Bagaimana untuk mengenali edema paru pada manusia?

Gejala

Edema pulmonari adalah patologi di mana cecair berkumpul di alveoli dan tisu organ. Dalam kes ini, seseorang terjejas oleh pertukaran gas dan hipoksia berlaku. Jika masa tidak menyedari manifestasi keadaan ini, pesakit akan mati dalam masa beberapa jam, dan kadangkala minit.

Edema pulmonari pada seseorang adalah ancaman segera kepada kehidupan dan langkah-langkah segera diperlukan sebelum dimasukkan ke hospital.

Mengapa bengkak berlaku?

Proses patologis ini bukan penyakit bebas. Ia berkembang sebagai komplikasi penyakit yang sedia ada. Oleh itu, untuk mengelakkan berlakunya pembengkakan, perlu dilakukan rawatan yang mencukupi bagi semua patologi yang ada, terutama yang berkaitan dengan sistem kardiovaskular.

Sebabnya mungkin patologi, yang disertai oleh pengambilan pelbagai jenis toksin. Ini termasuk pneumonia dan pleurisy, sepsis, serta semua jenis keracunan (dadah, ubat, racun, dan sebagainya). Proses patologi dalam kes ini berkembang disebabkan peningkatan kebolehtelapan membran alveolokapillary.

Penyakit jantung di peringkat dekompensasi boleh diselesaikan oleh pengumpulan cecair dalam alveoli. Fenomena ini berlaku akibat genangan darah dalam lingkaran kecil peredaran darah. Dalam kapilari tisu paru-paru meningkatkan tekanan darah, yang menyebabkan bengkak. Sebagai tambahan kepada patologi jantung, asma bronkial dan pengembangan bertekanan pada tisu paru-paru bertindak dengan cara yang sama.

Embolisme pulmonari boleh menyebabkan edema pulmonari. Ini adalah akibat pemisahan bekuan dari urat tersumbat pada bahagian bawah atau selepas pembedahan, apabila terdapat hiperakuagakan dalam darah.

Etiologi yang paling biasa edema pulmonari adalah kegagalan jantung akut.

Juga, penyebab keadaan ini pada orang dewasa boleh menjadi penyakit-penyakit di mana terdapat penurunan protein dalam tubuh. Ini termasuk hampir semua patologi buah pinggang, serta sirosis hati. Dengan prinsip yang sama, bengkak dipicu oleh pemindahan intravena pelbagai penyelesaian dalam jumlah besar.

Tanda bentuk kardiogenik

Jenis edema ini disebabkan oleh kegagalan jantung akut. Patologi mula berkembang pada waktu malam atau pada waktu pagi. Ia diprovokasi oleh tekanan psikologi dan fizikal atau perubahan drastik yang lain dalam badan. Ciri ciri bentuk kardiogenik proses patologi adalah gangguan decompensated aktiviti jantung. Apabila melakukan diagnosis pembezaan, perubahan dalam ECG dan pengurangan dalam pecahan pecah dikesan.

Patologi jenis ini jarang memberi kesan kepada kanak-kanak, dan pada orang dewasa gejala edema pulmonari adalah seperti berikut:

  • batuk yang semakin meningkat dengan penyebaran watak bercampur;
  • serangan asma;
  • pernafasan cetek kerap (sehingga 60 nafas seminit);
  • pelepasan busa merah jambu dari mulut;
  • sianosis jari-jari dan segitiga nasolabial (kemudian disebarkan ke seluruh badan);
  • bengkak muka;
  • nadi kerap, tetapi lemah;
  • berpeluh berlimpah;
  • sakit dada (diperparah, boleh mengakibatkan kejutan);
  • tekanan yang tidak stabil (sering dinaikkan, tetapi boleh menjadi sangat kritikal).

Doktor boleh menentukan dengan kaedah auscultation dalam pesakit whistling rales yang keras, yang dari masa ke masa akan ditukar menjadi basah bercampur. Apabila membantu, adalah penting untuk memantau tekanan darah, yang dalam edema pulmonari boleh jatuh begitu banyak sehingga jantung berhenti. Juga, doktor menghentikan perkembangan hipoksia, yang memberi kesan kepada semua organ dalaman, terutama otak.

Tanda bentuk toksik

Gambar klinikal kerosakan toksik mempunyai beberapa keunikan yang boleh dibezakan dari bentuk lain. Hanya jenis bengkak ini boleh menjadi asimtomatik, dikesan menggunakan kaedah makmal dan instrumental. Edema toksik boleh berlaku dalam bentuk terungkap dan abortif.

Tanda-tanda pertama edema pulmonari adalah gangguan refleks, di mana pesakit menyedari mengoyak, batuk yang mengoyak, sakit kepala, kelemahan umum dan pening. Pada masa ini, risiko kematian akibat serangan jantung atau pernafasan adalah tinggi. Kemudian terdapat beberapa jam masa penderaan edema, di mana klinik tidak hadir, tetapi keadaan semakin bertambah buruk.

Pada ketinggian manifestasi klinikal, gejala berikut berlaku:

  • demam;
  • sianosis;
  • sesak nafas dan tercekik;
  • batuk dengan pelepasan buih merah jambu;
  • pernafasan yang boleh didengar;
  • rales lembab pada auskultasi;
  • ekstrem sejuk;
  • denyutan filamen;
  • penurunan tekanan darah yang kritikal.

Bentuk proses patologi ini dicirikan oleh kehadiran tempoh di mana risiko pengumpulan semula bendalir tinggi. Ini disebabkan oleh fenomena kegagalan jantung, yang mungkin timbul terhadap latar belakang serangan pertama edema. Oleh itu, kerosakan toksik memerlukan pemerhatian paling lama di hospital.

Ciri-ciri klinik dengan kursus berlarutan

Edema pulmonari boleh dibahagikan kepada 4 bentuk aliran utama: akut (suhu tinggi berlaku dalam 2-4 jam), subakut (sehingga 12 jam), kilat (mati dalam masa beberapa minit) dan berpanjangan.

Dengan proses patologi berlarutan, peningkatan dalam gejala berlangsung lebih dari satu hari.

Edema pulmonari seperti ini muncul secara beransur-ansur, bermula mengganggu pesakit dengan sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal. Secara beransur-ansur, keadaan negara maju, tachypnea berkembang. Pernafasan menjadi lebih cepat hingga 40-50 kali seminit. Pesakit mengadu pening dan kelegaan umum. Dari masa ke masa, gambar klinikal memburukkan dan berkembang menjadi gejala khas proses patologi akut.

Walau bagaimanapun, pada permulaan pengumpulan bendalir pada pesakit, gurgling rales dalam paru-paru dapat didengar. Ini menunjukkan sedikit transudat dalam alveoli. Di samping itu, terdapat tanda-tanda emphysema. Jika doktor bertindak balas pada tahap perkembangan keadaan ini, dia akan dapat mengelakkan mengambil banyak ubat kuat dan mencegah hipoksia serius badan.

Kursus berlarut-larut proses patologis adalah ciri-ciri orang yang mempunyai penyakit kronik. Sebagai contoh, kegagalan jantung atau patologi buah pinggang. Sirosis progresif secara beransur-ansur juga membawa kepada edema pulmonari yang progresif.

Tanda-tanda diagnostik

Pertama sekali, adalah mungkin untuk mengenali edema dengan gambaran klinikal biasa. Anda juga boleh bertanya kepada pesakit atau orang-orang berdekatan tentang peristiwa yang berlaku sebelum kemerosotan. Adalah penting untuk mengetahui tentang penyakit serius pesakit. Pada peringkat rawatan perubatan kecemasan, pelaksanaan langkah segera bermula tanpa memperoleh data pemeriksaan tambahan.

Kriteria utama untuk fasa prahospital:

  • perkusi: kebodohan dikesan;
  • auscultation: lembap pelbagai rales;
  • pengukuran denyut: pengisian lemah, filiform, kerap;
  • penentuan tekanan: di atas 140/90 atau di bawah 90/60 mm. Hg Seni.

Dalam pesakit yang terpinggir, edema semakin cepat, jadi rawatan bermula dengan kajian klinikal secara serentak.

Tanda-tanda makmal

Pertama sekali, hipoksia dikesan semasa edema, menentukan tekanan separa oksigen dan karbon dioksida. Kemudian ujian darah biokimia dilakukan, yang secara tidak langsung boleh menunjukkan etiologi edema. Juga, biokimia diambil untuk menjelaskan diagnosis dan mengesahkan infark miokard, jika anda mengesyaki kehadirannya. Satu kajian penting ialah coagulogram, yang membolehkan anda mengenal pasti peningkatan pembekuan darah dan embolisme paru.

Ciri-ciri penting

Kebanyakan kaedah instrumental bertujuan untuk mengenal pasti masalah aktiviti jantung. Ini termasuk: elektrokardiografi, echocardiography, dan sebagainya. Di samping itu, menggunakan oksimetri denyut, ketepuan darah dengan oksigen dikesan (dengan edema di bawah 90%).

Radiografi dada adalah kajian utama untuk pembengkakan paru-paru. Ia digunakan untuk mengesan cecair dalam tisu paru-paru. Edema boleh menjadi dua hala atau satu pihak. Di samping itu, catheterization arteri pulmonari boleh dilakukan, tetapi ini memerlukan petunjuk tertentu.

Menemui pepijat? Pilihnya dan tekan Ctrl + Enter

Gejala, punca dan rawatan edema pulmonari

Apakah edema pulmonari?

Edema pulmonari adalah keadaan patologi yang teruk yang berkaitan dengan pelepasan besar transudasi sifat tidak radang dari kapilari ke interstitium paru-paru, kemudian ke alveoli. Proses ini membawa kepada penurunan dalam fungsi alveoli dan pertukaran gas terjejas, hipoksia berkembang. Komposisi gas darah berubah dengan ketara, meningkatkan kepekatan karbon dioksida. Bersama dengan hipoksia, kemurungan teruk fungsi sistem saraf pusat berlaku. Melebihi tahap normal (fisiologi) cecair interstisial membawa kepada edema.

Dalam komposisi interstitium adalah: vesel limfatik, unsur tisu penghubung, cecair intercellular, saluran darah. Seluruh sistem ditutup dengan pleura visceral. Tiub berongga dan tiub berongga adalah kompleks yang membentuk paru-paru. Seluruh kompleks direndam di interstitium. Interstitium terbentuk oleh plasma yang meninggalkan saluran darah. Kemudian plasma diserap kembali ke dalam saluran limfa yang mengalir ke dalam vena cava. Mengikut mekanisme ini, cecair ekstraselular menyampaikan oksigen dan nutrien yang perlu ke sel-sel, menghilangkan produk metabolik.

Pelanggaran jumlah dan aliran keluar cecair intercellular menyebabkan edema pulmonari:

apabila peningkatan tekanan hidrostatik dalam saluran darah paru-paru menyebabkan peningkatan cecair interstitial, edema hidrostatik berlaku;

Peningkatan ini disebabkan oleh penapisan berlebihan plasma (contohnya: dengan aktiviti mediator keradangan) timbulnya edema membran.

Penilaian negeri

Bergantung pada kadar peralihan peringkat interstitial edema kepada alveolar, keadaan pesakit dinilai. Dalam kes penyakit kronik, edema berkembang lebih lancar, lebih kerap pada waktu malam. Edema semacam itu dihentikan dengan baik oleh dadah. Edema yang berkaitan dengan cacat injap mitral, infark miokard, dan kerosakan parenchyma pulmonari meningkat dengan pesat. Keadaan semakin merosot. Edema dalam bentuk akut meninggalkan sedikit masa untuk bertindak balas.

Prognosis penyakit ini

Prognosis edema pulmonari tidak menguntungkan. Ia bergantung kepada punca pembengkakan sebenar. Sekiranya bengkak tidak kardiogenik, ia boleh dirawat dengan baik. Edema kardiogenik sukar ditangkap. Selepas rawatan yang berpanjangan selepas edema kardiogenik, kadar kelangsungan hidup sepanjang tahun adalah 50%. Dalam bentuk kilat - untuk menyelamatkan seseorang sering gagal.

Untuk edema toksik, prognosis sangat serius. Prognosis yang menggalakkan apabila mengambil dos diuretik yang besar. Ia bergantung kepada reaksi individu badan.

Diagnostik

Gambar apa-apa jenis edema pulmonari adalah terang. Oleh itu, diagnosisnya mudah. Untuk terapi yang mencukupi, perlu mengenalpasti sebab-sebab edema. Gejala bergantung kepada bentuk edema. Bentuk kilat dicirikan dengan cepat mati lemas dan penangkapan pernafasan. Bentuk akut mempunyai gejala yang lebih jelas, berbeza dengan subakut dan berpanjangan.

Gejala edema pulmonari

Gejala utama edema pulmonari termasuk:

Sianosis (muka dan membran mukus memperoleh warna biru);

sesak dada, kesakitan menekan sifat;

bunyi bising yang terdengar terdengar;

dengan batuk yang bertambah - kuman merah muda berbusa;

dengan kemerosotan dahak dari hidung;

seseorang itu ketakutan, kesedaran mungkin keliru;

berpeluh, berpeluh sejuk dan lemah;

kadar jantung meningkat sehingga 200 denyutan seminit. Ia boleh masuk ke bradikardia yang mengancam nyawa;

jatuh atau melompat dalam tekanan darah.

Edema pulmonari sendiri adalah penyakit yang tidak berlaku sendiri. Banyak patologi boleh menyebabkan edema, kadang-kadang tidak sama sekali dikaitkan dengan penyakit sistem bronkopulmonari dan lain-lain.

Punca edema pulmonari

Penyebab edema pulmonari termasuk:

Sepsis Ia biasanya penembusan toksin eksogen atau endogen ke dalam aliran darah;

Berlebihan ubat-ubatan (NSAIDs, sitostatics);

Kerosakan sinaran ke paru-paru;

Berlebihan bahan narkotik;

Infark miokardium, penyakit jantung, iskemia, hipertensi, sebarang penyakit jantung di peringkat penguraian;

Kesesakan di dalam sirkulasi darah yang betul yang berlaku semasa asma bronkial, emfisema dan penyakit paru-paru lain;

Penurunan protein yang tajam atau kronik dalam darah. Hypoalbuminemia berlaku dalam sirosis hati, sindrom nefrotik dan lain-lain patologi buah pinggang;

Infusions dalam jumlah besar tanpa diuresis dipaksa;

Keracunan gas toksik;

Kejutan untuk kecederaan serius;

Berada di ketinggian yang tinggi;

Jenis-jenis edema pulmonari

Terdapat dua jenis edema pulmonari: kardiogenik dan bukan kardiogenik. Terdapat juga kumpulan edema paru ke-3 (merujuk kepada bukan kardiogenik) - edema toksik.

Pembengkakan kardiogenik (bengkak jantung)

Edema kardiogenik selalu disebabkan oleh kegagalan ventrikel kiri akut, genangan mandatori darah dalam paru-paru. Infark miokardium, kecacatan jantung, angina, hipertensi arteri, kegagalan ventrikel kiri - punca utama edema kardiogenik. Untuk mengaitkan edema pulmonari dengan kegagalan jantung kronik atau akut, mengukur tekanan kapilari paru-paru. Dalam kes edema kardiogenik, tekanan meningkat melebihi 30 mm Hg. Seni. Edema kardiogenik menimbulkan transudasi cecair ke ruang interstitial, kemudian ke alveoli. Serangan edema interstitial diperhatikan pada waktu malam (sesak nafas paroki). Pesakit tidak mempunyai udara yang mencukupi. Auscultation menentukan pernafasan keras. Nafas meningkat semasa anda menghembus nafas. Asphyxiation adalah gejala utama edema alveolar.

Gejala berikut adalah ciri edema kardiogenik:

dyspnea inspiratif. Kedudukan yang tidak aktif adalah ciri pesakit; dalam kedudukan terdedah, sesak nafas meningkat;

hiperhidrasi tisu (edema);

penyiaran kering, bertukar menjadi rales lembap;

pemisahan sputum berbusa merah jambu;

tekanan darah yang tidak stabil. Adalah sukar untuk menjadi normal. Menurunkan kadar boleh menyebabkan bradikardia dan kematian;

kesakitan teruk di dada atau dada;

Pada elektrokardiogram, hipertrofi atrium kiri dan ventrikel dibaca, kadang-kadang terkurung pada kaki kiri bundle His.

Kondisi hemodinamik edema kardiogenik

pelanggaran systole ventrikel kiri;

Penyebab utama edema kardiogenik adalah disfungsi ventrikel kiri.

Edema kardiogenik perlu dibezakan daripada edema bukan kardiogenik. Dalam kes edema bukan kardiogenik, perubahan dalam kardiogram kurang jelas. Edema kardiogenik semakin cepat. Masa untuk rawatan kecemasan diberikan kurang daripada bentuk edema yang berbeza. Hasil maut paling kerap dengan edema kardiogenik.

Edema pulmonari toksik

Edema toksik mempunyai ciri-ciri tertentu yang berbeza. Terdapat tempoh di sini apabila edema itu sendiri belum hadir, hanya reaksi refleks badan untuk kerengsaan. Pembakaran tisu paru-paru, pembakaran saluran pernafasan menyebabkan kekejangan refleks. Ini adalah gabungan gejala luka-luka organ-organ pernafasan dan kesan resorptive bahan toksik (racun). Edema toksik boleh berkembang tanpa mengira dos ubat yang menyebabkannya.

Ubat yang boleh menyebabkan edema paru-paru:

ubat anti-radang nonsteroidal.

Faktor risiko terjadinya edema toksik adalah usia tua, merokok jangka panjang.

Ia mempunyai 2 bentuk yang dibangunkan dan abortif. Terdapat pembengkakan yang "bisu". Ia boleh dikesan dengan pemeriksaan radiologi paru-paru. Gambar klinikal tertentu edema seperti itu tidak praktikal.

Ia dicirikan oleh periodicity. Mempunyai 4 tempoh:

Gangguan refleks. Ia dicirikan oleh gejala kerengsaan membran mukus: lacrimation, batuk, sesak nafas. Tempohnya berbahaya dengan pernafasan dan penangkapan jantung;

Tempoh tersembunyi menyusut kerengsaan. Boleh lepas 4-24 jam. Dicirikan oleh klinik kesejahteraan. Pemeriksaan menyeluruh boleh menunjukkan tanda-tanda edema yang akan berlaku: bradikardia, emfemaema pulmonari;

Edema pulmonari secara langsung. Aliran kadang-kadang perlahan, mencapai 24 jam. Selalunya, gejala meningkat dalam 4-6 jam. Dalam tempoh ini, suhu meningkat, terdapat leukositosis neutrophil dalam formula darah, terdapat bahaya keruntuhan. Bentuk edema toksik yang terbentuk mempunyai tempoh keempat edema lengkap. Tempoh yang lengkap mempunyai "hypoxemia biru". Sianosis kulit dan membran mukus. Tempoh yang lengkap meningkatkan kadar pernafasan sehingga 50-60 kali seminit. Nafas nafas terdengar di jauh, dada bercampur dengan darah. Meningkatkan pembekuan darah. Asidosis gas berkembang. Hipoksemia "kelabu" dicirikan oleh kursus yang lebih teruk. Sertai komplikasi vaskular. Kulit mendapat warna kelabu yang pucat. Tangannya sejuk. Nadi filamen dan jatuh ke nilai kritikal tekanan darah. Negeri ini menyumbang kepada aktiviti fizikal atau pengangkutan yang tidak wajar pesakit;

Komplikasi. Apabila meninggalkan tempoh edema pulmonari langsung, terdapat risiko edema sekunder. Ia dikaitkan dengan kegagalan ventrikel kiri. Pneumonia, pneumosklerosis, emphysema - komplikasi yang kerap disebabkan oleh ubat-ubatan, edema toksik. Pada akhir minggu ke 3, edema "sekunder" mungkin berlaku di latar belakang kegagalan jantung akut. Jarang berlaku eksaserbasi tuberkulosis laten dan penyakit kronik lain. Kemurungan, mengantuk, asthenia.

Dengan terapi yang cepat dan berkesan, tempoh pembalikan edema bermula. Ia tidak tergolong dalam tempoh utama edema toksik. Ia semua bergantung pada kualiti bantuan yang diberikan. Batuk dan sesak nafas berkurangan, sianosis berkurangan, mengiu dalam paru-paru hilang. Pada X-ray, kehilangan besar, maka luka-luka kecil kelihatan. Gambar darah periferal dinormalisasi. Tempoh pemulihan daripada edema toksik mungkin beberapa minggu.

Dalam kes yang jarang berlaku, edema toksik boleh disebabkan oleh toksikolik. Pemangkin untuk edema boleh: jumlah cecair yang disuntik, rawatan terbaru dengan glucocorticoid, kehamilan berganda, anemia, hemodinamik yang tidak stabil pada wanita.

Manifestasi klinikal penyakit ini:

Gejala utama ialah kegagalan pernafasan;

Kesakitan dada yang teruk;

Sianosis kulit dan membran mukus;

Hipotensi dalam kombinasi dengan takikardia.

Edema toksik berbeza daripada edema kardiogenik dengan kursus berlarutan dan kandungan sejumlah kecil protein dalam cecair. Saiz jantung tidak berubah (jarang berubah). Tekanan vena selalunya dalam had biasa.

Diagnosis edema toksik tidak sukar. Pengecualian adalah bronchorea dengan keracunan FOS.

Edema pulmonari bukan kardiogenik

Berlaku disebabkan peningkatan kebolehtelapan vaskular dan penapisan cecair yang tinggi melalui dinding kapilari pulmonari. Dengan sejumlah besar cecair, kerja kapal semakin merosot. Cecair mula mengisi alveoli dan pertukaran gas terganggu.

Punca edema bukan kardiogenik:

stenosis arteri renal;

kegagalan buah pinggang besar, hyperalbuminemia;

pneumothorax boleh menyebabkan edema pulmonari bukan kardiogenik unilateral;

serangan asma yang teruk;

penyakit radang paru-paru;

aspirasi kandungan lambung;

Kejutan, terutamanya dalam sepsis, aspirasi, dan nekrosis pankreas;

penyedutan bahan toksik;

pemindahan dadah yang besar;

pada pesakit tua yang mengambil asid acetylsalicylic untuk masa yang lama;

Untuk jelas membezakan antara edemas, langkah-langkah berikut perlu diambil:

mengkaji sejarah pesakit;

menggunakan kaedah pengukuran langsung hemodinamik pusat;

menilai kawasan yang dipengaruhi oleh iskemia miokardia (analisis enzim, ECG).

Untuk pembezaan edema bukan kardiogenik, penunjuk utama akan menjadi ukuran tekanan jimat. Output jantung yang normal, keputusan tekanan yang positif menunjukkan sifat tidak kardiogenik edema.

Kesan edema pulmonari

Apabila bengkak dihentikan, terlalu awal untuk menyelesaikan rawatan. Setelah keadaan edema pulmonari yang sangat teruk, komplikasi serius sering berlaku:

pencapaian jangkitan sekunder. Selalunya radang paru-paru berkembang. Melawan latar belakang imuniti yang berkurangan, bahkan bronkitis boleh menyebabkan komplikasi yang buruk. Pneumonia terhadap edema pulmonari adalah sukar untuk dirawat;

hipoksia, ciri edema pulmonari, memberi kesan kepada organ-organ penting. Kesan yang paling serius boleh mempengaruhi otak dan sistem kardiovaskular - kesan edema mungkin tidak dapat dipulihkan. Gangguan peredaran otak, kardiosklerosis, kegagalan jantung tanpa sokongan farmakologi berkuasa;

Kerosakan iskemik banyak organ dan sistem badan;

pneumofibrosis, atelectases segmen.

Penjagaan kecemasan untuk edema pulmonari

Diperlukan untuk setiap pesakit dengan tanda-tanda edema paru. Pentingnya penjagaan kecemasan:

pesakit mesti diberi kedudukan separuh duduk;

aspirasi (pembuangan) buih dari saluran pernafasan atas. Aspirasi dilakukan melalui penyedutan oksigen melalui 33% etanol;

penyedutan oksigen segera (terapi oksigen);

penghapusan sindrom kesakitan akut dengan neuroleptik;

pemulihan irama jantung;

pembetulan keseimbangan elektrolit;

normalisasi keseimbangan asid-asas;

normalisasi tekanan hidrostatik dalam peredaran pulmonari. Digunakan analgesik narkotik "Omnopon", "Promedol". Mereka menghalang pusat pernafasan, melepaskan takikardia, mengurangkan aliran darah vena, mengurangkan tekanan darah, mengurangkan kebimbangan dan takut mati;

vasodilators (aerosol "Nitromint"). Bermakna mengurangkan nada vaskular, jumlah darah intrathoracic. Persiapan Nitrogliserin memudahkan aliran keluar darah dari paru-paru, bertindak pada rintangan vaskular periferi;

mengenakan turnstiles vena di bahagian bawah kaki. Prosedur ini perlu untuk mengurangkan CSC - kaedah berkesan yang lama. Sekarang untuk dehidrasi parenchyma paru-paru menggunakan 40 mg lasix secara intravena. Tindakan furosemide (lasix) berkembang dalam masa beberapa minit, berlangsung sehingga 3 jam. Ubat ini mampu dalam masa yang singkat untuk mengeluarkan 2 liter air kencing. Kelantangan plasma yang dikurangkan dengan tekanan osmotik koloid meningkat mendorong pemindahan cairan edematous ke dalam aliran darah. Tekanan penapisan berkurang. Dengan tekanan darah rendah, diuretik boleh digunakan hanya selepas normalisasi;

pelantikan diuretik untuk dehidrasi paru-paru (Lasix 80 mg secara intravena);

pelantikan glikosida jantung untuk meningkatkan kontraksi miokardium;

Komplikasi utama selepas rawatan kecemasan

Komplikasi ini termasuk:

perkembangan edema fulminant;

pengeluaran busa yang intensif boleh menyebabkan halangan saluran udara;

kesakitan angiotik. Kesakitan ini dicirikan oleh kesakitan yang tidak dapat ditanggung, pesakit mungkin mengalami kejutan yang menyakitkan, memburukkan prognosis;

ketidakupayaan untuk menstabilkan tekanan darah. Seringkali, edema pulmonari berlaku di latar belakang tekanan darah rendah dan tinggi, yang boleh bergantian dalam amplitud yang besar. Kapal tidak dapat menahan beban sedemikian untuk masa yang lama dan keadaan pesakit bertambah buruk;

edema pulmonari yang meningkat akibat tekanan darah tinggi.

Rawatan edema pulmonari

Ia datang kepada satu perkara - keluarkan bengkak secepat mungkin. Kemudian, selepas terapi intensif edema pulmonari, ejen diberikan untuk merawat penyakit yang menimbulkan edema.

Jadi, bermakna untuk melegakan edema dan terapi berikutnya:

Morphine hydrochloride. Narkoba penting untuk rawatan jenis kardiogenik dan edema lain sekiranya hyperventilation. Pengenalan morfin hidroklorida memerlukan kesediaan untuk memindahkan pesakit untuk mengawal pernafasan;

Persiapan nitrat dalam bentuk infusi (gliserol trinitrate, isosorbitol dinitrate) digunakan untuk sebarang edema, tidak termasuk edema dengan hipovolemia semasa tromboembolisme pulmonari;

Pengenalan gelung diuretik ("Furosemide", "Torasemide") dalam minit pertama edema menyelamatkan nyawa pesakit;

Dalam kes edema pulmonari kardiogenik akibat infarksi miokardium, pengenalan pengaktif plasminogen tisu adalah perlu;

Untuk fibrilasi atrium, Amiodarone ditetapkan. Hanya dengan kecekapan terapi elektrofon yang rendah. Selalunya, terhadap latar belakang walaupun penurunan kecil dalam irama, keadaan pesakit mungkin merosot dengan ketara. Apabila menetapkan amiodarone, infusi dobutamine kadang-kadang diperlukan untuk meningkatkan irama;

Kortikosteroid hanya digunakan untuk edema bukan kardiogenik. Dexamethasone adalah yang paling biasa digunakan. Ia secara aktif diserap ke dalam peredaran sistemik dan menjejaskan sistem imun. Perubatan moden kini mengesyorkan penggunaan methylprednisolone. Tempoh penghapusannya adalah lebih kurang, kesan sampingan kurang jelas, aktiviti lebih tinggi daripada dexamethasone;

Dopamine digunakan untuk sokongan irama inotropik dalam overdosis b-blockers;

Glikosida jantung (digoxin) diperlukan untuk fibrillation atrium kronik;

"Ketamine", natrium thiopental diperlukan untuk anestesia jangka pendek, untuk melegakan sindrom kesakitan;

"Diazepam" dengan ketamin digunakan untuk penenang;

Apabila edema heroin paru-paru atau komplikasi iatrogenik ditetapkan pelalian otot (naloxone);

Dalam keadaan edema pulmonari tinggi, "Nifedipine" diperlukan, ia dengan cepat menurunkan tekanan darah;

Pada peringkat rawatan pesakit, dosis kejutan antibiotik ditetapkan untuk mengelakkan penambahan jangkitan. Di tempat pertama adalah ubat dari kumpulan fluoroquinolones: "Tavanic", "Tsifran", levofloxacin;

Untuk memudahkan penarikan cecair terkumpul, dos ambroksol yang besar ditetapkan;

Pelantikan mandatori surfactant. Ia mengurangkan ketegangan dalam alveoli, mempunyai kesan perlindungan. Surfaktan meningkatkan penyerapan oksigen oleh paru-paru, mengurangkan hipoksia;

Sedatif untuk edema pulmonari. Dalam rawatan pesakit dengan edema pulmonari, normalisasi latar belakang emosi memainkan peranan utama. Selalunya dengan sendirinya, tekanan yang teruk boleh mencetuskan bengkak. Mekanisme penekanan tekanan sering menyebabkan nekrosis pankreas dan infarksi miokardium. Sedatif boleh, dalam kombinasi dengan ubat-ubatan lain, menormalkan kandungan catecholamines. Disebabkan ini, kekejangan periferi yang berkurang, aliran darah berkurangan, stres lega dari hati. Fungsi normal jantung membolehkan untuk memperbaiki aliran keluar darah dari lingkaran kecil. Kesan sedatif sedatif dapat meredakan manifestasi vegetatif-vaskular edema. Dengan bantuan sedatif, adalah mungkin untuk mengurangkan penapisan cecair tisu melalui membran alveolar-kapilari. Bermakna yang boleh menjejaskan latar belakang emosi dapat mengurangkan tekanan darah, takikardia, mengurangkan sesak nafas, manifestasi vegetatif-vaskular, mengurangkan intensitas proses metabolik - ini memudahkan perjalanan hipoksia. Selain daripada penyelesaian morfin - bantuan pertama yang paling berkesan untuk edema pulmonari, 4 ml penyelesaian droperidol 0.25% atau Relanum 0, 5% - 2 ml ditetapkan. Tidak seperti morfin, ubat ini digunakan dalam semua jenis edema pulmonari;

Ganglioblockers: "Arfonad", pentamine, benzohexonium. Benarkan dengan cepat menghentikan edema paru dengan tekanan darah tinggi (dari 180 mm Hg). Pembaikan datang dengan cepat. 20 minit selepas suntikan pertama ubat, sesak nafas berkurang, mengi, bernafas menjadi lebih tenang. Dengan bantuan ubat ini, edema pulmonari boleh dihentikan sepenuhnya.

Algoritma rawatan edema pulmonari

Algoritma rawatan itu sendiri boleh dibahagikan kepada 7 peringkat:

glikosida jantung untuk edema kardiogenik dan glucocorticoid untuk noncardiogenic;

selepas melegakan edema - kemasukan ke hospital bagi rawatan penyakit yang mendasari.

Untuk melegakan 80% edema pulmonari, morfin hidroklorida, furosemide dan nitrogliserin adalah mencukupi.

Kemudian mula terapi penyakit yang mendasari:

dalam kes sirosis hati, hyperalbuminemia, kursus hepatoprotectors ditetapkan: "Heptral", dengan persiapan asid thioctic: "Thioctacid", "Berlition";

jika edema itu disebabkan oleh nekrosis pankreas, ia diresmikan ubat-ubatan yang menyekat kerja pankreas Sandostatin, kemudian merangsang penyembuhan Timalin, Immunofan nekrosis bersama terapi enzim yang berkuasa - Creon;

terapi kompleks infark miokard. Penyekat B "Concor", "Metoprolol". Dan pemblokiran enzim angiotensin yang menyekat Enalapril, agen antiplatelet Thrombotic;

Untuk penyakit bronchopulmonary, diperlukan kursus antibiotik. Keutamaan diberikan kepada macrolides dan fluoroquinolones, penisilin pada masa ini tidak berkesan. Ubat preskripsi Ambroxol: Lasolvan, Ambrobene - mereka bukan sahaja mempunyai kesan expectorant, tetapi juga mempunyai ciri-ciri anti-radang. Pelantikan mandatori imunomodulator. Keadaan paru-paru selepas edema tidak stabil. Jangkitan sekunder boleh mengakibatkan kematian;

dalam hal edema toksik, terapi detoksifikasi ditetapkan. Penambahan bendalir yang hilang selepas diuretik, pemulihan keseimbangan elektrolit adalah kesan utama campuran garam. Dadah bertujuan untuk melegakan gejala mabuk: "Regidron", "Enterosgel", "Enterodez". Untuk mabuk yang teruk, agen antiemetik digunakan;

dalam asma yang teruk, glucocorticosteroids, mucolytics, ubat expectorant, bronchodilators ditetapkan;

dalam hal kejutan toksik, antihistamin ditetapkan: "Cetrin", "Claritin", dalam kombinasi dengan kortikosteroid;

Edema pulmonari dari mana-mana etiologi memerlukan preskripsi antibiotik yang kuat dan terapi antiviral (imunomodulator) yang berkesan. Fluoroquinolones destinasi terbaru ditambah Amixin, Cycloferon, Polyoxidonium. Resipi agen antijamur sering diperlukan, kerana antibiotik mempromosikan pertumbuhan mereka. Terbinafine, Fluconazole akan membantu mengelakkan superinfeksi;

Untuk meningkatkan kualiti hidup, enzim ditetapkan: "Wobenzym" dan imunomodulator: "Polyoxidonium", "Cycloferon".

Prognosis selepas mengalami edema pulmonari jarang menguntungkan. Untuk bertahan sepanjang tahun mesti dipantau. Rawatan yang berkesan terhadap penyakit yang menyebabkan edema pulmonari dapat meningkatkan kualiti hidup dan prognosis pesakit.

Terapi edema pulmonari terutamanya datang untuk benar-benar menghilangkan edema itu sendiri. Terapi pesakit diarahkan untuk mengubati penyakit yang menyebabkan edema.

Pendidikan: Diploma dalam "Andrologi" khusus diperolehi selepas melepasi residen di Jabatan Urologi Endoskopik Akademi Pendidikan Perubatan Rusia di Pusat Urologi Hospital Klinik Pusat №1 dari Keretapi Rusia (2007). Ia juga telah menamatkan sekolah siswazah pada tahun 2010.

Paru-paru membengkak: gejala, bagaimana mengenali dan memberikan pertolongan cemas yang berkesan

Edema pulmonari adalah keadaan serius yang mengancam bukan sahaja kesihatan, tetapi juga kehidupan manusia. Ia boleh berlaku untuk beberapa sebab di kalangan orang yang hampir semua umur, tetapi ia sentiasa diiringi oleh beberapa gejala ciri.

Masa untuk notis bahawa paru-paru bengkak, mengenali tanda-tanda - ia dapat menampung bukan sahaja profesional kesihatan tetapi juga orang tanpa pendidikan khas, berkait rapat dengan anda dan keluarga anda.

Mekanisme pembangunan edema

Biasanya, tisu paru-paru terdiri daripada vesikel yang kecil dan penuh udara - alveoli. Jika, selain udara, cecair mula berkumpul di alveoli - akibat berpeluh dari sistem peredaran dan limfa - edema pulmonari berlaku.

Mekanisme berlakunya keadaan patologi ini adalah seperti berikut:

  • Akibat genangan dalam edaran pulmonari kecil terganggu aliran darah dan aliran limfa, dan terdapat peningkatan dalam tekanan intravaskular dalam kapilari pulmonari dan saluran limfa.
  • Darah dan limfa menumpuk di dalam kapal dan mula menembusi dinding mereka ke dalam struktur paru-paru alveoli - apa yang disebut sebagai pengaliran cecair berlaku.
  • Fluida atau transudat yang menyusup alveoli mengalihkan udara dari mereka dan dengan ketara mengurangkan permukaan pernafasan mereka. Keadaan ini diperburuk kerana jumlah transudasi dalam paru-paru meningkat - kesan "lemas dalaman" diperhatikan, apabila paru-paru dipenuhi dengan air dan tidak dapat berfungsi sepenuhnya.
  • Transudat sangat kaya dengan protein dan oleh itu mudah dibancuh apabila bersentuhan dengan udara dalam alveoli. Buih yang dihasilkan membuat proses pernafasan lebih sukar.
  • Akibatnya, pernafasan menjadi hampir mustahil, oksigen tidak memasuki aliran darah, hipoksia dan kematian berlaku.

1. Kardiogenik - iaitu, berkaitan dengan penyakit jantung dan saluran darah: infark akut, kecacatan jantung, kardiosklerosis, hipertensi teruk. Dalam kes ini, genangan dalam lingkaran kecil peredaran darah timbul disebabkan oleh fakta bahawa jantung tidak dapat menampung fungsinya dan tidak dapat mengepam darah sepenuhnya melalui paru-paru.

2. Bukan kardiogenik:

  • edema hidrostatik berlaku disebabkan oleh tekanan intracapillary peningkatan dalam paru-paru menyebabkan embolisme pulmonari, pneumothorax, tumor, asma bronkial, penyedutan objek asing;
  • Membranogenny edema berkembang dengan peningkatan kebolehtelapan kapilari pulmonari akibat sindrom masalah pernafasan (sepsis, trauma dada, radang paru-paru), sindrom aspirasi (muntah atau air ke dalam paru-paru), penyedutan dan mabuk sindrom (keracunan oleh bahan-bahan toksik, termasuk endotoksin).

Tanda-tanda: dari tanda pertama ke bentuk berbahaya

Pesakit edema pulmonari pada orang dewasa adalah gejala dan tanda-tanda berikut:

  • penampilan sesak nafas dan tercekik, yang tidak bergantung kepada aktiviti fizikal;
  • batuk atau ketidakselesaan di belakang sternum pada sekurang-kurangnya usaha atau berbaring;
  • Orthopnea adalah kedudukan terpaksa pesakit yang dipaksakan, kerana dia tidak dapat sepenuhnya bernafas ketika berbaring.

Dengan peningkatan edema dan disfungsi kawasan yang semakin meningkat paru-paru, keadaan pesakit dengan cepat merosot dan mula-mula muncul hipoksia berwarna biru dan kemudian:

Rawatan dan gejala edema paru-paru | Pertolongan cemas untuk edema pulmonari

Selalunya, tindak balas ini diperhatikan dalam penyakit jantung dan saluran darah, menghampiri dalam kes ini dengan sifat dan manifestasi klinikal dengan asma jantung. Edema pulmonari bersama dengan faktor patogenetik yang telah dijelaskan juga menyebabkan mekanisme lain: meningkatkan kebolehtelapan kapilari pulmonari dan perubahan dalam komposisi plasma darah. Pertolongan cemas sangat penting apabila manifestasi penyakit tiba-tiba, jadi kami akan mempertimbangkan isu ini secara terperinci.

Gejala edema pulmonari

Edema pulmonari berkembang dengan tiba-tiba - pada waktu malam, semasa tidur, dengan kebangkitan pesakit dalam keadaan mati lemas, atau pada siang hari dengan penuaan atau pengadukan fizikal. Dalam banyak kes, terdapat prekursor serangan dalam bentuk batuk yang kerap, pertumbuhan rale lembab di paru-paru. Dengan permulaan serangan itu, pesakit mengambil kedudukan menegak, wajahnya menimbulkan ketakutan dan kekeliruan, mengambil warna kelabu pucat atau kelabu-sianotik. Dalam krisis hipertensi dan pencabulan akut peredaran otak, ia boleh menjadi sangat hiperemik, dan dalam kes penyakit jantung, mempunyai ciri "mitral" (cyanotic blush on the cheeks).

Pesakit dengan gejala edema pulmonari merasakan sesak nafas yang menyakitkan, yang sering disertai oleh sesak atau menekan sakit di dada.

Bernafas secara mendadak dipercepatkan, pada jarak yang terdengar denyutan mengerang, batuk menjadi lebih dan lebih kerap, disertai dengan pembebasan sejumlah besar cahaya atau kemerahan berbunga merah jambu.

Dalam kes parah edema paru, buih mengalir dari mulut dan hidung.

Pesakit dengan edema tidak dapat menentukan sama ada ia lebih sukar untuk menyedut atau menghembus nafas; kerana sesak nafas dan batuk, dia tidak boleh bercakap.

Cyanosis meningkat, urat leher membengkak, kulit menjadi ditutup dengan peluh yang sejuk dan melekit.

Tanda morfologi edema pulmonari

Hasil edema pulmonari meningkat kebolehtelapan vaskular dan transudasi bahagian cairan darah ke lumen alveoli. Apabila ia bersentuhan dengan udara, transudat yang kaya dengan protein dengan penuh semangat dihancurkan, akibatnya jumlahnya dalam edema pulmonari meningkat secara dramatik, permukaan pernafasan paru-paru berkurangan dan ada ancaman asphyxiation. Jumlah buih pada masa yang sama boleh 10-15 kali lebih tinggi dari jumlah transudate dan mencapai 2-3 liter. Ia dirembes melalui saluran pernafasan atas dalam bentuk dahak berbuih berdarah.

Dalam penyakit jantung, peningkatan kebolehtelapan kapilari pulmonari adalah faktor kecil dalam patogenesis edema pulmonari, tetapi dalam keadaan patologi lain, seperti keradangan pneumonia atau phosgene, faktor ini boleh menentukan. Kandungan berkurangan protein plasma memainkan peranan penting dalam berlakunya edema pulmonari dalam jed.

Diagnosis edema pulmonari

Apabila mendengar paru-paru pada permulaan serangan, apabila gejala edema dalam tisu interstisial (interstitial) mungkin mendominasi, gejala mungkin jarang berlaku:

  • hanya sebilangan kecil gelembung halus dan satu gelembung gelembung besar yang dikesan.
  • Di tengah-tengah serangan, rale basah yang berlimpah di atas pelbagai bahagian paru-paru didengar.
  • Bernafas di kawasan ini lemah, bunyi perkusi dipendekkan.
  • Bidang bunyi perkusi yang dipendekkan boleh bergantian dengan kawasan bunyi kotak (atelectasis beberapa segmen paru-paru dan emfisema akut orang lain).

Pemeriksaan sinar-X semasa edema mendedahkan akar paru-paru yang luas, bayang-bayang fokus yang besar dengan garis-garis yang kabur terhadap latar belakang ketelusan yang dikurangkan dalam medan paru-paru; mungkin terdapat pengaliran pada rongga pleura.

Perubahan yang diucapkan dalam edema pulmonari didapati dalam kajian sistem kardiovaskular. Denyutan nadi biasanya didorong dengan mendadak, seringkali menjadi 140-150 denyutan seminit. Pada permulaan serangan itu, ia adalah mengisi yang memuaskan, berirama (tentu saja, jika pesakit tidak mempunyai gangguan irama jantung sebelum serangan itu). Pada masa yang lebih jarang dan, sebagai peraturan, kes yang sangat teruk, terdapat bradikardia tajam. Pemeriksaan, palpasi, perkusi dan mendengar mendedahkan gejala yang tidak bergantung kepada serangan itu sendiri, seperti pada penyakit yang mana edema pulmonari terbentuk. Sebagai peraturan, sempadan kebodohan jantung dilanjutkan ke kiri, nada yang tuli, sering tidak didengar sama sekali kerana bernafas bernafas dan berdehit berat. Tekanan darah bergantung pada peringkat permulaan, yang mungkin normal, tinggi atau rendah.

Dengan jangka panjang edema paru-paru, tekanan darah biasanya menurun, pengisian denyutan nadi semakin lemah, dan sukar untuk diuji. Pernafasan menjadi cetek, kurang kerap, pesakit mengambil kedudukan mendatar, dia tidak mempunyai kekuatan untuk batuk sehingga dahaga. Kematian dalam edema pulmonari berasal dari asfiksia. Kadang-kadang keseluruhan serangan, yang berakhir dengan kematian pesakit, berlangsung beberapa minit (bentuk fulminant). Tetapi selalunya ia berlangsung selama beberapa jam dan berhenti hanya selepas langkah-langkah terapeutik yang kuat. Adalah sangat penting untuk tidak melupakan kemungkinan seperti edema seperti edema pulmonari, apabila pesakit, ditarik balik dari serangan itu dan ditinggalkan tanpa pemerhatian yang betul, mengembangkan serangan teruk yang berulang, yang sering berakhir dengan kematian.

Serangan yang tercekik, disertai dengan nafas yang berkilauan, pembebasan sputum cecair berbuih, dan rale lembap yang berlimpah di dalam paru-paru, begitu bererti bahawa dalam kes-kes ini, diagnosis edema pulmonari tidak memberikan kesukaran. Gejala radiasi penyakit - pengembangan bayangan mediastinum, mengurangkan ketelusan medan paru-paru, pengembangan akar paru-paru, garis Curley (tanda edema partisi interlobular - jalur selari mendatar 0.3-0.5 cm panjang berhampiran sinus luaran atau sepanjang pleura interlobar), efusi pleura. Walau bagaimanapun, walaupun tanpa kajian sinar-X, serangan asma dalam asma bronkial, disertai dengan mengiakan terhadap latar belakang pembuangan air yang meluas, khemah likat yang lemah, sukar untuk mengelirukan dengan edema paru-paru.

Gejala-gejala pembezaan edema pulmonari

Dalam beberapa kes, tidak begitu mudah untuk membezakan edema pulmonari dan asma jantung. Dengan yang terakhir tidak terdapat sputum berbulu dan pernafasan yang menggelegak, rale lembab terdengar terutama di bahagian bawah paru-paru. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa edema pulmonari tidak selalu berlaku dengan semua gejala-gejala ciri ini: sputum tidak selalu cair dan berbuih, kadang-kadang pesakit hanya memberikan 2-3 sputum mukosa berwarna merah tanpa warna, merah jambu atau bahkan kekuningan. Jumlah rale lembap di dalam paru-paru mungkin kecil, tetapi biasanya gegaran berurat didengar dari jauh.

Terdapat juga serangan sesak nafas, yang tidak disertai oleh pernafasan yang menggelegak, atau rale lembab di paru-paru, atau dada, tetapi dengan gambar X-ray edema pulmonari. Ini mungkin bergantung pada pengumpulan bendalir utama dalam tisu interstisial, dan bukan dalam alveoli. Dalam keadaan lain, dalam keadaan serius pesakit, ketiadaan tanda biasa edema pulmonari dapat dijelaskan oleh halangan bronkial dengan dahak. Mana-mana serangan tercekik yang teruk dalam pesakit yang menghidap penyakit jantung atau buah pinggang harus membuat profesional penjagaan kesihatan berfikir tentang kemungkinan edema pulmonari.

Gejala edema pulmonari toksik

Edema pulmonari kurang toksik yang kurang biasa, yang mungkin disebabkan oleh keracunan:

  • ejen peperangan kimia
  • bahan kimia,
  • barbiturates
  • alkohol,
  • serta keracunan profesional dengan wap gasolin, oksida nitrogen, karbonil logam (sebatian karbon monoksida dengan besi, nikel, dan lain-lain),
  • arsenik
  • sama ada hasil uremia,
  • koma hati atau diabetik,
  • terbakar

Dalam kes-kes ini, gambaran klinikal terdiri daripada gejala-gejala ciri edema pulmonari atau proses patologi (luka pada saluran pernafasan atas, koma, penyakit membakar, dan lain-lain) dan simptom-simptom edema pulmonari itu sendiri.

Perlu diingat bahawa edema pulmonari toksik lebih kerap daripada jantung, berlaku tanpa manifestasi klinikal tipikal. Oleh itu, dengan uremia, edema pulmonari toksik sering dicirikan oleh ketidakcocokan antara data yang jarang berlaku daripada kajian fizikal (mungkin tidak ada nafas yang mengalir, sianosis tiba-tiba, dan rale lembap yang berlimpah di dalam paru-paru) dan menyatakan tanda-tanda biasa edema semasa ujian X-ray.

Kemiskinan gejala klinikal edema yang teruk (hanya batuk kering, sakit dada, takikardia yang diperhatikan) terhadap latar belakang keadaan umum yang teruk pesakit adalah tipikal pneumonia toksik dan edema pulmonari dengan keracunan karboksil logam. Sinar-X dalam kes-kes ini mendedahkan gambar ciri-ciri besar-besar, bercampur, dengan garis-garis bayang-bayang yang kabur dengan pembasmian berlakunya medan paru-paru. Pada masa yang sama, sebagai contoh, apabila keracunan dengan nitrogen oksida, terdapat gambaran klinikal yang disusuli dengan serangan dengan sesak nafas, sianosis, pernafasan yang bising, limau kuning dan kadang-kadang merah jambu berbuih berbuih, perubahan dalam bidang yang membosankan dan bunyi berkotak semasa perkusi, paru-paru, tekakardia, menurunkan tekanan darah, nada-nada jantung yang teredam.

Gejala komplikasi edema pulmonari

Dalam kebanyakan pesakit, penyakit jantung yang menyebabkan kegagalan peredaran darah yang berpanjangan; Walau bagaimanapun, peningkatan yang ketara dalam kegagalan jantung ventrikel kanan dan keterukan keadaan pesakit pada masa rawatan memerlukan rawatan kecemasan untuk pesakit. Biasanya, dalam kes-kes ini, kegagalan jantung kronik disebabkan oleh penyakit jantung rematik, kardiosklerosis pasca infarksi, atau terdapat jantung paru-paru dalam bronkitis kronik, pneumosklerosis, emphysema paru-paru (kadang-kadang kehadiran obesiti yang ditandakan). Punca kemerosotan yang ketara dengan peningkatan pesat dalam jantung, terutamanya ventrikel kanan, ketidakcukupan adalah pemburukan proses reumatik dalam kecacatan jantung, perkembangan serangan jantung berulang pada otot jantung pada pesakit dengan penyakit jantung iskemik dan kardiosklerosis, penyerang pneumonia.

Pada peperiksaan, sejenis pesakit jantung jenis dalam keadaan dekompensasi yang teruk yang menduduki kedudukan tinggi yang terpesona menarik perhatian. Tanda-tanda kegagalan peredaran darah, sianosis, sesak nafas, edema jelas; titisan rongga, peningkatan dalam hati sering disebut. Pemeriksaan jantung mendedahkan patologi kasar dalam bentuk kecacatan, kardiosklerosis, selalunya rumit oleh fibrillation atrium dengan defisit nadi yang besar.

Kekurangan akut ventrikel kanan jantung berlaku apabila tiba-tiba kelebihan beban disebabkan oleh tekanan yang ketara dalam peredaran peredaran pulmonari, contohnya, tromboembolisme cawangan arteri pulmonari, serangan asma yang berpanjangan dengan perkembangan emphysema pulmonari akut. Dalam kes lain, kelemahan akut ventrikel kanan berkembang akibat penyakit keradangan, penyakit dystrophic otot jantung atau sebagai akibat daripada infarksi miokardium yang lebih rendah (posterior-inferior) lokalisasi dengan penglibatan ventrikel kanan atau infarkasi terpencil dari ventrikel kanan.

Kekurangan akut ventrikel kanan jantung dalam edema pulmonari membawa kepada perkembangan pesat kesesakan dalam urat sirkulasi, perlahan aliran darah, peningkatan tekanan vena. Gambar klinikal kegagalan ventrikel kanan akut dicirikan oleh peningkatan pesat dalam gejala-gejala penguraian.

  • Keadaan pesakit semakin teruk,
  • dia lebih suka menduduki kedudukan yang tinggi.
  • Sianosis dinyatakan, terutamanya membran mukus, hidung, kaki.
  • Bengkak dan denyutan urat leher jelas ditakrifkan,
  • hati meningkat dengan ketara, palpation menjadi menyakitkan.
  • Gejala Plesch dapat ditentukan - apabila menekan pada hati, pembengkakan pada leher urat muncul atau meningkat akibat anjakan cairan ke dalam urat berongga.

Limpahan darah yang akut ke hati dan peningkatan saiznya membawa kepada pembesaran kapsul hepatik, yang sering menyebabkan aduan kesakitan yang berterusan di hipokondrium dan rantau epigastrik yang betul dan kadang-kadang membawa kepada diagnosis salah akibat cholecystitis atau penyakit perut. Pemeriksaan sistem kardiovaskular menunjukkan tanda-tanda peleburan dan beban jantung yang betul (meluaskan sempadan jantung ke kanan, takikardia, murmur sistolik atas proses xiphoid dan irama gallop protodiastol, aksen II arteri pulmonari; tanda-tanda ECG beban jantung yang terlalu banyak). Mengurangkan tekanan pengisian ventrikel kiri akibat kegagalan ventrikel kanan boleh mengakibatkan kejatuhan dalam jumlah minit ventrikel kiri dan perkembangan hipotensi arteri dan juga kejutan.

Pertolongan cemas untuk edema pulmonari

Sekiranya asma jantung dan edema pulmonari, pesakit mesti diberi kedudukan yang tinggi - duduk dengan kakinya di atas katil. Dalam kes ini, di bawah tindakan graviti, redistribusi darah berlaku, pemendapannya pada urat kaki dan, dengan itu, memunggah peredaran pulmonari. Perlu penyedutan oksigen, kerana mana-mana bengkak paru-paru menyebabkan kebuluran oksigen badan. Rawatan ubat edema pulmonari perlu ditujukan untuk mengurangkan keceriaan pusat pernafasan dan melegakan peredaran pulmonari.

Tujuan pertolongan cemas adalah pengenalan Morfine, yang mana perlu untuk memulakan rawatan untuk serangan asma jantung dan edema paru. Sebagai tambahan kepada kesan terpilih di pusat pernafasan, morfin mengurangkan aliran darah ke jantung dan kesesakan di paru-paru dengan mengurangkan keceriaan pusat vasomotor, dan mempunyai kesan sedatif umum pada pesakit. Morfin diberikan secara subcutaneously atau intravena secara fraksional pada dos 1 ml penyelesaian 1%. Dalam masa 5-10 minit selepas suntikan, pernafasan lega, pesakit akan menenangkan diri.

Dengan tekanan darah rendah, bukan morfin, sebagai pertolongan pertama, subkutane menyuntikkan 1 ml larutan 2% Promedol, yang bertindak lebih lemah. Jika irama pernafasan terganggu (pernafasan jenis Cheyne-Stokes), pusat pernafasan tertekan (pernafasan menjadi cetek, kurang kerap, pesakit menganggap kedudukan yang lebih rendah di dalam katil), morfin tidak boleh diberikan. Perhatian juga diperlukan dalam kes di mana sifat serangan itu tidak jelas (asma bronkial tidak dikecualikan).

Rawatan edema pulmonari di hospital

Dalam usaha untuk mengurangkan fenomena genangan dalam paru-paru, terpaksa memperkenalkan diuretik. Suntikan jet intravena yang paling berkesan Lasix (Furosemide). Dengan asma jantung, mulakan dengan 40 mg, dengan edema pulmonari, dos boleh ditingkatkan hingga 200 mg. Apabila ditadbir secara intravena, furosemide bukan sahaja mengurangkan jumlah darah yang beredar, tetapi juga mempunyai kesan venodilasi, dengan itu mengurangkan pulangan vena ke jantung. Kesannya berkembang dalam beberapa minit dan berlangsung 2-3 jam.

Untuk menyimpan darah di pinggir dan melepaskan peredaran pulmonari dalam edema pulmonari, vasodilator vena, Nitroglycerin atau Isosorbide dinitrate, disuntik secara intravena. Kadar awal pentadbiran ubat dalam rawatan edema pulmonari - 10-15 μg / min; setiap 5 minit, kadar suntikan meningkat sebanyak 10 μg / min untuk memperbaiki parameter hemodinamik dan tanda-tanda rontok kegagalan ventrikel kiri atau untuk mengurangkan tekanan darah sistolik hingga 90 mm Hg. Seni. Secara semulajadi, pentadbiran vasodilator intravena memerlukan pemantauan berterusan tahap tekanan darah. Dengan fenomena awal kekurangan ventrikel kiri dan ketidakmungkinan pentadbiran parenteral, pentadbiran sublingual tablet nitrogliserin setiap 10-20 minit atau isosorbida dinitrate setiap 2 jam adalah mungkin.

Di hadapan tachyarrhythmia atrium, digitalisasi pesat ditunjukkan, dengan gangguan irama paroxysmal, terapi elektrofon ditunjukkan. Dengan latar belakang emosi yang ketara, hipertensi arteri, neuroleptic droperidol digunakan - 2 ml penyelesaian 0.25% disuntik secara intravena. Untuk edema pulmonari dengan adanya hipotensi arteri, titisan dopamin intravena ditunjukkan.

Rawatan edema pulmonari ini, disertai dengan terapi oksigen, sering tidak menghasilkan kesan yang mencukupi: ini disebabkan terutamanya oleh pembentukan busa berterusan di saluran pernafasan, yang dapat menghalangnya sepenuhnya dan mengakibatkan kematian pesakit dari asphyxiation. Ejen defoam langsung untuk edema pulmonari adalah "defoamers" - bahan yang sifat fiziko-kimia memberikan kesan pemusnah busa. Yang paling mudah dari produk ini adalah alkohol: alkohol 70% dicurahkan daripada air ke dalam humidifier, oksigen dilepaskan melalui silinder pada kadar awal 2-3 liter, dan selepas beberapa minit - pada kadar 6-7 liter oksigen setiap 1 minit. Pesakit menghidu wap alkohol dengan oksigen yang datang melalui kateter hidung. Kadang-kadang bulu kapas dibasahi dengan alkohol dimasukkan ke dalam topeng. Sudah 10-15 minit selepas pesakit mula menyedut wap arak, nafasnya akan hilang. Dalam kes lain, kesannya berlaku hanya selepas penyedutan 2-3 jam. Ia harus diingat dan yang paling mudah, tetapi juga cara yang paling berkesan: menyembur alkohol di hadapan mulut pesakit dengan bantuan mana-mana inhaler poket atau semburan konvensional.

Sejak saluran pernafasan atas dengan edema pulmonari sering diisi dengan mukus, rembesan berbuih, ia perlu menghisapnya melalui kateter yang disambungkan ke sedutan. Penjagaan khas termasuk, jika perlu, langkah-langkah seperti intubasi atau trakeotomi, alat pernafasan buatan, yang digunakan dalam kes-kes yang paling teruk. Kombinasi edema pulmonari dan kejutan kardiogenik dalam infark miokard memerlukan penggunaan terapi gabungan, termasuk penggalak tekanan darah dan analgesik.

Rawatan edema pulmonari toksik

Rawatan edema pulmonari toksik termasuk, sebagai tambahan kepada terapi kardiotropik dan terapi diuretik, langkah-langkah tertentu yang ditujukan terhadap tindakan faktor penyebab yang menyebabkan serangan (contohnya, dalam hal keracunan dengan bahan-bahan gas, pesakit itu terutamanya diambil dari zon bahaya). Untuk mengurangkan peningkatan kebolehtelapan kapilari paru-paru, prednisone atau glucocorticosteroid lain disuntik secara intravena.

Semua langkah-langkah terapi dilakukan dengan mengambil kira keperluan untuk ketenangan maksimum bagi pesakit. Ia tidak boleh diangkut, kerana walaupun meletakkannya pada tandu boleh menyebabkan peningkatan atau pembaharuan serangan. Ia adalah mungkin untuk mengangkut pesakit ke hospital hanya selepas menghentikan serangan. Perlu diingat bahawa edema pulmonari mungkin berulang, dan tidak meninggalkan tanpa pemerhatian pesakit, yang, setelah pengenalan analgesik narkotik dan droperidol, biasanya dalam keadaan tidur medis atau menakjubkan.

Di hospital untuk edema pulmonari toksik, pemerhatian sistematik dan terapi pencegahan edema pulmonari, termasuk rejimen pelindung, garam dan sekatan cecair, dijalankan. Sekiranya terdapat tanda-tanda kegagalan jantung kronik, vasodilators (terutamanya angiotensin-penukar inhibitor enzim - Captopril, Enalapril, dan sebagainya), diuretik, glikosida jantung, dan, jika perlu, terapi hipotensi dan antiangina digunakan. Apabila melakukan terapi diuretik intensif untuk pencegahan komplikasi trombosis dan thromboembolic, pentadbiran heparin subkutaneus digunakan (dos biasa ialah 10,000 U, 2 kali sehari).

Rawatan komplikasi edema pulmonari

Penjagaan kecemasan untuk edema pulmonari termasuk penggunaan glikosida jantung (di tachyarrhythmias atrium), diuretik cepat bertindak (Lasix), ubat penahan sakit, antibiotik jika perlu, Heparin, iaitu, sama dengan bantuan dalam gagal jantung ventrikel kanan akut. Selepas penjagaan kecemasan, pesakit yang mengalami kegagalan jantung yang teruk harus dimasukkan ke hospital terapeutik.

Rawatan kegagalan ventrikel kanan akut dalam edema pulmonari perlu dilakukan dengan mengambil kira jenis penyakit mendasar yang membawa kepada penguraian. Jika ia disebabkan oleh tachyarrhythmia atrium, penggunaan glikosida jantung diperlukan untuk melambatkan irama dan memperbaiki fungsi kontraksi jantung. Di peringkat prahospital, 1 ml 0.025% Digoxin disuntik secara intravena dalam aliran, dan dalam keadaan hospital, digitalisasi diteruskan. Lasix (Furosemide) bertindak dengan cepat - secara parenteral dan apabila diambil secara lisan pada dos 40-80 mg (1-2 tablet). Apabila digabungkan kekurangan ventrikel kanan jantung dengan hipotensi arteri, Vasopressors ditetapkan (biasanya - Dopamin).

Secara semulajadi, terapi kardiotonik dan diuretik untuk komplikasi edema pulmonari perlu digabungkan dengan rawatan penyakit mendasar yang membawa kepada kegagalan ventrikel kanan, contohnya menggunakan

  • antikoagulan untuk tromboembolisme dalam sistem arteri pulmonari,
  • bermakna mengurangkan bronkospasme semasa serangan asma bronkial,
  • analgesik narkotik,
  • Heparin,
  • Aspirin
  • dan mengikut petunjuk - Trombolisis untuk infarksi miokardium.

Pesakit dengan kegagalan ventrikel kanan akut dengan edema pulmonari selepas rawatan kecemasan harus dimasukkan ke hospital di hospital terapeutik. Sifat dan tahap penyakit mendasar, yang rumit oleh kegagalan ventrikel kanan akut, serta keparahan keadaan pesakit dalam kebanyakan kes memerlukan pengangkutan pesakit pada tandu.

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis