Hati Phoenix

Sinusitis

penyakit paru-paru jantung - patologi hati yang betul, dicirikan oleh peningkatan (hipertropi) dan pengembangan (dilatasi) atrium kanan dan ventrikel, dan juga kegagalan peredaran darah, yang berkembang akibat daripada tekanan darah tinggi, peredaran pulmonari. Proses patologis sistem bronchopulmonary, saluran paru, dan thorax menyumbang kepada pembentukan jantung paru-paru. Manifestasi klinikal penyakit jantung paru-paru akut termasuk sesak nafas, sakit dada, knot kulit dalam sianosis dan tachycardia, hasutan, hepatomegali. Kaji selidik itu mendedahkan peningkatan dalam sempadan kanan jantung, lari kencang irama, tanda-tanda denyutan normal beban jantung kanan pada elektrokardiogram. Di samping itu, x-ray dada, ultrasound jantung, kajian fungsi pernafasan, dan analisis gas darah dilakukan.

Jantung paru-paru

penyakit paru-paru jantung - patologi hati yang betul, dicirikan oleh peningkatan (hipertropi) dan pengembangan (dilatasi) atrium kanan dan ventrikel, dan juga kegagalan peredaran darah, yang berkembang akibat daripada tekanan darah tinggi, peredaran pulmonari. Proses patologis sistem bronchopulmonary, saluran paru, dan thorax menyumbang kepada pembentukan jantung paru-paru.

Bentuk akut jantung paru-paru berkembang dengan cepat, dalam beberapa minit, jam, atau hari; kronik - selama beberapa bulan atau tahun. Dalam hampir 3% pesakit dengan penyakit bronchopulmonary kronik, jantung pulmonari secara beransur-ansur berkembang. Hati paru-paru memburukkan lagi keadaan kardiopatologi, mengambil tempat ke-4 di kalangan penyebab kematian dalam penyakit kardiovaskular.

Punca jantung pulmonari

bentuk bronchopulmonary pulmonale terbentuk dalam luka-luka utama bronkus dan paru-paru kerana bronkitis kronik obstruktif, asma bronkial, bronkiolitis, emfisema paru-paru, meresap fibrosis pulmonari pelbagai genesis, paru-paru polisistik, bronchiectasis, batuk kering, sarcoidosis, pneumoconiosis, Hamm sindrom -. Rich, dan lain-lain Bentuk boleh menyebabkan kira-kira 70 penyakit bronchopulmonary yang menyumbang kepada pembentukan jantung pulmonari dalam 80% kes.

Kemunculan bentuk torakodiafragmalnoy jantung paru-paru menyumbang kepada luka-luka utama dada, diafragma, mengehadkan pergerakan mereka jauh melanggar pengudaraan dan hemodynamics dalam paru-paru. Ini termasuk penyakit mengubah bentuk toraks (kyphoscoliosis, ankylosing spondylitis, dll), penyakit saraf (polio), pathologies pleura, diafragma (selepas thoracoplasty di pnevmoskleroze, sindrom paresis diafragma Pickwick obesiti dan m. P. ).

bentuk vaskular pulmonale membangun dengan rendah lesi vaskular paru-paru: utama hipertensi pulmonari, Vaskulitis paru-paru, thromboembolism, cawangan arteri pulmonari (PE), mampatan aneurisme pulmonari aortic, aterosklerosis, embolisme pulmonari, tumor mediastinum.

Punca-punca utama jantung paru-paru akut adalah komplikasi paru-paru secara besar-besaran, serangan asma yang teruk, pneumothorax injap, pneumonia akut. subakut jantung paru-paru berkembang dengan embolisme pulmonari berulang, kanser paru-paru lymphangitis, kes-kes Hypoventilation kronik polio, botulism, myasthenia.

Mekanisme pembangunan jantung pulmonari

Hipertensi pulmonari arteri mempunyai peranan utama dalam perkembangan penyakit jantung paru-paru. Pada peringkat awal, ia juga dikaitkan dengan peningkatan refleks dalam output jantung sebagai tindak balas kepada peningkatan fungsi pernafasan dan hipoksia tisu akibat kegagalan pernafasan. Dalam bentuk rintangan vaskular aliran darah arteri jantung paru-paru dalam peredaran paru-paru meningkat terutamanya disebabkan oleh penyempitan organik lumen saluran paru-paru dengan tersumbat embolus mereka (dalam hal thromboembolism), dinding radang atau neoplastic penyusupan, imperforate lumen mereka (dalam hal Vaskulitis sistemik). Dalam bronchopulmonary dan paru-paru bentuk hati torakodiafragmalnoy penyempitan saluran darah paru-paru berlaku kerana mikrotromboza mereka, imperforate tisu penghubung atau mampatan zon dalam keradangan, proses tumoral atau sclerosis, serta melemahkan paru-paru dan stretchability spadenie kapal diubahsuai dalam segmen paru-paru. Tetapi kebanyakan peranan utama yang dimainkan oleh mekanisme fungsi pembangunan hipertensi arteri paru-paru, yang berkaitan dengan pernafasan terjejas fungsi, pengudaraan dan hipoksia.

Hipertensi arteri peredaran pulmonari membawa kepada beban jantung yang betul. Sebagai penyakit terdapat peralihan keseimbangan asid-bes, yang pada mulanya boleh diganti, tetapi pada masa akan datang boleh berlaku gangguan decompensation. Apabila paru-paru jantung peningkatan dalam saiz ventrikel kanan dan hipertropi kot otot daripada kapal besar peredaran paru-paru, penyempitan lumen dengan sclerotherapy lanjut. Kapal kecil sering dipengaruhi oleh gumpalan darah berganda. Secara beransur-ansur, otot jantung mengembangkan proses distrofi dan nekrotik.

Klasifikasi Jantung Pulmonari

Mengikut kadar peningkatan manifestasi klinikal, terdapat beberapa variasi jantung paru-paru: akut (berkembang dalam beberapa jam atau hari), subacute (berkembang lebih dari minggu dan bulan) dan kronik (berlaku secara beransur-ansur, dalam beberapa bulan atau tahun terhadap latar belakang kegagalan pernafasan yang berpanjangan).

Proses pembentukan jantung paru-paru kronik melalui peringkat berikut:

  • praplinikal - tekanan darah tinggi paru-paru sementara dan tanda-tanda kerja keras ventrikel kanan; dikesan hanya dengan pemeriksaan instrumental;
  • dikompensasi - dicirikan oleh hypertrophy ventrikel kanan dan hipertensi pulmonari yang stabil tanpa tanda kegagalan peredaran darah;
  • Decompensated (kegagalan cardiopulmonary) - gejala kegagalan ventrikel kanan muncul.

Tiga bentuk etiologi jantung pulmonari dibezakan: bronchopulmonary, thoracodiaphragmatic dan jantung vaskular.

Atas dasar pampasan, jantung paru-paru kronik dapat dikompensasi atau dikurangkan.

Gejala Jantung Pulmonari

Gambaran klinikal jantung pulmonari dicirikan oleh perkembangan fenomena kegagalan jantung terhadap latar belakang hipertensi pulmonari. Perkembangan jantung pulmonari akut dicirikan oleh penampilan sakit dada yang tiba-tiba, sesak nafas; penurunan tekanan darah, sehingga perkembangan keruntuhan, sianosis kulit, pembengkakan pada leher urat, meningkatkan takikardia; pembesaran progresif hati dengan rasa sakit di hipokondrium yang betul, agitasi psikomotor. Disifatkan oleh peningkatan pulsasi patologi (precardial and epigastric), pengembangan sempadan jantung ke kanan, irama gallop dalam proses xiphoid, ECG adalah tanda-tanda kelebihan atrium kanan.

Dengan embolisme paru-paru yang besar dalam beberapa minit mengalami keadaan kejutan, edema pulmonari. Selalunya kekurangan koronari akut yang berkaitan, disertai dengan gangguan irama, sindrom kesakitan. Dalam 30-35% kes, kematian tiba-tiba diperhatikan. Heart pulmonari subacute ditunjukkan oleh kesakitan yang mendadak, sesak nafas dan takikardia, pengsan pendek, hemoptysis, tanda-tanda pleuropneumonia.

Dalam fasa pampasan penyakit jantung paru-paru kronik, gejala-gejala penyakit mendasar diperhatikan dengan manifestasi beransur-ansur hiperfleksi, dan kemudian hipertropi jantung yang betul, yang biasanya ringan. Sesetengah pesakit mempunyai denyutan di abdomen atas disebabkan oleh peningkatan dalam ventrikel kanan.

Di peringkat dekompensasi, kegagalan ventrikel kanan berkembang. Manifestasi utama adalah sesak nafas, diperparah oleh pengerjaan, penyedutan udara sejuk, dalam posisi terlentang. Terdapat rasa sakit di kawasan jantung, sianosis (sianosis hangat dan sejuk), denyutan jantung yang cepat, bengkak pada leher, terus menyedut, membesar hati, edema periferal, tahan terhadap rawatan.

Pemeriksaan jantung mendedahkan pekak nada hati. Tekanan arteri adalah normal atau rendah, hipertensi arteri adalah ciri kegagalan jantung kongestif. Gejala-gejala jantung paru-paru menjadi lebih jelas semasa pembengkakan proses radang di dalam paru-paru. Pada peringkat akhir, peningkatan edema, peningkatan pembesaran hati (hepatomegali), gangguan neurologi muncul (pening, sakit kepala, apatis, mengantuk), penurunan diuresis.

Diagnosis jantung pulmonari

Kriteria diagnostik untuk jantung paru termasuk kehadiran penyakit - faktor penyebab jantung paru, hipertensi pulmonal, pembesaran ventrikel kanan dan pengembangan, gagal jantung ventrikel kanan. Pesakit sedemikian memerlukan perundingan dengan ahli pulmonologi dan ahli kardiologi. Pada pemeriksaan pesakit, perhatian diberikan kepada tanda-tanda kegagalan pernafasan, sianosis kulit, rasa sakit di kawasan jantung, dll. ECG mengidentifikasi tanda-tanda langsung dan tidak langsung hipertrofi ventrikel kanan.

Menurut radiografi paru-paru, terdapat peningkatan berat sebelah dalam bayang-bayang akar paru-paru, peningkatan ketelusan, kedudukan tinggi kubah diafragma di bahagian luka, penonjolan batang arteri paru-paru, dan peningkatan bahagian jantung yang betul. Menggunakan spirometri, jenis dan tahap kegagalan pernafasan ditubuhkan.

Pada echocardiography ditentukan oleh hypertrophy dari jantung yang betul, hipertensi pulmonari. Untuk diagnosis embolisme pulmonari dijalankan angiografi pulmonari. Apabila menjalankan kaedah radioisotop untuk mengkaji sistem peredaran darah, perubahan dalam output jantung, halaju aliran darah, jumlah darah yang beredar, dan tekanan vena disiasat.

Rawatan Rahim Pulmonari

Langkah-langkah terapi utama untuk jantung paru-paru adalah untuk terapi aktif penyakit yang mendasari (pneumothorax, PE, asma bronkial, dan lain-lain). Kesan simtomatik termasuklah penggunaan bronkodilator, mucolytics, analeptik pernafasan, terapi oksigen. Penyakit jantung pulmonari yang decompensated pada latar belakang penyumbatan bronkus memerlukan pentadbiran glucocorticoids berterusan (prednisolone, dsb.).

Untuk membetulkan hipertensi arteri pada pesakit dengan jantung paru-paru, adalah mungkin untuk menggunakan aminophylline (secara intravena, secara lisan, secara rektal), nifedipine pada peringkat awal, dan kursus decompensated nitrat (isosorbid dinitrate, nitrogliserin) di bawah kawalan komposisi gas darah akibat risiko hipoksemia.

Dengan gejala kegagalan jantung, ia menunjukkan bahawa glikosida dan diuretik jantung diberikan dengan berhati-hati kerana ketoksikan aksi glikosida yang tinggi pada miokardium, terutamanya di bawah keadaan hypoxia dan hipokalemia. Pembetulan hipokalemia dilakukan dengan persiapan kalium (asparaginate atau kalium klorida). Antara diuretik, keutamaan diberikan kepada ubat-ubatan kalium-potassium (triamterene, spironolactone, dan lain-lain).

Dalam kes-kes yang disebut erythrocytosis, pembedahan darah dijalankan dalam 200-250 ml darah, diikuti oleh pentadbiran intravena penyelesaian infusi kelikatan rendah (reopolyglucine, dan lain-lain). Dalam rawatan pesakit dengan jantung paru-paru, adalah disyorkan untuk memasukkan penggunaan prostaglandin dengan vasodilators endogen kuat, selain mempunyai kesan-kesan anti-kolagen, antiproliferatif, antiagregat.

Tempat penting dalam rawatan jantung pulmonari diberikan kepada antagonis reseptor endothelin (bosentan). Endothelin adalah vasoconstrictor kuat dari asal endothelial, tahap yang meningkat dalam pelbagai bentuk jantung pulmonari. Dengan perkembangan asidosis, penyerapan intravena penyelesaian natrium bikarbonat dilakukan.

Apabila gejala kegagalan peredaran pada jenis ventrikel kanan diberikan diuretik kalium-sparing (triamteren, spironolactone, dan sebagainya), dengan glikosida jantung vaksin kiri (intravena corglycon) digunakan. Untuk meningkatkan metabolisme otot jantung di jantung paru-paru, pelantikan meldonium di dalam, serta orotate atau kalium asparaginate disyorkan. Dalam rawatan kompleks latihan pernafasan jantung paru-paru, terapi latihan, urut, pengoksigali hiperbarik digunakan.

Prognosis dan pencegahan jantung paru-paru

Dalam kes-kes penguraian jantung paru-paru, prognosis untuk ketidakupayaan, kualiti dan umur panjang tidak memuaskan. Biasanya keupayaan untuk bekerja pada pesakit dengan jantung paru-paru telah menderita di peringkat awal penyakit, yang menentukan keperluan untuk pekerjaan rasional dan menangani isu penyalahgunaan kumpulan kecacatan. Permulaan awal terapi kompleks dengan ketara dapat meningkatkan prognosis buruh dan meningkatkan jangka hayat.

Pencegahan jantung paru memerlukan rawatan pencegahan, rawatan yang tepat pada masanya dan berkesan yang membawa kepada penyakit ini. Pertama sekali, ia merangkumi proses bronkopulmonari kronik, keperluan untuk menghalang ketegangan mereka dan perkembangan kegagalan pernafasan. Untuk pencegahan proses dekompensasi jantung paru-paru, disarankan untuk mematuhi aktiviti fizikal sederhana.

X-ray jantung pulmonari

EchoCG kini merupakan kaedah bukan invasif utama untuk menilai fungsi jantung (patologi injap dan miokardium), kehadiran dan keluasan LH, GPJ, yang membolehkan visualisasi dilatasi hati yang betul (biasanya diameter diastole pankreas kurang daripada 28 mm); mengesahkan ketebalan dinding anterior pankreas (biasanya ketebalan pancreas adalah 2-3 mm; diagnosis HPV dibuat dengan ketebalan lebih dari 3.5 mm); pelanggaran profil pergerakan pankreas, septum interventricular dan aliran di kawasan injap LA dan injap tricuspid. Sekiranya ia mempunyai regurgitasi (dikesan dalam 30-60% pesakit dengan COPD), maka DLA boleh dikira (menurut persamaan Bernoulli). Sebagai peraturan, pada pesakit COPD terdapat EL yang bersamaan, yang menjadikannya sangat sukar untuk mendapatkan gambaran kualitatif dan tidak membenarkan penilaian yang tepat mengenai fungsi pankreas. Dalam kes-kes ini, magnitud DLA dikira oleh ultrasound Doppler perkutan pada urat jugular kanan.

Ujian sinar-X kadang-kadang (lebih kerap hanya dengan CHF jenis ventrikel kanan yang teruk) membantu menilai parenchyma paru-paru dan perkembangan yang signifikan dari saluran basal terhadap latar belakang corak pulmonari perifer yang berkurangan; untuk mendedahkan hipertrofi PPr dan PZh (indeks kardiotoraks lebih daripada 0.5) pada peringkat penyakit yang dinyatakan; kon menonjol dan laras LA. Dalam sesetengah kes, radiografi paru-paru menyingkirkan atau mengesahkan keterukan sederhana penyakit paru-paru atau vasoconstriction yang ketara dalam sistem peredaran pulmonari (kontur jelas medan paru-paru di pinggir dan pengembangan cabang utama LA) atau PH yang terhasil daripada patologi jantung kiri peredaran darah dan peningkatan corak urat paru-paru di medan paru-paru atas). Dalam kebanyakan penyakit yang menyebabkan CPH, pesakit mempunyai perubahan patologi pada radiografi dada (contohnya EL yang teruk atau kyphoscoliosis) dan sukar untuk mengenal pasti tanda-tanda PH (dilatasi batang LA dan cabangnya) dan HPA. Dalam kes ini, satu siri pemeriksaan sinar-X dan perbandingan sinar-X lama dengan kedua membantu. Gejala radiasi HPS biasanya muncul lebih awal daripada yang klinikal. Biasanya, pada pesakit dengan CPH, dimensi radiologi jantung tidak berubah - HPV dan dilatasi tidak dikesan disebabkan oleh putaran jantung di sekitar paksi membujur pankreas ke hadapan dan ke kiri. Oleh itu, gejala radiologi tidak diketahui untuk pengesahan tahap awal CPH, mereka sukar untuk mengenal pasti pada pesakit COPD. Kaedah sinar-X untuk mengesan CIDs berkorelasi buruk dengan nilai DLA, ia hanya boleh digunakan dalam kombinasi dengan teknik lain. Sebagai contoh, kehadiran gabungan satu gejala radiologi tunggal (peningkatan PPr dan RV) dan dua atau tiga gejala fizikal meningkatkan ketepatan diagnosis CPHD.

Sekiranya selepas pemeriksaan yang disebutkan di atas, penyebab hipertensi pulmonari tidak jelas, maka perlu untuk mengecualikan embolisme pulmonari yang berulang (melakukan pengudaraan dan pemeriksaan perfusi paru-paru atau bahkan angiografi pulmonari).

• Kaedah radionuklida juga digunakan dalam diagnosis jantung paru-paru. Dengan bantuannya, peredaran dadah thallium-201 (technetium-99) yang berpanjangan di kawasan jantung dan bahagian-bahagian berbeza dari katil vaskular ditaksir. Kaedah ini menentukan IOC, OPS, pecahan pankreas dan penebalan temboknya, volum akhir-sistolik dan akhir diastolik ventrikel jantung, masa aliran darah lengkap dalam peredaran pulmonari. Tanda awal kegagalan jantung kronik adalah pengurangan dalam pecahan pankreas pankreas.
• Tomografi resonans magnetik jantung (yang tidak sesuai untuk pengesahan rutin CPH) mendedahkan gambar pathognomonis CPH: giliran ke hadapan pankreas, dilatasi PA dan melambatkan aliran darah di dalamnya, HPV dan dilatasi rongga.
• Kehadiran antibodi antinuklear semasa ujian serologi membantu mengecualikan penyakit autoimun.
• Ujian tekanan (penyedutan campuran hipoksik dan hyperoximemic atau berjalan kaki selama 6 minit) dengan perubahan kadar denyutan jantung, tekanan darah dan pengudaraan mengungkap PH dan simtom paru-paru yang sederhana, yang tidak dikesan semasa istirahat. Oleh itu, pada peringkat awal COPD, penggunaan FN (CDN yang sedia ada adalah faktor pembatas utama) menyebabkan sekatan pengudaraan dan kemerosotan ketepuan oksigen darah (hipoksemia), peningkatan SDLA yang sepadan dan penurunan dalam pecahan pankreas (sebanyak 10-15%). Pengurangan SLD dan MOS semasa FN adalah disebabkan peningkatan OLSS dan pengurangan bekalan darah pankreas, dan bukan keupayaan kontraksi pankreas. Kelemahan ujian tekanan adalah kerumitan pelaksanaan mereka pada pesakit dengan CDN yang teruk (tidak mungkin untuk mencapai beban submaximal). Kadang-kadang mereka menjalankan ujian dengan penyedutan oksigen, yang membenarkan pendedahan LH.

Oleh itu, daripada kaedah bukan diagnosis hipertensi pulmonari (HPS) yang tidak invasif, biasanya digunakan di klinik, tidak ada cukup maklumat. Kaedah yang boleh dipercayai untuk menentukan PH adalah pengukuran langsung SDLA oleh catheterization jantung yang betul. Untuk diadakan dua hari sebelum peperiksaan, inhibitor ACE, BMCC dan nitrat bertindak panjang perlu dibatalkan. Hal ini memungkinkan untuk membezakan LH postcapillary (disebabkan oleh cacat mitral atau CHF mengikut jenis LV) dari precapillary akibat COPD.

Diagnosis jantung pulmonari memerlukan, pertama sekali, bukti bahawa penyakit paru-paru cukup jelas untuk menyebabkan tahap hipoksia yang diperlukan (kurang daripada 65 mm Hg) dan tidak ada sebab lain penyakit PH - jantung, kegagalan ventrikel kiri atau embolisme paru-paru (terutamanya sukar untuk didiagnosis cawangan di latar belakang EL). Keterukan klinikal penyakit perlu dinilai dengan menganalisis ventilasi dan KHS. Untuk mengesahkan HPS, perlu mengenal pasti secara konsisten:
• penyakit asas paru-paru (saluran paru-paru atau patologi dada) dan keadaan aktiviti proses keradangan di dalamnya;
• keterukan jenis CDD yang menghalang atau menyekat (analisis pengudaraan dan KHS);
• LH dan GPZH;
• mekanisme patogenetik utama PH (berfungsi atau anatomi);
• kursus HPS;
• peringkat penyakit (pampasan atau penguraian).

Pulmonary heart: diagnosis dan rawatan

Hati paru-paru adalah patologi di mana terdapat peningkatan saiz jantung yang tepat (atrium dan ventrikel) akibat peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari. Sebaliknya, hipertensi dalam bulatan kecil berkembang akibat luka-luka bronkus, paru-paru, saluran paru-paru dan perubahan bentuk dada.

Punca pelbagai bentuk jantung pulmonari

Pesakit yang mempunyai penyakit sistem kardiovaskular dan pernafasan harus ingat bahawa peluang untuk mengembangkan jantung paru-paru adalah sangat tinggi kerana ia disebabkan oleh sejumlah besar pelbagai penyakit dan keadaan. Dalam banyak kes, kejadian jantung paru-paru adalah hasil dari keadaan yang terabaikan kerana misdiagnosis atau taktik rawatan yang salah. Ini akhirnya membawa kepada separuh separuh kanan jantung dan berlakunya jantung paru-paru.

Penyakit ini berlaku:

  • akut dengan kursus teruk;
  • akut dengan kursus subacute (proses menenangkan, keadaan tengah di antara teruk dan kronik akut);
  • kronik.

Setiap bentuk boleh timbul akibat banyak sebab - mereka boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan besar:

  • penyakit sistem kardiovaskular;
  • penyakit sistem bronchopulmonary;
  • perubahan dalam dada (thoraco-diaphragmatic).

Penyebab kardiovaskular penyakit jantung pulmonari yang teruk dengan kursus yang teruk:

  • tromboembolisme pulmonari yang besar;
  • embolisme gas arteri (kandungan gas tersumbat);
  • embolisme lemak arteri (pemberhentian aliran darah akibat pengumpulan zarah lemak secara besar-besaran);
  • embolisme tumor arteri (kesesakan sel-sel tumor yang telah menembusi aliran darah oleh konglomerat);
  • embolisme parasit arteri (penyumbatan oleh pengumpulan telur parasit);
  • trombosis arteri pulmonari (berbeza dengan thromboembolism di mana bentuk trombus dalam beberapa bahagian kapal dan menyumbatnya - sementara embolus adalah penyumbatan oleh zarah yang dibawa oleh aliran darah);
  • trombosis vena pulmonari.

Perubahan dalam sistem pulmonari-pulmonari yang boleh membawa kepada perkembangan jantung pulmonari akut dengan kursus yang teruk adalah:

  • serangan asma yang teruk, sehingga status asma;
  • radang paru-paru besar;
  • pneumothorax (kehadiran udara dalam rongga pleura, di mana tekanan normal - negatif);
  • pneumomediastinum (pengumpulan udara besar-besaran di mediastinum - dada antara kedua-dua paru-paru).

Selalunya, jantung pulmonari akut dengan kursus yang teruk berkembang kerana tromboembolisme (penyumbatan trombus) arteri pulmonari (PE). Pada gilirannya, embolisme pulmonari, yang mencetuskan berlakunya jantung pulmonari, berlaku apabila:

  • fibrillation atrial (kontraksi atrial kerap);
  • tekanan darah tinggi;
  • perubahan patologi dalam peredaran peredaran pulmonari - pertama sekali, tekanan darah tinggi, kesesakan dan gangguan peredaran mikro;
  • perubahan patologi dalam keupayaan pembekuan darah - peningkatan pembekuan dan penindasan sistem antikoagulan;
  • penyakit jantung koronari (kebuluran oksigen miokardium);
  • kecacatan jantung akibat daripada perkembangan rematik;
  • phlebothrombosis (perubahan keradangan di dinding urat dengan deposit thrombotik);
  • Patologi vaskular dalam sistem arteri pulmonari - aterosklerosis sistemik (pemendapan plak lemak pada dinding dalaman pembuluh darah) dan vasculitis (keradangan dinding kapal, diikuti dengan kemusnahan mereka);
  • hypodynamia kronik (khususnya, jika anda memerlukan rehat tidur yang panjang - selepas kecederaan, pembedahan, dalam keadaan koma, dan sebagainya);
  • campur tangan pembedahan pada urat kaki bawah dan pelvis.

Satu jenis lingkaran ganas sedang dibentuk: arteri pulmonari mengalami penyakit kardiovaskular, yang seterusnya membawa kepada jantung paru-paru. Dalam 8-10 tahun yang lalu, doktor telah mencatat peningkatan dalam kejadian penyakit jantung paru-paru yang dikaitkan dengan peningkatan dalam kejadian tromboembolisme arteri pulmonari.

Penyebab kardiovaskular jantung pulmonari akut dengan kursus subacute:

  • embolisme satu atau beberapa cabang arteri pulmonari (bukan batang utama);
  • trombosis cawangan yang sama, dicirikan oleh kelengkungan yang kerap;
  • arteritis sistem arteri pulmonari (proses radang di dinding vaskular pelbagai asal - kebanyakannya bakteria).

Perubahan dalam sistem pulmonari-pulmonari, yang boleh membawa kepada perkembangan jantung pulmonari akut dengan kursus subakut, adalah:

  • infark paru (kematian salah satu bahagiannya);
  • injap (atau injap) pneumothorax (keadaan di mana udara memasuki rongga pleura, tetapi tidak dapat kembali kerana halangan dalam bentuk injap yang terbentuk oleh organ berdekatan);
  • keradangan akut paru-paru, merangkumi kebanyakan tisu paru-paru;
  • asma bronkus yang teruk (sehingga perkembangan status asma);
  • kanser limfangitis paru-paru (keradangan saluran limfa paru-paru disebabkan oleh pengumpulan sel-sel kanser yang besar di dalamnya yang membawa aliran limpa).

Perubahan dalam dada, yang boleh menyebabkan jantung paru-paru akut dengan kursus subakut, adalah hipoventilasi kronik (memburukkan pengudaraan paru-paru), yang boleh berlaku di bawah keadaan patologi seperti:

  • botulisme (kerosakan toxico-berjangkit ke sistem saraf, yang berlaku selepas makan makanan yang tercemar dengan patogen botulism);
  • poliomielitis (kecederaan tali tulang belakang dengan poliovirus);
  • myasthenia gravis (kerosakan otot autoimun dengan keletihan ciri mereka).

Penyebab kardiovaskular penyakit jantung pulmonari kronik:

  • peningkatan tekanan primer dalam arteri arteri;
  • tromboembolisme cawangan arteri pulmonari;
  • arteritis;
  • Vaskulitis - keradangan dinding vaskular dengan kemusnahannya, khususnya, alergi, memusnahkan (disebabkan oleh penyumbatan), nodular, lupus asal;
  • perubahan aterosklerotik di dinding arteri pulmonari;
  • pengurangan lumen arteri pulmonari dan urat pulmonari akibat tekanan luaran (pembesaran aneurisma aorta, tumor mediastinal, dan sebagainya);
  • emboli berulang;
  • reseksi paru-paru (penyingkiran segmen tisu paru-paru).

Perubahan dalam sistem broncho-pulmonari yang boleh membawa kepada perkembangan penyakit jantung pulmonari kronik:

  • penyakit yang disertai oleh penurunan lumen bronkus (asma bronkial, bronkitis obstruktif kronik (serta bentuknya dengan komponen asma), fibrosis pulmonari (percambahan oleh tisu penghubung), emphysema pulmonari);
  • patologi di mana bronchi berada di bawah tekanan dari luar (fibrosis, granulomatosis).

Perubahan dalam dada, yang disebabkan oleh mobilitinya terhad, akibatnya - jantung pulmonari kronik berlaku:

  • kyphoscoliosis tulang belakang toraks (kelengkungan dalam unjuran anteroposterior dan lateral);
  • paru-paru polikistik (pelbagai sista akibat ketiadaan paru-paru);
  • kecacatan dada;
  • moorings pleural (tisu penghubung tisu dalam rongga pleura, yang tidak membenarkan paru-paru sepenuhnya menghulurkan);
  • yang dikenali sebagai sindrom Pickwick, yang dicetuskan oleh obesiti - ketidakupayaan untuk mengambil nafas dan nafas yang mendalam dan kerap;
  • paresis (lumpuh tidak lengkap) diafragma;
  • lesi neuromuskular - khususnya, poliomielitis;
  • ankylosing spondylitis (keradangan kronik sendi tulang belakang);
  • Pelanggaran pesakit dada selepas thoracoplasty yang tidak berjaya (prosedur pembedahan yang membawa kepada perubahan dalam bentuk dada).

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, klinik ini telah menyaksikan peningkatan dalam kejadian penyakit jantung kronik, yang dijelaskan oleh peningkatan dalam penyakit-penyakit obstruktif dalam populasi.

Perkembangan penyakit

Hati pulmonari akut berkembang seperti berikut. Penyakit peredaran pulmonari membawa kepada penyempitan saluran paru-paru sepanjang jarak jauh dan berlakunya bronkospasme berterusan. Oleh sebab itu, terdapat penurunan tekanan dalam peredaran besar, pengudaraan paru-paru dan pertukaran gas merosot (karbon dioksida tidak meninggalkan tisu paru-paru, dan oksigen tidak menyerapnya). Satu lingkaran ganas terbentuk: kerana fenomena ini, tekanan darah meningkat di dalam lingkaran kecil peredaran darah, kerana bahagian kanan jantung (atrium dan ventrikel) mengalami beban dan secara beransur-ansur berkembang disebabkan oleh fenomena darah yang tidak stabil di dalamnya. Dalam kes-kes yang lebih lanjut, kerana darah tidak tergesa-gesa untuk meninggalkan jantung yang betul, ia meletakkan tekanan pada tisu-tisu di sekitarnya, sebagai hasilnya, kebolehtelapan kapilari pulmonari meningkat, cecair mendapat akses mudah dan masuk ke alveoli - edema paru-paru bermula.

Dalam perkembangan jantung pulmonari kronik, peranan tekanan meningkat dalam lingkaran kecil peredaran darah akibat perubahan patologi dalam paru-paru memainkan peranan. Dalam proses obstruktif, patensi bronkial terjejas, akibatnya, paru-paru diudarakan (berventilasi) tidak sekata. Oleh kerana itu, pertukaran gas terganggu - menghilangkan karbon dioksida dan oksigenasi, orang yang sakit secara alami menderita akibat penyebaran tisu dengan oksigen terganggu.

Kedua-dua jantung akut dan dalam kronik, kerana penyakit itu berlanjutan, pelanggaran keadaan asas asid tisu berlaku. Pada mulanya mereka diberi ganti rugi oleh rizab dalaman tubuh, tetapi cepat dekompensasi berlaku.

Dengan jantung paru-paru kronik yang teruk atau terlalu lama dalam miokardium, yang mengalami beban yang berlebihan, perubahan dystrophik (malnutrisi) dan kemudian nekrosis (nekrosis) mula berkembang dari masa ke masa, yang boleh mencetuskan infarksi miokardium.

Gejala

Heart pulmonary akut dengan kursus yang teruk berkembang paling kerap dalam masa 4-5 jam (kurang kerap - 1-2 jam atau beberapa hari). Manifestasi utamanya adalah:

  • kemerosotan mendadak dalam kesihatan di latar belakang kesejahteraan fisiologi lengkap;
  • kesakitan dada sifat menindas, keamatan sederhana;
  • keadaan teruja (disebabkan oleh hipoksia yang mendadak);
  • tanda-tanda kegagalan jantung akut.

Tanda-tanda bahawa kegagalan jantung akut telah berlaku adalah:

  • sesak nafas;
  • sianosis dramatik kulit dan membran mukus yang kelihatan; Acrocyanosis terutamanya diucapkan - sianosis pada hujung jari dan hidung, telinga;
  • bengkak pada leher di leher;
  • pembesaran dan kelembutan hati;
  • ketidakupayaan untuk melakukan tindakan fizikal;
  • mungkin bengkak kaki.

Jika penyebab penyakit jantung pulmonari akut adalah tromboembolisme batang utama arteri pulmonari, maka semua gejala ini boleh berkembang dari beberapa minit hingga setengah jam. Dalam kes ini, sangat cepat datang:

  • kejutan akibat ketetapan ketara dalam sistem kardiovaskular;
  • edema pulmonari.

Sekiranya tiada tindakan diambil, perkembangan kematian paru-paru (nekrosis) akan bermula. Tanda-tanda infark (nekrosis) paru-paru dalam penyakit jantung akut:

  • peningkatan kesakitan dada yang dikaitkan dengan perbuatan pernafasan, sesak nafas dan sianosis (sianosis) kulit dan membran mukus;
  • Batuk kebanyakannya kering, tetapi sejumlah kecil sputum mungkin berlaku;
  • kira-kira separuh daripada pesakit - rupa hemoptysis;
  • Peningkatan suhu badan - ini disebabkan oleh nekrosis aseptik, dalam kes ini, rintangan ciri (rintangan) hiperthermia kepada penggunaan antibiotik;
  • melemahkan pernafasan.

Jantung paru-paru tajam dengan kursus subacute ditunjukkan oleh gejala akut, tetapi lebih ringan berbanding dengan kursus akut. Ini adalah tanda-tanda seperti:

  • sakit intensiti sederhana di dada semasa tindakan pernafasan;
  • sesak nafas, yang boleh lulus dengan cepat;
  • denyutan nadi dan degupan jantung;
  • pengsan.

Heart pulmonary kronik boleh:

Gejala klinikal patologi bergantung kepada ini.

Pada peringkat pampasan Terdapat tanda-tanda patologi utama yang menimbulkan kejadian jantung paru-paru yang kronik - gejala-gejala perkembangan separuh kanan jantung mulai berkembang secara berperingkat-peringkat, di peringkat kemudian. Ini adalah tanda-tanda seperti:

  • sesak nafas, bertambah buruk di beberapa negeri - semasa latihan fizikal, berbaring, dengan penyedutan udara sejuk. Dyspnea dalam kes ini mempunyai asal berganda - berlaku melalui pernafasan dan kegagalan jantung;
  • sakit di hati - mereka muncul kerana fakta bahawa separuh kanannya kerana kelebihan melakukan lebih daripada kerja biasa, dan pemakanan tetap sama. Kesakitan juga boleh berlaku kerana arteri pulmonari terbentang;
  • kemerahan kulit dan membran mukus yang kelihatan;
  • hipertensi arteri;
  • suhu badan yang rendah.

Luar biasa adalah hakikat bahawa semua gejala ini kelihatan lebih hebat jika proses keradangan berlaku di paru-paru. Tanda ciri - dengan pneumonia yang lebih teruk pada pesakit dengan jantung paru-paru, suhu badan menjadi normal atau dalam kes-kes yang teruk mencapai 37 darjah Celcius.

Sesetengah pesakit mungkin menyertai tanda-tanda ulser gastrik, yang berlaku akibat pelanggaran komposisi gas darah.

Jika datang peringkat dekompensasi, Gambar klinikal berikut diperhatikan:

  • peningkatan berterusan dalam edema;
  • pembesaran progresif dan kelembutan hati;
  • penghijrahan pengeluaran air kencing;
  • gangguan sistem saraf pusat - sakit kepala, mantra pening, tinnitus, mengantuk, apatis. Tanda-tanda seperti itu muncul kerana fakta bahawa struktur sistem saraf pusat menerima kurang oksigen dalam jumlah yang diperlukan dan terdedah kepada produk yang teroksida.

Diagnosis jantung pulmonari

Diagnosis jantung pulmonari dibuat berdasarkan sejarah penyakit ini, mengembangkan gejala dan data yang diperoleh dari penggunaan metode pemeriksaan tambahan. Dalam diagnosis, doktor juga memberi tumpuan kepada kehadiran penyakit yang boleh mencetuskan perkembangan jantung paru-paru.

Kaedah penyelidikan makmal dan instrumen tambahan yang digunakan dalam diagnosis jantung paru-paru:

  • radiografi dada - dalam gambar dalam kronik, kes-kes yang jauh, bahagian jantung yang betul dibesarkan, dan arteri pulmonari meletus. X-ray adalah bermaklumat pada peringkat seterusnya penyakit, kerana penebalan dinding jantung pada peringkat awal tidak begitu penting untuk muncul pada x-ray;
  • Ultrasound jantung - dengan bantuannya menentukan penebalan hati yang betul;
  • elektrokardiografi - tanda-tanda iskemia jantung yang betul, dalam beberapa kes - gangguan irama;
  • angiografi pulmonari - ia digunakan untuk mendiagnosis embolisme pulmonari;
  • spirometri - semasa menentukan tahap kegagalan pernafasan dan atas alasan ini secara tidak langsung membuat kesimpulan tentang tahap perkembangan jantung paru-paru;
  • coagulogram dan indeks prothrombin - menentukan keadaan sistem pembekuan darah.

Rawatan Rahim Pulmonari

Langkah-langkah terapeutik untuk jantung paru-paru hendaklah terlebih dahulu diarahkan kepada rawatan penyakit yang menyebabkannya. Memohon kepada:

  • antibiotik spektrum luas untuk radang paru-paru besar;
  • ubat antihipertensi untuk hipertensi arteri;
  • glikosida jantung untuk penyakit jantung;
  • ubat anti-radang nonsteroid untuk vaskulitis;
  • terapi oksigen untuk penyakit obstruktif kronik (dalam beberapa kes, terapi oksigen malam jangka panjang digunakan)

Terapi gejala ditunjukkan berdasarkan keadaan dan kompleks gejala:

  • dengan peningkatan kelikatan darah - antikoagulan untuk mengelakkan pembentukan bekuan darah. http://www.f-med.ru/nevrologia/img/hart15.jpg Dalam beberapa kes, kaedah yang lama, tetapi berkesan untuk pembunuhan darah digunakan sebagai alternatif (ia diamalkan jika nisbah sel darah merah kepada plasma melebihi norma);
  • untuk memudahkan penyingkiran dahak dari saluran pernafasan - dadah mucolytic (menipis)

Adalah perlu untuk mengambil kira hakikat bahawa perkembangan kegagalan jantung pada pesakit dengan jantung paru-paru adalah tanda prognostik yang buruk, yang boleh membawa maut. Oleh itu, perkembangan tanda-tanda kegagalan jantung memerlukan terapi intensif kecemasan:

  • diuretik (disebabkan oleh kesan diuretik mereka, beban di jantung akan menurun);
  • nitrat (digunakan untuk memperbaiki bekalan darah jantung yang betul, yang mengalami beban yang meningkat pada mereka);
  • inhibitor fosfodiesterase (digunakan untuk halangan bronkial);
  • inotropes (mereka digunakan dalam kemerosotan keupayaan kontraksi jantung).

Dalam penyakit jantung pulmonari akut dengan kursus akut dan bentuk kroniknya yang teruk, keadaan kejutan boleh berkembang, yang membawa kepada kematian klinikal akibat penangkapan jantung. Dalam kes ini, jalankan langkah-langkah resusitasi:

  • urut jantung tidak langsung;
  • intubasi saluran pernafasan dengan pengudaraan buatan paru-paru.

Sekiranya keadaan tersebut disebabkan oleh tromboembolisme pulmonari, prosedur kecemasan adalah perlu, di mana trombus dikeluarkan dan ejen trombolytik disuntik dari arteri pulmonari.

Jika pesakit mempunyai jantung paru-paru yang kronik, dan terapi konservatif tidak berkesan, maka rawatan pembedahan diperlukan - pemindahan jantung (sering digabungkan dengan pemindahan paru-paru). Campur tangan pembedahan sedemikian sangat jarang terjadi akibat kurangnya penderma (misalnya, di Amerika Utara - 10-15 per tahun), tetapi itu adalah kesempatan untuk meneruskan kehidupan pasien. Selepas pemindahan jantung dan paru-paru, kira-kira separuh daripada pesakit yang dikendalikan mempunyai jangka hayat selama 5 tahun.

Pencegahan

Mencegah permulaan jantung paru-paru adalah pencegahan dan rawatan penyakit yang menyebabkan kejadiannya. Berhati-hati khusus perlu dilaksanakan berhubung dengan embolisme paru-paru.

Emfisema dan penyakit pernafasan yang terhalang dalam peringkat lanjutan sentiasa membawa kepada perkembangan jantung paru-paru.

Hati paru-paru: berapa ramai yang hidup dengannya?

Prognosis dalam bentuk akut jantung paru dengan bentuk akut dan kronik pada peringkat penguraian adalah rumit, lebih baik dalam bentuk akut dengan subakut dan kronik pada peringkat pampasan. Ramalan dan trend bergantung kepada:

  • keterukan penyakit mendasar;
  • darjah hipertensi pulmonari.

Mengikut pelbagai sumber, dari 10 hingga 50% pesakit dengan patologi ini hidup lebih dari 5 tahun (angka ini meningkat dengan penyedutan biasa oksigen).

Walaupun dengan diagnosis tepat pada masanya dan terapi yang terpilih, pemulihan penuh tidak berlaku, kerana jantung paru-paru pada dasarnya adalah hasil daripada keadaan kecemasan (emboli paru-paru) atau kursus jangka panjang yang banyak penyakit kronik.

Kematian akibat jantung pulmonari kekal tinggi. Setiap tahun di dunia, kira-kira 20 ribu orang mati kerana jantung paru-paru, kira-kira 300 ribu dimasukkan ke hospital untuk penyakit ini.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, pengulas perubatan, pakar bedah, doktor perunding

7,568 jumlah tontonan, 9 paparan hari ini

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis