Mekanisme halangan saluran pernafasan yang boleh diterbalikkan

Keupayaan peningkatan sel mast, basofil, dan sebagainya juga memainkan peranan dalam menanggapi pembebasan mediator kepada rangsangan yang tidak spesifik. Keradangan yang disebabkan oleh tindakan mediator mempunyai ciri bronkitis desquamative eosinophilic.

Skim 5.2. Hubungan faktor kausal dan jenis perlembagaan pesakit dengan mekanisme pembangunan halangan saluran udara.
Orang yang mempunyai perlembagaan pseudo-atopic sama ada tidak bertindak balas kepada alergen, atau tindak balas imun tidak diselesaikan oleh 1 mekanisme DE. Perengsa juga bertindak melalui mekanisme yang tidak spesifik, memberikan kesan langsung pada sel mast dalam membran mukus, merangsang pembebasan mediator, serta pada ujung saraf yang sensitif, menyebabkan bronkoskopi refleks. Patogen menyumbang kepada perkembangan keradangan di dinding saluran pernafasan, yang juga menyebabkan peningkatan hiperreaktiviti bronkial. Walau bagaimanapun, sifat keradangan itu berbeza daripada orang yang mempunyai perlembagaan atopik. Penyusupan selular mempunyai sifat eosinofilik-neutrofil. Di samping itu, mekanisme imun berkembang dalam laluan TH1-bergantung. Ia bertujuan bukan sahaja pada agen penyebab jangkitan, tetapi juga pada autoallergens dalam tisu paru-paru yang terbentuk semasa proses menular. Ini adalah kemungkinan perkembangan mekanisme autoallergik kerosakan tisu.
Bersama dengan perlembagaan bukan atopik, alergen tidak menyebabkan reaksi yang kelihatan. Perengsa boleh menyebabkan perkembangan pelbagai varian bronkitis, dan proses pernafasan pernafasan - kepada terjadinya jangkitan virus pernafasan akut dan pelbagai jenis bronkitis banal. Kerana keradangan diiringi sedikit demi sedikit oleh desquamation epithelium, maka semua ini diambil bersama-sama boleh mencetuskan perkembangan hiperreaktiviti bronkial dengan halangan mereka yang bervariasi keterukan.

Penyakit saluran pernafasan kronik (paru-paru)

(Penyakit paru-paru obstruktif kronik [COPD]; bronkitis asma yang kronik)

Berikut ini menghuraikan halangan umum saluran pernafasan yang berterusan yang dikaitkan dengan pelbagai kombinasi bronkitis kronik, bronchiolitis distal (keradangan saluran udara kecil), asma, dan emfisema.

Halangan jalan raya adalah peningkatan rintangan mereka terhadap aliran udara semasa tamat tempoh paksa. Ciri yang membezakannya adalah perlahan habis paksa, yang menyebabkan lengkung spirometrik ciri.

Punca halangan itu mungkin termasuk: menyempitkan atau menghilangkan saluran pernafasan akibat beberapa penyakit mereka; penenggelaman yang berlebihan saluran udara kecil pada menghembuskan nafas disebabkan oleh emphysema; bronkospasme (seperti dalam asma); gabungan faktor-faktor ini.

Untuk mengelakkan kekeliruan, kami menyediakan definisi berikut:

Bronkitis kronik (tanpa klarifikasi) adalah keadaan yang berkaitan dengan pendedahan yang berpanjangan kepada perengsa bronkial yang tidak spesifik dan disertai dengan hiperekresi lendir dan perubahan struktur tertentu dalam bronkus. Ia dicirikan oleh batuk produktif kronik dan paling sering diperhatikan dalam perokok. Walau bagaimanapun, sindrom yang sama boleh menjadi hasil hubungan dengan alergen pada individu yang tidak terdedah kepada bronkospasme yang biasanya bersifat asma.
Bronkitis obstruktif kronik adalah lesi dari saluran udara kecil, begitu jelas bahawa tanda-tanda klinikal obstruksi mereka berkembang. Pada asasnya, istilah ini tidak betul, kerana keadaan ini sebenarnya adalah "bronchiolitis distal". Ia sering digabungkan dengan gejala bronkitis kronik.
Emfisema pulmonari - peningkatan jumlah ruang udara distal ke terminal bronchioles bukan pernafasan, disertai oleh perubahan yang merosakkan dalam dinding alveolar. Istilah emmisema obstruktif kronik digunakan dalam kes-kes apabila, disebabkan oleh penurunan yang ketara dalam ketegangan elastik paru-paru, terdapat keruntuhan parah di pernafasan semasa pembuangan, membuat gambaran patofisiologi halangan mereka.
Bronkitis asma yang kronik dipanggil asma, yang sangat degil yang terdapat halangan kronik yang klinikal yang signifikan dalam saluran udara walaupun rawatan anti-asma. Gejala bronkitis kronik juga sering diperhatikan.

Keadaan ini sering digabungkan, dan dalam setiap kes, ia tidak mudah untuk memutuskan mana antara mereka adalah punca utama halangan tersebut. Ciri khas adalah kombinasi bronkitis obstruktif kronik dengan emphysema. Gabungan ini sering menggambarkan istilah penyakit paru-paru obstruktif sebagai istilah kabur. Walaupun terdapat kebetulan simptom yang kerap, bronkitis asma yang kronik perlu dibezakan dari COPD dengan dominasi komponen emphysematous, kerana kursus, prognosis dan hasil rawatan keadaan ini adalah sama sekali berbeza.

Beberapa tahap perubahan khusus adalah sangat biasa pada perokok, tetapi tidak semua orang yang mempunyai emfisema mempunyai halangan pernafasan yang begitu jelas bahawa mereka boleh mendiagnosis COPD. Begitu juga, banyak perokok menunjukkan tanda-tanda kerosakan pada saluran udara kecil, tetapi mereka jarang mengembangkan patologi obstruktif yang penting secara klinikal. Dalam kebanyakan pesakit dengan COPD, luka saluran pernafasan kecil digabungkan dengan emfisema, dan dalam sesetengahnya penyakit itu boleh diterbalikkan kepada pelbagai peringkat, yang mungkin menunjukkan kehadiran komponen asma tambahan.

Asma dalam kebanyakan kes, terutamanya pada pesakit di bawah umur 40 tahun, hampir sepenuhnya boleh dibalikkan semasa rawatan dan tidak boleh dikelirukan dengan COPD, tetapi dengan peningkatan pesakit, ia menjadi lebih tahan. Obstruksi saluran pernafasan yang berterusan, bervariasi dalam keamatan, agak tipikal untuk pesakit-pesakit tua yang mempunyai asma. Tahap kebolehulangan lesi dalam saluran udara kecil di pesakit seperti bronkitis asma yang kronik masih tidak jelas.

"Penyakit obstruktif kronik saluran pernafasan (paru-paru)" - artikel dari bahagian Pulmonologi

Penyumbatan saluran udara yang boleh diterbalikkan

Kriteria diagnostik untuk COPD COPD adalah bentuk nosologi bebas, yang mempunyai satu set ciri khusus yang pasti dapat menentukan diagnosis penyakit dan membedakannya dari proses patologis yang lain. Untuk menentukan kriteria diagnostik untuk COPD dan menilai kepentingan mereka, perlu mengetahui ciri-ciri penyakit awal dan perkembangan penyakit ini. Sehingga pengenalpastian sindrom klinikal yang terkemuka - halangan saluran nafas yang tidak dapat dipulihkan - terdapat tempoh jangka panjang pengumpulan perubahan morfologi dalam tisu paru-paru, yang kemudiannya memperlihatkan dirinya sebagai halangan pernafasan yang tidak dapat dipulihkan. Secara ringkasnya, perubahan morfologi dalam tisu paru-paru menjejaskan kerosakan fungsi dalam paru-paru. Oleh itu, ia adalah pengesanan awal perubahan morfologi dalam tisu paru-paru adalah kaedah utama untuk diagnosis awal COPD.

Gejala klinikal utama COPD Kekhususan gejala klinikal utama COPD, kombinasi dan keparahannya bergantung kepada peringkat penyakit, yang memulakan diagnosis. Batuk pada permulaan penyakit adalah episodik, dan dengan perkembangan penyakit itu - setiap hari. Batuk biasanya disertai dengan sedikit khemah likat. Dalam proses membangunkan penyakit, batuk dengan selsema mula mengganggu pesakit sepanjang hari. Sputum mungkin mengambil watak mukosa. Salah satu daripada sindrom klinikal yang paling penting COPD adalah dyspnea. Manifestasi manifestasi yang paling menonjol adalah sesak nafas, yang bervariasi bergantung pada tahap penyakit. Untuk penentuan kuantitatif dyspnea menggunakan pelbagai cara untuk menilai keparahannya. Salah satu cara yang paling mudah untuk menilai tahap ketuhanan adalah soal selidik Majlis Perubatan British: 1. Saya berasa nafas hanya dengan senaman fizikal yang sengit 2. Saya sesak apabila saya berjalan dengan cepat di tanah tingkat 3. Kerana dyspnea, saya berjalan di tingkat tanah lebih perlahan daripada orang usia yang sama, atau saya mempunyai sesak nafas ketika saya berjalan di tingkat bawah pada kadar biasa saya. 4. Saya lemas selepas berjalan kira-kira 100 meter. 5. Saya terlalu tercekik untuk keluar dari rumah, atau saya lemas ketika saya berpakaian atau menanggalkan pakaian. Ciri-ciri dyspnea adalah:

ketiadaan serangan asma yang digunakan;

peningkatan yang perlahan dalam sesak nafas untuk beberapa tahun yang membawa kepada sekatan latihan fizikal;

perasaan serangan asma yang berlaku semasa menjalani penyakit yang teruk sentiasa dikaitkan dengan usaha fizikal;

tachypnea berterusan, digabungkan dengan batuk dengan sputum;

kecekapan rendah ₂-agonis dan hormon kortikosteroid.

Dalam kebanyakan kes, apabila pesakit tidak dapat memikirkan kajian itu, faktor-faktor risiko berikut: merokok kronik, bahaya pekerjaan, keadaan ekologi yang tidak menggalakkan hidup, hubungan kemerosotan pesakit dengan jangkitan. Dalam peperiksaan COPD teruk pesakit menunjukkan berikut: sianosis pada kulit dan membran mukus kelihatan, tong dada, atrofi otot, penyertaan dalam nafas otot tambahan membonjol puncak ruang paru-paru dan intercostal, mengurangkan kenaikan dada, mengurangkan mobiliti paru-paru tepi ruang intercostal penarikan balik pada inspirasi, bunyi perkusi dengan sentuhan dibungkus, corak mozek pada auscultation, bernafas zon pengecilan, plot bernafas keras bertaburan Rendah bernada rales kering, berterusan ab krepitiruyuschie gemuk crackles bertaburan.

Kajian fungsi pernafasan Dalam kajian fungsi pernafasan mendaftarkan penurunan kapasiti penting, rizab inspiratory dan jumlah pasang surut expiratory, peningkatan jumlah paru-paru sisa, melanggar kapasiti paru-paru meresap tertentu, nilai dikurangkan postbronchodilator OVF1, FVC, nisbah pengurangan FEV₁ FVC (penunjuk terawal dan paling sensitif untuk mengehadkan kelajuan aliran udara).

Ujian bronkodilasi negatif Delta FEV₁, delta fzhel

Peringkat

Tanda-tanda

0 - risiko penyakit ini

Gejala kronik (batuk, dahak)

Fungsi pernafasan

Pastikan penunjuk volum dan kelajuan berikut: kapasiti penting paru-paru (VC), memaksa kapasiti paru-paru penting (FVC), memaksa jumlah ekspedisi dalam 1 s (FEV₁), kadar expiratory maksimum pada tahap FVC yang berbeza (MSV 75-25). Kajian penunjuk ini membentuk diagnosis fungsi COPD.

Gangguan fungsional dalam COPD tidak hanya ditunjukkan oleh kebolehtelapan bronkial yang terganggu, tetapi juga oleh perubahan dalam struktur volum statik, sifat elastik yang merosot, kapasiti penyebaran paru-paru, dan penurunan prestasi fizikal [13]. Mengenal pasti jenis gangguan ini adalah pilihan.

Kriteria untuk halangan bronkial

Yang paling penting untuk diagnosis COPD ialah penentuan sekatan aliran udara kronik, iaitu. halangan bronkial. Kaedah umum mendaftarkan halangan bronkial adalah spirometri dan pneumotachometry yang dilakukan semasa manuver expiratory paksa. Kriteria utama untuk menentukan had aliran udara kronik, atau halangan kronik, adalah penurunan dalam FEV₁ ke tahap kurang daripada 80% nilai-nilai yang sesuai. Memiliki tahap reproduktif tinggi dengan prestasi manuver pernafasan yang sepatutnya, parameter ini membolehkan mendokumentasikan kehadiran halangan dalam pesakit dan pemantauan selanjutnya keadaan patriotik bronkial dan kebolehubahannya. Halangan bronkial dianggap kronik jika dicatatkan semasa pemeriksaan spirometri berulang sekurang-kurangnya 3 kali dalam tempoh satu tahun, walaupun terapi berterusan [73, 23].

Untuk diagnosis awal COPD, kajian yang lebih berkesan mengenai lengkung kelantangan aliran separa [34].

Untuk pilihan diagnosis dan rawatan yang lebih tepat, perlu menentukan kehadiran dan keparahan komponen halangan bronkus yang boleh diterbalikkan dan tidak dapat dipulihkan.

Untuk mengkaji kebolehulangan halangan, sampel dengan bronkodilator yang dihidupkan digunakan, dan kesannya pada indikator lengkung volum aliran, terutamanya pada FEV, dinilai.₁ [23, 13]. Parameter MCV 75-25, yang menunjukkan tahap fluks ekspirasi paksa pada pelbagai peringkat FVC, tidak dapat dibandingkan, kerana FVC itu sendiri, yang berkaitan dengan aliran-aliran ini dikira, perubahan pada ujian berulang. Petunjuk lain keluk isipadu aliran (dengan pengecualian FEV₁) juga diperolehi dan dikira dari FVC. Untuk mengira tindak balas bronokodilasi, disyorkan untuk menggunakan parameter FEV₁ [75].

Tindak balas bronkodilator bergantung kepada kumpulan farmakologi bronkodilator, laluan pentadbiran dan teknik penyedutan. Faktor yang mempengaruhi tindak balas bronokodilasi juga dos yang ditetapkan; masa berlalu selepas penyedutan; labil bronkial semasa kajian; keadaan awal fungsi paru-paru; kebolehulangan berbanding petunjuk; kesilapan penyelidikan [75].

Apabila memeriksa pesakit tertentu dengan COPD, harus diingat bahawa kebolehulangan halangan berubah-ubah dan pesakit yang sama mungkin berbeza semasa tempoh pemburukan dan remisi [22].

Ujian bronokodilasi: pilihan ubat dan dos yang ditetapkan

Sebagai ubat bronokodilasi ketika melakukan ujian pada orang dewasa [22] disarankan untuk menetapkan:

• b₂-agonis bertindak pendek (dari dos terendah hingga maksimum yang dibenarkan: fenoterol dari 100 hingga 800 mikrogram; salbutamol dari 200 hingga 800 mikrogram, terbutaline dari 250 hingga 1000 mikrogram) dengan ukuran tindak balas bronokodilasi selepas 15 minit;

• ubat antikolinergik: Ipratropium bromida disyorkan sebagai ubat standard (bermula dengan dos minima 40 μg, sehingga maksimum dos maksima 80 μg) dengan pengukuran sambutan bronkodilasi dalam 30-45 minit.

Ia adalah mungkin untuk menjalankan ujian bronokodilasi dengan pelantikan dosis tinggi ubat yang dihirup melalui nebulizers [23]. Kajian FEV berulang₁ dalam kes ini, dos maksimum yang dibenarkan perlu dilakukan selepas penyedutan: selepas 15 minit selepas penyedutan 0.5-1.5 mg fenoterol (atau 2.5-5 mg salbutamol atau 5-10 mg terbutaline) atau 30 minit selepas penyedutan 500 μg ipratropium bromida.

Untuk mengelakkan penyimpangan keputusan dan untuk prestasi ujian bronkodilasi yang betul, perlu membatalkan terapi berterusan selaras dengan sifat farmakokinetik ubat yang diambil₂-agonis bertindak pendek - 6 jam sebelum ujian, lama bertindak b₂-agonis - dalam 12 jam, theophyllines yang berpanjangan - dalam 24 jam [75].

FEV meningkat₁ lebih daripada 15% daripada petunjuk awal yang bersifat kondisional sebagai halangan boleh balik [23]. Ia harus ditekankan bahawa normalisasi FEV₁ dalam ujian dengan bronkodilator pada pesakit dengan COPD hampir tidak pernah berlaku. Pada masa yang sama, keputusan negatif dalam ujian dengan bronkodilator (peningkatan

Kriteria utama diagnosis pembezaan COPD dan asma

Bagaimana untuk mengenali bronchitis obstruktif kronik?

Pada orang dewasa dengan kursus kronik, bentuk rumit, bronkitis obstruktif kronik sering berkembang. Ini meresap, meresap radang bronkus bukan alahan semulajadi, ciri tersendiri yang merupakan fenomena yang menghalangi. Ia boleh disyaki dengan jangkitan jenis expyatori yang kerap, iaitu, dengan kesukaran menghembuskan nafas. Dalam kes ini, terdapat ciri-ciri gejala bronkitis kronik secara amnya, khususnya, batuk dengan dahak.

Penyakit ini berbahaya kerana ia memberi kesan kepada pengudaraan dan pertukaran gas paru-paru, dan keadaan ini berlanjutan.

Punca penyakit ini

Pakar WHO menganggap bronkitis kronik penyakit dengan tempoh episod sekurang-kurangnya 3 bulan jika mereka telah berlaku sekurang-kurangnya sekali dalam tempoh dua tahun yang lalu. Kesan kerengsaan yang kerap dan berpanjangan pada organ-organ pernafasan pelbagai faktor biasanya membawa kepada perkembangannya:

fizikal - debu, toner untuk pencetak laser;
kimia - penyejatan bahan agresif;
patogen - bakteria, virus, kurang patogen atmosfera dan kulat.

Tidak semestinya bronkitis kronik menjadi obstruktif. Risiko halangan kronik adalah lebih tinggi dalam perokok dengan pengalaman.

Kecenderungan alergi dan tindak balas alahan pernafasan berulang dalam sejarah adalah satu lagi cara untuk membangunkan bronkitis obstruktif kronik. Walaupun ini adalah penyakit bukan alergi, pembengkakan mukosa dan bronkospasm tidak diprovokasi oleh alergen. Tetapi kebarangkalian perkembangan alahannya lebih tinggi.

Faktor risiko

Terdapat beberapa penyakit pernafasan obstruktif kronik, khususnya, bronkitis (COPD) dan penyakit paru-paru (COPD). Kadang-kadang singkatan kedua tersalah ditafsirkan sebagai bronkitis obstruktif kronik paru-paru.

Hasil penyelidikan, faktor risiko untuk perkembangan penyakit ini dan kepentingan setiap faktor telah dikenalpasti.

Rokok tembakau adalah punca dalam kes 80-90%, bahaya dari tabiat ini adalah dua kali ganda. Pelanggaran mekanisme pemurnian saluran pernafasan yang lebih rendah disebabkan pengumpulan resin di dalamnya. Keradangan kronik terbentuk kerana pendedahan berterusan terhadap asap sebagai perengsa.
Bahaya pekerjaan, penyedutan udara berdebu yang mengandungi beberapa perengsa (kadmium, silikon, arang batu, simen, habuk selulosa dan lain-lain).
Pengulangan ARVI. Kerana frekuensi tinggi mereka, mekanisme perlindungan bronkus melemahkan dan pembersihan diri mereka terjejas. Pembiakan secara kerap dalam bronchi mikroorganisma patogen menyebabkan keradangan berterusan.
Kecenderungan keturunan, keabnormalan genetik, khususnya, kekurangan a1-antitrypsin. Tetapi kepentingan faktor ini tidak begitu besar, ia adalah penyebab penyakit pulmonari obstruktif kronik dan bronkitis dalam kurang daripada 1% kes.

Terdapat faktor lain yang meningkatkan risiko COPD dan COPD. Gejala penyakit ini pada lelaki dilihat lebih kerap daripada pada wanita, pada usia 40-50 tahun, bahaya bertambah. Terdapat kaitan antara gangguan sistem imun, hiperreaktiviti bronkial dan kemungkinan membangunkan COPD. Terdapat cadangan mengenai peningkatan kejadian penyakit ini di kalangan orang dengan kumpulan darah A (II), mengenai hubungannya dengan kekurangan vitamin C.

Perkembangan bronkitis obstruktif boleh disebabkan oleh beberapa komorbiditi, kecederaan, operasi:

penyertaan jangkitan sekunder menurun dalam proses keradangan kronik dan pengumpulan lendir dalam bronchi;
kegagalan jantung;
thromboembolism pulmonari (penyumbatan saluran darah);
pneumothorax spontan (udara memasuki rongga pleura, memampatkan paru-paru);
gangguan metabolik, gangguan endokrin;
aspirasi badan asing, cecair dalam saluran pernafasan;
pembedahan toraks;
pemakanan sedatif berpanjangan.

Mekanisme pembangunan

Bronkitis obstruktif kronik dicirikan oleh proses keradangan dan degeneratif. Ia berkembang mengikut corak tertentu. Kerana kesan kerengsaan biasa yang merengsa, keradangan kronik, imuniti tempatan dikurangkan. Sistem perlindungan bronkus dan paru-paru tidak dapat menampung fungsinya.

Mukosa bronkial mengalami perubahan struktur:

kelenjar mukus dan serous yang menghasilkan hipertropi bronkial;
sel-sel epitelium bersisik yang bertanggungjawab untuk perkumuhan sputum diubah menjadi sel goblet yang membentuk lendir. Tahap paling parah proses ini adalah kematian lengkap dari silia epitelium, menyebabkan sindrom bronkus botak.

Hasil daripada perubahan ini, yang disebut triad patogenetik dibentuk:

peningkatan rembesan lendir dalam bronchi (hypercrinia);
aliran darah keluar dari mereka (disbrine) terganggu;
Rembesan keradangan (dahak) disebabkan kelikatan yang meningkat ditangguhkan, terkumpul dalam bronkus (mucostasis).

Dalam peningkatan jumlah dan kepekatan, bahan-bahan aktif fisiologi dibebaskan dari sel-sel:

pengantara keradangan yang menjejaskan saluran darah dan darah;
sitokin yang merangsang atau menghalang aktiviti sel-sel lain.

Fenomena halangan bronkial

Proses keradangan dan degeneratif ini membawa kepada kemasukan mekanisme halangan bronkial, yang bronkitis kronik obstruktif berbeza daripada biasa, tidak obstruktif. Mekanisme ini boleh diterbalikkan dan tidak dapat dipulihkan.

Mekanisme halangan yang boleh diterbalikkan:

bronkospasme - penguncupan otot yang tajam dan penyempitan lumen bronkus akibat pengujaan beberapa reseptor;
bengkak pada mukosa dan submukosa yang disebabkan oleh keradangan;
mengisi saluran pernafasan dengan lendir yang kurang mengalir dan hampir melampaui lumen.

Pada satu ketika, bronkus mula menghasilkan lebih banyak lendir daripada dapat dikeluarkan. Oleh itu, gejala bronkitis dengan halangan sentiasa meningkat, menjadi lebih ketara.

Dari masa ke masa, mekanisme halangan boleh balik digantikan dengan tidak dapat dipulihkan:

bukannya bronkospasme, iaitu penyempitan sementara lumen, stenosis berkembang - penyempitan berterusan. Lendir bronkus cacat dan bertambah dengan tisu penghubung (dihancurkan);
Dinding bronkial mengalami perubahan fibroplastic (pembentukan semula). Sintesis gentian kolagen terganggu, percambahan tisu penghubung tidak terkawal;

aliran udara keluar dari bronkus kecil semakin berkurangan (keruntuhan ekspirasi);
bahagian membran trakea dan bronchi besar kehilangan keanjalan, tenggelam ke dalam lumen (prolaps expiratory).

Pada mulanya, perubahan hanya mempengaruhi bronkus besar, maka bronkus kecil dan bronkiol terlibat dalam proses tersebut. Berikutan mukosa dan submukosa, tisu penghubung, otot dan tulang rawan terdedah.

Sekiranya anda tidak menyedari gejala bronkitis obstruktif dalam masa dan tidak mengambil langkah-langkah untuk merawatnya, penyakit tersebut menjadi tidak dapat dipulihkan. Ia mengambil masa lebih kurang 10 tahun.

Proses keradangan kronik boleh merebak ke organ-organ jiran. Sekiranya perubahan struktur berlaku dalam tisu dan saluran paru-paru, COPD berkembang - penyakit pulmonari obstruktif kronik. Ia dianggap sebagai penyakit yang berasingan, berbeza dengan bronkitis obstruktif, walaupun dalam kedua-dua kes terdapat fenomena halangan bronkial.

Tanda bentuk obstruktif

Pesakit dengan bronkitis kronik yang obstruktif biasanya mempunyai aduan yang boleh dia dapatkan dengan doktor:

batuk lembab, lebih buruk pada waktu pagi, dengan senaman dan di bawah pengaruh sejuk;
lendir mukus, mucopurulent atau purulen, bergantung kepada jenis jangkitan dan keterukan proses;
secara beransur-ansur meningkatkan sesak nafas, pada mulanya hanya berlaku sebagai tindak balas kepada aktiviti fizikal;
semasa tempoh ketakutan - gejala keracunan, demam gred rendah, kelemahan dan keletihan, kesakitan otot, meningkat berpeluh.

The licik bronkitis obstruktif kronik adalah bahawa manifestasi ciri mungkin tidak hadir untuk masa yang lama. Gejala yang teruk berlaku apabila penyakit ini rumit oleh emphysema, yang tidak dapat dipulihkan. Apabila penyakit itu berlanjutan, semasa peperiksaan, mendengar dan pemeriksaan pesakit lain, pakar menyatakan beberapa tanda:

bunyi apabila mengetuk paru-paru yang pertama kali paru-paru, kemudian dikosongkan;
bernafas semasa auskultasi pada peringkat awal hanya sukar, kemudian mengiati didengar, dengan pengumpulan basah yang basah. Bunyi bersiul suara lebih sering didengari dengan menghembus nafas, serta selepas beban;
pada tahap awal, gegaran suara bersifat simetris, kerana ia berlangsung, ia semakin lemah;
gangguan dalam nada hati boleh didengar.

Gejala-gejala yang dapat dilihat walaupun kepada seorang pakar bukan lebih ciri-ciri tahap perkembangan emfisema:

pergerakan yang berbeza dari otot pernafasan;
leher bengkak akibat bengkak bengkak;
paru-paru dan bronchi kehilangan keupayaan mereka untuk mengecut dalam jumlah selepas pembuangan. Oleh itu, dada sentiasa bengkak, menjadi berbentuk tong;
rusuk diatur secara mendatar, kepala ditarik ke bahu yang dibangkitkan, leher nampaknya dipendekkan;
kuku kelihatan seperti kaca dalam jam tangan;
integumen menjadi biru.

Kaedah diagnostik

Ahli paru-paru dan ahli terapi mengamalkan pemantauan pesakit dengan bronkitis kronik. Bronkitis kronik yang normal pada bila-bila masa boleh menjadi obstruktif, terutamanya apabila ada faktor risiko tambahan. Sekiranya pesakit mengesahkan episod pembengkakan bronkitis dengan tempoh sekurang-kurangnya 3 bulan semasa tinjauan, ia perlu diperiksa.

Untuk mengenal pasti atau mengecualikan kehadiran halangan dalam bronkitis kronik membolehkan perkakasan dan kajian instrumental:

Pemeriksaan fungsi paru-paru, pengudaraan paru-paru;
Ujian penyedutan akut (penyedutan bronkodilator), yang membolehkan untuk menentukan sama ada halangan itu boleh diterbalikkan. Ia juga dijalankan untuk diagnosis pembezaan bronkitis obstruktif dan asma;
ujian darah untuk keseimbangan asid-asas dan komposisi gas;

X-ray dada, mendedahkan komplikasi dan komorbiditi. Dengan bronkitis obstruktif yang tidak rumit, imej tidak menunjukkan perubahan;
bronkografi resolusi tinggi atau CT, kaedah yang lebih moden dan kurang trauma. Dilaksanakan dalam kes disyaki bronchiectasis.

Typology penyakit ini

Tanda-tanda bronkitis obstruktif kronik sebahagian besarnya bergantung kepada jenis yang berkembang. Terdapat 2 jenis, emphysematous dan bronchodilator.

Gambar klinikal jenis penyakit ini adalah sama dengan gejala-gejala emfisema. Ia lebih kerap berkembang pada pesakit yang berusia lebih dari 60 tahun. Tanda-tanda:

sesak nafas teruk, diperparah dengan usaha;
Sianosis tidak diperhatikan, kulit mengekalkan warna merah jambu, yang boleh menjadi lebih jelas dalam momen sesak nafas. Doktor memanggil pesakit-pesakit "puffers merah jambu" ini;
batuk disertai dengan pemisahan dahak yang lemah, ringan atau tidak;
pemeriksaan fungsi paru-paru mendedahkan peningkatan mendadak dalam jumlah sisa mereka;
Pemeriksaan X-ray atau CT mendedahkan tanda-tanda emfisema, peningkatan jumlah paru-paru, rongga, airiness struktur.

Pada peringkat akhir penyakit ini, jantung, sistem vaskular, terlibat dalam proses ini. Kegagalan ventrikel kanan, peningkatan tekanan darah dalam arteri pulmonari berkembang, dan tahap oksigen dalam darah menurun.

Ia adalah tipikal untuk orang muda. Gejala bronkitis kronik lebih ketara dengan beberapa fenomena halangan:

batuk lebih kerap, kuat, produktif;
Spekum kurang ketara berbanding dengan jenis emphysematous;
kegagalan ventrikel kanan berkembang lebih awal. Salah satu manifestasi luarnya adalah bengkak;
disebutkan sianosis pada kulit. Pesakit dengan bronkitis obstruktif jenis ini menerima nama samaran "puffers biru" untuk kemerahan kulit dan pembengkakan tisu;
sudah di peringkat awal membangunkan tahap hipoksia yang teruk;
hubungan pengudaraan-pengudaraan terganggu, ia menunjukkan kajian fungsi paru-paru;
Gambar sinar-X menunjukkan corak pulmonari yang lebih jelas, fibrosis dinding, pengembangan bronkus kecil (bronchiectasis).

Pembahagian ini menjadi agak bersyarat. Dalam amalan, gejala campuran biasanya berlaku, tetapi tanda-tanda salah satu jenis masih berlaku.

Borang, fasa, darjah

Seperti bronkitis kronik, obstruktif mempunyai 2 fasa - penguraian dan pengulangan. Juga membezakan 3 keparahan penyakit ini. Asas untuk penentuan mereka adalah hasil spirometri, khususnya sejauh mana pengurangan FEV (jumlah akhir yang dibentuk):

ringan - FEV sekurang-kurangnya 70% daripada norma untuk orang yang sihat;
purata 50-69%;
berat - kurang daripada 50%.

Terdapat satu bentuk rumit bronkitis obstruktif kronik - obstruktif purulen.

Rawatan

Sebagai rawatan tambahan bronkitis obstruktif kronik, anda boleh memohon sebilangan resipi popular. Ini adalah terutamanya ubat expectorant berasaskan tumbuhan, sama seperti yang digunakan dalam rawatan bronkitis biasa. Ia perlu memilihnya dengan berhati-hati, tidak melupakan kemungkinan tindak balas alergi terhadap ramuan herba, madu.

Sekiranya tindak balas alergi menyertai halangan yang sudah sedia ada, keadaan mungkin memburukkan secara dramatik.

Tetapi cara perubatan tradisional untuk merawat penyakit yang serius itu tidak mencukupi. Jangan lakukan tanpa ubat, dan anda memerlukan pelbagai alat untuk mempengaruhi sebab dan mengurangkan gejala.

Arahan utama rawatan:

Penerimaan bronkodilator, antispasmodik, bronkodilator, bertindak pada kumpulan reseptor yang berlainan. Bentuk yang paling berkesan untuk penggunaan ubat tersebut adalah penyedutan, dalam bentuk aerosol meterai atau penyedutan dengan penyebaran. Untuk halangan teruk, mereka boleh diberikan secara intravena.
Mengurangkan batuk dengan dahak dan meningkatkan saliran bronkus merupakan satu lagi tugas penting dalam COB. Untuk tujuan ini, ubat expectorant dan mucolytic ditetapkan. Selalunya mereka tertelan dan dalam bentuk penyedutan aerosol.
Untuk menghalang proses keradangan dalam bronkus dan mengurangkan bengkak membran mukus, ubat anti-radang ditetapkan. Menerima ubat nonsteroid sering tidak berkesan, oleh itu dalam kebanyakan kes menggunakan glucocorticoids (contohnya, Prednisolone). Persoalan kesesuaian terapi hormon perlu diputuskan oleh doktor secara individu dalam setiap kes. Daripada ubat nonsteroid, Fenspirid adalah paling berkesan.

Dengan membesar-besarkan bronkitis kronik, termasuk terapi antibiotik yang obstruktif, sering ditunjukkan. Pilihan dadah bergantung kepada patogen, keterukan prosesnya. Rawatan antibiotik yang lebih serius adalah perlu untuk bronkitis obstruktif yang purulen. Ubat-ubatan ini diberikan secara lisan atau suntikan, dalam kes-kes yang teruk gabungan kedua-dua bentuk adalah paling berkesan.

Rawatan kegagalan pernafasan dan terapi penyelenggaraan

Dengan perkembangan kegagalan pernafasan memerlukan terapi yang bertujuan untuk pembetulannya. 2 cara utama:

terapi oksigen;
latihan otot pernafasan.

Terapi oksigen boleh dijalankan di hospital dan di rumah. Dengan kegagalan pernafasan progresif dalam bentuk yang teruk, perlu dilakukan pengudaraan paru-paru tiruan, intubasi. Kompleks gimnastik pernafasan dikembangkan untuk pesakit dengan bronkitis obstruktif kronik secara individu.

Rawatan sokongan dalam fasa pengampunan dan rawatan pemburukkan dilakukan mengikut skema yang berbeza. Eksaserbasi di luar tidak menetapkan antibiotik. Ubat bronkodilator semasa remisi tidak digunakan secara sistematik, tetapi untuk melegakan pesat sawan. Pilihan ubat-ubatan, rejimen aplikasi, tumpuan, bentuk pentadbiran bergantung kepada keparahan penyakit, komplikasi dan penyakit yang berkaitan.

Bronkitis obstruktif kronik adalah penyakit yang serius pada bronkus, disertai dengan perubahan struktur dan fungsi mereka. Dan pada mulanya, perubahan ini dapat dirawat dengan jayanya, dan kemudian menjadi tidak dapat dipulihkan.

Adalah penting untuk memberi perhatian kepada manifestasi obstruksi pernafasan. Perkembangan bronkitis obstruktif kronik mempunyai kesan negatif pada jantung, paru-paru, membawa kepada kegagalan pernafasan dan hipoksia.

Sekiranya mungkin, adalah perlu untuk menghapuskan faktor-faktor risiko yang menyebabkan perkembangan bronkitis obstruktif pada orang-orang dengan kursus kroniknya. Satu rejimen rawatan untuk penyakit ini mesti dikembangkan oleh pakar yang mengambil kira banyak faktor. Resipi sejagat tidak wujud, dan pengambilan diri tidak boleh diterima.

Pengarang: doktor penyakit berjangkit, Memeshev Shaban Yusufovich

Punca, gejala dan rawatan halangan saluran udara

Obstruksi jalan raya adalah halangan udara melalui saluran pernafasan. Ia boleh didiagnosis di mana-mana bahagian terusan pernafasan, dari nasofaring ke bronkiol. Patologi ini menyebabkan hipoksia (kelaparan oksigen), akibatnya sel-sel otak pesakit menderita, yang dalam masa yang singkat membawa kepada kerosakan besar pada organ dan sistem, dan kematian akibat asphyxiation (ketiadaan lengkap laluan oksigen).

Dalam istilah perubatan, halangan adalah rintangan terhadap udara yang berlaku di terusan pernafasan semasa pernafasan paksa.

Yang menderita dari halangan

Halangan saluran pernafasan boleh menjejaskan kedua-dua kanak-kanak dan orang dewasa. Kumpulan risiko terdiri daripada bayi baru lahir dan bayi. Sekiranya punca penyumbatan saluran pernafasan disebabkan oleh kemasukan bendalir amniotik, meconium (najis asal) dan lendir semasa melahirkan anak, dalam kategori kedua, halangan disebabkan oleh:

luka viral dan bakteria trakea dan laring (croup, epiglottitis tracheitis, selesema, tonsilitis, batuk kokol, diphtheria);
luka mikroba saluran pernafasan yang lebih rendah.
reaksi alergi;
Penyedutan badan asing (butang, koin, batu kecil, air lemas, muntah, lidah tenggelam ke dalam laring ketika tidak sedarkan diri).

Terdapat diagnosis khas - bronkitis obstruktif, yang berjuta-juta kanak-kanak menderita dari setiap tahun. Keanehan penyakit ini adalah bahawa dahak yang berkumpul di bronkus secara beransur-ansur menghilangkan dari dinding organ. Lendir yang telah rosak, tetapi tidak dilepaskan, menghalang penembusan jumlah udara yang mencukupi ke dalam saluran pernafasan.

Halangan semasa operasi dalam perubatan mungkin disebabkan oleh penyedutan badan-badan asing yang tidak sengaja oleh anak-anak. Jantung, tonsil pharyngeal dan palatina boleh mengganggu pernafasan. Oleh itu, campur tangan sedemikian kini dijalankan di bawah anestesia am dengan pengenalan serentak tiub endotrakeal ke dalam saluran pernafasan.

Pada orang dewasa, halangan lumen sering disebabkan oleh pertumbuhan tumor malignan di saluran pernafasan, halangan saluran nafas atas berlaku semasa pembakaran, trauma, pendarahan besar-besaran, tindak balas alergi yang teruk.

Jenis patologi

Fenomena halangan boleh dilokalkan:

dalam saluran pernafasan atas. Disifatkan oleh penyempitan lumen daripada laring dan trakea (untuk croup, batuk kokol, diphtheria, sakit tekak);
saluran pernafasan yang lebih rendah. Mempengaruhi bronkus dan alveoli. Sebabkan kekejangan bronkial dan, sebagai akibatnya, kekurangan paru-paru, kebuluran oksigen.

Gambar klinikal patologi mungkin menunjukkan:

halangan akut. Ia berkembang dengan kelajuan kilat, menyebabkan edema laryngeal. Punca: melanda badan asing, tindak balas alahan yang teruk (Edema Quincke);
halangan kronik. Ia berlaku dalam penyakit berjangkit, luka bakar kimia dan haba, kanser, menunjukkan keradangan membran saluran pernafasan, edema besar dan penyempitan lumen di atas dan bawah jalan.

Tahap fenomena yang menghalang

Mengikut keterukan obstruksi pesakit dikelaskan:

kompensator (pesakit boleh bernafas secara bebas, tetapi perbuatan pernafasan berlaku dengan kesulitan yang besar atau melewati dangkal);
subcompensational (diri bernafas hadir, bagaimanapun, ada tanda-tanda hipoksia);
penyahmampatan (lumen saluran pernafasan adalah sebahagian atau ketara sempit, kakitangan perubatan perlu menyambung pesakit ke ventilator);
asfiksia (ketiadaan oksigen yang lengkap. Sekiranya kegagalan untuk menyediakan rawatan kecemasan, kematian tidak dapat dipulihkan).

Gejala patologi

Halangan saluran udara pada bayi yang baru lahir, kanak-kanak kecil dinyatakan:

pernafasan yang cepat;
degupan jantung yang cepat;
bersiul semasa menghirup;
dipertingkatkan berpeluh;
air liur;
menangis tercekik;
kecemasan;
keletihan, dan kemudian kulit kebiruan.

Tanda-tanda penyumbatan laring dan trakea pada orang dewasa:

tersedak bersiul, jika mangsa sedar dan cuba menjerit;
mata yang menonjol, air mata dan drooling;
Muka dan kaki biru.

Halangan (kerana mereka juga menyebut halangan) bronkus dan bronkus menunjukkan dirinya:

penaklukan tamak untuk udara (sindrom "ikan terkandas");
ketidakupayaan untuk membuat penuh atau sekurang-kurangnya nafas kecil;
kadar jantung yang perlahan;
pembengkakan dada yang ketara;

Gejala terakhir adalah penghentian pernafasan yang lengkap, dengan tindakan yang tidak dilakukan oleh orang lain di sana datang kematian mangsa

Halangan terusan pernafasan - bagaimana untuk membantu

Campur tangan luaran terdiri dari membersihkan rongga yang tersekat, meneruskan tindakan bernafas, melakukan langkah-langkah yang bertujuan untuk mencegah (meminimumkan) pengaruh hipoksia pada otak pesakit.

Penjagaan perubatan kecemasan untuk kanak-kanak

Seseorang pesakit kecil harus segera dibawa ke hospital atau ambulans perlu dipanggil, bagaimanapun, untuk mencegah kerosakan otak yang teruk dan kematian, bantuan pertama (kecemasan) perlu disediakan.

Bayi yang mencekik makanan atau melekat objek asing ke dalam saluran udara haruslah disegani. Pergerakan tajam, menangis, yang sentiasa diiringi dengan nafas dalam, menyumbang kepada kemajuan badan asing ke dalam saluran pernafasan. Sekiranya gangguan obstruktif disebabkan oleh penyakit berjangkit dan tidak dinyatakan, kanak-kanak itu boleh diberi ubat antikergik mengikut usia sehingga pasukan perubatan tiba. Ia akan mengurangkan bengkak membran mukus, dan pengudaraan paru-paru akan bertambah baik. Ubat ini diberikan dalam dos terkecil, dan lebih baik - jatuh ke lidah hanya dalam kedudukan bayi dalam kedudukan duduk.

Apabila halangan apa-apa sifat dilarang untuk memberi pesakit apa-apa minuman atau makanan. Halangan sering diiringi oleh sindrom convulsive, semasa serangan, kandungannya mungkin berasal dari esofagus ke trakea, yang akan memperburuk keadaan pesakit.

Keadaan bayi, yang mana terdapat suspek halangan saluran pernafasan oleh badan asing, boleh memburukkan secara dramatik. Bantuan darurat dalam kes ini adalah penggunaan teknik Heimlich.

Kanak-kanak harus diletakkan di belakangnya di atas lututnya atau di atas permukaan yang keras.
Dua jari bersungguh-sungguh menekan titik, di atas pusat (epigastric region) 4-6 kali.
Kanak-kanak yang lebih muda dari setahun ditarik di atas lengan, yang diletakkan di bawah perut. Puncak bayi harus digantung dengan longgar. Jari-jari yang merangkak rapi yang rapi perlu digunakan di kawasan antara bilah. Kepala anak itu dimiringkan pada sudut yang sedikit.

Tekanan dan pukulan sepatutnya menjadi watak menolak, iaitu, diarahkan dari sudut menekan ke atas pada sudut!

Biasanya, 5-6 pukulan cukup untuk membersihkan saluran udara, jika patensi belum pulih, teknik Heimlich diulang, tetapi dengan hati-hati.

Pada masa rawatan kecemasan, adalah penting untuk meminta orang lain memanggil ambulans. Walaupun pernafasan itu dipulihkan, kanak-kanak itu mesti diperiksa oleh seorang doktor. Gangguan neurologi mungkin berlaku beberapa saat selepas kejadian itu!

Bantuan kecemasan untuk orang dewasa

Pesakit berusia lebih dari 12 tahun, jika dia sedar dan keadaannya tidak menganggu, mereka juga mengesyorkan agar tidak bergerak, tenang, jika mungkin, bertempur dengan hasrat untuk menarik nafas panjang sebelum ketibaan pasukan perubatan atau dimasukkan ke hospital.

Sekiranya keadaan pesakit itu teruk, dan dia tercekik dengan objek asing, teknik Heimlich juga digunakan.

Teknik untuk orang dewasa:

Pesakit dibalut di belakang dengan 2 tangan, yang ditutup di kawasan itu, di atas pusar.
Dada dipenggal dengan menekan secara mendadak di kawasan epigastrik sehingga 5 kali.
Penerimaan diulangi jika badan asing tidak meninggalkan saluran pernafasan.

Jika halangan tersebut menyebabkan kehilangan kesedaran, atau halangan yang disebabkan oleh pencabutan vomitus dalam keadaan tidak sedarkan diri, pentadbiran Heimlich dilakukan seperti berikut:

mangsa diletakkan di atas permukaan yang keras;
orang yang memberikan bantuan kecemasan harus mendampingkan pesakit ke tahap pinggulnya, melipat tangannya di rantau epigastrik dan membuat 5 kesekian rhythmic;
selepas itu, kepala pesakit ditarik balik ke sisi, dan orang yang membantu dengan jari telunjuk harus cuba menghilangkan objek asing dari kanal pernafasan.

Jika penyumbatan kanal dewasa disebabkan oleh pertumbuhan tumor ganas, penyakit berjangkit, atau terdapat halangan saluran pernafasan yang boleh diterbalikkan dalam tindak balas alahan (asma bronkial), satu-satunya perkara yang boleh membantu pesakit adalah untuk mengatur penghantarannya ke unit rawatan intensif secepat mungkin. Rawatan yang digunakan di sana ialah pengenalan tiub endotrakeal ke saluran pernafasan, suntikan adrenalin atau prednisolon, dan sambungan ke pengudaraan.

Bantuan pemulihan

Jika udara disebabkan oleh halangan saluran udara untuk masa yang lama tidak mengalir ke alveoli paru-paru, sel-sel otak pesakit mungkin rosak. Untuk pembetulan pelanggaran bukan kasar, gunakan jet infusions penyelesaian sokongan, penyedutan oksigen. Patologi yang teruk sering tidak dapat dipulihkan, yang ditunjukkan oleh penurunan / kekurangan fungsi otak.

Gangguan sistem saraf mungkin akan muncul kemudian, oleh itu, pesakit yang telah mengalami halangan saluran pernafasan dengan kehilangan kesedaran, walaupun seketika, mesti dibawa ke kemudahan kesihatan bahkan setelah keadaan stabil.

Apakah bronkitis obstruktif, bagaimana untuk menentukan gejala dan mengubati

Bronkitis adalah antara penyakit yang paling biasa dalam sistem pernafasan. Dia menderita dari orang dewasa dan kanak-kanak. Salah satu bentuknya - bronkitis obstruktif membawa banyak kebimbangan dan ketidakselesaan, kerana masuk ke dalam bentuk kronik memerlukan rawatan untuk kehidupan. Jika seseorang tidak segera mendapatkan bantuan perubatan, memberhentikan isyarat dari badan, dia menghadapi bahaya yang serius.

Bronkitis obstruktif - merujuk kepada penyakit paru-paru obstruktif. Ia dicirikan oleh fakta bahawa bukan sahaja keradangan mukosa bronkus menjadi rosak, mukosa bronkus bengkak, kekejangan dinding organ berkembang, dan mukus berkumpul di dalamnya. Pada masa yang sama, dinding vaskular menebal, lumen sempit. Ini menjadikan pernafasan sukar, merumitkan pengudaraan normal paru-paru, mencegah pelepasan dahak. Dari masa ke masa, seseorang didiagnosis dengan kegagalan pernafasan.

Bronkitis obstruktif kronik paru-paru mempunyai perbezaan tertentu daripada bronkitis kronik, iaitu:

Malah bronkus kecil dan tisu alveolar meradang;
membangunkan sindrom broncho-obstruktif, yang terdiri daripada peristiwa yang boleh diterbalikkan dan tidak dapat dipulihkan;
emfisema meresap sekunder terbentuk - alveoli pulmonari sangat diregangkan, kehilangan keupayaan untuk mengurangkan dengan secukupnya, yang menyebabkan pertukaran gas terganggu di dalam paru-paru;
Kemerosotan pengudaraan dan pertukaran gas menyebabkan hipoksemia (kandungan oksigen dalam darah menurun), hypercapnia (karbon dioksida berkumpul berlebihan).

Spread (epidemiologi)

Terdapat bronkitis obstruktif yang kronik dan kronik. Kanak-kanak terutamanya mengalami bentuk akut, kursus kronik adalah ciri orang dewasa. Mereka berkata tentang dia, jika batuk dengan selsema tidak berhenti lebih daripada tiga bulan dalam tempoh 2 tahun.
Data yang tepat mengenai kelaziman halangan bronkial dan mortalinya tidak tersedia. Penulis yang berbeza memanggil angka itu dari 15 hingga 50%. Data berbeza kerana tiada definisi yang jelas untuk istilah "penyakit pulmonari obstruktif kronik". Di Rusia, menurut data rasmi, pada tahun 1990-1998. 16 kes COPD setiap satu ribu penduduk dicatatkan, kadar kematian adalah 11.0-20.1 kes setiap 100 ribu penduduk negara.

Asal

Mekanisme untuk perkembangan patologi adalah seperti berikut. Di bawah pengaruh faktor berbahaya semakin memburuk aktiviti silia. Sel-sel epitelium cilier mati, manakala sel-sel kumbang meningkat. Perubahan dalam komposisi dan ketumpatan rembasan bronkial menyebabkan fakta bahawa "cilia" yang masih hidup melambatkan. Terdapat mucostasis (genangan dalam sputum di bronkus), saluran udara kecil disekat.

Seiring dengan peningkatan kelikatan, rahsia kehilangan potensi bakterisinya yang melindungi terhadap mikroorganisma patogen - ia mengurangkan kepekatan interferon, lysozyme, lactoferrin.
Seperti yang telah disebutkan, terdapat mekanisme bronkial yang boleh diterbalikkan dan tidak dapat dipulihkan.

Mekanisme yang dapat dipertahankan adalah dianggap sebagai:

Bronkospasme;
edema radang;
obturation (penyumbatan) saluran pernafasan akibat batuk yang lemah.

Mekanisme yang tidak dapat dipulihkan adalah:

Perubahan tisu, pengurangan lumen bronkial;
sekatan aliran udara dalam bronkus kecil disebabkan oleh emphysema dan surfaktan (campuran surfaktan yang meliputi alveoli);
prolaps expiratory dinding membran bronkial.

Penyakit ini adalah komplikasi yang berbahaya. Yang paling penting ialah:

Emfisema;
jantung paru - bahagian kanan jantung berkembang dan berkembang kerana tekanan darah tinggi dalam peredaran pulmonari, ia boleh dikompensasi dan dikurangkan;
akut, kronik dengan kegagalan pernafasan berkala;
bronchiectasis - pengembangan bronkus yang tidak dapat dipulihkan;
hipertensi arteri pulmonari sekunder.

Punca penyakit

Terdapat beberapa sebab untuk perkembangan bronkitis obstruktif pada orang dewasa:

Merokok adalah kebiasaan buruk kerana penyebabnya dipanggil dalam 80-90% kes: nikotin, produk pembakaran tembakau merengsakan membran mukus;
keadaan kerja yang tidak mencukupi, persekitaran yang tercemar - pelombong, pembina, ahli metalurgi, pekerja pejabat, penduduk megalopolis, pusat perindustrian yang terdedah kepada kadmium dan silikon yang terkandung dalam campuran pembinaan kering, komposisi kimia, toner pencetak laser, dan lain-lain;
selsema, selesema, penyakit nasofaring - kerap dilemahkan oleh jangkitan, virus;
Faktor keturunan adalah kekurangan protein α1-antitrypsin (disingkat α1-AAT) yang melindungi paru-paru.

Gejala

Adalah penting untuk diingat bahawa bronkitis obstruktif tidak segera nyata. Biasanya, gejala muncul ketika penyakit sudah menguasai tubuh. Sebagai peraturan, kebanyakan pesakit mencari bantuan lewat, selepas berumur 40 tahun.
Gambar klinikal dibentuk oleh gejala berikut:

Batuk - pada peringkat awal kering, tanpa dahak, "bersiul", terutamanya pada waktu pagi, serta pada waktu malam, ketika orang berada dalam kedudukan mendatar. Gejala meningkat pada musim sejuk. Lama kelamaan, pendedahan menyebabkan dahak, beku, dan pada orang tua mungkin terdapat kesan darah dalam rembesan;
sesak nafas, atau sesak nafas (7-10 tahun selepas bermulanya batuk) - mula-mula muncul pada tenaga, kemudian dalam tempoh rehat;
akrokyanosis - sianosis bibir, hujung hidung, jari;
semasa eksaserbasi - demam, berpeluh, keletihan, sakit kepala, sakit otot;
gejala "drumsticks" adalah perubahan ciri dalam falang jari;
Sindrom "menonton kaca", "kuku Hippocrates" - ubah bentuk kuku apabila mereka menjadi serupa dengan menonton gelas;
tulang rusuk emphysematous - bilah bahu dilekatkan rapat ke dada, sudut epigastrik diperluas, saiz melebihi 90 o, "leher pendek", ruang intercostal meningkat.

Diagnostik

Pada peringkat awal bronkitis obstruktif, doktor bertanya tentang gejala penyakit, mengkaji sejarah, menilai kemungkinan faktor risiko. Instrumental, kajian makmal pada peringkat ini tidak berkesan. Peperiksaan tidak termasuk penyakit lain, khususnya, tuberkulosis dan tumor paru-paru ganas.
Dari masa ke masa, suara pesakit yang gemetar melemah, bunyi perkusi yang berkotak didengar di atas paru-paru, margin paru-paru hilang pergerakan, pernafasan menjadi keras, bersiul kucing muncul semasa tamat tempoh paksa, selepas batuk dan perubahan nombor. Dalam masa yang diperkecil, mengeringkan basah.
Berkomunikasi dengan pesakit, doktor biasanya mendapati bahawa dia mempunyai perokok jangka panjang (lebih dari 10 tahun) yang menderita selesema, penyakit berjangkit saluran pernafasan dan organ ENT.
Pada resepsi, penilaian kuantitatif merokok (pek / tahun) atau indeks orang yang merokok (indeks 160 adalah risiko mengembangkan COPD, melebihi 200 - "perokok ganas").
Halangan jalan udara ditentukan oleh jumlah ekspedisi paksa dalam 1 saudara kedua (disingkat - GEL1) kepada kapasiti vital paru-paru (disingkat - GEL). Dalam sesetengah kes, patensi diperiksa dengan menggunakan kadar ekspirasi maksimum.
Dalam bukan perokok selepas umur 35 tahun, penurunan tahunan FEV1 adalah 25-30 ml, pada pesakit dengan bronkitis obstruktif - dari 50 ml. Untuk penunjuk ini menentukan peringkat penyakit:

Tahap I - nilai FEV1 adalah 50% daripada biasa, keadaan hampir tidak menyebabkan ketidakselesaan, kawalan dispenser tidak diperlukan;
Tahap II - FIV1 35-40% daripada norma, kualiti kehidupan bertambah buruk, pesakit memerlukan pemerhatian di pulmonologist;
Tahap III - FEV1 kurang daripada 34% daripada norma, toleransi yang diturunkan kepada stres, terdapat keperluan untuk rawat pesakit dan rawatan pesakit luar.

Dalam diagnosis juga dilakukan:

Mikroskopik dan pemeriksaan bacteriological dari dahak - membolehkan anda menentukan patogen, sel-sel tumor malignan, darah, nanah, kepekaan terhadap ubat antibakteria;
X-ray - memungkinkan untuk mengecualikan luka-luka lain pada paru-paru, untuk mengesan tanda-tanda penyakit lain, dan juga pelanggaran bentuk akar paru-paru, emfisema;
bronkoskopi - dilakukan untuk mengkaji membran mukus, sputum diambil, pokok bronkial disusun semula (bronchoalveolar lavage);
ujian darah - umum, biokimia, untuk komposisi gas;
Kajian imunologi darah dan sputum dijalankan dengan perkembangan penyakit yang tidak terkawal.

Rawatan bronkitis obstruktif pada orang dewasa

Langkah-langkah utama untuk rawatan adalah untuk mengurangkan kelajuan perkembangannya.
Pada masa yang diperparah, pesakit ditetapkan rehat tidur. Selepas berasa lebih baik (dalam beberapa hari), berjalan di udara segar disyorkan, terutamanya pada waktu pagi apabila terdapat kelembapan yang tinggi.

Pendedahan kepada udara panas dan sejuk boleh membawa kepada penyakit yang sama - faringitis. Ketahui tentang pencegahan dan rawatan penyakit ini dari artikel ini.

Terapi ubat

Ubat-ubatan tersebut ditetapkan:

Adrenoreceptors (salbutamol, terbutaline) - membantu meningkatkan lumen bronkus;
expectorants, mucolytics (Ambroxol, Lasolvan, Bromhexin, ACC) - mencairkan dan mengeluarkan dahak dari bronchi;
bronkodilator (Teofedrin, Eufillin) - melegakan spasme;
antikolinergik (Ingakort, Bekotid) - mengurangkan bengkak, keradangan, dan alergi.

Antibiotik untuk bronkitis obstruktif

Walaupun penyakitnya tersebar luas, rejimen rawatan yang tidak jelas belum dikembangkan. Terapi antibakteria tidak selalu dilakukan, hanya dengan penyertaan jangkitan mikroba sekunder dan adanya tanda-tanda lain, iaitu:

Pesakit berusia 60 tahun - imuniti warga tua tidak menghadapi jangkitan, jadi kemungkinan untuk merangsang radang paru-paru dan komplikasi lain yang tinggi;
tempoh pemisahan yang teruk;
penampakan dahsyat apabila batuk;
bronkitis obstruktif yang dikaitkan dengan sistem imun yang lemah.

Dadah berikut digunakan:

Aminopenicillins - memusnahkan dinding bakteria;
makrolida menghalang pengeluaran protein oleh sel-sel bakteria, akibatnya yang kehilangan kemampuannya untuk menghasilkan semula;
fluoroquinolones - memusnahkan DNA bakteria dan mereka mati;
cephalosporins - menghalang sintesis bahan - asas membran sel.

Apa jenis antibiotik yang paling berkesan dalam kes tertentu, doktor memutuskan mengenai hasil kajian makmal. Sekiranya antibiotik ditetapkan tanpa analisis, maka ubat spektrum luas lebih disukai. Selalunya dengan bronkitis obstruktif, Augmentin, Clarithromycin, Amoxiclav, Ciprofloxacin, Sumamed, Levofloxacin, Erythromycin, Moxifloxacin digunakan.

Penggunaan tidak wajar antibiotik boleh "mencetuskan" gambaran penyakit, merumitkan rawatan. Kursus rawatan berlangsung 7-14 hari.

Penyedutan

Penyedutan lima minit membantu mengurangkan keradangan, meningkatkan komposisi rahsia, dan menormalkan pengudaraan paru-paru. Selepas itu, lebih mudah bagi pesakit untuk bernafas.
Komposisi penyedutan dipilih oleh doktor untuk setiap pesakit tertentu. Keutamaan diberikan kepada produk alkali - penyelesaian baking soda, air mineral Borjomi, stim dari kentang rebus.

Fisioterapi

Keadaan pesakit akan meningkatkan terapi fizikal. Salah satu caranya adalah urut (perkusi, getaran, otot belakang). Manipulasi sedemikian menyumbang kepada kelonggaran bronkus, penghapusan rembesan dari saluran pernafasan. Guna arus termodulat, elektroforesis. Keadaan kesihatan menstabilkan selepas rawatan spa di resort selatan Krasnodar dan Primorsky Krai.

Perubatan rakyat

Perubatan tradisional untuk rawatan bronkitis obstruktif menggunakan tumbuhan ini:

Althaea: 15 bunga segar atau kering diseduh dalam 1.5 cawan air mendidih, mereka minum satu sudu setiap jam.
Elecampane: satu sudu akar dicurahkan dengan satu gelas air masak sejuk, tertutup rapat, dibiarkan semalaman. Gunakan infusi sebagai mallow paya.
Jelatang: 2-4 sudu bunga tuangkan 0.5 liter air mendidih dan biarkan selama satu jam. Minum selama setengah hari kaca.
Lingonberry: gunakan sirap dari jus buah.

Diet

Penyakit ini menyalirkan, jadi badan perlu dipindahkan untuk bekerja dalam mod yang hemat. Dalam tempoh makanan diperparahkan harus diet. Kecualikan dari diet berbahaya lemak, asin, pedas, makanan goreng. Menormalkan keadaan akan membantu bubur, sup, produk tenusu. Adalah penting untuk minum sejumlah cecair yang mencukupi - ia "membasuh" toksin dan melepaskan dahak.

Pencegahan

Dalam bronkitis obstruktif, pencegahan adalah penting pada orang dewasa.
Pencegahan utama melibatkan berhenti merokok. Ia juga disyorkan untuk menukar keadaan kerja, tempat kediaman kepada yang lebih baik.
Perlu makan dengan betul. Makanan perlu cukup vitamin, nutrien - ini mengaktifkan pertahanan tubuh. Perlu difikirkan tentang pembajaan. Udara segar penting - langkah harian diperlukan.

Langkah pencegahan menengah membayangkan akses tepat pada masanya kepada doktor sekiranya berlaku kemerosotan, lulus peperiksaan. Tempoh kesejahteraan berlangsung lebih lama, jika preskripsi doktor diikuti dengan ketat.

Semasa dan ramalan

Faktor menyebabkan prognosis buruk:

Pesakit berusia lebih dari 60 tahun;
pengalaman panjang perokok;
nilai FEV1 yang rendah;
jantung pulmonari kronik;
penyakit bersamaan yang teruk;
hipertensi arteri pulmonari
kepunyaan seks lelaki.

Punca kematian:

Kegagalan jantung kronik;
kegagalan pernafasan akut;
pneumothorax (pengumpulan antara paru-paru dan gas dada, udara);
pneumonia;
pelanggaran aktiviti jantung;
penyumbatan arteri pulmonari.

Menurut statistik, dalam bronkitis obstruktif yang teruk dalam 5 tahun pertama selepas bermulanya gejala awal peredaran peredaran darah akibat penyakit jantung pulmonari kronik, lebih daripada 66% pesakit mati. Dalam 2 tahun, 7.3% daripada pesakit yang diberi pampasan dan 29% dengan jantung paru-paru yang telah mengalami decompensated die.

Kira-kira 10 tahun selepas kekalahan bronkus, orang itu menjadi kurang upaya. Disebabkan penyakit, kehidupan dikurangkan sebanyak 8 tahun.

Bronkitis obstruktif kronik tidak boleh dihapuskan sepenuhnya. Walau bagaimanapun, pelantikan terapi yang mencukupi, pelaksanaan preskripsi dan cadangan doktor yang menghadiri akan mengurangkan simptom dan memperbaiki kesejahteraan. Sebagai contoh, berhenti merokok, hanya beberapa bulan kemudian, pesakit akan mendapati peningkatan dalam keadaannya - kadar halangan bronkial akan berkurangan, yang akan meningkatkan prognosis.
Apabila mengesan tanda pertama bronkitis obstruktif, adalah penting untuk segera berjumpa doktor. Pertama, anda perlu membuat temu janji dengan ahli terapi, dan dia akan memberikan rujukan kepada ahli pulmonologi, pakar yang merawat paru-paru dan saluran pernafasan.