INSUFFICIENCY RESPIRATORY ACUTE IN PNEUMONIA

Pneumonia adalah penyakit berjangkit akut yang dicirikan oleh keradangan parenchyma pulmonari dengan exudation intraalveolar mandatori. Keradangan parenchyma paru-paru dengan radang paru-paru besar boleh mengakibatkan kegagalan pernafasan akut.

Keupayaan pemendapan sistem pernafasan badan manusia agak besar. Penyingkiran lebih daripada 50% permukaan paru-paru dari pernafasan boleh dikompensasikan oleh kawasan utuh. Kuasa 2 /₃ permukaan pulmonari, tertakluk kepada perkembangan secara beransur-ansur proses seseorang mengalami dengan memuaskan. Dengan perkembangan pesat proses, tanda-tanda kegagalan pernafasan akut muncul. Keterukannya diperburuk oleh kehadiran sindrom mabuk, kegagalan jantung, dan sebagainya, dalam radang paru-paru yang teruk.

Pada masa ini, klasifikasi pada umumnya diterima, kriteria utama yang merupakan persekitaran di mana radang paru-paru berkembang:

♦ radang paru-paru yang diperolehi masyarakat (isi rumah);

♦ radang paru-paru nosokomial;

♦ radang paru-paru dalam keadaan imunodefisiensi.

Penciptaan klasifikasi sedemikian adalah kerana ia adalah tempat berlakunya radang paru-paru yang menentukan pilihan antibakteria empirik

Terapi bergantung kepada patogen yang paling mungkin dalam kumpulan ini.

Radang paru-paru yang diperolehi oleh komuniti adalah penyakit akut yang berlaku di dalam keadaan hospital, disertai oleh gejala jangkitan salur pernafasan yang lebih rendah dan perubahan "fasif-infiltratif" yang segar.

s paru-paru jika tiada alternatif diagnostik yang jelas.

Pneumonia atipikal menyatukan sekumpulan pneumonia, patogen yang tahan terhadap penisilin dan beta-laktam lain (mycoplasmas, legionella, chlamydia, Sokhppa Liverme - agen penyebab demam Q).

Pneumonia nosokomial. Pneumonia nosokomial (nosokomial) dirujuk sebagai radang paru-paru, yang berkembang 48 jam atau lebih selepas penstrukturan. Pneumonia nosokomial yang dikaitkan dengan pengudaraan buatan paru-paru dianggap radang paru-paru, yang tidak berkembang lebih awal daripada selepas 48 jam dari intubasi dan permulaan pengudaraan buatan paru-paru jika tiada tanda-tanda jangkitan paru-paru pada masa intubasi. Flora patogen pada saluran pernafasan atas biasanya merupakan jangkitan penyebab.

Gambar klinikal kegagalan pernafasan akut yang disebabkan oleh Tneumonia adalah disebabkan oleh perkembangan hipoksia yang semakin meningkat, toksemia virus bakteria, dan perubahan sekunder dalam sistem saraf kardiovaskular dan pusat. Ia sebahagian besar bergantung kepada perangsang suntikan dan kereaktifan organisma. Terutama sukar untuk mendapat radang paru-paru

- luka utama sistem vaskular paru-paru.

Pesakit mengadu mengenai sesak nafas, berpeluh, lemah. Bergantung pada peringkat, kecemasan dapat diperhatikan, gangguan kesedaran sehingga "■ kita. Membran kulit dan mukosa adalah sianotik. Terdapat perubahan yang ketara dalam sistem kardiovaskular (tachycardia dan hipertensi arteri, kemudian digantikan oleh hipotensi).

Diagnosis radang paru-paru (Cadangan kebangsaan Rusia, MB)

Diagnosis radang paru-paru dibuat dengan kehadiran infiltrasi pulmonari fokal.

- dan tisu dan kehadiran 2 gejala atau lebih:

♦ penyakit demam akut dengan suhu badan melebihi 38.0 ° C;

♦ batuk dengan dahak;

♦ mendengar crepitus dan / atau bernafas halus, keras atau pernafasan bronkial, memendekkan bunyi perkusi;

♦ leukositosis lebih daripada 10% 10 x 10 9 / l dan / atau formula leukocyte pergeseran tikus.

Pengembangan pneumonia rumit biasanya diperhatikan dengan adanya penyakit latar belakang kronik sistem pernafasan, kehamilan, diabetes mellitus, renal kronik atau kegagalan jantung, penyakit hati, lebih 65 tahun, alkoholisme, dan lain-lain.

Kriteria diagnostik untuk radang paru-paru yang teruk

(Cadangan kebangsaan Rusia, 2009)

Pneumonia dan sindrom kegagalan pernafasan dalam amalan GP

Penyebab permintaan yang paling biasa untuk rawatan perubatan di seluruh dunia adalah penyakit yang berkaitan dengan luka berjangkit saluran pernafasan. Yang paling tidak menguntungkan dari sudut pandangan prognosis adalah jangkitan saluran pernafasan yang lebih rendah (INDP), terutamanya pneumonia yang diperoleh masyarakat (CAP) dan peningkatan penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD), yang mana kematiannya meningkat. Jangkitan saluran pernafasan lain, seperti bronkitis akut, pemburukan bronkitis tidak obstruktif kronik tidak mempunyai prognosis yang tidak baik, tetapi kerana kelaziman mereka yang meluas mereka menyebabkan akibat sosio-ekonomi negatif.

Memilih ubat antibakteria yang optimum untuk pesakit tertentu adalah tugas yang sukar. Dalam keadaan kewujudan manusia moden terdapat keperluan untuk kaedah dan kaedah rawatan yang boleh diterima. Keperluan ini dikenakan kepada antibiotik yang diambil oleh manusia moden. Peranan utama dalam hal ini dimainkan oleh pematuhan ketat terhadap kriteria untuk memilih ubat antibakteria yang optimum. Ini seterusnya memberikan pengetahuan tentang agen penyebab yang mungkin penyakit, keberkesanan, keselamatan, dan sifat tambahan ubat.

Faktor etiologi INDP diwakili oleh pelbagai patogen. Dalam pelbagai jenis IDP, mikroorganisma yang menyebabkan perkembangan penyakit adalah berbeza.

Terapi antibakteria benar-benar ditunjukkan di VP. Dalam 35-90%, menurut pengarang yang berbeza, kes, agen penyebab utama CAP adalah S. pneumoniae (11) dan insidennya tidak bergantung kepada faktor-faktor (status imun, umur, musim, kehadiran patologi bersamaan).

Di bawah anggapan satu lagi agen etiologi penyebab radang paru-paru, penilaian faktor tambahan memainkan peranan penting

Jadual 3. Penggali VP

Sebab-sebab berikut boleh menyebabkan hypoxemia arteri bersama-sama atau secara berasingan:

1. Mengurangkan tekanan separa oksigen di udara yang kami nafas (hlm₁O₂) - pada ketinggian yang tinggi hasil daripada pengurangan tekanan barometrik, semasa penyedutan gas toksik dan berdekatan kebakaran (disebabkan oleh penyerapan O₂apabila terbakar).

2. Hipoventilasi menyebabkan penurunan dalam paO₂

Sejak gejala klinikal kegagalan pernafasan tidak spesifik dan boleh menjadi sangat lemah walaupun dengan hipoksemia yang teruk, hypercapnia dan asidosis, pengiktirafan (tanpa mengira asal) adalah berdasarkan kajian dinamik komposisi gas darah arteri, iaitu. paO_2, paSO_{2 dan} pn

Kekurangan oksigen akut dalam tisu melanggar metabolisme selular dan dalam kes-kes yang teruk dipenuhi dengan perubahan tak berbalik pada organ yang paling sensitif (otak, jantung), yang terjadi dalam beberapa minit. Akibat hipoksemia akut dari aritmia jantung menjadi koma. Pengurangan kronik paO₂umumnya disokong dengan rizab hemodinamik yang mencukupi, bagaimanapun, hypoxemia alveolar (paO₂) boleh menyebabkan kekejangan arteriol pulmonari dan peningkatan rintangan vaskular paru-paru. Selama beberapa hari atau minggu, proses ini boleh menyebabkan hipertensi pulmonari, hipertropi ventrikel kanan ("jantung paru-paru") dan kegagalan ventrikel kanan.

Pertumbuhan PCO₂dalam arteri dan tisu mempengaruhi metabolisme terutamanya disebabkan oleh perubahan dalam baki asid alkali. Seperti dalam hal hipoksemia, hypercapnia akut lebih buruk daripada kronik. Pengurangan akut dalam pH tisu otak dalam kombinasi dengan peningkatan pCO₂dalam plasma dan tisu, meningkatkan rangsangan syaraf otot pernafasan. Walau bagaimanapun, dari masa ke masa, kapasiti penimbal tisu dalam sistem saraf pusat meningkat, yang membawa kepada normalisasi pH dan melemahkan PIU.

Peningkatan akut dalam paO₂ berlaku lebih cepat daripada kenaikan pampasan dalam tahap asas penampan ekstraselular, oleh itu kelewatan CO₂ membawa kepada asidosis; Asidosis dinyatakan (pH) menyumbang kepada kekejangan arterioles pulmonari, mengurangkan kontraksi miokardium, hiperkalemia, hipotensi arteri dan ketidakstabilan elektrik jantung. Peningkatan yang meningkat dengan baik₂ (selalunya lebih daripada 70 mm Hg) menyebabkan gangguan mental - dari perubahan keperibadian yang lemah kepada kekeliruan dan kegelisahan. Hypercapnia juga menyebabkan pengembangan saluran tengkorak dan peningkatan tekanan intrakranial (fenomena ini adalah komponen yang paling penting dalam gambaran klinikal kecederaan otak traumatik akut). Asidosis akut kerana peningkatan dalam paOO_2, boleh dengan cepat diperbetulkan dengan meningkatkan pengudaraan alveolar (jika perlu, menggunakan hyperventilation mekanikal) untuk mengurangkan paCO₂

Rawatan kegagalan pernafasan.

Prinsip asas. Jika boleh, elakkan punca kegagalan pernafasan.

Oksigen biasanya diresepkan sebagai kehadiran hipoksemia semasa rehat, dan semasa senaman dan semasa tidur.

Latihan fizikal dan pemulihan pulmonari. Latihan boleh meningkatkan toleransi senaman dan merupakan komponen utama pemulihan pulmonari pesakit dengan penyakit pernafasan. Keputusan positif yang boleh dipercayai diperoleh ketika menilai kesan program pemulihan terhadap prestasi fizikal pesakit dengan COPD (senaman bertambah tinggi) dan penurunan sesak nafas.

Anxiolytics dan opiates dapat mengurangkan sesak nafas akibat penurunan aktiviti inspirasi pusat dan perubahan persepsi sesak nafas oleh pesakit. Kekurangan utama ubat-ubatan ini adalah penghambatan pusat pernafasan, yang, tentu saja, adalah paling tidak boleh diterima pada pesakit dengan penyakit pernafasan. Ubat-ubat ini digunakan terutamanya sebagai terapi paliatif pada pesakit dengan penyakit ganas atau peringkat penyakit paru-paru.

Pada pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan hypercapnic kronik, salah satu mekanisme patofisiologi yang utama adalah disfungsi otot pernafasan, yang, dengan kombinasi beban rintangan, anjal dan ambang yang tinggi pada alat pernafasan, semakin memburukkan hiperkcapnia pada pesakit. Lingkaran ganas sedang berkembang, yang hanya sokongan pernafasan (ventilasi paru-paru) akan membantu pecah. Pengudaraan yang tidak umum invasif paru-paru, di mana perhubungan pernafasan pesakit dijalankan menggunakan topeng hidung atau muka. Kesan fisiologi yang terbukti daripada sokongan pernafasan bukan invasif pada pesakit dengan kegagalan pernafasan kronik adalah pembetulan hiperkcapnia dan hipoksemia, pengurangan fungsi pernafasan dan pemunggahan otot pernafasan, pemulihan kepekaan pusat pernafasan ke CO₂ meningkatkan kualiti tidur dan mengurangkan sesak nafas.

Heart pulmonary kronik pada dasarnya mempunyai perkembangan hipertensi pulmonari. Hati paru-paru kronik berkembang akibat beberapa penyakit paru-paru yang ekspresi klinikal adalah sesak nafas, diperparah oleh penuaan fizikal, dan dapat dilihat pada rehat. Tahap halangan bronkus juga mempunyai kesan yang signifikan terhadap keterukan dyspnea. Ciri-ciri ciri letupan adalah ketiadaan ortopnea dan pengurangannya apabila menggunakan bronkodilator dan penyedutan oksigen. Pesakit juga bimbang tentang kelemahan yang teruk, berdebar-debar, kesakitan di kawasan jantung.

Cardialgia disebabkan oleh hipoksia, penyempitan refleks arteri koronari (refleks koronari pulmonari), pengurangan pengisian arteri koronari dengan peningkatan tekanan diastolik di rongga ventrikel kanan. Kesakitan di kawasan jantung kekal dan berkurang selepas penyedutan oksigen. Tekakardia mungkin disebabkan hipoksemia arteri dan peningkatan pernafasan, pematuhan kepada penyakit jantung paru-paru.

Sianosis kelabu yang meresap hangat, yang disebabkan oleh hipoksemia arteri, adalah sangat ciri, namun, dalam pesakit yang dibincangkan, ada akrosianosis sejuk, yang dijelaskan oleh kegagalan jantung. Terhadap latar belakang hipoksia kronik dan hiperkalnia, sakit kepala yang berterusan, mengantuk siang hari, insomnia pada waktu malam, berpeluh, dan penurunan selera makan.

Tanda-tanda klinikal hipertrofi ventrikular kanan:

• pengembangan sempadan jantung yang betul (jarang);

• pergeseran sempadan kiri jantung keluar dari garis tengah klavikular (disebabkan oleh anjakan oleh ventrikel kanan yang diperbesarkan);

• kehadiran denyutan jantung (denyutan) di sepanjang sempadan kiri jantung;

• pulsation dan lebih baik auscultation nada hati di rantau epigastric;

• penampilan bunyi sistolik dalam proses xiphoid, yang meningkat dengan inspirasi (gejala Rivero-Corvallo) - tanda ketiadaan relatif injap tricuspid, yang berkembang dengan peningkatan dalam ventrikel kanan.

Tanda-tanda klinikal hipertensi pulmonari (tekanan tinggi dalam arteri pulmonari):

• peningkatan dalam bidang kebusukan vaskular di ruang intercostal kedua disebabkan pengembangan arteri pulmonari;

• nada aksen II dan membelahnya di ruang intercostal kedua di sebelah kiri;

• penampilan retikulum vena di sternum;

• penampilan bunyi diastolik di kawasan arteri pulmonari akibat dilatasi (Graham-Still symptom).

Tanda-tanda klinikal jantung paru-paru yang dihuraikan:

• pembengkakan urat leher, tidak berkurang dengan inspirasi;

• Gejala plesch (tekanan pada hati yang diperbesarkan, menyakitkan menyebabkan pembengkakan pada leher);

• Dengan kegagalan jantung yang teruk, edema, ascites, dan hydrothorax boleh berkembang.

Tanda ECG jantung pulmonari kronik. Tanda-tanda ECG langsung (disebabkan peningkatan massa ventrikel kanan): hipertrofi miokardium ventrikel kanan

EchoCG mendedahkan tanda hipertrofi ventrikular kanan:

Tanda sinar-X penyakit kronik pulmonari kronik adalah:

• ventrikel kanan dan atrium yang diperbesarkan;

• membonjol kerucut dan batang arteri pulmonari;

• pengembangan yang besar bagi kapal basal dengan corak vaskular perifer yang berkurangan;

• "memotong" akar paru-paru;

• peningkatan dalam diameter cabang menurun arteri pulmonari (ditentukan pada imbasan CT - 19 mm atau lebih);

Data makmal penyakit jantung pulmonari kronik: erythrocytosis, kandungan hemoglobin yang tinggi, ESR yang ditangguhkan, kecenderungan pembekuan meningkat. Dengan diperkuatkan bronkitis kronik - leukositosis yang mungkin, peningkatan ESR.

Program peperiksaan (serta penyakit yang mendasari)

1. OA darah, air kencing.

2. BAK: jumlah protein, pecahan protein, asid sialik, fibrin, seromukoid.

Kegagalan pernafasan

Kegagalan pernafasan adalah sindrom patologi yang mengiringi sejumlah penyakit, yang berdasarkan pelanggaran pertukaran gas di paru-paru. Asas gambaran klinikal adalah tanda hipoksemia dan hypercapnia (sianosis, takikardia, gangguan tidur dan ingatan), sindrom keletihan otot pernafasan dan sesak nafas. DN didiagnosis berdasarkan data klinikal, disahkan oleh petunjuk komposisi gas darah, fungsi pernafasan. Rawatan termasuk penghapusan penyebab DN, sokongan oksigen, jika perlu, pengudaraan mekanikal.

Kegagalan pernafasan

Pernafasan luar menyokong pertukaran gas berterusan dalam badan: bekalan oksigen atmosfera dan penyingkiran karbon dioksida. Mana-mana pelanggaran fungsi pernafasan membawa kepada pelanggaran pertukaran gas antara udara alveolar dalam paru-paru dan komposisi gas darah. Akibat gangguan ini, kandungan karbon dioksida meningkat dalam darah dan kandungan oksigen menurun, yang menyebabkan kebuluran oksigen, pertama sekali, organ penting - jantung dan otak.

Dalam kes kegagalan pernafasan (DN), komposisi gas yang diperlukan darah tidak disediakan, atau ia dikekalkan disebabkan oleh kelebihan daya kompensasi sistem pernafasan. Keadaan yang mengancam untuk badan berkembang dengan kegagalan pernafasan, dicirikan oleh pengurangan tekanan separa oksigen dalam darah arteri kurang daripada 60 mm Hg. Seni., Serta meningkatkan tekanan separa karbon dioksida lebih daripada 45 mm Hg. Seni.

Sebabnya

Kegagalan pernafasan boleh berkembang dalam pelbagai penyakit keradangan akut dan kronik, kecederaan, lesi tumor sistem pernafasan; dalam kes patologi otot pernafasan dan jantung; dalam keadaan yang membawa kepada pergerakan terhad dada. Gangguan ventilasi paru-paru dan perkembangan kegagalan pernafasan boleh mengakibatkan:

• Gangguan obstruktif. Kegagalan pernafasan obstruktif diperhatikan apabila udara sukar dilalui saluran pernafasan - trakea dan bronkus akibat bronkoskopi, keradangan bronkus (bronkitis), badan asing, ketat (penyempitan) trakea dan bronkus, pemampatan bronkus dan trakea oleh tumor, dsb.
• Pelanggaran sekatan. Kegagalan pernafasan dalam jenis yang ketat (ketat) ditandakan dengan mengehadkan keupayaan tisu paru-paru untuk berkembang dan runtuh dan berlaku dalam exudative pleurisy, pneumothorax, pneumosclerosis, adhesi dalam rongga pleura, pergerakan terhad rangka kerja, kyphoscoliosis, dan sebagainya.
• Gangguan hemodinamik. Sebab bagi perkembangan kegagalan pernafasan hemodinamik mungkin gangguan peredaran darah (contohnya, tromboembolisme), yang menyebabkan keharusan pengudaraan bahagian tersumbat paru-paru. Jenis hemodinamik kegagalan pernafasan juga membawa kepada sirkulasi darah sebelah kiri yang betul melalui tingkap bujur terbuka untuk penyakit jantung. Apabila ini berlaku, campuran darah arteri vena dan oksigen.

Pengkelasan

Kegagalan pernafasan dikelaskan mengikut beberapa gejala:

1. Menurut patogenesis (mekanisme kejadian):

• parenchymal (hipoksemik, pernafasan atau kekurangan paru jenis I). Kegagalan pernafasan dalam jenis parenchymal dicirikan oleh penurunan kandungan dan tekanan separa oksigen dalam darah arteri (hipoksemia), yang sulit untuk diperbaiki dengan terapi oksigen. Penyebab utama kegagalan pernafasan adalah pneumonia, sindrom kesusahan pernafasan (paru-paru kejutan), edema pulmonari kardiogenik.
• pengudaraan ("mengepam", hiperkasikal atau kegagalan pernafasan jenis II). Perwujudan utama kegagalan pernafasan oleh jenis pengudaraan adalah peningkatan kandungan dan tekanan separa karbon dioksida dalam darah arteri (hypercapnia). Hypoxemia juga terdapat di dalam darah, tetapi ia memberi manfaat kepada terapi oksigen. Pembangunan kegagalan pernafasan ventilasi diperhatikan dengan kelemahan otot pernafasan, kecacatan mekanik otot dan tulang rusuk dada, pelanggaran fungsi pengawalseliaan pusat pernafasan.

2. Oleh etiologi (sebab):

• obstruktif. Dalam jenis ini, fungsi alat pernafasan luaran menderita: penyedutan penuh dan terutama pernafasan adalah sukar, kadar pernafasan adalah terhad.
• ketat (atau terhad). NAM berkembang kerana batasan kedalaman maksimum penyedutan.
• digabungkan (bercampur). DN mengikut gabungan (campuran) menggabungkan tanda-tanda jenis obstruktif dan ketat dengan dominasi salah satu daripadanya dan berkembang dengan jangkitan penyakit kardiopulmonari yang panjang.
• hemodinamik. DN berkembang tanpa ketiadaan aliran darah atau pengoksigenan paru-paru yang tidak mencukupi.
• meresap. Kegagalan pernafasan jenis rontok berkembang dengan pelanggaran penetrasi gas melalui membran kapiler-alveolar paru-paru dengan penebalan patologisnya.

3. Dengan kadar peningkatan tanda:

• Kegagalan pernafasan akut berkembang pesat, dalam masa beberapa jam atau minit, sebagai peraturan, disertai oleh gangguan hemodinamik dan mewakili bahaya kepada kehidupan pesakit (pemulihan semula kecemasan dan terapi intensif diperlukan). Perkembangan kegagalan pernafasan akut dapat dilihat pada pesakit yang mengidap bentuk kronik DN dengan eksaserbasi atau dekompensasi.
• Kegagalan pernafasan kronik boleh meningkat lebih dari beberapa bulan dan tahun, biasanya secara beransur-ansur, dengan peningkatan gejala secara beransur-ansur, dan mungkin juga hasil pemulihan yang tidak lengkap dari DN akut.

4. Dari segi komposisi gas darah:

• pampasan (komposisi gas darah adalah normal);
• decompensated (kehadiran hypoxemia atau hypercapnia darah arteri).

5. Menurut keterukan gejala DN:

• Ijazah DN I - dicirikan oleh sesak nafas dengan beban yang sederhana atau ketara;
• Ijazah DN II - sesak nafas berlaku dengan usaha kecil, penggunaan mekanisma pampasan pada waktu rehat diperhatikan;
• DN III - ditunjukkan oleh sesak nafas dan sianosis semasa rehat, hipoksemia.

Gejala kegagalan pernafasan

Tanda-tanda DN bergantung kepada punca kejadian, jenis dan keterukannya. Tanda-tanda kegagalan pernafasan klasik adalah:

Hypoxemia secara klinikal ditunjukkan oleh sianosis (sianosis), tahap yang menyatakan tahap kegagalan pernafasan dan diperhatikan dengan penurunan tekanan separa oksigen (PaO2) dalam darah arteri di bawah 60 mm Hg. Seni. Gangguan hemodinamik juga ciri hipoksemia, seperti yang dinyatakan dalam takikardia dan hipotensi arteri sederhana. Dengan penurunan PaO2 dalam darah arteri hingga 55 mm Hg. Seni. terdapat gangguan ingatan pada peristiwa yang berlaku, dan apabila PaO2 dikurangkan kepada 30 mm Hg. Seni. pesakit kehilangan kesedaran. Hipoksemia kronik ditunjukkan oleh hipertensi pulmonari.

Manifestasi hypercapnia adalah takikardia, gangguan tidur (insomnia pada waktu malam dan mengantuk siang hari), mual, dan sakit kepala. Peningkatan pesat tekanan separa karbon dioksida (PaCO2) dalam darah arteri boleh menyebabkan keadaan koma hipercapik yang dikaitkan dengan peningkatan aliran darah serebrum, peningkatan tekanan intrakranial dan perkembangan edema serebral. Sindrom kelemahan dan keletihan otot pernafasan dicirikan oleh peningkatan dalam pernafasan (BH) dan penglibatan aktif dalam proses pernafasan otot tambahan (otot saluran pernafasan atas, otot leher, otot perut).

• sindrom kelemahan dan keletihan otot pernafasan

BH lebih daripada 25 setiap minit. mungkin tanda awal keletihan otot pernafasan. Pengurangan BH kurang daripada 12 setiap minit. boleh meramalkan pernafasan. Varian melampau dari sindrom kelemahan dan keletihan otot pernafasan adalah pernafasan paradoks.

Dyspnea secara subjektif dirasakan oleh pesakit sebagai kekurangan udara akibat usaha pernafasan yang berlebihan. Dyspnea dengan kegagalan pernafasan boleh berlaku semasa latihan fizikal dan dalam keadaan santai. Pada peringkat akhir kegagalan pernafasan kronik dengan penambahan fenomena kegagalan jantung, pesakit mungkin mengalami bengkak.

Komplikasi

Kegagalan pernafasan adalah keadaan kesihatan dan kehidupan yang mendesak, mengancam. Sekiranya anda gagal memberikan manfaat pemulihan yang tepat pada masanya, kegagalan pernafasan akut boleh mengakibatkan kematian pesakit. Kursus panjang dan perkembangan kegagalan pernafasan kronik membawa kepada perkembangan gagal jantung ventrikel kanan sebagai hasil daripada kekurangan bekalan oksigen ke otot jantung dan beban yang berterusan. Alveolar hypoxia dan pengudaraan yang tidak mencukupi paru-paru semasa kegagalan pernafasan menyebabkan perkembangan hipertensi pulmonari. Hypertrophy dari ventrikel kanan dan penurunan dalam fungsi kontraksi membawa kepada perkembangan jantung paru-paru, yang ditunjukkan dalam genangan peredaran darah di dalam kapal-kapal bulatan yang besar.

Diagnostik

Di peringkat diagnostik awal, sejarah kehidupan dan penyakit yang berkaitan dikumpulkan dengan teliti untuk mengenal pasti punca kegagalan pernafasan. Pada pemeriksaan pesakit, perhatian diberikan kepada kehadiran sianosis pada kulit, kekerapan pernafasan dihitung, dan penggunaan pernafasan dalam kumpulan otot tambahan dinilai.

Selanjutnya, ujian fungsional dijalankan untuk mengkaji fungsi respirasi luar (spirometry, pengukuran aliran puncak), yang membolehkan penilaian keupayaan pengudaraan paru-paru. Pada masa yang sama, kapasiti vital paru-paru, jumlah respirasi minit, kelajuan pergerakan udara di pelbagai bahagian saluran pernafasan semasa pernafasan paksa, dan sebagainya.

Ujian diagnostik wajib untuk diagnosis kegagalan pernafasan adalah analisis makmal komposisi gas darah, yang membolehkan menentukan tahap ketepuan darah arteri dengan oksigen dan karbon dioksida (PaO2 dan PaCO2) dan status berasaskan asid (CBS darah). Apabila menjalankan radiografi paru-paru, luka-luka dada dan parenkia paru-paru, saluran darah, bronchi dikesan.

Rawatan kegagalan pernafasan

Rawatan pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan termasuk:

• memulihkan dan mengekalkan optimum untuk pengudaraan sokongan hayat dan oksigenasi darah;
• rawatan penyakit yang menjadi punca kegagalan pernafasan (pneumonia, pleurisy eksudatif, pneumothorax, proses keradangan kronik dalam tisu bronkus dan paru-paru, dan lain-lain).

Apabila tanda-tanda hipoksia diucapkan, terapi oksigen (terapi oksigen) dijalankan terlebih dahulu. Penyedutan oksigen dihidangkan dalam kepekatan yang memastikan penyelenggaraan PaO2 = 55-60 mm Hg. Art., Dengan pengawasan yang teliti terhadap pH darah dan PaCO2, keadaan pesakit. Dengan pernafasan bebas pesakit, oksigen dibekalkan oleh topeng atau melalui kateter hidung, dalam keadaan comatose, intubasi dan pengudaraan buatan sokongan paru-paru dilakukan.

Bersama dengan terapi oksigen, langkah-langkah diambil untuk meningkatkan fungsi saliran bronkus: ubat antibakteria, bronkodilator, mucolytics, urut dada, penyedutan ultrasonik, terapi fizikal, aspirasi rembesan bronkus aktif dijalankan. Dalam kegagalan pernafasan yang rumit oleh jantung paru-paru, diuretik ditetapkan. Rawatan kegagalan pernafasan selanjutnya bertujuan untuk menghapuskan punca-punca yang menyebabkannya.

Prognosis dan pencegahan

Kegagalan pernafasan adalah komplikasi yang mengerikan dari banyak penyakit dan sering membawa maut. Dalam penyakit paru-paru obstruktif kronik, kegagalan pernafasan berkembang pada 30% pesakit. Prognostically tidak menguntungkan adalah manifestasi kegagalan pernafasan pada pesakit dengan penyakit neuromuscular progresif (ALS, myotonia, dan lain-lain). Tanpa terapi yang sesuai, kematian boleh berlaku dalam tempoh satu tahun.

Dengan semua patologi lain yang membawa kepada perkembangan kegagalan pernafasan, prognosis adalah berbeza, tetapi adalah mustahil untuk menafikan bahawa DN adalah faktor yang memendekkan jangka hayat pesakit. Pencegahan kegagalan pernafasan melibatkan penghapusan faktor risiko patogenetik dan etiologi.

Komplikasi

Komplikasi radang paru-paru dianggap sebagai perkembangan dalam proses bronchopulmonary dan lain-lain sistem patologi yang bukan manifestasi langsung dari radang paru-paru, tetapi etiopathogenetically dikaitkan dengannya. Komplikasi sebahagian besarnya menentukan kursus dan prognosis pneumonia. Terdapat komplikasi paru-paru dan ekstrapulmonary pneumonia.

Untuk pulmonari komplikasi termasuk pleurisy parapneumonik, abses dan gangren paru-paru, sindrom obstruksi bronkial, kegagalan pernafasan akut.

Extrapulmonary komplikasi - Ini adalah jantung pulmonari akut, kejutan toksik berjangkit, miokarditis tidak spesifik, endokarditis, meningitis, meningoencephalitis, DIC; psikosis, anemia, glomerulonephritis akut, hepatitis toksik.

Kegagalan pernafasan akut

Kegagalan pernafasan akut (ARF) adalah gangguan akut fungsi pernafasan dengan bekalan organ dan tisu yang tidak mencukupi dengan oksigen (hipoksemia) dan kelewatan dalam karbon dioksida dalam badan (hypercapnia).

Komplikasi ini berkembang, sebagai peraturan, dengan lobar atau jumlah pneumonia.

Terdapat 3 bentuk kegagalan pernafasan akut:

1. Buang (hypercapnic), membangunkan pengurangan utama pengudaraan paru-paru yang berkesan (hypoventilation alveolar); pada masa yang sama pengoksigenan darah dan penyingkiran karbon dioksida patah;

2 Parenchymal (hypoxemic), berkembang akibat gangguan pengudaraan dan perfusi dalam tisu paru-paru dan gangguan pertukaran gas kapilari alveolar dan penyebaran oksigen; ini mengurangkan tepu darah arteri dengan oksigen;

3 Bercampur (gabungan hipoksemia arteri dengan hypercapnia), yang merupakan gabungan pengudaraan dan kegagalan pernafasan parenkim.

Apabila radang paru-paru mengalami kegagalan pernafasan parenchymal.

Manifestasi klinikal ARF dalam pneumonia adalah:

1. Dyspnea, gangguan irama. Tachypnea dan polypnoea yang tidak teratur, yang boleh masuk ke apnea, menunjukkan peningkatan hipoksia akibat parenchymal ODN. Tachypnea dengan penyertaan sebutan otot pernafasan tambahan, seli oligopnea, dan expiatory expectorat paling sering diperhatikan dengan ODN hypercapnic. Pada masa yang sama, sebagai peraturan, tiada sianosis diucapkan.

2 Sianosis - tanda khas SATU, tetapi muncul, sebagai peraturan, dengan tahap ODN yang ketara. Sianosis adalah manifestasi gangguan teruk dalam sistem pengangkutan oksigen. Dengan ODN hypoxemic, sianosis boleh muncul walaupun pada peringkat awal, dengan hipercapik - pada peringkat seterusnya. Sianosis berkembang apabila kandungan hemoglobin dikurangkan (deoxygenated) meningkat dalam darah kapilari. Cyanosis paling baik dikesan di dalam katil kapilari kuku (sianosis ruang subungal), di kawasan konjunktiva, bibir dan lidah lendir.

3. Meningkatkan peluh.

4 Fungsi terjejas sistem kardiovaskular - bergantung pada tahap hipoksemia dan hypercapnia. Tachycardia berkembang semasa hypoxia dan hypercapnia, bradikardia - dengan hipoksia yang mendalam, dan terutama dengan koma hypoxemic.

Peningkatan tekanan darah yang ketara adalah ciri ventilasi (hypercapnic) ODN, sehingga tekanan darah meningkat dengan lebih rendah dengan ODN parenkim (hypoxemic). Dalam sebarang bentuk ARF, mungkin terdapat aritmia jantung, paling kerap merupakan extrasystole.

Dengan perkembangan koma hypoxemic dan hypercapnic, hipotensi arteri teruk diperhatikan, sehingga kejutan peredaran darah;

5 Gejala hypercapnia - sakit kepala (tidak lega oleh analgesik, tetapi berkurang selepas penyedutan oksigen), irama tidur terganggu (mengantuk siang hari, tidur tanpa tidur pada waktu malam, kemudian - rasa tidak selesa), kekeliruan; berpeluh teruk, anoreksia, kekejangan otot, kekejangan berganti-ganti, bengkak cakera saraf optik, suntikan scleral. Hypercapnia adalah manifestasi hipoventilasi alveolar yang teruk (ventilasi ODN) dan sentiasa disertai dengan hipoksemia.

Terdapat 4 peringkat kegagalan pernafasan akut.

Saya peringkat (permulaan) - sebagai peraturan, tidak mempunyai manifestasi klinikal yang terang, diteruskan dengan latar belakang pneumonia. Gejala utamanya ialah pernafasan meningkat, penampilan sesak nafas dan rasa kekurangan udara dengan tenaga yang sedikit.

II peringkat (subcompensated) - Ia dicirikan oleh dyspnea pada rehat, perasaan yang berterusan kekurangan udara, penyertaan dalam pernafasan otot pernafasan tambahan, sianosis bibir, ruang subungual, takikardia, kecenderungan untuk meningkatkan tekanan darah, kebimbangan, keresahan.

III peringkat (decompensated) - diwujudkan dengan peningkatan tajam dalam sesak nafas, posisi terpaksa pesakit, penyertaan yang ditandai dalam pernafasan otot tambahan, perasaan sesak, gangguan psikomotor, takikardia, sianosis umum, penurunan tekanan darah yang tajam.

IV peringkat (terminal) - mempunyai simptom berikut:

Kemurungan tajam kesedaran, walaupun koma, sering membengkak otak hypoxemic;

sianosis tertumpah; Kulit ditutup dengan peluh sejuk yang melekit;

pernafasan pesat, cetek, tidak teratur, Cheyne-Stokes atau pernafasan Biota muncul; dengan perkembangan asidosis - nafas Kussmaul;

denyut nadi, extrasystole kerap pada latar belakang bradikardia;

hipotensi arteri dalam;

peningkatan yang signifikan dalam rembesan tracheobronchial, edema membran mukus bronkus, perkembangan sindrom penutupan ekspirasi saluran pernafasan;

Akhir peringkat akhir adalah koma hypoxemic hypercapnic.

Peranan utama dalam menilai keparahan ARF dimainkan oleh penentuan petunjuk tekanan separa dalam darah oksigen dan karbon dioksida.

Pneumonia. Gejala Komplikasi. Diagnosis Rawatan. Pencegahan. (samb.)

Sindrom patologi merumitkan perjalanan radang paru-paru

Keterukan radang paru-paru yang paling kerap bergantung kepada kehadiran dan keterukan sindrom yang merumitkan jalan pneumonia (kegagalan pernafasan, sindrom toksik, kekurangan kardiovaskular, gangguan status asid-bas).

Kegagalan pernafasan. Terdapat tiga darjah kegagalan pernafasan.

Kekurangan kardiovaskular timbul berkaitan dengan sentralisasi peredaran darah, serta kerosakan toksik kepada miokardium. Secara klinikal, kekurangan kardiovaskular ditunjukkan oleh pucat, acrocyanosis, peluh sejuk, takikardia, tekanan darah rendah. Kegagalan jantung boleh berupa campuran (ventrikel kiri dan kanan): gejala kesesakan peredaran pulmonari (edema pulmonari dengan pernafasan berbuih, buih di sudut mulut, sianosis, sesak nafas, rale lembap) digabungkan dengan tanda-tanda kekurangan peredaran sepanjang bulatan besar (bunyi pekak jantung, oliguria, hati yang diperbesar, edema).

Sindrom toksik berkembang akibat pengumpulan dalam badan racun bakteria, produk metabolik metabolik, pecahan sel, pembebasan mediator radang, enzim selular, bahan aktif biologi, dan lain-lain. Ia disertai oleh gangguan hemodinamik microcirculatory, kegagalan organ pelbagai dan kerosakan CNS. Gabungan toksemia dan hipoksia dengan kehadiran hidrofilik yang tinggi dari tisu otak yang wujud pada anak menyebabkan edema, yang ditunjukkan oleh gejala meningeal, sawan dan kesedaran yang merosot.

Pelanggaran keadaan asid-base adalah sindrom yang paling biasa dalam radang paru-paru yang teruk. Hipoksia tisu membawa kepada perubahan asidosis pernafasan kepada metabolik terutamanya: hiperthermia, pucat dan sianosis kulit dengan corak marmar berlaku, jenis pernafasan patologi muncul, hipotensi arteri, hipovolemia, extrasystole, oliguria. Pada masa yang sama, lebih separuh daripada kanak-kanak mengembangkan alkalosis akibat hiperventilasi (dikaitkan dengan dyspnea), muntah berulang, penggunaan ejen alkali yang meluas (contohnya, natrium bikarbonat, hemodesis). Alkalosis disertai oleh gangguan yang lebih penting peredaran mikro, stasis vaskular, hipotonia otot, kelemahan, gangguan jantung, muntah, paresis usus. Ia tidak selalu mungkin untuk membezakan gejala klinikal asidosis dan alkalosis. Untuk diagnosis, perlu mengkaji komposisi gas darah dan indikator keadaan asid-base.

Mengikut keterukan manifestasi klinikal, bentuk ringan pneumonia ringan, sederhana (tidak rumit) dan teruk (rumit) dibezakan.

Penyetempatan dan kelaziman proses keradangan

Manifestasi klinik radang paru-paru juga bergantung pada lokasi dan sejauh mana proses keradangan.

Pneumonia focal biasanya berlaku pada hari ke-5 SARS. Suhu badan meningkat lagi, gejala mabuk semakin meningkat, tanda-tanda sindrom "paru-paru" (batuk, sesak nafas) dan kegagalan pernafasan, serta perubahan tempatan dalam paru-paru muncul. Sianosis perioral, penyertaan dalam pernafasan otot tambahan, penguncupan interkostal, bengkak sayap hidung mungkin muncul. Pada anak-anak bulan pertama kehidupan, mereka sering mengamati pergerakan berirama kepala hingga mengalahkan pernafasan, tempoh apnea yang pendek, regurgitasi, kerusi yang tidak stabil. Pada radiografi dada mendedahkan fokus infiltratif diameter 0.5-1 cm, peningkatan pola paru-paru di antara kawasan penyusupan dan akar paru-paru, pengembangan yang terakhir dan penurunan dalam strukturnya. Dalam darah periferal, perubahan keradangan muncul.

Pneumonia fokal-fokal sering mempunyai kursus yang teruk dan mungkin disertai dengan gejala-gejala toksikosis, kekurangan kardiopulmonari, dan rumit oleh pemusnahan tisu paru-paru. Pada radiografi, mendedahkan tumpuan intensiti yang besar, tidak seragam dalam teduhan, menduduki beberapa segmen atau seluruh bahagian.

Pneumonia segmen boleh berkembang pada kanak-kanak dari kumpulan umur yang berbeza. Satu atau beberapa segmen paru-paru terlibat sepenuhnya dalam proses ini (pneumonia polysegmental). Untuk bentuk radang paru-paru, demam, tanda-tanda keracunan dan kegagalan pernafasan keparahan yang berbeza-beza adalah tipikal. Batuk langka atau tidak ada, data auskultori adalah terhad, terutamanya pada hari-hari awal penyakit ini. Emfisema pendeta bersamaan tidak selalu mendedahkan pemendekan bunyi perkusi ke atas luka. Dalam 25% kanak-kanak, penyakit ini berlaku tanpa adanya perubahan fizikal dalam paru-paru. Proses pembaikan sering ditangguhkan sehingga 2-3 bulan. Di tapak keradangan yang tidak dapat diselesaikan, fibroatelectasis dan bronchiectasis tempatan boleh terbentuk di segmen tersebut.

Pemeriksaan sinar-X mendedahkan bayang-bayang segmen homogen dan pengembangan akar paru-paru yang sesuai dengan penurunan dalam strukturnya.

Pneumonia kronik. Penyakit ini menyebabkan pneumokokus. Permulaan pesat, demam tinggi dengan menggigil, sakit dada ketika bernafas dan batuk, selalunya dengan kulat "berkarat" kental adalah ciri. Dalam dinamik keamatan peningkatan ketoksikan. Kegagalan pernafasan sering mencapai tahap III. Sindrom perut boleh berlaku: muntah, sakit perut dengan gejala kerengsaan peritoneal. Kursus pneumonia lobar adalah kitaran. Kejatuhan kritikal atau leptik dalam suhu badan berlaku pada hari ke-7 penyakit. Kemunculan batuk basah dengan sputum dan basah basah di kawasan yang terjejas menandakan permulaan tempoh penyelesaian.

Pada radiografi, semasa ketinggian penyakit, bayang-bayang homogen dikesan dengan sempadan jelas yang sesuai dengan lobus yang terjejas dengan penglibatan akar paru-paru dan pleura dalam prosesnya, dan tanda-tanda proses radang akut dalam darah periferal.

Tempoh keradangan croupous di bawah pengaruh terapi antibiotik, sebagai peraturan, menurun. Oleh itu, pada masa ini, pengurangan pneumonia lobar sering diperhatikan, dan pemulihan klinikal berlaku dalam tempoh 1.5-2 minggu.

Pneumonia interstisial adalah ciri utama kanak-kanak dari bulan pertama kehidupan; pada usia yang lebih tua, ia berlaku pada penyakit semasa atau keadaan imunodefisiensi. Perkembangan radang paru-paru interstisial dikaitkan dengan patogen tertentu yang memberi kesan tepat pada tisu paru-paru interstisial (virus, pneumocysts, chlamydia, mycoplasmas, dan sebagainya). Dalam radang paru-paru interstitial yang teruk, gambar klinikal dikuasai oleh gejala-gejala kegagalan pernafasan pesat membangun II-III. Dicirikan oleh sianosis, sesak nafas, batuk yang menyedihkan dengan sputum kecil, gangguan dalam fungsi sistem saraf pusat, regurgitasi, muntah, tekanan dada, dan pernafasan yang lemah. Selalunya mengenal pasti tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan. Kursus pneumonia interstitial akut boleh menjadi panjang, perkembangan fibrosis pulmonari adalah mungkin. Pada radiografi di latar belakang emfisema, corak interstitial jejari yang diperkuat dan cacat dijumpai atau infiltrat besar ("serpihan salji") dijumpai. Perubahan dalam darah bergantung kepada etiologi (virus atau bakteria). Leukositosis neutrofilik, peningkatan ESR, leukopenia dan limfositosis adalah mungkin.

Bentuk pneumonia merosakkan

Keterukan radang paru-paru, ciri-ciri manifestasi klinikal, hasil penyakit ini sebahagian besarnya ditentukan oleh keadaan mikroorganisme (latar belakang premorbid, kemungkinan tindak balas imun terhadap jangkitan, dan lain-lain) dan virulensi agen penyebab yang menyebabkan penyakit. Oleh itu, bentuk radang paru-paru yang merosakkan boleh disebabkan oleh bacillus hemofilik, beberapa serotipe pneumokokus (1, 3, 5, 6, 9, 14, 19), mikroorganisma gram-negatif (Klebsiella, Pseudomonas bacillus, dan lain-lain), banyak jenis staphylococci. Kecenderungan untuk pembiakan dan pembentukan rongga pemusnahan sering mengalami radang paru-paru dengan saliran besar menyusup di dalam paru-paru. Gambar klinikal pneumonia seperti ini sepadan dengan proses septik: hyperthermia, manifestasi toksik, pemancaran peredaran darah. Selalunya, pemusnahan paru-paru merumitkan radang paru-paru dalam 1-2 hari pertama, jadi terapi antibiotik tidak boleh selalu mengubah proses patologi.

Leukositosis neutrophil dan ESR tinggi dikesan dalam darah. Pada radiografi dada, penyusupan besar-besaran di paru-paru diturunkan, di mana rongga dengan paras cecair dan rongga udara (bullae) sering terlihat. Dalam kes sedemikian, reaksi biasanya dijumpai oleh pleura, selalunya pyopneumothorax dengan anjakan mediastinum ke arah paru-paru yang sihat.

Kegagalan pernafasan. Punca, gejala, tanda, diagnosis dan rawatan patologi

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti. Mana-mana ubat-ubatan mempunyai kontraindikasi. Perundingan diperlukan

Kegagalan pernafasan adalah keadaan patologi di mana sistem pernafasan tidak dapat memberikan tubuh dengan oksigen dalam jumlah yang diperlukan. Untuk mana-mana pelanggaran yang boleh menyebabkan keadaan ini, mekanisme pampasan yang dipanggil dicetuskan. Mereka mengekalkan kepekatan oksigen dan karbon dioksida dalam darah pada tahap sedekat mungkin normal. Penurunan mekanisme ini membawa kepada gejala kegagalan pernafasan. Sebagai peraturan, ia berlaku jika tekanan separa oksigen dalam darah turun di bawah 60 mm Hg, atau tekanan separa karbon dioksida naik melebihi 45 mm Hg. Seni.

Penyakit sistem pernafasan ini boleh menyebabkan pelbagai sebab. Kegagalan pernafasan tidak hanya melampaui latar belakang penyakit paru-paru, tetapi juga beberapa sistem lain (kardiovaskular, saraf, dan sebagainya). Walau bagaimanapun, rantaian gangguan dalam badan, yang bermula dengan kekurangan oksigen, sentiasa membawa kepada akibat yang sama.

Penyebaran sindrom ini dalam masyarakat hampir mustahil untuk dianggarkan. Keadaan ini boleh berlangsung dari beberapa minit atau jam (kegagalan pernafasan akut) hingga beberapa bulan atau tahun (kegagalan pernafasan kronik). Ia mengiringi hampir semua penyakit pernafasan dan berlaku dengan kekerapan yang sama di kalangan lelaki dan wanita. Menurut beberapa laporan, jumlah orang yang mengalami kegagalan pernafasan kronik dan memerlukan rawatan aktif di Eropah ialah 80 - 100 orang bagi setiap 100 000 penduduk. Tanpa bantuan yang tepat pada masanya, kegagalan pernafasan menyebabkan pengurangan pesat mekanisme pampasan dan kematian pesakit.

Anatomi dan fisiologi paru-paru

Sistem pernafasan manusia adalah kumpulan organ dan struktur anatomi yang menyediakan proses pernafasan. Konsep ini termasuk bukan sahaja tindakan penyedutan dan pernafasan, tetapi juga pemindahan oksigen oleh darah ke pelbagai organ dan tisu, dan karbon dioksida ke paru-paru. Ini juga termasuk proses pernafasan selular, di mana tenaga dilepaskan kepada aktiviti penting sel. Di samping itu, terdapat struktur anatomi yang mengawal selia fungsi sistem pernafasan. Mereka tidak terlibat secara langsung dalam pertukaran gas atau pengangkutan oksigen, tetapi ia berkaitan dengan operasi normal sistem secara keseluruhan.

Jabatan-jabatan berikut boleh dibezakan dalam sistem pernafasan manusia:

• saluran pernafasan atas;
• pokok tracheobronchial;
• otot pernafasan;
• pusat pernafasan;
• rongga pleura;
• darah

Saluran udara atas

Laluan udara atas melakukan fungsi pembersihan dan pemanasan udara. Apabila melalui mereka, sebahagian daripada mikroorganisma patogenik dinetralkan atau ditangguhkan. Dalam perkembangan kegagalan pernafasan, bahagian sistem pernafasan ini memainkan peranan tidak langsung.

Saluran pernafasan atas termasuk:

• rongga hidung;
• rongga mulut;
• tekak;
• laring

Oleh kerana saluran udara pada tahap ini cukup luas, penyumbatan mereka jarang diperhatikan. Ini adalah mungkin apabila akar lidah dipenggal, apabila ia merangkumi lumen daripada pharynx, membengkak membran mukus tekak. Selalunya ini boleh mengakibatkan kegagalan pernafasan pada kanak-kanak. Mereka mempunyai edema epiglottis dengan cepat menutup udara yang dihirup udara.

Di samping itu, beberapa perubahan dalam saluran pernafasan atas boleh meningkatkan kemungkinan beberapa penyakit sistem pernafasan. Sebagai contoh, dengan hidung tersumbat, pesakit bernafas melalui mulutnya. Kerana ini, udara lebih buruk dibersihkan, humidified dan warmed. Kebarangkalian sakit dengan bronkitis atau radang paru-paru meningkat, yang akan menyebabkan kegagalan pernafasan.

Pokok tracheobronchial

Pokok tracheobronchial adalah kombinasi laluan udara yang membawa udara semasa penyedutan kepada paru-paru. Udara mengalir secara berurutan dari trakea ke dalam bronchi utama, dan dari sana ke dalam bronchi berkaliber yang lebih kecil. Di peringkat ini, beberapa mekanisme kegagalan pernafasan boleh berlaku.

Dari sudut pandang anatomi, paru-paru biasanya dibahagikan kepada bahagian-bahagian berikut:

• trakea (satu tiub tengah memanjangkan dari laring ke rongga dada);
• bronkus utama (2 bronchi, yang mengedarkan udara ke paru kanan dan kiri);
• lobus paru-paru (3 cuping di paru kanan dan 2 di sebelah kiri);
• segmen paru-paru (10 segmen di paru kanan dan 8 di sebelah kiri);
• tisu paru-paru (acini).

Ia adalah dengan anatomi dan fisiologi pokok tracheobronchial yang kegagalan pernafasan paling sering dikaitkan. Di sini, udara semasa penyedutan diedarkan ke segmen, dan di dalamnya, melalui bronkus kecil dan bronkiol, ia pergi ke acini. Acinus adalah koleksi alveoli pernafasan. Alveolus adalah rongga kecil dengan dinding nipis, diselubungi dalam rangkaian padat kapilari darah. Di sinilah pertukaran gas itu sendiri berlaku. Melalui dinding alveoli dengan bantuan enzim oksigen khas dipindahkan ke dalam darah dan karbon dioksida daripada darah.

Sel alveolar melakukan fungsi penting lain. Mereka merembeskan surfaktan pulmonari yang dipanggil. Bahan ini menghalang terjatuh atau melekat pada dinding alveoli secara spontan. Dari sudut fizik, ia mengurangkan daya ketegangan permukaan.

Otot pernafasan

Otot pernafasan dipanggil kumpulan otot di dada, yang terlibat dalam proses penyedutan. Penyedutan, tidak seperti penyedutan, adalah proses pasif dan tidak memerlukan ketegangan otot mandatori. Sekiranya tiada halangan dalam saluran pernafasan selepas otot berehat, paru-paru jatuh ke bawah dan udara meninggalkan rongga dada.

Dua kumpulan utama otot pernafasan ialah:

• Otot intercostal. Intercostal dipanggil bundle otot yang pendek, yang terletak secara serong di antara tulang rusuk bersebelahan. Apabila mereka dikurangkan, pinggirnya agak meningkat dan mengambil kedudukan yang lebih mendatar. Akibatnya, lingkar dada dan peningkatan jumlahnya. Tisu paru-paru membentang, menarik udara melalui saluran udara.
• Aperture. Diafragma adalah otot rata yang terdiri daripada beberapa kumpulan berkas otot yang pergi ke arah yang berbeza. Ia terletak di antara dada dan rongga perut. Pada rehat, diafragma mempunyai bentuk kubah, yang membonjol ke arah dada. Semasa penyedutan, kubah menyumbat, organ perut dipindahkan sedikit ke bawah, dan jumlah dada meningkat. Kerana rongga pleura disegel, selepas diafragma dan tisu paru-paru diregangkan. Penyedutan berlaku.

Terdapat kumpulan tambahan otot pernafasan, yang biasanya melakukan fungsi lain (pergerakan kepala, anggota atas, lanjutan belakang). Mereka dimasukkan hanya apabila kedua-dua kumpulan yang disenaraikan di atas tidak dapat menampung penyelenggaraan pernafasan.

Pusat pernafasan

Pusat pernafasan adalah sistem kompleks sel saraf, sebahagian besarnya terletak di medulla oblongata (batang otak). Ia adalah tahap tertinggi proses pernafasan. Sel-sel pusat mempunyai automatisme. Ia menyokong proses pernafasan semasa tidur dan tidak sedarkan diri.

Sebenarnya pernafasan dikawal oleh reseptor tertentu. Mereka mengesan perubahan dalam pH cecair darah dan cerebrospinal. Hakikatnya ialah dengan pengumpulan kepekatan karbon dioksida yang terlalu tinggi dalam darah, titisan pH (asidosis berkembang). Reseptor menangkap ini dan menghantar isyarat ke pusat pernafasan. Dari sana, saraf membawa pasukan ke organ-organ lain sistem pernafasan (contohnya, peningkatan dalam kontraksi otot pernafasan, pengembangan bronkus, dan lain-lain). Disebabkan ini, peningkatan pengudaraan paru-paru, dan kelebihan karbon dioksida dikeluarkan dari darah.

Pelanggaran di peringkat pusat pernafasan mengetuk keseluruhan sistem. Walaupun otomatisme berterusan, tindak balas organ-organ pernafasan yang mencukupi untuk penurunan pH mungkin terganggu. Ini adalah punca kegagalan pernafasan yang teruk.

Rongga pleural

Rongga pleura secara besar-besaran bukan sebahagian daripada sistem pernafasan. Ini adalah jurang kecil antara dinding dada dan permukaan paru-paru. Walau bagaimanapun, patologi di kawasan ini sering membawa kepada kegagalan pernafasan.

Pleura itu sendiri adalah membran serous luar yang meliputi paru-paru dan garis rongga dada dari dalam. Sarung daun yang menutupi tisu paru-paru dipanggil visceral, dan lapisan dinding dipanggil parietal (parietal). Lembaran ini dipateri antara satu sama lain, jadi ruang yang mereka bentuk adalah tertutup rapat, dan ia mengekalkan tekanan sedikit di bawah atmosfera.

Pleura mempunyai dua fungsi utama:

• Pengekstrakan cecair pleura. Cairan pleural dibentuk oleh sel khusus dan "melumurkan" permukaan dalaman lembaran pleura. Disebabkan ini, geseran di antara paru-paru dan dinding dada semasa penyedutan dan pernafasan hampir hilang.
• Penyertaan dalam tindakan bernafas. Tindakan pernafasan mewakili pengembangan dada. Paru-paru itu sendiri tidak mempunyai otot, tetapi elastis, oleh itu mereka berkembang setelah sangkar tulang rusuk. Rongga pleura dalam kes ini berfungsi sebagai penampan tekanan. Dengan pengembangan tekanan dada di dalamnya jatuh lebih rendah. Ini membawa kepada peregangan tisu paru-paru dan kemasukan udara ke dalamnya.

Dalam kes pelanggaran sesak pleura, proses pernafasan terganggu. Dada terbentang, tetapi tekanan dalam rongga pleura tidak jatuh. Udara atau cecair diambil di sana (bergantung kepada sifat kecacatan). Oleh kerana tekanan tidak jatuh, tisu paru-paru tidak meregangkan dan menyedut tidak berlaku. Iaitu, pergerakan dada, tetapi oksigen tidak mengalir ke tisu.

Darah

Darah dalam badan melakukan banyak fungsi. Salah satu yang utama ialah pengangkutan oksigen dan karbon dioksida. Oleh itu, darah adalah pautan penting dalam sistem pernafasan, yang secara langsung menghubungkan organ-organ pernafasan dengan tisu-tisu lain tubuh.

Dalam darah, oksigen dibawa oleh sel darah merah. Ini adalah sel darah merah yang mengandungi hemoglobin. Masuk ke dalam rangkaian kapilari paru-paru, eritrosit mengambil bahagian dalam proses pertukaran gas dengan udara yang terkandung dalam alveoli. Secara langsung pemindahan gas melalui membran dijalankan oleh satu set enzim khas. Semasa menghirup, hemoglobin mengikat atom oksigen, beralih ke oxyhemoglobin. Bahan ini mempunyai warna merah terang. Selepas itu, sel darah merah dipindahkan ke pelbagai organ dan tisu. Di sana, dalam sel hidup, oxyhemoglobin mengeluarkan oksigen dan mengikat karbon dioksida. Suatu senyawa yang dipanggil carboxyhemoglobin terbentuk. Ia mengangkut karbon dioksida ke paru-paru. Terdapat sebatian yang hancur, dan karbon dioksida dilepaskan dengan udara yang terpesona.

Oleh itu, darah juga memainkan peranan tertentu dalam perkembangan kegagalan pernafasan. Contohnya, bilangan sel darah merah dan hemoglobin secara langsung memberi kesan kepada berapa banyak oksigen yang dapat mengikat jumlah darah tertentu. Penunjuk ini dipanggil kapasiti oksigen darah. Semakin tahap eritrosit dan hemoglobin jatuh, semakin cepat kegagalan pernafasan berkembang. Darah hanya tidak mempunyai masa untuk menyampaikan jumlah oksigen yang betul ke tisu. Terdapat beberapa petunjuk fisiologi yang mencerminkan fungsi pengangkutan darah. Definisi mereka adalah penting untuk diagnosis kegagalan pernafasan.

Petunjuk berikut dianggap normal:

• Tekanan separa oksigen adalah 80-100 mm Hg (mmHg). Menggambarkan tepu oksigen darah. Kejatuhan penunjuk ini menandakan kegagalan pernafasan hipoksemik.
• Tekanan separa karbon dioksida - 35 - 45 mm Hg. Seni. Menggambarkan ketepuan darah dengan karbon dioksida. Peningkatan penunjuk ini menunjukkan kegagalan pernafasan hypercapnic. Tekanan separa gas penting untuk mengetahui tujuan terapi oksigen dan pernafasan buatan.
• Bilangan sel darah merah - 4.0 - 5.1 untuk lelaki, 3.7 - 4.7 - untuk wanita. Kadar mungkin berubah mengikut umur. Dengan kekurangan sel darah merah, anemia berkembang, dan simptom individu kegagalan pernafasan muncul walaupun semasa fungsi paru-paru normal.
• Jumlah hemoglobin adalah 135-160 g / l untuk lelaki, 120-140 g / l untuk wanita.
• Penunjuk warna darah - 0.80 - 1.05. Penunjuk ini mencerminkan apakah tepu sel darah merah dengan hemoglobin (setiap sel darah merah mungkin mengandungi jumlah hemoglobin yang berbeza). Kaedah yang lebih moden menggunakan kaedah lain untuk menentukan penunjuk ini - MCH (kandungan purata hemoglobin dalam satu erythrocyte). Norma ialah 27 - 31 piksel.
• Ketepuan oksigen darah adalah 95 - 98%. Penunjuk ini ditentukan dengan menggunakan oximetet nadi.

Dengan perkembangan kegagalan pernafasan dan hipoksia (kekurangan oksigen) dalam badan berkembang beberapa perubahan, yang dipanggil mekanisme pampasan. Tugas mereka adalah untuk memastikan sokongan oksigen yang paling lama dan paling lengkap dalam darah pada tahap yang sepatutnya.

Mekanisme pampasan untuk hipoksia adalah:

• Tachycardia. Tachycardia atau peningkatan kadar jantung berlaku untuk mengepam darah dengan cepat melalui lingkaran kecil peredaran darah. Kemudian jumlah yang lebih besar akan mempunyai masa untuk diisi dengan oksigen.
• Meningkatkan jumlah strok jantung. Sebagai tambahan kepada takikardia, dinding jantung mereka sendiri mula meregangkan lebih banyak, membolehkan anda mengepam lebih banyak darah dalam satu penguncupan.
• Tachypnea Tachypnea adalah peningkatan dalam pernafasan. Nampaknya pam udara lebih banyak. Mengimbangi kekurangan oksigen dalam kes di mana segmen atau lobus paru-paru tidak terlibat dalam proses pernafasan.
• Kemasukan otot pernafasan tambahan. Otot tambahan, yang telah disebutkan di atas, menyumbang kepada pembesaran dada yang pesat dan kuat. Oleh itu, jumlah udara yang masuk semasa kena penyedutan meningkat. Keempat mekanisme di atas dimasukkan ke dalam minit pertama apabila hipoksia berlaku. Mereka direka untuk mengimbangi kegagalan pernafasan akut.
• Meningkatkan jumlah darah yang beredar. Oleh kerana oksigen dibawa melalui tisu oleh darah, hipoksia dapat dikompensasi dengan meningkatkan jumlah darah. Jumlah ini timbul dari depot yang dipanggil darah, iaitu limpa, hati, kapilari kulit. Pengosongan mereka meningkatkan jumlah oksigen yang boleh dipindahkan ke tisu.
• Hypertrophy miokardium. Myocardium adalah otot jantung yang mengendalikan jantung dan mengepam darah. Hypertrophy dipanggil penebalan otot ini kerana penampilan gentian baru. Ini membolehkan miokardium berfungsi lebih lama dalam mod yang dipertingkatkan, mengekalkan takikardia dan meningkatkan jumlah strok. Mekanisme pampasan ini berkembang selama beberapa bulan atau tahun penyakit.
• Meningkatkan tahap sel darah merah. Selain peningkatan jumlah darah, kandungan eritrosit di dalamnya (erythrocytosis) juga meningkat. Tahap hemoglobin meningkat dengan mereka. Disebabkan ini, jumlah darah yang sama dapat mengikat dan memindahkan jumlah oksigen yang lebih besar.
• Adaptasi tisu. Tisu badan dalam keadaan kekurangan oksigen mula menyesuaikan diri dengan keadaan baru. Ini dinyatakan dalam melambatkan tindak balas selular, melambatkan pembahagian sel. Matlamatnya adalah untuk mengurangkan kos tenaga. Glikolisis (pecahan glikogen terkumpul) juga dipertingkatkan untuk melepaskan tenaga tambahan. Oleh kerana itu, pesakit yang mengalami hipoksia untuk waktu yang lama menurunkan berat badan dan mendapatkannya dengan buruk, walaupun nutrisi yang baik.

Empat mekanisme terakhir muncul hanya beberapa lama selepas penubuhan hypoxia (minggu, bulan). Oleh itu, mekanisme ini termasuk terutamanya dalam kegagalan pernafasan kronik. Harus diingat bahawa tidak semua mekanisma pampasan boleh digunakan di sesetengah pesakit. Sebagai contoh, dengan edema pulmonari yang disebabkan oleh masalah jantung, tidak akan lagi menjadi takikardia dan peningkatan jumlah strok. Jika pusat pernafasan rosak, tidak akan ada tachypnea.

Oleh itu, dari sudut pandang anatomi dan fisiologi, proses pernafasan disokong oleh sistem yang sangat kompleks. Dalam pelbagai penyakit, gangguan boleh berlaku pada pelbagai peringkat. Hasilnya adalah selalu pernafasan pernafasan dengan perkembangan kegagalan pernafasan dan kelaparan oksigen tisu.

Punca kegagalan pernafasan

Seperti yang dinyatakan di atas, kegagalan pernafasan boleh menyebabkan banyak sebab yang berbeza. Biasanya, ini adalah penyakit pelbagai organ atau sistem badan yang membawa kepada kerosakan paru-paru. Kegagalan pernafasan juga boleh berlaku dengan kecederaan (kepala, dada) atau sekiranya berlaku kemalangan (badan asing yang terperangkap dalam saluran udara). Setiap sebab meninggalkan tanda tertentu pada proses patologi. Takrifannya sangat penting untuk merawat masalah yang mencukupi. Selalu menghapuskan semua manifestasi sindrom ini hanya dapat menghapuskan sebab-sebab akar.

Kegagalan pernafasan mungkin berlaku dalam situasi berikut:

• gangguan sistem saraf pusat (CNS);
• luka otot pernafasan;
• kecacatan dada;
• penyumbatan saluran udara;
• gangguan alveolar.

Gangguan sistem saraf pusat

Seperti yang dinyatakan di atas, pautan utama dalam pengawalan proses pernafasan adalah pusat pernafasan di medulla. Apa-apa penyakit atau apa-apa keadaan patologi yang mengganggu kerja beliau, membawa kepada kegagalan pernafasan. Sel-sel pusat pernafasan tidak lagi bertindak balas terhadap peningkatan kepekatan karbon dioksida dalam darah dan penurunan tahap oksigen. Saraf tidak semacam pasukan untuk membetulkan ketidakseimbangan yang semakin meningkat. Sebagai peraturan, ia adalah gangguan pada tahap SSP yang membawa kepada varian kegagalan pernafasan yang paling teruk. Akan ada kadar kematian tertinggi.

Fenomena berikut boleh menyebabkan kerosakan pada pusat pernafasan di medulla oblongata:

• Ubat narkotik berlebihan. Sebilangan ubat narkotik (pertama sekali, heroin dan opiat lain) boleh menghalang aktiviti pusat pernafasan. Sekiranya berlebihan, ia mungkin berkurangan sehingga kadar pernafasan turun kepada 4-5 nafas seminit (pada kadar 16-20 orang dewasa). Sudah tentu, dalam keadaan sedemikian, tubuh tidak mendapat cukup oksigen. Karbon dioksida berkumpul di dalam darah, tetapi pusat pernafasan tidak bertindak balas terhadap peningkatan kepekatannya.
• Kecederaan kepala Kecederaan kepala yang serius boleh mengakibatkan kerosakan langsung ke pusat pernafasan. Sebagai contoh, dengan pukulan kuat ke kawasan di bawah okiput, patah tulang tengkorak berlaku dengan kerosakan pada medulla oblongata. Dalam kebanyakan kes, kecederaan serius di kawasan ini membawa maut. Sambungan saraf di rantau pusat pernafasan hanya rusak. Oleh kerana tisu saraf regenerasi paling perlahan, tubuh tidak dapat mengimbangi kerosakan tersebut. Pernafasan berhenti sepenuhnya. Walaupun pusat pernafasan itu sendiri tidak rosak, bengkak otak boleh berkembang setelah kecederaan.
• Kejutan elektrik. Kejutan elektrik boleh menyebabkan "penutupan" sementara pusat pernafasan dan menyekat impuls saraf. Dalam kes ini akan ada pengurangan yang kuat atau penghentian pernafasan yang lengkap, yang sering menyebabkan kematian. Akibat tersebut boleh disebabkan hanya oleh kejutan elektrik yang cukup kuat (tahap ketiga kecederaan elektrik).
• Bengkak otak. Edema otak adalah kecemasan perubatan di mana cecair mula berkumpul di tengkorak. Ia memerah tisu saraf, yang membawa kepada pelbagai gangguan. Pilihan yang paling sukar ialah penampilan gejala batang yang dipanggil. Ia muncul apabila peningkatan jumlah bendalir "menolak" otak menjadi batang foramen besar. Terdapat penembusan yang disebut batang otak dan memerah kuat. Ini membawa kepada gangguan di pusat pernafasan dan perkembangan kegagalan pernafasan akut. Selain kecederaan pada edema otak, tekanan darah tinggi, pelanggaran komposisi protein darah, beberapa jangkitan boleh membawa. Penurunan tekanan pada tengkorak (secara perubatan atau pembedahan) yang tepat pada masanya akan menghalang otak daripada memecah masuk dan kemunculan kegagalan pernafasan.
• Gangguan peredaran darah di otak. Dalam sesetengah kes, pusat pernafasan berhenti berfungsi kerana penangkapan peredaran darah yang akut. Ini berlaku kerana strok. Ia boleh menjadi hemoragik (dengan pecah kapal) atau iskemia (dengan kapal tersumbat). Jika pusat pernafasan memasuki kawasan yang ditinggalkan tanpa bekalan darah, sel-selnya mati dan berhenti melaksanakan fungsi mereka. Di samping itu, pendarahan di dalam otak (hematomas besar) meningkatkan tekanan intrakranial. Ternyata keadaan yang sama dengan edema otak, ketika pusat pernapasan dimampatkan, meskipun tidak ada pelanggaran langsung peredaran darah di zona ini.
• Kecederaan tulang belakang. Sistem saraf pusat termasuk bukan sahaja otak, tetapi juga saraf tunjang. Di dalamnya, pasangkan saraf bundar yang menghantar impuls kepada semua organ. Kecederaan ke kawasan serviks atau toraks boleh merosakkan berkas ini. Kemudian hubungan di antara pusat pernafasan dan jabatan-jabatan yang mendasar dipecahkan. Sebagai peraturan, dalam kes-kes ini, otot pernafasan gagal. Otak menghantar isyarat pada kekerapan normal, tetapi mereka tidak mencapai tujuan mereka.
• Hypothyroidism. Hypothyroidism dipanggil penurunan tahap hormon tiroid dalam darah (thyroxine dan triiodothyronine). Bahan-bahan ini mengawal banyak proses yang berlainan di dalam badan. Dalam kes-kes yang teruk, sistem saraf terjejas. Pada masa yang sama, saraf menghantar impuls bioelektrik lebih buruk. Boleh menurunkan secara langsung aktiviti pusat pernafasan. Sebaliknya, pelbagai penyakit kelenjar tiroid (tiroiditis autoimun, penyingkiran kelenjar tiroid tanpa terapi penggantian yang mencukupi, keradangan kelenjar, dan sebagainya) membawa kepada hipotiroidisme. Dalam amalan perubatan, punca-punca ini jarang menyebabkan kegagalan pernafasan yang serius. Rawatan yang mencukupi dan tahap normalisasi tahap hormon cepat membetulkan masalah.

Kekalahan otot pernafasan

Kadangkala kegagalan pernafasan boleh disebabkan oleh masalah di peringkat sistem saraf periferal dan sistem otot. Seperti yang dinyatakan di atas, untuk memastikan tindakan pernafasan biasa, tubuh manusia menggunakan pelbagai otot. Sekiranya terdapat beberapa penyakit, mereka boleh menghadapi masalah dengan fungsi mereka, walaupun berfungsi dengan normal pusat pernafasan. Dorongan datang kepada otot, tetapi penguncupan mereka tidak cukup kuat untuk mengatasi tekanan di dalam dada dan meluruskan paru-paru. Penyebab kegagalan pernafasan ini jarang berlaku dalam amalan perubatan, tetapi sukar untuk dirawat.

Penyebab utama kelemahan otot pernafasan adalah penyakit berikut:

• Botulisme Botulisme adalah penyakit toksik dan berjangkit yang disebabkan oleh pengambilan toksin botulinum yang dipanggil. Bahan ini adalah salah satu daripada racun terkuat di dunia. Ia menghalang aktiviti saraf motor di tahap saraf tunjang dan blok penghantaran impuls saraf bioelectrical untuk otot (asetilkolina reseptor sekatan). Kerana ini, otot pernafasan tidak berkontrak, dan berhenti bernafas. Dalam kes ini, kita hanya akan bercakap mengenai kegagalan pernafasan akut. Mekanisme yang sama dalam pembangunan sindrom ini boleh diperhatikan dalam beberapa penyakit berjangkit lain (tetanus, polio).
• Sindrom Guillain-Barre. Penyakit ini dicirikan oleh keradangan saraf tulang belakang, tengkorak dan periferal dengan impuls yang merosot. Sebabnya ialah serangan sel-sel badan sendiri akibat kegagalan sistem imun. Dalam salah satu varian penyakit itu, kegagalan pernafasan secara beransur-ansur berkembang. Ini disebabkan oleh keletihan otot pernafasan dan pelanggaran pemuliharaannya. Tanpa rawatan yang mencukupi, pemberhentian pernafasan yang lengkap mungkin berlaku.
• Distrofi otot Dyushenna. Penyakit ini dicirikan oleh kematian fibril otot yang beransur-ansur. Penyebabnya adalah kecacatan kongenital dalam gen pengekodan protein dalam sel-sel otot. Prognosis untuk myodistrop Duchenne adalah miskin. Pesakit sepanjang hidup mengalami kegagalan pernafasan yang disebabkan oleh kelemahan otot pernafasan. Dengan usia, ia berkembang dan membawa kepada kematian pesakit selama 2 - 3 dekad kehidupan.
• Myasthenia. Penyakit ini mempunyai sifat autoimun. Tubuh membentuk antibodi untuk tisu otot dan timus sendiri. Oleh itu, pada pesakit yang mempunyai bentuk umum, kelemahan otot pernafasan diperhatikan. Dengan kaedah rawatan moden, ia jarang membawa kepada kematian, namun terdapat gejala tertentu.
• Overdosis relaks otot. Relaks otot adalah sekumpulan ubat yang kesan utamanya adalah kelonggaran otot dan menurunkan nada mereka. Selalunya mereka digunakan semasa operasi pembedahan untuk memudahkan kerja pakar bedah. Sekiranya terdapat ubat overdosis yang tidak disengajakan dengan tindakan miorelaxant, nada otot pernafasan juga dapat dikurangkan. Oleh sebab itu, mustahil untuk menarik nafas panjang, atau nafasnya akan berhenti sama sekali. Dalam kes ini, kegagalan pernafasan akut akan sentiasa berkembang.

Selalunya, penyakit neuromuskular yang memberi kesan kepada otot pernafasan tidak membawa kepada kegagalan pernafasan, tetapi hanya menghasilkan keadaan yang baik untuk perkembangannya. Contohnya, dengan Duchenne distrofi otot dan myasthenia, risiko badan asing memasuki saluran pernafasan semakin meningkat. Juga, pesakit sering mengalami radang paru-paru, bronkitis dan proses menular lain di paru-paru.

Kecacatan dada

Dalam sesetengah kes, punca kegagalan pernafasan menjadi perubahan dalam bentuk dada. Ia mungkin disebabkan oleh trauma atau kelainan perkembangan kongenital. Dalam kes ini kita bercakap tentang memerah paru-paru atau pelanggaran integriti dada. Ini menghalang tisu paru-paru daripada berkembang secara normal dengan penguncupan otot pernafasan. Akibatnya, jumlah maksimum udara yang dapat dihidapi oleh pesakit adalah terhad. Kerana ini, kegagalan pernafasan berkembang. Selalunya, ia adalah kronik dan boleh diperbetulkan oleh campur tangan pembedahan.

Punca kegagalan pernafasan yang berkaitan dengan bentuk dan integriti dada termasuk:

• Kyphoscoliosis. Kyphoscoliosis adalah salah satu daripada varian kelengkungan tulang belakang. Jika kelengkungan tulang belakang berlaku pada tahap dada, ia boleh menjejaskan proses pernafasan. Rusuk dilampirkan pada satu hujung ke vertebra, sehingga kyphoscoliosis ternyata kadang-kadang mengubah bentuk dada. Ini mengehadkan kedalaman maksimum penyedutan atau menjadikannya menyakitkan. Sesetengah pesakit mengalami kegagalan pernafasan kronik. Pada masa yang sama, apabila kelengkungan tulang belakang boleh dilanggar, akar saraf, yang akan menjejaskan kerja otot pernafasan.
• Pneumothorax. Pneumothorax adalah pengumpulan udara dalam rongga pleura. Ia berlaku akibat pecah tisu paru-paru atau (lebih kerap) disebabkan kecederaan dada. Oleh kerana rongga ini biasanya kedap udara, udara dengan cepat mula menarik di sana. Akibatnya, apabila cuba menghirup, dada mengembang, tetapi paru-paru pada bahagian yang terjejas tidak meregangkan dan tidak menarik udara. Di bawah tindakan keanjalannya sendiri, tisu paru-paru berkurangan, dan paru-paru dimatikan dari proses pernafasan. Terdapat kegagalan pernafasan akut, yang, tanpa bantuan yang berkelayakan, boleh mengakibatkan kematian pesakit.
• Pleurisy. Pleurisy adalah satu siri penyakit sistem pernafasan, di mana terdapat keradangan daun pleura. Selalunya, kegagalan pernafasan berkembang dalam pleurisy yang dipanggil exudative. Dalam pesakit sedemikian, bendalir berkumpul di antara pleura. Ia memerah paru-paru dan menghalangnya daripada mengisi udara semasa menghirup. Kegagalan pernafasan akut. Selain cairan dalam rongga pleura, pesakit yang mempunyai pleurisy mungkin mengalami masalah pernafasan yang lain. Hakikatnya adalah selepas proses keradangan berkurangan, kadang-kadang "jembatan" fibrin di antara pleura parietal dan visceral kekal. Mereka juga mengganggu tisu paru-paru untuk membuat kerja penyedutan yang singkat. Dalam kes sedemikian, kegagalan pernafasan kronik berkembang.
• Thoracoplasty. Ini adalah nama operasi pembedahan di mana pesakit mempunyai beberapa tulang rusuk dikeluarkan untuk tujuan perubatan. Sebelum ini, kaedah ini agak digunakan secara meluas dalam rawatan batuk kering. Sekarang gunakanlah sedikit kerap. Selepas thoracoplasty, jumlah dada mungkin berkurang sedikit. Pergerakan pernafasannya juga mengurangkan amplitud. Semua ini menjadikan jumlah nafas dalam maksimum yang kurang dan boleh membawa kepada kemunculan gejala kegagalan pernafasan kronik.
• Kecacatan kongenital dada. Kecacatan kongenital tulang rusuk, sternum atau tulang belakang boleh disebabkan oleh pelbagai sebab. Yang paling biasa ialah penyakit genetik kanak-kanak, jangkitan atau ubat-ubatan tertentu semasa kehamilan. Selepas kelahiran, tahap kegagalan pernafasan pada kanak-kanak bergantung kepada keparahan kecacatan. Lebih kecil jumlah dada, semakin buruk keadaan pesakit.
• Rickets Rickets adalah penyakit zaman kanak-kanak yang disebabkan oleh kekurangan vitamin D dalam badan. Tanpa bahan ini, proses penggalian tulang terganggu. Mereka menjadi lebih lembut dan berubah bentuk apabila kanak-kanak tumbuh. Akibatnya, pada masa remaja dada sering cacat. Ini mengurangkan jumlahnya dan boleh mengakibatkan kegagalan pernafasan kronik.

Kebanyakan masalah dengan bentuk dan integriti dada dapat diselesaikan melalui pembedahan (contohnya, penyingkiran cecair dan pembedahan pelekatan pada pleurisy). Walau bagaimanapun, dalam kes rachitism atau kyphoscoliosis, komplikasi operasi mungkin kadang-kadang lebih serius daripada masalah itu sendiri. Dalam kes-kes ini, kemungkinan pembedahan dibincangkan secara individu dengan doktor anda.

Penyumbatan saluran udara

Penyumbatan saluran udara adalah punca kegagalan pernafasan yang paling biasa. Dalam kes ini, kita bercakap bukan sahaja mengenai kemasukan badan asing, tetapi juga mengenai penyakit di mana saluran udara boleh bertindih pada tahap yang berbeza. Selalunya ini adalah disebabkan oleh penguncupan otot licin atau pembengkakan teruk membran mukus. Jika lumen saluran pernafasan tidak disekat sepenuhnya, maka tubuh untuk beberapa waktu masih boleh menerima sejumlah oksigen. Penyumbatan lengkap membawa kepada asfyxiation (pemberhentian pernafasan) dan kematian dalam masa 5 hingga 7 minit. Oleh itu, kegagalan pernafasan akut dalam hal penyumbatan saluran pernafasan merupakan ancaman langsung kepada kehidupan pesakit. Bantuan mesti diberikan dengan serta-merta.

Kumpulan ini mungkin termasuk beberapa penyakit yang menimbulkan ancaman yang lebih rendah. Patologi ini paru-paru, di mana terdapat ubah bentuk bronkus. Hanya sebahagian kecil daripada kelantangan udara yang dikehendaki melalui jurang yang sempit dan sebahagian besarnya. Jika masalah ini tidak dapat diselesaikan secara pembedahan, pesakit telah lama mengalami kegagalan pernafasan kronik.

Sebab-sebab yang menyebabkan penyempitan atau penutupan lumen jalan raya termasuk:

• Kekejangan otot dari laring. Kekejangan otot laring (laringisme) adalah reaksi refleks yang berlaku sebagai tindak balas kepada beberapa rangsangan luar. Ia diperhatikan, sebagai contoh, dengan apa yang dipanggil "lemas kering". Orang yang lemas di dalam air, tetapi otot kontrak laring, menutup akses ke trakea. Akibatnya, orang itu lemas, walaupun tiada air memasuki paru-paru. Selepas mengeluarkan orang dari air, perlu menggunakan ubat-ubatan yang akan melegakan otot (antispasmodik) untuk memulihkan akses udara ke paru-paru. Reaksi pertahanan yang sama boleh berlaku sebagai tindak balas terhadap penyedutan gas toksik yang menjengkelkan. Apabila kekejangan otot laring itu bercakap mengenai kegagalan pernafasan akut, yang mewakili ancaman langsung kepada kehidupan.
• Edema laryngeal. Berhubung dgn pangkal tekak edema mungkin disebabkan oleh reaksi alahan (edema Quincke ini, kejutan anaphylactic) atau akibat daripada memasuki patogen larinks. Di bawah tindakan mediator kimia meningkatkan kebolehtelapan dinding vaskular. Bahagian cecair dari darah meninggalkan katil vaskular dan terkumpul dalam membran mukus. Yang kedua membengkak, sebahagian atau sepenuhnya menyekat lumen daripada laring. Dalam kes ini, kegagalan pernafasan akut juga berkembang, yang mengancam kehidupan pesakit.
• Pendedahan badan asing. Badan asing di saluran pernafasan tidak selalu menyebabkan kegagalan pernafasan akut. Ia semua bergantung pada tahap di mana saluran udara disekat. Jika lenka larva atau trakea disekat, udara di dalam paru-paru hampir tidak mengalir. Jika badan asing melepasi trakea dan berhenti di dalam lumen bronkus sempit, pernafasan tidak berhenti sepenuhnya. Pesakit batuk refleks, cuba untuk membuang masalah. Salah satu segmen paru-paru boleh diselamatkan dan dimatikan daripada tindakan pernafasan (atelektasis). Tetapi segmen lain akan memberikan pertukaran gas. Kegagalan pernafasan juga dianggap akut, tetapi tidak menyebabkan kematian dengan cepat. Menurut statistik, penyumbatan yang paling umum saluran pernafasan berlaku pada kanak-kanak (dengan penyedutan objek kecil) dan pada orang dewasa semasa makan.
• Patah tulang rawan pada laring. Pecah rawan pada laring adalah akibat pukulan kuat ke tekak. Deformasi tulang rawan jarang membawa kepada tumpang tindih lumen daripada laring (ia boleh ditubuhkan kerana edema yang bersamaan). Selalunya terdapat penyempitan saluran udara. Di masa depan, masalah ini mesti diselesaikan secara pembedahan, jika tidak, pesakit akan mengalami kegagalan pernafasan kronik.
• Memerah trakea atau bronchi dari luar. Kadang-kadang penyempitan lumen trakea atau bronkus tidak berkaitan secara langsung dengan sistem pernafasan. Sesetengah orang ramai yang besar di dada boleh memerah laluan udara ke tepi, mengurangkan lumen mereka. Kegagalan pernafasan ini berlaku dalam sarcoidosis (nodus limfa diperbesar, memampatkan bronkus), tumor mediastinal, aneurisma aorta besar. Dalam kes-kes ini, untuk memulihkan fungsi pernafasan, adalah perlu untuk menghapuskan pembentukan (paling kerap oleh pembedahan). Jika tidak, ia boleh meningkatkan dan menyekat sepenuhnya lumen bronkus.
• Fibrosis kistik. Fibrosis kistik adalah penyakit kongenital di mana lendir likat terlalu banyak dirembes ke dalam lumen bronkus. Ia tidak batuk dan, seperti yang terkumpul, menjadi halangan yang serius kepada laluan udara. Penyakit ini berlaku pada kanak-kanak. Mereka mengalami kegagalan pernafasan kronik dalam pelbagai peringkat, walaupun penggunaan ubat-ubatan yang berterusan yang menipiskan dahaga dan mempromosikan ekspektasinya.
• Asma bronkial. Selalunya, asma bronkial mempunyai sifat keturunan atau alahan. Ia adalah penyempitan tajam bronchi berkaliber kecil di bawah tindakan faktor luaran atau dalaman. Dalam kes yang teruk, kegagalan pernafasan akut berkembang, yang boleh mengakibatkan kematian pesakit. Penggunaan bronkodilator biasanya melegakan serangan dan mengembalikan pengudaraan normal paru-paru.
• Bronchiectasis paru-paru. Dalam bronchiectasis paru-paru kegagalan pernafasan berkembang di peringkat akhir penyakit ini. Pertama, terdapat perkembangan patologi bronkus dan pembentukan fokus menular di dalamnya. Dari masa ke masa, proses keradangan kronik membawa kepada penggantian tisu otot dan epitelium dinding oleh tisu penghubung (sclerosis peribronchial). Lumen bronkial pada masa yang sama sangat sempit dan jumlah udara yang boleh melewatinya jatuh. Kerana ini, kegagalan pernafasan kronik berkembang. Kerana semua bronchi baru sempit, fungsi pernafasan berkurangan. Dalam kes ini, kita bercakap mengenai contoh klasik kegagalan pernafasan kronik, yang sukar bagi doktor untuk bertarung, dan yang secara beransur-ansur dapat berkembang.
• Bronkitis. Apabila bronkitis berlaku secara sekaligus meningkatkan rembesan lendir dan perkembangan edema radang membran mukus. Selalunya, proses ini bersifat sementara. Pesakit hanya mempunyai beberapa gejala kegagalan pernafasan. Hanya bronkitis kronik yang teruk boleh menyebabkan sklerosis peribronchial perlahan progresif. Kemudian kegagalan pernafasan kronik akan ditubuhkan.

Secara umum, penyakit yang menyebabkan halangan, ubah bentuk atau penyempitan saluran pernafasan adalah antara punca kegagalan pernafasan yang paling biasa. Jika kita bercakap tentang proses kronik yang memerlukan pemantauan dan ubat yang berterusan, mereka bercakap mengenai penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD). Konsep ini menggabungkan beberapa penyakit di mana terdapat penyempitan saluran udara yang tidak boleh diperbaiki dengan penurunan jumlah udara masuk. COPD adalah tahap terakhir dari banyak penyakit paru-paru.

Gangguan Alveolar

Pelanggaran pertukaran gas pada tahap alveoli adalah penyebab kegagalan pernafasan yang sangat umum. Pertukaran gas, yang berlaku di sini, boleh terganggu disebabkan oleh banyak proses patologi yang berbeza. Selalunya, terdapat pengisian alveoli dengan cecair atau overgrowing mereka dengan tisu penghubung. Dalam kedua-dua kes, pertukaran gas menjadi mustahil, dan tubuh mengalami kekurangan oksigen. Bergantung kepada penyakit tertentu yang memberi kesan kepada tisu paru-paru, kegagalan pernafasan akut dan kronik boleh berkembang.

Penyakit yang mengganggu pertukaran gas di alveoli adalah:

• Pneumonia. Pneumonia adalah penyakit yang paling biasa yang mempengaruhi alveoli. Sebab utama kejadiannya ialah masuknya patogen yang menyebabkan proses keradangan. Penyebab segera kegagalan pernafasan menjadi pengumpulan cecair dalam kantung alveolar. Cairan ini meresap melalui dinding kapilari dilipat dan terkumpul di kawasan yang terjejas. Pada masa yang sama, semasa penyedutan, udara tidak masuk ke bahagian yang diisi dengan pertukaran cecair dan gas tidak berlaku. Oleh kerana sebahagian daripada tisu paru-paru dimatikan daripada proses pernafasan, kegagalan pernafasan berlaku. Keparahannya bergantung kepada sejauh mana keradangan itu.
• Pneumosclerosis. Pneumosclerosis adalah penggantian alveoli pernafasan yang normal dengan tisu penghubung. Ia terbentuk kerana proses keradangan akut atau kronik. Pneumosklerosis boleh mengakibatkan batuk kering, pneumoconiosis ("debu" paru-paru dengan pelbagai bahan), pneumonia berpanjangan dan banyak penyakit lain. Dalam kes ini, kita akan membincangkan kegagalan pernafasan kronik, dan keparahannya bergantung kepada berapa besar jumlah paru-paru itu sclerosis. Tidak ada rawatan yang berkesan, kerana prosesnya tidak dapat dipulihkan. Selalunya, seseorang mengalami kegagalan pernafasan kronik sehingga akhir hayat.
• Alveolitis. Apabila alveolitis adalah mengenai keradangan alveoli. Tidak seperti pneumonia, keradangan tidak disebabkan oleh jangkitan. Ia berlaku apabila bahan toksik yang ditelan, penyakit autoimun atau latar belakang penyakit organ dalaman lain (sirosis hati, hepatitis, dll). Kegagalan pernafasan, seperti dalam pneumonia, disebabkan oleh bengkak dinding alveoli dan mengisi rongga mereka dengan cairan. Selalunya, alveolitis akhirnya berubah menjadi pneumosklerosis.
• Edema pulmonari. Edema pulmonari adalah kecemasan perubatan di mana sejumlah besar cecair cepat terkumpul dalam alveoli. Selalunya ini disebabkan pelanggaran struktur membran yang memisahkan katil kapilari dari rongga alveoli. Cecair meresap melalui membran penghalang dalam arah yang bertentangan. Sebab-sebab untuk sindrom ini mungkin beberapa. Yang paling biasa ialah peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari. Ini terjadi dalam embolisme paru-paru, beberapa penyakit jantung, meresap kapal limfa, di mana sebahagian daripada bendalir biasanya mengalir. Di samping itu, penyebab edema pulmonari boleh menjadi pelanggaran terhadap protein biasa atau komposisi sel darah (tekanan osmosis terganggu, dan cairan tidak disimpan di dalam katil kapilari). Paru-paru dengan cepat mengisi begitu banyak bahagian cairan berbusa dikeluarkan ketika batuk. Sudah tentu, kita tidak lagi bercakap mengenai pertukaran gas. Edema pulmonari selalu menyebabkan kegagalan pernafasan akut, yang mengancam kehidupan pesakit.
• Sindrom kesusahan pernafasan. Dengan sindrom ini, kerosakan paru-paru adalah kompleks. Fungsi pernafasan terjejas akibat keradangan, pembebasan cecair dalam rongga alveoli, proliferasi (proliferasi sel). Pada masa yang sama, pembentukan surfaktan dan keruntuhan keseluruhan segmen paru-paru boleh terganggu. Akibatnya, kegagalan pernafasan akut berlaku. Dari permulaan simptom pertama (sesak nafas, pernafasan meningkat) kepada kekurangan oksigen yang teruk, ia boleh mengambil masa beberapa hari, tetapi biasanya prosesnya berkembang dengan lebih cepat. Sindrom gangguan pernafasan berlaku apabila gas toksik terhirup, kejutan septik (pengumpulan sejumlah besar mikrob dan toksin mereka dalam darah), dan pankreatitis akut (disebabkan oleh enzim pankreas memasuki darah).
• Kerosakan tisu paru-paru. Dalam sesetengah penyakit, tisu paru-paru dihancurkan dengan pembentukan rongga rongga yang tidak terlibat dalam proses pernafasan. Ketika menjalankan tuberkulosis, misalnya, terdapat lebur (necrosis caseous) dinding alveoli. Selepas dijangkiti jangkitan, rongga besar kekal. Mereka dipenuhi dengan udara, tetapi tidak mengambil bahagian dalam proses bernafas, kerana mereka merujuk kepada "ruang mati". Juga, pemusnahan tisu paru-paru dapat dilihat dengan proses purulen. Di bawah keadaan tertentu, nanah boleh mengumpul dengan pembentukan abses. Kemudian, walaupun selepas mengosongkan rongga ini, alveoli normal tidak lagi wujud di dalamnya, dan ia tidak akan dapat mengambil bahagian dalam proses pernafasan.

Selain alasan di atas, beberapa penyakit sistem kardiovaskular dapat menyebabkan gejala kegagalan pernafasan. Dalam kes ini, semua organ pernafasan akan berfungsi dengan normal. Darah akan diperkaya dengan oksigen, tetapi ia tidak akan merebak melalui organ dan tisu. Malah, bagi badan, akibatnya akan sama seperti kegagalan pernafasan. Gambar yang sama diperhatikan dalam penyakit sistem hematopoietik (anemia, methemoglobinemia, dan lain-lain). Udara mudah menembusi rongga alveoli, tetapi tidak dapat berkomunikasi dengan sel darah.

Jenis kegagalan pernafasan

Kegagalan pernafasan adalah keadaan yang berlaku dengan pelbagai proses patologi dan untuk pelbagai sebab. Dalam hal ini, untuk mempermudahkan kerja doktor dan rawatan yang lebih berkesan, beberapa klasifikasi telah dicadangkan. Mereka menerangkan proses patologi mengikut pelbagai kriteria dan membantu untuk memahami dengan lebih tepat apa yang berlaku dengan pesakit.

Negara yang berbeza menggunakan klasifikasi kegagalan pernafasan. Ini disebabkan oleh beberapa taktik bantuan yang berbeza. Walau bagaimanapun, secara umum, kriteria adalah sama di mana-mana. Jenis-jenis proses patologi ditentukan secara beransur-ansur dalam proses diagnosis dan ditunjukkan ketika merumuskan diagnosis akhir.

Terdapat klasifikasi kegagalan pernafasan berikut:

• klasifikasi mengikut kelajuan perkembangan proses;
• klasifikasi mengikut fasa penyakit;
• klasifikasi dengan keterukan;
• Klasifikasi pelanggaran imbangan gas;
• klasifikasi oleh mekanisme terjadinya sindrom.

Klasifikasi mengikut kelajuan perkembangan proses

Pengelasan ini mungkin asasnya. Ia membahagikan kes-kes kegagalan pernafasan kepada dua jenis besar - akut dan kronik. Spesies ini berbeza secara meluas di kalangan mereka dalam kedua-dua sebab dan gejala, dan dalam rawatan. Ia biasanya mudah untuk membezakan satu jenis dari yang lain, walaupun semasa pemeriksaan awal pesakit.

Dua jenis kegagalan pernafasan utama mempunyai ciri-ciri berikut:

• Kegagalan pernafasan akut dicirikan dengan penampilan yang tiba-tiba. Ia boleh berkembang dalam beberapa hari, jam, dan kadang-kadang beberapa minit. Jenis ini hampir selalu menjadi ancaman kepada kehidupan. Dalam kes sedemikian, sistem pampasan badan tidak mempunyai masa untuk menyala, jadi pesakit memerlukan terapi intensif segera. Kegagalan pernafasan jenis ini dapat diperhatikan dengan kecederaan mekanik dada, penyumbatan saluran udara dengan badan asing, dan sebagainya.
• Untuk kegagalan pernafasan kronik, sebaliknya, dicirikan oleh kursus progresif yang perlahan. Ia berkembang selama beberapa bulan atau tahun. Sebagai peraturan, ia boleh diperhatikan pada pesakit dengan penyakit kronik paru-paru, sistem kardiovaskular, dan darah. Berbeza dengan proses akut, mekanisme pampasan yang disebutkan di atas berjaya beroperasi di sini. Mereka mengurangkan kesan negatif kekurangan oksigen. Sekiranya berlaku komplikasi, kegagalan rawatan, atau perkembangan penyakit, kursus kronik boleh menjadi akut dengan kemunculan ancaman kepada kehidupan.

Klasifikasi fasa penyakit

Klasifikasi ini kadang-kadang digunakan dalam diagnosis kegagalan pernafasan akut. Hakikatnya adalah bahawa dalam kebanyakan kes dengan gangguan pernafasan dalam tubuh, beberapa perubahan berturut-turut berlaku. Mereka terbahagi kepada 4 fasa utama (peringkat), masing-masing mempunyai gejala dan manifestasi tersendiri. Fasa fasa yang jelas dalam proses patologi membolehkan kita menyediakan rawatan perubatan yang lebih berkesan, jadi klasifikasi ini mempunyai aplikasi praktikal.

Dalam perkembangan kegagalan pernafasan akut, peringkat berikut dibezakan:

• Peringkat awal. Pada peringkat awal mungkin tidak terdapat manifestasi klinikal yang jelas. Penyakit ini hadir, tetapi tidak dirasakan sendiri dalam keadaan berehat, kerana mekanisma pampasan yang disebutkan di atas mula berfungsi. Pada peringkat ini, mereka mengimbangi kekurangan oksigen dalam darah. Dengan sedikit usaha, letupan dan rasa pernafasan yang meningkat mungkin berlaku.
• Peringkat subcompensated. Pada peringkat ini, mekanisme pampasan mulai berkurang. Dyspnea juga kelihatan rehat, dan pernafasan dipulihkan dengan kesukaran. Pesakit mengambil pose yang menghubungkan otot pernafasan tambahan. Semasa serangan, dyspnea boleh menghidupkan bibir biru, pening, muncul denyutan jantung.
• Peringkat decompensated. Pada pesakit dalam fasa ini, mekanisme pampasan dikurangkan. Tahap oksigen dalam darah sangat berkurang. Pesakit mengambil kedudukan terpaksa, apabila berubah yang berlaku serangan yang serius terhadap disynea. Keseronokan Psychomotor mungkin muncul, membran kulit dan mukus mempunyai warna biru yang jelas. Tekanan darah jatuh. Pada peringkat ini, perlu segera memberikan bantuan perubatan untuk menjaga pernafasan melalui ubat-ubatan dan manipulasi khas. Tanpa bantuan sedemikian, penyakit itu cepat menjadi terminal.
• Peringkat terminal Di peringkat terminal, hampir semua tanda-tanda kegagalan pernafasan akut hadir. Keadaan pesakit sangat serius disebabkan oleh penurunan kadar oksigen dalam darah arteri yang kuat. Mungkin kehilangan kesedaran (sehingga koma), peluh sejuk melekit, pernafasan cetek dan kerap, dan denyutan nadi lemah (sudah). Tekanan darah dikurangkan kepada nilai kritikal. Kerana kekurangan oksigen akut, gangguan serius dalam fungsi organ dan sistem lain diperhatikan. Yang paling biasa adalah anuria (kekurangan kencing akibat penamatan penularan buah pinggang) dan edema otak hypoxemic. Ia tidak semestinya mungkin untuk menyelamatkan pesakit dalam keadaan sedemikian, walaupun semua langkah pemulihan dilakukan.

Klasifikasi dengan keterukan

Klasifikasi ini adalah perlu untuk menilai tahap kesakitan pesakit. Ia secara langsung mempengaruhi taktik rawatan. Pesakit berat diberikan kaedah yang lebih radikal, sedangkan dalam bentuk yang lebih ringan tidak ada ancaman langsung terhadap kehidupan. Klasifikasi adalah berdasarkan tahap ketepuan darah arteri dengan oksigen. Ini adalah parameter objektif yang sebenarnya mencerminkan keadaan pesakit, tanpa mengira sebab-sebab yang menyebabkan kegagalan pernafasan. Untuk menentukan penunjuk ini, pulse oximetry dilakukan.

Dengan keterukan kegagalan pernafasan berikut:

• Ijazah pertama Tekanan separa oksigen dalam darah arteri berkisar antara 60 hingga 79 mm Hg. Seni. Menurut oximetet nadi, ini sepadan dengan 90 - 94%.
• Ijazah kedua Tekanan separa oksigen adalah dari 40 hingga 59 mm Hg. Seni. (75 - 89% daripada norma).
• Ijazah ketiga Tekanan separa oksigen kurang daripada 40 mm Hg. Seni. (kurang daripada 75%).

Klasifikasi ketidakseimbangan gas

Apabila kegagalan pernafasan pada mana-mana asal berlaku beberapa perubahan patologi biasa. Mereka didasarkan pada pelanggaran kandungan normal gas dalam darah arteri dan vena. Ia adalah ketidakseimbangan yang membawa kepada kemunculan gejala utama dan mewakili ancaman kepada kehidupan pesakit.

Kegagalan pernafasan mungkin terdiri daripada dua jenis:

• Hypoxemic. Jenis ini menunjukkan penurunan tekanan separa oksigen dalam darah. Ini membawa kepada kelaparan tisu oleh mekanisme yang dinyatakan di atas. Kadang-kadang ia juga dikenali sebagai kegagalan pernafasan yang pertama. Ia berkembang pada latar belakang pneumonia yang teruk, sindrom kesusahan pernafasan akut, edema pulmonari.
• Hypercapnic. Dalam kegagalan pernafasan hypercapnic (jenis kedua), pengumpulan karbon dioksida dalam darah mengambil tempat utama dalam perkembangan gejala. Pada masa yang sama, tahap oksigen mungkin tetap normal, tetapi gejala masih mula muncul. Kegagalan pernafasan ini juga dipanggil ventilasi. Penyebab yang paling biasa adalah penyumbatan saluran pernafasan, kemurungan pusat pernafasan, kelemahan otot pernafasan.

Klasifikasi oleh mekanisme terjadinya sindrom

Klasifikasi ini secara langsung berkaitan dengan punca kegagalan pernafasan. Hakikatnya ialah bagi setiap sebab yang disenaraikan di atas dalam seksyen yang sepadan, sindrom itu berkembang mengikut mekanismenya. Dalam kes ini, rawatan perlu diarahkan khusus pada rantai patologis mekanisme ini. Klasifikasi ini adalah yang paling penting untuk doktor resusitasi, yang memerlukan bantuan mendesak dalam keadaan kritikal. Oleh itu, ia digunakan terutamanya berkaitan dengan proses akut.

Menurut mekanisme kegagalan pernafasan akut, jenis berikut dibezakan:

• Tengah. Nama itu sendiri menunjukkan bahawa kegagalan pernafasan telah berkembang akibat pelanggaran di pusat pernafasan. Dalam kes ini, mereka akan menangani punca yang menjejaskan sistem saraf pusat (penghapusan toksin, pemulihan peredaran darah, dan lain-lain).
• Neuromuscular. Jenis ini menggabungkan semua sebab yang melanggar pengalihan impuls sepanjang saraf dan penghantaran ke otot pernafasan. Dalam kes ini, pernafasan buatan diberikan segera. Peranti ini menggantikan otot pernafasan sementara, untuk memberikan masa doktor untuk membetulkan masalah.
• Thoracodiapragmal. Kegagalan pernafasan ini dikaitkan dengan keabnormalan struktur yang membawa kepada ketinggian diafragma atau kelengkungan dada. Untuk kecederaan, pembedahan mungkin diperlukan. Pengudaraan mekanikal akan tidak berkesan.
• Obstruktif. Jenis ini berlaku untuk semua sebab yang menyebabkan pelanggaran udara melalui saluran pernafasan (edema laring, penembusan badan asing, dan lain-lain). Sebuah badan asing dikeluarkan dengan segera, atau ubat-ubatan diberikan untuk segera mengeluarkan edema.
• Terhad. Jenis ini mungkin yang paling teruk. Apabila ia menjejaskan tisu paru-paru sendiri, keletihannya terganggu dan pertukaran gas terganggu. Ia berlaku apabila edema pulmonari, radang paru-paru, pneumosklerosis. Gangguan struktur di peringkat ini sangat sukar untuk dihilangkan. Sering kali, pesakit-pesakit tersebut kemudiannya mengalami kegagalan pernafasan kronik sepanjang hidup mereka.
• Perfusi. Perfusion adalah peredaran darah di bahagian tertentu badan. Dalam kes ini, kegagalan pernafasan berkembang disebabkan oleh fakta bahawa darah atas sebab tertentu tidak memasuki paru-paru dalam kuantiti yang betul. Alasannya ialah kehilangan darah, trombosis saluran darah yang keluar dari jantung ke paru-paru. Oksigen memasuki paru-paru sepenuhnya, tetapi pertukaran gas tidak berlaku dalam semua segmen.

Dalam semua kes di atas, kesan-kesan pada tahap organisme biasanya sama. Oleh itu, agak sukar untuk mengklasifikasikan jenis kegagalan pernafasan patogenetik secara tepat dengan tanda-tanda luar. Selalunya ini hanya dilakukan di hospital selepas ujian dan peperiksaan.

Gejala kegagalan pernafasan akut

Gejala kegagalan pernafasan akut dicirikan oleh penampilan dan peningkatan yang agak pesat. Proses patologi pesat berkembang. Dari kemunculan gejala pertama kepada penciptaan ancaman langsung kepada kehidupan pesakit, ia boleh mengambil dari beberapa minit hingga beberapa hari. Pada dasarnya, banyak gejala yang diperhatikan juga merupakan ciri kegagalan pernafasan kronik, tetapi mereka nyata berbeza. Biasa untuk kedua-dua kes adalah tanda-tanda hipoksemia (tahap oksigen rendah dalam darah). Gejala penyakit yang sama yang menyebabkan masalah pernafasan akan berbeza-beza.

Kemungkinan manifestasi kegagalan pernafasan akut adalah:

• peningkatan pernafasan;
• palpitasi jantung;
• kehilangan kesedaran;
• menurunkan tekanan darah;
• sesak nafas;
• pergerakan paradoks dada;
• batuk;
• penyertaan otot pernafasan tambahan;
• bengkak pada leher di leher;
• menakutkan;
• kulit biru;
• sakit dada;
• penangkapan pernafasan.

Bernafas cepat

Meningkatkan pernafasan (tachypnea) adalah salah satu mekanisme pampasan. Ia kelihatan apabila tisu paru-paru rosak, penyumbatan separa atau penyempitan saluran pernafasan, atau segmen dimatikan dari proses pernafasan. Dalam semua kes ini, jumlah udara yang memasuki paru-paru semasa penyedutan berkurangan. Oleh itu, tahap karbon dioksida dalam darah meningkat. Ia ditangkap oleh reseptor khas. Sebagai tindak balas, pusat pernafasan mula menghantar impuls kepada otot pernafasan lebih kerap. Ini membawa kepada peningkatan pernafasan dan pemulihan sementara pengudaraan biasa.

Dalam kegagalan pernafasan akut, tempoh gejala ini berbeza dari beberapa jam hingga beberapa hari (bergantung kepada penyakit tertentu). Sebagai contoh, dalam kes edema laring, pernafasan boleh meningkat hanya beberapa minit (apabila edema meningkat), selepas itu ia berhenti sepenuhnya (apabila lumen laring). Dengan radang paru-paru atau exudative pleurisy, pernafasan menjadi lebih kerap kerana cecair berkumpul di alveoli atau rongga pleura. Proses ini boleh mengambil masa beberapa hari.

Dalam sesetengah kes, respirasi yang meningkat mungkin tidak dapat diperhatikan. Ini, secara berlawanan, secara beransur-ansur berkurang jika penyebabnya merosakkan pusat pernafasan, kelemahan otot pernafasan atau pengekalan terjejas. Maka mekanisme pampasan semata-mata tidak berfungsi.

Palpitasi

Kehilangan kesedaran

Tekanan darah menurun

Sesak nafas

Dyspnea (dyspnea) adalah gangguan irama pernafasan, di mana seseorang tidak boleh mengembalikan kekerapan biasa untuk masa yang lama. Dia seolah-olah kehilangan kendali nafasnya sendiri dan tidak dapat menarik nafas panjang. Pesakit mengeluhkan kekurangan udara. Biasanya, serangan sesak nafas membangkitkan semangat fizikal atau emosi yang kuat.

Dalam kegagalan pernafasan akut, letupan dyspnea berkembang dengan pesat, dan irama pernafasan normal mungkin tidak pulih tanpa bantuan perubatan. Gejala ini mungkin mempunyai mekanisme berlainan yang berlainan. Sebagai contoh, jika pusat pernafasan teriritasi, dyspnea akan dikaitkan dengan peraturan saraf, dan dengan penyakit jantung, dengan peningkatan tekanan dalam peredaran peredaran pulmonari.

Pergerakan paradoks dada

Dalam keadaan tertentu, pergerakan pernafasan yang tidak simetris di dada dapat dilihat pada pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan. Sebagai contoh, salah satu paru-paru mungkin tidak mengambil bahagian dalam proses pernafasan atau mungkin tertinggal di belakang paru-paru yang lain. Agak kurang kerap, seseorang dapat melihat keadaan di mana dada hampir tidak pernah meningkat semasa penyedutan (amplitudnya berkurang), dan dengan penyedutan yang mendalam perut mengembang. Pernafasan jenis ini dinamakan perut dan juga menunjukkan kehadiran patologi tertentu.

Pergerakan asimetri dada dapat dilihat dalam kes berikut:

• keruntuhan paru-paru;
• pneumothorax;
• effusi besar pada satu sisi;
• perubahan sclerosis unilateral (menyebabkan kegagalan pernafasan kronik).

Gejala ini bukan ciri semua penyakit yang boleh menyebabkan kegagalan pernafasan. Ia disebabkan oleh perubahan tekanan di dalam rongga dada, pengumpulan cecair di dalamnya, kesakitan. Walau bagaimanapun, jika pusat pernafasan terjejas, contohnya, dada meningkat dan jatuh secara simetri, tetapi amplitud pergerakan berkurang. Dalam semua kes kegagalan pernafasan akut tanpa bantuan tepat pada masanya, pergerakan pernafasan hilang sama sekali.

Batuk

Batuk adalah salah satu mekanisme pertahanan sistem pernafasan. Ia berlaku secara refleks apabila saluran udara disekat di mana-mana peringkat. Satu badan asing, sputum atau kekejangan bronkus menyebabkan kerengsaan endings saraf dalam mukosa. Ini membawa kepada batuk, yang perlu membersihkan saluran udara.

Oleh itu, batuk bukan gejala langsung kegagalan pernafasan akut. Secara sederhana, dia sering menyertai sebab-sebab yang menyebabkannya. Gejala ini diperhatikan dalam bronkitis, pneumonia, pleurisy (batuk yang menyakitkan), serangan asma, dsb. Batuk berlaku di pusat pernafasan, jadi jika kegagalan pernafasan disebabkan oleh masalah dengan sistem saraf, refleks ini tidak berlaku.

Penyertaan otot pernafasan tambahan

Selain otot pernafasan asas, seperti yang disebutkan di atas, dalam tubuh manusia terdapat sejumlah otot yang dapat meningkatkan perkembangan sel dada di bawah keadaan tertentu. Biasanya, otot-otot ini melakukan fungsi-fungsi lain dan dalam proses bernafas jangan berpartisipasi. Walau bagaimanapun, kekurangan oksigen dalam kegagalan pernafasan akut menyebabkan pesakit untuk menghidupkan semua mekanisma pampasan. Akibatnya, ia menggunakan kumpulan otot tambahan dan meningkatkan jumlah inspirasi.

Otot pernafasan tambahan termasuk otot berikut:

• tangga (depan, tengah dan belakang);
• subclavian;
• dada kecil;
• sternocleidomastoid (sternum);
• extensors tulang belakang (tandan yang terletak di kawasan torak);
• gear depan.

Agar semua kumpulan otot terlibat dalam proses pernafasan, satu syarat diperlukan. Leher, kepala dan bahagian atas badan harus berada dalam kedudukan tetap. Oleh itu, untuk menggunakan otot ini, pesakit mengambil kedudukan tertentu. Apabila melawat pesakit di rumah, doktor boleh, melalui postur ini sahaja, mengesyaki kegagalan pernafasan. Selalunya, pesakit bersandar di belakang kerusi (di atas meja, sebelah katil, dan lain-lain) dengan lengan terulur dan sedikit bengkok ke hadapan. Dalam kedudukan ini, keseluruhan badan atas adalah tetap. Dada juga lebih mudah untuk meregang di bawah tindakan graviti. Sebagai peraturan, pesakit masuk ke postur tersebut jika mereka mengalami sesak nafas yang teruk (termasuk orang yang sihat selepas senaman yang berat, ketika mereka bersandar pada lutut yang sedikit bengkok mereka). Selepas memulihkan irama pernafasan normal, mereka menukar posisi.

Bengkak pada leher pada leher

Menakutkan

Gejala yang sangat biasa, walaupun subjektif, gejala kegagalan akut adalah ketakutan atau, sebagai pesakit kadang-kadang mengatakan, "takut kematian". Dalam kesusasteraan perubatan, ia juga dikenali sebagai panik pernafasan. Gejala ini disebabkan oleh kegagalan pernafasan yang teruk, kerosakan pada irama jantung biasa, kebuluran oksigen otak. Secara umum, pesakit merasakan bahawa sesuatu di dalam tubuh adalah salah. Dengan kegagalan pernafasan akut, perasaan ini bertukar menjadi kebimbangan, gangguan psikomotor jangka pendek (seseorang mula bergerak banyak dan mendadak). Sebagai contoh, pesakit yang telah tersedak pada sesuatu yang mula berpecah di kerongkong, dengan cepat bertukar menjadi merah. Kehilangan kesedaran datang untuk menggantikan perasaan ketakutan dan keseronokan. Ia disebabkan oleh kebuluran oksigen kuat sistem saraf pusat.

Takut kematian adalah satu gejala yang lebih banyak ciri kegagalan pernafasan akut. Tidak seperti kronik, penangkapan pernafasan berlaku dengan tiba-tiba dan pesakit segera menyedarinya. Dalam kegagalan pernafasan kronik, kebuluran oksigen tisu berkembang dengan perlahan. Pelbagai mekanisme pampasan boleh mengekalkan tahap oksigen yang boleh diterima dalam darah untuk masa yang lama. Oleh itu, ketakutan yang mendadak tentang kematian dan keseronokan tidak timbul.

Kulit biru

Cyanosis, atau kulit biru, adalah hasil langsung kegagalan pernafasan. Gejala ini berlaku kerana kekurangan oksigen dalam darah. Bahagian badan yang dibekalkan dengan kapal yang lebih kecil dan paling jauh dari jantung paling sering menjadi biru. Petua jari dan jari kaki yang berwarna biru, kulit pada hujung hidung dan telinga dipanggil acrocyanosis (dari anggota badan Yunani - biru).

Sianosis tidak boleh berkembang dalam kegagalan pernafasan akut. Sekiranya bekalan oksigen ke darah sepenuhnya berubah, kulit akan mula menjadi pucat. Jika pesakit tidak dibantu, dia mungkin mati sebelum tahap biru. Gejala ini adalah ciri bukan sahaja gangguan pernafasan, tetapi juga untuk beberapa penyakit lain di mana oksigen kurang diterima oleh tisu. Yang paling biasa adalah kegagalan jantung dan beberapa gangguan darah (anemia, penurunan kadar hemoglobin).

Kesakitan dada

Kesakitan dada bukan gejala mandatori untuk kegagalan pernafasan. Fakta ialah tisu paru-paru itu sendiri tidak mempunyai reseptor kesakitan. Walaupun sebahagian besar paru-paru dimusnahkan di dalam tuberkulosis atau abses paru-paru, kegagalan pernafasan akan muncul tanpa sebarang kesakitan.

Pesakit dengan badan asing mengadu sakit (ia mencalar membran mukus sensitif trakea dan bronkus). Juga, rasa sakit akut muncul dalam pleurisy dan sebarang proses keradangan yang mempengaruhi pleura. Membran serus ini, tidak seperti tisu paru-paru itu sendiri, sangat terinspirasi dan sangat sensitif.

Juga, penampilan kesakitan dada mungkin dikaitkan dengan kekurangan oksigen untuk menguatkan otot jantung. Dalam kegagalan pernafasan yang teruk dan progresif, nekrosis miokardium (serangan jantung) boleh diperhatikan. Terutama orang yang mempunyai aterosklerosis terdedah kepada kesakitan seperti itu. Mereka mempunyai arteri yang memberi makan kepada otot jantung, dan begitu sempit. Kegagalan pernafasan juga memburukkan lagi pemakanan tisu.

Penangkapan pernafasan

Penangkapan pernafasan (apnea) adalah gejala paling khas yang menamatkan perkembangan kegagalan pernafasan akut. Tanpa rawatan perubatan pihak ketiga, kekurangan mekanisme pampasan berlaku. Ini menyebabkan kelonggaran otot pernafasan, kemurungan pusat pernafasan, dan, akhirnya, kematian. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa pemberhentian pernafasan bukan bermaksud kematian. Resusitasi yang tepat pada masanya dapat membawa pesakit kembali ke kehidupan. Itulah sebabnya apnea merujuk kepada gejala.

Kesemua gejala di atas adalah tanda luar kegagalan pernafasan akut, yang boleh dikesan sama ada oleh pesakit atau orang lain semasa pemeriksaan sepintas lalu. Kebanyakan tanda-tanda ini tidak hanya ciri kegagalan pernafasan dan muncul dalam keadaan patologi lain yang tidak berkaitan dengan sistem pernafasan. Maklumat lengkap tentang keadaan pesakit membolehkan kami mendapatkan data peperiksaan am. Mereka akan diterangkan secara terperinci dalam bahagian mengenai diagnosis kegagalan pernafasan.

Gejala kegagalan pernafasan kronik

Gejala kegagalan pernafasan kronik sebahagiannya bertindih dengan tanda-tanda proses akut. Walau bagaimanapun, terdapat beberapa keunikan. Perubahan tertentu dalam tubuh datang ke hadapan, yang disebabkan oleh kekurangan oksigen yang berpanjangan (bulan, tahun). Dua kumpulan besar gejala boleh dibezakan di sini. Yang pertama ialah tanda-tanda hipoksia. Yang kedua adalah simptom penyakit yang paling sering menyebabkan kegagalan pernafasan kronik.

Tanda-tanda hipoksia dalam kegagalan pernafasan kronik:

• Jari Drum. Jari gendang yang dipanggil muncul pada orang yang telah mengalami kegagalan pernafasan selama bertahun-tahun. Kandungan oksigen yang rendah dalam darah dan karbon dioksida yang tinggi melemahkan tisu tulang pada falanx terakhir jari. Kerana ini, hujung jari-jari di tangan berkembang dan menebal, dan jari-jari itu mula menyerupai tongkat drum. Gejala ini juga boleh berlaku dengan masalah jantung kronik.
• Kuku dalam bentuk gelas menonton. Dengan gejala ini, kuku di tangan menjadi lebih bulat dan mengambil bentuk kubah (bahagian tengah plat kuku diangkat). Ini disebabkan perubahan struktur tisu tulang yang mendasari, seperti yang dibincangkan di atas. "Jari Drum" boleh berlaku tanpa kuku yang khas, tetapi kuku dalam bentuk cermin mata sentiasa berkembang pada falang diperpanjang jari. Iaitu, satu gejala "bergantung" pada yang lain.
• Acrocyanosis. Kulit biru dalam kegagalan jantung kronik mempunyai ciri-ciri sendiri. Warna kulit berwarna biru-ungu dalam kes ini akan menjadi lebih berbeza daripada proses akut. Ini disebabkan kekurangan oksigen yang berpanjangan. Pada masa ini, perubahan struktur dalam rangkaian kapilari sendiri telah berkembang.
• Bernafas cepat. Pada orang yang mengalami kegagalan jantung kronik, pernafasan adalah lebih cepat dan lebih cetek. Ini disebabkan oleh penurunan kapasiti paru-paru. Untuk mengisi darah dengan jumlah oksigen yang sama, badan perlu melakukan lebih banyak pernafasan pernafasan.
• Peningkatan keletihan. Kerana kebuluran oksigen malar, otot tidak boleh melakukan kerja normal. Kekuatan dan daya tahan mereka dikurangkan. Selama bertahun-tahun, orang yang mengalami kegagalan jantung kronik mungkin mengalami kehilangan jisim otot. Seringkali (tetapi tidak selalu) mereka kelihatan letih, berat badan dikurangkan.
• Gejala daripada sistem saraf pusat. Sistem saraf pusat di bawah keadaan kelaparan oksigen yang berpanjangan juga mengalami perubahan tertentu. Neuron (sel otak) tidak berfungsi dengan baik dengan pelbagai fungsi, yang boleh menyebabkan beberapa gejala biasa. Insomnia adalah perkara biasa. Ia boleh berlaku bukan sahaja disebabkan oleh gangguan saraf, tetapi juga disebabkan oleh serangan dyspnea, yang dalam proses teruk kelihatan walaupun dalam tidur. Pesakit sering bangun, takut tidur. Gejala kurang sihat sistem saraf pusat adalah sakit kepala yang berterusan, menggigil tangan, loya.

Di samping gejala di atas, hipoksia membawa kepada beberapa perubahan biasa dalam ujian makmal. Perubahan ini dikesan dalam proses diagnostik.

Gejala penyakit yang paling sering menyebabkan kegagalan pernafasan kronik:

• Mengubah bentuk dada. Gejala ini diperhatikan selepas trauma, thoracoplasty, dengan bronchiectasis dan beberapa patologi lain. Selalunya dalam kegagalan pernafasan kronik dada berkembang sedikit. Ini adalah sebahagian daripada mekanisme pampasan yang direka untuk meningkatkan jumlah paru-paru. Rusuk berjalan lebih mendatar (biasanya, mereka bergerak ke hadapan dari tulang belakang dan turun sedikit). Dada menjadi lebih bulat berbanding diratakan di hadapan dan di belakang. Gejala ini sering disebut dada setong.
• Sayap hidung menyala. Bagi penyakit yang melibatkan penyumbatan separa saluran pernafasan, pesakit, sayap hidung terlibat dalam tindakan pernafasan. Mereka berkembang apabila anda menyedut dan jatuh ketika anda menghembus nafas, seolah-olah cuba menarik lebih banyak udara.
• Menarik atau membongkok ruang intercostal. Pada kulit di ruang intercostal, kadang-kadang mungkin untuk menilai jumlah paru-paru (berhubung dengan jumlah dada). Sebagai contoh, dengan pneumosklerosis atau atelektasis, tisu paru-paru runtuh dan menjadi lebih padat. Oleh kerana itu, kulit di ruang intercostal dan lubang supraclavicular akan agak ditarik balik. Sekiranya kerosakan tisu unilateral, gejala ini diperhatikan di bahagian yang terjejas. Meningkatkan ruang intercostal kurang biasa. Ia mungkin menunjukkan kehadiran rongga besar (rongga) dalam tisu paru-paru, yang tidak terlibat dalam proses pertukaran gas. Kerana kehadiran bahkan satu rongga besar seperti itu, kulit di ruang intercostal dapat memancarkan sedikit saat menghirup. Kadang-kadang gejala ini diperhatikan dalam pleurisy eksudatif. Kemudian hanya interval yang lebih rendah memancarkan (cecair di bawah tindakan graviti dikumpulkan di bahagian bawah rongga pleura).
• Sesak nafas. Bergantung kepada penyakit yang menyebabkan kegagalan pernafasan, sesak nafas boleh menjadi ekspirasi dan inspirasi. Dalam kes pertama, masa tamat akan dilanjutkan, dan dalam penyedutan kedua. Untuk kegagalan pernafasan kronik, dyspnea sering dilihat sebagai gejala yang menunjukkan keparahan penyakit. Dengan versi yang lebih ringan, sesak nafas hanya muncul sekiranya berlaku penuaan fizikal yang teruk. Dalam kes-kes yang teruk, bahkan meningkatkan pesakit dari kedudukan duduk dan pendirian yang berpanjangan masih boleh menyebabkan serangan sesak nafas.

Diagnosis kegagalan pernafasan

Mendiagnosis kegagalan pernafasan pada pandangan pertama kelihatan seperti proses yang agak mudah. Berdasarkan analisa simptom dan aduan, doktor sudah boleh menghukum kehadiran masalah pernafasan. Walau bagaimanapun, proses diagnostik sebenarnya lebih rumit. Ia bukan sahaja perlu mengenal pasti kegagalan pernafasan itu sendiri, tetapi juga untuk menentukan tahap keterukannya, mekanisme pembangunan dan punca kejadiannya. Hanya dalam kes ini akan dikumpulkan data yang cukup untuk rawatan penuh pesakit yang berkesan.

Biasanya, semua aktiviti diagnostik dijalankan di hospital. Pesakit diperiksa oleh pengamal umum, pakar pulmonologi atau pakar lain, bergantung kepada punca kegagalan pernafasan (pakar bedah, pakar penyakit berjangkit, dll.). Pesakit dengan kegagalan pernafasan akut biasanya pergi ke rawatan intensif. Pada masa yang sama, langkah-langkah diagnostik yang lengkap ditangguhkan sehingga keadaan pesakit stabil.

Semua kaedah diagnostik boleh dibahagikan kepada dua kumpulan. Yang pertama termasuk kaedah umum yang bertujuan untuk menentukan keadaan pesakit dan mengesan kegagalan pernafasan itu sendiri. Kumpulan kedua termasuk kaedah makmal dan instrumental yang membantu mengesan penyakit tertentu yang merupakan punca masalah masalah pernafasan.

Kaedah utama yang digunakan dalam diagnosis kegagalan pernafasan ialah:

• pemeriksaan fizikal pesakit;
• spirometri;
• penentuan komposisi gas darah.

Pemeriksaan fizikal pesakit

Pemeriksaan fizikal pesakit adalah satu set kaedah diagnostik, yang diberikan oleh doktor semasa pemeriksaan awal pesakit. Mereka memberi maklumat lebih cetek mengenai keadaan pesakit, tetapi berdasarkan maklumat ini pakar yang baik dapat segera mencadangkan diagnosis yang betul.

Pemeriksaan fizikal pesakit dengan kegagalan pernafasan termasuk:

• Pemeriksaan umum dada. Semasa memeriksa dada, doktor menarik perhatian kepada amplitud pernafasan pernafasan, keadaan kulit di ruang intercostal, bentuk dada secara keseluruhan. Apa-apa perubahan mungkin mencetuskan sebab masalah pernafasan.
• Palpation. Palpation adalah palpasi tisu. Untuk mendiagnosis penyebab kegagalan payudara, peningkatan nodus limfa axillary dan subclavian (dengan tuberkulosis dan proses menular lain) adalah penting. Di samping itu, kaedah ini boleh digunakan untuk menilai integriti rusuk, jika pesakit diterima selepas kecederaan. Palpate juga rongga perut untuk menentukan kembung, konsistensi hati dan organ dalaman lain. Ini dapat membantu mengenal pasti punca kegagalan pernafasan.
• Perkusi. Perkusi adalah "mengetuk" rongga dada dengan jari anda. Kaedah ini sangat bermaklumat apabila mendiagnosis penyakit sistem pernafasan. Di atas pembentukan padat bunyi perkusi akan membosankan, tidak begitu kuat seperti di atas tisu pulmonari biasa. Dullness ditentukan dalam kes paru-paru abses, pneumonia, pleurisy eksudatif, pneumosklerosis focal.
• Auscultation. Auscultation dilakukan menggunakan stetofonendoskop (pendengar). Doktor cuba untuk menangkap perubahan dalam pernafasan pesakit. Mereka datang dalam beberapa bentuk. Sebagai contoh, apabila cecair berkumpul di paru-paru (edema, radang paru-paru), anda boleh mendengar rale lembap. Dengan ubah bentuk bronkus atau sklerosis, akan ada pernafasan dan kesunyian keras masing-masing (kawasan sklerosis tidak berventilasi dan tidak ada bunyi bising).
• Pengukuran nadi. Pengukuran nadi adalah prosedur wajib, kerana ia membolehkan anda menilai kerja jantung. Nadi boleh dipercepatkan disebabkan oleh suhu tinggi atau jika mekanisme pampasan (takikardia) diaktifkan.
• Pengukuran kadar pernafasan. Kadar pernafasan adalah parameter penting untuk mengklasifikasikan kegagalan pernafasan. Jika pernafasan lebih cepat dan cetek, maka ia adalah mekanisma pampasan. Ini diperhatikan dalam banyak kes kegagalan akut dan hampir selalu dalam kegagalan kronik. Kadar pernafasan boleh mencapai 25 - 30 per minit dengan kadar normal 16-20. Dengan masalah dengan pusat pernafasan atau otot pernafasan, sebaliknya, pernafasan melambatkan.
• Pengukuran suhu Suhu boleh meningkat dengan kegagalan pernafasan akut. Selalunya ini berlaku kerana proses keradangan dalam paru-paru (radang paru-paru, bronkitis akut). Kegagalan pernafasan kronik jarang diiringi oleh demam.
• Pengukuran tekanan darah. Tekanan darah boleh menjadi rendah atau tinggi. Di bawah norma, ia akan terkejut. Kemudian doktor mungkin mengesyaki sindrom kesusahan pernafasan akut, tindak balas alahan yang teruk. Tekanan yang meningkat mungkin menunjukkan permulaan edema pulmonari, yang merupakan punca kegagalan pernafasan akut.

Oleh itu, menggunakan manipulasi di atas, doktor dengan cepat boleh mendapatkan gambaran yang agak lengkap tentang keadaan pesakit. Ini akan membolehkan anda membuat rancangan awal untuk pemeriksaan lanjut.

Spirometry

Spirometry adalah kaedah instrumental untuk mempelajari pernafasan luar, yang membolehkan penilaian yang agak objektif sistem pernafasan pesakit. Selalunya, kaedah diagnostik ini digunakan dalam kes kegagalan pernafasan kronik, untuk menjejaki betapa cepatnya penyakit itu berlanjutan.

Spirometer adalah peranti kecil, dilengkapi dengan tiub pernafasan dan sensor digital khas. Pesakit melepaskan diri ke dalam tiub, dan peranti itu merekodkan semua petunjuk utama yang mungkin berguna untuk diagnosis. Data yang diperoleh membantu menilai keadaan pesakit dengan betul dan menetapkan rawatan yang lebih berkesan.

Menggunakan spirometri, anda boleh menilai penunjuk berikut:

• kapasiti paru-paru;
• jumlah pendedahan yang dipaksa pada saat pertama;
• Indeks Tiffno;
• halaju udara puncak semasa anda menghembus nafas.

Sebagai peraturan, pada pesakit dengan kegagalan jantung kronik, semua penunjuk ini dikurangkan dengan ketara. Terdapat pilihan lain untuk spirometri. Sebagai contoh, jika anda mengambil pengukuran selepas mengambil bronchodilators (ubat-ubatan yang mengembangkan bronkus), anda secara objektif boleh menilai dadah yang mana dalam kes ini memberi kesan terbaik.

Penentuan komposisi gas darah

Kaedah diagnostik pada tahun-tahun kebelakangan ini telah meluas disebabkan oleh kemudahan analisis dan kebolehpercayaan yang tinggi hasilnya. Alat khas yang dilengkapi dengan sensor spektrofotometri diletakkan di jari pesakit. Ia membaca data mengenai tahap tepu darah dengan oksigen dan memberikan hasil sebagai peratusan. Kaedah ini adalah asas dalam menilai tahap kegagalan pernafasan. Bagi pesakit, ia tidak semestinya membebankan, tidak menyebabkan kesakitan dan ketidakselesaan, dan tiada kontra.

Kaedah diagnostik yang lebih canggih digunakan untuk menetapkan diagnosis asas. Mereka direka bukan sahaja untuk menilai keadaan pesakit, tetapi juga untuk menentukan punca sebab gangguan pernafasan. Dalam setiap kes, taktik tinjauan akan berbeza (bergantung kepada keputusan peperiksaan fizikal).

Kaedah diagnostik berikut digunakan untuk menentukan punca kegagalan pernafasan dan pemilihan rawatan:

• ujian darah;
• analisis air kencing;
• radiografi;
• analisis bakteria pada sputum;
• bronkoskopi;
• elektrokardiografi.

Ujian darah

Ujian darah adalah komponen yang sangat penting dalam proses diagnostik. Hakikatnya, perubahan ciri-ciri dalam pelbagai bahan dalam darah mungkin menunjukkan keadaan pesakit, keparahan kegagalan pernafasan, dan juga menunjukkan akar penyebab penyakit.

Dalam ujian darah pada pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan, perubahan berikut mungkin berlaku:

• Leukositosis. Leukositosis (peningkatan jumlah sel darah putih) paling sering menunjukkan proses bakteria akut. Ia akan disebut dengan bronchiectasis dan sederhana dengan radang paru-paru. Selalunya, bilangan neutrophil stab meningkat (pergeseran leukosit ke kiri).
• Peningkatan kadar pemendapan Erythrocyte (ESR). ESR juga merupakan penunjuk keradangan. Ia boleh tumbuh bukan sahaja dengan jangkitan saluran pernafasan, tetapi juga dengan beberapa proses autoimun (keradangan yang berkaitan dengan sistemik lupus erythematosus, scleroderma, sarcoidosis).
• Erythrocytosis. Ketinggian Erythrocyte lebih biasa dalam kegagalan pernafasan kronik. Dalam kes ini, kita bercakap tentang reaksi pampasan, yang disebutkan di atas.
• Tahap hemoglobin meningkat. Ia biasanya diperhatikan serentak dengan erythrocytosis dan mempunyai asal yang sama (mekanisme pampasan).
• Eosinophilia. Peningkatan bilangan eosinofil dalam formula leukosit menunjukkan bahawa mekanisme imun terlibat. Eosinofilia boleh dilihat dalam asma bronkial.
• Tanda-tanda sindrom immunoinflammatory. Terdapat beberapa bahan yang menandakan tanda-tanda proses radang akut pelbagai asal-usul. Sebagai contoh, dalam radang paru-paru, seromukoid, fibrinogen, asid sialik, protein C-reaktif, haptoglobin dapat diperhatikan.
• Peningkatan hematokrit. Hematokrit adalah nisbah jisim sel darah kepada jisim cecair (plasma). Oleh kerana tahap tinggi sel darah merah atau sel darah putih, hematokrit biasanya meningkat.

Di samping itu, dalam ujian darah boleh diasingkan antibodi kepada sebarang jangkitan (ujian serologi), yang akan mengesahkan diagnosis. Anda juga boleh menggunakan kaedah makmal untuk menentukan tekanan separa gas dalam darah, untuk mendiagnosis asidosis pernafasan (pH darah rendah). Semua ini mencerminkan ciri-ciri proses patologi dalam pesakit tertentu dan membantu memilih rawatan yang lebih lengkap dan berkesan.

Analisis air kencing

Radiografi

Radiografi adalah cara yang murah dan bermaklumat untuk mengkaji organ-organ rongga dada. Dia ditugaskan kepada kebanyakan pesakit dengan kegagalan pernafasan akut. Pesakit dengan kronik penyakit ini kerap melakukan pemeriksaan untuk mengesan sebarang komplikasi pada masa (pneumonia, pembentukan jantung paru-paru, dan sebagainya).

Pada x-ray pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan, perubahan berikut dapat dikesan:

• Dimming lobus paru-paru. Dalam radiografi, kegelapan imej dipanggil kegelapan (warna lebih putih, padat pembentukan di tempat ini). Jika kegelapan mengambil hanya satu lobus paru-paru, ia boleh bercakap tentang radang paru-paru (terutamanya jika proses itu berjalan di lobus bawah), tisu paru-paru berkurangan.
• Kegelapan perapian di paru-paru. Gelap satu perapian tertentu mungkin menunjukkan kehadiran bernanah di tempat (kadang-kadang dapat membezakan garis, menunjukkan paras cecair di dalam nanah), fibrosis fokus atau perapian caseous nekrosis batuk kering.
• Lengkapkan penuh paru-paru. Pencegahan salah satu sisi paru-paru mungkin menunjukkan pleurisy, radang paru-paru yang luas, infark paru disebabkan oleh penyumbatan kapal.
• Pemotongan dalam kedua-dua paru-paru. Pemadaman di kedua-dua paru-paru paling kerap bercakap mengenai pneumosklerosis yang luas, edema pulmonari, sindrom kesusahan pernafasan.

Oleh itu, dengan menggunakan radiografi, doktor dengan cepat boleh mendapatkan maklumat yang agak terperinci tentang proses patologi tertentu dalam paru-paru. Walau bagaimanapun, kaedah diagnosis ini tidak akan menunjukkan perubahan dalam kekalahan pusat pernafasan, otot pernafasan.

Analisis bakteria pada sputum

Bronkoskopi

Elektrokardiografi

Elektrokardiografi (EKG) atau Echocardiography (EchoCG) kadang-kadang ditetapkan kepada pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan untuk menilai prestasi jantung. Dalam kes kekurangan akut, adalah mungkin untuk mengesan tanda-tanda patologi jantung (aritmia, infark miokard, dan lain-lain), yang mengakibatkan gangguan pernafasan. Dalam kegagalan pernafasan kronik, ECG membantu mengenal pasti beberapa komplikasi sistem kardiovaskular (contohnya, jantung paru-paru).