Ringkasan kuliah mengenai batuk kering (E. S. Mostovaya, 2009)

Batuk

Maklumat penerbitan ini membincangkan maklumat terkini tentang punca, mekanisme pembangunan tuberkulosis. Bentuk klinikal utama dan kaedah diagnosis, rawatan dan pencegahan jangkitan tuberkulosis tertentu dijelaskan. Isu-isu vaksinasi dianggap. Syarahan ini akan menjadi pembantu pelajar dalam persiapan peperiksaan, doktor pelbagai kepakaran dalam proses kerja mereka.

Jadual kandungan

  • Soalan 1. Gambaran keseluruhan sejarah
  • Soalan 2. Pengertian umum tentang tuberkulosis
  • Soalan 3. Imunologi tuberkulosis
  • Soalan 4. Epidemiologi tuberkulosis
  • Soalan 5. Tuberkulosis Utama
  • Soalan 6. Tuberkulosis sekunder
  • Soalan 7. Tuberkulosis sekunder
  • Soalan 8. Tuberkulosis sekunder
  • Soalan 9. Klasifikasi klinikal batuk kering. Bentuk tuberkulosis utama klinikal

Petikan kutipan dari buku Nota kuliah mengenai tuberkulosis (E. S. Mostovaya, 2009) disediakan oleh rakan buku kami, syarikat liters.

Soalan 9. Klasifikasi klinikal batuk kering. Bentuk tuberkulosis utama klinikal

1. Borang klinikal utama

Kumpulan pertama. Batuk kering utama:

1) dolocal: keracunan tuberkulosis pada kanak-kanak dan remaja;

a) tuberkulosis nodus limfa intrathoracic;

b) kompleks tuberkulosis utama.

Kumpulan ke-2. Sekunder: batuk kering pernafasan (batuk kering pada latar belakang sebelum batuk kering utama):

5) pneumonia kesakitan;

Kumpulan ke-3. Tertiari: batuk kering organ dan sistem lain:

1) tuberkulosis meninges dan sistem saraf pusat;

2) batuk kering usus, peritoneum dan nodus limfa mesenterik;

3) tuberkulosis tulang dan sendi;

4) tuberkulosis kencing dan kemaluan;

5) tisu kulit dan tisu subkutaneus;

6) tuberkulosis limfatik periferal;

7) tuberkulosis mata;

8) tuberkulosis organ-organ lain.

Kumpulan ke-4. Borang berasingan:

1) pleurisy tu;

2) empyema pleura;

Ciri-ciri proses tabung

Penyetempatan dan tahap: dalam paru-paru di lobus dan segmen, dan di organ lain - dalam penyetempatan lesi.

a) penyusupan, kerosakan, pembenihan;

b) penyerapan, pemadatan, parut, kalsifikasi.

a) dengan pembebasan mycobacterium tuberculosis (MBT +);

b) tanpa mengasingkan mycobacterium tuberculosis (MBT-).

hemoptisis dan pendarahan paru-paru, pneumothorax spontan, penyakit jantung paru-paru, atelektasis, amiloidosis, kegagalan buah pinggang, bronkial, fistulae toraks, dsb.

Perubahan sisa selepas tuberkulosis pulmonari:

a) organ pernafasan: fibrous, fibro-focal, bullous-dystrophic, calcinates di paru-paru dan nodus limfa, pleuropneumosclerosis, sirosis, keadaan selepas pembedahan, dan sebagainya;

b) perubahan dalam organ lain: perubahan cicatricial dalam pelbagai organ dan akibatnya, pengkalsifikasi, keadaan selepas campur tangan pembedahan.

Selaras dengan pengkelasan tuberkulosis klinikal, diagnosis dirumuskan seperti berikut. Mereka menunjukkan bentuk tuberkulosis klinikal, lokalisasi lesi oleh lobus atau segmen, seterusnya mencirikan fasa proses, kehadiran (MBT +) atau ketiadaan (MBT-) ekskresi bakteria, komplikasi. Contohnya: tuberkulosis infiltratif segmen VI paru kanan dalam fasa perpecahan dan pembibitan; Pejabat +; hemoptysis

2. Kompleks tuberkulosis utama adalah bentuk tuberkulosis utama yang terdiri daripada 3 komponen: kesan paru-paru utama, komponen kelenjar - limfadenitis dan laluan inflamasi - limfangitis, menyambung kedua-dua komponen.

Gejala klinikal bergantung kepada saiz fokus kes, keparahan kawasan keradangan perifocal, serta tahap penglibatan dalam proses tertentu nodus limfa intrathoracic. Dalam kes di mana saiz tumpuan utama adalah kecil, zon infiltrasi perifer tidak wujud atau tidak ditunjukkan secara kasar, perubahan dalam nod intrathoracic adalah terhad, manifestasi klinikal kompleks tuberkulosis utama dipadamkan dan kurang bersimpati. Dalam sesetengah kes, kompleks utama mempunyai kursus asimtomatik dan dikesan dalam fasa penalaan. Ia diterima untuk membezakan kursus lancar dan rumit. Kompleks tuberkulosis utama yang dinyatakan secara klinikal sepadan dengan fasa penyusupan proses tertentu. Dengan sifat permulaan penyakit itu terbahagi kepada bentuk seperti selesema, pneumonik dan kepialu. Apabila fasa penyusupan kompleks utama diucapkan, permulaan penyakit akut sering dijumpai, yang disertai oleh tanda-tanda umum intoksikasi: kenaikan suhu ke angka febrile, penurunan selera makan, keletihan, keletihan. Dalam sesetengah kes, kompleks utama mungkin mempunyai perkembangan yang beransur-ansur (lebih dari beberapa minggu, dan kadang-kadang berbulan), sementara orang yang dijangkiti menjadi lembab, emosional labil, terdapat penurunan selera makan, penurunan berat badan, dan terdapat subfebril jenis yang salah apabila mengukur suhu. Dalam sesetengah yang dijangkiti, kompleks utama mungkin mempunyai laten dan dikesan sebagai hasil daripada kajian pencegahan. Pesakit semasa tempoh kenaikan suhu dapat mengekalkan kesihatan yang agak memuaskan, yang merupakan ciri proses tertentu. Dalam sesetengah kes, anda boleh melihat hidung berair, kemerahan dalam kerongkong, batuk kecil, yang dijelaskan oleh perkembangan paraallergy dalam tuberkulosis.

Pada pemeriksaan menunjukkan kelumpuhan kulit, turgor dikurangkan, berat badan. Nodus limfa periferal dapat dirasakan di lebih daripada 5 kumpulan, konsistensi elastik lembut, mudah alih, tidak menyakitkan, diperbesarkan kepada saiz kacang dan lebih banyak. Perubahan perkusi di dalam kompleks tuberkulosis utama berlaku di kalangan orang-orang auskultur: pemendekan bunyi perkusi atau pembengkakannya ditentukan di atas tapak penyusupan di dalam tisu paru-paru. Penemuan perkusi yang sama sepadan dengan nodus limfa hilar serantau. Apabila mendengar di atas zon memendekkan bunyi perkusi, kelemahan bernafas dengan pernafasan yang dilanjutkan ditentukan. Untuk proses-proses segar di kawasan yang terhad, kadang-kadang dengarkan rales menggelegak halus. Dengan resorpsi fenomena perifocal dan penyatuan tumpuan utama, mengurangkan perut, pernafasan menjadi lebih tegar. Di bahagian sistem kardiovaskular, perubahan rembesan dalam miokardium diperhatikan, yang menyebabkan pengembangan sempadan jantung, aritmia, takikardia, murmur sistolik, tekanan darah rendah. Dalam kajian rongga perut membesar hati dan limpa.

Diagnosis Tuberculin. Kajian kepekaan pesakit terhadap tuberkulosis menggunakan ujian Mantoux dengan 2TE biasanya menetapkan perubahan reaksi tuberculin, hiperergi, atau tempoh serta-merta selepas gilirannya.

Pesakit dengan batuk kering jarang mengeluarkan sputum. Dalam hal ini, untuk menentukan perkumuhan bakteria, pembersihan bronkus diperiksa, dan pada anak-anak muda, pembersihan perut.

Dalam periferal darah, leukositosis sederhana, pergeseran kiri leukositik, limfopenia, eosinopenia, pecutan kadar pemendapan erythrocyte diperhatikan.

Radiografi, semasa kompleks tuberkulosis utama, 4 fasa dibezakan:

1) pneumonik, atau infiltratif;

Dalam fasa penyusupan, bayang utama mempengaruhi adalah seragam, konturnya kabur. Fasa ini dikaitkan dengan akar patologis yang diubah - jalan dalam bentuk formasi linear yang tidak jelas. Perubahan dalam nodus limfa intrathoracic adalah selalunya serantau dan kebimbangan satu kumpulan. Pada masa yang sama, peningkatan jumlah, atau pengembangan, akar paru-paru, pembezaan terjejas unsur-unsur strukturnya dan penggabungan kontur ditentukan. Dalam fasa penyerapan, penurunan tindak balas keradangan diperhatikan. Bayang-bayang utama mempengaruhi berkurang dalam saiz dan menjadi tidak seragam akibat penurunan intensitasnya di kawasan periferal dan kawasan yang lebih sengit di tengah, kontur tidak jelas. Bayangan reben sudah menjadi. Dalam fasa pemadatan, bentuk bulat dengan kontur jelas struktur heterogen ditentukan oleh kemasukan kapur. 3-5 bayang-bayang linear disimpan di kawasan trek. Dalam fasa kalsifikasi, bayang-bayang fokus kuat muncul dengan kontur yang berbeza yang tidak dikaitkan dengan akar. Di tempat pulmonari menjejaskan, tumpuan Gon terbentuk. Unsur-unsur struktur akar menjadi berbeza, sementara mungkin untuk mendedahkan penyusunan semula sclerosis pada bahagian-bahagian tertentu akar dan penyerapan separa dalam nodus limfa serantau.

Sekiranya kanak-kanak mengalami penyakit ini, maka selepas kemunculan kemoterapi utama di klinik, dia diperhatikan dalam kumpulan I (1-2 tahun) pendaftaran dispensari, kemudian dalam kumpulan II (1-2 tahun). Pada masa ini, pada bulan musim luruh-musim semi, 2 kali setahun, kanak-kanak menerima rawatan kontraseptif dengan dua ubat di sanatorium. Kemudian dia dipindahkan ke pendaftaran dispenser kumpulan III. Dengan perubahan ketara di paru-paru dalam bentuk kalsifikasi besar dan pneumosklerosis kanak-kanak yang telah menjalani kompleks tuberkulosis utama, mereka diperhatikan dalam pendaftaran dispenser kumpulan III sehingga dewasa.

Akhirnya serpihan pengantar.

Jadual kandungan

  • Soalan 1. Gambaran keseluruhan sejarah
  • Soalan 2. Pengertian umum tentang tuberkulosis
  • Soalan 3. Imunologi tuberkulosis
  • Soalan 4. Epidemiologi tuberkulosis
  • Soalan 5. Tuberkulosis Utama
  • Soalan 6. Tuberkulosis sekunder
  • Soalan 7. Tuberkulosis sekunder
  • Soalan 8. Tuberkulosis sekunder
  • Soalan 9. Klasifikasi klinikal batuk kering. Bentuk tuberkulosis utama klinikal

Petikan kutipan dari buku Nota kuliah mengenai tuberkulosis (E. S. Mostovaya, 2009) disediakan oleh rakan buku kami, syarikat liters.

Apakah tuberkulosis utama?

Tuberkulosis bukan sahaja penyakit yang sangat biasa, tetapi juga sangat pelbagai. Dalam bidang perubatan, terdapat beberapa jenisnya, berbeza antara satu sama lain dalam bentuk organ yang terkena, sifat aliran, jenis dan kawasan lesi, serta bentuk. Artikel ini akan membincangkan bentuk pertama tuberkulosis - bentuk utama.

Apakah tuberkulosis utama?

Tuberkulosis pulmonari utama adalah jangkitan utama Pejabat (Mycobacterium tuberculosis) orang yang sihat dengan kerosakan pada tisu paru-paru. Selalunya (dalam 70% kes) kanak-kanak dan orang di bawah tiga puluh dijangkiti buat pertama kalinya dengan tuberkulosis akibat imuniti yang rendah, penyakit paru-paru, pemakanan yang buruk dan keadaan hidup yang tidak mencukupi, merokok, tinggal di kawasan yang menyebarkan epidemiologi yang tinggi, dan kehadiran orang sakit dalam keluarga.

Agen penyebab

Tuberkulosis utama atau jenis lain ia dicetuskan oleh mycobacteria - mikroorganisma khas yang berjumlah lebih daripada tujuh puluh spesies. Pada masa yang sama, hanya sedikit daripada mereka yang menyebabkan tuberkulosis, dan beberapa ini, hanya tiga jenis yang berbahaya kepada manusia:

  1. M. africanum - menjejaskan kedua-dua manusia dan haiwan, biasa di Afrika.
  2. Kumpulan M. bovis, mencetuskan penyakit terutamanya dalam lembu, tetapi cukup berbahaya bagi manusia.
  3. M. tuberculosis - tongkat Koch, menjejaskan seseorang.

Baki pelbagai mycobacteria tidak berbahaya bagi orang atau boleh mencetuskan penyakit lain, misalnya, mycosis dalam keadaan immunodeficient atau kusta, juga dipanggil kusta. Keanehan semua mikobakteria adalah hubungan genetik yang sangat rapat dengan kulat, yang sangat dekat sehingga para saintis telah berhujah untuk waktu yang lama untuk siapa mereka harus dikaitkan: kulat atau bakteria? Agar tidak mengelirukan agen penyebab tuberkulosis dengan jenis mycobacteria lain, mereka dipanggil MBT - mycobacterium tuberculosis.

  1. Keupayaan untuk bertahan dalam persekitaran yang paling tidak menyenangkan, termasuk klorin (sehingga lima jam) disebabkan oleh cengkerang khas, yang dipadatkan dan menjadi tidak dapat ditembusi.
  2. Rintangan asid.
  3. Rintangan dadah. Antibiotik antibiotik bertindak di pejabat hanya pada masa pembahagian, dan sehingga saat pembiakan, bacilli tidak dapat dilawan.
  4. Keupayaan untuk membiasakan diri dengan ubat-ubatan, yang mereka lalui bersama-sama dengan DNA ke generasi bacilli seterusnya.
  5. Pembiakan yang agak perlahan: hanya satu bahagian sehari, yang menyebabkan tempoh penggunaan inkubasi yang lama.
  6. Keupayaan untuk menyebabkan tindak balas alahan jenis tertangguh disebabkan oleh protein dalam komposisi kulit.
  7. Jangka hayat yang sangat panjang: sehingga tujuh tahun tanpa akses kepada cahaya matahari langsung, pada suhu 18-20 darjah, kelembapan yang rendah dan kekurangan media.

Bagaimana anda boleh dijangkiti?

Ia agak mudah untuk mengambil tuberkulosis utama, yang disebabkan bukan sahaja oleh kebarangkalian MBT yang tinggi dalam persekitaran, terutamanya di bandar yang padat penduduknya, tetapi juga oleh fakta bahawa dari 30 hingga 90% orang, bergantung kepada kawasan tertentu, pada mulanya merupakan pembawa jangkitan laten.

Jangkitan laten - kehadiran dalam darah MBT tidur, yang tidak mendatangkan kemudaratan dan tidak ditularkan kepada orang lain sehinggalah imuniti orang yang dijangkiti jatuh atau, sebaliknya, tidak bertambah sehingga mereka boleh memusnahkannya secara kekal.

Pengedar kebanyakan bakteria patogen adalah orang sendiri, kerana 99% daripada jangkitan dari orang ke orang dengan cara berikut:

  1. Titisan udara atau habuk udara, apabila bacilli dihirup dengan pesakit pesakit, yang dirembeskan oleh batuk, pernafasan, dan bercakap, sama ada secara langsung atau menyedut mereka bersama-sama dengan habuk yang kering.
  2. Menghubungi isi rumah - apabila berkomunikasi atau hidup dengan orang yang sakit, apabila menggunakan barang rumah biasa, pakaian, bilik, buku, dll.
  3. Hematogenous - melalui darah.
  4. Alimentary - dari ibu hingga ke semasa mengandung atau melahirkan anak.
  5. Dengan hubungan fizikal yang rapat: ciuman mesra, keintiman seksual, dan lain-lain
  6. Jika peraturan kebersihan tidak diikuti: tidak dibasuh tangan semasa makan, makan di luar, menggunakan peralatan biasa atau artikel umum.

Dari haiwan, tuberkulosis utama boleh diperolehi paling kerap dari lembu yang sakit dengan terlalu rapat atau makan produk tenusu mentah. Juga, secara teoritis, jangkitan adalah mungkin dalam cara hematogen dengan luka sekali-sekala semasa pemotongan daging.

Borang

Bentuk tuberkulosis utama berbeza antara satu sama lain mengikut jenis penyakit. Walaupun dengan keradangan langsung yang kecil, tuberkulosis utama dapat mempengaruhi organ-organ dan sistem-organ dalaman lain secara berbeza, menyebabkan kerosakan yang signifikan terhadap tubuh:

  • tuberkulosis nodus limfa intrathoracic;
  • mabuk tubercular;
  • kompleks tuberkulosis utama.

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic ditunjukkan sebagai lesi nodus limfa yang terletak di dada, bermula dengan paru-paru dan menyebarkan melalui sistem limfatik. Bentuk ini dicirikan oleh sedikit kerosakan pada tisu paru-paru, yang sedikit memudahkan pencegahan komplikasi, bagaimanapun, dicirikan oleh perubahan negatif dalam tisu limfoid akibat pembentukan granulasi yang berbahaya.

Mabuk tuberkulosis

Keracunan tubercular adalah manifestasi klinikal awal jangkitan dengan kerosakan minimum pada tisu paru-paru. Menetap di dalam badan, MBT mula menghasilkan sejumlah besar toksin, menimbulkan tindak balas alergi yang tertunda (seperti protokol amplop MBT ciri-ciri) dan mabuk. Komponen toksik yang dirancangkan oleh MBT menimbulkan perkembangan bakteremia (jangkitan darah ketika bacilli memasuki aliran darah) dan toksemia (keracunan). Mereka juga merengsakan tisu, menjadikannya lebih mudah terdedah, dan menyebabkan bukan sahaja alahan diri, tetapi juga menyumbang kepada kecenderungan tindak balas alahan kulit terhadap bahan lain. Walaupun keseriusan gejala dan keterukan gejala, bentuk penggunaan ini tidak meninggalkan apa-apa komplikasi.

Kompleks tuberkulosis utama

Kompleks tuberkulosis utama - keadaan patologi, yang merupakan bentuk jangkitan utama yang paling berbahaya. Dalam jenis ini, terdapat kerosakan yang agak teruk di kawasan paru-paru dengan hiperplasia tisu limfoid (percambahan limfosit di kelenjar getah bening, yang dalam kes lanjut boleh menjadi ganas), serta keradangan saluran limfatik.

Tuberkulosis Utama Kronik

Peralihan tuberkulosis ke bentuk kronik semasa jangkitan awal.

Gejala

Tuberkulosis, pada dasarnya, adalah penyakit yang mempunyai gejala yang sangat tidak kelihatan, dan oleh itu sangat sukar untuk memerhatikan tuberkulosis utama pada peringkat awal. Tanda-tanda jangkitan pertama adalah seperti berikut:

  • kelemahan, kehilangan kekuatan, keletihan, sikap tidak peduli, mungkin mood yang tidak baik atau kelemahan umum;
  • mengurangkan imuniti;
  • kehilangan selera makan;
  • berat badan;
  • pucat
  • bulatan di bawah mata adalah mungkin;
  • lag perkembangan pada kanak-kanak;
  • penurunan mental;
  • peningkatan suhu berkala atau suhu subfebril.

Apabila penyakit berlangsung, manifestasi yang lebih ketara mungkin muncul:

  1. Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic: peningkatan saiz nodus limfa subkutaneus terdekat, suhu tinggi sehingga 39 darjah.
  2. Keracunan tuberculosis: manifestasi neurologi dalam bentuk kerengsaan, kepekaan, sakit kepala, gangguan tidur, dan sebagainya, terdapat peningkatan berkeringat, pucat, dan kadang-kadang berkerut kulit, kelenjar getah bening, sakit perut, sembelit atau cirit-birit, mual. Oleh kerana toksin sangat alergi, erythema nodosum berkembang - keradangan subkutan pada saluran atau tisu adiposa jenis alahan atau granulomatous, dengan kenaikan suhu tinggi dan pembentukan infiltrat yang menyakitkan padat (anjing laut) sering merah. Juga meningkatkan kecenderungan tindak balas alahan.
  3. PTK: luka di kawasan paru-paru ditonjolkan tidak hanya pada gambar sinar-X, tetapi juga menunjukkan dirinya dalam bentuk kesukaran bernafas, dan limfangitis dan nodus limfa yang terletak di kawasan paru-paru yang terjejas juga berkembang. Nocrosis caseous dan perubahan kes di kelenjar getah bening dengan penyerapan tapak pemulihan di tempat keradangan, termasuk dalam nodus limfa, boleh berlaku. Pada pemeriksaan, pesakit mempunyai peningkatan nodus limfa axillary dan serviks, keterlaluan dalam kerja separuh paru-paru, sedikit bernafas halus semasa bernafas.

Komplikasi

  1. Komplikasi tuberkulosis utama diwakili terutamanya oleh kerosakan pada saluran limfa dan nodus limfa.
  2. Amyloidosis agak kerap berkembang - kegagalan metabolisme protein dengan kelemahan sistem imun yang serentak, yang boleh mencetuskan gangguan semua organ dan juga kematian.
  3. Gangguan sistem saraf, ditunjukkan dalam pelbagai cara, bermula dari perubahan mood mudah kepada perkembangan kegagalan jantung, dsb.
  4. Perkembangan kegagalan buah pinggang atau batuk kering buah pinggang.
  5. Dalam kes kompleks tuberkulosis utama, parut tisu paru-paru atau pembentukan rongga patologi di dalamnya kerana pemusnahan dinding alveoli dapat diperhatikan. Tudung disebabkan oleh hakikat bahawa tubuh menggantikan sel-sel mati dari tisu paru-paru dengan tisu penghubung, dan juga merangkumi pusat keradangan, menutupnya dengan tisu berserabut diikuti oleh kalsifikasi. Proses ini membawa kepada perkembangan kekurangan paru-paru akibat kehilangan keanjalan badan dan kadang-kadang memerlukan campur tangan pembedahan.
  6. Pembentukan parut kalsifikasi juga mungkin berlaku pada nodus limfa kerana apa yang mereka mulakan berfungsi dengan buruk.

Diagnostik

Diagnosis jangkitan utama dilakukan dengan menggunakan langkah-langkah pencegahan yang diketahui dalam bentuk sampel Mantoux dan Diaskintest tuberculin, yang dibezakan dengan ketepatan dan kepekaan:

  1. Mantu bertindak balas kepada kehadiran mikobakteria, tanpa mengira patogeniknya, yang membolehkan mengenal pasti bukan sahaja penyakit itu, tetapi juga risiko morbiditi yang lebih tinggi, yang dapat membantu mencegah penyakit sebelum jangkitan itu sendiri, tetapi sering menghasilkan banyak hasil positif palsu pada orang yang sihat.
  2. Diaskintest, sebaliknya, akan menunjukkan hanya penyakit sebenar - jangkitan dengan bentuk aktif MBT patogen pada peringkat awal. Walau bagaimanapun, ia boleh menghasilkan hasil negatif palsu disebabkan oleh sistem imun yang lemah, pemburukan penyakit kronik atau kehadiran jangkitan lain. Untuk mendapatkan gambar yang jelas, kaedah ini digunakan secara serentak.

Orang yang dikontraindikasikan untuk menjalani ujian tuberkulin boleh menjalani diagnosis profilaktik melalui ujian darah, yang terdiri daripada 4 jenis dan berbeza antara satu sama lain dalam kerumitan dan ketepatan hasilnya. Pada orang dewasa, diagnosis tuberkulosis utama dibuat oleh fluorografi. Apa yang tidak berkesan. Kerana ia mendedahkan penyakit itu hanya selepas kerosakan tisu paru-paru.

Semasa rawatan tuberkulosis, kaedah diagnostik berikut digunakan untuk memantau sifat kursus:

  • jumlah darah yang lengkap;
  • tomografi, fluorografi atau x-ray;
  • pemeriksaan dahak;
  • ujian air kencing

Pemulihan selepas penyakit

Pemulihan selepas tuberkulosis adalah proses yang agak panjang dan mengambil masa lebih lama daripada rawatan, yang paling baik berlangsung dari enam bulan hingga setahun. Pada masa ini, pesakit menjalani rawatan sanatorium-resort, mengembalikan kekebalan dan kesan keletihan yang disebabkan oleh penyakit ini. Anda juga mungkin memerlukan pembedahan untuk menghapuskan pelbagai kesan negatif, seperti parut, dan kepulangan keanjalan dengan cara fisioterapi yang mudah. Sebagai tambahan kepada kesan paru-paru, kadang-kadang perlu untuk merawat kegagalan berbagai organ dalaman dan memulihkan sistem saraf. Untuk pemulihan selepas batuk kering, disarankan untuk menggunakan bukan sahaja fisioterapi dan rawatan ubat, tetapi juga pelbagai kaedah ubat tradisional, yang sesuai untuk tujuan ini.

Penggunaan adalah penyakit yang lebih mudah untuk mencegah daripada menyembuhkan.

Walaupun jangkitan ini sangat biasa di alam sekitar, kebanyakan orang masih sihat, walaupun mereka adalah pembawa bentuk laten. Ini disebabkan oleh hakikat bahawa mereka mempunyai imuniti yang cukup maju yang menghalang perkembangan penyakit ini. Oleh itu, pencegahan yang terbaik di tempat pertama akan memperkuat imuniti, pemakanan yang baik dan hidup dalam keadaan biasa, dan kedua - menghormati peraturan kebersihan asas, kurang komunikasi dengan yang dijangkiti, penggunaan makanan yang terbukti, terutamanya tenusu (semua jenis, termasuk keju mentega dan kotej).

Agar tidak terlepas masa jangkitan, mengurangkan masa rawatan dan mencegah perkembangan komplikasi, anda tidak harus mengabaikan diagnostik pencegahan, yang dilakukan setiap enam bulan dan tidak mengambil banyak masa, tetapi ia membolehkan anda untuk menyelamatkan kesihatan anda dengan ketara, mengekalkan cara hidup anda yang normal, dan menyelamatkan orang yang tersayang dari jangkitan.

Notebook Fisiologi - Tuberkulosis

Semua yang anda ingin tahu tentang tuberkulosis

Bentuk tuberkulosis utama di kalangan kanak-kanak

prof. A.S. Sodic. Tashkent

Pengenalan dalam amalan satu set langkah untuk pencegahan, diagnosis awal dan rawatan tuberkulosis pada kanak-kanak terhadap latar belakang keadaan sanitari dan epidemiologi yang sentiasa memperbaiki memastikan penurunan kadar jangkitan dan kejadian tuberkulosis pada kanak-kanak dan remaja.

Pada masa yang sama, kanak-kanak yang sakit, tuberkulosis berkembang dan meneruskan secara berbeza daripada beberapa dekad lalu. Manifestasi morfologi tuberkulosis juga telah berubah. Perubahan dalam morfologi, klinik, kursus dan hasil tuberkulosis berbanding dengan manifestasi klasik di masa lalu, adalah hasil daripada pathomorphosis tuberkulosis.

Akibat daripada penurunan mendadak dalam insiden dan morbiditi batuk kering kanak-kanak dan remaja, adanya pesakit dan hospital sanatorium katil yang mencukupi untuk merawat mereka, dalam satu tangan, kerumitan diagnosis dan pelbagai langkah-langkah pencegahan - di pihak yang lain, terdapat satu pengagihan semula kerja ftiziopediatrov: menurun jumlah rawatan dan peningkatan jumlah diagnostik dan kerja pencegahan.

Kerumitan diagnosis dan diagnosis pembezaan tuberkulosis pada kanak-kanak dan remaja, yang diperhatikan pada tahun-tahun kebelakangan, disebabkan oleh pathomorphosis penyakit ini. Ini dinyatakan dalam fakta bahawa walaupun bentuk-bentuk tuberkulosis yang merosakkan sering bermula dan tidak bersifat asymptomatic atau asymptomatic.

kesukaran diagnostik juga disebabkan oleh peningkatan dalam kekerapan penyakit yang memberi sama dengan batuk kering gejala klinikal dan radiologi, kehadiran alahan postvaccinal, yang menjadi lebih sengit selepas pengenalan vaksin TB intradermal dan revaccination BCG paraallergicheskim pengaruh vaksin lain dan kekerapan penyakit alahan berbeza di kalangan kanak-kanak dan remaja.

Pengesanan tuberkulosis moden pada peringkat bentuk utama, kecil adalah sangat penting: dengan rawatan yang betul, penyerapan lengkap perubahan patologi dan penyembuhan akhir untuk tuberkulosis dipastikan, yang seterusnya menghalang pembasmian semula endogen dan perkembangan tuberkulosis sekunder.

Kompleks tuberkulosis utama

Di antara semua bentuk tuberkulosis tempatan yang melekat dan ekstrapulmonary pada kanak-kanak yang diperhatikan di dispenser, pada masa ini, dalam keadaan penurunan dalam endemia tuberkulosis, kompleks tuberkulosis utama jarang diperhatikan - dalam 13.2% kes.

Nama "kompleks utama" yang dicadangkan oleh Ranke, yang bermaksud bahawa lesi utama dalam paru-paru, limfangitis tertentu, pergi dari tumpuan ini ke nodus limfa akar, dan nodus limfa intrathoracic serantau yang terjejas.

Hubungan topografi antara lokalisasi lesi utama dalam paru-paru dan perjalanan lesi nodus limfa intrathoracic telah dikaji dengan teliti. Mengikut pendapatnya, proses itu disebarkan secara ortografik, berikutan pergerakan normal limfa, manakala nod yang berada di rantau utama ke ruang utama terlibat dalam proses pertama sekali. Pada masa yang sama pada tahun 1904. A.I.Abrikosov menulis bahawa pada anak-anak, nodus limfa akar biasanya terpengaruh, dan prosesnya pergi ke paru-paru "secara konsisten", penulis bermaksud kemungkinan penyebaran jangkitan tuberkulosis retrograde melalui saluran limfa.

Selalunya, komponen paru kompleks utama disetempatkan ke kanan di bahagian atas dan anterior. Kompleks utama klasik pada masa lalu dengan tindak balas perifocal yang besar, komponen paru-paru yang diucapkan dan kepekaan yang tinggi terhadap tuberkulin jarang diamati; pada masa ini, komponen yang dinyatakan adalah adenitis, dan bukan lesi dalam paru-paru.

Dalam sesetengah kes, adalah mungkin untuk berfikir tentang lesi bronchopulmonary dalam tuberkulosis rumit nodus limfa intrathoracic, di lain-lain komponen pulmonari diturunkan sebagai nidus kecil, sering menebal, tetapi lebih sering gambar bronchoadenitis aktif dominan. Kami percaya bahawa, selain mengurangkan keberkesanan dan virulensi jangkitan tuberkulosis, latar belakang imunobiologi yang menggalakkan yang dihasilkan oleh imunisasi dengan BCG memainkan peranan dalam mengubah manifestasi klinikal tuberkulosis pulmonari pada kanak-kanak.

Vaksinasi dan penyembuhan BCG, di mana proses utama imunogenesis berlaku dalam sistem limfa, nampaknya, meningkatkan fungsi penetapan halangannya. Terdapat satu jenis latihan sistem limfa dalam keupayaannya untuk menghadkan proses tuberkulosis.

Walau bagaimanapun, dalam keadaan hubungan besar dengan pemisah bacillus, dengan pengambilan BCG yang tidak mencukupi dan rintangan badan yang berkurangan, kompleks tuberkulosis utama dengan penyebaran besar komponen paru-paru kini hadir. Dalam kes-kes ini jelas ditunjukkan tanda-tanda klinikal penyakit: sering bermulanya akut suhu yang tinggi, gejala umum sebagai mabuk mengurangkan selera makan, cepat marah dan kanak-kanak keletihan, pucat pada kulit dan membran mukus, penurunan berat badan dan tisu turgor.

Palpable sehingga 7-10 kumpulan kelenjar limfa periferal dengan konsistensi lembut-anjal, dengan diameter 2 hingga 10 mm (saiz dari bijirin bijirin hingga kacang). Selalunya nodus limfa lebih ketara di sisi luka glandular dengan gejala periadenitis segar dalam kumpulan axillary nodus limfa.

Di dalam paru-paru, terdapat bunyi meniup di atas komponen paru-paru dan nodus limfa serantau yang diperbesar. Di tempat yang sama, auscultation, lebih kerap selepas batuk, boleh ditentukan oleh rale basah yang miskin di latar belakang pernafasan yang lemah.

Kardio-vaskular sistem boleh berlaku: tachycardia, lanjutan daripada sempadan hati, lemah lembut sistolik bisikan atau najis, 1 tone di bahagian atas, dan juga penurunan dalam tekanan darah, yang dapat dijelaskan oleh meresap perubahan miokardium kerana kehadiran batuk kering mabuk.

Fenomena mabuk juga boleh dikaitkan dengan pembesaran sedikit hati, yang boleh elastik dengan kelebihan tajam, tidak menyakitkan pada palpasi. Dalam hemogram, peningkatan ESR dikesan, kadang-kadang sehingga 20-30 mm / jam, leukositosis hingga 8-15 ribu, dan pergeseran neutrohil kiri yang kecil. Dalam proteinogram, terdapat penurunan albumin dan peningkatan globulin terutamanya disebabkan oleh α-2 dan γ-pecahan.

Di kompleks utama tidak rumit jarang ditakrifkan mycobacteria di perairan basuh bronkus atau perut, kerana kahak, biasanya tidak kes itu, terdapat satu berturut-fasa proses (penyusupan, penyerapan, pemeluwapan, pengkalsinan untuk membentuk perapian Gon atau tuberculoma utama di tempat komponen paru-paru ).

Di hadapan fasa penyusupan, corak sinar-X ciri dicatatkan - tidak gelap sepenuhnya homogen dengan kapal yang sedikit lutung dan bronkus yang dikaitkan dengan akar yang telah diperluas dan radang.

Dalam fasa resorpsi dan pemadatan, bipolarity muncul (Gejala Redeker), dan kemudian penyerapan berlaku di tapak fasa caseous-diubah. Di bawah keadaan chemotherapy khusus moden, keadaan umum pesakit meningkat dengan cepat (selepas 2-3 bulan): suhu kembali normal, gejala mabuk hilang, dan perubahan sinar-X positif bermula.

Walau bagaimanapun, keseluruhan sebaliknya proses itu menjangkau selama 12 bulan atau lebih apabila dijalankan dengan betul kemoterapi menyeluruh berakhir atau penyerapan perubahan infiltrative lengkap dengan normalisasi corak paru-paru yang lemah atau pembangunan fibrosis dan kalsifikasi di sekolah rendah memberi kesan dan nodus limfa intrathoracic.

Secara anatomi, kompleks utama adalah tumpuan radang paru-paru utama, terletak subpleurally. Ciri-ciri radang paru-paru utama adalah perkembangan kasusosis di tengah-tengah lesi. Pada keradangan perifocal luasnya selalu diperhatikan. Dengan perkembangan, kawasan kes meningkat, dan di sepanjang pinggir perifocal keradangan, zon serat tisu penghubung berlaku, diikuti oleh reaksi sclerosis.

Di pinggir pusat kes, sel epithelioid dengan sel gergasi individu diedarkan. Pembentukan pathoanatomi sedemikian dalam paru-paru sepadan dengan lesi nodus limfa serantau atau sekumpulan nod dengan kemerosotan kemerosotan yang ketara di tengah. Sekitar nodus limfa yang terkena, sebagai peraturan, terdapat tindak balas perifocal yang luas. Kawasan kesakitan di dalam paru-paru dan nodus limfa cair, dan kemudian dibusuk.

Apabila menusuk nanah berkrim dari nodus limfa adalah mikobakteria tuberkulosis. Apabila dijangkiti dengan nodus limfa, teruk haiwan eksperimen mati akibat tuberkulosis yang umum. Dengan kursus rumit kompleks utama, kursus yang menyerupai penyakit ini diperhatikan, yang disertai oleh kemerosotan berkala keadaan umum pesakit.

Komplikasi yang paling biasa perlu dipertimbangkan:

  1. penglibatan dalam proses bronkus lebih kerap dengan sentuhan daripada nodus limfa patologis;
  2. penglibatan plasenta dengan perkembangan pleurisy eksudatif atau fibrinus (costal, interlobar, supraphrenic);
  3. terhad, sering di bahagian yang terjejas, penyebaran limfobronkogenik.

Komplikasi yang paling teruk kompleks utama adalah penyebaran tuberkulosis pada kanak-kanak dan remaja, yang berlaku akibat penembusan tuberkulosis besar-besaran ke dalam darah. Proses ini menjejaskan kedua-dua paru-paru dengan tubercles kecil tuberculous. Ini adalah komplikasi yang teruk dalam perjalanan tuberkulosis utama pada kanak-kanak dan remaja, yang permulaannya tidak selalu didiagnosis tepat pada masanya.

Penyebaran lebih luas boleh memberi kesan bukan sahaja kepada paru-paru, tetapi juga organ-organ lain - kulit, mata, tulang, membran otak, buah pinggang, sistem endokrin, dan sebagainya. Dengan penyebaran limfohematogen awal pada kanak-kanak semasa jangkitan utama, peningkatan dalam hati dan limpa - sindrom hepatolienal, yang digambarkan oleh N.A. Shmelev.

Kajian patologi dan seumur hidup hati dan limpa, yang dijalankan oleh A.N. Chistovich melalui tusuk hati dan kajian patologi-anatomi, menunjukkan bahawa penyebaran awal yang lebih awal dalam organ-organ ini menyelesaikan dari masa ke masa, dan tulang rusuk terkecil kekal sebagai penyembuhan, proses ini dalam hati tetap lebih banyak penyembuhan.

Dalam limpa, dalam kelenjar adrenal, di buah pinggang, di dalam sumsum tulang merah dan di otak, konglomerat membentuk foci yang berkurang, yang beransur-ansur berkurang, terhad kepada kapsul tisu penghubung yang padat, membentuk fokus laten, parasitisasi parasit selama bertahun-tahun. Walau bagaimanapun, pelbagai sebab bagi pelanggaran rintangan tempatan dan umum boleh membawa kepada batuk kering tempatan selepas bertahun-tahun.

Punca proses sedemikian akan menjadi rumit semasa tuberkulosis utama pada zaman kanak-kanak atau remaja. Itulah sebabnya pengesanan awal tuberkulosis utama, rawatan tepat pada masanya, jangka panjang dan sistematik sangat penting.

Peralatan limfatik sentiasa memberi respons kepada pengenalan Mycobacterium tuberculosis. Kompleks utama mungkin rumit oleh lesi tertentu pada nodus limfa periferal. Pada kanak-kanak kecil, ini disertai dengan pembengkakan besar pada nodus limfa serviks dengan periadenitis yang ketara. Pergerakan leher sangat menyakitkan, keadaan umum bertambah buruk. Suhu meningkat kepada 38o dan lebih. Dengan lymphadenitis yang meluas atau menyeluruh, nodus axillary, siku, dan nod juga turut terjejas.

Sebagai saiz nodus limfa bertambah, mereka menjadi kurang padat dan turun naik muncul di tengah-tengah mereka. Semasa tusuk, nanah berkrim abu diperolehi di mana BC boleh dikesan oleh pengapungan atau pembenihan.

Tanpa rawatan, kulit di tempat turun naik menjadi lebih kurus, memperoleh warna coklat kemerahan. Terobosan terkecil muncul di atasnya, dari mana pus adalah tipikal tuberkulosis, yang merupakan kasusosis lebur. Fenomena penipisan dan penembusan kulit boleh dicegah. Terapi khusus yang dimulakan tepat pada masanya memberi perkembangan terbalik yang baik dari nod limfa yang terjejas dan menghalang suppuration.

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic (bronchoadenitis tabung)

Bronchoadenitis - penyakit kelenjar getah bening akar paru-paru dan mediastinum. Selalunya bronchoadenitis berasal dari tuberkulosis. Ia perlu mempunyai pemahaman yang baik tentang skema topografi-anatomi nodus limfa akar paru-paru dan mediastinum.

Pengetahuan tentang anatomi dan topografi normal nodus limfa memberi gambaran yang tepat mengenai lokalisasi dan sejauh mana proses patologi dalam kumpulan tertentu kelenjar getah bening. Dari segi struktur anatominya, sistem kelenjar limfa paru-paru adalah serantau ke sistem vaskular limfatik paru-paru, dan kelenjar limfa akar paru-paru seperti pemungut di mana limfa dikumpulkan.

Perubahan klinikal dan radiologi dalam nodus limfa akar dan mediastinum ditentukan dengan meningkatkan saiznya. Pengamal perlu mengetahui topografi kelenjar getah bening akar paru-paru dan mediastinum, serta cara aliran keluar limfa dari pelbagai zon paru-paru untuk kumpulan nodus limfa yang sepadan. Sastera menerangkan banyak skim. Skim Engel pada umumnya diterima di luar negeri, di republik kita - skema Sukhennikov. Skim ini memberikan pengelompokan kelenjar limfa yang sama. Satu-satunya perbezaan adalah dengan nama mereka.

Bronchoadenitis Tuberculous berlaku dengan cara yang berbeza pada kanak-kanak dan orang dewasa. Sebagai peraturan, ia bermula dengan mabuk yang dijelaskan di atas dengan gejala klinikal yang wujud - suhu subfebril, kemerosotan keadaan umum, hilang selera makan, penurunan berat badan, peralihan adynamia dengan merangsang sistem saraf. Kadang-kadang berpeluh tercatat. Dengan perkembangan, dan terutama pada kanak-kanak kecil, batuk bitonal muncul, iaitu batuk dua nada. Ia disebabkan oleh pemampatan bronkus oleh nodus limfa yang diperbesarkan.

Pada orang dewasa, kerana kehilangan keanjalan dinding bronkial, mampatan sangat jarang berlaku dan hanya pada pesakit yang mempunyai penyakit jangka panjang, apabila nodus limfa besar, padat, mengandungi massa kes dengan unsur kalsifikasi.

Perkusi, apabila penyelidikan sinar-X tidak diamalkan secara meluas, kaedah ini memainkan peranan utama. Walau bagaimanapun, perkusi dan auskultur hanya terdapat lesi yang agak luas, yang kini menjadi kurang dan kurang.

Apabila perkusi harus didasarkan pada gejala Al-Quran, iaitu kekurangan bunyi perkusi di atas 1, 2, 3, dan 4 vertebra toraks, disebabkan oleh peningkatan dalam kumpulan bifurkasi nodus limfa dengan periadenitis yang signifikan.

Simptom de la Campa diungkapkan dengan memendekkan bunyi perkusi di atas awan dari vertebra thoracic ke-5, ke-6, gejala Filatov - memendekkan bunyi perkusi dari bahagian depan dalam ruang intercostal 1 dan 2, pada jarak dari tepi sternum dan dari belakang - paravertebral - pada 1, 2, 3 thoracic vertebrae.

Ia tidak selalu mungkin untuk menentukan kumpulan gejala perkusi yang mana, kerana proses keradangan sering melibatkan kerosakan total pada nodus limfa mediastinum dengan keradangan perifocal yang luas.

Auscultation - symptom yang diketahui d "Espina. Ia ditentukan oleh bronkofon pada peringkat dari servikal ke-7 ke vertebra thoracic ke-3 apabila mengucapkan bunyi bising dalam bisikan - "tiga puluh tiga", "Perisai", dan lain-lain. Pada kanak-kanak yang lebih muda sukar untuk menangkap gejala ini.

Gejala Gaeubner - apabila mendengar, pernafasan trakeal dicatatkan pada vertebra toraks 1-4 dari belakang. Whistling "bising" dari gyroscope - Gejala Smith - didengar di kawasan penumpuk tulang belakang dengan kepala dibuang belakang. Gejala ini ditangkap oleh pemampatan kapal besar oleh sekumpulan nodus limfa yang terkena.

Gejala-gejala yang kecil ini sentiasa dilengkapi dengan ujian tuberkulin yang diucapkan. Serta tanda-tanda lain yang keracunan tuberkulosis. Ujian darah adalah biasa berbanding dengan hemogram pesakit berbahaya dengan lokasi luka yang berlainan. Walau bagaimanapun, dengan perpecahan massa kes bocor limfa dan dengan terobosannya ke dalam bronkus, ESR memberikan nombor yang lebih sedikit, leukositosis meningkat kepada 13-15 ribu. Bacillus tubercular boleh didapati di perairan pembasuhan perut, yang paling sering dijumpai di dalam dahak dan di dalam perairan pembasuhan bronkus semasa terobosan massa kes demam ke dalam bronkus.

Pemeriksaan X-ray adalah pelengkap yang baik untuk diagnosis bronchoadenitis. Bronchoadenitis radiologi klinikal mempunyai dua arus yang berbeza: bentuk infiltratif dan tumor, atau bentuk seperti tumor. Borang penyusupan adalah lebih biasa. Bentuk tumor diperhatikan pada anak-anak muda yang dijangkiti dengan jangkitan yang besar, selalunya dengan ini, bronchoadenitis yang mengandung tumor berlaku disertai oleh tuberkulosis mata, tulang, dan kulit.

Semasa tempoh penyakit itu, nodus limfa yang terjejas menjalani perubahan tipikal tuberkulosis. Selepas fasa penyusupan, yang lebih ketara dengan bentuk infiltratif bronchoadenitis, resorpsi berkembang agak cepat dengan rawatan yang betul. Nodus limfa dipadatkan, bentuk kapsul berserabut di sekelilingnya, dan deposit kalsium dapat dilihat di radiografi. Sekiranya rawatan dimulakan pada waktu yang tepat, kalsifikasi tidak boleh terbentuk, dan meterai cicatricial kekal di tapak nodus limfa yang terjejas.

Dalam kes bronchoadenitis tumor, perkembangan terbalik adalah lebih perlahan. Penyerapan berlaku di dalam kapsul, orang ramai kes dikalsifikasikan. Calcinates dibentuk dalam kuantiti yang lebih besar daripada dalam bentuk infiltratif, dan pada roentgenogram mereka mengambil bentuk bayang-bayang tidak rata bentuk bulat atau bujur. Kawasan padat diselingi dengan bayang-bayang kurang padat. Kapsul itu dibezakan, fokusnya menyerupai berry mulberry atau raspberry.

Seperti mana-mana proses berbahaya, bronchoadenitis mungkin rumit. Dengan kursus lancar dan penyerapan lengkap proses infiltratif, bronchoadenitis didokumentasikan oleh calcinates kecil dan kasar akar paru-paru. Dengan kursus yang rumit, ada fibrosis basal yang besar, nodus limfa yang tidak teratur yang mengandungi sisa-sisa kesusahan dengan kehadiran BK, menunjukkan kemungkinan terjadinya wabak.

Komplikasi yang biasa juga boleh menjadi pleurisy, khususnya interlobar. Walaupun selepas penyerapannya, pleura yang dipadatkan kedua-dua lobus kekal - schwarte. Selepas itu, Schwartz agak nipis, tetapi bukti pewurisy yang dipindahkan masih kekal untuk hidup. Apabila bronchoadenitis berlaku lesi-lesi tuberkulosa bronkus dengan pembentukan fistulas glandular-bronkial. Dengan pelanggaran bronkial lengkap akibat penyumbatan massa kesak bronkus atau mampatan kelenjar getah bening besar yang dipengaruhi oleh tuberkulosis (bronchoadenitis seperti tumor), atelektasis dapat terjadi.

Dalam kes-kes yang jarang berlaku, apabila terdapat sambungan antara nodus limfa yang terjejas dan bronchus penyaliran, apabila mengosongkan massa kes dari nod, rongga boleh didapati di dalamnya. Dengan bronchoadenitis semasa kronik, pembenihan limfoematogen yang berlaku di kedua-dua paru-paru, terutamanya di lobus atas. Bronchoadenitis juga boleh menjadi sumber penyebaran hematogen. Rawatan bronchoadenitis tisu adalah rawatan pesakit suntikan dengan kaedah yang kompleks dengan penggunaan ubat antibakteria dan vitamin terhadap latar belakang sanatorium-kebersihan rejim.

Apabila diagnosis bronchoadenitis tabung telah dibentuk, perlu dibezakan dengan bronchoadenitis etiologi yang berbeza. Adalah perlu untuk mengkaji sejarah, hubungan dengan pesakit bacillary, sifat ujian tuberculin, penyakit yang boleh dikaitkan dengan mabuk tabiat atau dengan manifestasi kecil tuberkulosis utama. Sejumlah penyakit nodus limfa intrathoracic mempunyai beberapa persamaan dengan bronchoadenitis yang berbahaya.

Lymphogranulomatosis adalah lesi biasa pada nodus limfa. Sifat luka-luka nod itu sendiri sangat berbeza daripada lesi dalam tuberkulosis. Nodus limfa terjejas secara simetrik, selalunya semua kumpulan nod periferal terjejas. Mereka meningkat dengan ketara, padat, tidak dikaitkan dengan tisu sekitarnya. Ujian tuberculin adalah negatif atau lemah positif. Kenaikan gelombang seperti suhu adalah ciri-ciri dengan meningkat secara beransur-ansur meningkat dan jatuh, sakit dada. Perubahan dalam darah tidak menyerupai perubahan dalam tuberkulosis. Dengan rawatan antibiotik, terapi tidak memberi sebarang hasil.

Sarcoidosis Beck adalah penyakit yang dicirikan oleh perubahan infiltratif dalam nodus limfa hilar. Kadang-kadang sukar untuk didiagnosis, kerana keadaan umum, walaupun dalam tempoh penyakit, tetap baik, tes tuberculin negatif. Terapi antibakteria tidak mempunyai kesan. Pada orang dewasa, bronchoadenitis bersubsidi perlu dibezakan dari kanser pusat dan limfosarcoma.

Ciri-ciri tuberkulosis dalam keadaan moden

Pada peringkat ini, perjalanan tuberkulosis adalah disebabkan oleh banyak faktor, seperti ketepatan masa pengesanan bentuk tuberkulosis tempatan yang terhad semasa fluorografi kanak-kanak dan remaja yang bertindak positif terhadap tuberculin. Mengendalikan langkah-langkah pencegahan untuk kanak-kanak bersentuhan dengan pesakit TBC, dan yang paling penting - vaksinasi dan penularan semula anak-anak dan remaja, yang umumnya mengubah imuniti dan kereaktifan mereka dan melindungi tubuh dari perkembangan perubahan tertentu ketika MBT masuk ke dalamnya.

Oleh itu semua ciri-ciri tuberkulosis moden, dan mereka terdiri daripada fakta bahawa secara klinikal lebih dan lebih kerap ia bukan klasik, tetapi gejala arthritis semasa dan gejala rendah. Jika bentuk tuberkulosis yang biasa dikesan, sangat kerap - kira-kira 1/3 dikesan sebagai proses berjalan, iaitu mempunyai kerosakan tisu paru-paru dengan rembesan bacillus.

Sehubungan dengan ciri-ciri ini secara amnya, struktur tuberkulosis telah berubah. Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic datang ke tempat pertama, kompleks utama kurang dan kurang biasa, dan tuberkulosis infiltratif sering berlaku. Sebagai peraturan, pada kanak-kanak dan remaja, tuberkulosis berlaku di latar belakang hipersensitisasi badan, yang di klinik memberikan gambaran yang lebih kuat mengenai masa perkembangan proses dan masa komplikasi. Ini adalah titik diagnostik yang penting untuk menguruskan pengesanan tuberkulosis melalui penubuhan diagnosis tuberculin sepanjang kaedah briged, yang memastikan pengesanan dan permulaan rawatan yang tepat pada masanya dan berkualiti tinggi.

Tuberkulosis utama

I. PATHOGENESIS

Dalam perbualan sebelumnya, kami telah menggunakan istilah "tuberkulosis utama" dan menentukan keadaan ini. Sekarang kita akan memberi tumpuan kepadanya dengan lebih terperinci.

Kami membezakan antara tuberkulosis primer dan baru yang didiagnosis. Tuberkulosis utama dipengaruhi oleh orang yang tidak pernah dijangkiti M. tuberculosis, tetapi tidak semua orang yang bersentuhan dengan Pembahagi Bacillus, tetapi hanya 7-10% daripadanya. Ingat bahawa dalam kes batuk kering, agak kerap tesis adalah benar: Jangkitan bukan penyakit. Istilah primer menunjukkan patogenesisnya, iaitu, terjadinya penyakit semasa jangkitan utama dan oleh karenanya, tanpa ketiadaan spesifik. Istilah yang baru ditemui hanya menunjukkan bahawa seseorang tidak didiagnosis dengan tuberkulosis, dia tidak berdaftar dengan institusi TB. Tuberkulosis yang baru didiagnosis boleh menjadi utama dan menengah. Antara pesakit baru yang didiagnosis, tuberkulosis utama menyumbang kira-kira 1% kes.

Penembusan Mycobacterium tuberculosis ke dalam tubuh manusia menimbulkan rangkaian peristiwa yang ditentukan oleh masa.

• Masuk awal patogen tuberkulosis ke dalam paru-paru atau organ lain yang terdedah kepada organisme sebelum ini menyebabkan reaksi keradangan tanpa akut, jarang diakui secara klinikal, kerana gejala-gejala yang jarang berlaku atau tidak ada manifestasi klinikal sama sekali. Makrofag menyerap mikobakteria dan memindahkannya ke nodus limfa serantau. Semasa jangkitan utama tempatan pada minggu pertama, 50% daripada makrofag mengandungi Mycobacterium tuberculosis, apabila mereka dijangkiti semula (jika kekebalan ada), kebanyakan bakteria cepat merosakkan, Mycobacterium tuberculosis mengandungi hanya 3% makrofag. Sebagai parasit intraselular pilihan, bahagian utama M. tuberculosis terletak di phagosome makrofaj. Phagocytosis tidak lengkap kerana mycobacterium mampu mengeluarkan enzim yang menghalang gabungan fagosom dengan lisosom. Sekiranya penyebaran patogen tidak berhenti di peringkat nodus limfa, mikobakteria melalui saluran toraks memasuki darah dan merebak ke seluruh badan. Dalam kebanyakan kes, tapak penjajahan M. tuberculosis, serta kerosakan pada paru-paru di tapak lesi utama, menyusun secara bebas, tetapi kekal sebagai sumber berpotensi untuk mengaktifkan semula tuberkulosis lewat sepanjang hidup pesakit. Penyebaran boleh menyebabkan tuberkulosis miliary atau meningitis berbahaya dengan risiko penyakit dan kematian yang teruk, terutama pada bayi baru lahir dan anak-anak muda.

• Untuk 2-8 minggu. selepas jangkitan utama, sementara mycobacteria terus membiak dalam makrofaj, DTH yang diselaraskan TG berkembang di dalam tubuh manusia. Limfosit immunokompeten memasuki zon penembusan patogen, di mana mereka mencetuskan faktor chemotactic seperti interleukin dan limfokin. Sebagai tindak balas, monocytes bermigrasi di sini dan berubah menjadi makrofaj, dan kemudian ke sel histiocytic (makrophages in situ), kemudian diorganisasikan menjadi granuloma. Mycobacteria dapat bertahan dalam makrofag selama bertahun-tahun, walaupun sintesis yang ditingkatkan lysozyme oleh sel-sel ini, bagaimanapun, pembiakan dan pembahagian lebih lanjut jangkitan utama adalah terhad kepada phagocytosis.

• Penyembuhan berikutnya terhadap kesan utama sering diiringi oleh kalsifikasi, divisualisasikan pada radiografi dada. Gabungan kalsifikasi di paru-paru dengan nod limfa yang dikalsinasi di akar paru dipanggil kompleks Gon (Ghon).

Di Amerika Syarikat, 90-95% penduduk dengan imuniti yang baik melihat penyembuhan lengkap terhadap pengaruh tuberkulen utama tanpa manifestasi tuberkulosis berikutnya. Di negara-negara di mana jangkitan lebih besar, pemakanan tidak sempurna, atau faktor-faktor lain yang merosakkan, dalam 5-10% daripada mereka yang dijangkiti, penyembuhan tidak lengkap kesan utama dicatat. Malnutrisi dan komorbiditi menjejaskan penyembuhan dan menimbulkan ancaman pengaktifan semula perubahan yang tinggal di tapak lesi tuberkulosis utama.

Pembentukan bentuk tuberkulosis utama seperti bengkak di laut yang ribut. Di luar, segala-galanya baik-baik saja, kanak-kanak masih ceria dan luarnya sihat, tetapi pergantian ujian tuberculin telah membunyikan tembakan awal untuk perkembangan penyakit itu.

• Jika dalam tempoh 4-8 minggu. Klon T-limfosit terlatih terbentuk di dalam tubuh seseorang yang kecil, penyakit yang mengerikan tidak berkembang, tetapi akan mati dalam bentuk keseimbangan dinamik, dipanggil imunitas selular yang tidak steril. Mekanisme yang terbentuk akan melambatkan dan kemudian menyembuhkan kerosakan yang telah timbul di tempat kemasukan patogen dan nodus limfa. Sekarang, jika proses itu diaktifkan semula, penyakit itu akan berkembang dengan kehadiran imuniti, iaitu, patogenesis akan menjadi sekunder. Ia adalah semasa tempoh jangkitan bahawa tujuan chemoprophylaxis dapat menentukan dengan begitu hasil yang berjaya. Isoniazid akan mengurangkan populasi mikobakteria di dalam badan, dan mereka yang tinggal selepas pembangunan phagocytosis yang lengkap akan berfungsi sebagai matriks maklumat untuk latihan sel T.

• Jika berlaku bahawa populasi M. tuberculosis dalam tubuh adalah besar (jangkitannya adalah besar dan berulang-ulang), mekanisme imunogenesis kanak-kanak yang tidak sempurna tidak dapat menampung penciptaan perlindungan tertentu. Mycobacteria menghasilkan faktor-faktor humoral yang menghalang pemalsuan lysosomes dengan phagosomes dalam makrofaj, iaitu, penyelesaian fagositosis, tanpa mana mustahil untuk membentangkan maklumat genetik mengenai patogen kepada sel imunokompeten. Mycobacteria menghasilkan toksin yang mengganggu proses metabolik di badan kanak-kanak dan membawa kepada perubahan vegetatif. Kemudian penyakit itu berlanjutan, kesan utama dan nodus limfa boleh meningkat, melibatkan tapak tisu baru atau organ jiran dalam proses. Tuberkulosis utama yang progresif adalah yang paling biasa bagi bayi baru lahir dan orang yang dijangkiti HIV-1. Nodus limfa yang terjejas boleh menyebabkan penyebaran jangkitan, bakteremia, penyebaran dan juga penyebaran proses.

Jadi, tuberkulosis utama berlaku apabila M. tuberculosis dijangkiti oleh orang yang tidak dijangkiti sebelum ini dan dicirikan oleh luka-luka nodus limfa, penyebaran limfoematogen patogen, dan kereaktifan badan tinggi kepada agen penyebab penyakit ini.

Suspek kehadiran tuberkulosis dalam kanak-kanak perlu timbul dalam kes berikut yang dihuraikan oleh F. Miller (1984):

  • 1. Penamatan berat badan, penurunan berat badan secara beransur-ansur, apatis selama 2-3 bulan; kadang-kadang demam sekejap.
  • 2. Peningkatan suhu badan secara tiba-tiba (suhu pembentukan), kadang-kadang digabungkan dengan konjunktivitis erythema nodosum atau tubercular-alergi (flabtenulosis). Suhu pembentukan boleh bertahan sehingga 3 minggu.
  • 3. Penamatan peningkatan berat badan kanak-kanak dengan kombinasi pernafasan yang sukar, kadang-kadang batuk berterusan.
  • 4. Demam mendadak dengan kesakitan pleura dan pengaliran air.
  • 5. Kembung dan asites.
  • 6. Formasi ketat dan menyakitkan di rongga abdomen.
  • 7. Lengkung dan bengkak yang menyakitkan di kawasan sendi besar.
  • 8. Kesukaran membungkuk, ketegaran dan kesakitan belakang, kecacatan dan kesakitan sekitarnya adalah mungkin.
  • 9. Pembesaran nodus limfa periferal yang tidak terkawal dikelilingi oleh nodus limfa yang lebih kecil.
  • 10. Mana-mana abses yang dilokalkan di nodus limfa periferal, terutamanya yang dikembangkan secara beransur-ansur.
  • 11. Abses bawah kulit atau ulser pada kulit, tanpa sebab yang jelas.
  • 12. Perubahan yang tiba-tiba dan tidak dapat dijelaskan dalam mood dan tingkah laku kanak-kanak (contohnya, kerengsaan yang berlebihan), disertai dengan kenaikan suhu badan, kadang-kadang rasa mual dan sakit kepala.
  • 13. Berat badan dan tidak peduli pada kanak-kanak dan remaja yang lebih tua dalam kombinasi dengan batuk yang produktif.
  • 14. Pemulihan berlarutan jangka panjang dari campak, batuk kokol, tonsillitis streptokokus atau jangkitan lengah lain.
  • 15. Tanda-tanda proses intrakranial volumetrik atau ensefalitis meresap pada kanak-kanak.
  • 16. hematuria yang tidak menyakitkan atau pyuria steril pada kanak-kanak.

Struktur bentuk klinikal tuberkulosis pada kanak-kanak dan remaja di negara-negara yang berbeza adalah tidak sekata.

Di Rusia, tuberkulosis utama pada kanak-kanak adalah bentuk utama, pada remaja dan remaja, 10-20% daripada kes, dan pada orang dewasa ia kurang biasa.

Struktur tuberkulosis kanak-kanak di India pada contoh jabatan kanak-kanak Kolej Perubatan Rotak pada tahun 1996 adalah seperti berikut: meningitis tuberkulosis - 52.04%, tuberkulosis pulmonari - 26.53%, tuberkulosis yang disebarkan - 7.04%, batuk kering gastrousus saluran usus (GIT) - 3.06%, limfadenitis tabung - 2.04%.

Pengagihan diagnosis ini dengan jelas mencerminkan kesan vaksinasi BCG secara besar-besaran, dengan ketara mengurangkan kadar meningitis tuberkulosis dan menyebabkan perubahan dalam struktur tuberkulosis utama. Bentuk tuberkulosis utama klinikal berikut dibezakan:

• mabuk tubercular pada kanak-kanak dan remaja;

• batuk kering nodus limfa intrathoracic;

• kompleks tuberkulosis utama;

• batuk kering utama semasa kronik.

Ii. BORANG KLINIKAL

Jangkitan tuberkulosis utama lebih sering tanpa asimtomatik. Pneumonitis tidak spesifik biasanya terdapat di bahagian tengah atau bahagian bawah paru-paru. Nodus limfa diperbesarkan di akar paru-paru, ciri-ciri tuberkulosis utama, pada zaman kanak-kanak boleh menyebabkan pelanggaran patron pada bronkus dan menjadi manifestasi klinikal pertama.

INSTITASI TUBERKULAR

Keracunan tuberculosis pada kanak-kanak dan remaja dengan jangkitan baru berlaku sebagai mabuk awal, dan dalam kursus kronik ia dipanggil mabuk kronik. Ini adalah sindrom klinikal jangkitan tuberkulosis utama, yang disebabkan oleh gangguan fungsi tanpa manifestasi tempatan tuberkulosis, yang dikesan oleh x-ray atau kaedah lain.

• Mabuk tuberkul awal. Dengan mabuk mabuk awal, kanak-kanak mungkin mengalami keceriaan yang tidak dapat dinafikan. Dia mudah teruja, ketawa, tetapi kegembiraan ini dengan cepat boleh menjadi menangis atau tidak peduli. Ketegangan sistem saraf itu memerlukan diagnosis pembedaan dengan patologi kelenjar tiroid, terutamanya di kawasan goiter endemik. Selalunya kanak-kanak diperiksa oleh doktor ENT, oculist, seorang pakar neuropatologi, sebelum dia didiagnosis dengan mabuk. Ini disebabkan oleh perkembangan reaksi paraspecific dalam tuberkulosis. Satu tindak balas khusus adalah kejadian granuloma caseous di tapak pengenalan mycobacterium ke dalam tisu. Reaksi paraspecific - perubahan organ dan tisu sebagai tindak balas kepada kehadiran tuberculotoxins dalam badan. Nodul limfoid dan lymphohistiocytic dan infiltrat, penyusupan makrofag tanpa tindak balas selular dan caseosis tertentu boleh berkembang di dalam tisu paru-paru, hati, jantung, limpa, membran mukus dan membran serus dan organ-organ dan tisu-tisu lain. Semua ini membawa kepada pelbagai topeng jangkitan tuberkulosis utama, seperti kerap saluran pernafasan atas, keratoconjunctivitis flaxtenulosis, erythema nodosum, dan lain-lain. Peningkatan nodus limfa perifer kumpulan serviks, submandibular dan axillary kepada saiz II-III juga ciri, nod mempunyai konsistensi lembut-anjal. Dalam darah periferi, eosinofilia sering dikesan. Tanda diagnostik pembezaan yang paling penting bagi mabuk mabuk awal adalah kebetulan gangguan fungsional dan perubahan morfologi dengan perubahan reaksi taberculin.

• Mabuk tuberkulosis kronik. Dengan mabuk kronik yang kronik, lag perkembangan kanak-kanak, pucat, mikut (6-9 kumpulan nodus limfa dari konsistensi anjal ke "batu") menjadi tanda ciri. Apa yang penting ialah hakikat bahawa selepas satu kali ujian tuberculin 1 tahun atau lebih telah berlalu, dan ujian tuberkulin kekal positif atau berkembang.

Bentuk tuberkulosis utama ini memerlukan kemoterapi yang kompleks sekurang-kurangnya 6 bulan. dan boleh disembuhkan dengan hampir tiada perubahan sisa. Mycobacteria yang hadir di dalam badan akan berubah menjadi bentuk L yang lemah atau berterusan, tetapi kanak-kanak itu masih dijangkiti untuk semua tahun berikutnya.

Perkembangan dan penyebaran jangkitan tuberkulosis utama berlaku terutamanya dalam sistem limfatik. Vaksin BCG untuk orang yang tidak dijangkiti sebelum ini menyumbang kepada penyetempatan jangkitan pada tahap kelenjar getah bening tanpa generalisasi atau lesi tempatan organ dan tisu. Pertama sekali, nodus limfa intrathoracic terjejas.

Tuberkulosis nodus limfa dalaman

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic biasanya secara morfologi dibahagikan kepada bentuk infiltratif, sama dengan radang paru-paru akar, yang disifatkan terutamanya oleh tindak balas perifocal di sekitar nod yang terjejas, dan bentuk tumor yang serupa dengan penyakit tumor dan dicirikan oleh hiperplasia kelenjar getah bening dan caseosis. Nodus limfa intratiosik boleh dibahagikan kepada paratracheal, tracheobronchial, bifurcation dan bronchopulmonary, yang menentukan lokasi topografi proses tabung dalam bentuk klinikal ini. Dengan perkhidmatan pediatrik yang berfungsi dengan baik, tuberkulosis nodus limfa intrathoracic lebih kerap dikesan apabila kanak-kanak atau remaja diperiksa untuk selekoh tuberculin, tetapi dalam bentuk kanak-kanak kecil akut dengan suhu badan yang tinggi dan mabuk yang mungkin. Phthisiopediatrik mengenal pasti beberapa gejala ciri.

• Apabila dilihat dari dinding dada anterior, pengembangan rangkaian vena periferi dalam ruang intercostal I-II pada satu atau dua sisi dapat dilihat. Ini adalah gejala Wiederhoffer yang menunjukkan pemampatan vena yang tidak berpasangan.

• Pengembangan kapal-kapal kecil yang cetek di bahagian atas ruang ruang interscapular adalah gejala Frank.

• Kesakitan dengan tekanan pada proses spinus vertebra thoracic atas (III-VII) adalah gejala positif Peterseli, mencerminkan perubahan keradangan baru-baru ini dalam mediastinum posterior.

• Keberanian bunyi perkusi pada kanak-kanak di bawah umur 2 tahun di bawah saya vertebra thoracic, sehingga 10 tahun - di bawah II, lebih tua daripada Schlett - di bawah III vertebra toraks (lebih baik dengan perkusi yang tenang di sepanjang tulang belakang) - gejala Qurani, yang berlaku dalam proses keradangan pada mediastinum posterior, nodus limfa bifurasi dan penyusupan tisu sekitarnya.

• Jika nodus limfa paratracheal dan pleura mediastinal, iaitu, mediastinum anterior, terjejas, bunyi perkusi di kawasan cengkaman sternum dan dua ruang intercostal yang pertama dengan sempadan sempit ke bawah diturunkan - satu gejala mangkuk Philosopher.

• Semasa auscultation, gejala d'Espin dapat dikesan apabila bronkofon (pectoryloquia) didengar di tulang belakang di bawah vertebra thoracic saya sebelum trachea bifurkates apabila pesakit mendengar bunyi peniruan.

• Mendengar tulang belakang pernafasan trakea, biasanya pada anak-anak muda yang dilakukan sekurang-kurangnya VII serviks tulang belakang serviks atau saya, adalah ciri bronchoadenitis. Ini adalah simptom Höbner.

• Terdapat juga gejala Filatov, Geno de Mussi dan lain-lain. Selalunya, proses ini dikesan secara radiologi. Perkembangan bayang-bayang akar dan pelanggaran strukturnya lebih kerap menjadi satu sisi, lebih mudah untuk mengesan perubahan-perubahan ini dengan bronchoadenitis sebelah kanan. Mempunyai pengembangan unilateral dari mediastinum atas. Jenis tuberkulosis infiltratif nodus limfa intrathoracic dicirikan oleh kekurangan kejelasan garis besar akar dilat paru-paru, ini adalah hasil keradangan periodik. Dalam kes bentuk seperti tumor, ciri utama dalam gambar X-ray adalah pembesaran besar kelenjar limfa - pengembangan, pemanjangan dan perubahan struktur akar paru-paru. Sempadan luar bayang-bayang telah menonjol, bergelombang, terkadang garis sekata yang tidak sekata dan digabungkan dengan ketidakupayaan untuk membezakan nodus limfa individu dalam pakej ini.

Gambar yang boleh dipercayai boleh diperolehi menggunakan imbasan CT dada.

Manifestasi klinikal tuberkulosis nodus limfa intrathoracic disebabkan oleh komplikasi bentuk klinikal ini: penembusan nod caseous cair ke dalam lumen bronkus, pengambilan berikutnya dan penyebaran bronkogenik; pertaubatan kawasan paru-paru distal ke tapak pemampatan atau pengambilan, pembangunan distelectasis dan atelectasis. Mungkin perkembangan perikarditis dalam terobosan dan mengosongkan nodus limfa dalam perikardium.

Terdapat lebih daripada 30 penyakit yang dikesan semasa pemeriksaan sinar-X terhadap mediastinum dan akar paru-paru. Sebahagian daripada mereka mempunyai penyetempatan kegemaran di dada (lihat tab 5-1)

Diagnostik yang berbeza

• Diagnosis perbezaan tuberkulosis nodus limfa intrathoracic dilakukan dengan sarcoidosis intrathoracic paru-paru. Simetri lesi dan ujian tuberculin negatif akan memihak kepada sarcoidosis.

• Dalam limfogranulomatosis, peningkatan nodus limfa lebih ketara dalam ijazah dan kelaziman. Kekalahan nodus anterior mediastinum mendominasi, tetapi bukan akar paru-paru, bayang-bayang nodnya berbukit besar.

• Dalam mediastinum anterior pada kanak-kanak, kelenjar timus terletak, peningkatannya juga boleh mensimulasikan bronchoadenitis.

• Perbezaan antara goiter yang terkena dengan tanpa thyrotoxicosis dikesan oleh fluoroscopy: apabila bernafas dan menelan, goiter itu dipindahkan. Satu kajian radioisotop yang lebih dipercayai kelenjar tiroid. Asas untuk rawatan tuberkulosis nodus limfa intrathoracic adalah kemoterapi jangka panjang, ia lebih baik dilakukan di sanatorium. Kelenjar getah bening besar yang menyebabkan mampatan atau pembentukan bedores organ-organ mediastinal adalah tertakluk kepada pembedahan pembedahan.

COMPLEX TEMPAT UTAMA

Diagnosis nosologi dari "kompleks tuberkulosis utama" dicadangkan oleh Ranke, menyiratkan di bawahnya lesi utama dalam paru-paru (komponen paru-paru), sekumpulan dada dan kelenjar getah bening (komponen kelenjar) dan limfangitis tertentu pada saluran limfa yang berasal dari komponen paru-paru ke kelenjar. Sebelum ini, bentuk tuberkulosis utama adalah yang paling biasa. Dengan penggunaan BCG yang meluas, ia mula berlaku kurang kerap, menghasilkan nod limfa intrathoracic dari segi kelaziman tuberkulosis. Dalam perjalanannya, kompleks tuberkulosis utama akan melalui empat peringkat:

• peringkat organisasi, apabila resorpsi zon infiltratif bermula dan bipolariti muncul (Gejala Redeker);

• tahap kompleks tuberkulosis utama yang bertembung.

Bentuk klinikal ini boleh menyebabkan kerumitan yang agak teruk, sama seperti timbulnya radang paru-paru. Pada masa yang sama, satu kursus yang dipadam penyakit sering dijumpai apabila tuberkulosis tidak didiagnosis, dan semasa pemeriksaan sinar-X yang akan datang, rumpun padat atau calcinates didapati di paru-paru dan akarnya. Di kalangan remaja dan remaja, kompleks tuberkulosis utama boleh diiktiraf secara klinikal di peringkat komplikasi; ini termasuk tuberkulosis bronkial, atelectasis, lesi bronchopulmonary (proses lobar dan segmen), penyebaran hematogen dan limfogen, pleurisy, gua utama dan pneumonia caseous.

TUBERCULOSIS PRIMARY SEMESTER KECAMATAN

Tuberkulosis utama semasa kronik adalah akibat pengesanan lewat tuberkulosis limfatik intrathoracic yang berasal dari zaman kanak-kanak atau remaja. Proses ini bergerak dalam gelombang, kemerosotan dapat menampakkan diri secara berbeza. Sekiranya bentuk bronchoadenitis yang fistulous berlaku, penyebaran bronkogenik, limfa, atau hematogen mungkin. Toksin tahan lama adalah ciri, kepekaan terhadap tuberkulin sering meningkat.

Di kawasan dengan prevalensi tuberkulosis yang rendah, jangkitan utama sering berlaku pada orang dewasa. Mereka kurang daripada kanak-kanak mempunyai bungkusan kelenjar getah bening yang besar, terutamanya di kawasan bifurkasi, jadi trakea, bronkus besar, batang saraf dan pengakhiran mereka kurang kerap terlibat dalam proses tersebut. Selalunya terdapat lesi kumpulan bronchopulmonary.

Dengan mengaktifkan semula proses tuberkulosis dalam nodus limfa intrathoracic, perkembangan tuberkulosis adenogenik bronkus mungkin.

KESIMPULAN

Sebagai kesimpulan, kita perhatikan bahawa di antara banyak faktor, usia harus dipertimbangkan untuk menentukan tuberkulosis utama. Dalam bayi yang baru lahir, jangkitan dengan mycobacterium sering membawa kepada perkembangan pesat penyakit ini dengan risiko tinggi pembentukan tuberkulosis miliary dan meningitis berbahaya. Pada kanak-kanak berumur 1-2 tahun hingga pubertas, bahagian utama memberi kesan hampir selalu sembuh, tetapi boleh diaktifkan semula semasa baligh atau sedikit kemudian. Orang dewasa dalam kes jangkitan utama mempunyai risiko paling besar untuk membangunkan penyakit ini dalam tempoh 3 tahun akan datang. Di kalangan pesakit muda, wanita mendominasi, manakala lelaki lebih cenderung menjadi sakit pada usia yang lebih matang.

Iii. PEMBERSIHAN PULUH DI TUBERCULOSIS

Kerana pleurisy di Rusia paling kerap memberi kesan kepada orang muda dan mengiringi tuberkulosis utama, kita akan memberi tumpuan kepada lesi pleura dalam tuberkulosis. Menurut V.A. Sokolova (1998), kejadian tuberkulosis dengan kehadiran sindrom pleural adalah 49.6%, manakala kadar pneumonia sebagai punca pleurisy hanya 17.9%. Terdapat tiga kemungkinan luka pleura dalam tuberkulosis:

• Pleurisy alahan, meneruskan sebagai reaksi paraspecific. Dalam kes ini, mikobakteria tidak akan dikesan dalam cairan pleural.

• Perifocal pleurisy - kerosakan pada pleura, bersebelahan dengan kawasan tisu pulmonari yang terjejas oleh tuberkulosis.

• Plurbed tuberculous tepat - Penyebaran pleura dengan bakteria tuberkulosis dengan pembentukan tuberkul tuberculosis pada lembarannya, dalam hal ini pengesanan bacteriological M. tuberculosis adalah mungkin, dan semasa thoracoscopy - visualisasi proses ini dan mengambil bahan biopsi.

Klinik dan diagnosis. Untuk pengamal umum, adalah penting untuk segera mengesan bendalir dalam rongga pleura. Pengaliran pleural, selalunya besar, disertai oleh rasa sakit pada sisi di sebelah yang terjejas. Gejala boleh berkembang dengan cepat. Selalunya, efusi adalah satu pihak, tetapi terdapat juga dua hala. Pleurisy tisu exudative klasik berlaku pada orang-orang muda yang tidak pernah sakit dengan tuberkulosis.

X-ray. Pada x-ray langsung, dalam kedudukan menegak pesakit, tahap hanya boleh diperhatikan dengan pasti jika terdapat 500 ml cecair dan lebih banyak, kerana pengalirannya sama rata di sekeliling perimeter kubah diafragma. Sekiranya tiada udara dalam rongga pleura (sebelum tusuk pertama), paras mendatar yang jelas tidak dapat dilihat. Langit yang intensif di bahagian bawah disebut, secara beransur-ansur memindahkan organ-organ mediastinal ke arah yang bertentangan dengan lesi. Sekiranya anda mengesyaki efusi dalam rongga pleura, imej X-ray perlu diambil dalam kedudukan pesakit di sisi pesakit (laterogram); imej mesti dalam unjuran langsung. Kemudian di sepanjang permukaan tulang rusuk dada (dalam gambar di bawah) cecair akan dapat dilihat. Dalam perbualan mengenai kaedah rawatan lanjut, kami akan menumpukan perhatian khusus pada teknik tusukan pleura, yang berfungsi sebagai peristiwa penting dalam diagnosis dan rawatan effusions pleura. Pengamal am tidak sepatutnya mempunyai ilusi tentang resorpsi spontan bendalir. Lebih kerap, pleurisy eksudatif tanpa pemindahan efusi berakhir dengan prolaps fibrin, proses pelekat, dan dalam kes yang paling teruk, dengan proses purulent kronik teruk dalam rongga pleura, atau empyema.

Pukulan pleural. Dalam efusi pleurisy tuala mempunyai ciri-ciri exudate, kandungan proteinnya melebihi 3 g%. Limfosit biasanya mendominasi dalam bendalir, sel-sel mesothelium jarang dijumpai. Dengan biopsi tirus dari pleura parietal, granuloma dapat dikesan, yang mengesahkan diagnosis pleurisy tuberkulosis. Ujian kulit tuberculin adalah negatif pada satu pertiga daripada pesakit, kerana pleurisy sering terjadi sebelum hipersensitiviti berkembang menjadi tuberculin.

Komplikasi teruk dari tuberkulosis yang tidak dirawat - fistula bronkial dan empyema tuberkulosis disebabkan oleh kandungan pancingan pulmonari ke dalam rongga pleura. Dalam kes ini, diagnosis lebih mudah, kerana mycobacterium sering terdapat di dalam bendalir.

Rawatan. Pleurisy tuberculous bertindak balas dengan baik kepada rawatan tertentu. Tusukan pleura adalah perlu untuk kedua-dua tujuan diagnostik dan terapeutik. Sekiranya cecair tidak cepat dipindahkan, fibrin terbentuk dan bentuk perekatan. Mengepam cecair "kering" tidak dapat diselesaikan, kerana terdapat risiko kecederaan paru-paru yang tinggi. Keperluan untuk pembedahan pembedahan jarang berlaku. Rawatan terdiri daripada perparitan rongga pleura dan kemoterapi.

Menurut penyelidik Amerika Syarikat, 2/3 pesakit yang mempunyai pleurisy tisu mengembangkan tuberkulosis pulmonari aktif dalam tempoh 5 tahun.

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis