Mengekalkan pesakit dengan penyakit pulmonari obstruktif kronik dengan kegagalan pernafasan akut

Batuk

Institut Penyelidikan Pulmonologi FSI, Roszdrav, Moscow

Pengenalan
Penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD) adalah salah satu punca utama morbiditi dan kematian di seluruh dunia dan merupakan masalah ekonomi dan sosial yang sangat ketara dan terus memburukkan lagi [1].
Menurut beberapa kajian, kelaziman COPD pada lelaki berusia lebih 45 tahun berkisar antara 7.8 hingga 19.8% [2]. COPD adalah punca sebahagian besar lawatan ke doktor, lawatan ke bilik kecemasan dan kemasukan hospital. COPD adalah satu-satunya penyakit di mana kematian terus meningkat. Kematian dari COPD adalah keempat di kalangan semua sebab kematian dalam populasi umum, iaitu kira-kira 4% dalam struktur jumlah kematian [1].
Perkembangan penyakit yang berlebihan adalah ciri khas dalam perjalanan COPD, frekuensi mereka meningkat secara progresif dengan peningkatan keterukan penyakit. Perkembangan kerumitan yang lebih kerap pada pesakit dengan COPD membawa kepada kualiti hidup yang lebih rendah [3] dan, mungkin, membawa kepada perkembangan pesat penyakit [4]. Selain itu, keterukan penyakit yang teruk, yang membawa kepada kegagalan pernafasan akut (ARF), adalah penyebab kematian utama bagi pesakit dengan COPD [5].
Keterlaluan COPD disifatkan oleh peningkatan keterukan simptom (sesak nafas, batuk, peningkatan jumlah nafas, meningkatkan pengeluaran sputum dan peningkatan kemurungan, kesesakan di dada, kemunculan edema periferal.) Kumpulan kerja penyakit paru-paru Amerika Syarikat dan Eropah mencadangkan definisi berikut: - ini adalah jangka panjang (sekurang-kurangnya 24 jam) kemerosotan keadaan pesakit, yang dalam keterukannya melampaui kebiasaan gejala-gejala harian biasa, mencirikan onset akut dan memerlukan perubahan dalam rejimen terapi konvensional [7].
Keterukan eksaserbasi pada pesakit dengan COPD boleh berbeza-beza. Sebagai peraturan, masalah yang lebih teruk membangkitkan pada pesakit dengan penyakit yang lebih teruk. Salah satu klasifikasi yang dicadangkan baru-baru ini mengenai keterukan COPD yang diperincikan ditunjukkan dalam Jadual. 1 [8].

Prognosis dan kelangsungan pesakit dengan COPD
Kematian pesakit ARF terhadap latar belakang keputihan COPD agak tinggi. Mengikut keputusan pelbagai kajian, kadar kematian antara hospital adalah antara 10 hingga 29% [8, 9]. Mengikut kajian besar, prospektif, multisenter yang merangkumi 362 pesakit dengan ARD dalam konteks COPD daripada 42 unit rawatan intensif di 40 hospital AS, kadar kematian hospital adalah 24%, dan di kalangan pesakit lebih daripada 65, 30% [10]. Menghadapi latar belakang pengudaraan paru-paru tiruan (ALV), kadar kematian pesakit sedemikian lebih tinggi - dari 32 hingga 57% [11]. Selepas keluar dari hospital, kadar kematian pesakit COPD selama 1 tahun dan 2 tahun masing-masing adalah 43 dan 49% [12].

Punca ADF dengan COPD
Penyakit pokok bronkial adalah penyebab utama ARF pada pesakit dengan COPD [13]. Walau bagaimanapun, kira-kira separuh daripada semua kes, faktor tidak berjangkit boleh menyebabkan SATU: kesesakan dalam peredaran kecil, tromboembolisme cawangan arteri pulmonari, bronkospasme, pneumothorax, penyebab iatrogenik (terapi oksigen yang tidak mencukupi, sedatif), dan lain-lain [14].
Patogen bakteria dikesan dalam 50-60% pesakit dengan masalah COPD, tiga mikroorganisma yang paling sering hadir: Haemophilus influenzae yang tidak menonjol, Streptococcus pneumoniae dan Moraxella catarrhalis [13]. Perhatian khusus perlu dibayar kepada pengesanan mikroorganisma gram negatif yang agak kerap di saluran pernafasan pesakit dengan ODN pada latar belakang COPD. Mengikut beberapa kajian, perkadaran jangkitan dengan enterobakteria gram-negatif pada pesakit dengan pengurangan COPD yang teruk adalah 20 hingga 64% [15-17].
Pseudomonas spp Jangkitan perlu perhatian khusus, kerana ia memerlukan terapi antimikroba yang spesifik dan lebih lama. Risiko tinggi jangkitan Pseudomonas spp. boleh dikaitkan dengan parameter pulmonari fungsian yang rendah, mengambil steroid sistemik, kursus terapi antimikroba yang kerap, status pemakanan yang rendah pesakit dan kehadiran bronchiectasis [17].
Mikroorganisma atipikal juga memainkan peranan dalam pembangunan keletihan COPD. Jumlah proporsi Mycoplasma pneumoniae di antara semua agen penyebab COPD adalah 6-9% [18], dan Chlamydia pneumoniae - 5-7% [19].
Jangkitan virus boleh menyebabkan 30% daripada semua masalah exacerbation COPD [13]. Menurut satu siri kajian oleh Wedzicha et al., Dalam struktur jangkitan virus dengan COPD yang diperparah, rhinovirus menyumbang sehingga 60% dari semua kes [20].
Tromboembolisme cabang-cabang arteri pulmonari adalah penyebab umum ARF dalam COPD dan juga boleh menjadi komplikasi dari pemisahan penyakit itu sendiri. Pada autopsi, tanda-tanda tromboembolisme didapati dalam 20-51% kes-kes exacerbation COPD [21].
Peranan disfungsi ventrikel kiri dalam genetik ARF pada pesakit dengan COPD telah kurang dipelajari. Mekanisme utama untuk pembangunan ARF dalam kes ini adalah peningkatan dalam rintangan saluran pernafasan akibat edema peribronchial. Mengikut salah satu kajian prospektif yang terbesar, kegagalan jantung adalah punca perkembangan ARF pada pesakit dengan COPD dalam 25.7% daripada semua kes-kes pemburukan [12]. Dalam karya Baillard et al. Peningkatan troponin I, penanda kerosakan miokardium, dikesan pada 18% pesakit yang mengalami masalah exacerbation yang teruk COPD [22].

Patofisiologi ARF dalam COPD
Substrat morfologi COPD yang diperkuatkan adalah peningkatan dalam proses radang di saluran pernafasan (pengumpulan neutrofil dan makrofag, desquamation sel epitel), terutama pada tahap bronkus periferal [20]. Sebaliknya, keradangan membawa kepada peningkatan dalam halangan bronkial akibat edema lapisan lendir dan bronkus bronkus, pengumpulan rembesan bronkial dan perkembangan bronkospasm akibat kesan mediator proinflamasi [1].
Peningkatan COPD dicirikan oleh peningkatan ketara dalam rintangan saluran udara. Menurut kajian yang dilakukan pada pesakit dengan COPD dengan SATU dalam unit rawatan intensif, jumlah rintangan sistem pernafasan Rrs dapat melebihi normal sebanyak 6 kali! [23]. Ciri-ciri elastik paru-paru semasa eksaserbasi COPD juga terjejas dengan ketara: pematuhan dinamik paru-paru pada pesakit sentiasa dikurangi dengan ketara [24].
Peningkatan dalam rintangan saluran udara, penurunan aliran ekspirasi maksimum dan tachypnea menyebabkan peningkatan hiperinflasi dinamik paru-paru dan peningkatan tekanan positif akhir expiratory di saluran udara dan alveoli (auto-PDKV: biasanya tekanan ini adalah 0) [25]. Dalam keadaan auto-PDKV, permulaan kontraksi otot pernafasan tidak bersamaan dengan permulaan aliran inspirasi, aliran inspirasi hanya bermula apabila tekanan yang dihasilkan oleh otot inspiratif melebihi auto-PDKV, kerana hanya dalam hal ini tekanan alveolar menjadi negatif. Oleh itu, auto-PDKV adalah beban ambang inspiratif (beban ambang), yang meningkatkan kerja elastik bernafas [26]. Dalam hiperinflasi paru-paru, diafragma diletakkan pada kelemahan: 1) memendekkan panjang diafragma dan peralihannya ke kedudukan yang kurang berfaedah pada lengkung voltan panjang berlaku; 2) geometri perubahan diafragma - perataannya berlaku, dan, akibatnya, radius kelengkungan dari diafragma bertambah dan daya penguncupan berkurangan; 3) semasa hiperinflasi, zon aplikasinya berkurang atau bahkan hampir hilang - bahagian bahagian diafragma, yang bersebelahan dengan permukaan dalaman dada dan memainkan peranan penting dalam pengembangan diafragma dada [27] (Rajah 1).
Mekanisme utama kemerosotan pertukaran gas di ARF pada pesakit COPD adalah peningkatan ketidakseimbangan pengudaraan pengudaraan (VA / Q) [28]. Dengan SATU berbanding dengan tempoh yang stabil penyakit ini, sebahagian besar aliran darah paru-paru berlaku di kawasan kurang pengudaraan dengan nisbah VA / Q yang rendah. Peningkatan dalam kawasan yang mempunyai pengudaraan yang kurang baik adalah akibat peningkatan halangan saluran pernafasan. Pada masa yang sama, semasa diperparah COPD, magnitud shunt tidak meningkat (biasanya tidak melebihi 4-10%), yang menunjukkan ketiadaan saluran pernafasan sepenuhnya dan pengudaraan cagaran yang berkesan.
Pengudaraan minit VE semasa pemburukan COPD kekal hampir tidak berubah, dan kadang-kadang walaupun peningkatan sedikit diperhatikan [28]. Keputusan ini mengesahkan kesahihan pernyataan bahawa kenaikan hiperkcapnia dalam ODN pada latar belakang COPD tidak dikaitkan dengan perkembangan hipoventilasi, tetapi dengan peningkatan ketidakseimbangan VA / Q dan perubahan pola pernafasan.

Pemeriksaan pesakit
Manifestasi klasik dari masalah COPD termasuk gejala-gejala seperti peningkatan sesak nafas (dyspnea), peningkatan dalam jumlah dan darjah sputum nanah.
Perasaan usaha pernafasan yang berlebihan adalah utama di antara semua sensasi nyebne pada pesakit dengan COPD [29]. Pengukuhan batuk, peningkatan kuantiti dan kemurungan sputum diperhatikan, sebagai peraturan, dengan jangkitan pokok tracheobronchial. Walau bagaimanapun, apabila halangan jalan nafas bertambah, pelepasan dahak mungkin berkurang, oleh itu penurunan dalam jumlah sputum mungkin juga mencerminkan kemerosotan dalam perjalanan penyakit. Warna sputum lebih penting daripada kuantiti. Menurut satu penelitian oleh Stockley et al., Sputum purulent (hijau) adalah penunjuk yang dapat dipercayai dari jangkitan bakteria pada trakeobronchial tree pada pesakit dengan masalah COPD: kebiasaan bakterial positif diperolehi dalam 84% kasus dengan sputum purulen dan dalam 38% kasus pada pesakit dengan sputum lendir (p 45 mm Hg Seni Dan asidosis pernafasan (pH 70 mm Hg Art.) Dan / atau disebutkan / meningkatkan asidosis pernafasan (pH 90% [14].
Salah satu komplikasi terapi O2 yang terkenal adalah hypercapnia (yang disebut hipercapnia akibat oksigen). Menurut Bone et al. Risiko hypercapnia semasa terapi O2 meningkat dengan ketara pada pesakit COPD dengan hipoksemia teruk (PaO2 di bawah 49 mm Hg.) Dan asidosis pernafasan (pH 45 mm Hg. PH> 7.35

SATU Tipe II yang diimbangi, dengan hipoksemia, hiperkcapnia dan asidosis pernafasan: PaO2 45 mm Hg. Art., PH 45 mm Hg. Art., PH 160 / min)
• keletihan otot pernafasan
Petunjuk relatif:
• Kadar pernafasan lebih daripada 35 setiap 1 min
• pH darah arteri kurang daripada 7.25
• PaO2 300 ml, tempoh sesi pernafasan spontan tidak boleh berlebihan sehingga pesakit akan mengalami keletihan [63]. Kaedah penyembuhan yang paling berkesan adalah kaedah pernafasan spontan melalui tiub T atau pengudaraan dalam mod sokongan tekanan [66, 67]. Penggunaan NLV adalah strategi baru untuk menyapu pesakit dengan COPD dari respirator, dan kadar kejayaan kaedah ini mencapai 80% dan, lebih-lebih lagi, mengurangkan jumlah komplikasi sokongan pernafasan (pneumonia nosokomial) dan mengurangkan kematian pesakit hospital [68].

Bab 1. Penyakit paru-paru obstruktif kronik dan ciri-cirinya

Jadual kandungan

Bab 1. Penyakit paru-paru obstruktif kronik dan ciri-cirinya

1.1 Konsep dan klasifikasi penyakit pulmonari obstruktif kronik............................................................................................. 9

1.2 Etiologi dan patogenesis penyakit pulmonari obstruktif kronik....................................................................................................... 10

Tanda-tanda klinikal dan komplikasi penyakit paru-paru obstruktif kronik......................................................................................... 14

1.4 Diagnosis penyakit pulmonari obstruktif kronik.......... 17

1.5 Bidang pencegahan utama.................................... 18

Bab 2. Organisasi penjagaan kejururawatan bagi pesakit dengan penyakit paru-paru yang menghalang kronik

2.1 Pengenalpastian tahap kesedaran pesakit tentang pencegahan pemburukan penyakit pulmonari obstruktif kronik........................ 21

2.2 Kaedah yang berkesan bagi pencegahan pemburukan penyakit paru-paru obstruktif kronik...............................................................

2.3 Peranan jururawat dalam memaklumkan kepada pesakit mengenai pencegahan pemburukan penyakit pulmonari obstruktif kronik.........................

2.4 Pembangunan cadangan

Singkatan

WHO World Health Organization

RF-Rusia Persekutuan

Madu kakak perubatan

COPD - Penyakit Paru Obstruktif Kronik

FEV1 - jumlah pendedahan paksa dalam satu saat

FZHEL - kapasiti penting terpaksa paru-paru

GOLD (Inisiatif Global untuk Penyakit Paru-paru Obstruktif Kronik) - Inisiatif Global untuk Penyakit Paru Obstruktif Kronik

ESR - kadar pemendapan erythrocyte

PSV - kadar aliran ekspirasi puncak

halaman ms

lihat - lihat

orang lelaki

tab. -table

tahun tahun

yy -year

Pengenalan

Penyakit pulmonari obstruktif kronik adalah antara penyakit manusia yang paling biasa. Mengikut anggaran kasar, sekitar 210 juta orang menderita COPD di seluruh dunia. Dalam struktur morbiditi, ia adalah antara yang utama dari segi bilangan hari ketidakupayaan, penyebab kecacatan dan kedudukan keempat di kalangan punca kematian selepas penyakit kardiovaskular, kanser paru-paru dan penyakit serebrovaskular. Di Rusia, COPD mengambil tempat pertama (55%) dalam struktur kelaziman penyakit pernafasan, jauh di hadapan asma (19%) dan radang paru-paru (14%). Menurut data rasmi Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, terdapat kira-kira 1 juta pesakit dengan COPD di negara ini, sedangkan menurut kajian epidemiologi, jumlah pesakit tersebut di negara kita dapat melebihi 11 juta orang.

Insiden dan kematian pesakit dengan COPD terus berkembang di seluruh dunia, terutamanya disebabkan oleh kelaziman merokok. Pada masa ini, penyakit ini memberi kesan kepada lelaki dan wanita dengan frekuensi yang hampir sama. Menurut ramalan, jika langkah-langkah tidak diambil terhadap faktor-faktor risiko (terutamanya asap tembakau), kematian keseluruhan dari COPD akan meningkat lebih daripada 30% dalam tempoh 10 tahun akan datang dan penyakit ini akan menjadi punca utama kematian ketiga di dunia. Taraf Persatuan Thoracic Amerika menekankan bahawa penampilan gejala klinikal pertama pada pesakit COPD biasanya didahului oleh merokok (sekurang-kurangnya 20 rokok setiap hari selama 20 tahun atau lebih). Pesakit dengan COPD untuk masa yang lama menganggap diri mereka sihat, dan gejala batuk, dahak dan sesak nafas semasa latihan dapat dijelaskan oleh sebab-sebab lain. Oleh itu, pesakit dengan COPD mendapatkan bantuan perubatan yang sudah di peringkat akhir penyakitnya. Menurut Persatuan Pernafasan Eropah, hanya 25% kes didiagnosis tepat pada masanya. [sumber]

Penyakit kronik pulmonari obstruktif (COPD) - satu penyakit yang bebas, yang mempunyai ciri-ciri had sebahagiannya tidak boleh pulih aliran udara dalam saluran udara, yang mempunyai sifat biasanya semakin progresif dan dicetuskan oleh tindak balas keradangan yang tidak normal cahaya tisu untuk rangsangan zarah patogen yang berbeza dan gas [nombor sumber].

Kesedaran istilah ini begitu rendah sehingga kebanyakan pesakit sudah menderita penyakit ini tidak tahu bahawa mereka mengalami COPD. Walaupun diagnosis seperti ini dibuat dalam rekod perubatan, kebiasaan "bronkitis kronik" dan "emfisema" masih berlaku dalam kehidupan seharian kedua-dua pesakit dan doktor.

Komponen utama dalam pembangunan COPD memang keradangan kronik dan emfisema. Jadi mengapa COPD disorot dalam diagnosis yang berasingan? Atas nama nosologi ini, kita melihat proses patologi utama - halangan kronik, iaitu penyempitan lumen saluran udara. Tetapi proses halangan juga ada pada penyakit lain.

Perbezaan antara COPD dan asma adalah bahawa halangan itu hampir atau tidak boleh ditarik balik dalam COPD. Ini disahkan oleh pengukuran spirometri menggunakan bronchodilators. Sekiranya asma bronkial, selepas penggunaan bronchodilators terdapat penambahan FEV1 dan penunjuk PSV oleh lebih daripada 15%. Halangan tersebut dianggap sebagai boleh balik. Dengan COPD, nombor ini tidak banyak berubah.

Bronkitis kronik mungkin mendahului atau menemani COPD, tetapi ia adalah penyakit bebas dengan kriteria yang jelas (batuk yang berpanjangan dan hipersecretion dahak), dan istilah itu sendiri hanya melibatkan bronkus. Apabila COPD memberi kesan kepada semua elemen struktur paru-paru - bronkus, alveoli, saluran darah, pleura. Bronkitis kronik tidak selalu diiringi gangguan obstruktif. Sebaliknya, tidak selalu ada peningkatan dahak dalam COPD. Iaitu, dalam erti kata lain, mungkin ada bronkitis kronik tanpa COPD, dan COPD tidak cukup jatuh di bawah definisi bronkitis.

Oleh itu, COPD kini merupakan diagnosis yang berasingan, mempunyai kriteria sendiri, dan dalam hal tidak menggantikan diagnosis lain. [Nombor sumber]

Penyebab utama COPD adalah merokok tembakau. Antara faktor lain yang menyebabkan perkembangan penyakit pulmonari obstruktif kronik, memancarkan jangkitan pernafasan, bahaya pekerjaan, penyakit bronchopulmonary yang bersamaan, serta keadaan ekologi yang menyedihkan. Dalam sebilangan kecil pesakit, asas penyakit adalah kecenderungan genetik, yang dinyatakan oleh kekurangan protein alpha-1-antitrypsin.

Pendedahan kepada asap rokok dan perengsa lain menyebabkan keradangan kronik di dinding bronkus. Kuncinya adalah kekalahan bahagian distal mereka (iaitu, terletak lebih dekat dengan parenchyma paru dan alveoli).

Akibat keradangan, terdapat pelanggaran pada rembesan normal dan lendir lendir, penyumbatan bronkus kecil, jangkitan mudah bergabung, keradangan menyebar ke lapisan bawah dan lapisan otot, sel-sel otot mati dan digantikan oleh tisu penghubung (remodeling bronkial). Pada masa yang sama, parenchyma tisu paru-paru dan jambatan antara alveoli musnah - emfisema berkembang, iaitu, tisu udara paru-paru. Paru-paru seolah-olah melambung dengan udara, mengurangkan keanjalan mereka. Bronchi kecil pada menghembus najis tidak berfungsi dengan baik - udara tidak dapat melarikan diri dari tisu emphysematous. Pertukaran gas biasa terganggu, kerana jumlah penyedutan juga berkurang. Akibatnya, gejala utama semua pesakit dengan COPD berlaku - sesak nafas, terutama yang diperparah oleh pergerakan, berjalan.

Hipoksia kronik menjadi akibat daripada kegagalan pernafasan. Seluruh badan menghidapnya. Hipoksia yang berpanjangan membawa kepada penyempitan lumen dari saluran paru-paru - hipertensi pulmonari berlaku, yang membawa kepada pengembangan jantung yang betul (jantung paru-paru) dan pematuhan kegagalan jantung.

Malangnya, COPD, sekali bermula, tidak boleh hilang. Penyakit ini sedang berkembang, dan tiada rawatan telah ditemui untuknya, yang secara radikal boleh mengubah arahnya. Sesak nafas - gejala yang menyebabkan seseorang mendapatkan bantuan perubatan, menandakan permulaan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam bronkus, paru-paru dan saluran paru-paru. Walau bagaimanapun, untuk melambatkan perkembangan, mengurangkan simptom, melawan kegagalan pernafasan, meningkatkan kualiti hidup kita adalah tugas yang boleh dilakukan. Oleh itu, berdasarkan kepada perkara di atas, kami menetapkan matlamat berikut. [sumber]

Objektif: Untuk mengkaji pengaruh kaedah utama mencegah COPD, sebagai salah satu bentuk yang paling berkesan untuk mencegah perkembangan penyakit yang semakin membesar.

Sehubungan dengan matlamat kami, kami telah menetapkan tugas-tugas berikut:

  1. Untuk mengkaji kesusasteraan penyelidikan bukan fiksyen moden.
  2. Kenal pasti tahap kesedaran pesakit tentang pencegahan keletihan COPD.
  3. Menganalisis kaedah untuk pencegahan COPD.
  4. Tentukan peranan jururawat dalam membina kesedaran mengenai pencegahan pemburukan COPD.
  5. Buat cadangan untuk pesakit.

Hipotesis: cadangan untuk pencegahan COPD akan mengisi tahap kesedaran dan motivasi pesakit, sebagai salah satu bentuk yang berkesan untuk mencegah perkembangan penyakit yang semakin membimbangkan.

Objektif kajian: pesakit dengan COPD.

Subjek penyelidikan: pencegahan pemburukan COPD.

Kaedah penyelidikan: kaedah analisis substansial sumber-sumber sastera, mempersoalkan, kaedah penyebaran.

Tempat penyelidikan: KGBUZ "Hospital Klinikal Wilayah Kirov"

Bahagian umum

Bab 1. Penyakit paru-paru obstruktif kronik dan ciri-cirinya

1.1 Konsep dan klasifikasi penyakit pulmonari obstruktif kronik

Penyakit paru-paru obstruktif kronik adalah penyakit yang berkembang akibat tindak balas keradangan terhadap tindakan rangsangan alam sekitar tertentu, dengan lesi bronkus distal dan perkembangan emfisema, dan yang ditunjukkan oleh penurunan progresif dalam aliran udara di paru-paru, peningkatan kegagalan pernafasan, dan organ-organ lain.

Klasifikasi COPD kini telah berubah. Sekiranya klasifikasi spirometrik digunakan sebelum ini (Lampiran 1), mengikut mana COPD pesakit dinilai berdasarkan post-bronchodilation yang memaksa jumlah expiratory (FEV1), maka klasifikasi COPD yang disarankan untuk digunakan adalah berdasarkan penilaian bersepadu terhadap keparahan pesakit COPD. Ia mengambil kira bukan sahaja halangan bronkial disebabkan oleh spirometri dan penunjuk FEV1, tetapi juga peningkatan jumlah COPD sepanjang tahun lepas dan keparahan gejala klinikal berdasarkan skala dyspnea mMRC (Lampiran 1), ujian CAT (Lampiran 2) dan soal selidik CCQ (Lampiran 3 ). Dokumen perundingan GOLD bercadang untuk membezakan empat kumpulan pesakit - A, B, C dan D, bergantung kepada keparahan gejala dan risiko klinikal.

Klasifikasi COPD mengikut GOLD (2011-2015) (Jadual 1)

Penyakit Pulmonari Obstruktif Kronik - Gejala dan Rawatan

Terapis, pengalaman 24 tahun

Tarikh penerbitan 29 Mac, 2018

Kandungannya

Apakah penyakit pulmonari obstruktif kronik? Penyebab, diagnosis dan kaedah rawatan akan dibincangkan dalam artikel Dr Nikitin I.L, seorang doktor ultrasound dengan pengalaman 24 tahun.

Definisi penyakit ini. Punca penyakit

Penyakit Pulmonari Obstruktif Kronik (COPD) adalah penyakit yang mendapat momentum dengan memajukan kedudukan penyebab kematian bagi orang yang berumur lebih dari 45 tahun. Hari ini, penyakit itu berada di tempat ke-6 di kalangan penyebab utama kematian di dunia, menurut ramalan WHO, pada 2020 COPD akan menduduki tempat ke-3.

Penyakit ini berbahaya kerana gejala utama penyakit ini, khususnya, semasa merokok tembakau, hanya muncul 20 tahun selepas mula merokok. Ia tidak memberikan manifestasi klinikal untuk masa yang lama dan mungkin tanpa gejala, bagaimanapun, jika tiada rawatan, halangan saluran pernafasan tidak berkembang secara progresif, yang menjadi tidak dapat dipulihkan dan menyebabkan ketidakupayaan awal dan mengurangkan jangka hayat pada umumnya. Oleh itu, topik COPD pada masa kini amat relevan.

Adalah penting untuk mengetahui bahawa COPD adalah penyakit kronik utama, di mana diagnosis awal di peringkat awal adalah penting, kerana penyakit ini cenderung berkembang.

Sekiranya doktor telah mengidap Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD), pesakit mempunyai beberapa soalan: apakah maksudnya, betapa berbahayanya, apa yang harus diubah dalam gaya hidup, apakah prognosis penyakit ini?

Oleh itu, penyakit paru obstruktif kronik atau COPD adalah penyakit keradangan kronik yang melibatkan bronchi kecil (saluran udara), yang membawa kepada kegagalan pernafasan akibat penyempitan lumen bronkial. [1] Dari masa ke masa, emphysema berkembang di dalam paru-paru. Ini adalah nama keadaan di mana keanjalan paru-paru berkurang, iaitu keupayaan mereka untuk mengikat dan mengembangkan semasa bernafas. Pada masa yang sama, paru-paru sentiasa dalam keadaan terhidu, selalu terdapat banyak udara di dalamnya, walaupun semasa tamat tempoh, yang mengganggu pertukaran gas biasa dan menyebabkan perkembangan kegagalan pernafasan.

Punca COPD adalah:

  • pendedahan kepada bahaya alam sekitar;
  • merokok tembakau;
  • faktor bahaya pekerjaan (habuk yang mengandungi kadmium, silikon);
  • pencemaran alam sekitar umum (ekzos kenderaan, SO2, TIDAK2);
  • jangkitan saluran pernafasan yang kerap;
  • keturunan;
  • kekurangan α1-antitrypsin.

Gejala penyakit pulmonari obstruktif kronik

COPD - penyakit separuh kedua kehidupan, sering berlaku selepas 40 tahun. Perkembangan penyakit itu adalah proses yang beransur-ansur, sering tidak dapat dilihat oleh pesakit.

Dyspnea dan batuk adalah gejala penyakit yang paling umum (sesak nafas adalah hampir berterusan, batuk kerap dan setiap hari, dengan dahaga pada waktu pagi). [2]

Pesakit biasa dengan COPD adalah seorang perokok, berusia 45-50 tahun, yang mengadu tentang sesak nafas yang kerap bernafas.

Batuk adalah salah satu gejala paling awal penyakit ini. Dia kerap diremehkan oleh pesakit. Pada peringkat awal penyakit, batuk episodic, tetapi kemudiannya menjadi harian.

Pankre juga merupakan gejala penyakit awal. Pada peringkat awal, ia dikeluarkan dalam kuantiti yang kecil, terutamanya pada waktu pagi. Watak berlendir. Cecair yang bernafas muncul semasa pemisahan penyakit.

Dyspnea berlaku pada peringkat akhir penyakit ini dan pada mulanya hanya diperhatikan hanya dengan keterlibatan fizikal yang ketara dan intensif, dan dipergiatkan dengan penyakit pernafasan. Di masa depan, bedah siasat diubahsuai: perasaan kekurangan oksigen semasa melakukan senaman fizikal yang normal digantikan dengan kegagalan pernafasan yang teruk dan meningkat dengan masa. Ia adalah dyspnea yang menjadi alasan kerap untuk berunding dengan doktor.

Bilakah saya boleh mengesyaki COPD?

Berikut adalah beberapa soalan algoritma untuk diagnosis awal COPD: [1]

  • Adakah anda batuk setiap hari beberapa kali? Adakah ia mengganggu anda?
  • Adakah kuman atau lendir timbul apabila batuk (kerap / harian)?
  • Adakah anda lebih cepat / lebih kerap mempunyai sesak nafas berbanding rakan sebaya?
  • Adakah anda lebih daripada 40?
  • Adakah anda merokok dan merokok sebelum ini?

Jika jawapan positif kepada lebih daripada 2 soalan, spirometri dengan ujian bronkodilasi adalah perlu. Dengan FEV penunjuk ujian1/ FVC ≤ 70 ditakrifkan sebagai COPD.

Patogenesis penyakit pulmonari obstruktif kronik

Di COPD, kedua-dua saluran pernafasan dan tisu paru-paru itu sendiri - parenchyma paru-paru - terjejas.

Penyakit ini bermula di saluran udara kecil dengan penyumbatan lendir, disertai dengan keradangan dengan pembentukan fibrosis peribronchial (penyatuan tisu penghubung) dan penghapusan (penambahan rongga).

Dalam kes patologi yang terbentuk, komponen bronkitis termasuk:

  • hiperplasia kelenjar mukosa (pertumbuhan sel yang berlebihan);
  • mucositis dan bengkak;
  • bronkoskopi dan halangan saluran pernafasan oleh rembesan, yang membawa kepada penyempitan saluran udara dan peningkatan ketahanan mereka.

Ilustrasi berikut jelas menunjukkan proses hiperplasia kelenjar mukosa bronkus dengan peningkatan ketebalan: [4]

Komponen empfosematik membawa kepada kemusnahan bahagian akhir saluran pernafasan - dinding alveolar dan struktur sokongan dengan pembentukan ruang udara yang diperkembangkan dengan ketara. Ketiadaan tisu rangka saluran pernafasan membawa kepada penyempitan mereka kerana kecenderungan keruntuhan dinamik semasa tamat tempoh, yang menyebabkan keruntuhan ekspirasi bronkus. [4]

Di samping itu, pemusnahan membran alveolar-kapilari mempengaruhi proses pertukaran gas di paru-paru, mengurangkan kapasiti penyebarannya. Akibatnya, terdapat penurunan pengoksigenan (ketepuan oksigen darah) dan pengudaraan alveolar. Terdapat pengudaraan yang berlebihan zon-zon yang tidak sempurna, menyebabkan peningkatan pengudaraan ruang mati dan pengurangan karbon CO dioksida.2. Kawasan permukaan kapilari alveolar dikurangkan, tetapi mungkin mencukupi untuk pertukaran gas pada rehat, apabila anomali ini tidak muncul. Walau bagaimanapun, semasa latihan, apabila permintaan oksigen bertambah, jika tiada rizab tambahan unit pertukaran gas, hipoksemia berlaku - kekurangan oksigen dalam darah.

Hipoksemia yang berlaku semasa kewujudan berpanjangan pada pesakit COPD termasuk beberapa tindihan penyesuaian. Kerosakan kepada unit-unit kapilari alveolar menyebabkan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari. Oleh kerana ventrikel kanan jantung dalam keadaan seperti itu perlu mengembangkan lebih banyak tekanan untuk mengatasi peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari, hipertropi dan mengembang (dengan perkembangan kegagalan jantung di ventrikel kanan). Di samping itu, hipoksemia kronik boleh menyebabkan peningkatan erythropoiesis, yang seterusnya meningkatkan kelikatan darah dan meningkatkan kegagalan ventrikel kanan.

Tahap pengkelasan dan perkembangan penyakit pulmonari obstruktif kronik

Pemantauan FEV1 - satu kaedah penting untuk mengesahkan diagnosis. Pengukuran Spireometric FEV1 dijalankan berulang kali selama beberapa tahun. Kadar kejatuhan tahunan FEV1 bagi orang dewasa yang berusia 30 ml setahun. Bagi pesakit yang mempunyai COPD, penunjuk ciri seperti jatuh ialah 50 ml setahun atau lebih.

Ujian bronkodilator - pemeriksaan awal, yang menentukan FEV maksimum1, peringkat dan keterukan COPD ditubuhkan, dan asma bronkial dikecualikan (dengan hasil positif), taktik dan sejauh mana rawatan dipilih, keberkesanan terapi dinilai dan jangkaan penyakit itu diramalkan. Adalah sangat penting untuk membezakan COPD daripada asma bronkial, kerana penyakit biasa ini mempunyai manifestasi klinikal yang sama - obstruksi bronkial. Walau bagaimanapun, pendekatan untuk rawatan satu penyakit berbeza dari yang lain. Ciri membezakan utama dalam diagnosis ialah kebolehulangan penyumbatan bronkial, yang merupakan ciri ciri asma bronkial. Telah didapati bahawa pada orang yang mempunyai diagnosis XO BL setelah mengambil bronchodilator peratusan peningkatan FEV 1 - kurang daripada 12% daripada asal (atau ≤200 ml), dan pada pesakit dengan asma bronkial, biasanya melebihi 15%.

X-ray dada mempunyai makna bantu, kerana perubahan hanya muncul pada peringkat akhir penyakit ini.

ECG dapat mengesan perubahan yang menjadi ciri jantung paru-paru.

EchoCG adalah perlu untuk mengesan gejala hipertensi pulmonari dan perubahan dalam hati yang betul.

Mengira jumlah darah lengkap - menggunakannya, anda boleh menilai hemoglobin dan hematokrit (mungkin meningkat disebabkan oleh erythrocytosis).

Penentuan tahap oksigen dalam darah (SpO2) - oximet nadi, kajian bukan invasif untuk menjelaskan keparahan kegagalan pernafasan, sebagai peraturan, pada pesakit dengan halangan bronkial yang teruk. Ketepuan oksigen darah kurang daripada 88%, ditentukan secara bersendirian, menunjukkan hipoksemia yang jelas dan keperluan untuk terapi oksigen.

Rawatan Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Rawatan COPD menyumbang kepada:

  • pengurangan manifestasi klinikal;
  • meningkatkan toleransi senaman;
  • pencegahan perkembangan penyakit;
  • pencegahan dan rawatan komplikasi dan pemburukan;
  • meningkatkan kualiti hidup;
  • mengurangkan kematian.

Bidang utama rawatan termasuk:

  • kelemahan pengaruh faktor risiko;
  • program pendidikan;
  • rawatan dadah.

Melemahkan pengaruh faktor risiko

Berhenti merokok diperlukan. Ini adalah cara yang paling berkesan untuk mengurangkan risiko membangunkan COPD.

Bahaya pekerjaan juga harus dipantau dan kesannya dikurangkan dengan menggunakan ventilasi dan pembersih udara yang mencukupi.

Program pendidikan

Program pendidikan dalam COPD termasuk:

  • pengetahuan asas tentang penyakit dan pendekatan rawatan umum yang mendorong pesakit untuk berhenti merokok;
  • belajar cara menggunakan penyedut individu, spacer, nebulizers;
  • amalan pemantauan diri menggunakan meter aliran puncak, kajian langkah-langkah bantuan diri kecemasan.

Pendidikan pesakit menduduki tempat yang penting dalam rawatan pesakit dan memberi kesan pada prognosis berikutnya (tahap bukti A).

Kaedah pemeteran aliran puncak membolehkan pesakit untuk memantau secara bebas puncak volum expiratory dipaksakan setiap hari - penunjuk yang berkait rapat dengan nilai FEV1.

Pesakit dengan COPD pada setiap peringkat ditunjukkan program latihan fizikal untuk meningkatkan toleransi senaman.

Rawatan ubat

Farmakoterapi untuk COPD bergantung pada tahap penyakit, keparahan gejala, keterukan obstruksi bronkial, kehadiran kegagalan ventrikular pernafasan atau kanan, dan penyakit bersamaan. Dadah yang melawan COPD dibahagikan kepada dana untuk melepaskan serangan dan mencegah perkembangan serangan. Keutamaan diberikan kepada bentuk ubat-ubatan yang terhirup.

Untuk melegakan serangan bronkospasme yang jarang berlaku, perangsang β-adrenergik yang dihirup secara ringkas dianjurkan: salbutamol, fenoterol.

Persediaan untuk pencegahan serangan:

  • formoterol;
  • tiotropium bromida;
  • ubat gabungan (berotek, burit).

Jika penggunaan penyedutan tidak mungkin atau keberkesanannya tidak mencukupi, maka penggunaan teofilin mungkin diperlukan.

Apabila masalah bakteria COPD memerlukan sambungan antibiotik. Boleh digunakan: amoxicillin 0.5-1 g 3 kali sehari, azithromycin 500 mg selama tiga hari, clarithromycin CP 1000 mg 1 kali sehari, clarithromycin 500 mg 2 kali sehari, amoxicillin + asid clavulanic 625 mg 2 kali sehari, cefuroxime 750 mg 2 kali sehari.

Glukokortikosteroid, yang juga ditadbir dengan penyedutan (beclomethasone dipropionate, fluticasone propionate), juga membantu melegakan simptom COPD. Sekiranya COPD stabil, maka pelantikan glucocorticosteroid sistemik tidak ditunjukkan.

Ekspektoran tradisional dan ejen-ejen mucolytic memberikan kesan positif yang lemah pada pesakit dengan COPD.

Pada pesakit yang teruk dengan tekanan oksigen separa (pO255 mmHg Seni. dan kurang bernafas terapi oksigen ditunjukkan.

Ramalan. Pencegahan

Prognosis penyakit ini dipengaruhi oleh tahap COPD dan bilangan gangguan yang berulang. Pada masa yang sama, sebarang eksaserbasi memberi kesan buruk kepada proses keseluruhan proses, oleh sebab itu, diagnosis COPD yang paling awal mungkin sangat diperlukan. Rawatan apa-apa keterpurukan COPD hendaklah bermula secepat mungkin. Ia juga penting untuk mempunyai rawatan yang penuh dengan pemisahan; tidak ada hal yang dibenarkan untuk membawanya "dengan berjalan kaki".

Selalunya, orang membuat keputusan untuk mendapatkan rawatan perubatan dari tahap sederhana yang kedua. Pada peringkat III, penyakit itu mula mempunyai kesan yang agak kuat pada pesakit, gejala menjadi lebih jelas (peningkatan sesak nafas dan kerapuhan yang lebih kerap). Pada peringkat IV, terdapat kemerosotan yang nyata dalam kualiti hidup, setiap gangguan menjadi ancaman kepada kehidupan. Kursus penyakit ini akan melumpuhkan. Tahap ini disertai dengan kegagalan pernafasan, perkembangan jantung paru tidak dikecualikan.

Prognosis penyakit ini dipengaruhi oleh kepatuhan pesakit terhadap cadangan perubatan, pematuhan terhadap rawatan dan gaya hidup yang sihat. Rawatan berterusan menyumbang kepada perkembangan penyakit. Penghentian merokok membawa kepada kemajuan penyakit yang lebih perlahan dan penurunan yang lebih perlahan dalam FEV1. Disebabkan fakta bahawa penyakit itu mempunyai kursus yang progresif, banyak pesakit terpaksa mengambil dadah untuk hidup, ramai yang memerlukan secara beransur-ansur meningkatkan dosis dan dana tambahan semasa pemburukan.

Cara terbaik untuk mencegah COPD adalah: gaya hidup sihat, termasuk pemakanan yang baik, pengerasan badan, aktiviti fizikal yang munasabah, dan penghapusan pendedahan kepada faktor berbahaya. Pemberhentian merokok adalah keadaan mutlak untuk pencegahan masalah COPD. Bahaya pekerjaan yang ada, ketika membuat diagnosis COPD - alasan yang cukup untuk mengubah pekerjaan. Langkah-langkah pencegahan juga mengelakkan hipotermia dan menghadkan hubungan dengan ARVI sakit.

Untuk mengelakkan keterpurukan, vaksin influenza tahunan ditunjukkan kepada pesakit COPD. Orang dengan COPD berumur 65 tahun ke atas dan pesakit dengan FEV1

Penyakit Pulmonari Obstruktif Kronik

Abstrak

Tesis pada halaman **. Kertas ini mengandungi ** aplikasi, ** angka, ** jadual.
Senarai kata kunci yang bersama-sama memberikan idea tentang kandungan kerja ini: penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD), definisi, klasifikasi, faktor risiko, manifestasi klinikal, komplikasi, kaedah penyelidikan, rawatan dadah, pencegahan.
Objek penyelidikan adalah aktiviti kejururawatan dalam kes penyakit terapeutik di hospital dan poliklinik.
Subjek kajian ini adalah ciri-ciri aktiviti kejururawatan dalam penyakit pulmonari obstruktif kronik di hospital dan klinik.
Tujuan kerja adalah untuk membentuk pendekatan praktikal untuk pelaksanaan penjagaan kejururawatan untuk penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD) berdasarkan kajian dan sintesis kesusasteraan pendidikan, saintifik dan khusus dan untuk menjalankan ujian praktikal sepanjang tempoh pra-diploma amalan. Buat cadangan praktikal untuk bekerja dengan pesakit dengan COPD di hospital dan klinik.
Untuk mencapai matlamat ini dalam kaedah kerja tesis digunakan: analisis, sintesis, sintesis, pengelompokan, perbandingan, persoalan, wawancara, pemerhatian.
Sebagai hasil daripada kajian ini, cadangan telah dirumuskan dalam pelaksanaan aktiviti kejururawatan dalam penyakit paru-paru yang menghalangi di klinik pesakit dalam dan pesakit luar, yang telah diuji semasa tempoh pra-diploma amalan.

Pengenalan

Antara penyakit sistem pernafasan, penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD) menduduki tempat yang istimewa, kerana ia sering membawa kepada kegagalan pernafasan, yang seterusnya menyebabkan kecacatan dan kematian.

COPD adalah salah satu penyakit yang paling biasa dalam sistem pernafasan. Di Rusia, menurut keputusan pengiraan menggunakan penanda epidemiologi, dianggarkan kira-kira 11 juta pesakit, dan mengikut statistik perubatan rasmi - kira-kira 1 juta. Percanggahan ini disebabkan oleh fakta bahawa penyakit itu didiagnosis pada peringkat akhir apabila rawatan tidak melambatkan proses patologi yang progresif progresif. Ini menerangkan kematian pesakit yang tinggi dengan COPD. Menurut Persatuan Pernafasan Eropah, hanya 25% kes didiagnosis tepat pada masanya.

Menurut ramalan Pertubuhan Kesihatan Sedunia, kejadian COPD pada 2020 akan berada di tempat ke-5, di antara jumlah kejadian di dunia. Kematian dari COPD pada orang yang merokok sehingga 14 batang rokok sehari adalah 7 kali, dalam perokok 15-24 rokok adalah 13 kali, dan lebih daripada 25 rokok 21 kali lebih tinggi daripada kalangan pesakit yang tidak merokok. Antara mereka yang merokok lebih daripada 40 batang rokok setiap hari, kematian adalah 30 kali lebih tinggi daripada bukan perokok. Pada masa ini, COPD adalah penyebab utama kematian keempat di dunia, dengan jangkaan peningkatan dalam prevalensi dan kematian dalam dekad yang akan datang. Dengan mengambil kira keadaan demografi di negara kita, yang dikaitkan dengan penuaan penduduk, peningkatan jumlah perokok, serta kemerosotan keadaan persekitaran, mungkin dengan kebarangkalian yang tinggi untuk mencadangkan peningkatan kejadian dan mortalitas dari COPD. Hasil yang membawa maut pada pesakit COPD sejak bermulanya dyspnea selepas 10 tahun berlaku pada 60% pesakit, setelah 20 tahun di 92%.

Jangka hayat dipendekkan dengan purata 8 tahun. Ketidakupayaan dalam COPD ditubuhkan lewat, bermula, sebagai peraturan, dengan 2 kumpulan. Kehidupan orang dengan COPD adalah kira-kira 6 tahun.

Pada masa ini, tidak selalu mungkin untuk mencegah perkembangan COPD atau mengurangkan kadar kehilangan fungsi paru-paru. Dalam hal ini, penilaian keberkesanan sistem pengawasan dinamik yang sedia ada terhadap pesakit dengan COPD, berdasarkan keperluan moden, dengan perkembangan selanjutnya sistem yang optimum untuk pengamatan pendispensan golongan kategori ini adalah masalah mendesak ubat yang mempunyai kepentingan praktikal.

Menurut statistik rasmi di Yaroslavl, 7 pesakit dengan COPD didaftarkan untuk seribu orang. Tetapi sebenarnya, pesakit yang tidak didiagnosis lebih banyak lagi. Lagipun, pesakit dengan COPD biasanya pergi ke doktor yang terlambat. Kebanyakan mereka mula-mula datang kepada mereka yang sudah berada di peringkat terakhir penyakit, apabila jumlah ekspedisi terpaksa dalam satu saat - dan ini adalah penunjuk utama yang mencirikan fungsi paru-paru - berkurangan kurang daripada 50%. Ia sudah mustahil untuk menyembuhkan pesakit sedemikian, tetapi mungkin untuk memperlambat perkembangan penyakit ini.

Seperti yang dapat dilihat dari data yang dijalankan - kaitan kajian penyakit paru-paru obstruktif kronik tidak diragui.

Objek penyelidikan adalah aktiviti kejururawatan dalam kes penyakit terapeutik di hospital dan poliklinik.

Subjek kajian ini adalah ciri-ciri aktiviti kejururawatan dalam penyakit pulmonari obstruktif kronik di hospital dan klinik.

Tujuan kerja adalah untuk membentuk pendekatan praktikal untuk pelaksanaan penjagaan kejururawatan untuk penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD) berdasarkan kajian dan sintesis kesusasteraan pendidikan, saintifik dan khusus dan untuk menjalankan ujian praktikal sepanjang tempoh pra-diploma amalan. Buat cadangan praktikal untuk bekerja dengan pesakit dengan COPD di hospital dan klinik.

Untuk mengkaji dan merumuskan bahan teori mengenai topik ini;

¾ menganalisis data statistik;

¾ untuk menyediakan dan menguji cadangan praktikal untuk pesakit dan saudara-mara tentang pencegahan penyakit pulmonari obstruktif kronik;

¾ untuk melaksanakan aktiviti penjagaan kejururawatan untuk COPD di hospital dan poliklinik.

Dalam tugas tesis ini, peranan jururawat dengan penyakit COPD, yang memantau pesakit, modnya, perlaksanaan perlantikan perubatan yang betul. Jururawat juga mengajar pesakit pengumpulan pelbagai ujian yang diperlukan untuk diagnosis dan pemantauan penyakit.

Untuk mencapai matlamat ini dalam kaedah kerja tesis digunakan: analisis, sintesis, sintesis, pengelompokan, perbandingan, persoalan, wawancara, pemerhatian.

Dasar teoretis untuk menulis tesis terdiri dari dokumen dan bahan pengawalseliaan, penerbitan ilmiah ilmiah dan populer, penerbitan penerbitan sains populer, buku pelajaran dan rujukan.

Aspek teori

1.1 Istilah asas dan konsep penyelidikan dalam WRC

Penyelidikan dalam karya tesis termasuk istilah berikut:

1.2 Perundangan undang-undang profesion perubatan profesional

Dasar metodologi untuk aktiviti jururawat di COPD adalah dokumen undang-undang berikut yang menyeragamkan kegiatan profesionalnya.

Rawatan bukan dadah

Setelah mempertimbangkan kaedah diagnosis COPD, kami beralih kepada kajian terapi bukan ubat.

Fokus pemakanan pencegahan dalam COPD terdiri daripada pematuhan pesakit dengan diet seimbang, dengan mengambil kira ciri-ciri berikut:

¾ kandungan protein dalam diet harus berada pada batas atas atau sedikit di atas standar pemakanan seseorang yang sihat;

¾ dengan berat badan awal yang dikurangkan, adalah wajar untuk meningkatkannya kepada berat badan yang normal disebabkan oleh peningkatan seimbang dalam kandungan diet semua sumber tenaga tambahan, termasuk lemak, termasuk yang mengandungi asid lemak penting omega-3;

¾ tambahan pemakanan dengan dos fisiologi pelbagai persediaan multivitamin (semestinya mengandungi vitamin C, E dan A, serta beta-karoten (secara purata, 2 tablet sehari);

¾ mengehadkan penggunaan garam untuk sebab-sebab tertentu: dengan asma bronkial yang teruk, dengan hipertensi, dan sebagainya.

¾ Dengan COPD yang teruk dan gangguan pemakanan badan, termasuk kekurangan tenaga protein, prinsip terapi diet adalah seperti berikut:

¾ meningkatkan nilai tenaga pemakanan dengan sekurang-kurangnya 5 kkal per 1 kg berat badan normal.

¾ Perlu diingatkan bahawa pemakanan yang tidak mencukupi dengan latar belakang kerosakan protein yang meningkat meningkatkan kerosakan, yang membawa kepada penurunan kekuatan otot pernafasan dan pengaktifan penyesuaian pernafasan. Penggunaan tenaga meningkat, mewujudkan lingkaran setan.

¾ peningkatan pengambilan protein kepada 1.4-1.6 g setiap 1 kg berat badan normal, iaitu kira-kira 100-110 g sehari;

¾ meningkatkan kandungan lemak dalam diet (secara purata 100-120 g / hari) untuk memastikan nilai pemakanan yang mencukupi.

¾ pemakanan tidak harus mempunyai fokus karbohidrat, terutama dengan kegagalan pernafasan yang teruk. Dalam diet perlu kira-kira 350 g karbohidrat. Peningkatan pengambilan vitamin, terutamanya C, A, E, serta beta-karoten, beberapa bahan mineral - kalsium (sekurang-kurangnya 1200 mg sehari), magnesium, kalium, besi, zink, tembaga, selenium, mangan.

¾ penggunaan garam meja perlu sederhana (sehingga 8-10 g sehari) dengan batas sehingga 6 g semasa proses pembengkakan proses keradangan dalam bronkus dan penggunaan hormon kortikosteroid yang berpanjangan. Dengan komplikasi COPD dengan kegagalan jantung kongestif, pengurangan yang lebih penting dalam natrium klorida diperlukan, serta sekatan terhadap penggunaan cecair bebas, sehingga keadaan ini harus diminum bahkan dalam jumlah yang meningkat.

¾ walaupun tidak ada makanan terlarang untuk COPD, disarankan untuk mengehadkan atau mengecualikan makanan yang sukar untuk dicerna dari diet - kekacang, lemak atau daging hidup, sosis mentah, buah-buahan dengan kulit kasar, dan sebagainya.

¾ Makan harus diambil dalam bahagian kecil (5-6 kali sehari) supaya tidak ada limpahan perut, yang menghalang pergerakan diafragma. Atas sebab yang sama, batasi penggunaan atau minuman berkarbonat. Selepas makan, jangan berbaring untuk mencegah pemampatan diafragma dengan perut penuh.

Kesukaran terapi diet untuk COPD terletak pada fakta bahawa ia adalah di antara penyakit-penyakit di mana keadaan patologi (menyakitkan) gabungan mempunyai kelaziman yang sangat tinggi. Hampir semua pesakit yang mempunyai COPD yang teruk mempunyai komorbiditi yang mungkin memerlukan kebiasaan makan mereka - asma bronkial (purata 10% pesakit dengan COPD), tuberkulosis, kegagalan jantung, hipertensi arteri, osteoporosis (dalam 30-40% pesakit dengan COPD), dan sebagainya. Disebabkan perubahan dalam sistem endokrin pesakit COPD dan kemungkinan perkembangan sindrom metabolik mereka, terutamanya pada wanita, pada tahun-tahun kebelakangan ini kombinasi diabetes COPD dan jenis 2 telah mengambil tempat yang istimewa.

Kurangnya aktiviti fizikal menyumbang kepada kecacatan pesakit dengan COPD. Oleh kerana mengalami sesak nafas, ramai pesakit cuba menghindari penuaan fizikal. Memerlukan aktiviti fizikal harian. (Lampiran)

Kesan yang sangat baik mempunyai gimnastik pernafasan, contohnya, mengikut kaedah Strelnikova. (Lampiran)

Dalam tempoh yang diperparahkan penyakit, di peringkat hospital, sebagai tambahan kepada terapi ubat, jenis terapi berikut dijalankan dari segi langkah-langkah pemulihan:

1. Fisioterapi, termasuk kesan seperti:

Terapi penyedutan menggunakan bronchodilators yang disedut dosis meter, campuran alkali expectorant, perairan mineral, glucocorticoid dihidap dosis meter, atau antibiotik. Ia ditunjukkan kepada pesakit semasa tempoh serangan ke lendir likat cair, meningkatkan fungsi epitelium bersisik, mempercepat pemindahan dahak, menghalang batuk yang berterusan;

¾ elektroforesis bronkodilat dan penyerap untuk rantau interscapular (aminophylline, lidaza);

¾ ultrasound atau phonophoresis hydrocortisone di kawasan dada;

¾ UFO dada dalam dos erythemal;

¾ UHF EP pada kawasan paru-paru - ditunjukkan ketika proses pembengkakan proses peradangan di dalam paru-paru;

¾ terapi magnet (terutamanya jika keadaan serius pesakit dan kehadiran penyakit bersamaan);

¾ aeroionotherapy (rawatan dengan ion bermuatan negatif, lampu Chizhevsky)

Terapi laser corporaal laser (dengan aliran ringan dan sederhana) dan intravena (dengan aliran berat dan pergantungan hormon);

¾ AUTOF (autotransfusi oleh darah penyinaran ultraviolet).

2. Urut dada. Urutan dada klasik ditetapkan tanpa adanya tanda-tanda proses keradangan akut.

3. saliran Postural;

Peranan jururawat dalam rawatan bukan ubat adalah untuk melakukan perbualan dengan pesakit mengenai rawatan bukan ubat, mengawal regimen, diet, aktiviti fizikal yang betul.

Dalam bahagian WRC ini, kaedah rawatan bukan ubat COPD dipertimbangkan. Mari kita pergi ke bahagian seterusnya.

Rawatan ubat

Pertimbangkan dadah utama dan kumpulan ubat yang digunakan untuk merawat COPD.

Bronchodilators. Ini termasuk β2-adrenomimetics, antikolinergik, dan teofilin. Bentuk pelepasan ubat-ubatan ini dan kesannya dalam perjalanan COPD.

Prinsip terapi bronkodilator untuk COPD adalah seperti berikut:

Laluan pentadbiran bronkodilator pilihan adalah penyedutan.

Perubahan dalam fungsi paru-paru selepas pentadbiran ubat bronkodilator jangka pendek bukan merupakan petunjuk keberkesanan jangka panjang mereka. Peningkatan FEV1 yang agak kecil boleh digabungkan dengan perubahan ketara dalam jumlah paru-paru, termasuk pengurangan volum paru-paru sisa, yang membantu mengurangkan keparahan sesak nafas pada pesakit.

Pilihan antara β2-adrenomimetics, anticholinergics, theophylline bergantung pada ketersediaan mereka, kepekaan individu terhadap tindakan mereka dan ketiadaan kesan sampingan. Dalam pesakit tua dengan penyakit bersamaan sistem kardiovaskular (IHD, aritmia jantung, hipertensi arteri, dan sebagainya), antikolinergik lebih disukai sebagai ubat pertama.

Xanthines berkesan dalam COPD, tetapi disebabkan kemungkinan kesan sampingan, mereka dirujuk sebagai ubat barisan kedua. Semasa membuat preskripsi, disyorkan untuk mengukur kepekatan theofylline dalam darah. Ia harus ditekankan bahawa hanya teofilin yang bertindak panjang mempunyai kesan positif dalam perjalanan COPD (tetapi tidak eufillin dan teofedrin!).

Bronchodilators yang berhidung bertindak lebih mudah, tetapi mereka juga lebih mahal daripada dadah bertindak pendek.

Rawatan yang kerap dengan dadah bronkodilator bertindak panjang (tiotropium bromida, salmeterol dan formoterol) ditunjukkan untuk COPD yang agak parah, teruk dan sangat parah.

Gabungan beberapa bronkodilator (contohnya, antikolinergik dan mimetika β2-adrenergik, antikolinergik dan teofilin, mimetika β2-adrenergik dan teofilin) ​​boleh meningkatkan keberkesanan dan mengurangkan kemungkinan kesan sampingan berbanding dengan monoterapi tunggal-agen.

Untuk penghantaran β2-adrenomimetics dan antikolinergik, aerosol dosis, inhaler serbuk dan nebulizer digunakan. Yang kedua adalah disyorkan dalam rawatan keterpurukan COPD, serta pada pesakit yang teruk yang mengalami kesukaran dalam menggunakan sistem penyampaian yang lain. Dengan kursus COPD yang stabil, inhaler dos dan inhaler serbuk lebih disukai.

Glucocorticoids. Ubat-ubatan ini mempunyai aktiviti anti-radang, walaupun pada pesakit dengan COPD ia kurang ketara berbanding pesakit yang mempunyai asma. Kursus jangka pendek (10-14 hari) steroid sistemik digunakan untuk merawat keterpurukan COPD. Penggunaan ubat-ubatan ini tidak disyorkan kerana risiko kesan sampingan (myopathy, osteoporosis, dan lain-lain).

Data mengenai kesan glukokortikoid yang tersedut dalam perjalanan COPD diringkaskan dalam Jadual 2. Ia telah menunjukkan bahawa mereka tidak mempunyai kesan ke atas pengurangan progresif dalam patensi bronkial pada pesakit dengan COPD. Dos yang tinggi (contohnya, fluticasone propionate 1000 mcg / hari) boleh meningkatkan kualiti hidup pesakit dan mengurangkan kejadian keletihan COPD yang teruk dan sangat teruk.

Penyebab rintangan steroid relatif keradangan saluran pernafasan di COPD adalah subjek penyelidikan yang luas. Ini mungkin disebabkan oleh fakta bahawa kortikosteroid meningkatkan umur neutrofil dengan menghalang apoptosis mereka. Mekanisme molekul yang mendasari rintangan terhadap tindakan glukokortikoid tidak difahami dengan baik. Terdapat laporan tentang penurunan aktiviti deacetylase histon di bawah pengaruh merokok dan radikal bebas, yang merupakan sasaran untuk steroid, yang dapat mengurangkan kesan penghambatan glucocorticoids pada transkripsi gen "keradangan" dan melemahkan kesan anti-radang mereka.

Baru-baru ini, data baru mengenai keberkesanan ubat gabungan (fluticasone propionate / salmeterol 500/50 mcg, 1 penyedutan 2 kali sehari dan budesonide / formoterol 160 / 4.5 mcg, 2 penyedutan 2 kali sehari, budesonide / salbutamol 100/200 mcc 2 penyedutan 2 kali sehari) pada pesakit dengan COPD yang teruk dan sangat teruk. Pentadbiran jangka panjang mereka (12 bulan) telah menunjukkan peningkatan patron bronkial, mengurangkan keterukan simptom, keperluan bronkodilator, kekerapan peningkatan dan kekejangan yang sederhana dan teruk, dan juga meningkatkan kualiti hidup pesakit berbanding dengan monoterapi dengan glukokortikoid yang disedut, β2-adrenomimetic bertindak panjang dan plasebo.

Vaksin. Vaksinasi influenza mengurangkan keterukan pemisahan dan kematian pada pesakit dengan COPD sekitar 50%. Vaksin yang mengandungi virus influenza hidup yang terbunuh atau tidak aktif biasanya diberikan sekali pada bulan Oktober - separuh pertama bulan November.

Tidak terdapat data yang mencukupi mengenai keberkesanan vaksin pneumokokus yang mengandungi 23 serotip perangsang mikroorganisma ini pada pesakit dengan COPD. Walau bagaimanapun, sesetengah pakar mengesyorkan penggunaannya dalam penyakit ini untuk mencegah radang paru-paru.

Antibiotik. Pada masa ini, tidak terdapat bukti yang meyakinkan mengenai keberkesanan agen antibakteria untuk mengurangkan kekerapan dan keterukan keterlaluan COPD yang tidak berjangkit.

Antibiotik ditunjukkan untuk rawatan penyakit-penyakit yang berlebihan penyakit ini, secara langsung mempengaruhi tempoh penghapusan gejala COPD, dan ada yang menyumbang kepada pemanjangan jangka masa interracidal.

Mucolytics (mucokinetik, mucoregulators). Mucolytics (ambroxol, carbocysteine, persiapan iodin, dan lain-lain) boleh digunakan dalam sedikit pesakit dengan pesakit kental. Penggunaan ejen-ejen ini secara meluas pada pesakit dengan COPD tidak digalakkan.

Antioksidan. N-asetilcysteine, yang mempunyai aktiviti antioksida dan mucolytic, boleh mengurangkan tempoh dan kekerapan keletihan COPD. Ubat ini boleh digunakan pada pesakit untuk masa yang lama (3-6 bulan) pada dos 600 mg / hari.

Immunoregulators (immunostimulants, immunomodulators). Penggunaan ubat-ubatan ini secara tetap tidak disyorkan kerana kekurangan bukti keberkesanan yang meyakinkan.

Pesakit dengan kekurangan α1-antitrypsin ditentukan secara genetik, di mana COPD berkembang pada usia muda (di bawah 40), adalah calon yang mungkin untuk terapi penggantian. Walau bagaimanapun, kos rawatan itu sangat tinggi, dan ia tidak terdapat di semua negara.

Dalam seksyen ini, WRC menyediakan maklumat seperti rawatan dadah. Mari kita teruskan untuk mempertimbangkan bahagian-bahagian berikut WRC.

Kesimpulannya

Antara penyakit sistem pernafasan, penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD) menduduki tempat yang istimewa, kerana ia sering membawa kepada kegagalan pernafasan, yang seterusnya menyebabkan kecacatan dan kematian.

COPD adalah salah satu penyakit yang paling biasa dalam sistem pernafasan. Di Rusia, menurut keputusan pengiraan menggunakan penanda epidemiologi, dianggarkan kira-kira 11 juta pesakit, dan mengikut statistik perubatan rasmi - kira-kira 1 juta. Percanggahan ini disebabkan oleh fakta bahawa penyakit itu didiagnosis pada peringkat kemudian, apabila rawatan tidak melambatkan proses patologi progresif yang progresif. Ini menerangkan kematian pesakit yang tinggi dengan COPD. Menurut Persatuan Pernafasan Eropah, hanya 25% kes didiagnosis tepat pada masanya.

Penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD) adalah penyakit kronik, perlahan progresif yang dicirikan oleh halangan yang tidak dapat dipulihkan atau sebahagiannya (dengan rawatan) penyumbatan pokok bronkial, dengan peningkatan gejala kegagalan pernafasan kronik.

Peranan penting dalam faktor risiko COPD dimainkan oleh merokok. Pendedahan gabungan terhadap asap tembakau dan pencemar industri adalah faktor yang paling berbahaya. Kesan merokok dan habuk berpotensi adalah disebabkan oleh mekanisme patogenetik yang umum mempengaruhi tisu paru-paru: asap tembakau, seperti debu fibrogenik, meningkatkan pembentukan bentuk oksigen aktif di paru-paru.

Kepada faktor risiko yang ditetapkan untuk COPD termasuk kepunyaan seks lelaki (terutamanya profesion, tabiat, dll.). Faktor risiko yang mungkin untuk COPD termasuk kerentanan alergik dan peningkatan reaktiviti bronkial, keadaan cuaca buruk, penyakit kronik saluran pernafasan atas, jangkitan pernafasan akut yang kerap, bronkitis akut dan radang paru-paru dalam sejarah.

Aspek-aspek ini ditunjukkan dalam seksyen WRC praktikal apabila bekerja dengan pesakit berdasarkan praktik pra-diploma, dalam membuat model untuk menjaga pesakit dengan COPD di hospital dan klinik, dalam mengenal pasti faktor risiko dan penyebab penyakit ini.

Bahagian praktikal dari tesis ini disediakan berdasarkan Institusi Bajet Negara Penjagaan Kesehatan Daerah Yaroslavl "Rumah Klinik Wilayah Veteran Perang Yaroslavl" selama masa magang.

Penyelidikan ini dijalankan di jabatan terapeutik dan neurologi. Jururawat perubatan senior kedua-dua jabatan ini ialah Natalia Yurievna Fiveyskaya.
Jabatan terapeutik ditempatkan di 20 tempat tidur. Jabatan ini mempunyai kakitangan perubatan yang berkelayakan dengan pengalaman dan pengalaman kerja yang luas dalam bekerja dengan pesakit tua dan tua.

Jabatan neurologi dianjurkan sebagai sebahagian daripada hospital klinikal serantau veteran perang - pusat antarabangsa untuk masalah warga tua "Longevity Sihat", sebagai salah satu jabatan khusus dengan kapasiti 45 katil.

Berdasarkan analisis soal selidik pesakit, faktor risiko utama yang dikenal pasti, perbualan khusus dan risalah mudah alih telah diwujudkan, yang telah diuji semasa amalan pra-diploma berdasarkan kemudahan kesihatan, dan menerima maklum balas positif dari kakitangan dan pesakit Hospital Veteran Perang Klinik Wilayah Yaroslavl.

Bahan-bahan dalam seksyen ini telah dicadangkan untuk dilaksanakan dalam bidang pencegahan kegiatan kemudahan kesihatan.

Bahan teori mengenai topik ini dikaji dan diringkaskan, data statistik dianalisis, cadangan praktikal kepada pesakit dan saudara-saudara mengenai pencegahan penyakit paru-paru obstruktif kronik telah disediakan dan diuji, langkah penjagaan kejururawatan pada pesakit dengan COPD dilakukan di hospital dan klinik.

Hasil yang baik untuk rawatan dan pencegahan penyakit paru-paru obstruktif kronik dapat dicapai jika pesakit memiliki pemahaman yang jelas mengenai penyakitnya, secara independen memantau perjalanan penyakit dan secara bermakna mengikuti rekomendasi dari dokter yang menghadiri untuk perubahan perawatan, pencegahan dan gaya hidup.

Abstrak

Tesis pada halaman **. Kertas ini mengandungi ** aplikasi, ** angka, ** jadual.
Senarai kata kunci yang bersama-sama memberikan idea tentang kandungan kerja ini: penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD), definisi, klasifikasi, faktor risiko, manifestasi klinikal, komplikasi, kaedah penyelidikan, rawatan dadah, pencegahan.
Objek penyelidikan adalah aktiviti kejururawatan dalam kes penyakit terapeutik di hospital dan poliklinik.
Subjek kajian ini adalah ciri-ciri aktiviti kejururawatan dalam penyakit pulmonari obstruktif kronik di hospital dan klinik.
Tujuan kerja adalah untuk membentuk pendekatan praktikal untuk pelaksanaan penjagaan kejururawatan untuk penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD) berdasarkan kajian dan sintesis kesusasteraan pendidikan, saintifik dan khusus dan untuk menjalankan ujian praktikal sepanjang tempoh pra-diploma amalan. Buat cadangan praktikal untuk bekerja dengan pesakit dengan COPD di hospital dan klinik.
Untuk mencapai matlamat ini dalam kaedah kerja tesis digunakan: analisis, sintesis, sintesis, pengelompokan, perbandingan, persoalan, wawancara, pemerhatian.
Sebagai hasil daripada kajian ini, cadangan telah dirumuskan dalam pelaksanaan aktiviti kejururawatan dalam penyakit paru-paru yang menghalangi di klinik pesakit dalam dan pesakit luar, yang telah diuji semasa tempoh pra-diploma amalan.

Pengenalan

Antara penyakit sistem pernafasan, penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD) menduduki tempat yang istimewa, kerana ia sering membawa kepada kegagalan pernafasan, yang seterusnya menyebabkan kecacatan dan kematian.

COPD adalah salah satu penyakit yang paling biasa dalam sistem pernafasan. Di Rusia, menurut keputusan pengiraan menggunakan penanda epidemiologi, dianggarkan kira-kira 11 juta pesakit, dan mengikut statistik perubatan rasmi - kira-kira 1 juta. Percanggahan ini disebabkan oleh fakta bahawa penyakit itu didiagnosis pada peringkat akhir apabila rawatan tidak melambatkan proses patologi yang progresif progresif. Ini menerangkan kematian pesakit yang tinggi dengan COPD. Menurut Persatuan Pernafasan Eropah, hanya 25% kes didiagnosis tepat pada masanya.

Menurut ramalan Pertubuhan Kesihatan Sedunia, kejadian COPD pada 2020 akan berada di tempat ke-5, di antara jumlah kejadian di dunia. Kematian dari COPD pada orang yang merokok sehingga 14 batang rokok sehari adalah 7 kali, dalam perokok 15-24 rokok adalah 13 kali, dan lebih daripada 25 rokok 21 kali lebih tinggi daripada kalangan pesakit yang tidak merokok. Antara mereka yang merokok lebih daripada 40 batang rokok setiap hari, kematian adalah 30 kali lebih tinggi daripada bukan perokok. Pada masa ini, COPD adalah penyebab utama kematian keempat di dunia, dengan jangkaan peningkatan dalam prevalensi dan kematian dalam dekad yang akan datang. Dengan mengambil kira keadaan demografi di negara kita, yang dikaitkan dengan penuaan penduduk, peningkatan jumlah perokok, serta kemerosotan keadaan persekitaran, mungkin dengan kebarangkalian yang tinggi untuk mencadangkan peningkatan kejadian dan mortalitas dari COPD. Hasil yang membawa maut pada pesakit COPD sejak bermulanya dyspnea selepas 10 tahun berlaku pada 60% pesakit, setelah 20 tahun di 92%.

Jangka hayat dipendekkan dengan purata 8 tahun. Ketidakupayaan dalam COPD ditubuhkan lewat, bermula, sebagai peraturan, dengan 2 kumpulan. Kehidupan orang dengan COPD adalah kira-kira 6 tahun.

Pada masa ini, tidak selalu mungkin untuk mencegah perkembangan COPD atau mengurangkan kadar kehilangan fungsi paru-paru. Dalam hal ini, penilaian keberkesanan sistem pengawasan dinamik yang sedia ada terhadap pesakit dengan COPD, berdasarkan keperluan moden, dengan perkembangan selanjutnya sistem yang optimum untuk pengamatan pendispensan golongan kategori ini adalah masalah mendesak ubat yang mempunyai kepentingan praktikal.

Menurut statistik rasmi di Yaroslavl, 7 pesakit dengan COPD didaftarkan untuk seribu orang. Tetapi sebenarnya, pesakit yang tidak didiagnosis lebih banyak lagi. Lagipun, pesakit dengan COPD biasanya pergi ke doktor yang terlambat. Kebanyakan mereka mula-mula datang kepada mereka yang sudah berada di peringkat terakhir penyakit, apabila jumlah ekspedisi terpaksa dalam satu saat - dan ini adalah penunjuk utama yang mencirikan fungsi paru-paru - berkurangan kurang daripada 50%. Ia sudah mustahil untuk menyembuhkan pesakit sedemikian, tetapi mungkin untuk memperlambat perkembangan penyakit ini.

Seperti yang dapat dilihat dari data yang dijalankan - kaitan kajian penyakit paru-paru obstruktif kronik tidak diragui.

Objek penyelidikan adalah aktiviti kejururawatan dalam kes penyakit terapeutik di hospital dan poliklinik.

Subjek kajian ini adalah ciri-ciri aktiviti kejururawatan dalam penyakit pulmonari obstruktif kronik di hospital dan klinik.

Tujuan kerja adalah untuk membentuk pendekatan praktikal untuk pelaksanaan penjagaan kejururawatan untuk penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD) berdasarkan kajian dan sintesis kesusasteraan pendidikan, saintifik dan khusus dan untuk menjalankan ujian praktikal sepanjang tempoh pra-diploma amalan. Buat cadangan praktikal untuk bekerja dengan pesakit dengan COPD di hospital dan klinik.

Untuk mengkaji dan merumuskan bahan teori mengenai topik ini;

¾ menganalisis data statistik;

¾ untuk menyediakan dan menguji cadangan praktikal untuk pesakit dan saudara-mara tentang pencegahan penyakit pulmonari obstruktif kronik;

¾ untuk melaksanakan aktiviti penjagaan kejururawatan untuk COPD di hospital dan poliklinik.

Dalam tugas tesis ini, peranan jururawat dengan penyakit COPD, yang memantau pesakit, modnya, perlaksanaan perlantikan perubatan yang betul. Jururawat juga mengajar pesakit pengumpulan pelbagai ujian yang diperlukan untuk diagnosis dan pemantauan penyakit.

Untuk mencapai matlamat ini dalam kaedah kerja tesis digunakan: analisis, sintesis, sintesis, pengelompokan, perbandingan, persoalan, wawancara, pemerhatian.

Dasar teoretis untuk menulis tesis terdiri dari dokumen dan bahan pengawalseliaan, penerbitan ilmiah ilmiah dan populer, penerbitan penerbitan sains populer, buku pelajaran dan rujukan.

Penyakit Pulmonari Obstruktif Kronik

Aspek teori

1.1 Istilah asas dan konsep penyelidikan dalam WRC

Penyelidikan dalam karya tesis termasuk istilah berikut:

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis