Pleurisy purulen

Rawatan. Kaedah rawatan yang diterima pakai pesakit dengan pleurisy purulen hendaklah dibahagikan kepada aspirasi dan pembedahan; mereka dan orang lain semestinya dijalankan pada latar belakang terapi antibakteria dan pemulihan.

Dalam rawatan pesakit dengan empyema pleural akut (termasuk fistulas bronchopleural rumit) dengan memilih intrapleural yang tahan udara dengan aspirasi biasa tusukan exudates bernanah (pada selang 1-2 hari) dan pengenalan ejen antibakteria dalam rongga pleural dan intramuscularly. Menjanjikan sebagai rawatan bernanah akut radang selaput dada pelbagai kortikosteroid: oleh pentadbiran intrapleural hydrocortisone [Proshek, Valharzh (A. Prosek, J. Valchar)], prednizolontrimetilatsetata, ultrakortenola [Junker, Kharazia (E. Junker, N. Harazim)] dalam kombinasi dengan antibiotik atau dengan memberikan pesakit di dalam prednisone dan lain-lain [G. de Camp (G. De Camp), dan lain-lain]. Rawatan dengan kortikosteroid pada pesakit dengan empyema tuberkulosis dengan kombinasi streptomycin, PAS dan lain-lain (I.A. Kassirsky, K. Ivanov, P.A. Tepper, dan lain-lain) ternyata berkesan. Jika kaedah ini ternyata tidak berkesan, seseorang harus beralih kepada aspirasi aktif yang tetap, menyesuaikan saliran aspirasi (lihat) dan meneruskan pengenalan antibiotik.

rawatan tertutup oleh aspirasi pasif dengan longkang-sifon pada Byulau atau pengubahsuaian yang digunakan kurang kerap, kerana hermeticism rongga pleural apabila ia rosak dalam 3-8 hari akan datang, dan bernanah exudate dikumuhkan oleh tiub mengancam nanah jalur-jalur dalam tisu payudara lembut, pembentukan fistula toraks dan peralihan empyema akut kepada pleura kronik. Penggunaan saluran pernafasan hanya dibenarkan sebagai langkah sementara dalam kes pyopneumothorax yang sengit (dalam hal terobosan abses paru-paru, dll.), Jika tidak mungkin untuk mewujudkan aspirasi aktif, dan puncture tidak berkuat kuasa.

Terbuka saliran empyema pleura menggunakan tamponade minyak-balsamic mengikut AV Vishnevsky sepenuhnya ditunjukkan untuk pesakit yang teruk dengan mabuk purulen yang teruk sebagai peringkat akhir toraksotomi kecemasan. Rongga pleura terbuka dengan reseksi dua (VIII dan IX) atau tiga (juga VII) tulang rusuk, antara garis axillary dan scapular posterior (lihat dada, operasi). Sekiranya empyemas besar, sebahagian daripada nanah perlu disedut sebelum membuka pleura, agar tidak menyebabkan pergerakan berbahaya organ-organ mediastinal dengan cepat mengosongkan rongga. Balsam minyak tamponade (lihat. Minyak balsamic kuah), menyumbang kepada penolakan shell dinding empyema pyogenic dan pembersihan rongga mengurangkan mabuk bernanah, dan juga membolehkan untuk mengurangkan beberapa dimensi rongga oleh separa meluruskan paru-paru pramuat.

Pilihan yang paling sukar adalah kaedah rawatan pembedahan untuk empyemas pleura kronik. Kepentingan penting ialah penilaian data yang mencirikan keadaan paru-paru yang runtuh, hemodinamik, pernafasan, dan sistem lain. Walaupun keberkesanan yang tinggi plevrektomii terpencil, iaitu pemotongan parietal dan pleura visceral membentuk sisa dinding rongga, penggunaan meluas prosedur ini adalah terhad oleh kemungkinan kerap pada pesakit dengan empyema pleural digabungkan luka kollabirovannogo paru-paru rendah atau menengah. Kematian yang lebih besar dan kesan fungsional yang kurang selepas penyingkiran pleura yang digabungkan dengan pemisahan sebahagian atau keseluruhan paru-paru yang berpenyakit (pesakit-pesakit ini secara klinikal adalah kontinjen yang paling teruk, dan saiz campur tangan ditentukan oleh luka yang luas) tidak mengurangkan nilai operasi ini; mereka adalah satu-satunya langkah kuratif yang secara radikal menghilangkan pesakit sedemikian dari sumber jangkitan malar dan mabuk.

Pelbagai variasi thorakoplasti (lihat Chest), termasuk dalam pleurisy purulen kronik, dengan gabungan dengan plak otot rongga sisa tidak boleh bersaing dengan operasi radikal. Penggunaannya adalah wajar dan bukannya langkah terpaksa pada peringkat rawatan komplikasi bronchopleural selepas operasi (kadang-kadang dalam kombinasi dengan pleurectomy) dan untuk menutup rongga residu yang dibersihkan selepas rawatan terbuka empyema mengikut A. V. Vishnevsky.

Penyediaan untuk operasi dengan empyema kronik tertutup termasuk kursus mandatori punca hermetik dengan penggunaan tempatan dan umum antibiotik yang sesuai untuk pembersihan awal rongga empyema. Sekiranya empyema dikosongkan dengan baik melalui fistula luaran, laluan fistulous digunakan untuk menyuntik antibiotik. Ia juga perlu menggunakan pemindahan darah satu kumpulan (tidak kurang daripada 1 l dalam jumlah), terapi vitamin, dan sebagainya; dalam proses remisi proses, latihan pernafasan sangat berharga. Sekiranya pesakit-pesakit ini dikenalpasti dengan gangguan endokrin yang mungkin mengikut jenis kekurangan adrenal, penyediaan khas dengan kortison dan terapi hormon seterusnya semasa operasi dan tempoh selepas operasi segera ditunjukkan.

Teknik operasi untuk pleurectomy terpencil dan operasi radikal lain jenis ini dengan reseksi sebahagian atau seluruh paru-paru diterangkan oleh LK Bogush, N. I. Bondar, N. I. Gerasimenko, dan lain-lain. Memandangkan trauma besar ini dan campur tangan tulang plastik untuk pesakit dengan penyakit kronik pleura adalah paling sesuai untuk digunakan dengan intubasi mereka, dan di hadapan fistula bronchopleural yang menganga anestesia endobronchial yang berasingan dengan premedikasi khusus awal. Sehubungan dengan pendarahan tisu yang tidak dapat dielakkan di tempat-tempat pleurolisis untuk tujuan hemostasis dan untuk mengisi kehilangan darah, adalah perlu untuk menyalurkan sehingga 1 l darah tunggal kumpulan tin semasa pembedahan.

Untuk pengeluaran pleurectomy terpisahkan untuk empyema pleura kronik, biasanya akses posterior-lateral digunakan dengan reseksi subperiosteal rusuk V atau VI dan pengusiran 2-3 cm di kawasan leher rusuk bersebelahan. Setelah penyingkiran tulang rusuk dan pembedahan periosteum posteriornya, pleura parietal dengan jelas mengelupas. Ia adalah sangat penting untuk masuk ke dalam lapisan longgar serat subpleural (zon pleurektomi mengikut LK Bogush). Sekiranya perlu, perlu menggunakan alat pemotong (gunting dengan longsor panjang, pisau bedah khas oleh G. M. Kagalovsky, atau penyebar pleural, LK Bogush dan G. M. Kagalovsky). Kesukaran yang paling besar dicipta dalam pemilihan pleura dari pelekatan ke diafragma dan di kawasan peralihan peralihan; peringkat penting operasi juga pemilihan kubah pleura. Di kawasan ini, detasmen yang tumpul dengan hancur berbentuk sudu harus dilakukan, dan dalam kes-kes yang besar, tinggalkan seksyen dinding beg dengan tegas berpegang pada kapal subclavian. Perhatian maksimum juga diperlukan di kawasan saraf frenik dan urat yang tidak berpasangan. Selepas peralihan pembedahan membujur lipatan cadar pleural pada tahap leher tulang rusuk bawah jari kawalan (kerana kedudukannya yang dekat akar aortic vaskular dan paru-paru kiri) dibuat lembut mengelupas dinding visceral bernanah rongga pleural; pada masa yang sama, yang terakhir diadakan dan diketatkan oleh pengapit tegar S. I. Fedorov. Sekiranya dinding beg itu seperti padat sebagai perisai, anda harus menggunakan pengikat forceps oleh G. M. Kagalovsky (1958) atau N. S. Gorkina et al. (1961), yang memegang kantung pleura dengan selamat, tanpa mencederakan dindingnya. Dalam percambahan rembesan dengan tisu cicatricial dinding dada dan paru-paru, tidak selalu mungkin untuk membezakan zon pleurektomi, yang memaksa pakar bedah untuk melakukan pleurectomy di bahagian, iaitu lumping. Untuk memastikan hemostasis, bersama-sama dengan pemindahan darah secara berterusan semasa campur tangan, memampatkan dengan garam panas digunakan. Ia adalah sangat penting untuk memastikan bahawa paru-paru berkembang sepenuhnya semasa operasi, yang boleh dicapai dengan pembebasan paru-paru yang runtuh dari retak, lipatan lipatan dan pemusnahan perekat antara bahagian masing-masing.

Penyingkiran berasingan sac pleural (plevrektomii dan, digabungkan dengan resection paru-paru separa) diperlukan pada awal tempoh postoperative kandungan aspirasi ruang postresection aktif melalui longkang dihubungkan dengan sedutan penyedut air (mengekalkan sekurang-kurangnya 30 untuk 3-7 hari tekanan negatif di dalamnya -40 mmHg.). Pelaksanaan kaedah rejimen seperti itu adalah salah satu peringkat yang paling penting dalam rawatan pesakit-pesakit ini, menjadikannya mungkin untuk mencapai kesan klinikal dan fungsi yang baik dari operasi. Yang penting juga adalah gimnastik pernafasan dari ke-2 hingga ke-4 selepas campur tangan.

Analisis keputusan segera dan jangka panjang rawatan pembedahan pesakit dengan empyema pleura menunjukkan pembedahan radikal pada pleura, terutamanya dalam rawatan bentuk kronik, sebagai yang paling menjanjikan. Oleh kerana patologi ini sering digabungkan dengan lesi paru-paru yang sama, penggunaan yang lebih luas harus dibuat daripada kaedah diagnostik fungsional dan klinikal moden untuk penilaian objektif keadaan pesakit dan penentuan rasional ukuran intervensi.

JMedic.ru

Pleurisy purulen, yang juga boleh dipanggil "empyema pleura" atau "pyothorax", adalah satu variasi pleurisy eksudatif, efusi yang diwakili oleh massa purulen. Pus, sebaliknya, dipanggil effusion, yang dalam jumlah besar mengandungi serpihan sel darah putih mati - leukosit dan mikroorganisma patogenik. Ia mempunyai tekstur tebal dan warna putih dan kuning.

Gambar gambarajah rongga pleura di pleurisy biasa dan purulen.

Pleurisy akut yang beracun dicirikan oleh pengumpulan pantas nanah dalam rongga pleura, kesannya pada badan - keracunan, dan perkembangan kegagalan pernafasan, yang juga boleh digabungkan dengan tanda-tanda kegagalan jantung.

Asal empyema pleura

Pleurisy purulen biasanya diasingkan sebagai penyakit bebas, kerana gejala utama yang membentuk gambaran klinikal penyakit itu, dan akibatnya mungkin berbeza daripada orang-orang pleurisy eksudatif yang lain. Dalam kes ini, rawatan pesakit, sebagai peraturan, memerlukan usaha aktif di peringkat tempatan dan mesti disertai dengan penginapan mereka di hospital pembedahan.

Oleh asalnya jenis pleurisy ini boleh menjadi hasil daripada:

Pneumonia yang rumit
Penyakit paru-paru yang merusak, yang paling kerap di antaranya harus dianggap sebagai abses dan gangren paru-paru.
Kecederaan paru-paru dan pembedahan
Proses peradangan akut di perut: contohnya, abses subfrenik
Menyebarkan melalui aliran darah jangkitan dari tumpuan purba: contohnya, dalam kes osteomielitis - luka-luka badan vertebra. Dalam kes ini, satu usus paru-paru terbentuk. Abses, seterusnya, membawa kepada empyema pleura.

Angka ini menunjukkan lobus atas paru-paru kiri di mana sebuah abses terbentuk. Dalam kes ini, proses patologi telah mencairkan tisu paru-paru dan bersedia untuk masuk ke dalam rongga pleura.

Sekarang, abses di paru-paru memberikan kekerapan empyema pleura kira-kira 10%, manakala radang paru-paru - 5%. Tetapi pada pesakit dengan gangren paru-paru, frekuensi ini adalah sekitar 97%. Ini disebabkan oleh hakikat bahawa gangren adalah keadaan yang sangat hebat, yang dicirikan oleh kematian tisu bersentuhan dengan persekitaran luaran. Ia dipanggil kumpulan khusus mikroorganisma patogen, sebagai peraturan, yang dicirikan oleh sifat kelangsungan dan sifat patogenik.

Perlu bercerita tentang abses. Kebanyakan abses paru-paru adalah hasil daripada pengurangan imuniti umum, atau badan asing yang memasuki saluran pernafasan. Selalunya abses terbentuk akibat dari aspirasi, iaitu, penyedutan, oleh pesakit muntah, zarah makanan atau zarah asing yang lain. Biasanya, abses dikelilingi oleh kapsul yang padat.

Walau bagaimanapun, dari masa ke masa, nanah boleh mencairkan dindingnya: kemudian abses meletus, dan tisu sekitarnya mencair. Ia adalah pada masa terobosan abses dan penyebaran keradangan di sepanjang tisu paru-paru ke leaflet pleural visal yang empirema pleura boleh terbentuk. Oleh itu, adalah penting untuk mendiagnosis abses pada waktu yang tepat dan mencegah komplikasi.

Adalah penting untuk mengingati bahawa keradangan purulen dalam lapisan paru-paru boleh menjadi akibat daripada tusukan rongga pleura atau urat subclavian, jika manipulasi ini dilakukan secara kasar dan secara bertulis, dan oleh itu kecederaan pada lembaran pleura berlaku. Walau bagaimanapun, kini komplikasi seperti ini jarang berlaku.

Bakteria yang paling kerap bertindak sebagai mikroorganisma - agen penyebab keradangan purulen lapisan membran:

Mikrograf Staphylococcus aureus. Bakteria mempunyai bentuk sfera dan terletak dalam bentuk tandan buah anggur.

Mikrograf Streptococcus pyogenes. Bakteria mempunyai bentuk sfera dan terletak dalam bentuk rantai.

Mikrograph of Esherichia coli. Bakteria adalah berbentuk batang. Terletak dalam kumpulan.

Mikrograp Haemophilus influenzae. Ia mempunyai bentuk rod. Ia terletak lebih terfragmentasi. Berbanding dengan E. coli.

Seringkali, mikroorganisma yang disebutkan di atas bersekutu dengan anaerobes oleh bakteroid, fusobacteria atau pra-shella. Anaerobes dipanggil mikroorganisma yang tidak memerlukan oksigen untuk berfungsi dengan baik. Pada pesakit yang berada di pengudaraan paru-paru buatan untuk jangka masa yang panjang, secara amnya anaerobes boleh menjadi satu-satunya agen penyebab proses patologi puri dalam rongga lapisan paru-paru.

Gambar klinikal empyema pleura

Dalam beberapa puluhan jam pertama dari permulaan penyakit, gejala pleurisy purulen biasanya bertopeng. Pesakit terutamanya mengadu gejala ciri-ciri kebanyakan proses patologi dalam paru-paru: sakit dada, kelemahan, kelesuan, sesak nafas, demam.

Pada hari ketiga penyakit, keadaan pesakit biasanya cepat dan merosot. Terdapat sakit dada yang teruk yang meningkat atau timbul semasa bernafas dan batuk: yang disebut "sakit pleura." Suhu badan naik hingga 39-40 darjah. Dalam kes ini, turun naik suhu badan setiap hari boleh mencapai 2 darjah. Pesakit mengalami kesejukan, peningkatan dalam sesak nafas, menjadi lambat dan secara beransur-ansur kehilangan minat dalam realiti, mukanya mungkin tenggelam, matanya tenggelam, ciri yang lebih tinggi: semua ini adalah tanda-tanda sindrom mabuk, iaitu, kesan yang merosakkan nanah yang terkumpul pada tubuh pesakit. Pada pemeriksaan, gejala seperti pernafasan yang meningkat, berpeluh, kesukaran bernafas dan sianosis, iaitu sianosis pesakit, segera tarik perhatian kepada doktor.

Semasa terkumpul, nanah cenderung untuk menyebarkan: ia hanya mencairkan struktur berhampiran dan pemindahan ke tisu lembut dinding dada. Ini boleh menyebabkan pembentukan fistula, iaitu, fistula antara rongga pleura dan persekitaran luaran.

Jika terdapat pembentukan fistula antara rongga paru-paru dan bronkus, maka ekskresi spontan eksudasi purulen dari rongga pleura berlaku. Pada masa yang sama, pesakit berkembang atau ketara meningkatkan batuk, memisahkan sejumlah besar dahak purulen, selalunya dengan campuran darah dalam komposisinya. Lebih-lebih lagi, batuk dengan pemisahan orang bernafas menjadi lebih kuat dalam kedudukan pesakit di bahagian yang sihat: apa yang dipanggil "kedudukan saliran".

Dalam kajian darah, mendedahkan peningkatan sel darah putih - leukosit: sehingga 15-20 ribu setiap 1 mikroliter pada kadar sehingga sembilan ribu. Kadar pemendapan eritrosit meningkat kepada 50-60 mm / h, iaitu 4 kali lebih tinggi daripada biasa. Reaksi leukemoid adalah mungkin. Ini bermakna jumlah bentuk leukosit dalam muda dan muda dalam formula darah meningkat dengan ketara.

Pengesahan diagnosis pleurisy purulen biasanya berlaku semasa pemeriksaan kandungan sebenar rongga lapisan paru-paru, yang diperolehi oleh tusukan. Exudate purulent, sebagai peraturan, keruh dan likat. Ia mungkin mempunyai warna yang berbeza. Ia bergantung terutamanya pada patogen proses patologi dan sifatnya. Jika pneumokokus atau staphylococcus adalah agen penyebab, maka nanah akan mempunyai warna kuning, jika streptokokus adalah kelabu. Jika patogen kebanyakannya anaerob, maka nanah akan dibezakan dengan warna abu-abu kotor dan bau yang tajam, sangat tidak menyenangkan.

Kemudian ujian bakiologi untuk pengaliran purulen dilakukan. Ia membolehkan anda menentukan secara tepat agen-agen penyebab proses dan kepekaan individu mereka terhadap ubat antibakteria. Hal ini memungkinkan untuk merawat rawatan yang mencukupi.

Amaran

Jika berlakunya proses purulen dalam paru-paru adalah agak besar, dan rawatan tidak mencukupi dan tidak lama lagi, maka proses peradangan akut dalam pleura dapat bertukar menjadi pleura pleura kronik. Dalam kes ini, nanah dalam rongga pleura akhirnya menjadi dikelilingi seperti "beg", dindingnya terdiri daripada tisu penghubung yang padat dan kasar, dalam kapal yang lemah. Alasan untuk peralihan proses keradangan akut di lapisan paru-paru ke satu kronik, sebagai peraturan, terletak pada pengesanan lewat dan tidak lengkap, saliran "miskin kualiti" empyema pleura. Hasilnya juga menjadi penghalang kepada pembukaan tisu paru-paru yang lengkap, sebelum memerah exudate purulen.

Selalunya, selepas proses pemisahan yang telah melalui proses kronik, tumpuan keradangan sepenuhnya digantikan oleh tisu penghubung. Keadaan ini dirujuk sebagai "fibrotorax".

Tanda luaran fibrotorax yang cerah adalah penurunan yang ketara dalam separuh bahagian dada yang terjejas dan pergerakannya semasa bernafas.

Langkah-langkah terapeutik yang diperlukan

Sekiranya pesakit mengesahkan diagnosis pleurisy purulen, adalah penting untuk merawat rawatan yang mencukupi. Ini akan mengelakkan peralihan keradangan suppuratif akut kepada bentuk kronik dan komplikasi lain, seperti kegagalan pernafasan progresif, sebagai contoh.

Pesakit mesti terapi terapi antibiotik. Pilihan ubat tertentu harus ditentukan oleh hasil pemeriksaan bacteriological dari effusion pleural yang diperoleh semasa tusuk.

Di samping itu, terapi pengoksidaan perlu dijalankan, yang bertujuan mengurangkan kesan berbahaya patogen dan exudate pada tubuh pesakit. Ia terdiri daripada pengenalan ke dalam tubuh pesakit penyelesaian intravena yang memperbaiki sifat darah dan menyumbang kepada kerja-kerja ginjal dipercepatkan sebagai penapis, iaitu, penghapusan dipercepatkan produk sisa berbahaya bakteri penyebab dari tubuh pesakit.

Selain rawatan yang bertujuan untuk pesakit secara keseluruhan, adalah penting untuk melakukan terapi tempatan yang aktif dan teratur. Yang kedua adalah untuk menyediakan tusukan pleura yang tetap, yang akan membolehkan untuk mengosongkan exudate dari rongga pleura. Pada masa yang sama, rongga pleura dibasuh dengan larutan antiseptik, tiub saliran dimasukkan ke dalamnya, di mana exudate yang baru terbentuk berlepas, dan persediaan mempercepatkan penyembuhan tisu dan penyelesaian untuk mencuci rongga pleura diperkenalkan.

Kadangkala tiub saliran disambungkan ke pam khas, yang memudahkan kerja kakitangan perubatan.

Punca pleurisy pulmonari purulen: komplikasi dan kaedah rawatan

Salah satu lesi yang paling rumit dan berbahaya adalah pleurisy purulen, yang boleh didiagnosis pada pesakit yang berbeza umur dan jantina. Dengan patologi ini, membran paru dipengaruhi, dan sejumlah besar nanah terbentuk di dalam organ. Selalunya, pyothorax (pleurisy purulen) berkembang sebagai akibat daripada patologi yang mendasari dan jarang didiagnosis secara berasingan. Penyebab perkembangan pleurisy dengan nanah boleh sangat berbeza, dan jika tiada rawatan perubatan tepat pada masanya, pesakit mungkin mati.

Punca penyakit

Malah, pleurisy pulmonari tidak dianggap sebagai patologi bebas. Biasanya penyakit sedemikian bermula dari perkembangannya sebagai akibat daripada patologi lain yang sedang berkembang dalam tubuh. Semua penyebab pleurisy purulen boleh dibahagikan kepada berjangkit dan tidak berjangkit. Punca penyebab nyawa pada paru-paru boleh menyebabkan:

jangkitan bakteria;
parasit;
virus;
kecederaan yang berbeza-beza, di mana terdapat luka di dada;
operasi.

Antara patologi yang boleh menyebabkan berlakunya pleura, membezakan penyakit kronik paru-paru dan usus, serta alkohol dan kencing manis.

Penyebab tidak menular dari pleurisy paru-paru termasuk:

neoplasma malignan yang menjejaskan lapisan luar paru-paru;
pemusnahan tisu penghubung.

Memandangkan etiologi, mekanisme pembangunan bentuk pleurisy ini berbeza. Penyakit seperti pankreatitis akut, vasculitis dan tumor boleh menyebabkan pleurisy purulen paru-paru.

Apabila keradangan dapat mengumpul sedikit cecair, yang secara beransur-ansur diserap ke dalam sarung paru-paru dan pembentukan lapisan fibrin bermula.

Gambar klinikal

Dengan bentuk pleurisy ini, gejala berikut mungkin berlaku:

terdapat perasaan berat dan kesakitan;
kelemahan seluruh organisma diperhatikan;
bimbang tentang batuk yang berterusan;
sesak nafas muncul;
suhu meningkat;
ada perasaan kenyang di sisi;
pernafasan adalah terjejas, iaitu, seseorang tidak dapat sepenuhnya bernafas dengan dada penuh.

Dalam pleurisy, pesakit biasanya mengadu sakit, tetapi apabila nanah dibentuk, ia mula menurun. Untuk pleurisy purulen, berlakunya batuk adalah ciri tanpa pengeluaran sputum, yang terutama diseksa pada waktu malam. Dengan perkembangan bentuk patologi paru-paru ini, sebagai komplikasi dari mana-mana jangkitan atau penyakit, pernafasan dengan exudate purulen mungkin berlaku.

Salah satu tanda-tanda ciri pleurisy purulen ialah peningkatan suhu badan hingga 39-40 darjah. Malah, demam boleh menyiksa pesakit untuk jangka masa yang lama atau berlaku secara berkala.

Dengan patologi seperti itu, keadaan seseorang agak sukar, dan penting bagi dia untuk memberikan bantuan yang berkelayakan secepat mungkin.

Dengan ketiadaan terapi yang tepat pada masanya, exudate purul dapat memasuki rongga pleura. Dengan perkembangan lanjut patologi dalam badan, pengumpulan dalam pleura tidak hanya exudate purulen, tetapi juga udara mungkin.

Keadaan berbahaya sedemikian mungkin disertai dengan penampilan kesakitan dan sesak nafas dalam seseorang.

Dalam peralihan penyakit purulen dalam bentuk yang diabaikan, pembentukan parut dan perekatan pada tisu paru-paru adalah mungkin. Seseorang boleh didiagnosis dengan bronchiectasis, dan keradangan akut mengalir ke kronik dengan kambuhan yang kerap.

Akibat patologi

Pus di paru-paru adalah keadaan yang mewakili bahaya kepada kehidupan manusia. Sekiranya anda tidak melakukan rawatan pleurisy yang tepat pada masanya, seseorang mungkin mati. Hakikatnya adalah bahawa perkembangan lanjut penyakit tersebut dapat menyebabkan perkembangan abses tisu paru-paru. Apabila pecah purulen pecah, jangkitannya merebak ke rongga pleura. Hasil dari keadaan berbahaya ini sering terjadi radang paru-paru, rupa cysts dan bahkan gangrene.

Apabila poket purulen lelaki pecah, suhu dalam seseorang meningkat dengan ketara, dan detak jantungnya semakin kerap dan batuk yang kuat mula mengganggu. Pesakit mula mengadu pernafasan yang cepat, dan penembusan abses menyebabkan perkembangan hipoksia.

Apabila pleurisy purulen memasuki peringkat yang rumit, kawasan perakaran sternum meningkat dengan ketara dalam saiz. Dengan perkembangan selanjutnya penyakit ini mula mabuk dengan kuat seluruh organisma, dan pembentukan sejumlah besar exudate purulent menyebabkan peningkatan ruang antara tulang rusuk dan pernafasan terjejas. Dengan tidak adanya rawatan perubatan yang tepat pada masanya, akibat dari penyakit seperti purulen ini boleh menjadi pelekatan dan penyerapan. Mungkin batasan yang kuat untuk mobiliti organ dan perkembangan kegagalan jantung.

Kaedah diagnostik

Untuk mengenal pasti pleurisy purulen, satu set langkah dilantik, hasilnya membawa kepada kesimpulan yang pasti. Antara prosedur diagnostik wajib boleh dikenalpasti:

pemeriksaan aduan pesakit;
pungutan anamnesis patologi;
pemeriksaan am pesakit;
ujian makmal.

Di antara kaedah pemeriksaan tambahan mesti melantik yang berikut:

Radiografi dada dilakukan dalam pelbagai unjuran;
fluoroskopi ditunjukkan untuk penumpuan nanah;
Ultrasound rongga pleura.

Di samping itu, untuk mengesahkan sifat purulen penyakit itu, pemeriksaan bacteriological dari sputum dan cairan pleural dilakukan, yang dikumpulkan oleh tusuk. Terima kasih kepada prosedur ini, adalah mungkin untuk menentukan jenis penyakit dan menetapkan rawatan yang berkesan.

Kaedah yang paling bermaklumat untuk mengesan pleurisy purulen adalah radiografi paru-paru. Dengan bantuannya, adalah mungkin untuk mengenal pasti pusat penyetempatan proses patologi, tahap keruntuhan paru-paru dan jumlah eksudat terkumpul. Menurut indeks radiografi yang dilakukan, doktor memutuskan tentang keperluan untuk campur tangan pembedahan kecemasan, menentukan titik untuk melakukan tusuk dan saliran.

Penghapusan penyakit ini

Apabila doktor mengesyaki perkembangan pleurisy purulen, pesakit mesti dirawat di hospital. Penghapusan patologi tersebut dilakukan dalam bidang berikut:

normalisasi pesakit;
penghapusan gangguan pernafasan;
penghapusan sebab yang menimbulkan perkembangan keradangan.

Dalam kebanyakan kes, penyakit ini mempunyai sifat berjangkit, jadi rawatan dilakukan dengan perlantikan antibiotik dan ubat anti-radang.

Terapi ubat penyakit paru-paru dilakukan dengan menggunakan antibiotik yang kuat. Hakikatnya adalah bahawa terapi antibakteria dapat menghentikan pendaraban lanjut bakteria dalam tubuh manusia dan menyebabkan kematian mereka. Pesakit ditunjukkan pengenalan saline dan glukosa untuk memulihkan keseimbangan air dan elektrolit. Rawatan sedemikian mempercepat penapisan buah pinggang dan dalam masa yang singkat melepaskan tubuh manusia dari toksin.

Rawatan ubat pleurisy purulen boleh dilakukan dengan perlantikan kumpulan ubat berikut:

glucocorticosteroids membantu mengelakkan sintesis komponen anti-radang;
ubat anti-radang nonsteroid menyumbang kepada penghapusan pesakit yang cepat;
ubat diuretik cepat melepaskan tubuh pesakit dari cecair yang terkumpul dan melambatkan proses penyerapan natrium dengan kalium.

Apabila pleurisy kering dikesan di dalam pesakit, penghapusan penyakit itu dilakukan dengan pematuhan ketat untuk tidur rehat. Ia menunjukkan rawatan dengan kesan antimikrob, analgesik dan anti-radang pada badan.

Terapi konservatif untuk pleurisy purulen melibatkan pengambilan ubat-ubatan yang mempunyai kesan anti-infeksi antitumor terhadap tumpuan keradangan. Tempat istimewa dalam rawatan pleurisy diberikan kepada diet khas dengan jumlah protein dan vitamin yang diperlukan. Pesakit dinasihatkan untuk meninggalkan garam sepenuhnya dan menghadkan pengambilan cecair.

Penghapusan luka purulen seperti paru-paru hanya dijalankan di institusi perubatan, kerana kawalan diri terhadap penyakit di rumah boleh menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit dan menyebabkan akibat yang serius. Tugas utama adalah untuk menghalang proses merosakkan tisu, sehingga setiap hari pesakit disekat, mencuci rongga dengan antiseptik dan saliran digunakan.

Sekiranya tiada kesan positif semasa melakukan terapi dadah, doktor memutuskan keperluan pembedahan. Semasa campur tangan pembedahan, parut yang dihasilkan pada pleura atau kepingan parietal dikeluarkan.

Apabila tanda-tanda awal pleurisy muncul, diperlukan bantuan perubatan secepat mungkin. Ini akan membolehkan memulakan rawatan penyakit pada awal perkembangannya dan untuk mengelakkan penampilan akibat berbahaya.

Pleurisy paru-paru paru-paru

Salah satu penyakit berbahaya dan berbahaya adalah pleurisy purulen, yang dikesan pada orang-orang berumur, jantina dan kaum. Pyothorax (nama kedua) adalah penyakit yang dicirikan oleh radang pleura dengan pembentukan massa purulen dalam rongga pleura. Dengan ketiadaan campur tangan perubatan yang tepat pada masanya mungkin membawa maut.

Punca

Pyothorax adalah penyakit bebas, dan bukannya komplikasi, kerana ia adalah hasil daripada patologi lain yang sedang berkembang dalam tubuh. Punca pleurisy boleh menjadi jangkitan atau pilihan lain.

Patogen berjangkit:

Parasit;
Virus;
Jangkitan bakteria;
Operasi;
Kecederaan yang merosakkan dada.

Patologi seperti alkohol, paru-paru kronik dan penyakit usus, atau diabetes boleh menyebabkan empyema pleura.

Sebab-sebab tidak berkomunikasi:

Tumor ganas yang menjejaskan permukaan luar paru-paru;
Kemusnahan tisu penghubung.

Pankreatitis akut, tumor dan vaskulitis (keradangan autoimun dinding vaskular) juga boleh menyebabkan suplasi pleura.

Gejala

Suhu meningkat kepada 38 darjah (dengan proses keradangan sedikit) dan sehingga 39-40 (dengan penyebaran tumpuan keradangan);
Batuk berterusan;
Rasa berat, sesak, sakit akut di kawasan keradangan, yang diperburuk oleh batuk;
Kelemahan badan;
Kemunculan sesak nafas;
Pelanggaran aktiviti pernafasan, iaitu ketidakupayaan untuk bernafas secara mendalam.

Selalunya pesakit mengadu sakit, tetapi dengan pembentukan nanah, gejala ini sebahagiannya hilang. Batuk dengan banyak ubat sering merengsakan pada waktu malam.

Kesukaran dalam diagnosis pleurisy purulen berlaku dalam kes kejadiannya dengan abses paru-paru atau radang paru-paru. Dalam hal ini, penting untuk menjelaskan diagnosis dengan melakukan pemeriksaan x-ray, serta mengambil tusukan dari rongga pleura.

Rawatan pleurisy pulmonari purulen

Oleh kerana penyakit itu paling sering sekunder, terapi boleh menghasilkan buah hanya dengan rawatan serentak atas sebab yang mendasarinya. Semua kaedah rawatan pyothorax bertujuan untuk mengurangkan keracunan, meningkatkan daya tahan tubuh, menghapuskan hipoksemia dan meningkatkan fungsi organ. Kaedah berikut dibezakan:

Konservatif - Antibiotik digunakan parenterally dan topically pada punctures berulang. Buat penyingkiran nanah dan pengenalan dadah ke dalam rongga pleura. Semua prosedur dilakukan di bawah anestesia tempatan. Juga, untuk detoksifikasi dan pengukuhan badan, darah, plasma, transfusi glukosa dibuat, vitamin dan diet yang mengandungi makanan berkalori tinggi diberikan. Menurut statistik, kaedah ini boleh menyembuhkan sehingga 75 peratus pesakit.
Dalam keadaan kritikal, rawatan pleurisy purulen dilakukan dengan campur tangan pembedahan pada paru-paru. Gunakan jenis terbuka atau tertutup. Kedua-dua teknik ini bertujuan menghalang perkembangan jangkitan dengan menghilangkan jisim purulen dan mewujudkan persekitaran untuk pertumbuhan semula tisu. Dengan campur tangan ditutup, hos saliran dimasukkan ke dalam pleura di antara tulang rusuk dan disambungkan ke alat saliran. Dengan operasi terbuka, pleura dibuka, hos dimasukkan dan tidak disambungkan ke peranti.
Tempoh pasca operasi. Perkara utama adalah sentiasa memastikan aliran keluar nanah, menghapuskan proses berjangkit, meningkatkan daya tahan tubuh dan menghapuskan keracunan.

Kesimpulannya

Pleurisy purulen adalah penyakit yang serius, tanpa rawatan yang anda hanya boleh mati. Agar tidak menimbulkan penyakit ini, perlu mengikuti beberapa peraturan mudah: elakkan komplikasi jangkitan virus pernafasan akut, jika anda mengesyaki menjalani diagnostik sinar-X, menguatkan sistem imun, melakukan senaman pernafasan dan berhenti merokok. Ini akan mengurangkan peluang untuk mengisi senarai pesakit dengan pleurisy purulen paru-paru.

6. Pleurisy akut: patogenesis, klinik, rawatan.

Pleurisy purut adalah keradangan suppuratif akut pleura. Dalam sebahagian besar kes, ia adalah penyakit menengah - satu komplikasi luka purulen dari pelbagai organ.

Pleurisy primer kurang biasa, terutamanya dalam menembusi luka dada. Selalunya, pleurisy purulen adalah komplikasi bagi abses paru-paru. Jangkitan menembusi rongga pleura apabila abses merosakkan melalui atau dengan cara limfogen. Bernanah radang selaput dada sering rumit pleuropneumonia, influenza pneumonia, gangren paru-paru (pleurisy busuk), membarah sista parasit (Echinococcus) atau kanser paru-paru sejak lahir secara berperingkat penguraian, gua batuk kering dan m. P.

Bernanah radang selaput dada kadang kala akibat jangkitan cara lymphogenous di pelbagai proses bernanah rongga perut, ruang retroperitoneal:. Cholecystitis bernanah, apendiks, pankreas, ulser gastrik berlubang, bernanah subdiaphragmatic, peritonitis, paranephritis dan lain-lain Digambarkan pembangunan metastatik radang selaput dada bernanah akut dalam sepsis. phlegmon, osteomyelitis dan lain-lain proses pemurnian pelbagai penyetempatan. Terdapat laporan pleurisy yang disebabkan oleh jangkitan tertentu atau campuran dengan demam merah, campak, tifus, dan lain-lain.

Ejen penyebab penyakit ini adalah pelbagai mikroorganisma pyogenic. Pemeriksaan bakteriologi nanah dari pleura yang paling kerap mendedahkan streptokokus (sehingga 90%), kurang staphylococcus dan pneumococcus. Pada kanak-kanak, pneumococcus adalah yang paling biasa (sehingga 70%). Selalunya flora campuran yang terkenal.

Pleura bertindak balas kepada jangkitan yang berbeza, bergantung kepada perangsangan yang terakhir dan kereaktifan organisma.

Apabila jangkitan yang lemah menjadi berbuih fibrin yang kecil, melekatkan pleura visceral dan parietal, yang menyumbang kepada pembentukan adhesi, perekatan di sekitar sumber jangkitan - ini adalah pleurisy kering. Mikroba yang lebih ganas menyebabkan terbentuknya exudate yang berlebihan - pleurisy eksudatif, yang mempunyai kemusnahan besar mikroflora menjadi purulen.

Terdapat beberapa klasifikasi pleurisy purulen:

1) oleh patogen - streptokokus, pneumokokus, staphylococcal, diplococcal, bercampur, dan sebagainya;

2) lokasi pus: a) percuma - jumlah, sederhana, kecil; b) terkumpul - pelbagai ruang dan bilik tunggal (basal, parietal, paramediastinal, interlobar, apikal);

3) dengan ciri-ciri patologi: a) purulen akut; b) putrid; c) purulent-putrid;

4) keterukan gambaran klinikal: a) septik; b) berat; c) sederhana; d) paru-paru.

Sesetengah penulis membezakan pleurisy dua hala. Mereka sangat jarang berlaku, terutamanya dalam tuberkulosis.

Symptomatology dan klinik. Gambaran klinikal pluripis akut purulen berlapis pada manifestasi klinikal penyakit utama (radang paru-paru, abses paru-paru, dan lain-lain), yang merupakan komplikasi. Penyakit ini bermula dengan kesakitan teruk yang teruk dalam satu atau separuh lagi dada, dengan ketara diperparah dengan pernafasan dan batuk.

Suhu meningkat kepada 39-40 °, peningkatan batuk kering, nadi menjadi kerap, kecil. Meningkatkan kesakitan yang menusuk apabila cuba mendalamkan pernafasan membawa kepada cetek, pernafasan yang kerap, yang membawa kepada peningkatan hipoksia. Dengan peningkatan jumlah exudate, lembaran pleura berpisah dan rasa sakit agak berkurang, tetapi mampatan paru-paru dengan exudate mengurangkan permukaan pernafasan paru-paru, dan sesak nafas muncul.

Pada pemeriksaan pesakit, peningkatan separuh dada pada sisi proses, pengembangan ruang intercostal, lag semasa pernafasan dicatat. Gegaran suara pada bahagian yang terjejas lemah.

Di bahagian bawah medan paru-paru - bunyi perkusi perut dan melemahnya pernafasan, kadang-kadang bunyi geseran pleura, rale kering atau lembab, lawatan paru-paru terbatas.

Dengan perkembangan lanjut penyakit ini, pengumpulan nanah dalam keadaan umum pleura pesakit merosot, disimpan suhu pada jumlah yang tinggi, kadang-kadang turun naik antara pagi dan suhu malam mencapai 2-2,5 °, menjadi kesakitan yang kurang tajam, kembung nampaknya toraks meningkatkan kelemahan, selera makan hilang.

Apabila perkusi kebodohan yang dinyatakan, sempadan semula atas hadapan yang lebih rendah (Demuazo line) di atas dan tengah kepada kebodohan - bunyi perkusi jelas di kawasan berbentuk seperti segi tiga, yang sepadan dengan kontur paru-paru, lelehan pramuat ke pintu mereka.

Pengumpulan nanah membawa kepada anjakan mediastinum dalam arah yang sihat, jadi di bawah tulang belakang dari sisi yang sihat terdapat pengambilan segitiga ke atas organ-organ mediastinum yang terlantar. Kebodohan jantung bertukar exudate dengan cara yang sihat. Dalam kes pleurisy sebelah kiri dengan sejumlah besar aliran air, diafragma turun, kerana ruang Traube hilang.

Apabila auskultasi di kawasan penggetaran benar-benar tiada bunyi pernafasan, bengkak yang lebih tinggi mendedahkan pernafasan yang lemah dan bunyi geseran pleura. Perubahan darah dicirikan oleh penurunan dalam peratusan hemoglobin, peningkatan jumlah leukosit, neutrofil dengan pergeseran ke kiri, pecutan ESR.

Selalunya, pleurisy akut yang teruk berkembang dari awal penyakit seperti yang terkandung, yang dijelaskan oleh kehadiran adhesi pleural dan adhesi akibat penyakit terdahulu. Penyetempatan, gabungan rongga dan saiz mereka boleh sangat berbeza.

Plurkis pleurisy boleh dibahagikan kepada basal, parietal, paramediastinal, apical, interlobar, tunggal dan berganda.

Manifestasi klinikal umum di pleurisy encysted hampir sama dengan yang bebas, tetapi agak kurang ketara. Keadaan umum yang teruk, kesakitan dada setempat, batuk, suhu tinggi, leukositosis dengan neutrofil, dan lain-lain. Data percussion dan auscultative hanya boleh didapati dengan penyebaran proses apikal dan parietal.

Komplikasi pleurisy purulen. Dengan pelepasan rongga pleura yang tidak mencukupi, nampaknya akses ke katil otot dan tisu subkutaneus dinding dada, biasanya di sepanjang garis axillary tengah. Dalam kes keradangan purulen pleural visceral, proses menyebar melalui saluran limfatik dengan penglibatan bahagian-bahagian kortikal parenchyma pulmonari, dan kemudian bahagian yang lebih dalam paru-paru dengan nodus limfa akar.

Dengan pleurisy purulen yang panjang, dinding bronkus mungkin mencair untuk membentuk fistula bronchopleural, dan apabila paru-paru menyusut, proses sclerosis tidak dapat dikembangkan di dalamnya.

Diagnosis Kesukaran dalam diagnosis pleurisy purulen berlaku dalam kes-kes apabila ia berkembang terhadap latar belakang pneumonia yang tidak dapat diselesaikan atau abses paru-paru. Amat penting untuk diagnosis seterusnya adalah pemeriksaan radiologi, yang membolehkan untuk mewujudkan kehadiran gelap homogen rongga pleural, tahap cecair dalam pleura, negeri tisu paru-paru sempit, tahap anjakan jantung dan saluran darah, sempadan nanah dan tisu paru-paru udara di atasnya. Sekiranya terdapat proses keradangan di paru-paru yang terkompresi, maka bayang-bayang fokus akan kelihatan terhadap latar belakang tisu paru-paru. Di sebelah luka, diafragma diperbaiki. Dengan empyema percuma, sinus diafragma tidak dapat dilihat. Sekiranya pencerahan dicatatkan di kawasannya, ini dapat mengesyaki kehadiran pleurisy yang terbungkus. Pemerhatian x-ray dinamik yang sangat penting.

Untuk menjelaskan diagnosis, satu punca ujian rongga pleura adalah penting, yang membolehkan untuk menentukan jenis efusi dan untuk menyiasatnya secara bakteria.

Akut bernanah radang selaput dada perlu dibezakan dari bernanah paru-paru, sista membarah, bernanah subdiaphragmatic membarah Echinococcus, kanser paru-paru keradangan perifocal dan lelehan, pneumonia celahan dan lobus lain yang lebih rendah.

Ia amat sukar untuk membezakan abses dari plestis encysted. Gejala berbeza yang penting adalah batuk dengan sejumlah besar dahak yang menyerang, yang merupakan ciri abses. Auskultasi untuk abses adalah gambar yang agak variegated: di beberapa tempat bronkial, di tempat-tempat yang melemahkan pernafasan, kering dan lembap rales. Apabila bunyi pernafasan pleurisy lemah atau tidak hadir. Radiografi dengan abses ada bayang bulat dengan sempadan yang lebih rendah; dengan pleurisy, had yang lebih rendah tidak ditakrifkan. Untuk pleurisy dicirikan oleh anjakan mediastinum, mengisi sinus-phrenic sinus, perubahan dalam tahap cecair dengan perubahan kedudukan.

Apabila membarah sista tidak seperti keadaan umum pleurisy pesakit mengalami kurang, kadang-kadang batuk dengan kahak yang banyak, X-ray peperiksaan bagi sista ciri kontur bulat dari bayang-bayang dan pencerahan dalam sinus costophrenic.

Ciri khas abses klinik subfrenik adalah keterukan ketara kesakitan dan ketegangan otot di hipokondrium kanan, sering membesar hati, rupa penyakit kuning. Sejarah - tanda-tanda influenza, pneumonia atau penyakit purulen. Pemeriksaan sinar-X mendedahkan pencerahan sinar tulang rusuk-diafragma, gelembung gas kadang-kadang dapat dilihat di atas paras cecair.

Pengembangan pleurisy simpatis dengan efusi serous sangat merumitkan diagnosis pembezaan. Dalam kes ini, tusukan diagnostik memberikan bantuan yang besar. Pengesanan nanah semasa tusukan melalui diafragma dan cecair serous dengan tusukan pleura yang lebih tinggi meyakinkan kehadiran abses subfrenik. Lokasi yang mendalam dari abses yang terkumpul di emploema interlobar membuat diagnosis sangat sukar. Pemeriksaan sinar-X membolehkan untuk mewujudkan kehadiran tisu berbentuk segi tiga atau spindle yang terletak di sepanjang jurang tengah. Bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa bayang-bayang sedemikian dapat memberi lesi ke lobus tengah di sebelah kanan atau segmen buluh di sebelah kiri.

Empiemas Apical adalah sukar untuk membezakan dari apex paru-paru. Apabila abses basal sukar untuk menentukan pengumpulan lebihan atau subfrenik nanah. Kepentingan penting ialah pemeriksaan sinar-X dan cubaan percubaan.

Rawatan. Oleh kerana pleurisy akut yang paling sering adalah penyakit menengah, rawatannya boleh berjaya hanya dengan rawatan serentak penyakit utama.

Semua kaedah rawatan pleurisy purulen pada dasarnya bertujuan untuk mengurangkan keracunan, meningkatkan daya imunobiologi badan, menghapuskan hipoksemia dan meningkatkan aktiviti organ-organ penting.

a) Rawatan konservatif pleurisy: terapi antibiotik (parenterally dan topically dengan punctures yang berulang). Puncture dibuat berulang kali, nanah dikeluarkan, dan antibiotik spektrum luas diperkenalkan ke dalam rongga pleura dengan penentuan awal kepekaan flora. Tusukan dilakukan dengan mematuhi semua peraturan asepsis di bawah anestesia tempatan. Pra-menentukan titik kebodohan yang paling besar. Mengikut petunjuk dan data klinik kami dalam kesusasteraan dengan punca berulang, pleurisy purulen boleh disembuhkan dalam 75% pesakit.

Perhatian yang baik harus diberikan kepada detoksifikasi dan penguatkuasaan terapi umum (pemindahan darah, plasma, pengganti protein, glukosa, pentadbiran vitamin, pemakanan tinggi kalori, dan lain-lain). Menurut petunjuk, terapi oksigen, jantung dan sedatif digunakan.

b) rawatan pembedahan. Memohon kaedah operasi tertutup dan terbuka. Kedua-dua kaedah ini bertujuan untuk mewujudkan keadaan yang tidak baik untuk perkembangan jangkitan dengan mengeluarkan nanah dan mewujudkan keadaan yang baik untuk pertumbuhan semula tisu.

1. Apabila kaedah pengendalian ditutup, saliran diperkenalkan ke dalam pleura melalui ruang intercostal, ujung luar parit disambungkan ke alat untuk aspirasi aktif nanah (pam jet air, alat sedutan jarum tiga, dan lain-lain).

Saliran boleh dimasukkan ke dalam pleura dan melalui ranjang tulang rusuk yang diseleksi. Pada masa yang sama, tisu-tisu lembut di sekitar saliran itu disuntik, diperbetulkan ke kulit, dan bahagian luar dilampirkan pada alat untuk aspirasi aktif.

Sekiranya tiada alat untuk aspirasi aktif, maka injap injap, yang diperbuat daripada sarung tangan sarung tangan getah, diletakkan pada akhir saliran dan direndam dalam botol dengan cecair antiseptik yang digantung di bawah pesakit.

2. Apabila kaedah pembedahan terbuka, pleura secara meluas dibuka melalui ranjang tulang rusuk yang diseleksi. Saliran yang luas diperkenalkan ke dalam rongga pleura, tidak menyambungkannya dengan peranti sedutan. Kaedah ini jarang digunakan.

Kaedah rawatan tertutup mempunyai kelebihan yang selepas penyingkiran nanah dalam rongga pleura tekanan negatif terbentuk. Ini menyumbang kepada pelicinan pesat paru-paru, pematerian pleura visceral dan parietal dan penghapusan keradangan purulen.

Dengan kaedah terbuka, udara memasuki pleura menghalang paru-paru dari meluruskan, memperbaiki paru-paru yang runtuh oleh parut, perekatan, menyumbang kepada perkembangan pneumosklerosis, rongga pleura residual dan pleurisy kronik. Walau bagaimanapun, dengan adanya pembengkakan fibrin besar, penahan tisu paru-paru, dan lain-lain, di dalam rongga pleura, pengosongan terbuka rongga mempunyai kelebihan. Selepas thoracotomy yang lebar kurang kerap daripada dengan saliran tertutup, pleurisy terkumpul dengan banyak rongga dibentuk.

Pemilihan kaedah pengungsian pusar mestilah individu, dengan mengambil kira kelebihan dan kekurangan masing-masing.

c) rawatan selepas operasi. Dalam tempoh pasca operasi, aliran keluar nanah dari rongga dipastikan, jangkitan sedang diserang, langkah-langkah diambil untuk meningkatkan ketahanan badan dan dengan cepat melicinkan paru-paru.

Memastikan pengosongan yang baik dari rongga pleura dari nanah memerlukan pemantauan berterusan keadaan saliran dan pemantauan sinar-X secara tetap terhadap jumlah cecair dalam rongga pleura. Adalah perlu untuk berusaha sekiranya mungkin untuk pemindahan pusupan yang lengkap. Exudate harus disedut perlahan-lahan, kerana pengosongan cepat dapat membawa bukan hanya untuk hyperemia exacio, tetapi juga untuk anjakan tajam mediastinum, yang akan menyebabkan gangguan berat jantung dan fungsi pernafasan.

Terapi antibiotik dijalankan dengan mengambil kira kepekaan mikroflora, pada hari pertama selepas operasi dos antibiotik perlu besar. Mereka diberikan kedua-dua intramuscularly dan topically oleh tusuk di bahagian atas rongga purulen.

Untuk mengurangkan mabuk, meningkatkan daya imunobiologi, darah dan pemindahan plasma, glukosa dan vitamin diberikan, dan nutrisi tinggi kalori disediakan. Yang penting untuk perkembangan awal paru-paru ini mempunyai senaman pernafasan terapeutik.

Mengenai artikel itu

Untuk rujukan: Ovchinnikov A.A. Pleurisy purulen // kanser payudara. 1999. No. 17. Ms 816

Jabatan Penyakit Pembedahan № 3 MMA. I.M. Sechenov

Ejen penyebab yang paling biasa pleurisy purulen adalah staphylococcus, streptococcus, bacillus pyo-purulen, E. coli. Selalunya dalam tanaman kandungan pleura kandungan pneumokokus, Proteus, Klebsiella dan ragi didapati (GI Lukomsky, 1976). Dalam banyak pesakit, dua atau lebih patogen ditaburkan (J. Bartlett et al., 1974). Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, dengan pleurisy purulen, bakteria anaerobik, yang sebelum ini dijumpai terutamanya dalam empedu putrid yang rumit perjalanan gangren paru-paru, semakin dikesan.

Patogenesis dan klasifikasi

Pleurisy purul biasanya merupakan penyakit menengah yang merumitkan radang paru-paru, termasuk influenza, abses paru-paru dan tuberkulosis. Empyema boleh berlaku selepas menembusi luka dada, kecederaan traumatik rongga dada, termasuk proses iatrogenik, dan purulen pelbagai penyetempatan.

Yang paling biasa adalah para-dan metapneumonic ** pleurisy purulent, perbezaan antara yang terletak pada masa perkembangan suppuration dalam pleura berkenaan dengan pneumonia yang menyebabkannya - pada ketinggian atau pada akhir penyakit. Pemisahan mereka dalam analisis retrospektif kadang-kadang sangat sukar. Dengan terobosan ke dalam rongga pleura satu atau lebih abses paru-paru yang berada di bawah subpleurally, empyema berkembang dengan pemusnahan tisu paru-paru. Jika abses intrapulmonary meletus di rongga pleura, yang berkomunikasi dengan bronkus, pyopneumothorax berlaku, disokong oleh fistula bronchopleural yang terhasil. Kurang biasa, jangkitan menembusi rongga pleura melalui laluan limfa. Dalam kes ini, suplusi efusi pleura mungkin tidak diiringi dengan penampilan foci disintegrasi dalam parenchyma pulmonari. Empiema seperti tanpa kerosakan sistem paru-paru dipanggil "empyema mudah". Jangkitan plasenta juga boleh berlaku dengan hematogen daripada sumber jangkitan ekstrapulmonari. Empyema adalah metastatik. Dengan pancreatitis purulen, paranefritis dan abses subfrenik, apabila diafragma dan pleura diafragma yang bersebelahan dengannya terlibat dalam proses keradangan, yang dipanggil empyema bersimpati (atau mesra).

Terdapat 3 peringkat pleurisy purulen (N. Andrews et al., 1962), yang menyebarkan satu sama lain dan mempunyai tempoh yang berbeza dalam pesakit yang berlainan. Pada peringkat pertama, sebagai akibat daripada radang pleura, exudate serous muncul dalam rongga. Dengan terapi antibiotik yang dipilih, pengumpulan exudate boleh berhenti dan bendalir akan mengalami resorpsi spontan. Sekiranya terapi tidak mencukupi dan bakteria dalam satu cara atau yang lain menembusi exudate pleural dan berlipat ganda di dalamnya, peringkat kedua penyakit berlaku - fibrinopurulen. Bilangan bakteria, leukosit polymorphonuclear dan detritus meningkat dalam cecair. Exudate serus telus menjadi mendung dan cepat menjadi purulen. Di bawah tindakan fibroblast, filem fibrinous dibentuk di permukaan parietal dan, terutamanya, pleura pendengaran, dan gabungan berlaku di antara daun pleura - yang pertama longgar, dan kemudian lebih dan lebih tebal. Adhesions menghadkan penyebaran nanah dalam rongga pleura dan menyumbang kepada munculnya ketulan intrapleural. Eksudat purulen yang terkandung di dalamnya menjadi tebal dan tidak boleh menyerap sendiri. Tahap ketiga, tahap organisasi berserat, dicirikan oleh pembentukan moorings padat yang meliputi paru-paru yang runtuh. Yang terakhir menjadi tidak bergerak dan berhenti berfungsi, dan kemudian mengalami perubahan berserat. Terdapat sebilangan besar sirosis pleural daripada paru-paru.

Banyak pengarang masa lalu (S.I. Spasokokutsky, 1938; V.I. Kolesov, 1955; B.E. Linberg, 1960, dan sebagainya) membedakan empyema akut dan kronik pleura, yang mendasari faktor masa sebagai asas mereka. Walau bagaimanapun, masa peralihan empyema akut kepada kronik ditentukan oleh mereka agak sewenang-wenang dan berkisar antara 1 hingga 4-6 bulan. Menurut G.I. Lukomsky (1976), pemisahan empyema akut dan kronik perlu dibuat berdasarkan perubahan morfologi pleura visceral, yang menentukan keupayaan paru-paru untuk berkembang semula, dan seterusnya, pilihan taktik perubatan. "Pleura viskal yang tegar atau lembut, betapa kuatnya pembentukan tisu penghubung yang memegang paru-paru - ini adalah verges dari peralihan proses akut ke kronik. Oleh itu, peralihan kepada keradangan kronik tidak boleh dihadkan pada sebarang tarikh kalendar. " *

Ia tidak selalunya mungkin tepat menentukan permulaan pleurisy purulen, kerana simptomnya biasanya terselubung oleh gejala penyakit yang menyebabkan pleurisy: pneumonia abses, pankreatitis akut, abses subfrenik, dan lain-lain, dan selalunya serupa dengannya. Pesakit mengadu tentang peningkatan sesak nafas, batuk, demam, menggigil. Pleurisy boleh bermula dengan penampilan kesakitan di sisi, diperparah dengan pernafasan, dan kadang-kadang disertai dengan sakit perut dan paresis usus. Dengan perkembangan empyema metapneumonik, simptom-simptom ini muncul dan menguatkan selepas gejala peradangan paru-paru mereda, 3-5 hari selepas krisis, sebagai gelombang kedua jangkitan. Peningkatan mabuk dan kegagalan pernafasan di tengah-tengah pneumonia membuat seseorang mengesyaki perkembangan empyema parapneumonik atau pyopneumothorax. Kemunculan yang terakhir mungkin disertai oleh klinik kejutan pleura - rasa sakit tajam di sisi, sesak nafas, peluh sejuk, dan kadang-kadang keadaan collaptoid. Bagaimanapun, bentuk komplikasi klinikal yang dipadamkan lebih sering diperhatikan: sakit tidak hadir atau sedikit dinyatakan. Tiada gangguan pernafasan akut. Gejala mabuk secara beransur-ansur meningkat, batuk bertambah, jumlah peningkatan dahak. Pesakit menganggap kedudukan terpaksa di sisi pesakit, dan apabila tegak, selekoh ke bahagian yang berpenyakit. Kadang-kadang terbungkus aliran efusi purulen melalui tembok pecah abses ke bronkus yang agak besar. Dalam kes ini, gejala utama akan muncul secara mendadak sputum purulen yang mendalam dengan bau yang tidak menyenangkan, expectorant dengan "mulut penuh".

Kadang-kadang nanah dari abses intrapleural yang tidak mencukupi dapat menembusi tisu dinding dada dan tisu subkutaneus. Dalam kes ini, empyema necessitatis berkembang. ** Penampilannya didahului oleh penampilan bengkak yang rata, terhad dan menyakitkan pada bahagian dada yang bersesuaian. Bengkak ini boleh bertambah dengan batuk dan nafas dalam. Dari masa ke masa, tapak hyperemia muncul di atasnya, kulit menjadi lebih nipis, menjadi tegang, dan akhirnya nenek boleh keluar.

Gambar klinikal di fasa pleurisy fasa terungkap ditentukan oleh gejala demam purulen-resorptif, yang berdasarkan tiga faktor: suppuration, penyerapan (resorption) dari produk-produk pembusukan tisu dan aktiviti mikroba dan kehilangan badan, tidak dapat dielakkan dengan keradangan purulen. Keterukan gejala-gejala ini dan keterukan keadaan pesakit boleh berbeza-beza dari sederhana hingga teruk dan tidak selalu tegas berkait dengan saiz rongga empyema dan jumlah nanah di dalamnya. Terhadap latar belakang peningkatan mabuk, gangguan fungsi sistem kardiovaskular, hati dan ginjal berlaku, yang, sebagai penyakit yang berlangsung dengan rawatan yang tidak mencukupi, dapat digantikan oleh perubahan organik pada sifat-sifat organ dalaman keadaan septik. Kerana kehilangan protein dan elektrolit dalam fasa akut keradangan dengan pampasan yang tidak mencukupi untuk mereka menyebabkan gangguan volemik dan air-elektrolit, penurunan jisim otot dan penurunan berat badan. Terhadap latar belakang ini, ia sering diperhatikan sebagai orang yang berpengalaman, separuh bahagian dada yang terjejas, mungkin terdapat pembengkakan kaki yang lebih rendah. Apabila penyakit itu berlangsung, demam purulen-resorptif secara beransur-ansur berubah menjadi keletihan. Sebagai peraturan, ini diperhatikan pada pesakit dengan empyema pleura dengan kemusnahan paru-paru yang luas. Menghadapi latar belakang hypoproteinemia progresif, pesakit mengambil bentuk orang yang kelaparan. Kulit menjadi kering, pellagroid. Demam, yang sebelum ini bersifat remedi atau berselang-seling, digantikan oleh subfebril atau dinormalisasi, yang merupakan tanda prognostik yang kurang baik, menunjukkan penurunan mendadak dalam kereaktifan organisma. Perubahan dystrophik daripada miokardium, hati, buah pinggang, kelenjar adrenal menyebabkan terjadinya penurunan fungsi mereka. Pesakit menjadi lesu dan tidak peduli. Hypo- dan dysproteinemia, yang disebabkan oleh fungsi penghasilan protein yang merosakkan fungsi hati, mengaktifkan sistem pembekuan darah, yang secara dramatik meningkatkan risiko trombosis dan embolisme, dari mana pesakit sering mati. Adalah amat sukar untuk membuang pesakit dari keadaan kekurangan purulen-resorptive, dan prognosis adalah miskin.

Dalam kes biasa, kehadiran cecair dalam rongga pleura dapat dikesan menggunakan pemeriksaan fizikal. Walau bagaimanapun, dengan penyusupan keradangan yang teruk di dalam paru-paru, penampilan yang agak kecil exudate boleh pergi tanpa disedari walaupun dengan perkusi yang teliti dan auscultation. Oleh itu, dalam diagnosis efusi pleura, peranan utama adalah pemeriksaan sinar-X.

Dalam kebanyakan kes, semasa pengembangan pleurisy purulen, efusi pada mulanya berkumpul di ruang supra-diafragmatik, di kawasan paling rendah, sinus. Dalam hal ini, tanda-tanda radiologi pertama kehadiran cecair dalam rongga pleura adalah kelicinan sinar kosap-diafragma pada radiografi dalam garis lurus dan, khususnya, pada unjuran sisi dan kedudukan tinggi kubah diafragma (LD Lindenbraten, 1961; LS Rozenshtrauch dan Pemenang MG, 1968). Penyusupan keradangan yang berlebihan pada lobus bawah paru-paru dapat membuat kesulitan untuk mengenal pasti gejala-gejala ini. Dalam kes ini, disyorkan untuk membuat x-ray dalam kedudukan pesakit yang terletak di sebelah pesakit. Dalam kes ini, bendalir diedarkan di sepanjang dinding dada dan menjadi kelihatan dengan jelas. Ini tidak hanya mengesahkan kehadiran efusi dalam rongga pleura, tetapi juga untuk menentukan jumlahnya. Apabila ketebalan jalur cecair lebih daripada 10 mm, jumlah yang terakhir adalah lebih daripada 200 ml dan semasa tusukan pleura ia boleh disedut dengan jarum suntikan (R. Light, 1986). Walau bagaimanapun, teknik ini hanya berfungsi apabila rongga pleura bebas daripada perekat, serta rupa sempadan atas serong gelap, yang dikenali sebagai garis Ellis - Damoise, yang berlaku apabila volum pengaliran meningkat. Pengumpulan eksudat selanjutnya membawa kepada peningkatan gelap hemithorax dan anjakan mediastinum dalam arah yang bertentangan. Gejala terakhir, bagaimanapun, diperhatikan hanya dalam kes-kes ketika paru-paru akibat infiltrasi inflamasi kehilangan keanjalannya dan tidak runtuh di bawah tekanan cecair di sekelilingnya, atau dengan jumlah yang sangat besar efusi.

Sekiranya terdapat fistula bronchopleural dalam rongga pleura, udara boleh terkumpul. Had atas urus niaga dalam kes ini menjadi baik dilihat sebagai tahap mendatar. Terhadap latar belakang udara, sebagai peraturan, paru-paru preloaded menjadi kelihatan, yang memungkinkan untuk menilai tahap keruntuhannya. Untuk kejatuhan tahap pertama G.I. Lukomsky (1976) merujuk kes-kes empyemas di mana paru-paru dimampatkan di dalam sempadan anatomi jubah, hingga kejatuhan darjah II - di dalam batang, dan runtuh darjah III - di dalam nukleus. Tahap keruntuhan menentukan magnitud penurunan fungsi dalam jumlah paru-paru dan berkadar secara langsung dengan keparahan kegagalan pernafasan, yang dalam kes-kes pyopneumothorax valvular (stres) diucapkan dan mengancam kehidupan pesakit.

Dari segi kelaziman dan lokalisasi, jumlah empyemas merangkumi keseluruhan rongga pleura dari kubah ke diafragma, yang biasa, di mana empyema adalah terhad kepada dua atau tiga dinding anatomi rongga pleura (contohnya, koper dan diafragma, atau mediastinal, diaphragmatic dan costal) dan terhad, dalam pembentukan satu dinding pleural terlibat. Mengikut penyetempatan, empyemas seperti ini adalah dinding dekat, apikal dan basal.

Kehadiran adhesi dengan ketara mengubah gambar x-ray, sering menjadikannya sukar untuk mendiagnosis empyema. Kadang-kadang sangat sukar untuk menentukan di mana rongga purulen terletak - dalam paru-paru atau pleura, terutama jika terdapat beberapa rongga. Adakah mereka memusnahkan parenchyma atau ulser intrapleural terhad? Dalam kes ini, IA Sanpeter dan GI Lukomsky (1976) lebih suka fluoroskopi pelbagai paksi dengan percubaan berterusan untuk membawa pinggir luar rongga berserenjang dengan paksi penghantaran. Jika anda dapat melihat bayangan pleura visceral atau pinggir paru-paru, kehadiran empyema boleh dikecualikan. Bentuk sfera atau bujur sedikit rongga juga berhujah memihak kepada abses paru-paru, yang terbentang di arah caudal-cranial - empyema. Sekiranya empyema, diameter rongga pada tiang yang lebih rendah sentiasa melebihi yang lebih tinggi. Dinding rongga abses adalah kira-kira sama dalam ketebalan, sedangkan dinding tengah empiema rongga, yang terbentuk oleh pleura visceral, biasanya lebih tipis daripada yang lateral. Kontur dalaman dinding abses lebih tidak sekata dan tidak merata.

Sekiranya pleurisy purulen disertai oleh pemusnahan paru-paru yang ketara, maka sempadan dalaman rongga empiema yang terkandung tidak boleh menjadi pleura pendengaran, tetapi parenchyma paru-paru yang hancur dan cacat. Corak yang sama mungkin berlaku dalam kes-kes tersebut apabila dinding luar sebuah abses paru-paru yang terletak di bawah tanah yang melampau secara meluas tertakluk kepada perpaduan purulen. Satu tanda radiologi ciri seperti "abses-empyema" adalah dinding medial yang tidak rata, berkarat dan menebal rongga. Tomography yang dikira membolehkan penentuan paling tepat kehadiran cecair dalam rongga pleura dan lokalisasi kandang okular intrapleural. Satu manfaat penting untuk diagnosis yang betul dari rongga yang terkumpul dan fistula bronchopleural dapat dibawa oleh pengenalan agen kontras ke rongga - pleurophystography.

Pemeriksaan ultrasound (ultrasound)

Echolocation Ultrasound sangat informatif sekiranya empyema terbungkus. Di hadapan exudate pleura, gema proksimal dari kulit, otot intercostal dan pleura parietal dipisahkan dari echo distal dari pleura visceral dengan ruang bebas gema. Ultrasound dapat mengesan walaupun sejumlah kecil cairan pleural, ia berjaya digunakan untuk menentukan lokasi tusukan pleura.

Empyema tidak mempunyai gambaran bronkoskopik yang khas. Hanya dengan kejatuhan besar paru-paru dapat diperhatikan penumpuan bronki segmen, kehilangan nada mereka, kadang-kadang membengkak membran mukus dan peningkatan lipatannya - mukosa dalam bentuk "tangan seorang tukang wasir" (GI Lukomsky et al., 1982). Walau bagaimanapun, bronkoskopi sangat penting untuk mengecualikan patologi intrabronchial, yang mungkin menjadi punca perkembangan radang paru-paru dan pleurisy purulen yang rumit. Pertama sekali, ini merujuk kepada kanser paru-paru pusat, badan asing bronkus dan lain-lain, lebih jarang penyakit sistem bronkial. Di samping itu, bronkoskopi membolehkan anda mengenal pasti kehadiran dan bentuk endobronchitis dan menentukan tanda-tanda untuk pemulihan pokok tracheobronchial.

Pemeriksaan pleural dan exudate

Kajian sinar-X dan ultrasound boleh menentukan kehadiran cecair dalam rongga pleura, penyetempatan dan jumlah anggaran. Walau bagaimanapun, tusukan pleura adalah perlu untuk mengkaji pengaliran itu sendiri dan mengesahkan watak purulennya. Pleura disuntik dengan jarum panjang dan cukup tebal disambungkan kepada jarum suntikan dengan tiub getah silikon. Apabila mengosongkan jarum suntikan, tiub itu dicubit untuk mengelakkan udara daripada memasuki rongga pleura. Tusukan dilakukan di bawah anestesia tempatan. Tapak yang paling sesuai adalah titik di ruang intercostal 6-7 pada garis axillary posterior di kedudukan duduk pesakit. Dalam kes empyema yang terbungkus, tapak tusukan ditentukan oleh fluoroscopy atau ultrasound.

Dengan sifat terhidu dari pengaliran, pemeriksaan bacteriological dilakukan untuk menentukan mikroflora dan kepekaannya terhadap antibiotik. Sekiranya cecair yang dihasilkan adalah jelas atau sedikit keruh, maka selain disemai, disyorkan untuk menahan dan memeriksa endapan di bawah mikroskop. Kehadiran sebilangan besar neutrophil menunjukkan permulaan pleurisy purulen, dan pertumbuhan mikroflora patogen dalam tanaman mengesahkan diagnosis ini. Sejumlah kajian lanjut mengenai cairan pleura membantu menjelaskan diagnosis. Pengaliran purulen dicirikan oleh kandungan glukosa rendah (kurang daripada 40 mg setiap 100 ml), penurunan pH (kurang daripada 7.0), dan dalam kes empyema disebabkan oleh perforasi esophageal atau nekrosis pankreas, kandungan amilase yang tinggi dalam exudate ditentukan (RW Light, WC Ball, 1973). Pemeriksaan cytological exudate, terutama dengan karakter hemorrhagic purulent, adalah perlu untuk diagnosis tumor primer atau sekunder dari pleura, seperti yang dibuktikan oleh sel-sel atipikal yang terdapat dalam smear.

Tugas utama rawatan tempatan empyema pleura adalah pengosongan berkesan dari rongga dari kandungan purulen. Untuk tujuan ini, pelbagai kaedah saliran dan pembersihan rongga pleura digunakan dengan memperkenalkan parit getah silikon ke dalamnya. Yang paling berkesan adalah gabungan aspirasi aktif purus padat dengan suntikan titisan penyelesaian antiseptik (furatsillin, furagin K, dioxidine) dengan penambahan enzim proteolitik dan ubat fibrinolitik (Y.N. Shoyhet et al., 1996). Dengan adanya perubahan warna pleura, kadang-kadang perlu untuk mengalirkan setiap rongga secara berasingan. Fistula bronchopleural yang luas dan luas menghalang lavaj yang mencukupi rongga empyematous. Dalam kes ini, sekatan sementara fistula bronkus digunakan dengan bantuan pelbagai obturator yang diperkenalkan semasa bronkoskopi. sekatan itu berpanjangan dari beberapa hari untuk 2-3 minggu menghalang cecair lavage menjadi pokok bronkial, menyumbang kepada basuh yang lebih cekap pleura dan mengembangkan kepada bahagian jiran paru-paru dengan penghapusan berikutnya rongga pleural. Untuk reekspansii kollabirovannogo cahaya dalam keradangan langkah fibrinopurulent pada tahun-tahun baru-baru ini berjaya mengendalikan videoplevroskopiyu terapeutik (thoracoscopy), di mana memusnahkan jahitan longgar dan dikeluarkan dari permukaan visceral pleura fibrin overlay (H. Striffeler et al, 1994;. V. Porkhanov, 1996; OO Yasnogorodsky et al., 1997), dan juga menjalankan ultrasound atau sanitasi plasma pada rongga pleura (II Kotov, 1997). Oleh kerana empyema dikomersialkan dan peralihannya ke peringkat organisasi berserabut, penampakan yang padat menjadi penghalang kepada melicinkan paru-paru dan memerlukan rawatan pembedahan. Pada peringkat ini, pembubaran paru-paru dilakukan, mengalihkan operasi dari permukaannya dengan pleura pendengaran dan kaku, dan, jika perlu, menggabungkan operasi ini dengan pemisahan bahagian-bahagian paru-paru yang parah. Sekiranya empyema terbungkus, penyingkiran seluruh empyema sac secara keseluruhannya dianggap sebagai pilihan ideal untuk pembedahan - empyemectomy.

Pembetulan pelanggaran volemik Pembetulan pelanggaran volemik

Dengan mewujudkan aliran keluar lengkap dari kandungan purulen dari rongga pleura dengan saliran dan menjalankan, jika perlu, sanitasi bronkoskopik pokok tracheobronchial, menghapuskan faktor resorpsi dan dengan itu mengurangkan keracunan badan. Walau bagaimanapun, faktor kehilangan kekal, kerana bersama-sama dengan nanah keluar dan dahak, sejumlah besar protein dan elektrolit hilang. Kehilangan dan ketidakseimbangan mereka membawa kepada gangguan volemik yang teruk, fasa yang secara objektif mencerminkan peralihan demam purulen-resorptif untuk keletihan penyerapan resorptif (GI Lukomsky, ME Alekseeva, 1988). Jumlah kehilangan protein pada pesakit dengan empyema pleura, terutamanya dengan pemusnahan besar-besaran paru-paru, menurut G.I. Lukomsky dan M.E. Alekseeva, dari 7 hingga 20 g nitrogen setiap hari, yang bersamaan dengan kehilangan 44-125 g protein atau 300-500 g tisu otot. Kerugian seperti itu mesti diberi pampasan oleh pemakanan parenteral separa, pada masa yang sama mengejar matlamat membetulkan gangguan volemik yang berlaku di hampir semua pesakit dengan pleurisy purulen. Untuk melakukan ini, gunakan campuran asid amino, hidrolisis protein (aminopeptide, kasein hidrolyzate, hidrolisis L - 103), serta protein, plasma dan massa erythrocyte pada kadar 1-2 g protein setiap 1 kg berat badan, bergantung pada fasa gangguan volemik. Walaupun protein plasma dan darah mula mengambil bahagian dalam metabolisme selepas tempoh yang panjang selepas pengenalan mereka, jisim plasma dan erythrocyte membantu menghilangkan anemia, hipoproteinemia dan hypoalbuminemia. Peranan mereka sangat baik dalam mengekalkan tekanan onkotik darah beredar.

Untuk penggunaan protein yang disuntik, perlu mengambil jumlah sumber tenaga bukan protein yang mencukupi pada kadar 15-25 kcal setiap 1 kg berat badan setiap hari, bergantung kepada peringkat penyakit. Kalorazh tersebut boleh memberikan emulsi lemak, penyelesaian (50%) glukosa pekat 600-1000 ml sehari dengan tambahan insulin wajib atau gabungan 10-14% penyelesaian glukosa (1.5-2 g setiap 1 kg berat badan sehari) dengan etil alkohol ( 1-1.5 g setiap 1 kg berat badan setiap hari). Tanpa pengenalan pembawa tenaga, kebanyakan nitrogen input digunakan untuk mengisi semula kos tenaga. Campuran dibina pada emulsi lemak dan penyelesaian kepekatan glukosa tidak lebih tinggi daripada 10% boleh diperkenalkan ke dalam vena periferal, manakala penyerapan larutan glukosa 50% hanya boleh dilakukan melalui catheterization vena pusat dan memegang kateter di Cava vena penting untuk mengelakkan radang urat darah. Penyerapan kenaikan suntikan nitrogen dengan gabungan penggunaan hormon anabolik dan vitamin. Sintesis protein tidak mencukupi jika larutan penyelesaian tidak mengandungi kation ekstraselular (sekurang-kurangnya 3 meq kalium per 1 g nitrogen) dan kandungan magnesium dan fosforus tidak mencukupi. Hanya dengan cara ini adalah penambahan struktur mengikat air yang memainkan peranan aktif dalam pelanggaran volemik.

Peranan antibiotik, yang sangat penting pada awal perkembangan proses purulen dalam pleura, berkurangan sebagai kapsul pyogenic padat mengelilingi bentuk rongga purulen dan sebagai keradangan berlalu dari tahap demam purulen-resorptif ke tahap keletihan purulen-resorptive. Pemilihan antibiotik dilakukan berdasarkan kepekaan kepada mereka dari mikroflora rongga pleura, dada atau darah (dengan hasil positif budaya mereka). Sebagai ubat pertama, yang ditetapkan sebelum mendapatkan data penyelidikan bakteriologi, kami boleh mengesyorkan antibiotik jenis cephalosporin, terutamanya generasi II dan III: cefuroxime, cefoxitin, cefotaxime, cefoperazone, ceftriaxone, aktif terhadap kedua-dua flora gram-positif dan gram-negatif. Pengecualian adalah pesakit di mana cephalosporins pernah digunakan untuk merawat radang paru-paru atau punca lain jangkitan, yang rumit oleh pleurisy purulen, dan oleh itu tidak berkesan. Dalam pesakit sedemikian, adalah lebih baik untuk menetapkan aminoglycosides (gentamicin, tobramycin) atau monobaktam moden, karbapenem. Antibiotik lebih baik diberikan secara intravena dalam kombinasi dengan metronidazole.

Apabila memilih terapi antibiotik yang rasional, perlu mengambil kira hakikat bahawa sebagai latar belakang mikrob telah berubah, walaupun persediaan yang paling moden, yang baru disintesis akan segera menjadi berkesan berhubung dengan pengawalan mikroorganisma yang tahan antibiotik dan memerlukan penggantian.

Rawatan lain

Dalam terapi kompleks pleurisy purulen, kesan yang baik diperhatikan daripada penggunaan penyinaran ultraviolet darah, hemosorbsi, pertukaran plasma dan sitophoresis plasma, yang menyumbang kepada normalisasi homeostasis, pengurangan keracunan badan dan meningkatkan keupayaan tahan imun. Dalam fasa akut penyakit ini, disyorkan untuk membetulkan ketidakseimbangan proteolitik dan penghambatan, mengawal fungsi fagosit (EA Tseymah, 1996; Ya.N. Shoyhet et al., 1996). Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, keputusan yang baik telah diperolehi dengan penggunaan monosit yang dirangsang in vitro, immunostimulating dan imunomodulating drugs.

1. Kolesov V.I. Empiema pleura. - Dalam buku: Penyakit purulen pleura dan paru-paru. Ed. P.I. Kupriyanov. L.1955; 135-76.

2. Kotov I.I. Algoritma rawatan pembedahan empyema pleura. - Prosiding Kongres Kebangsaan ke-7 mengenai penyakit pernafasan. M., 1997, 1534: 412.

3. Light R. U. Penyakit pleura. Per. dari bahasa Inggeris - M. Perubatan 1986; 376s.

4. Linberg B.E. Penyakit radang pleura. - Dalam buku: Panduan pelbagai jenis untuk pembedahan. T.5. M.1960; 336-7.

5. Lindenbraten LD Pengesanan sejumlah kecil cecair dalam rongga pleura. - Dalam buku: Pengenalan kepada beberapa kaedah baru diagnosis, rawatan dan pencegahan penyakit utama. - M.1961; 78-9.

6. Lukomsky G.I. Empiema tidak spesifik daripada pleura. - M. Perubatan 1976; 286 s.

7. Lukomsky G.I., Alekseeva M.E. Gangguan volemik dalam patologi pembedahan. - M. Perubatan 1988; 208 s.

8. Lukomsky G.I., Shulutko M.L., Pemenang M.G., Ovchinnikov A.A. Bronchopulmonology. - M. Perubatan 1982; 400 s

9. Porkhanov V.A. Pembedahan thoracoscopic dan video paru-paru, pleura dan mediastinum. Diss. Doktor Perubatan, M. 1996; 233 s.

10. Putov N.V. Pleurisy. - Dalam buku: Panduan untuk pulmonologi. Ed. N.V. Putova dan G.B. Fedoseev. L. Perubatan 1984; 414-30.

11. Rozenshtrauh L.S., Pemenang M.G. Radiodiagnosis pleurisy. - M. Perubatan 1968; 304 s.

12. Sanpeter I.A. Diagnosis pembezaan empyema pleura. - Di: G.I. Lukomsky. Empiema tidak spesifik daripada pleura. - M. Perubatan 1976; 175-97.

13. Spasokukotsky S.I. Pembedahan penyakit purulen paru-paru dan pleura. - M. -L. Biomedgiz 1938; 176 s.

14. V. pods Pleurisy akut. - Dalam buku: V.I. The pods. Pembedahan Purulen. - M. Perubatan 1967; 255-66.

15. Tseymah E.A. Pembetulan keadaan berfungsi sistem proteolitik dan fagosit dalam pesakit dengan empyema pleura akut. - Prosiding Kongres Kebangsaan ke-6 mengenai penyakit pernafasan. Novosibirsk 1996; 888: 235.

16. Shoikhet J.N., Roshchev I.P., Martynenko V.A. dan lain-lain. Penggunaan ubat fibrinolitik untuk empyema. - Prosiding Kongres Kebangsaan ke-6 mengenai penyakit pernafasan. Novosibirsk., 1996; 891: 236.

17. Yasnogorodskiy OO, Shulutko AM, Ovchinnikov A.A. et al. Intervensi intrathoracic dibantu oleh video. Prosiding Kongres Kebangsaan ke-7 mengenai penyakit pernafasan. M., 1997; 1552: 416.