FEV1, secara langsung mencerminkan patron bronkial.

Meter aliran puncak - peralatan yang diperlukan untuk setiap pesakit

PSV boleh ditentukan pada pesakit dari umur 5 tahun. Apabila menentukan HRP, tiga percubaan dibuat, penunjuk terbaik direkodkan. Ukur nilai indikator pada waktu pagi dan petang setiap hari, serta menilai kebolehubahannya - perbezaan antara nilai minima dan maksimum yang diperolehi pada siang hari, dinyatakan sebagai peratusan nilai maksimum untuk hari itu dan purata selama 2 minggu pemerhatian tetap. Bagi orang yang menghidap asma, peningkatan kepelbagaian PSV adalah lebih daripada 20% dengan empat pengukuran pada siang hari.

Indeks PSV digunakan terutamanya pada orang yang mempunyai diagnosis yang mantap. Ia membantu mengekalkan asma di bawah kawalan. Semasa pemerhatian menentukan penunjuk terbaik maksimum bagi pesakit ini. Sekiranya terdapat pengurangan kepada 50 - 75% daripada hasil terbaik - ini menunjukkan peningkatan yang semakin meningkat dan keperluan untuk meningkatkan intensiti rawatan. Apabila PSV dikurangkan kepada 33 - 50% daripada hasil terbaik untuk pesakit, keterukan yang teruk didiagnosis, dan dengan penurunan yang lebih ketara dalam indeks, terdapat ancaman kepada kehidupan pesakit.

Penunjuk PSV, ditentukan dua kali sehari, harus direkam dalam buku harian, yang dibawa ke setiap temujanji dengan seorang doktor.

Dalam beberapa kes, peperiksaan instrumental tambahan dijalankan. Radiografi paru-paru dilakukan dalam keadaan sedemikian:

  • kehadiran emphysema atau pneumothorax;
  • kemungkinan radang paru-paru;
  • pemburukan, membawa ancaman kepada kehidupan pesakit;
  • kegagalan rawatan;
  • keperluan untuk pengudaraan buatan paru-paru;
  • diagnosis tidak jelas.

Kanak-kanak di bawah umur 5 tahun menggunakan bronchophoneography berkomputer, satu kaedah penyelidikan berdasarkan penilaian bunyi pernafasan, dan membolehkan untuk mengesan penurunan patron bronkial.

Jika perlu, diagnosis pembedahan dengan penyakit lain melakukan bronkoskopi (pemeriksaan pokok bronkial dengan endoskopi untuk disyaki kanser bronkial, badan luar saluran pernafasan) dan pengiraan tomografi dada.

Bagaimana kajian fungsi pernafasan dijalankan:

Diagnosis asma

Diagnosis >> asma bronkial

Asma bronkial (dari bahasa Yunani. Asma - pernafasan berat, asfiksia) adalah penyakit kronik sistem pernafasan manusia. Insiden asma adalah kira-kira 5% daripada jumlah penduduk planet ini. Di Amerika Syarikat, kira-kira 470,000 hospitalisasi dan lebih daripada 5,000 kematian yang dikaitkan dengan asma bronkial direkodkan setiap tahun. Kejadian di kalangan wanita dan lelaki adalah sama.

Mekanisme penyakit ini adalah untuk mewujudkan hipersensitiviti bronkus terhadap latar belakang proses radang kronik yang dilokalkan pada tahap saluran pernafasan. Perkembangan asma boleh disebabkan oleh pelbagai faktor: jangkitan saluran pernafasan yang berterusan, penyedutan alergen, predisposisi genetik. Keradangan pernafasan yang berpanjangan (contohnya, dalam bronkitis kronik) membawa kepada perubahan struktur dan fungsi dalam bronkus - penebalan lapisan otot, peningkatan aktiviti lendir merembeskan kelenjar, dan lain-lain. mikroleschas kulit chitinous dan kecoa, rambut haiwan peliharaan (kucing), serbuk sari. Kecenderungan genetik menyebabkan peningkatan kepekaan bronchi terhadap faktor-faktor yang dinyatakan di atas. Serangan asma bronkial boleh dicetuskan oleh penyedutan udara sejuk atau panas, penuaan fizikal, keadaan tekanan, penyedutan alergen.

Dari segi patogenesis, kita membezakan dua jenis utama asma bronkial: asma alahan berjangkit dan asma atopik. Juga, beberapa bentuk asma yang jarang dijelaskan: asma disebabkan oleh senaman, asma "aspirin" yang disebabkan oleh penggunaan aspirin kronik.

Dalam asma alahan, kita membezakan dua jenis tindak balas kepada penyedutan alergen: tindak balas segera (gambar klinikal asma bronkial berkembang beberapa minit selepas alergen memasuki bronkus) dan respon yang lewat, di mana gejala asma berkembang 4-6 jam selepas penyedutan alergen.

Kaedah untuk mendiagnosis asma bronkial

Diagnosis asma adalah proses yang kompleks dan pelbagai langkah. Tahap diagnosis awal adalah pengumpulan data anamnestic (survei pesakit) dan pemeriksaan klinikal pesakit, yang membolehkan kebanyakan kes membuat diagnosis awal asma bronkial. Pengambilan sejarah membayangkan mengklarifikasi aduan pesakit dan mengenal pasti evolusi penyakit dari masa ke masa. Gejala-gejala asma bronkial sangat pelbagai dan berbeza bergantung kepada peringkat penyakit dan ciri-ciri individu setiap pesakit.

Pada peringkat awal pembangunan (predastm), asma bronkial ditunjukkan oleh serangan batuk, yang mungkin kering atau dengan jumlah kecil dahak. Batuk berlaku terutamanya pada waktu malam atau waktu pagi, yang dikaitkan dengan peningkatan fisiologi dalam nada otot bronkus pada waktu pagi (3 - 4 pagi). Batuk boleh muncul selepas mengalami jangkitan pernafasan. Batuk di peringkat awal penyakit tidak disertai dengan kesukaran bernafas. Pada auscultation (mendengar pesakit), rale kering yang tersebar boleh dikesan. Bronkospasme laten (tersembunyi) dikesan dengan menggunakan kaedah penyelidikan khas: dengan pengenalan mimetika beta-adrenergik (ubat-ubatan yang menyebabkan kelonggaran otot bronkial), peningkatan dalam pecahan udara yang terkelupas (syrometri) diperhatikan.

Pada peringkat perkembangan seterusnya, serangan asma menjadi gejala utama asma.

Perkembangan serangan tercekik didahului oleh pengaruh salah satu faktor yang memprovokasi (lihat di atas), atau serangan yang berkembang secara spontan. Pada mulanya, pesakit mungkin menyedari beberapa gejala individu mengenai serangan: hidung berair, sakit tekak, kulit gatal, dan lain-lain. Berikut adalah kesukaran bernafas dalam pernafasan. Pada mulanya, pesakit nota hanya kesukaran untuk menghembus nafas. Terdapat batuk kering dan rasa ketegangan di dada. Gangguan pernafasan menyebabkan pesakit duduk dengan tangannya untuk memudahkan pernafasan oleh kerja-kerja otot bantu pinggang bahu. Peningkatan cirit-birit disertai dengan penampilan mengi, yang pada mulanya hanya dapat dikesan oleh auscultation pesakit, tetapi kemudian menjadi terdengar pada jarak dari pesakit. Untuk serangan asma dalam asma bronkial dicirikan oleh apa yang dipanggil "muzik berleher" - yang terdiri daripada bunyi ketinggian yang berbeza. Perkembangan selanjutnya serangan ini dicirikan oleh kesukaran bernafas kerana pemasangan otot pernafasan dalam kedudukan nafas dalam (bronkospasme menghalang pelepasan udara dari paru-paru semasa tamat dan membawa kepada pengumpulan sejumlah besar udara dalam paru-paru).

Pemeriksaan pesakit untuk diagnosis pada peringkat predastma tidak mendedahkan sebarang ciri ciri. Pada pesakit dengan asma alahan, polip hidung, ekzema, dermatitis atopik boleh dikesan.

Tanda-tanda yang paling khas dapat dilihat pada tinjauan pesakit dengan serangan asma. Sebagai peraturan, pesakit cenderung untuk mengambil kedudukan duduk dan bersandar di kerusi. Pernafasan adalah memanjang, sengit, terasa terlibat dalam tindakan pernafasan otot-otot tambahan. Urat yang leher di leher membengkak ketika anda menghembus dan jatuh sambil menghirup.

Semasa perkusi (mengetuk) dada, bunyi tinggi (berkotak), menunjukkan sejumlah besar udara yang terkumpul di dalam paru-paru, dikesan - memainkan peranan penting dalam diagnosis. Terikat bawah paru-paru diturunkan dan tidak aktif. Apabila mendengar paru-paru, sebilangan besar bernafas yang bervariasi dan ketinggian dikesan.

Tempoh serangan boleh berubah dari beberapa minit ke beberapa jam. Resolusi serangan disertai oleh batuk yang tegang, dengan sedikit gejala dahsyat.

Keadaan yang sangat serius adalah status asma - di mana asphyxiation progresif membahayakan nyawa pesakit. Dengan status asma, semua gejala klinikal lebih ketara daripada serangan asma biasa. Di samping itu, gejala-gejala kegusaran progresif berkembang: sianosis (sianosis) kulit, takikardia (palpitasi), gangguan irama jantung (extrasystoles) apatis dan mengantuk (perencatan fungsi sistem saraf pusat). Dalam keadaan asma, pesakit mungkin mati akibat penangkapan pernafasan atau aritmia jantung.

Kaedah tambahan untuk diagnosis asma bronkial

Diagnosis awal asma bronkial mungkin dilakukan berdasarkan data klinikal yang dikumpulkan menggunakan kaedah yang dinyatakan di atas. Penentuan bentuk tertentu asma bronkial, serta penubuhan aspek patogenetik penyakit memerlukan penggunaan kaedah penyelidikan tambahan.

Penyelidikan dan diagnosis fungsi pernafasan (fungsi pernafasan, spirometri) dalam asma bronkial membantu menentukan tahap halangan bronkial dan tindak balas mereka untuk mencetuskan histamin, asetilkolin (bahan yang menyebabkan bronkospasme), aktiviti fizikal.

Khususnya, mereka menjalankan penentuan volum ekspedisi paksa dalam satu saat (FEV1) dan kapasiti paru-paru (VC). Nisbah nilai-nilai ini (indeks Tiffno) membolehkan kita menilai tahap patron bronkial.

Terdapat peranti khas yang membolehkan pesakit menentukan volum ekspedisi paksa di rumah. Kawalan penunjuk ini adalah penting untuk rawatan asma bronkus yang mencukupi, serta untuk pencegahan perkembangan serangan (perkembangan serangan didahului oleh penurunan progresif dalam FEV). FEV ditentukan pada waktu pagi sebelum mengambil bronkodilator dan selepas makan tengah hari selepas mengambil ubat. Perbezaan lebih daripada 20% antara kedua-dua nilai menunjukkan kehadiran bronkospasme dan keperluan untuk mengubahsuai rawatan. FEV yang lebih rendah di bawah 200 ml. mendedahkan bronchospasm.

Radiografi dada - kaedah diagnostik tambahan membolehkan anda mengenal pasti tanda-tanda emfisema (peningkatan ketelusan paru-paru) atau pneumosklerosis (pembiakan tisu penghubung dalam paru-paru). Kehadiran pneumosklerosis lebih biasa pada asma berjangkit. Dalam asma alahan, perubahan radiologi di dalam paru-paru (daripada serangan sesak nafas) mungkin tidak hadir untuk masa yang lama.

Diagnosis asma alahan - adalah untuk menentukan kepekaan badan terhadap alergen tertentu. Pengenalpastian alergen yang sepadan dan pengecualian dari persekitaran pesakit, dalam sesetengah kes, boleh menyembuhkan asma alahan sepenuhnya. Untuk menentukan status alah, penentuan jenis antibodi IgE dalam darah dijalankan. Antibodi jenis ini menentukan perkembangan gejala segera dalam asma alahan. Peningkatan tahap antibodi ini dalam darah menunjukkan peningkatan kereaktifan organisma. Juga, asma disifatkan oleh peningkatan bilangan eosinophil darah dan terutamanya dalam pesakit.

Diagnosis penyakit bersamaan sistem pernafasan (rhinitis, sinusitis, bronkitis) membantu mendapatkan idea umum tentang keadaan pesakit dan menetapkan rawatan yang mencukupi.

Diagnosis tepat pada masanya asma - jaminan rawatan yang cepat dan berkesan!

Bagaimana cara mendiagnosis asma bronkus? Jawapan untuk soalan ini adalah untuk mendapatkan semua orang yang menghadapi penyakit ini. Asma bronkial adalah penyakit kronik yang serius dari penyakit tidak berjangkit. Ia memberi kesan kepada saluran pernafasan dan keradangan. Di seluruh dunia, kira-kira 5% penduduk dunia menderita penyakit ini, dan setiap tahun beberapa ribu orang mati.
Kes-kes apabila asma menyebabkan pembentukan emphysema pulmonari dan berlakunya status asma tidak biasa. Oleh itu, sangat penting untuk mengenal pasti asma pada waktunya. Mujurlah, peralatan dan kaedah penyelidikan yang digunakan hari ini menjadikannya mustahil.

Mendapatkan data pesakit

Mendapatkan maklumat yang paling lengkap dan boleh dipercayai mengenai pesakit - ini adalah di mana diagnosis asma bronkial bermula. Doktor menerima data objektif dan subjektif. Yang terakhir boleh diperolehi dengan menemubual seseorang. Kami mengkaji gaya hidupnya, status perkahwinan, dengan mengambil kira aduan dan kesejahteraan, termasuk psikologi. Maklumat objektif termasuk jisim badan dan suhu, ketinggian, keadaan penglihatan dan pendengaran, dsb.

Kaedah pemeriksaan diagnostik

Diagnostik adalah proses yang bertanggungjawab. Semasa pelaksanaannya, pelbagai indikator keadaan pesakit ditubuhkan. Terima kasih kepada manipulasi diagnostik, doktor mempunyai peluang untuk merawat rawatan yang mencukupi dan menganalisis secara terperinci proses penyakit itu. Semua kriteria diagnostik untuk asma diambil kira. Diagnosis awal dibuat.
Selalunya adalah mungkin untuk menentukan diagnosis tepat pada peringkat awal. Walau bagaimanapun, kadang-kadang terdapat kesukaran. Di sini adalah penting untuk mengesan bagaimana penyakit itu berkembang. Untuk tujuan ini, semua faktor yang mempengaruhi kesihatan dianalisis. Semakin sukar penyakit, lebih banyak pemeriksaan dan ubat-ubatan yang ditetapkan oleh doktor.
Walau bagaimanapun, sebelum anda mendiagnosis penyakit tersebut, doktor akan membuat satu rancangan tinjauan.

Sejarah klarifikasi

Pada penerimaan pertama, doktor mendapati aduan pesakit dan menjalankan tinjauan. Perkara-perkara berikut dijelaskan.

  • Apabila serangan pertama berlaku.
  • Adakah seseorang mengalami campak, batuk kokol dan lain-lain penyakit yang serupa.
  • Adakah saudara mara mengalami asma?
  • Apa yang merengsa menyebabkan serangan.
  • Berapa lama rampasan berlaku dan bagaimana mereka pergi.
  • Apa yang kelihatan muncul ketika batuk.

Manifestasi klinikal asma bronkial boleh bertahan hingga beberapa hari. Tanda-tanda awal asma ialah:

  • berasa tidak sihat di offseason;
  • kesesakan hidung berselang;
  • ruam muncul pada kulit;
  • bibir dan kelopak mata membengkak dari semasa ke semasa;
  • selepas usaha emosi atau fizikal, kelemahan timbul.

Aduan pesakit utama dalam asma bronkus:

  • meremas dada, berat timbul;
  • anda mendengar berdeham apabila batuk;
  • bersiul berlaku dengan penyedutan yang lebih mendalam dan pernafasan udara;
  • ia sering menjadi sukar untuk bernafas;
  • pada waktu pagi atau pada waktu malam terdapat batuk.

Dalam kajian kanak-kanak sering mengalami kesukaran. Ini disebabkan terutamanya oleh gejala-gejala, kerana ia sangat mirip dengan manifestasi penyakit anak-anak lain. Perkembangan penyakit paling sering ditunjukkan oleh serangan malam berulang.
Kesulitan mungkin timbul dalam pemeriksaan orang tua. Sebabnya ini terletak pada kehadiran penyakit kronik. Mereka memadamkan gambaran klinikal asma. Melakukan kajian yang paling lengkap.

Pemeriksaan visual

Selepas menerima maklumat mengenai kesihatan doktor menjalankan pemeriksaan. Pertama, keadaan dada dianalisis. Secara luaran, ia seperti setong, yang disebabkan oleh pengembangan paru-paru, dan dada meningkat.
Pemeriksaan dilakukan melalui stetoskop. Apabila terjadi tanda-tanda yang berlebihan, bersiul dan rale spesifik jelas didengar sepanjang permukaan paru-paru. Pada saat remisi, cacat semacam itu hanya ditemukan dengan nafas yang kuat.
Kemudian palpation dilakukan. Pada peringkat awal kaedah ini tidak berkesan, bagaimanapun, apabila penyakit terus berlanjutan untuk waktu yang lama, seseorang dapat mendengar kekosongan.

Mendengarkan paru-paru: auskultasi dan perkusi

Gambar klinikal asma adalah berbeza. Ia semua bergantung kepada kerumitan penyakit, tempoh, aktiviti keradangan. Dalam sebarang kes, paru-paru akan didengar.
Ujian diagnostik seperti auscultation dilakukan. Doktor mendengar kepada paru-paru seseorang dan, berdasarkan bunyi-bunyi yang didengar, menentukan kerumitan keadaan. Pakar menggunakan salah satu kaedah berikut:

  • lurus - doktor meletakkan badan ke telinga;
  • tidak langsung - mendengar dilakukan dengan stetoskop.

Kaedah terakhir digunakan paling kerap. Ini disebabkan fakta bahawa ia memberikan peluang untuk mendapatkan maklumat yang paling boleh dipercayai. Pakar menguruskan untuk menganalisis bunyi-bunyi yang berlaku pada kedua-dua menghembus nafas dan menghela nafas. Maklumat yang relevan dimasukkan ke dalam kad pesakit luar.
Untuk mendapatkan data yang paling lengkap, auscultation dilakukan dalam beberapa jawatan - duduk dan berdiri. Sekiranya seseorang berasa buruk, maka dia diletakkan di atas sofa. Perkara utama adalah untuk bernafas secara mendalam.
Untuk mengetuk bahagian paru-paru yang berasingan membolehkan manipulasi seperti perkusi. Adalah mungkin untuk menubuhkan keadaan tisu paru-paru, kelenturan dan ketegaran mereka. Prosedur ini dilakukan di kawasan di mana tisu paru-paru harus sesuai dengan dinding dinding paru-paru. Di tempat-tempat sedemikian, bunyi terdengar paling jelas.

Analisis - kaedah diagnostik makmal

Kaedah diagnosis asma bronkial bertujuan untuk menentukan tahap keseriusan penyakit. Untuk menentukan sifatnya dan rawatan promontory, ambil analisis sedemikian.

  • Darah Menetapkan bilangan eosinofil - penunjuk alahan, yang berlaku di dalam badan. Dengan pemisahan ESR meningkat.
  • Kahak. Dengan serangan, badan Creole dibebaskan - pembentukan penampilan bulat yang mengandungi sel epitelium.
  • Cal. Ambil analisis pada helminths. Apabila mereka membiak, mereka membawa kepada mabuk badan, dan ini mempunyai kesan langsung pada permulaan kejang.

Diagnostik instrumental: kaedah mengendalikan

Diagnosis asma melibatkan penyelidikan yang bertujuan untuk menentukan fungsi pernafasan luaran. Mereka dipegang secara mandatori. Keterbalikan, halangan, kebolehubahan akan ditentukan.
Satu lagi diagnosis instrumental bertujuan untuk memahami kesan apa yang memberi rawatan. Terima kasih kepada ini, adalah mungkin untuk menetapkan ubat-ubatan lain tepat pada masanya. Akibatnya, pemulihan semakin cepat.
Selalunya, pakar mengambil pendekatan berikut:

Pertimbangkan ciri-ciri masing-masing.

Radiografi

X-ray adalah sangat penting dalam situasi di mana gejala penyakit serupa dengan manifestasi penyakit lain. Pada peringkat terawal, kajian semacam itu tidak memberikan gambaran lengkap. Apabila penyakit itu berlanjutan, emphysema mula berkembang, iaitu. paru-paru semakin meningkat. Ciri ini dapat dilihat dalam gambar.

Spirometry

Alat mudah dan bahan khas yang menyumbang kepada kelonggaran bronkus dan peningkatan lumen mereka digunakan. Kajian ini dijalankan secara eksklusif di bawah pengawasan pakar.
Ditentukan oleh fungsi respirasi luaran. Ujian ini menunjukkan kapasiti penting terpaksa paru-paru dan jumlah aliran udara setiap 1 saat, serta kadar expiratory maksimum.

Flowmetry warna

Tiub khas digunakan, di mana skala digunakan, di mana kawasan merah, kuning dan hijau ditunjukkan. Warna-warna ini menentukan tahap masalah. Walau bagaimanapun, skala ini tidak bersatu, dan pemilihannya dilakukan melalui penyelidikan peribadi pesakit, yang dijalankan dalam masa dua minggu. Kawasan hijau adalah masalah yang terkawal, kuning yang mungkin diperbetulkan, yang merah memerlukan bantuan kecemasan.
Kadar aliran udara tertinggi semasa tamat tempoh diukur. Seseorang mesti membuat segala usaha. Ujian ini boleh mengambil kedua-dua orang dewasa dan kanak-kanak dari umur 4 tahun.
Hasil kajian bergantung pada ciri fisiologi dan umur orang itu. Dengan bronkus, yang menyempitkan, pernafasan berlaku pada kadar yang lebih perlahan. Pengukuran harus dilakukan dua kali sehari. Lebih baik jika pagi dan petang. Anda perlu meniup tiga kali.

Pneumotachography

Dengan kaedah ini, mungkin untuk menentukan jumlah pernafasan di puncak. Ia juga menentukan kadar volumetrik tertinggi pada tahap ujian tertentu.
Apabila penyakit itu bersifat profesional dan bahan yang hanya hadir di tempat kerja menyebabkan serangan, kajian ini tidak akan memberikan hasil yang boleh dipercayai, yang bermaksud bahawa bahan ini dikaji dengan cara lain.

Penentuan status alergi

Untuk menubuhkan status alergik, ambil ujian khas. Ini adalah kaedah yang biasa dan bermaklumat. Dengan bantuannya, adalah mungkin untuk mengesan alergen yang bertindak sebagai provokatif kejang. Intipati kaedah ini adalah untuk mensimulasikan tindak balas alergi di kawasan kecil badan. Digunakan alergen khas. Adalah mungkin untuk menentukan apa yang menyebabkan penyedotan.
Juga, asma alahan ditubuhkan dengan mengkaji IgE serum umum dan spesifik. Untuk tujuan ini, ujian khas digunakan, dan ubat antihistamin dibatalkan terlebih dahulu. Tempoh pembatalan ditentukan oleh pakar, sejak Banyak bergantung kepada ciri-ciri ubat. Semasa diperparah penyakit, pelbagai keadaan alergi, dalam kes jangkitan akut dan semasa kehamilan, ujian tidak dijalankan.
Sekarang anda tahu bagaimana untuk mendiagnosis asma. Jangan ragu untuk menghubungi institusi perubatan dan dapatkan bantuan dengan tepat pada masanya. Selamatkan awak! Dan pastikan anda berkongsi maklumat berguna - tinggalkan pautan ke artikel di rangkaian sosial.

Penyakit Dalaman / Untuk Doktor / Praktikum / BRONCHIAL ASTHMA

GOU VPO Tver State Medical Academy of Roszdrav

Jabatan Terapi Fakulti

Diedit oleh Profesor V.V. Chernin

Topik: Asma Bronkial

Tujuan pengajaran: Belajar bagaimana membuat diagnosis asma bronkial dengan menunjukkan keparahan varian patogenetik yang dicadangkan, menjalankan diagnostik perbezaan dan pilih taktik rawatan pesakit.

Akibat menguasai topik ini, pelajar perlu tahu:

Definisi asma bronkial;

Klasifikasi asma bronkial;

Mekanisme patogenetik perkembangan asma bronkial;

Gejala klinikal utama;

Kaedah makmal dan diagnosis instrumental asma bronkial;

Kriteria diagnostik yang berbeza untuk asma bronkial;

Prinsip rawatan asma bronkial.

Berdasarkan data yang diperoleh, pelajar harus dapat:

Maksudnya mengumpul aduan dan anamnesis dalam pesakit dengan asma;

Menjalankan pemeriksaan klinikal pesakit;

Buat rancangan untuk memeriksa pesakit dengan penyakit pernafasan;

Terangkan hasil kaedah kaji selidik tambahan;

Diagnosa asma bronkial dengan cara biasa penyakit ini;

Ketahui keterukan asma bronkus;

Buat diagnosis pembezaan dengan penyakit lain yang berlaku dengan gambar klinikal yang sama;

Berikan rawatan yang sesuai.

Istilah-istilah penting: asma bronkial, asma bronkus dikawal, pencetus, faktor dalaman, asma bronkial ringan sekejap, asma berterusan ringan, asma sederhana yang berterusan, asma berterusan yang teruk, bronkodilator, terapi asas asma bronkial.

MAKLUMAT BLOK PADA TEMA

Asma bronkial adalah penyakit keradangan kronik saluran pernafasan, disertai oleh hiperreaktiviti bronkial, batuk, sesak nafas dan serangan asma yang disebabkan oleh kecacatan bronkial yang terganggu oleh tahap dan keparahan yang berbeza-beza.

Istilah ini berasal dari perkataan Yunani untuk sesak nafas, sesak nafas.

Menurut statistik, jumlah pesakit dengan asma bronkial di Eropah dan Amerika Syarikat kini mencapai 5-7% daripada jumlah penduduk. Selain itu, di kalangan kanak-kanak, kelaziman penyakit adalah 10-15%. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terdapat peningkatan bukan sahaja dalam bilangan kes-kes asma, tetapi juga tahap keterukan penyakit telah semakin mendalam. Ini disebabkan oleh pencemaran alam sekitar dan kemunculan sejumlah besar pneumofactors yang bertindak negatif secara negatif, kekebalan tubuh yang lemah, dan peningkatan keadaan tekanan. Walaupun kejayaan dicapai dalam merawat penderitaan ini, kadar kematian akibat asma tidak berkurangan. Menurut Profesor Rabe (U.K.), pada tahun 2004 hanya 10-15% pesakit telah mengendalikan asma, dan pada tahun 2006 jumlah ini turun menjadi 5%.

Faktor etika yang menyebabkan asma boleh dibahagikan kepada dua kumpulan. Faktor risiko yang menentukan kemungkinan perkembangan penyakit dan keadaan yang menyedari predefinasi ini.

Faktor risiko utama adalah keturunan. Kehadiran kecenderungan agak jelas disebabkan oleh kelaziman asma di kalangan saudara-mara. Pewarisan kecenderungan kepada patologi ini dikaitkan dengan pelbagai gen yang menentukan keupayaan untuk hiperproduksi IgE, kecenderungan untuk mengembangkan kepekaan. Tanda pertama dikaitkan dengan B-limfosit dan diwarisi dengan cara resesif autosomal. Satu lagi gejala yang dikaitkan dengan kecenderungan meningkat kepada alahan ditentukan oleh jenis gen tindak balas imun yang dinyatakan pada T-limfosit. Fungsi sistem limfosit T ditentukan oleh nisbah penindas dan aktiviti pembantu. Ia adalah dengan peningkatan aktiviti sel penolong yang T-limfosit terlibat dalam perkembangan keradangan alergi. Pembentukan interleukin, yang menentukan rangsangan sintesis IgE, pembezaan basofil dan eosinofil dari prekursor mereka dan penghijrahan mereka ke dalam tisu bronkial, juga ditentukan secara genetik. Kecenderungan keturunan menyebabkan perkembangan reaksi spastik sebagai tindak balas terhadap histamin, sementara pentadbiran histamine kepada orang yang sihat tidak membawa kepada bronkospasme.

Perkembangan asma bronkial dikaitkan dengan pelbagai faktor persekitaran yang merangsang tindak balas imunopatologi dalam bronkus, perubahan dalam sifat tisu mereka, kerengsaan neuro-refleks, yang menentukan dan menyokong bronkoskopi. Yang paling penting ialah sebatian memasuki tubuh dengan udara yang disedut (pneumoallergens), serta komponen produk makanan yang memperoleh sifat-sifat alergen sebagai hasil pemisahan dan penyerapannya ke dalam darah melalui dinding usus. Di antara pneumoallergens, yang paling biasa adalah debunga tumbuh-tumbuhan dan tumbuhan, habuk rumah dan komponennya (terutamanya hama mikroskopik dan produk metabolik mereka), zarah epidermis, bulu dan bulu haiwan domestik, spora kulat acuan. Dua kumpulan faktor yang agak penting: mereka berkaitan dengan kandungan pelbagai bahan pencemar di atmosfera dan mempengaruhi perkembangan asma bronkus pekerjaan di bawah keadaan hubungan perindustrian.

Masalah yang berasingan dikaitkan dengan merokok. Merokok, sudah tentu, adalah faktor hiperreaktiviti bronkial yang merangsang. Ada hubungan positif antara merokok dan peningkatan paras antibodi yang sederhana. Statistik tidak jelas bagi asma pada zaman kanak-kanak: kejadian penyakit pada awal kanak-kanak bertepatan dengan merokok ibu semasa mengandung dan menyusu.

Dalam perkembangan virus asma (ke tahap yang lebih besar) masalah bakteria dan kulat. Pengenalan virus ke dalam saluran pernafasan secara semulajadi menyebabkan hiperreaktiviti sementara bronkus, yang berterusan selama beberapa minggu dari permulaan penyakit. Virus itu melanggar integriti epitel pernafasan, meningkatkan kebolehtelapannya, memudahkan akses rangsangan pelbagai kepada penerima reseptor saraf vagus dan rangsangan bronkospasm. Penglibatan bahagian periferal pokok bronkus adalah penting. Keanehan jangkitan bakteria dalam asma dikaitkan dengan penyertaan bukan sahaja patogenik, tetapi patogenik dan mikroorganisma saprophytic, prevalensi kesan kepekaan terhadap satu toksik.

Alahan dadah adalah faktor risiko biasa untuk asma bronkial. Dalam kes ini, kontraindikasi langsung untuk pesakit dengan patologi ini adalah pelantikan β-blockers.

Bronkospasme sebagai tindak balas terhadap penyedutan udara sejuk dan perubahan kelembapannya adalah tanda ciri asma. Keparahannya sepadan dengan tahap hiperreaktiviti bronkial. Mekanisme kekejangan dikaitkan dengan kerengsaan langsung reseptor yang merangsang dan / atau pembengkakan mukosa bronkial dalam keadaan kelembapan yang tinggi diikuti oleh degranulasi sel mast dan pelepasan mediator bronkospasm dari mereka. Perkembangan serangan asma yang tiba-tiba boleh berlaku dengan perubahan mendadak dalam suhu ambien.

Provokat yang melaksanakan kemungkinan menghidap asma bronkial juga merupakan penyakit bersamaan (penyakit nasofaring, thyrotoxicosis, refluks gastro-esophageal, dan sebagainya).

Manifestasi emosi yang jelas boleh menyebabkan hiperventilasi dan menyebabkan bronkospasme.

Patogenesis asma bronkial adalah berdasarkan dua corak utama: hiperreaktiviti pokok bronkial dan gambaran ciri proses keradangan. Di samping itu, setiap mekanisme merangsang dan menyokong perkembangan yang lain.

Ciri-ciri keradangan dalam asma bronkial. Mekanisme pencetus penyakit ini adalah peningkatan aktiviti merendahkan sel-sel lemak bronkus. Biasanya, jumlah sel mast meningkat dengan mendalam dari permukaan dalaman (lumen) bronkus, mencapai maksimum dalam komposisi membran bawah tanah dan seterusnya. Dalam asma, corak ini menjadi bertentangan: terdapat peningkatan penyusupan sel-sel lemak dalam lapisan epitelium, sementara sel-sel ini mempunyai aktiviti penurunan yang berterusan. Pengantara utama sel mast adalah histamin. Sambutan spastik sebagai tindak balas kepada yang merupakan salah satu tanda utama hiperreaktiviti bronkial. Di samping itu, sel mast juga menghasilkan faktor khusus eosinophil chemotaxis, yang merangsang penghijrahan eosinofil ke tempat penyusutan. Dalam semua kes asma, diaktifkan atau musnah eosinophil didapati dalam tisu bronkus dan kandungan protein eosinophilic yang tinggi di dalam air basuh mereka. Sedikit tindak balas bahan alergi dikeluarkan daripada eosinofil. Berbanding dengan histamine, kesan spasmogenik bahan ini dinyatakan lebih daripada 1000 kali dan ditunjukkan dalam beberapa jam selepas tindakan alergi dan, bersama-sama dengan kekejangan otot, disertai dengan pengembangan posten vena, pengalihan dari saluran darah, edema tisu dan peningkatan pembentukan mukus. Komposisi bahan bertindak balas secara perlahan ditentukan oleh leukotriena, yang telah disebutkan sebagai aktiviti spasmogen dan radang.

Bersama dengan sel mast dan kerjasama eosinophil, ciri asma, sel-sel bronkial lain secara semula jadi terlibat dalam proses keradangan, terutamanya, makrofaj, limfosit, dan neutrofil. Macrophages merangsang tindak balas keradangan tisu dengan mensintesis prostaglandin, leukotrien, faktor lain dan, di tempat pertama, sitokin, yang melibatkan proses selanjutnya pelbagai jenis sel. Bersama-sama dengan makrofag, sel epitel bronkus mempunyai keupayaan untuk membentuk sitokin. Mereka adalah orang pertama yang berhubung dengan faktor pneumatik alam sekitar. Dalam proses membangunkan asma, epitelium adalah tertakluk kepada kerosakan yang tidak dapat dipulihkan, sehingga pendedahan lamina yang mendasari dan penumpahan sel secara besar-besaran ke dalam lumen bronkus. Di samping itu, sel-sel epitelium pesakit dengan asma bertindak balas dengan lebih banyak pengeluaran sitokin berbanding dengan orang yang sihat, dan ciri ini lebih jelas berbanding latar belakang pengaktifan proses keradangan. Penglibatan sitokin merangsang pelbagai peringkat tindak balas radang bronchi dan mewujudkan kerjasama sel stabil yang menyokong proses radang. Satu lagi faktor keradangan penting dalam asma ialah neutrofil. Mereka tidak mengambil bahagian dalam tindak balas bronkosastik segera, tetapi secara beransur-ansur terlibat dalam proses tersebut. Semasa degranulasi, faktor chemotaxis neutrofil khas dilepaskan dari sel mast. Sentimen neutrofil berpindah dari darah ke tisu dan menyebabkan kesan bronkospastik terlambat dan berulang 4 jam selepas bronkospasm "segera". Jika proses patologi menjadi mampan, neutrophils menyusup dinding bronkus, mewujudkan leukocyte aci di sekitar sumber keradangan, dan mencetuskan perubahan tisu yang disebabkan oleh pembebasan mediator mereka sendiri: prostaglandin, leukotrienes dan enzim lisosomal, menyebabkan penyusutan tisu bronkus dan perkembangan kerosakan lestari. Peralihan kepada kursus asma kronik dikaitkan dengan halangan saluran pernafasan yang berterusan, pembengkakan berterusan mukosa bronkial, dengan aktiviti tindak balas ini. Pada pesakit dengan asma bronkial, berbanding dengan orang yang sihat, pengagregatan platelet ditingkatkan, dan pemendapan mereka dalam tisu bronkial meningkat. Trombosit mengandungi bahan dengan aktiviti spasmogenik. Sumber tarikan platelet adalah faktor khas pengagregatan mereka, yang dikeluarkan dari pelbagai sel yang terlibat dalam keradangan bronkus. Faktor ini mempunyai aktiviti bronkospastik, merupakan penyebab kuat kebolehtelapan intravaskular dan edema saluran pernafasan, dan mampu memberi bukan sahaja reaksi spastik yang cepat (seperti bronkospasm yang disebabkan oleh histamin), tetapi tertunda dan ditangguhkan (ketika mediator dari makrofag dan neutrofil).

Oleh itu, banyak unsur sel dan bahan aktif biologi yang dilepaskan dari mereka terlibat dalam keradangan dalam asma bronkial.

Hiperreaktiviti bronkial dalam asma bronkial. Hyperreactivity adalah tindak balas spastik yang stabil dari bronkus yang berkaitan dengan faktor persekitaran dan perantara dalaman keradangan. Perubahan dalam nada bronkial adalah tertakluk kepada turun naik biasa berkaitan dengan irama biologi badan, umur, dan pengaruh profil endokrin. Kereaktifan bronkus meningkat secara semulajadi dalam jangkitan saluran pernafasan, terutamanya virus, dan bersentuhan dengan pelbagai faktor persekitaran yang buruk. Dalam kes ini, hiperaktif adalah bersifat sementara, dengan pemulihan secara beransur-ansur menormalkan atau menjadi stabil kerana pendedahan berpanjangan rangsangan kepada bronkus.

Hyperreactivity dikaitkan dengan gabungan manifestasi beberapa tanda: pengaktifan refleks batuk, pembentukan mukus ditingkatkan, peningkatan nada otot licin. Kereaktifan bronkus meningkat disertai dengan pelanggaran regulasi saraf nada bronkial dan kepekaan meningkat kepada faktor tisu bronkospasme. Perkembangan hiperreaktiviti dikaitkan dengan peningkatan dalam nada saraf vagus. Pada pesakit dengan asma bronkial, peningkatan dalam jisim otot dinding bronkial diperhatikan. Tidak kira sama ada fenomena ini adalah primer (menentukan kecenderungan untuk bronkospasme) atau kedua-duanya (berkembang akibat penyakit), jumlah tisu otot mempengaruhi aktiviti spastik.

Di GINA 2002, empat tahap keterukan BA telah dikenalpasti. (4 peringkat penyakit). Kriteria untuk menentukan keterukan termasuk bilangan serangan malam dan siang untuk kesukaran bernafas, keterukan aktiviti fizikal dan gangguan tidur, frekuensi β2- Mimetika adrenergik bertindak pendek, perubahan dalam FEV1 dan PSV, dan juga perubahan harian PSV.

Peringkat I: asma sekejap-sekejap - gejala penyakit berlaku pada waktu malam tidak lebih daripada 2 kali sebulan, pada waktu siang tidak lebih dari 1 kali seminggu. FEV1 dan PSV membuat 80% nilai wajar, perubahan harian PSV kurang daripada 20%. Kualiti hidup tidak mengalami penderitaan.

Peringkat II: Asma yang berterusan ringan - gejala berlaku pada waktu malam lebih sering 2 kali sebulan, pada waktu siang lebih sering 1 kali seminggu, tetapi tidak setiap hari. FEV1 dan PSV daripada serangan membentuk 80% daripada nilai-nilai yang sesuai, perubahan harian dalam PSV adalah 20-30%. Keburukan boleh mengganggu aktiviti biasa dan tidur.

Tahap III: asma yang berterusan - gejala penyakit berlaku setiap hari, lebih kerap sekali seminggu pada waktu malam. FEV1 dan PSV membuat 60-80% nilai wajar, turun naik harian PSV melebihi 30%. Pengambilan harian β diperlukan2- adrenomimetika bertindak pendek. Mengurangkan kualiti hidup pesakit.

Peringkat IV: asma berterusan teruk - gejala penyakit berlaku beberapa kali pada siang hari dan pada waktu malam. FEV1 dan HRP berada di bawah 60% daripada nilai yang betul, turun naik harian HRP lebih daripada 30%. Pengambilan harian yang kerap β2-adrenomimetika bertindak pendek. Ketara mengubah kualiti hidup pesakit.

Penyemakan semula GINA 2006 mengesyorkan klasifikasi mengikut tahap kawalan (dikawal, terkawal dan tidak terkawal BA), mencerminkan idea bahawa keterukan BA tidak hanya bergantung pada keparahan manifestasi, tetapi juga tindak balas terhadap terapi.

Kawalan BA: tiada gejala harian (atau ≤ 2 episod per minggu), tiada gejala malam, penunjuk FEV1 dan PSV di N, tiada exacerbations, tidak ada keperluan untuk bronchodilators (atau ≤ 2 episod per minggu).

BA dikawal: gejala harian> 2 episod setiap minggu, sebarang gejala malam, petunjuk FEV1 dan PSV 2 episod setiap minggu.

BA yang tidak terkawal: kehadiran tiga atau lebih tanda BA yang dikawal sebahagiannya selama mana-mana minggu, diperparah 1 selama mana-mana minggu.

Manifestasi klinikal asma bronkial.

Dengan keterukan penyakit ini, serangan yang tercekik atau dyspnea ekspirasi (pemendekan nafas apabila melegakan pemanjangan), bengkak sayap hidung apabila bernafas, ucapan sekejap, pergolakan, batuk berterusan atau episodik, penyertaan dalam pernafasan otot pernafasan tambahan, mungkin kering, berdeham, mungkin meningkat pada menghirup dan mendengar pada jarak yang jauh (berdengung jauh). Dengan serangan yang teruk, pesakit duduk dengan tangannya di atas lututnya, dengan penyakit ringan, pesakit mengekalkan aktiviti biasa. Batuk dengan asma berbeza dalam beberapa ciri: ia mempunyai watak paroxysmal yang kering sebagai "debut" serangan asma, dengan perkembangan serangan hilang, disambung semula apabila serangan itu selesai dengan pelepasan dahak likat ("bronchi otkazy"). Pesakit dengan asma disifatkan sebagai pemisahan sputum yang sukar dan sukar, yang lebih kerap mempunyai warna putih yang berlendir. Dengan peperiksaan objektif semasa serangan asma, bahagian bawah paru-paru bawah diturunkan, pergerakan mereka terhad, semasa perkusi ada bunyi dengan tempat teduh, dengan auscultation dry rales sering didengar di latar belakang bernafas dengan nafas panjang. Walau bagaimanapun, walaupun terhadap latar belakang serangan tersedak yang ketara, rales kering mungkin tidak hadir, yang mungkin dikaitkan dengan penglibatan utama bronki kecil dalam proses tersebut. Dengan perkembangan emphysema pulmonari, gejala-gejala emfisema menyertai manifestasi asma. Di luar serangan asma, mungkin tiada gejala fizikal penyakit.

Diagnosis makmal asma bronkial.

The kahak pesakit dengan asma bronkial mengandungi beberapa elemen ciri:

- Spiral kurshman, yang merupakan shtopodoobrazno tandan lendir yang dipintal (loncat bronchus), dipisahkan sebagai pesakit yang meninggalkan keadaan serangan sesak,

- Kristal Charcot-Leiden, yang terdiri daripada produk eosinofils yang musnah,

- Badan-badan kreole yang mewakili kluster sel-sel epitel bronkial,

- sel metachromatic (sel mast, basofil).

Dalam analisis klinikal darah pesakit dengan asma bronkial, eosinophilia diperhatikan. Pada pesakit dengan varian asma yang bergantung kepada jangkitan, leukositosis dapat didaftarkan dengan latar belakang eosinofilia darah, peningkatan ESR.

Menentukan sifat pemekaan memerlukan diagnostik tertentu: membuat ujian kulit dengan alergen yang disyaki, menentukan tahap IgE dalam darah dan antibodi kelas imunoglobulin ini.

Konsep fungsi pernafasan adalah berdasarkan definisi beberapa petunjuk spirography - FEV1 (volum expiratory dipaksa dalam kedua pertama) dan FFEL (memaksa kapasiti vital paru-paru). Pada masa yang sama, dari segi diagnosis pembezaan dengan penyakit pulmonari obstruktif kronik, bronkitis obstruktif kronik, adalah penting untuk menjalankan ujian dengan bronkodilator (β2- mimic adrenergik bertindak pendek) - peningkatan mutlak FEV1 lebih daripada 200 ml dan peningkatan pekali bronkodilasi (ʌ FEV1 = FEV1 ex. dalam ml-FEV1 dilat dalam ml / FEV1 ex. dalam mlX100%) ≥ 15% daripada penunjuk awal menunjukkan kebolehulangan halangan dan ciri-ciri asma bronkial.

Walau bagaimanapun, magnitud FEV tersebut1 terutamanya mencerminkan keadaan bronchi besar, yang sebahagian besarnya bertanggungjawab terhadap ketahanan terhadap aliran udara pada awal pernafasan. Untuk menilai keadaan tidak hanya bronkus besar, tetapi juga bronkus yang lebih kecil berkaliber, plethysmography dilakukan.

Untuk memantau pesakit sendiri untuk keadaan mereka, penggunaan meluas telah diberikan definisi puncak halaju expedatory dipaksa (PSV) menggunakan meter aliran puncak. Kajian ini, yang dijalankan dua kali sehari, membolehkan kita untuk mendiagnosis halangan bronkial pada peringkat awal perkembangan asma, untuk menilai keparahan penyakit, tahap hiperreaktiviti bronkial dan keberkesanan rawatan.

Semasa perkembangan serangan asma bronkial, kandungan oksigen dalam darah berkurangan bergantung kepada keparahan bronkospasme dan jumlah permukaan pernafasan yang ditangkap olehnya. Pada masa yang sama, kawasan paru-paru dengan ventilasi yang dipelihara mengambil fungsi pampasan untuk menghilangkan karbon dioksida, yang, bersama-sama dengan peningkatan frekuensi pernafasan, membawa kepada penurunan parasnya dalam darah. Oleh itu, berikutan keadaan hipoksemia, hipokapnia muncul dan pergeseran pH ke sisi alkali (keadaan alkalosis pampasan). Jika tahap halangan bronkus terus bertambah, maka alveoli yang berfungsi normal tidak lagi dapat menampung fungsi pampasan pembuangan karbon dioksida. Tekanan darahnya perlahan-lahan bertambah. Hypocapnia digantikan oleh normocapnia, dan kemudian hipercapnia, terhadap latar belakang hipoksemia yang sentiasa meningkat. Keadaan alkalosis digantikan oleh asidosis: pernafasan - dengan meningkatkan tekanan asid karbonik dan metabolik - oleh produk yang teroksida.

Dengan asma bronkus yang teruk pada ECG, kelebihan dan / atau hipertropi dari ventrikel kanan, gangguan konduksi di bahagian kanan bundelnya dikesan. Semasa serangan asma, takikardia mungkin, yang berkurangan dalam tempoh interaktif.

Untuk asma bronkial dicirikan oleh kekurangan dan ketiadaan tanda-tanda radiologi tertentu, sering didapati peningkatan rasa sakit paru-paru.

Rawatan asma bronkial.

Semua ubat yang digunakan dalam rawatan asma bronkial dibahagikan kepada dua kumpulan:

Bermakna untuk pencegahan serangan penyakit (Jangan hentikan serangan mati lemas!) merupakan terapi asas - penstabil membran sel mast, glucocorticoid, antagonis reseptor leukotriena, β2-ubat-ubatan adrenomimetik jangka panjang.

Dadah bronkodilator yang digunakan untuk melegakan serangan asma memberikan kesan gejala dan kekerapan penggunaannya adalah penunjuk keberkesanan terapi asas - β2-dadah adrenomimetik bertindak pendek, M-antikolinergik, ubat theophylline.

Glucocorticoids mempunyai spektrum tindakan imunomodulator dan anti-radang yang luas: menyekat sintesis prostaglandin dan leukotrien, menghalang sintesis dan kesan sitokin, merangsang pematangan reseptor sel-β-adrenergik dan, dengan itu, mengembalikan sensitiviti sel kepada tindakan rangsangan adrenergik, memberi kesan kepada sistem imun, terutamanya limfosit T, mengurangkan keradangan imunologi dalam tisu bronkial, menyekat penurunan sel tiang dan basofil, menghalang aktiviti pembentukan mukus, seperti basal dan disebabkan oleh mediator keradangan. Glucocorticosteroids (ICS) yang dipanggil dianggap sebagai ubat pertama dalam rawatan asma. Tindakan mereka adalah setempat dan, dengan itu, mereka mempunyai keselamatan yang lebih besar dengan penggunaan jangka panjang, berbanding dengan glukokortikosteroid sistemik (SGX). Kesan sampingan kortikosteroid yang disedut: kandidiasis oropharyngeal, dysphonia disebabkan oleh myopathy atau paresis otot-otot pita suara, kerengsaan mukosa pharyngeal. Dosis kortikosteroid yang dihirup ditentukan oleh pencapaian kawalan BA, disarankan untuk menggunakan dos awal yang tinggi dengan pengurangan kepada yang menyokong (tempoh optimum penggunaan adalah sehingga sekurang-kurangnya 3 bulan sebelum dos disemak semula). Dos dibahagikan kepada 2-3 dos, lebih baik menggunakan spacer, selepas sedutan untuk membilas rongga mulut.

Budesonide (Bupranal, Transtec, Ednok),

beclomethasone (aldecine, bekotid, eco eco),

fluticasone + salmeterol (seretide, seretid multidisk),

SGKS ditetapkan apabila kesan IGCC tidak tercapai (sebagai tambahan kepada IGCC). Selepas mendapat kesan yang diingini, dos SGX perlu dikurangkan secara beransur-ansur sekurang-kurangnya, di mana kesan terapeutik dikekalkan atau sehingga pengeluaran selesai. Keutamaan diberikan kepada tempoh tindakan purata SGKS (prednisolone, methylprednisolone). Menetapkan SGX dalam bentuk satu dosis pagi atau kebanyakan ubat (2 / 3-3 / 4) pada waktu pagi yang lebih kecil pada sebelah petang.

Mekanisme tindakan penstabil membran sel mast terdiri daripada mengurangkan sensitiviti sel mast untuk merosakkan agen: khusus apabila alergen bertindak pada sel yang sensitif dan tidak spesifik - dengan kesan meretuskan langsung faktor kimia dan fizikal, dengan mengurangkan kepekatan kalsium intraselular, termasuk mekanisme degranulasi. Pentadbiran awal ubat-ubatan kumpulan ini menghalang atau mengurangkan keterukan bronkospasme sebagai tindak balas kepada penerimaan alergen yang berikutnya. Pada masa yang sama, tahap histamin, yang merangsang bronkospasme dengan jenis serta-merta, dan faktor chemotaxis, yang menarik eosinophils dan neutrofil ke tumpuan peradangan bronkial, menurun. Di samping itu, kesan langsung penstabil membran sel mast pada aktiviti eosinofil, neutrofil, dan monosit telah ditubuhkan. Oleh itu, bukan sahaja awal, tetapi juga fasa lewat reaksi asma ditindas, 3-4 jam selepas tindakan merangsang. Kumpulan ubat ini berkesan menghalang serangan asma, yang dipicu oleh senaman, serta di asma atopik, yang dikaitkan dengan peningkatan ramalan kandungan alergen di udara (terutamanya dalam asma polutan).

Ketotifen (ketosisil, disuntikkan) 1 mg × 2 p, per os;

Asid kromoglikik (ifiral, cromohexal) - 20 mg × 4p, melalui penyedutan;

Nedocromil Sodium 4 mg × 2-4p, melalui penyedutan;

natrium cromoglycate (Intal, cromogen) 1-2 mg × 3-4 p, penyedutan. Ubat gabungan (penstabil membran sel tiang + β2-adrenomimetics) Intal +, ditek.

Antagonis reseptor Leukotriene - aktiviti farmakologi dadah ditunjukkan dalam sel sasaran utama yang terlibat dalam patogenesis asma (eosinofil, neutrofil, monosit, sel mast): penggunaan berpanjangan mengurangkan aktiviti fasa segera dan tertunda reaksi asma, mengurangkan hiperreaktiviti bronkial. Kumpulan ubat ini adalah rawatan pilihan untuk asma bronkial aspirin. Digunakan dengan terapi kombinasi apabila menggunakan IGCC (meningkatkan kesannya).

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis