Tahap kegagalan pernafasan

Sinusitis

Kadang-kadang, kecil, berlaku selepas pergerakan.

Dibezakan dengan jelas

Diisytiharkan, terdapat tanda-tanda asal paru-paru.

Penglibatan otot tambahan

Sedikit selepas bersenam

Dikenali dengan ketara, walaupun beristirahat

Ia muncul dengan cepat, secara ringkas

Tahap kegagalan pernafasan mengikut spirography (lihat tab.9).

Jantung paru-paru

Keadaan patologi (sindrom klinikal) yang dicirikan oleh hipertropi dan (atau) dilatasi ventrikel kanan jantung akibat hipertensi arteri pulmonari yang disebabkan oleh penyakit organ pernafasan (radang bronkopulmonari, saluran paru-paru atau gangguan thoracodiaphragmatic).

Pengelasan jantung paru-paru:

1. Tekanan jantung paru-paru, yang berkembang dalam masa beberapa jam, hari (tromboembolisme paru-paru yang besar - 90%, serangan asma bronkial yang berpanjangan, keadaan asma, pneumonia dengan kawasan lesi yang besar).

2. Hati pulmonari subacute berkembang dalam beberapa minggu, bulan (mengulangi tromboembolisme kecil arteri pulmonari, berulang serangan serangan asma bronkial, limfangitis kanser paru-paru, dan sebagainya).

3. Paru pulmonari kronik berkembang selama beberapa tahun (proses obstruktif dalam bronkus: bronkitis kronik, asma bronkial, emphysema paru-paru, proses-proses pembatasan dalam paru-paru - fibrosis, penyakit polikistik, dan lain-lain; dan lain-lain.)

Ii. Sebagai pampasan:

1. Peringkat pampasan apabila tiada tanda-tanda gagal jantung ventrikel kanan.

2. Tahap decompensation, di mana gejala kegagalan jantung muncul.

Kalkulator

Anggaran kos perkhidmatan percuma

  1. Isi permohonan. Pakar akan mengira kos kerja anda
  2. Mengira kos akan datang ke mel dan SMS

Nombor permohonan anda

Sekarang surat pengesahan automatik akan dihantar ke mel dengan maklumat tentang permohonan itu.

Kegagalan pernafasan kronik: penyebab, darjah, rawatan

Kegagalan pernafasan kronik (CDN) difahami bermaksud keadaan patologi badan yang wujud untuk masa yang lama, di mana komposisi normal gas darah tidak dicapai sepenuhnya atau ini dicapai melalui peningkatan kerja alat pernafasan dan tindak balas adaptif yang lain.

Sebabnya

Kekurangan kronik fungsi pernafasan sentiasa proses patologi sekunder, dapat mempersulit perjalanan berbagai penyakit kronik. Penyebab perkembangannya paling sering:

  • Penyakit bronchopulmonary (bronkitis kronik, COPD, pneumoconiosis, emphysema pulmonari, fibrosis pulmonari dalam sarcoidosis, fibrosing alveolitis, berryliosis, pneumosclerosis yang meresap, tumor paru-paru dan bronkus);
  • keadaan selepas pulmonektomi;
  • vasculitis pulmonari;
  • hipertensi utama dalam bulatan kecil peredaran darah;
  • penyakit perlahan progresif sistem saraf (poliomyelitis, myasthenia, sklerosis lateral amyotrophic);
  • kecacatan dada;
  • ankylosing spondylitis;
  • tinggi diafragma di asites, dan lain-lain.

Memiliki tempoh masa tertentu, faktor-faktor ini mula-mula memulakan kerja mekanisme pampasan, iaitu:

  • meningkatkan kedalaman dan kekerapan respirasi;
  • peningkatan kadar denyutan jantung;
  • peningkatan output jantung;
  • peningkatan pengoksidaan karbon dioksida yang diikat oleh buah pinggang;
  • jumlah sel darah merah dan kandungan hemoglobin di dalamnya meningkat.

Walau bagaimanapun, kemungkinan ini organisma secara beransur-ansur habis, yang membawa kepada kemunculan aduan dan tanda-tanda penyakit yang objektif.

Klasifikasi CDN

Memandangkan kemungkinan penyebab keadaan ini, kita boleh membezakan kegagalan pernafasan berikut:

  1. Bronchopulmonary (membangunkan proses patologi dalam saluran pernafasan dan tisu paru-paru).
  2. Centrogenik (dikaitkan dengan disfungsi pusat pernafasan).
  3. Neuromuscular (disebabkan gangguan otot pernafasan dan saraf motor).
  4. Thoracodiaphragmatic (timbul daripada gangguan dalam biomekanik pernafasan akibat gangguan pergerakan dada, kecederaan atau kecacatan).

Kegagalan pernafasan Bronchopulmonary berlaku lebih kerap daripada jenis lain, dan seterusnya, ia dibahagikan kepada jenis berikut:

  1. Terhadap (berlaku disebabkan oleh halangan tersebar bronkus kecil).
  2. Obstruktif (dikaitkan dengan pengurangan kawasan permukaan pernafasan atau sekatan perjalanan paru-paru).
  3. Campuran (menggabungkan tanda-tanda 1 dan 2 jenis).

Manifestasi klinikal

Kegagalan kronik fungsi pernafasan berkembang dalam masa yang lama - beberapa bulan atau tahun. Gejala utamanya ialah:

  • sesak nafas yang berlaku semasa latihan atau berehat;
  • serangan asma;
  • menurun prestasi;
  • kelemahan umum;
  • sianosis meresap;
  • Kedudukan ortopnea (duduk atau duduk separuh dengan kaki ke bawah);
  • penyertaan dalam tindakan bernafas otot tambahan;
  • sakit kepala, kekeliruan perhatian dan kehilangan ingatan (disebabkan hipoksia kronik);
  • kerap bangun pada waktu malam dan siang hari.

Dengan kegagalan pernafasan yang obstruktif, letupan adalah sekejap, pernafasan lebih sukar, dan serangan asma adalah mungkin. Dengan ketat - sesak nafas bertambah secara beransur-ansur dan berterusan, sifatnya adalah inspirasi atau bercampur-campur.

Dalam kes-kes yang lebih lanjut, jantung paru-paru berkembang dan tanda-tanda kegagalan jantung muncul:

  • bengkak pada kaki;
  • hati yang diperbesarkan;
  • ascites

Degree CDU

Dalam perjalanan varian kegagalan pernafasan, terdapat 3 derajat keparahan:

  1. DN yang tersembunyi (semasa rehat, gejala tidak hadir dan muncul hanya dengan keterlibatan fizikal yang ketara, yang menunjukkan penurunan rizab berfungsi sistem pernafasan).
  2. DN yang diberi pampasan (memanifestasikan dirinya dengan sedikit usaha, tetapi pada umumnya, mekanisme pampasan masih memberikan komposisi gas normal darah).
  3. DN decompensated (simptom penyakit hadir pada rehat, apa-apa beban secara dramatik memburukkan kesihatan pesakit, mengembangkan jantung paru-paru dan kegagalan peredaran darah).

Diagnostik

Diagnosis "ketidakcukupan kronik fungsi pernafasan" ditetapkan berdasarkan tanda-tanda klinikal:

  • aduan;
  • sejarah penyakit;
  • data tinjauan Objektif.

Walau bagaimanapun, untuk jangka masa yang panjang dia mungkin bersembunyi di bawah nama penyakit yang mendasari. Dalam kes sedemikian, ia boleh dikenalpasti menggunakan kaedah penyelidikan tambahan.

Pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan ditetapkan:

  1. Ujian darah (mendedahkan eritrositosis kompensasi) dan air kencing (menilai fungsi buah pinggang).
  2. Kajian fungsi pernafasan (membolehkan anda menilai patensi saluran pernafasan, keadaan parenchyma pulmonari, menentukan keparahan DN dan kemungkinan mekanismenya; membolehkan pemantauan keberkesanan rawatan).
  3. Menentukan tahap gas dalam darah (membolehkan anda mengenal pasti hipoksia pada peringkat awal).
  4. Radiografi dada (dilakukan untuk memperjelas penyebab DN).
  5. Penilaian fungsi otot pernafasan (ini diukur dengan tekanan maksimum dalam rongga mulut semasa penyedutan dan pembuangan).

Rawatan

Dalam rawatan kegagalan pernafasan kronik, ia hanya dalam kes-kes yang jarang berlaku bahawa ia mungkin untuk mengubah secara radikal perjalanannya, yang mempengaruhi penyebab keadaan ini. Dalam kes ini, arahan utama kesan terapeutik adalah:

  1. Penyelenggaraan saluran pernafasan.
  2. Normalisasi pengangkutan oksigen.
  3. Mengurangkan beban pada alat pernafasan.

Untuk memastikan patensi saluran udara biasa dikenakan:

  • bronkodilator dan lenturan;
  • kaedah kinesitherapy (saliran postural dengan perkusi dan getaran dada);
  • intubasi endotrakeal (diadakan tidak sedarkan diri);
  • trakeostomi.

Tugas utama merawat CDN adalah untuk menyediakan tisu-tisu organ dengan oksigen yang mencukupi. Untuk tujuan ini, pesakit sedemikian terikat terapi oksigen jangka panjang. Di peringkat kedua penyakit, ia adalah satu-satunya rawatan yang boleh memanjangkan hayat pesakit.

Dalam pesakit DN yang teruk perlu menggunakan sokongan hemodinamik.

  • Dengan kehadiran ubat hipotensi ditetapkan untuk mengisi jumlah darah beredar dan ubat dengan tindakan vasopressor.
  • Apabila muatan berlebihan dan edema kanan, diuretik digunakan.
  • Transfusi sel darah merah boleh digunakan untuk mengekalkan hematokrit.

Mengurangkan beban pada alat pernafasan membantu:

  • penggunaan bronkodilator;
  • penyingkiran rembesan bronkial;
  • pemindahan kandungan rongga pleura (udara atau bendalir) dan melicinkan tisu paru-paru.

Dengan ketidakcekapan langkah-langkah ini untuk memunggah dan memulihkan otot pernafasan, pesakit boleh dipindahkan ke pernafasan tiruan.

Kesimpulannya

Prognosis untuk kegagalan pernafasan kronik bergantung kepada keparahan dan punca perkembangannya. Masa hidup pesakit dengan tanda awal penyakit bergantung kepada kecukupan dan masa permulaan rawatan kedua-dua CDN dan patologi yang mendasari. Secara umum, perubahan dalam paru-paru dalam fibrosis, pneumosclerosis, emphysema tidak dapat dipulihkan, menyebabkan ketidakupayaan pesakit tersebut dan akhirnya mati.

Pulmonolog V. Shtabnitsky membentangkan laporan "Kegagalan pernafasan":

Pakar Klinik Doktor Moscow bercakap mengenai kegagalan pernafasan:

Kegagalan pernafasan

Kegagalan pernafasan (DN) adalah gangguan dalam tubuh yang disebabkan oleh kegagalan pertukaran gas di paru-paru. Diberikan pada orang dewasa dan kanak-kanak. Keamatan gejala dan sifat perjalanan penyakit bergantung kepada keparahan dan bentuk DN.

Bagaimana kegagalan pernafasan dikelaskan mengikut keterukan

Kriteria utama yang berdasarkan klasifikasi adalah pengukuran keseimbangan gas darah, pertama dari tekanan separa oksigen (PaO2), karbon dioksida dalam darah arteri, serta ketepuan darah dengan oksigen (SaO2).

Dalam menentukan keparahan, adalah penting untuk mengenal pasti bentuk di mana penyakit itu berlaku.

Borang DN bergantung kepada sifat aliran

Terdapat dua bentuk DN - akut dan kronik.

Perbezaan dalam bentuk kronik dari akut:

  • DN kronik - berkembang secara beransur-ansur, mungkin tidak mempunyai gejala untuk masa yang lama. Biasanya muncul selepas bentuk akut yang diusahakan;
  • akut nam - berkembang dengan cepat, dalam beberapa kes, gejala muncul dalam beberapa minit. Dalam kebanyakan kes, patologi disertai oleh hemodinamik yang merosot (petunjuk pergerakan darah melalui kapal).

Penyakit dalam bentuk kronik tanpa eksaserbasi memerlukan pemerhatian biasa pesakit oleh doktor.

Kegagalan pernafasan dalam bentuk akut lebih berbahaya daripada kronik, dan tertakluk kepada rawatan kecemasan.

Klasifikasi keterukan termasuk 3 jenis patologi akut dan 4 jenis kronik.

Keparahan DN kronik

Apabila DN berkembang, gejala menjadi lebih kompleks dan keadaan pesakit bertambah teruk.

Mendiagnosis penyakit pada tahap awal memudahkan dan mempercepat proses rawatan.

Kegagalan pernafasan pada kanak-kanak dan orang dewasa - jenis, sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Apakah kegagalan pernafasan?

Keadaan patologi badan, di mana pertukaran gas di paru-paru terganggu, dipanggil kegagalan pernafasan. Akibat gangguan ini, tahap oksigen dalam darah berkurangan dan paras karbon dioksida meningkat. Disebabkan bekalan oksigen yang tidak mencukupi untuk tisu, kelumpuhan hypoxia atau oksigen berkembang dalam organ (termasuk otak dan jantung).

Komposisi gas normal darah pada peringkat awal kegagalan pernafasan dapat dipastikan oleh reaksi pampasan. Fungsi fungsi pernafasan dan jantung berkait rapat. Oleh itu, sebagai pelanggaran pertukaran gas di paru-paru, hati mula bekerja secara intensif, yang merupakan salah satu mekanisme kompensasi yang berkembang semasa hipoksia.

Reaksi pampasan juga termasuk peningkatan bilangan sel darah merah dan peningkatan dalam hemoglobin, peningkatan jumlah peredaran darah yang kecil. Dengan kegagalan pernafasan yang teruk, tindak balas pampasan tidak mencukupi untuk menormalkan pertukaran gas dan menghapuskan hipoksia, dan peringkat penguraian berlaku.

Pengelasan kegagalan pernafasan

Mengikut mekanisme pembangunan

Oleh sebab

  • Kegagalan pernafasan obstruktif: kegagalan pernafasan jenis ini berlaku apabila terdapat halangan dalam saluran udara untuk melepaskan udara akibat kekejangan, kontraksi, mampatan atau perkara asing mereka. Pada masa yang sama, fungsi alat pernafasan terganggu: kadar pernafasan menurun. Penyempitan semulajadi lumen bronkial semasa pernafasan dilengkapkan dengan halangan akibat halangan, oleh sebab itu, tamat tempohnya amat sukar. Penyebab halangan itu adalah: bronchospasm, edema (alahan atau keradangan), halangan lumen bronkial dengan dahak, pemusnahan dinding bronkial atau sklerosisnya.
  • kegagalan pernafasan ketat (ketat), jenis kekurangan paru-paru berlaku di hadapan batasan untuk pengembangan dan tisu kerosakan paru-paru akibat daripada pengaliran cairan pleural, kehadiran udara dalam rongga pleural, pelekatan, kyphoscoliosis (kelengkungan tulang belakang). Kegagalan pernafasan berkembang disebabkan kedalaman inspiratory terhad.
  • Kekurangan paru-paru gabungan atau campuran dicirikan oleh kehadiran tanda-tanda dan kegagalan pernafasan obstruktif dan ketat dengan dominasi salah satu daripada mereka. Ia berkembang dengan penyakit jantung pulmonari yang berpanjangan.
  • Kegagalan pernafasan hemodinamik berkembang dalam gangguan peredaran darah yang menghalang pengudaraan kawasan paru-paru (contohnya, embolisme pulmonari). Ini jenis kekurangan paru-paru juga dapat berkembang dalam penyakit jantung apabila campuran darah arteri dan vena.
  • Jenis penyebaran kegagalan pernafasan berlaku apabila penebalan patologi membran kapilari-alveolar dalam paru-paru, yang mengakibatkan gangguan metabolisme gas.

Komposisi gas darah

Sepanjang perjalanan penyakit ini

Dengan keterukan

Punca kegagalan pernafasan

Patogenesis kegagalan pernafasan

Selalunya, kegagalan pernafasan berlaku apabila pengudaraan dikurangkan, mengakibatkan kelebihan karbon dioksida (hypercapnia) dan kekurangan oksigen (hipoksemia) dalam darah. Karbon dioksida mempunyai keupayaan penyebaran (menembusi) yang besar, jadi apabila pelanggaran penyebaran paru jarang berlaku hipercapnia, lebih kerap mereka disertai dengan hipoksemia. Tetapi gangguan penyebaran jarang terjadi.

Pelanggaran ventilasi yang terpencil dalam paru-paru adalah mungkin, tetapi gangguan gabungan berdasarkan keseragaman aliran darah dan pengudaraan yang paling kerap dicatat. Oleh itu, kegagalan pernafasan adalah akibat perubahan patologi dalam nisbah pengudaraan / aliran darah.

Pelanggaran dalam arah meningkatkan nisbah ini membawa kepada peningkatan ruang fisiologi di paru-paru (kawasan-kawasan paru-paru paru-paru yang tidak melakukan fungsi mereka, contohnya dalam radang paru-paru yang parah) dan pengumpulan karbon dioksida (hypercapnia). Penurunan nisbah menyebabkan peningkatan pengurangan atau anastomosis kapal (jalur tambahan aliran darah) di dalam paru-paru, akibatnya penurunan kandungan oksigen dalam darah (hypoxemia) berkembang. Hipoksemia yang dihasilkan mungkin tidak diiringi oleh hipercapnia, tetapi hypercapnia, sebagai peraturan, membawa kepada hipoksemia.

Oleh itu, mekanisme kegagalan pernafasan adalah 2 jenis gangguan pertukaran gas - hypercapnia dan hipoksemia.

Diagnostik

Gejala kegagalan pernafasan

Gejala kegagalan pernafasan tidak hanya bergantung kepada punca kejadiannya, tetapi juga pada jenis dan keparahannya. Manifestasi klasik kegagalan pernafasan adalah:

  • tanda hipoksemia (penurunan tahap oksigen dalam darah arteri);
  • tanda-tanda hypercapnia (peningkatan tahap karbon dioksida dalam darah);
  • sesak nafas;
  • sindrom kelemahan dan keletihan otot pernafasan.

Hypoxemia ditunjukkan oleh sianosis (sianosis) kulit, keparahan yang sepadan dengan keparahan kegagalan pernafasan. Sianosis muncul dengan tekanan separa berkurang oksigen (di bawah 60 mmHg Art.). Pada masa yang sama, terdapat peningkatan kadar denyutan dan penurunan tekanan darah yang sederhana. Dengan penurunan selanjutnya dalam tekanan separa oksigen, kemerosotan ingatan dicatatkan, jika di bawah 30 mm Hg. Art., Maka pesakit mengalami kesedaran. Disebabkan hipoksia, disfungsi pelbagai organ berkembang.

Hypercapnia ditunjukkan oleh peningkatan kadar denyutan jantung dan gangguan tidur (mengantuk siang hari dan tidur tanpa tidur pada waktu malam), sakit kepala dan loya. Tubuh cuba untuk menghilangkan kelebihan karbon dioksida melalui pernafasan yang mendalam dan kerap, tetapi ia juga ternyata tidak berkesan. Sekiranya tahap tekanan separa karbon dioksida dalam darah meningkat dengan pesat, maka peningkatan peredaran otak dan peningkatan tekanan intrakranial dapat mengakibatkan bengkak otak dan perkembangan koma hypocapnic.

Dyspnea menyebabkan pesakit berasa kekurangan udara, walaupun pergerakan pernafasan meningkat. Ia boleh diperhatikan di bawah beban dan berehat.

Sindrom kelemahan dan keletihan otot pernafasan dicirikan oleh peningkatan pernafasan lebih dari 25 per minit dan penyertaan dalam pernafasan otot tambahan (otot perut, otot leher dan saluran pernafasan atas). Pada frekuensi pernafasan sebanyak 12 per minit, gangguan irama pernafasan mungkin berlaku, diikuti dengan penangkapan.

Tahap akhir ketidakmampuan paru-paru kronik dicirikan oleh gejala seperti penampilan edema akibat penambahan kegagalan jantung.

Kegagalan pernafasan akut dan kronik

Kegagalan pernafasan akut

Kegagalan pernafasan akut berlaku dan berkembang pesat, dalam masa beberapa jam atau beberapa minit. Keadaan ini berbahaya bagi kehidupan pesakit dan memerlukan pelaksanaan segera intensif perubatan (atau reanimasi). Keadaan seperti itu juga boleh diperhatikan semasa pemburukan kegagalan pernafasan kronik. Mekanisme pampasan dan ketegangan maksimum organ pernafasan tidak dapat memberikan tubuh dengan jumlah oksigen yang diperlukan dan mengeluarkan jumlah karbon dioksida yang tepat dari tubuh.

Kegagalan pernafasan akut dapat terjadi pada orang yang sihat dengan sempurna apabila terdedah kepada faktor luar biasa: asphyxiation (asphyxiation) akibat aspirasi badan asing dan penyumbatan saluran udara; asfiksia apabila lemas atau gantung; apabila memerah dada di runtuhan, dengan kecederaan trauma di dada.

Kegagalan pernafasan akut mungkin timbul dengan keracunan, penyakit neurologi, penyakit jantung dan paru-paru, dalam tempoh selepas operasi.

Terdapat kegagalan pernafasan akut primer dan sekunder.

Kegagalan pernafasan akut primer boleh menyebabkan:

  • penindasan pernafasan luaran akibat sakit (trauma dada);
  • halangan saluran pernafasan atas (bronkitis dengan sputum yang merosakkan, badan asing, edema laring dan aspirasi);
  • disfungsi tisu paru-paru (radang paru-paru besar, atelektasis atau paru-paru yang runtuh);
  • disfungsi pusat pernafasan (kecederaan otak traumatik, kecederaan elektrik, overdosis dadah dan bahan narkotik);
  • disfungsi otot pernafasan (tetanus, botulism, poliomyelitis).

Kegagalan pernafasan akut sekunder yang berkaitan dengan keadaan patologi, tidak berkaitan dengan alat pernafasan:

Kegagalan pernafasan kronik

Kegagalan pernafasan kronik berkembang secara beransur-ansur selama berbulan-bulan atau tahun, atau akibat kegagalan akut dengan pemulihan keadaan tidak lengkap. Untuk masa yang lama, ia dapat dilihat sebagai hipoksemia dan dyspnea gred I-II hanya dalam tempoh pemburukan penyakit bronchopulmonary, dari mana kadar peningkatan dalam manifestasi kegagalan pernafasan kronik bergantung.

Punca kegagalan pernafasan kronik:

  • penyakit bronchopulmonary (pneumonia, bronkitis, tuberkulosis, emphysema paru-paru, pneumosclerosis, dan lain-lain);
  • tekanan meningkat dalam bulatan kecil peredaran darah;
  • vasculitis pulmonari (keradangan dinding vaskular saluran darah paru-paru);
  • patologi saraf periferi, otot (poliomyelitis, myasthenia);
  • penyakit sistem saraf pusat.

Kegagalan pernafasan pada kanak-kanak

Punca dan jenis kegagalan pernafasan pada kanak-kanak

Pada kanak-kanak, terdapat banyak sebab untuk perkembangan kegagalan pernafasan. Mereka mungkin:

  • penyakit saluran pernafasan atas atau bawah;
  • fibrosis sista (penyakit keturunan kronik herediter);
  • pelanggaran patensi pernafasan (muntah atau melemparkan kandungan perut ke dalam trakea atau bronkus, badan asing ditelan, apabila lidah tenggelam);
  • pneumothorax dan pyothorax (udara atau pus memasuki rongga pleura jika paru rosak atau pecah);
  • trauma dada;
  • kecederaan dan penyakit sistem saraf pusat dan persisian;
  • myasthenia gravis (penyakit autoimun dengan kelemahan otot yang teruk) dan distrofi otot (penyakit kongenital dengan kelemahan otot).

Mekanisme utama untuk perkembangan kegagalan pernafasan pada kanak-kanak adalah hipo-atau hypercapnia, dan hipoksemia. Selain itu, hypercapnia bukanlah tanpa hipoksemia yang bersesuaian. Hypoxemia juga sering berlaku bersempena dengan hypocapnia.

Kegagalan pernafasan pada kanak-kanak terbahagi kepada obstruktif, ventilasi (extrapulmonary) dan parenchymal.

Penyebab kegagalan pernafasan obstruktif boleh menjadi bronkospasme dan edema membran mukus dalam kes penyakit (bronkitis, asma bronkial, laryngotracheitis); merosakkan saluran udara sepenuhnya sihat (badan asing dalam bronkus dan esofagus); anomali kongenital (dua kali ganda aortik, dan sebagainya). Mungkin ada gabungan beberapa mekanisme (pembengkakan selaput lendir dan aliran keluar sputum yang merosot).

Apabila kegagalan pernafasan parenchymal mempengaruhi terutamanya alveoli dan kapilari tisu paru-paru dengan kemunculan blok untuk pemindahan oksigen dari alveoli ke dalam darah. Dasar patofisiologi sindrom adalah penurunan kepatuhan dan penurunan keupayaan fungsi paru-paru.

Kegagalan pernafasan ventilasi berlaku kerana melanggar kawalan neuromuskular proses pernafasan luaran. Sebab-sebab pelanggaran tersebut boleh:

  • perencatan pusat pernafasan semasa proses keradangan (keradangan bahan otak - ensefalitis), keracunan (dengan barbiturat), tumor otak, dan kecederaan craniocerebral;
  • luka sistem saraf konduktif (dengan polio);
  • pengurangan impuls dari saraf ke otot (dengan myasthenia atau di bawah tindakan relaxants otot);
  • luka otot pernafasan (dengan dystrophy otot). Boleh menyebabkan hipoventilasi sangkar tulang rusuk, paresis usus (disebabkan kedudukan tinggi diafragma), pneumothorax atau hemothorax. Dalam semua kes ini, gabungan hiperkcapnia dan hipoksemia berkembang.

Pada kanak-kanak, perkembangan kegagalan pernafasan berlaku lebih cepat daripada keadaan yang sama pada orang dewasa. Ini disebabkan oleh ciri-ciri anatomi dan fisiologi badan kanak-kanak: lumen sempit bronkus, kecenderungan yang lebih ketara terhadap edema mukosa dan rembesan rembesan mukus. Faktor-faktor ini membawa kepada perkembangan pesat halangan.

Otot pernafasan yang lemah, diafragma yang tinggi, serat elastik yang tidak maju dalam tisu paru-paru dan dinding bronkial pada kanak-kanak menyebabkan pernafasan yang lebih rendah daripada orang dewasa. Atas sebab ini, pengudaraan meningkat dicapai pada kanak-kanak dengan meningkatkan pernafasan, dan bukannya meningkatkan kedalamannya.

Pada kanak-kanak, metabolisme yang lebih sengit, dan dengan itu keperluan untuk oksigen mereka lebih tinggi. Lebih-lebih lagi meningkatkan keperluannya dalam penyakit ini, yang menyumbang kepada perkembangan kegagalan pernafasan. Hipoksemia dengan cepat membawa kepada fungsi hipoksia dan gangguan fungsi pelbagai organ (terutamanya sistem saraf kardiovaskular dan saraf). Kegagalan pernafasan cepat mencapai tahap decompensation.

Keparahan kegagalan pernafasan pada kanak-kanak

Gejala klinikal kegagalan pernafasan pada zaman kanak-kanak bergantung kepada keparahannya.

Kegagalan pernafasan I ijazah ditunjukkan oleh sesak nafas, denyutan jantung meningkat, kulit berwarna biru segitiga nasolabial dan ketegangan sayap hidung dengan usaha fisik yang sedikit. Tekanan darah tetap normal, tekanan separa oksigen berkurangan hingga 65-80 mm Hg.

Untuk tahap kedua kegagalan pernafasan, dyspnea dan peningkatan kadar jantung pada rehat berlaku, tekanan darah meningkat, segitiga nasolabial dan falang kuku dengan warna biru, kulit pucat, keseronokan dan kebimbangan kanak-kanak diperhatikan (tetapi mungkin terdapat keletihan dan nada otot yang menurun). Jumlah minit pernafasan meningkat (sehingga 150-160%), tekanan separa oksigen dikurangkan menjadi 51-64 mm Hg, tekanan separa karbon dioksida adalah normal atau sedikit meningkat (sehingga 50 mm Hg). Terapi oksigen mempunyai kesan: keadaan kanak-kanak semakin bertambah dan komposisi gas darah normal.

Dalam tahap ketiga kegagalan pernafasan, sesak nafas teruk, bernafas dengan penyertaan otot tambahan, irama pernafasan terganggu, denyut nadi meningkat, tekanan darah berkurang. Nisbah jumlah pernafasan dalam 1 minit ke denyut jantung ialah 1: 2. Kadar pernafasan dikurangkan disebabkan oleh arrhythmia dan penangkapan pernafasan. Kulit pucat, mungkin ada tumpahan kulit dan membran mukus, mengelilingi kulit. Kanak-kanak itu terencat, lembab. Tekanan separa oksigen dikurangkan kepada 50 mm Hg, dan karbon dioksida meningkat kepada 75-100 mm Hg. Terapi oksigen tidak mempunyai kesan.

Gangguan pernafasan IV darjah, atau koma hipoksik, dicirikan oleh rupa kulit berwarna kulit, sianosis muka, rupa bintik-bintik sianotik pada badan dan anggota badan. Kesedaran tidak hadir. Pernafasan berulang dengan penangkapan pernafasan berpanjangan. Kadar pernafasan 8-10 seminit. Pulse adalah threadlike, kadar jantung dipercepat atau perlahan. Tekanan darah berkurangan atau tidak dikesan. Tekanan separa oksigen adalah di bawah 50 mm Hg, dan karbon dioksida melebihi 100 mm Hg. Seni.

Kegagalan pernafasan akut di mana-mana umur dan atas apa-apa sebab memerlukan kemasukan ke hospital wajib bagi seseorang kanak-kanak. Dalam kegagalan pernafasan kronik I - II, ia adalah mungkin untuk merawat kanak-kanak di rumah.

Kegagalan pernafasan pada bayi baru lahir

Kegagalan pernafasan pada bayi baru lahir ditunjukkan dalam bentuk sindrom kesusahan pernafasan. Selalunya ia diperhatikan pada bayi pramatang, kerana kanak-kanak ini tidak mempunyai masa untuk melancarkan sistem surfaktan (bahan biologi aktif lapisan alveoli). Disebabkan defisit surfaktan, alveoli runtuh pada tamat tempoh, kawasan pertukaran gas dalam paru-paru berkurang, yang menyebabkan hiperkcapnia dan hipoksemia.

Ia bukan sahaja usia kehamilan semasa kelahiran yang penting, tetapi juga hypoxia janin semasa perkembangan janin. Hypoxia boleh menyebabkan vasospasme, penyahaktifan surfaktan dalam alveoli.

Kegagalan pernafasan pada bayi baru lahir juga dapat berkembang pada saat aspirasi (menghirup) cairan amniotik, darah, atau meconium (najis asal bayi), yang merusak surfaktan dan menyebabkan halangan saluran pernafasan. Kelewatan dalam sedutan cecair dari saluran pernafasan pada bayi yang baru lahir juga boleh menyumbang kepada kesusahan pernafasan.

Malformasi sistem pernafasan (saluran hidung, fistula antara trakea dan esofagus, kemunduran atau ketiadaan paru-paru, hernia diafragma, paru-paru polikistik) menyebabkan kegagalan pernafasan akut pada hari-hari pertama dan bahkan jam selepas lahir.

Manifestasi sindrom kesusahan pernafasan pada bayi yang baru lahir adalah paling kerap:

  • sindrom aspirasi;
  • atelectasis paru-paru;
  • penyakit membran hyaline;
  • pneumonia;
  • sindrom hemorrhagic edematous.

Atelektasis (paru-paru yang runtuh) - kawasan paru-paru yang tidak larut dalam masa 48 jam dari saat kelahiran atau yang telah tertidur lagi selepas nafas pertama. Sebab-sebab patologi ini ialah: pusat pernafasan yang kurang berkembang, ketidakmampuan paru-paru, atau kekurangan surfaktan (pada bayi pramatang). Atelectases mungkin luas dan kecil.

Penyakit hyaline-membran adalah pemendapan bahan seperti hyaline dalam alveoli dan bronkiol kecil. Menyumbang kepada perkembangan penyakit hipoksia, ketidakmampuan paru-paru, pelanggaran sintesis surfaktan. Selepas 1-2 jam dari saat lahir, gangguan pernafasan muncul dan bertambah secara beransur-ansur. Pada radiografi kelihatan gelap gelap paru-paru yang bervariasi intensiti, oleh kerana itu menjadi diafragma tidak kelihatan, kontur jantung dan kapal besar.

Salah satu manifestasi yang paling teruk adalah sindrom edematous-hemorrhagic. Hypoxemia membawa kepada peningkatan ketelapan kapilari dan pengumpulan cecair berlebihan dalam tisu paru-paru. Ini juga difasilitasi oleh penurunan tahap protein, gangguan hormon, kegagalan jantung, dan pengumpulan makanan teroksida dalam tubuh. Manifestasi klinis penyakit ini adalah: sesak nafas dengan penyertaan otot tambahan, gangguan irama pernafasan dengan berhenti, pucat dan warna kebiruan kulit, gangguan irama aktivitas jantung, kejang, gangguan menelan dan menghisap.

Pneumonia bayi baru lahir adalah intrauterin dan postnatal. Intrauterine berkembang jarang: dengan jangkitan sitomegalovirus, listeriosis. Kebanyakan radang paru-paru berlaku selepas lahir. Pelbagai patogen boleh menyebabkan radang paru-paru: virus, bakteria, kulat, pneumocyst, mycoplasma. Dalam kebanyakan kes, terdapat gabungan patogen. Pneumonia pada bayi baru lahir ditunjukkan oleh demam, hipoksia, hypercapnia, peningkatan jumlah leukosit dalam darah.

Apabila tanda-tanda awal gangguan pernafasan muncul pada bayi baru lahir, mereka mula menjalankan (menyediakan kawalan komposisi gas darah) terapi oksigen. Untuk melakukan ini, gunakan inkubator, topeng dan kateter hidung. Dengan tahap gangguan pernafasan yang teruk dan ketidaksempurnaan terapi oksigen, respirator tiruan disambungkan.

Dalam kompleks langkah-langkah terapeutik, pentadbiran ubat-ubatan yang diperlukan ubat-ubatan dan persiapan surfaktan digunakan (Kurosurf, Exosurf).

Untuk mengelakkan sindrom kesusahan pernafasan pada bayi baru lahir dengan ancaman kelahiran pramatang, ubat glukokortikosteroid diberikan kepada wanita hamil.

Rawatan

Rawatan kegagalan pernafasan akut (Kecemasan)

Rawatan kegagalan pernafasan kronik

Objektif utama dalam rawatan kegagalan pernafasan kronik adalah:

  • menghapuskan punca (jika boleh) atau merawat penyakit asas yang membawa kepada kegagalan pernafasan;
  • memastikan laluan udara;
  • memastikan bekalan oksigen yang normal.

Dalam kebanyakan kes, menghapuskan punca kegagalan pernafasan kronik hampir mustahil. Tetapi ada kemungkinan untuk mengambil langkah-langkah untuk mencegah ketegangan penyakit kronik sistem bronchopulmonary. Dalam kes yang teruk, terpaksa menjalani pemindahan paru-paru.

Untuk mengekalkan patensi saluran pernafasan, ubat-ubatan digunakan (memperluaskan bronchi dan mencairkan dahak) dan terapi pernafasan yang disebut, termasuk pelbagai kaedah: saliran postural, sedutan dahak, latihan pernafasan.

Pemilihan kaedah terapi pernafasan bergantung kepada jenis penyakit asas dan keadaan pesakit:

  • Untuk urut urutan, pesakit mengambil kedudukan duduk dengan penekanan pada lengan dan membongkok ke hadapan. Seorang penolong melakukan penat di belakang. Prosedur ini boleh dijalankan di rumah. Anda boleh menggunakan penggetar mekanikal.
  • Dengan pembentukan sputum yang meningkat (dengan bronchiectasis, abses paru-paru atau fibrosis sista), anda juga boleh menggunakan kaedah "terapi batuk": selepas 1 letupan yang tenang, 1-2 penghembus yang terpaksa sepatutnya dilakukan diikuti oleh relaksasi. Kaedah sedemikian boleh diterima untuk pesakit tua atau dalam tempoh selepas operasi.
  • Dalam sesetengah kes, perlu mengambil sedutan dahak dari saluran pernafasan dengan sambungan pam elektrik (menggunakan tiub plastik yang dimasukkan melalui mulut atau hidung ke dalam saluran pernafasan). Dengan cara ini, kahak juga dikeluarkan apabila pesakit mempunyai tiub trakeostomi.
  • Gimnastik pernafasan perlu ditangani dalam penyakit-penyakit obstruktif kronik. Untuk melakukan ini, anda boleh menggunakan peranti "spirometer insentif" atau latihan pernafasan intensif pesakit. Kaedah pernafasan juga digunakan dengan bibir setengah tertutup. Kaedah ini meningkatkan tekanan di saluran udara dan menghalangnya daripada jatuh.
  • Untuk memastikan tekanan separa biasa oksigen, terapi oksigen digunakan - salah satu kaedah utama merawat kegagalan pernafasan. Tiada kontraindikasi untuk terapi oksigen. Nasal cannulas dan topeng digunakan untuk memperkenalkan oksigen.
  • Daripada ubat-ubatan yang digunakan Almitrin - satu-satunya ubat yang boleh meningkatkan tekanan separa oksigen untuk masa yang lama.
  • Dalam sesetengah kes, pesakit yang sakit serius perlu menyambungkan ventilator. Peranti itu sendiri menyampaikan udara ke paru-paru, dan pernafasan dibuat secara pasif. Ini menyelamatkan nyawa pesakit apabila dia tidak boleh bernafas sendiri.
  • Rawatan mandatori adalah kesan ke atas penyakit yang mendasari. Untuk menekan jangkitan, antibiotik digunakan sesuai dengan kepekaan flora bakteria yang terisolasi dari dahak.
  • Ubat kortikosteroid untuk kegunaan jangka panjang digunakan pada pesakit dengan proses autoimun, dengan asma bronkial.

Apabila merawat rawatan perlu mengambil kira prestasi sistem kardiovaskular, memantau jumlah pengambilan cecair, jika perlu, gunakan ubat untuk menormalkan tekanan darah. Dengan komplikasi kegagalan pernafasan dalam bentuk perkembangan jantung paru-paru, diuretik digunakan. Dengan menetapkan sedatif, seorang doktor boleh mengurangkan permintaan oksigen.

Bagaimana kegagalan pernafasan kelas 2 ditunjukkan dan dirawat?

Apabila pelanggaran pertukaran gas di paru-paru berlaku sindrom patologi, yang disebut kegagalan pernafasan. Keadaan ini dikaitkan dengan pelanggaran komposisi gas darah atau overvoltage keupayaan kompensasi organisme untuk fungsi normalnya.

Perubahan dalam komposisi gas darah memerlukan kemerosotan fungsi semua organ, terutamanya jantung dan otak. Kelaparan oksigen dan kemerosotan ekskresi karbon dioksida menimbulkan penurunan tekanan darah dan kepulan darah dengan karbon dioksida.

Punca kegagalan pernafasan

Dasar patologi adalah pelanggaran pertukaran gas di paru-paru.

Kegagalan pernafasan 2 darjah boleh berlaku sebagai akibat atau komplikasi beberapa penyakit. Ini adalah penyakit akut dan kronik terutamanya organ pernafasan - pneumonia, atelectasis, bronchiectasis dan lain-lain. Juga mencetuskan pelanggaran yang dapat menimbulkan masalah dalam paru-paru yang disebabkan oleh tuberkulosis dan proses pemusnahan lain, abses, tumor dan masalah lain dengan keadaan organ.

Kerosakan kepada sistem saraf pusat pelbagai sifat, patologi saluran paru-paru dan jantung, kehadiran tumor yang ganas dan ganas dari mediastinum dan paru-paru, anemia, kehadiran hipertensi dalam peredaran pulmonari, dan seterusnya membawa kepada masalah.

Oleh kerana keadaan tidak timbul secara bebas, tetapi akibat daripada patologi lain, pengesanan dan pelupusan penyakit mendasari yang tepat pada masanya, yang boleh menimbulkan komplikasi, memainkan peranan penting dalam mencegah kejadian itu.

Bentuk dan peringkat keadaan patologi

Kegagalan pernafasan mungkin akut dan kronik.

Terdapat beberapa jenis klasifikasi kegagalan pernafasan:

  • Mengikut mekanisme kejadian: parenchymal dan ventilasi.
  • Atas sebab penampilan: obstruktif, ketat, bercampur, hemodinamik, meresap.
  • Mengikut kadar pembangunan: akut dan kronik.
  • Pada komposisi gas darah: pampasan dan dekompensasi.

Prinsip asas klasifikasi negara dibahagikan dengan darjah. Ia dinyatakan dalam intensiti gejala dan manifestasi patologi:

  1. Kegagalan pernafasan 1 darjah dinyatakan dengan penampilan sesak nafas dengan beban sedang atau teruk pada tubuh.
  2. Kegagalan pernafasan 2 darjah ditunjukkan oleh perkembangan sesak nafas dengan penggunaan sedikit usaha, tetapi dengan memasukkan mekanisme pampasan dalam keadaan rehat.
  3. Kegagalan pernafasan 3 darjah dinyatakan sebagai dyspnea teruk dan perkembangan sianosis (sianosis), walaupun beristirahat, kemunculan hipoksemia.

Rawatan keadaan dikaitkan dengan pengenalpastian dan penghapusan sebab yang mendasari. Semakin cepat ini dilakukan, semakin sedikit peluang untuk pembangunan NAM dari tahap yang serius.

Gejala dan bahaya 2 darjah

Gejala bergantung pada bentuk dan tahap DN

Manifestasi kegagalan pernafasan bervariasi, tetapi kebanyakan pesakit mengadu keadaan berikut:

  • Sesak nafas. Ini adalah gejala utama sindrom yang muncul. Dengan tahapnya boleh dinilai berdasarkan tahap perkembangan penyakit. Peringkat kedua dicirikan oleh penampilan sesak nafas, walaupun dengan sedikit usaha, tetapi kehilangannya dalam keadaan rehat.
  • Kelemahan dan keletihan otot pernafasan. Pesakit mengeluh bahawa dia benar-benar "sukar untuk bernafas." Selalunya menyertai takikardia.
  • Hypoxemia - mengurangkan tahap oksigen dalam darah. Secara luaran, dapat dilihat oleh kehadiran sianosis dan takikardia, serta hipotensi arteri tidak terlalu jelas. Keadaan ini mungkin bertambah teruk sehingga pesakit menjadi lemah. Dalam bentuk hipoksemia kronik, hipertensi pulmonari muncul.
  • Hypercapnia - keracunan dengan karbon dioksida terkumpul dalam darah, bentuk hipoksia tertentu. Pesakit mengadu kelemahan, mengantuk, gangguan tidur, pening kepala dan sakit kepala. Keadaan ini tidak sama sekali tidak berbahaya, ia boleh mencetuskan koma hypercapnic yang dipanggil dan menyebabkan perkembangan komplikasi yang paling berbahaya - pembengkakan otak.

Bahaya utama tahap kedua DN adalah bahawa dyspnea dikompensasi pada rehat. Pesakit berharap bahawa ini adalah keadaan sementara, kerana ia melepasi sendiri selepas rehat. Malah, pada masa ini patologi semakin mendalam dan berkembang.

Oleh itu, apa-apa rupa dyspnea perlu memberi amaran kepada orang itu dan menjadi asas untuk peperiksaan, pengesanan masalah dan permulaan rawatan yang sewajarnya.

Sekiranya proses itu tidak dapat dikesan pada waktunya, ia boleh menyebabkan kegagalan ventrikel kanan, jantung paru-paru dan hipertensi pulmonari. Risiko kematian pesakit meningkat dengan pendalaman sebab yang mendasari, perubahan patologi dalam organ, perkembangan kekurangan paru-paru dan akibatnya.

Diagnosis penyakit ini

Spirometry memungkinkan untuk menilai keupayaan pengudaraan paru-paru.

Diagnosis bermula dengan pemeriksaan visual dan anamnesis. Pesakit harus menceritakan tentang semua penyakitnya yang boleh membawa kepada perkembangan sindrom, serta dengan teliti menggambarkan manifestasi. Ini adalah perlu bagi doktor untuk mengenal pasti punca penyakit ini dan merumuskan pendapat umum mengenai kesihatan pesakit.

Pada pemeriksaan luaran, doktor mungkin mencatatkan kehadiran sianosis dan tahapnya, dan juga mengira kekerapan bernafas dan menilai penggunaan otot tambahan dan kumpulan mereka dalam pernafasan pernafasan.

Untuk mengesan kegagalan pernafasan 2 darjah atau tahap pembangunan lain, spirometri, pengukuran aliran puncak dan lain-lain ujian berfungsi. Dengan bantuan mereka, jumlah paru-paru, kelajuan pergerakan udara semasa laluan pelbagai bahagian saluran pernafasan semasa memaksa pernafasan dan banyak ujian lain ditentukan.

Untuk mengesan kehadiran oksigen dan karbon dioksida dalam darah, analisis komposisi gas darah dilakukan.

Radiografi dada dan paru-paru membantu mengesan kecederaan dan kecederaan tulang rusuk dan vertebra, sternum, pengenalpastian keabnormalan dalam struktur dan fungsi kapal, paru-paru dan bronkus, serta pengesanan tumor ganas dan tumor, abses dan pemadaman.

Semua peperiksaan ini dijalankan secara menyeluruh, doktor boleh menambah pemeriksaan dan ujian tambahan seperti yang diperlukan.

Kaedah rawatan dan prognosis

Rawatan penyakit adalah kompleks dan bergantung kepada punca dan keparahannya.

Rawatan terhadap keadaan ini melibatkan dua tindakan utama:

  1. Memulihkan paru-paru dengan meningkatkan pengalihudaraan mereka dan mengisi darah dengan oksigen.
  2. Pelupusan penyakit mendasar yang mencetuskan DN. Ini adalah terutamanya pneumonia, pleurisy eksudatif, congestive dan fenomena kronik dan proses keradangan dalam paru-paru dan bronkus, serta masalah lain dengan fungsi organ-organ pernafasan.

Cara pertama untuk menghilangkan hipoksia adalah pengoksigenan, iaitu, ketepuan oksigen tiruan. Jika pesakit mengekalkan pernafasan semulajadi, maka oksigen dibekalkan melalui topeng atau tiub pernafasan. Dalam kes yang teruk, pesakit diinterubasi dan disambungkan ke pernafasan.

Pesakit itu melakukan senaman pernafasan, urut dada, latihan terapeutik, penyedutan ultrasonik, serta rahsia bronkial untuk membersihkan organ pernafasan melalui endobronchoscope. Juga, pesakit adalah ubat-ubatan yang ditetapkan: mucolytics dan bronchodilators, agen antibakteria (antibiotik), dengan kehadiran jantung paru-paru, adalah mungkin untuk menggunakan ubat diuretik.

Kegagalan pernafasan 2 darjah memerlukan sikap yang prihatin dan rawatan yang rumit.

Semakin cepat ia bermula, semakin besar peluang untuk pemulihan penuh. Pada peringkat ini, pesakit masih dapat berharap peningkatan yang signifikan dalam keadaannya dan pernafasan lebih mudah. Dengan penghapusan lengkap penyebab penyakit ini, adalah mungkin untuk mengatasi tanda-tanda kegagalan pernafasan. Melancarkan penyakit lebih sukar untuk dirawat, membawa kepada kemunculan banyak komplikasi serius dan tidak lulus tanpa jejak untuk badan.

Bentuk patologi yang teruk boleh menyebabkan kematian pesakit atau perkembangan akibat yang teruk yang boleh membuat orang kurang upaya. Jika keadaan sedemikian berlaku pada orang yang mengalami luka teruk fungsi neuromuskular, prognosis sangat tidak baik - hasil yang boleh membawa maut adalah mungkin dalam masa setahun. Dalam sebarang keadaan, kegagalan pernafasan akan menjejaskan panjang umur seseorang.

Maklumat lanjut tentang patologi boleh didapati di dalam video:

Untuk melindungi diri anda dari rupa NAM dalam apa jua bentuk, anda mesti berhati-hati dengan kesihatan anda sendiri. Pertama sekali, ia menyangkut rawatan tepat pada masanya mengenai sebarang penyakit sistem pernafasan, kerana mana-mana daripada mereka boleh menyebabkan sindrom. Apa yang biasa kita panggil selsema dalam bentuk yang diabaikan boleh membawa kepada akibat yang paling sukar dan mematikan.

Cara kedua yang paling penting untuk mengelakkan DN adalah gaya hidup yang aktif. Aktivitas fizikal yang sederhana, berada di udara terbuka, ketiadaan stagnasi darah meningkatkan bekalan oksigen seluruh organisma, menghalang penampilan patologi.

Semakin kuat dan sihat tubuh manusia dan semakin kuat imuniti, semakin kecil kemungkinannya untuk membina penyakit berbahaya. Oleh itu, langkah-langkah pencegahan semestinya termasuk pemakanan yang betul, pemikiran positif dan sikap prihatin terhadap kemunculan sebarang tanda-tanda masalah. Adalah lebih baik untuk melawat doktor sekali sehari daripada menjadi "kerap" hospital.

Kegagalan pernafasan

Kegagalan pernafasan adalah sindrom patologi yang mengiringi sejumlah penyakit, yang berdasarkan pelanggaran pertukaran gas di paru-paru. Asas gambaran klinikal adalah tanda hipoksemia dan hypercapnia (sianosis, takikardia, gangguan tidur dan ingatan), sindrom keletihan otot pernafasan dan sesak nafas. DN didiagnosis berdasarkan data klinikal, disahkan oleh petunjuk komposisi gas darah, fungsi pernafasan. Rawatan termasuk penghapusan penyebab DN, sokongan oksigen, jika perlu, pengudaraan mekanikal.

Kegagalan pernafasan

Pernafasan luar menyokong pertukaran gas berterusan dalam badan: bekalan oksigen atmosfera dan penyingkiran karbon dioksida. Mana-mana pelanggaran fungsi pernafasan membawa kepada pelanggaran pertukaran gas antara udara alveolar dalam paru-paru dan komposisi gas darah. Akibat gangguan ini, kandungan karbon dioksida meningkat dalam darah dan kandungan oksigen menurun, yang menyebabkan kebuluran oksigen, pertama sekali, organ penting - jantung dan otak.

Dalam kes kegagalan pernafasan (DN), komposisi gas yang diperlukan darah tidak disediakan, atau ia dikekalkan disebabkan oleh kelebihan daya kompensasi sistem pernafasan. Keadaan yang mengancam untuk badan berkembang dengan kegagalan pernafasan, dicirikan oleh pengurangan tekanan separa oksigen dalam darah arteri kurang daripada 60 mm Hg. Seni., Serta meningkatkan tekanan separa karbon dioksida lebih daripada 45 mm Hg. Seni.

Sebabnya

Kegagalan pernafasan boleh berkembang dalam pelbagai penyakit keradangan akut dan kronik, kecederaan, lesi tumor sistem pernafasan; dalam kes patologi otot pernafasan dan jantung; dalam keadaan yang membawa kepada pergerakan terhad dada. Gangguan ventilasi paru-paru dan perkembangan kegagalan pernafasan boleh mengakibatkan:

  • Gangguan obstruktif. Kegagalan pernafasan obstruktif diperhatikan apabila udara sukar dilalui saluran pernafasan - trakea dan bronkus akibat bronkoskopi, keradangan bronkus (bronkitis), badan asing, ketat (penyempitan) trakea dan bronkus, pemampatan bronkus dan trakea oleh tumor, dsb.
  • Pelanggaran sekatan. Kegagalan pernafasan dalam jenis yang ketat (ketat) ditandakan dengan mengehadkan keupayaan tisu paru-paru untuk berkembang dan runtuh dan berlaku dalam exudative pleurisy, pneumothorax, pneumosclerosis, adhesi dalam rongga pleura, pergerakan terhad rangka kerja, kyphoscoliosis, dan sebagainya.
  • Gangguan hemodinamik. Sebab bagi perkembangan kegagalan pernafasan hemodinamik mungkin gangguan peredaran darah (contohnya, tromboembolisme), yang menyebabkan keharusan pengudaraan bahagian tersumbat paru-paru. Jenis hemodinamik kegagalan pernafasan juga membawa kepada sirkulasi darah sebelah kiri yang betul melalui tingkap bujur terbuka untuk penyakit jantung. Apabila ini berlaku, campuran darah arteri vena dan oksigen.

Pengkelasan

Kegagalan pernafasan dikelaskan mengikut beberapa gejala:

1. Menurut patogenesis (mekanisme kejadian):

  • parenchymal (hipoksemik, pernafasan atau kekurangan paru jenis I). Kegagalan pernafasan dalam jenis parenchymal dicirikan oleh penurunan kandungan dan tekanan separa oksigen dalam darah arteri (hipoksemia), yang sulit untuk diperbaiki dengan terapi oksigen. Penyebab utama kegagalan pernafasan adalah pneumonia, sindrom kesusahan pernafasan (paru-paru kejutan), edema pulmonari kardiogenik.
  • pengudaraan ("mengepam", hiperkasikal atau kegagalan pernafasan jenis II). Perwujudan utama kegagalan pernafasan oleh jenis pengudaraan adalah peningkatan kandungan dan tekanan separa karbon dioksida dalam darah arteri (hypercapnia). Hypoxemia juga terdapat di dalam darah, tetapi ia memberi manfaat kepada terapi oksigen. Pembangunan kegagalan pernafasan ventilasi diperhatikan dengan kelemahan otot pernafasan, kecacatan mekanik otot dan tulang rusuk dada, pelanggaran fungsi pengawalseliaan pusat pernafasan.

2. Oleh etiologi (sebab):

  • obstruktif. Dalam jenis ini, fungsi alat pernafasan luaran menderita: penyedutan penuh dan terutama pernafasan adalah sukar, kadar pernafasan adalah terhad.
  • ketat (atau terhad). NAM berkembang kerana batasan kedalaman maksimum penyedutan.
  • digabungkan (bercampur). DN mengikut gabungan (campuran) menggabungkan tanda-tanda jenis obstruktif dan ketat dengan dominasi salah satu daripadanya dan berkembang dengan jangkitan penyakit kardiopulmonari yang panjang.
  • hemodinamik. DN berkembang tanpa ketiadaan aliran darah atau pengoksigenan paru-paru yang tidak mencukupi.
  • meresap. Kegagalan pernafasan jenis rontok berkembang dengan pelanggaran penetrasi gas melalui membran kapiler-alveolar paru-paru dengan penebalan patologisnya.

3. Dengan kadar peningkatan tanda:

  • Kegagalan pernafasan akut berkembang pesat, dalam masa beberapa jam atau minit, sebagai peraturan, disertai oleh gangguan hemodinamik dan mewakili bahaya kepada kehidupan pesakit (pemulihan semula kecemasan dan terapi intensif diperlukan). Perkembangan kegagalan pernafasan akut dapat dilihat pada pesakit yang mengidap bentuk kronik DN dengan eksaserbasi atau dekompensasi.
  • Kegagalan pernafasan kronik boleh meningkat lebih dari beberapa bulan dan tahun, biasanya secara beransur-ansur, dengan peningkatan gejala secara beransur-ansur, dan mungkin juga hasil pemulihan yang tidak lengkap dari DN akut.

4. Dari segi komposisi gas darah:

  • pampasan (komposisi gas darah adalah normal);
  • decompensated (kehadiran hypoxemia atau hypercapnia darah arteri).

5. Menurut keterukan gejala DN:

  • Ijazah DN I - dicirikan oleh sesak nafas dengan beban yang sederhana atau ketara;
  • Ijazah DN II - sesak nafas berlaku dengan usaha kecil, penggunaan mekanisma pampasan pada waktu rehat diperhatikan;
  • DN III - ditunjukkan oleh sesak nafas dan sianosis semasa rehat, hipoksemia.

Gejala kegagalan pernafasan

Tanda-tanda DN bergantung kepada punca kejadian, jenis dan keterukannya. Tanda-tanda kegagalan pernafasan klasik adalah:

Hypoxemia secara klinikal ditunjukkan oleh sianosis (sianosis), tahap yang menyatakan tahap kegagalan pernafasan dan diperhatikan dengan penurunan tekanan separa oksigen (PaO2) dalam darah arteri di bawah 60 mm Hg. Seni. Gangguan hemodinamik juga ciri hipoksemia, seperti yang dinyatakan dalam takikardia dan hipotensi arteri sederhana. Dengan penurunan PaO2 dalam darah arteri hingga 55 mm Hg. Seni. terdapat gangguan ingatan pada peristiwa yang berlaku, dan apabila PaO2 dikurangkan kepada 30 mm Hg. Seni. pesakit kehilangan kesedaran. Hipoksemia kronik ditunjukkan oleh hipertensi pulmonari.

Manifestasi hypercapnia adalah takikardia, gangguan tidur (insomnia pada waktu malam dan mengantuk siang hari), mual, dan sakit kepala. Peningkatan pesat tekanan separa karbon dioksida (PaCO2) dalam darah arteri boleh menyebabkan keadaan koma hipercapik yang dikaitkan dengan peningkatan aliran darah serebrum, peningkatan tekanan intrakranial dan perkembangan edema serebral. Sindrom kelemahan dan keletihan otot pernafasan dicirikan oleh peningkatan dalam pernafasan (BH) dan penglibatan aktif dalam proses pernafasan otot tambahan (otot saluran pernafasan atas, otot leher, otot perut).

  • sindrom kelemahan dan keletihan otot pernafasan

BH lebih daripada 25 setiap minit. mungkin tanda awal keletihan otot pernafasan. Pengurangan BH kurang daripada 12 setiap minit. boleh meramalkan pernafasan. Varian melampau dari sindrom kelemahan dan keletihan otot pernafasan adalah pernafasan paradoks.

Dyspnea secara subjektif dirasakan oleh pesakit sebagai kekurangan udara akibat usaha pernafasan yang berlebihan. Dyspnea dengan kegagalan pernafasan boleh berlaku semasa latihan fizikal dan dalam keadaan santai. Pada peringkat akhir kegagalan pernafasan kronik dengan penambahan fenomena kegagalan jantung, pesakit mungkin mengalami bengkak.

Komplikasi

Kegagalan pernafasan adalah keadaan kesihatan dan kehidupan yang mendesak, mengancam. Sekiranya anda gagal memberikan manfaat pemulihan yang tepat pada masanya, kegagalan pernafasan akut boleh mengakibatkan kematian pesakit. Kursus panjang dan perkembangan kegagalan pernafasan kronik membawa kepada perkembangan gagal jantung ventrikel kanan sebagai hasil daripada kekurangan bekalan oksigen ke otot jantung dan beban yang berterusan. Alveolar hypoxia dan pengudaraan yang tidak mencukupi paru-paru semasa kegagalan pernafasan menyebabkan perkembangan hipertensi pulmonari. Hypertrophy dari ventrikel kanan dan penurunan dalam fungsi kontraksi membawa kepada perkembangan jantung paru-paru, yang ditunjukkan dalam genangan peredaran darah di dalam kapal-kapal bulatan yang besar.

Diagnostik

Di peringkat diagnostik awal, sejarah kehidupan dan penyakit yang berkaitan dikumpulkan dengan teliti untuk mengenal pasti punca kegagalan pernafasan. Pada pemeriksaan pesakit, perhatian diberikan kepada kehadiran sianosis pada kulit, kekerapan pernafasan dihitung, dan penggunaan pernafasan dalam kumpulan otot tambahan dinilai.

Selanjutnya, ujian fungsional dijalankan untuk mengkaji fungsi respirasi luar (spirometry, pengukuran aliran puncak), yang membolehkan penilaian keupayaan pengudaraan paru-paru. Pada masa yang sama, kapasiti vital paru-paru, jumlah respirasi minit, kelajuan pergerakan udara di pelbagai bahagian saluran pernafasan semasa pernafasan paksa, dan sebagainya.

Ujian diagnostik wajib untuk diagnosis kegagalan pernafasan adalah analisis makmal komposisi gas darah, yang membolehkan menentukan tahap ketepuan darah arteri dengan oksigen dan karbon dioksida (PaO2 dan PaCO2) dan status berasaskan asid (CBS darah). Apabila menjalankan radiografi paru-paru, luka-luka dada dan parenkia paru-paru, saluran darah, bronchi dikesan.

Rawatan kegagalan pernafasan

Rawatan pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan termasuk:

  • memulihkan dan mengekalkan optimum untuk pengudaraan sokongan hayat dan oksigenasi darah;
  • rawatan penyakit yang menjadi punca kegagalan pernafasan (pneumonia, pleurisy eksudatif, pneumothorax, proses keradangan kronik dalam tisu bronkus dan paru-paru, dan lain-lain).

Apabila tanda-tanda hipoksia diucapkan, terapi oksigen (terapi oksigen) dijalankan terlebih dahulu. Penyedutan oksigen dihidangkan dalam kepekatan yang memastikan penyelenggaraan PaO2 = 55-60 mm Hg. Art., Dengan pengawasan yang teliti terhadap pH darah dan PaCO2, keadaan pesakit. Dengan pernafasan bebas pesakit, oksigen dibekalkan oleh topeng atau melalui kateter hidung, dalam keadaan comatose, intubasi dan pengudaraan buatan sokongan paru-paru dilakukan.

Bersama dengan terapi oksigen, langkah-langkah diambil untuk meningkatkan fungsi saliran bronkus: ubat antibakteria, bronkodilator, mucolytics, urut dada, penyedutan ultrasonik, terapi fizikal, aspirasi rembesan bronkus aktif dijalankan. Dalam kegagalan pernafasan yang rumit oleh jantung paru-paru, diuretik ditetapkan. Rawatan kegagalan pernafasan selanjutnya bertujuan untuk menghapuskan punca-punca yang menyebabkannya.

Prognosis dan pencegahan

Kegagalan pernafasan adalah komplikasi yang mengerikan dari banyak penyakit dan sering membawa maut. Dalam penyakit paru-paru obstruktif kronik, kegagalan pernafasan berkembang pada 30% pesakit. Prognostically tidak menguntungkan adalah manifestasi kegagalan pernafasan pada pesakit dengan penyakit neuromuscular progresif (ALS, myotonia, dan lain-lain). Tanpa terapi yang sesuai, kematian boleh berlaku dalam tempoh satu tahun.

Dengan semua patologi lain yang membawa kepada perkembangan kegagalan pernafasan, prognosis adalah berbeza, tetapi adalah mustahil untuk menafikan bahawa DN adalah faktor yang memendekkan jangka hayat pesakit. Pencegahan kegagalan pernafasan melibatkan penghapusan faktor risiko patogenetik dan etiologi.

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis