Penyakit Pulmonari Obstruktif Kronik (COPD) dan Tuberkulosis

Pharyngitis

Penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD) adalah keadaan yang dapat dielakkan dan merawat rawatan yang dicirikan oleh halangan saluran udara yang tidak dapat dikembalikan. Sekatan jalan nafas, biasanya progresif, dikaitkan dengan tindak balas keradangan anomali paru-paru untuk pendedahan kepada zarah atau gas berbahaya, terutamanya asap tembakau. Walaupun COPD memberi kesan kepada pesakit, penyakit ini juga menyebabkan gangguan sistemik yang ketara.

Kursus tuberkulosis pada pesakit dengan COPD kurang menggalakkan. Pertama sekali, adalah perlu untuk menyiasat sputum untuk kehadiran mikroflora yang tidak berbahaya dan penentangan terhadap antibiotik, serta menentukan fungsi respirasi luar (spirogram dan lengkung kelantangan aliran) dengan penilaian kebolehterimaan sindrom halangan bronkial (ujian penyedutan bronkodilator di hadapan obstruksi). Dalam kebanyakan kes, pesakit dengan COPD adalah perokok. Adalah diketahui bahawa asap tembakau tidak hanya mempengaruhi manusia, tetapi juga mikobakteria, yang, dalam satu tangan, menyebabkan mutasi mereka untuk membentuk tahan terhadap antibiotik, dan, sebaliknya, mengaktifkan metabolisme dan kecenderungannya untuk menghasilkan semula, mis. meningkatkan keberkesanan rawatan terhadap strain sensitif. Dengan usia, bilangan pesakit dengan batuk kering pulmonari dalam kombinasi dengan COPD semakin meningkat.

Keterukan COPD dibahagikan kepada empat tahap, berdasarkan manifestasi klinikal dan parameter spirogram.

Terapi asas untuk COPD yang agak parah dan teruk adalah holinoblockers pendek (ipratropium bromide) dan lama bertindak (tiotropium bromida); Anda boleh menggunakan kombinasi tetap dengan beta-2-adrenomimetikami (ipratropium bromide dengan fenoterol, ipratropium bromide dengan salbutamol). Bentuk penghantaran (inhaler dos aerosol, inhaler serbuk atau nebulizer) dipilih oleh doktor berdasarkan ketersediaan dadah, kemahiran dan keupayaan pesakit, toleransi individu. Keberkesanan ubat-ubatan ini telah terbukti pada pesakit dengan batuk kering pernafasan dengan sindrom broncho-menghalang. Glukokortikoid (IGCC) yang dilarutkan harus digunakan hanya dengan ujian positif (terapi ujian IGX di bawah kawalan spirometri sebelum dan selepas rawatan). Dengan peningkatan FEV1 12-15% (dan tidak kurang daripada 200 ml), disarankan untuk menggunakan kortikosteroid yang disedut atau kombinasi tetap kortikosteroid yang disedut dan beta-2-adrenomimetics yang menyedut (budesonide dengan formoterol, fluticasone dengan salmeterol). Theophylline yang melepaskan lambat adalah ubat pilihan, tetapi disebabkan kebarangkalian kesan sampingan yang tinggi, inhalants lebih disukai. Metabolisme of theophylline melanggar rifamycin. Glukokortikoid sistemik, disyorkan untuk COPD sebagai terapi ujian dua minggu, dengan batuk kering digunakan dengan berhati-hati dan hanya menentang latar belakang terapi etiotropik bersepadu menyeluruh. Mucolytics dan mucoregulators (Ambroxol, acetylcysteine) diresepkan hanya dengan adanya sputum yang sukar untuk dipisahkan.

Semasa diperparah COPD, simetri adrenergik beta atau 2 atau ubat gabungan bertindak bertindak pendek (digunakan dalam inhaler dos aerosol dengan spacer atau melalui nebulizer) digunakan. Kursus pendek steroid sistemik (contohnya, prednison dengan 30 mg sehari selama 14 hari) dijalankan hanya pada pesakit yang mematuhi sepenuhnya rawatan komprehensif dan tidak mempunyai kontraindikasi terhadap terapi kortikosteroid. Dalam kes-kes yang teruk, ventilasi mekanik yang tidak invasif disyorkan, pemindahan pesakit ke unit penjagaan intensif, penggunaan terapi oksigen rendah semasa.

Terapi antibiotik diberikan kepada pesakit COPD dengan adanya tanda-tanda jangkitan bakteria (peningkatan jumlah sputum, perubahan dalam warna dahak - kuning atau hijau, penampilan atau peningkatan demam). Ubat pilihan adalah aminopenisilin dengan penghambat beta-laktamase, makrolida baru (azithromycin, clarithromycin). Fluoroquinolones "pernafasan" (levofloxacin, moxifloxacin, hemifloxacin). Perlu diingat bahawa banyak fluoroquinolone berkesan terhadap Mycobacterium tuberculosis dan boleh dimasukkan dalam rejimen rawatan untuk bentuk tuberkulosis yang tahan.

Kepastian tuberkulosis pada pesakit dengan COPD

Kajian ini dijalankan untuk menentukan ciri-ciri pengesanan dan perjalanan tuberkulosis pada pesakit dengan penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD). Data klinikal daripada 110 pesakit lelaki dengan COPD, yang mempunyai tuberkulosis pada 2007-2010, dan 110 lelaki kumpulan kawalan tanpa tanda-tanda COPD dan tuberkulosis aktif, juga dikenal pasti semasa tempoh ini, telah dikaji. Telah ditubuhkan bahawa tuberkulosis pada pesakit dengan COPD dikesan semasa pemeriksaan fluorografi aktif (P = 0.764; 1p "0.706; 0.822). Dalam COPD oligobacillus sering diperhatikan (P = 0.345; 1p * 0.280; 0.410) dan abacillarity (P = 0.284; 1p * 0,222; 0.346), keputusan negatif untuk sampel menggunakan Diakaresttest (P = 0.619; 1p "0.553; 0.685). Tuberkulosis dalam pesakit dalam kategori ini boleh membawa kepada perkembangan pesat bentuk kronik (P = 0.391; 1p"0.324; 0.458) dan pembentukan rintangan dadah (P = 0.082; 1p"0.044; 0,120), yang sering disebabkan oleh kekurangan terapi bronkodilator yang betul, serta keunikan perubahan fungsional dan morfologi dalam COPD.

Penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD) adalah perkara biasa pada pesakit dengan batuk kering, terutamanya pada lelaki berusia lebih dari 40 tahun [1]. Pada masa yang sama, COPD boleh menjadi proses para-, meta-, dan post-tuberculosis [2, 3]. Kedua-dua penyakit ini mempunyai faktor risiko yang sama: merokok, status sosioekonomi rendah individu, kecacatan pertahanan tubuh badan [5, 6]. Aspek patogenetik yang berkaitan dengan nosologi yang disebutkan di atas adalah perkembangan perubahan yang merosakkan dalam parenchyma paru-paru, yang menyebabkan, khususnya, dengan melanggar metabolisme metalooproteinases akibat pendedahan kepada merokok tembakau atau faktor Mycobacterium tuberculosis (lipoarabinomanan) [5]. Antara penyakit yang ditemui pada autopsi pada pesakit yang meninggal dunia akibat batuk kering di Texas (Amerika Syarikat) dari tahun 2000 hingga 2010, COPD berada di kedudukan ke-5 [7]. Data mengenai proses paratuberculosis dalam kajian ini tidak dikenalpasti secara berasingan. Pada masa yang sama, pengalaman 25 tahun susulan pesakit COPD di Copenhagen menunjukkan bahawa di antara semua penyebab di hospitalisasi kepada penyakit berjangkit jabatan pesakit dengan patologi ini, tuberculosis berada pada tahap ketiga, kedua hanya untuk jangkitan pernafasan dan pyothorax [4]. Kejadian tuberkulosis pada pesakit dengan COPD di Sweden adalah 3.0 per 10,000 tahun berturut-turut selama 25 tahun, manakala dalam kumpulan kawalan ia adalah 0.9 per 10,000 tahun pemerhatian manusia. Kebarangkalian kemungkinan kematian pesakit dalam setahun dari saat pengesanan tuberkulosis - 18.1% dari semua kes. Hasil daripada analisis 115,867 kes bagi tahun 1987-2003. Para saintis Sweden mendapati bahawa faktor risiko merokok, indeks jisim badan rendah, pembersihan mukosa kecil, rawatan dengan kortikosteroid boleh menjadi faktor risiko untuk tuberkulosis pada pesakit dengan COPD [6]. Penyelidik dari Taiwan percaya bahawa risiko ini adalah lebih tinggi, semakin besar kortikosteroid yang disedut [8]. Tujuan kajian ini adalah untuk mengkaji perjalanan tuberkulosis pernafasan yang dibangunkan pada pesakit dengan COPD jangka panjang pada masa pengenalan proses.

Bahan dan Kaedah

Kajian itu termasuk 110 lelaki dengan COPD, di mana tuberkulosis didiagnosis dari 2007 hingga 2010. Purata umur ialah 51 ± 3 tahun. Istilah dari saat lawatan pertama ke dokter tentang COPD pada masa pengesanan tuberkulosis adalah 3 ± 1 tahun. Menurut kaedah "pasangan sepasang", 110 lelaki dengan tuberkulosis aktif, juga dikesan dari tahun 2007 hingga 2010, dipilih untuk kumpulan kawalan. Umur purata adalah 50 ± 2 tahun. COPD mereka tidak mempunyai.

Di samping pemeriksaan klinikal, semua pesakit menjalani pemeriksaan sinar-X menggunakan tomografi, spirometri, bronkoskopi, makmal dan kajian bakteriologi, termasuk mikroskopi luminous sputum, budaya sputum pada media nutrien pepejal dan penentuan rintangan ubat Mycobacterium tuberculosis (MBT). Tempoh susulan adalah 2-5 tahun. Untuk pemprosesan statistik menggunakan pakej perisian Statistica 8.0 untuk Windows. Nilai statistik berikut dikira: kebarangkalian peristiwa P, selang keyakinan 85% untuk kebarangkalian peristiwa 1p, kriteria z untuk perbandingan pemboleh ubah kualitatif (analog kriteria t-pelajar), kriteria Pearson X 2, tahap kepentingan p (p 0.05 dianggap signifikan secara statistik). Semua individu dengan tuberkulosis fibro-cavernous tidak diperiksa empat tahun lalu dan lebih lama.

Semua pesakit mempunyai pengalaman merokok lebih daripada 40 pek / tahun (panjang purata 49 bungkus / tahun), namun, dengan terapi anti-tuberkulosis, 52 orang (P = 0.473; 1p"0.404; 0.542). Dalam kumpulan kawalan terdapat pesakit yang tidak pernah merokok - 8 (7.2%), enggan merokok - 39 (35.5%), terus merokok - 63 (57.3%). Pengalaman merokok purata adalah 25 pek / tahun, yang lebih rendah daripada kumpulan utama (p 0.05).

Dalam 39 pesakit (P = 0.354; 1p "0.288; 0,420) dengan bronkoskopi tanda-tanda bronkitis purulen. Dalam kumpulan kawalan, gejala bronkitis purulen didapati dalam 30 orang (P = 0.273; 1p "0.212; 0.334) (p> 0.1).

Kemoterapi telah ditetapkan kepada semua pesakit mengikut Perintah No. 3 Persekutuan Rusia No. 109 dari 21 Mac, 2003. Dinamik klinikal dan radiologi positif dicapai pada 61 orang (P = 0.555; 1p"0.487; 0.623). Hasil untuk bentuk cirrhotic berlaku dalam satu pesakit (P = 0.009; L "0.000; 0.018). Dalam 43 pesakit (P = 0.391; 1p * 0.324; 0,458) dengan tuberkulosis infiltratif dan penyebaran, perkembangan proses dan perkembangan bentuk fibrous-cavernous telah tercatat dalam 6 pesakit dengan tuberkulosis fibro-cavernous (P = 0.055; 1p"0.024; 0.086) gagal mencapai kesan penting secara klinikal. Rejimen kemoterapi yang tidak mematuhi 11 orang (P = 0,100; 1p"0.059; 0,141), terapi penyedutan COPD sebanyak 40 orang tidak digunakan secara teratur (P = 0.364; 1 "0.298; 0.430). Dalam 65 pesakit (P = 0.591; 1p "0.524; 0,658), sebagai tambahan kepada gua-gua, terdapat banyak lembu di paru-paru, lebih kerap ke kanan di bahagian atas - 44 (P = 0.400; 1p * 0.333; 0.467). Satu korelasi yang ketara telah ditubuhkan antara kehadiran perubahan bullous dan perkembangan tuberkulosis fibro-cavernous (cf = 0.6754; p 0.05). Penghentian ekskresi bakteria yang berterusan dicapai dengan bilangan pesakit yang jauh lebih besar - 79 (77.4%) (P = 0.718; 1p"0.656; 0.780) (ms

Penyakit paru-paru Obstruktif kronik dan patologi berjangkit yang bersesuaian

Artikel ini menyajikan data tentang kelaziman dan ciri-ciri proses patologis dalam kombinasi tuberkulosis dan penyakit paru-paru obstruktif kronik.

Artikel ini membentangkan data mengenai penyakit tuberkulosis dan penyakit paru-paru kronik.

Penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD) dicirikan oleh peradangan kronik saluran pernafasan dengan kemerosotan progresif fungsi paru-paru dan secara semulajadi dianggap sebagai salah satu punca utama morbiditi, kecacatan dan kematian penduduk - penyebab utama keempat kematian. Bronkitis kronik menjejaskan 6.4% daripada populasi, emfisema - 1.8% dan halangan bronkial - 9.2%.

Menyumbang kepada pembangunan COPD, pertama sekali, merokok, pencemaran udara, pendedahan kepada gas tertentu, jangkitan, riwayat tuberkulosis pulmonari, asma, keadaan sosioekonomi teruk dan faktor genetik. Kelaziman COPD di kalangan bukan perokok adalah 6.6%, tetapi kira-kira 25-45% pesakit dengan COPD tidak pernah merokok. Di Afrika Selatan, satu tinjauan di seluruh negara menunjukkan bahawa di kawasan yang endemik untuk tuberkulosis, ia adalah tuberkulosis paru-paru yang merupakan faktor risiko yang serius untuk mengembangkan COPD [1, 5].

Tuberkulosis adalah ancaman global kepada kesihatan awam dan kekal menjadi punca utama kematian di kalangan penyakit berjangkit, terutama di negara maju dan negara membangun. Walaupun tuberkulosis boleh berlaku di mana-mana organ atau tisu, kerosakan sistem pernafasan adalah yang paling biasa. Tanpa rawatan untuk tuberkulosis, keradangan kronik tertentu berlangsung, dan hanya 50% mengalami peristiwa penting 5 tahun. Walaupun rawatan standard sangat berkesan, ia menyumbang kepada resolusi pesat gejala klinikal dengan risiko berulang yang berulang, permulaan yang tidak lama lagi menjadi halangan utama untuk pemulihan pesat. Setelah selesai rawatan untuk batuk kering paru-paru, kira-kira dua pertiga pesakit telah mengalami gangguan fungsi paru-paru [2, 3].

Keperluan penting bagi ubat yang diberikan kepada pesakit yang mengalami masalah COPD adalah tahap rintangan minimum terhadap mikroorganisma yang penting secara etiologi. Rintangan mikrob mempunyai kepentingan khusus pada pesakit dengan faktor risiko (kehadiran komorbiditi yang teruk, usia tua, terapi antibiotik sebelumnya, kehadiran komorbiditi yang teruk). Masalah paling ketara terhadap penularan S. pneumoniae terhadap penisilin dan makrolida (rentetan rintangan), serta peningkatan kekerapan β-laktamase yang menghasilkan strain H. influenzae dan M. catarrhalis. Sekiranya kesan merosakkan β-laktamase dapat diatasi dengan menetapkan penisilin dilindungi (amoxicillin + asid clavulanic), maka strain tahan S. pneumoniae tidak sensitif terhadap penisilin yang dilindungi. Walau bagaimanapun, terdapat bukti bahawa amoxicillin + asid clavulanic berkesan terhadap S. pneumoniae dengan kepekaan yang rendah terhadap penisilin. Aktiviti sedemikian adalah kerana parameter farmakokinetik optik dan farmakodinamik yang optik terhadap ubat ini, membolehkan anda membuat kepekatan penghalang minimum yang tinggi untuk strain S. pneumoniae yang tahan. Kesan ini terutama dinyatakan apabila menggunakan amoxicillin + asid clavulanic dalam dos 875/125 mg.

Pada dasarnya, perlantikan terapi terlambat dan tidak mematuhi protokol boleh meningkatkan tempoh dan keterukan radang pernafasan di saluran pernafasan dan, dengan itu, pemusnahan paru-paru, yang boleh menyebabkan perkembangan COPD. Walau bagaimanapun, hubungan antara ketepatan masa terapi anti-tuberkulosis dan perkembangan COPD belum dipelajari [4].

Kedua-dua COPD dan tuberkulosis pulmonari adalah penyebab utama morbiditi bronkopulmonary dan mortaliti. Mereka mempunyai faktor risiko yang sama, seperti merokok, status sosioekonomi yang rendah dan pertahanan imun yang lemah. Tuberkulosis dan COPD mungkin mengganggu perjalanan setiap penyakit secara berasingan. Tuberkulosis boleh menjadi faktor risiko bagi perkembangan, keterpurukan dan perkembangan COPD, dan COPD, sebagai penyakit yang sama, dapat mengubah kursus tuberkulosis yang biasa, yang menjadikannya sukar untuk mendiagnosis dan merawat [5, 6].

Tujuan kerja ini adalah untuk mengkaji ciri-ciri klinikal dan epidemiologi dalam perjalanan tuberkulosis pada pesakit dengan COPD.

Bahan dan kaedah penyelidikan

Kajian itu termasuk pesakit yang baru didiagnosis batuk kering. Kajian retrospektif. Sejumlah 230 pesakit yang dimasukkan ke ubat ubatan dengan tuberkulosis yang baru didiagnosis (142 lelaki (57.5) dan 88 wanita (42.5%), purata umur 42.3 ± 1.1 tahun) telah diperiksa. Semua pesakit dikumpulkan kajian anamnesis, klinikal, makmal dan instrumental, mencatatkan hasil kajian yang dijalankan sebelum ini. Melakukan kajian fungsi pernafasan. Anggaran kapasiti vital terpaksa (FVC), memaksa jumlah ekspedisi dalam kedua pertama (FEV1 dalam liter dan dalam peratus nilai wajar), ujian Tiffno (FEV1/ FZHEL). Daripada 230 yang diperiksa 74 didiagnosis dengan COPD, 156 - tanpa COPD, 170 orang mempunyai sejarah merokok. Menurut garis panduan yang ada, spirometri adalah kaedah utama untuk mengesahkan halangan dan keparahan COPD. Parameter utama diambil FEV1 dan indeks Tiffno. Pemeriksaan pesakit dijalankan pada mulanya pada kemasukan ke hospital. Diagnosis tuberkulosis didirikan berdasarkan kaedah penyelidikan klinikal, makmal dan radiologi dengan definisi bentuk, kehadiran atau ketiadaan bakteria dan perpecahan.

Pemprosesan data statistik dilakukan menggunakan Statistica 6.0 dan Windows XP.

Keputusan dan perbincangan

Kajian itu merangkumi semua pesakit dengan batuk kering yang baru didiagnosis akibat pembalikan diri atau semasa pemeriksaan rayap propilaksis, yang untuk tempoh tertentu dimasukkan ke hospital untuk rawatan, kumpulan kajian adalah 230 orang, 170 daripadanya (73.9%) mempunyai lebih kurang pengalaman merokok. Pesakit selepas pemeriksaan tambahan (pengumpulan aduan, anamnesis, spirometry) dibahagikan kepada 2 kumpulan: Kumpulan I - mempunyai COPD, Kumpulan II - tanpa COPD. Kumpulan I termasuk 74 (32.2% daripada jumlah pesakit), Kumpulan II - 156 (73.8%). Ia boleh diandaikan bahawa kelaziman COPD bagi setiap 1000 pesakit dengan tuberkulosis akan menjadi 321.7. Kerapkali patologi ini di kalangan pesakit dengan tuberkulosis boleh membawa kepada perubahan dalam perjalanan penyakit atau mungkin menjadi salah satu faktor risiko untuk perkembangannya.

Merokok adalah faktor risiko utama untuk COPD. Dalam kumpulan pertama perokok terdapat 66 orang (89.2%), pengalaman merokok adalah 23.1 ± 2.3 tahun, jumlah rokok yang merokok adalah 14.7, indeks merokok ialah 17.6. Dan dalam kumpulan tanpa COPD, perokok membentuk 67.7% (111 orang), keamatan dan tempoh merokok mereka lebih rendah, yang pada masa kajian tidak membawa kepada pembangunan COPD. Pengalaman merokok ialah 15.4, jumlah rokok yang dihisap sehari adalah 10.1, indeks merokok adalah 12.8.

Untuk mengesahkan diagnosis COPD pada semua pesakit, tanpa menghiraukan sejarah merokok, kajian mengenai fungsi pernafasan telah dijalankan. Apabila mengkaji petunjuk spirometri dalam kumpulan I, nilai purata FEV1 - 57.2 ± 2.1, FVC - 81.1 ± 2.7, FEV1/ FVC - 57.9 ± 1.4, yang mengesahkan diagnosis COPD, lebih-lebih lagi, pesakit yang teruk dan tahap keparahan penyakitnya lebih biasa. Dalam FEV kumpulan II1 - 73.9 ± 2.0, FZHEL - 76.4 ± 2.2, FEV1FZHEL - 82.5 ± 0.8.

Apabila menganalisis bentuk tuberkulosis, tuberkulosis infiltratif adalah bentuk paling kerap dalam kedua-dua kumpulan (86.5% dan 65.2%). Tetapi pada pesakit COPD, proses biasa dengan kemusnahan (83.2% berbanding 67.4%; p = 0.01) dan perkumuhan bakteria (92.7% berbanding 73.8; p = 0.02) adalah lebih biasa. Dalam kumpulan pesakit COPD, rintangan dadah lebih kerap berlaku, yang memerlukan pelantikan terapi ubat yang lebih agresif (Skim IIB - 43.2%, Skim IV - 10.8%).

Kesimpulannya

Data yang diperoleh hasil daripada kajian ini menunjukkan kelaziman yang tinggi kedua-dua merokok dan COPD pada pesakit dengan batuk kering. COPD, sebagai penyakit keradangan sistemik, boleh menjadi faktor yang memprovokasi dalam perkembangan jangkitan tuberkulosis. Telah ditubuhkan bahawa pada pesakit COPD, bentuk umum dengan pemusnahan dan perkumuhan bakteria lebih umum, dengan keberkesanan rendah terapi anti-tuberculosis.

Antara pesakit yang mempunyai COPD, terdapat penyakit yang sederhana dan teruk yang lebih kerap, yang pada mulanya memerlukan pembetulan perubatan, yang tidak dijalankan di kemudahan TB, mungkin mengoptimumkan pendekatan rawatan untuk COPD akan meningkatkan keberkesanan rawatan untuk tuberkulosis dan mengurangkan risiko epidemiologi dalam kategori pesakit ini.

Kesimpulan

Oleh itu, COPD berlaku dalam 32.2% pesakit dengan tuberkulosis yang baru didiagnosis, yang berjumlah 321.7 per 1000 pesakit dengan tuberkulosis. Kekerapan tinggi kejadian yang merosakkan dan ekskresi bakteria, hasil yang paling teruk rawatan memberi hak untuk menganggap bahawa COPD dapat berfungsi sebagai latar belakang untuk pencegahan dan perkembangan aktif jangkitan tuberkulosis, serta peramal kursus buruk dan hasil penyakit. Pengenalan rawatan standard COPD dalam rejimen rawatan pesakit dengan patologi gabungan boleh membantu meningkatkan keberkesanan rawatan.

Kesusasteraan

  1. Strategi global untuk diagnosis, rawatan dan pencegahan penyakit paru-paru obstruktif kronik. Semakan 2011 M: Atmosfera, 2012. 85 ms.
  2. Velikaya O.V., Rusnak A.S. Kajian skrining fungsi respirasi luar pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari // Analisis sistem dan pengurusan dalam sistem bioperubatan. 2012. No 2, V. 11. P. 455-458.
  3. Zavrazhnov S. P., Dolmatov V. V., Sobkin A. L., Baturova G. A. Terapi penyakit exacerbation COPD pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari // Tuberkulosis dan penyakit paru-paru. 2011. No. 4, Jilid 88. P. 147.
  4. Ubat pernafasan: Panduan untuk Pakar Perubatan / Bawah. ed. A. G. Chuchalina. Dalam 2 vol.: T. 1. M.: GEOTAR-Media, 2007. 797 ms.
  5. Chuchalin A. G. Penyakit paru-paru obstruktif kronik. M: BINOM. 2000. 512 p.
  6. De Mello K. G., Mello F. C., Borga L., Rolla V., Duarte R. S., P. S., M. S., Prevots D. R., Dalcolmo M. P. Latihan klinikal, penyakit mycobacterial paru-paru, Brazil, 1993-2011 // Kematian Infect Dis. 2013. № 19 (3). P. 393-399.
  7. Hsing S. C., Weng S. F., Cheng K. C. Shieh J. M., Chen C. H., Chiang S. R., Wang J. J. Meningkatkan risiko tuberkulosis pulmonari pada pesakit dengan penyakit mycobacterial yang tidak berbahaya sebelum ini. 2013. No. 17 (7). P. 928-933.

A.V. Mordyk *, MD, Profesor
O. G. Ivanova *, Calon Sains Perubatan
D. A. Sulim **
N. V. Bagishev *, 1, Calon Sains Perubatan

* GBOU VPO OmGMA Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Omsk
** Hospital "Hospital Kecemasan № 1", Omsk

Hobl dan tuberkulosis

Tuberkulosis kekal sebagai masalah utama kesihatan awam global, yang menjejaskan 8.8 juta orang setiap tahun, menjadi penyebab utama morbiditi dan kematian di seluruh dunia [9].

Di Rusia, kira-kira 100,000 orang didiagnosis setiap tahun buat kali pertama dengan bentuk tuberkulosis yang aktif, dan lebih banyak mengalami bentuk tuberkulosis kronik. Walaupun penstabilan dan penurunan sedikit penunjuk utama penyebaran tuberkulosis, peningkatan jumlah pesakit yang merembeskan Mycobacterium tuberculosis (MBT) yang tahan terhadap ubat anti-tuberculosis diperhatikan setiap tahun. Keadaan ini disebabkan oleh beberapa transformasi politik dan ekonomi yang berlaku di Rusia pada tahun sembilan puluhan [22]. Sebab utama kemerosotan keadaan epidemiologi yang berkaitan dengan tuberkulosis di negara kita adalah taraf sosioekonomi yang rendah dari kebanyakan segmen penduduk, jumlah besar proses penghijrahan, peningkatan jumlah populasi penduduk yang tidak disengaja [15]. Terdapat juga takungan besar jangkitan di sistem penjara. Kesemua fakta ini telah memainkan peranan dalam meningkatkan intensiti keadaan wabak dengan tuberkulosis [18, 24].

Adalah diketahui bahawa proses tertentu sering berkembang terhadap latar belakang keadaan patologi lain yang juga dapat menyumbang kepada perkembangan tuberkulosis [28]. Bersama dengan kadar tuberkulosis yang tinggi, dalam tahun-tahun kebelakangan ini, bilangan pesakit yang mempunyai penyakit pernafasan yang tidak bersesuaian telah meningkat.

Menurut beberapa kajian, kelaziman COPD di dunia pada orang lebih dari 40 adalah 10.1% (11.8% pada lelaki dan 8.5% pada wanita) [42]. COPD dianggap sebagai penyakit yang boleh dicegah dan dirawat, dicirikan oleh batasan berterusan kelajuan aliran udara, yang biasanya berlangsung dan dikaitkan dengan peningkatan tindak balas keradangan kronik paru-paru terhadap tindakan zarah atau gas patogen; Dalam sesetengah pesakit, ketegangan dan komorbiditi boleh menjejaskan keterukan keseluruhan COPD [11]. Faktor risiko utama untuk COPD ialah merokok tembakau, status sosioekonomi, profesion, pencemaran alam sekitar, dan patologi bronkopulmonari. Tetapi menurut pandangan yang diterima umum, faktor etiologi utama dalam pembangunan COPD adalah dalam 70-80% kes, merokok. Dalam patogenesis COPD, perencatan kekebalan selular dan humoral adalah sangat penting, yang membawa kepada pembuangan mukus kecil yang merosot, dan seterusnya kepada pencabulan fungsi saliran pokok bronkial. Ini membawa kepada pengurangan perlindungan imunologi tempatan dengan risiko yang tinggi untuk membesar dan penambahan jangkitan dengan perkembangan keradangan bronkopulmonari [7, 16, 45, 47]. Perkembangan kerumitan yang lebih kerap pada pesakit dengan COPD membawa kepada perkembangan pesat penyakit dan untuk penguraian penyakit kronik yang berkaitan [2, 29, 43, 45].

Baru-baru ini, COPD telah dianggap sebagai penyakit yang dicirikan oleh manifestasi sistemik: penyakit kardiovaskular, osteoporosis, dan kerosakan pada saluran gastrointestinal [4, 10, 21]. Telah ditubuhkan bahawa pada pesakit dengan disfungsi gastrointestinal, eksaserbasi COPD berlaku dengan penurunan yang lebih ketara patensi bronkial, dan aktiviti tinggi proses peradangan [5]. Kehadiran kekurangan vena yang kronik juga merupakan faktor yang memburukkan kursus dan perkembangan COPD [17].

Kehadiran penyakit lain sistem broncho-pulmonari boleh menyumbang kepada permulaan dan perkembangan COPD [48, 50]. Peningkatan kesakitan penyakit paru-paru spesifik di kalangan pesakit dengan batuk kering telah diperhatikan [12, 44].

Dengan perkembangan jangkitan terhadap latar belakang penyakit yang sedia ada dan, sebaliknya, dengan perkembangan patologi gabungan terhadap latar belakang tuberkulosis, kursus mereka ditimbang bersama: di satu pihak, bentuk biasa tuberkulosis berlaku, di sisi lain, penyakit yang lebih teruk penyakit bersama dipantau. Dalam kombinasi dengan tuberculosis pernafasan, COPD menyokong proses patologi, memperlambat pembaikan, merumitkan perjalanan tuberkulosis, dan membawa kepada hasil pembangunan yang tidak baik [19, 25, 26, 36]. Proses tuberkulosis pada pesakit-pesakit seperti COPD ini dicirikan oleh bentuk yang lebih parah dengan kekerapan pembentukan rongga pereputan, perkumuhan bakteria dalam sputum, kehadiran komplikasi, dinamika perlahan [39].

Faktor utama yang menyumbang kepada permulaan COPD adalah pembangunan pneumosklerosis meta-dan post-tuberculosis, kecacatan bronkial, gangguan struktur mukosa bronkial, menyebabkan perkembangan kekurangan mukosiliasi dan gangguan sistem pertahanan "tempatan". Pengembangan obstruksi bronkial pada pesakit dengan tuberkulosis juga menyumbang kepada reaksi selaput lendir bronkus, dalam bentuk hiperreaktiviti bronkial, keracunan tuberkulosis atau tindak balas alergi terhadap tindak balas terhadap terapi anti-tuberculosis. Pada masa yang sama, kehadiran COPD adalah faktor risiko bagi bentuk tuberkulosis pulmonari yang biasa, menyumbang kepada kursus torpid, penyerapan lambat dan separa fenomena infiltratif dan perkembangan perubahan pneumosklerosis selepas radang. Kehadiran obstruksi bronkial dalam tuberkulosis pulmonari menyumbang kepada kemerosotan pertukaran gas serantau, kegagalan bronkial yang merosot, perkembangan kegagalan pernafasan, pembentukan penyakit jantung paru-paru kronik, yang merupakan penyebab morbiditi dan kematian yang tinggi pada pesakit dengan tuberkulosis kronik [25, 33, 39].

Sindrom broncho-obstruktif berlaku dalam semua bentuk tuberkulosis pulmonari. Terdapat 3 bentuk gabungannya dengan batuk kering pernafasan [8]:

1) paratuberculosis - sebelum tuberkulosis pulmonari, COPD, didiagnosis dalam 21% kes; 2) metatuberculosis, membangunkan dengan jangka panjang kronik tuberkulosis pernafasan dalam 76% kes; 3) selepas tuberkulosis, timbul selepas tuberkulosis yang ditunda pada latar belakang perubahan sisa tuberkulosis.

Dengan batuk kering focal, obstruksi bronkial berlaku pada 52.7%, infiltratif - dalam 56.6%, fibro-cavernous - dalam 76.9%, dengan disebarkan - dalam 88.2% [35]. Telah terbukti bahawa dalam kes tuberkulosis infiltratif dalam kombinasi dengan sindrom yang menghalang broncho, perkumuhan bakteria berlangsung lebih dari 1.5-2 bulan berbanding dengan pesakit tanpa obstruksi bronkial yang bersambung [34].

Menurut A.A. Baranchukova, E.Yu. Pushkareva [3] Metatuberculosis COPD yang berasal dari struktur penyakit pernafasan obstruktif kronik dalam pesakit yang diperiksa dengan tuberkulosis adalah 74.3% dan dalam struktur penyakit paru-paru bukan penyakit kronik asal metatuberculosis - 51%. Pesakit yang mengalami perubahan selepas tuberkulosis dalam kajian toleransi senaman menunjukkan pengurangan fungsi pernafasan pada 58% dan kehadiran gangguan broncho-obstruktif pada 44% pesakit [32].

Rawatan COPD bersamaan dengan tuberkulosis pulmonari tetap relevan, ubat bronkodilator moden yang sangat berkesan seperti tiotropium, pada pesakit dengan tuberkulosis hampir tidak pernah digunakan [24, 25].

Masalah merawat tuberkulosis adalah salah satu masalah yang paling penting, yang, menurut kebanyakan pakar, dikaitkan dengan rintangan dadah pejabat. Ini dapat mengurangkan keberkesanan kemoterapi dan seterusnya membawa kepada pengumpulan kontinjen pesakit dengan tuberkulosis pulmonari yang tahan dadah dan mewujudkan keadaan untuk pembentukan takungan takungan baru [14, 20].

Matlamat farmakoterapi COPD adalah untuk mengurangkan keterukan gejala, mengurangkan kekerapan dan keterukan pemisahan, meningkatkan kesihatan dan toleransi senaman (GOLD, 2011). Sifat terapi bergantung kepada fasa proses, penggunaan ubat penyedutan dengan kesan bronkodilasi adalah lebih baik kepada terapi asas baik dalam fasa remisi dan dalam fasa akut, lebih baik menggunakan bentuk dos berukuran panjang β2-agonis dan antikolinergik. Menentukan keparahan COPD, kekerapan exacerbations, keparahan gejala penyakit adalah penting untuk memilih rawatan yang optimum dan membawa kepada pengurangan kekerapan dan tempoh eksaserbasi setahun dan mempunyai kesan positif terhadap kualiti hidup [2, 3, 27].

Dengan kepekaan ringan COPD dalam pengampunan, ubat antikolinergik yang dihirup - Ipratropium bromida atau β2-agonis (garamutamol, fenoterol) direkrut apabila permintaan apabila gejala paru-paru muncul di pesakit [1, 41]. Sekiranya COPD yang sederhana, teruk dan sangat teruk, rawatan dengan bronkodilator pelepasan yang berpanjangan, pentadbiran glukokortikosteroid yang disedut adalah perlu. Permohonan β2-agonis, ubat antikolinergik, metilxantin dan kombinasi mereka bergantung kepada ketersediaan dadah dan keberkesanan rawatan [11, 13, 28].

Oleh itu, gabungan tuberkulosis pulmonari dan COPD saling memburukkan dan memerlukan diagnosis, pencegahan dan rawatan jangka panjang kedua-dua penyakit. Ini hanya mungkin di bawah keadaan kesinambungan dalam kerja-kerja institusi perkhidmatan tuberkulosis dan rangkaian perubatan umum.

Pengulas:

Burlachuk V.T., doktor sains perubatan, profesor, naib rektor untuk kerja-kerja perubatan, ketua. Jabatan Amalan Perubatan Am (Perubatan Keluarga) IDPO GBOU VPO "Akademi Perubatan Negeri Voronezh. N.N. Burdenko Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia ", Voronezh.

Pochivalov AV, MD, Profesor, Ketua. Jabatan Propaedaut Penyakit Pediatrik dan Pediatrik Akademi Perubatan Negeri Voronezh dinamakan selepas N.N. Burdenko Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia ", Voronezh.

Notebook Fisiologi - Tuberkulosis

Semua yang anda ingin tahu tentang tuberkulosis

Sindrom broncho-obstruktif dan pembetulannya pada pesakit dengan batuk kering paru-paru

E.I.Shmelev

Institut Penyelidikan Pusat Tuberkulosis, Akademi Sains Perubatan Rusia, Moscow

Sindrom Broncho-obstructive (BFB) adalah ciri sindrom patologi universal kebanyakan penyakit sistem pernafasan, termasuk tuberkulosis pulmonari (TL).

Kehadiran BFB memburukkan lagi keadaan penyakit asas [1, 2]. BFB didapati dalam semua bentuk TL, kekerapan pengesanannya bergantung kepada tempoh proses tertentu [3, 4] dan keparahan perubahan sisa dalam paru-paru [5].

Dengan batuk kering fokal, penyumbatan bronkus terjadi pada 52.7%, infiltratif - 56.6%, fibro-cavernous - 76.9% [6-8], disebarkan - 88.2%.

Penyebaran BFB di kalangan orang yang mengalami perubahan pasca-paru-paru di paru-paru diperhatikan 2-3 kali lebih kerap berbanding di kalangan penduduk lain, dari 59.5 hingga 83.9% [6, 9, 10] dan menjadi salah satu penyebab utama kecacatan sementara, ketidakupayaan, dan kematian awal pesakit ini [6, 10, 11].

Terdapat 3 bentuk kombinasi BFB dan THB [12]:

  1. Paratuberculosis (sebelumnya TL) sebagai manifestasi bronkitis obstruktif kronik (COPD) atau penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD).
  2. Metatuberculosis BFB yang berlaku semasa TL aktif jangka panjang.
  3. Post-tuberculosis BOS, membangun selepas menyembuhkan tuberkulosis aktif terhadap latar belakang perubahan selepas tuberkulosis sisa dalam paru-paru [13, 14].

Halangan bronkial, yang mendahului THB, paling sering merupakan manifestasi COPD atau COPD dan didiagnosis dalam 21% kes [8]. Dalam 15-20 tahun yang lalu, terdapat peningkatan yang ketara dalam kejadian COPD, yang menyebabkan kerosakan ekonomi yang ketara kepada masyarakat baik disebabkan kecacatan dan kecacatan sementara yang kerap [15-17].

Metatuberculosis BFB berlaku dengan tuberkulosis jangka panjang dalam 75.8% kes [6, 15, 18]. Pada masa yang sama, keterukan proses tertentu dalam paru-paru mempengaruhi keterukan obstruksi bronkus.

Pada pesakit yang mempunyai proses yang terhad, ketara dan menyatakan pelanggaran patriosis bronkial dikesan dalam 40.1% kes, dan dengan perubahan yang meluas - dalam 83.3% kes [14, 18].

Juga, perkembangan halangan bronkial di hadapan THB menyumbang kepada rawatan pembedahan penyakit, apabila akibat campur tangan pembedahan arsitonik unsur-unsur struktur tisu paru-paru terganggu, dan bronkus cacat.

Bentuk sedemikian adalah gua, fibro-cavernous, cirrhotic, disebarkan TL [14, 18, 19].

Ciri-ciri tersendiri mengenai halangan bronkial dalam tuberkulosis adalah gabungan faktor etiologi yang "tidak khusus": merokok, kerengsaan kronik yang berkaitan dengan debu rumah tangga atau perindustrian dan tindakan perengsa dengan komponen tertentu (mabuk, kerengsaan bronkitis).

Pada pesakit dengan perubahan selepas tuberkulosis di paru-paru, halangan bronkial dikesan dalam 23.8% daripada kes [7, 20]. Faktor etiologi perkembangan BOS dalam kumpulan pesakit ini berbeza-beza.

Selalunya penyakit berlaku terhadap latar belakang perubahan sisa yang dipindahkan THB [10]. Insiden penyumbatan bronkus meningkat sebanyak 2-3 kali berbanding dengan penduduk lain [3, 6, 10, 21]. Telah didapati bahawa semakin besar perubahan pasca-tuberculosis dalam paru-paru, semakin tinggi frekuensi BFB [6].

Bersama dengan faktor etiologi yang terkenal yang membawa kepada pembentukan COPD, pesakit dengan THB mempunyai komponen patogenetik tambahan bagi perkembangan halangan bronkial.

Telah terbukti bahawa BOS dalam pesakit THL dikaitkan dengan alergi tuberculin, dalam perkembangan histamin yang memainkan peranan penting [14, 19].

Di samping itu, hiperreaktiviti bronkial dianggap sebagai tindak balas paraspecific membran mukus saluran pernafasan, yang disebabkan oleh kesan refleks mabuk yang berbahaya, pengaktifan bahan biologi aktif [6, 18, 22, 23].

Dalam banyak kajian, telah ditubuhkan bahawa keterukan perubahan patologi di saluran pernafasan yang rendah meningkat dengan intensitas fasa exudative proses tabung dan berkurang apabila ia menyusut [6, 8].

Dengan proses suntikan yang meluas, perubahan dystrophic mukosa bronkus diperhatikan dengan kehadiran unsur-unsur keradangan tidak spesifik, yang dalam proses penyembuhan proses tertentu membawa kepada penyusunan semula dinding bronchus dan pembentukan perubahan yang membawa kepada perkembangan bronchiectasis dalam 50% kes [6].

Apabila BOS TL yang baru didiagnosis diperhatikan dari 57.4 kepada 63.8%, dengan tempoh penyakit lebih 4 tahun - dalam 80% kes [1, 3, 4]. Daripada tanda-tanda penyumbatan bronkial, peningkatan rintangan bronkial pada pernafasan dan pengurangan patensi bronkial tertentu (39.5%), peningkatan rintangan bronkial atas inspirasi (29.2%) paling sering diperhatikan. Dalam 24.1% kes, peningkatan dalam jumlah rintangan bronkial diperhatikan [24].

Kehadiran aliran udara halangan di TL menggalakkan kemerosotan serantau pertukaran gas, pembangunan hypoxemia dan hiperkapnia, halangan bronkial, kegagalan pernafasan, pembentukan penyakit jantung paru-paru kronik, yang merupakan punca morbiditi yang tinggi dan kematian di kalangan pesakit dengan TB kronik [5, 12, 24].

Kursus tuberkulosis pada pesakit dengan halangan bronkial mempunyai ciri-ciri sendiri. Didapati bahawa pesakit itu mempunyai gejala yang lebih teruk dengan morbiditi yang lebih besar dan bentuk rongga pereputan riba, lebih kerap (3.4 kali) dan kursus beralun kesan sampingan kemoterapi (1.6 kali) [14, 25, 26 ].

Beberapa kajian [4, 26, 27] mendapati bahawa semua proses infiltratif yang berlaku dalam kombinasi dengan sindrom broncho-menghalang mempunyai fasa disintegrasi dengan rembesan bacteriological, tempoh penamatan yang 1.5-2 bulan lebih lama daripada pada pesakit tanpa obstruksi broncho yang bersamaan.

Kekerapan pembangunan kegagalan pernafasan bergantung kepada bentuk proses tabung dan didiagnosis dari 25% dengan tuberkulosis infiltratif hingga 75% dengan tuberkulosis fibro-cavernous [5].

Kemoterapi tuberkulosis TL, digabungkan dengan biofeedback, berlangsung lebih dari 12 bulan, menunjukkan hasil penyakit yang paling teruk dan kemungkinan besar perubahan sisa [28-31].

Oleh itu, TL adalah penyakit yang terdedah kepada perkembangan halangan bronkus.

Faktor utama yang menyumbang kepada kejadiannya ialah perkembangan pneumosklerosis meta-dan pasca-tuberkulosis dengan arkitekik terjejas tisu paru-paru, ubah bentuk bronkial, pembentukan bronchiectasis, perubahan keradangan dalam mukosa bronkial dengan pelanggaran pertahanan "tempatan" [6, 23].

Atas sebab ini, keadaan fungsi paru-paru pada pesakit dengan batuk kering pernafasan telah menjadi tumpuan perhatian doktor selama beberapa dekad [24, 27].

Mengikut keputusan ujian dengan bronkodilator, sifat-sifat gangguan yang mengganggu secara aktif dalam THB, menurut keputusan pelbagai penulis, berlaku dengan frekuensi 44-88% [32]. Oleh itu, untuk mengurangkan frekuensi disfungsi tidak boleh dipulihkan daripada pernafasan luaran, bersama dengan kemoterapi anti-tuberkulosis, kaedah patogenetik pampasan BOS digunakan [10, 33, 34].

Terapi anti-tuberkulosis yang kompleks adalah asas program rawatan dan dalam 43.3% kes yang secara berasingan membawa kepada peningkatan halangan bronkial [1, 5, 24], namun penggunaan terapi yang disasarkan untuk BOS dalam pesakit TB secara umum diterima.

Banyak kerja yang dikhaskan untuk rawatan biofeedback di TL. Penggunaan euphylin, atropine, aerosol trypsin, serta budaya fizikal perubatan, urut, dan penyinaran UV darah menyebabkan patron bronkial positif, terutamanya dengan kehadiran halangan campuran [35, 36].

Walau bagaimanapun, pengaruh setiap kaedah rawatan ini dalam proses BOS dalam bentuk individu paru TL tidak dipelajari. Kajian mengenai penggunaan suntikan tunggal tuberculin bersempena dengan terapi antibiotik dalam merawat pesakit COB sisa perubahan selepas batuk kering dalam paru-paru menunjukkan bahawa tuberkulinoterapiya mempunyai kesan positif ke atas padang COB klinikal: 20% meningkatkan jumlah pesakit mencapai remisi lengkap, mengurangkan tempoh exacerbations ( 2 minggu) dan meningkatkan tempoh remisi 3 kali.

Penggunaan tunggal tuberkulin membantu meningkatkan sifat rheologi sputum - kelikatan dan kelekatannya menurun sebanyak 17%. Asas kesan klinikal tuberculin adalah perubahan dalam farmakokinetik antibiotik selular, yang meningkatkan kepekatan mereka dalam makrofag alveolar [20].

Penyertaan dalam kompleks rawatan pesakit dengan bronkitis kronik kursus klimatoterapi di pantai selatan Crimea membawa kepada penurunan kekerapan eksaserbasi sebanyak 1.7 kali, peningkatan kadar kecacatan sementara. Kursus berulang climatotherapy di pantai selatan Crimea menghalang pembentukan COB pada pesakit dengan tuberkulosis, mengurangkan keterukan halangan, mengurangkan kekerapan ketakutan penyakit dan bilangan hari ketidakupayaan [3, 10, 11].

Rawatan sanatorium dalam sanatoria tuberkulosis dalam kombinasi dengan chemoprophylaxis isoniazid dan rawatan proses tidak spesifik di dalam paru-paru dapat mengurangkan kejadian tuberkulosis berulang sebanyak 9.2 kali [21].

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kaedah extracorporeal telah berjaya digunakan dalam rawatan COB pada pesakit dengan TL: plasmapheresis dan penyinaran darah ultraviolet extracorporeal, yang mengurangkan keparahan penyumbatan bronkial, mengurangkan keperluan harian untuk b2-agonis, meningkatkan jumlah ekspedisi terpaksa dalam 1 saat (FEV1) [ 14, 25, 26, 37, 39].

Ia didapati bahawa kesan terbesar apabila menggunakan plasmapheresis diperhatikan pada pesakit dengan proses yang terhad (focal, infiltrative), dan kurang - dalam bentuk kronik TL (cavernous, fibro-cavernous, disseminated) [38].

Penggunaan penyinaran darah ultraviolet extracorporeal pada pesakit dengan THB digabungkan dengan COB membawa kepada penurunan keparahan gejala klinikal (penurunan keparahan disfnoa, intensitas kekeringan kering di paru-paru) meningkatkan FEV1 sebanyak 23% daripada nilai-nilai yang betul dan kapasiti paru-paru (VEL) sebanyak 12.6% menyumbang kepada normalisasi darah periferal (penurunan leukositosis, pengurangan ESR dan peningkatan jumlah limfosit).

Gabungan EUFOC dengan terapi antibakteria telah berkurangnya perkumuhan bakteria (sebanyak 39.8%) dan menindas pertumbuhan mikroflora sputum sebanyak 10 kali [25, 35].

Bahan-bahan ini menunjukkan pelbagai pendekatan untuk pampasan biofeedback pada pesakit dengan THB. Ada yang membingungkan (penyedutan enzim proteolitik), yang lain (penyedutan atropin dan aminophylline) adalah bersejarah.

Dekad terakhir ditandai dengan intensiti kerja yang tinggi terhadap masalah penyakit kronik yang paling biasa dalam sistem pernafasan - COPD, dan penciptaan cadangan antarabangsa dan nasional untuk rawatan COPD. Penggunaan cadangan-cadangan ini disusun dan diselaraskan kaedah rawatan, yang membawa kepada kejayaan besar dalam rawatan COPD.

Sudah tentu, adalah mustahil untuk menyamakan COPD dan BFB pada pesakit dengan THB, tetapi adalah mungkin untuk menarik analogi. Kami [40] telah mengadaptasi dan mengubahsuai cadangan untuk rawatan COPD untuk pesakit TB dengan BOS. Apabila memilih kelantangan terapi bronkodilator pada awal penggunaannya, perlu untuk mempertimbangkan keterukan obstruksi bronkus.

Kriteria umum yang diterima untuk halangan bronkus adalah FEV1: gred 1 - FEV1> 70%, gred 2 - FEV1 = 69-50%, gred 3 - FEV1<50% должных величин.

Dengan tahap 1 BOS, pesakit biasanya mempunyai monoterapi yang cukup dengan b2-agonis atau antikolinergik bertindak pendek (salbutamol, fenoterol, tiotropium bromida) dalam bentuk penyedutan. Sekiranya tidak mustahil untuk menggunakan ubat-ubatan ini (intoleransi individu, dll.), Penggunaan borang theophylline yang berpanjangan adalah disyorkan.

Ia harus mengambil kira kemungkinan kesan pada tahap teofil dalam darah ubat anti-TB, yang dapat mengubah metabolisme teofilin dengan ketara. Di bawah syarat-syarat ini, ia adalah optimum untuk menentukan tahap teofil dalam darah secara sistematik, yang tidak tersedia untuk semua institusi. Dengan darjah 2 dan 3, mungkin keberkesanan terapi bronkodilator awal (permulaan) mungkin tidak mencukupi.

Dalam kes sedemikian, prinsip terapi langkah dengan peningkatan dalam intensiti rawatan digunakan. Bagi pesakit dengan darjah biofeedback 2 dan 3, pilihan berbeza untuk terapi langkah ditawarkan.

Terapi stepwise untuk BOS pada 2 darjah obstruksi bronkial pada pesakit dengan TB:

  • Tahap 1 - gabungan B2-agonis dan ubat antikolinergik bertindak pendek;
  • Peringkat 2 - penggantian b2-agonis bertindak pendek untuk berpanjangan (salmeterol, formoterol);
  • Tahap 3 - pematuhan kepada ubat tahap 2 dihidrolisiskan kortikosteroid (800-1000 mcg beclomethasone);
  • Peringkat 4 - penggunaan kortikosteroid sistemik dan bukannya penyedutan.

Bermula terapi (peringkat 1) dengan gred 2 BOS sebaiknya bermula dengan kombinasi b2-agonis dan ubat antikolinergik, kerana keberkesanannya jauh lebih tinggi daripada setiap ubat secara berasingan. Kedudukan ini disahkan oleh banyak pengalaman antarabangsa dan Rusia [17, 41].

Yang paling mudah digunakan ialah kombinasi tetap - ipratropium + fenoterol dalam 1 botol, yang dikenali sebagai "berodual". Keberkesanan terapi tahap 1 dianggarkan dalam masa 3-5 hari. Dalam ketiadaan kesan positif yang signifikan terhadap petunjuk klinikal dan fungsional halangan bronkial, alat-alat peringkat 2 digunakan.

B-agonis bertindak pendek digantikan dengan salah satu ubat yang berpanjangan - salmeterol atau formoterol. Pada masa ini, ubat anticholinergik yang berpanjangan Tiotropium Bromide, yang telah membuktikan dirinya dalam rawatan pesakit dengan COPD, telah muncul.

Ia tidak dikecualikan bahawa gabungan b2-agonis dan tiotropium yang berpanjangan akan berkesan dalam rawatan biofeedback pada pesakit dengan THB, tetapi hasil kajian klinikal yang mengesahkan andaian ini belum diperoleh. Dalam keadaan di mana tahap 2 persiapan tidak cukup berkesan, glucocorticosteroids harus disambungkan kepada mereka. Pada tahap 3 - bentuk penyedutan, pada tahap 4 - penggantian glukokortikosteroid yang disedut dengan sistemik.

Dengan halangan 3 bronkial pada pesakit dengan TL, terapi langkah adalah seperti berikut:

  • Peringkat 1 - gabungan B2-agonis dan ubat antikolinergik bertindak pendek + glukokortikosteroid sistemik;
  • Langkah 2 - penggantian b2-agonis bertindak pendek untuk berpanjangan (salmeterol, formoterol) + glukokortikosteroid sistemik.

Apakah keberkesanan terapi langkah yang dicadangkan? Pada bahan klinikal yang besar (lebih daripada 400 pesakit) perbezaan keberkesanan terapi bronkodilator yang dipentaskan dalam pelbagai bentuk THB telah ditubuhkan.

Kesan maksimum pada keparahan gejala pernafasan diperhatikan dengan tuberkulosis pulmonari infiltratif (IT), minimum - dengan fibrous-cavernous (FCT). Oleh itu, dengan IT, dalam tempoh 3 bulan rawatan, gejala pernafasan ciri PE, menurun sebanyak lebih daripada 5 kali, dan semasa PCT, lebih daripada 2 kali.

Pada masa yang sama, penurunan ketara dalam gejala pernafasan diperhatikan pada bulan pertama penggunaan terapi bronkodilator dalam semua bentuk tuberkulosis.

Ia adalah perlu untuk menekankan corak: dengan halangan bronkus yang kurang jelas, regresi yang lebih ketara daripada gejala pernafasan diperhatikan, yang juga dikaitkan dengan kebolehulangan kebocoran bronkial pada peringkat awal penyakit.

Dalam hal ini, kita dapat membuat kesimpulan bahawa biofeedback perlu diperbetulkan dan dengan adanya halangan bronkus ringan pada pesakit dengan THB. Dyspnea adalah gejala yang hebat yang berlangsung tanpa rawatan, dengan ketara mengurangkan kualiti hidup dan membawa kepada pembatasan prestasi banyak fungsi yang biasa.

Dalam perjalanan penyelidikan itu telah ditubuhkan bahawa ia adalah dyspnea yang merupakan satu-satunya gejala klinikal BOS, dengan pasti mengurangkan hanya dengan menggunakan terapi bronkodilator modern yang melangkah.

Apabila menilai perubahan dalam fungsi pernafasan pada pesakit dengan TLB, didapati bahawa penggunaan terapi bronkodilator menyebabkan peningkatan dalam indeks FEV1 dalam kumpulan IT dan FCT. Peningkatan terbesar dalam FEV1 berlaku semasa rawatan 1 bulan, dan selepas itu terapi bronkodilator membolehkan anda mengekalkan penunjuk FEV1 pada tahap yang dicapai.

Dalam kajian kesan terapi BFU moden dalam perjalanan TL, didapati bahawa penggunaan bronchodilators yang dihidupkan dapat mempercepatkan tempoh pembuangan pada pesakit IT sebanyak 16.8%, dan pada pesakit dengan PCT - sebanyak 14.8%.

Di bawah pengaruh terapi bronkodilator, pengurangan keterukan infiltrasi dalam tisu paru-paru berlaku sebanyak 63.81% dalam IT; Gua ditutup oleh 44.11% selama 3 bulan rawatan, yang dikaitkan dengan peningkatan fungsi saliran bronkus dan, dengan itu, peningkatan pengoksigenan tisu paru-paru, akibatnya perbaikan dan penyembuhan paru-paru dipercepat.

Kemungkinan untuk melampirkan jangkitan sekunder dan perkembangan exacerbation COPD kronik dikurangkan. Hasil daripada kajian khas, telah ditetapkan bahawa penggunaan terapi bronkodilator moden tidak mempengaruhi keterukan mabuk dengan TL.

Terapi bronkodilator yang berkesan dapat meningkatkan kualiti hidup pesakit secara signifikan. Pada pesakit IT, kualiti hidup meningkat sebanyak 26.9%, pada pesakit dengan PCT - sebanyak 19.6%, pada pesakit dengan pneumosklerosis selepas tuberkulosis - sebanyak 26.1%.
Oleh itu, awal memulakan terapi bronkodilator moden pada pesakit dengan THB, yang berlaku dengan biofeedback, dengan ketara meningkatkan keberkesanan rawatan kohort pesakit ini.

Kesusasteraan

  1. Vasilyeva M.V. Sat bahan persidangan saintifik dan praktikal saintis muda. M., 2001; c. 62-4.
  2. Davidson PT et al. Dadah 1992; 43 (5): 651-73.
  3. Kovganko A.A. Pengarang. dis.... Dr. med sains. M., 1990.
  4. Khudzik LB, Lupalova N.R., Morozova T.I. Prob. tuberkul 1994; 2:24
  5. Nefedov V.B., Shergina E.A. Prob. tuberkul 1996; 4: 12-3.
  6. Wilderman A.M. Penyakit paru-paru tidak menimbulkan penyakit kronik dan batuk kering. Chisinau, 1988.
  7. Maslova V.G., Chirkina S.S., Makarova O.V. Prob. tuberkul 1991; 4: 26-8.
  8. Omarov T.O. Dis.... Dr. med sains. M., 1991; c. 21-34.
  9. Biron M.G. Tez. laporan V Kongres Kebangsaan mengenai penyakit pernafasan. M., 1995; 1305.
  10. Starilova I.P. Pengarang. dis.... Cand. madu sains. M., 1986.
  11. Kovganko A.A. Pengarang. dis.... Dr. med sains. M., 1990.
  12. Khomenko A.G., Mamilyaev R.M., Matsulevich T.V. Vestn. rentgenol. dan radiol. 1992; 1: 24-5.
  13. Bobkov A.G., Ryabukha N.A., Eckert H. et al. Pulmonologi. 1992; Lampiran 4: Ref. 252.
  14. Penyakit pulmonari obstruktif kronik. Diedit oleh AG Chuchalina. M., 1998.
  15. Ilchenko V.I. Pengarang. dis.... Cand. madu sains. SPb., 1993.
  16. Ovcharenko S.I. Rus madu jurnal 2001; 9 (5).
  17. Inisiatif Global untuk penyakit paru-paru obstruktif kronik. WHO, 2003.
  18. Minster V.A. Prob. tuberkul 1985; 7: 7-10.
  19. Kuzhko M.M. Kertas penyelidikan abstrak A. 2000.
  20. Klimakhin Yu.D. Pengarang. dis.... Cand. madu sains. M., 1989.
  21. Kolodina L.A., Alexandrova M.I., Sukhovskaya O.A. Tez. laporan Kongres Kebangsaan mengenai penyakit pernafasan. M., 1995; Bahagian 9: s. 322.
  22. Ariel B.M., Kotovich V.M. Tez. laporan Kongres Kebangsaan VI mengenai penyakit pernafasan. M., 1996; 1750.
  23. Morozova T.I., Khudzik L.B., Rebrov A.P. Prob. tuberkul 1995; 4: 14-7.
  24. Shergina E.A. Pengarang. dis.... Cand. madu sains. M., 1990.
  25. Kuvshinchikova V.N. Pengarang. dis.... Cand. madu sains. M., 1997.
  26. Shmelev E.I., Kuvshinchikova V.N. Penyakit pulmonari obstruktif kronik. Disunting oleh acad. RAMS Chuchalina A.G. SPb., 1998; Hlm. 57-65.
  27. Korovina, OV, Komlev, AD, Soboleva, L.T. dan lain-lain. Tez.dokl. V Kongres Kebangsaan mengenai penyakit pernafasan. M., 1995: 1327.
  28. Khomenko A.G., Dorozhkova I.R. Prob. tuberkul 1991; 5: 66-9.
  29. Khomenko A.G., Zhilin Yu.N. Prob. tuberkul 1993; 1: 11-4.
  30. Chuchalin A.G. Pulmonologi 1992; Lampiran 1: 8-15.
  31. Curtis JR, Deyo RA, Hudson LD. Thorax 1994; 94: 162-70.
  32. Khalfiev I.N. Pengarang. dis.... Cand. madu sains. M., 2000.
  33. Ignatiev V.A. Pulmonologi 1992; Lampiran 4: Ref. 715.
  34. Starostenko E.V., Selitskaya R.P., Salpagarov A.M. dan lain-lain. Pulmonologi. 2001; 1: 12-5.
  35. Mingalimova RT, Vasilyeva G.G., Karzakova L.M. dan lain-lain. tuberkul 1995; 5: 27-9.
  36. Paleev NR, Vetchinnikova O.N. Vestn. RAMS 1993; 3: 3-6.
  37. Abubikirov A.F. Pengarang. dis.... Cand. madu sains. M., 1994.
  38. Shmelev E.I. Draganyuk A.N. Prob. tuberkul 1992; 11, 12: 39-42.
  39. Shmelev E.I., Stepanyan I.E. Prob. tuberkul 1996; 6: 57-60.
  40. Shmelev E.I., Kuklina G.M. Pulmonologi 2001; 1: 23-7.
  41. Penyakit pulmonari obstruktif kronik. Program persekutuan. M., 1999.

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis