Sebab kematian di hobl

Jangkitan pernafasan yang lebih rendah

* TELA - tromboembolisme pulmonari

Pada pesakit COPD, risiko kematian bertambah dengan peningkatan jumlah komorbiditi dan tidak bergantung kepada nilai FEV1 (Rajah 4).

Rajah 4. Hubungan komorbiditi dalam COPD dan risiko kematian (Mannino DM, 2008)

Semua sebab kematian bagi pesakit dengan COPD ditunjukkan dalam Jadual 22.

Jadual 22. Penyebab kematian utama bagi pesakit dengan COPD

Menurut kajian populasi besar, risiko kematian akibat penyakit kardiovaskular di kalangan pesakit COPD meningkat 2-3 kali berbanding pesakit daripada kumpulan umur yang sama dan tidak mempunyai COPD adalah kira-kira 50% daripada kematian.

Patologi kardiovaskular adalah patologi utama yang mengiringi COPD dan mungkin kedua-dua kumpulan penyakit yang paling kerap dan paling serius yang wujud bersama COPD. Antaranya ialah CHD, CHF, fibrilasi atrium, hipertensi arteri, yang nampaknya merupakan pendamping COPD yang paling kerap.

Selalunya rawatan pesakit-pesakit ini menjadi "watak bercanggah" - ubat-ubatan (ACE inhibitor, β-AB) yang digunakan untuk penyakit jantung koronari dan / atau tekanan darah tinggi boleh memburukkan COPD yang (risiko batuk, nafas yg sulit, rupa atau semakin teruk bronkial), dan ubat-ubatan diberikan mengenai COPD (bronkodilator, kortikosteroid) boleh menjejaskan perjalanan penyakit kardiovaskular (risiko aritmia jantung, meningkatkan tekanan darah). Walau bagaimanapun, rawatan penyakit kardiovaskular di kalangan pesakit COPD perlu mengikut dengan cadangan standard, kerana tidak ada data yang perlu dilayan secara berbeza di hadapan COPD. Pelantikan beta-blockers untuk pesakit COPD dan penyakit kardiovaskular seiring perlu diutamakan terpilih beta-blockers.

Osteoporosis dan kemurungan adalah komorbiditi penting yang sering tidak didiagnosis. Walau bagaimanapun, ia dikaitkan dengan penurunan penunjuk status kesihatan dan prognosis yang buruk. Pelantikan kursus berulang glukokortikosteroid sistemik untuk diperpanjakan perlu dielakkan, kerana penggunaan mereka dengan ketara meningkatkan risiko osteoporosis dan berlakunya patah tulang.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kes-kes daripada gabungan metabolik sindrom dan penyakit kencing manis dalam pesakit dengan COPD. Diabetes mempunyai kesan yang ketara ke atas COPD dan memburukkan lagi prognosis penyakit. Pada pesakit COPD apabila digabungkan dengan jenis 2 kencing manis adalah Nam lebih ketara, exacerbations berlaku lebih kerap diperhatikan penyakit yang lebih teruk koronari jantung, kegagalan jantung kronik dan tekanan darah tinggi, paru-paru kenaikan tekanan darah tinggi pada hyperinflation tahap yang lebih rendah.

Pada pesakit COPD paru-paru, penyebab utama kematian ialah kanser paru-paru. Pada pesakit dengan COPD yang teruk, fungsi paru-paru yang berkurangan mendadak membendung kemungkinan pembedahan untuk kanser paru-paru.

Sebab kematian di hobl

Dalam kepahitan COPD kahak, kahak disebabkan, basuhan bronkial bronchoalveolar meningkat PMNs 3-5% kepada 80-95% daripada biasa dalam lavage bronchoalveolar serentak cytosis meningkat, terutamanya oleh leukosit. Pada pemeriksaan bedah siasat pada kepahitan COPD di tengah gleams hampir setiap berkaliber bronkus dipenuhi dengan sebilangan besar kahak dengan penguasaan daripada PMN. Mikroskopis, anda boleh melihat kawasan bronkitis nekrotik. Dalam Bronchobiopsy bronkus dan kajian bedah siasat di permukaan apikal epitelium PMNs Sebilangan besar tambahan pula meningkatkan dan bahagian dalam ketebalan epitelium dan lamina propria bronkus besar, tetapi tidak dalam lapisan submucosal itu.

Pada masa yang sama diameter bronkiol yang kurang dari 4 mm boleh melihat penutupan lengkap daripada detritus lumens sel, leukosit, mukus dinyatakan oleh leukocyte penyusupan epitelium dan sepanjang dinding bronchiole. Ini adalah terutamanya kerana ciri-ciri anatomi struktur tiub bronkial di dinding di mana terdapat sebilangan besar kapal, yang tidak diperhatikan dalam bronkus dr tulang yang besar. Kerana kenyataan bahawa dalam bronkiol anatomi offline tunica adventitia, proses keradangan bebas boleh bergerak dalam tisu paru-paru yang bagi apa-apa kepahitan membawa kepada pembangunan mikropnevmonii dikelilingi bronkiol, yang biasanya x-ray. Pada masa yang sama, di dinding bronkus memerhatikan kesesakan vaskular ketara, menjadi bertambah buruk akibat edema antara dinding, yang membawa kepada peningkatan dalam rintangan saluran udara.

Halangan bronkiole lumen adalah penyebab perkembangan acini dan lobular sekunder (keretakan akut paru-paru) di luar zon emfisema. Sebahagian daripada kerja menggambarkan penampilan di dinding bronkus dan bronkiol satu eosinofil yang tidak terdegradasi. Semasa tempoh eksaserbasi, bronchopneumonia focal atau focal confluent boleh berkembang, yang menangkap sejumlah besar tisu paru-paru, yang membawa kepada kegagalan pernafasan yang lebih teruk.

Hasil dan penyebab kematian dalam COPD

70% pesakit dengan COPD mengalami jantung paru-paru. Terdapat beberapa rongga pleura sphing sehingga penghapusan penuh. Seringkali, pesakit dengan COPD yang teruk mengembangkan emploisema bullous di hampir semua bahagian paru-paru, di mana pneumothorax adalah komplikasi yang serius. Semasa tempoh eksaserbasi, sebagai peraturan, abses pleurisy dan paru-paru fibrin berlaku semasa persatuan bakteria bakteria. Sering kali, dalam COPD, pelbagai jenis broncho-dan bronchioloectases didapati, yang bersifat tempatan. Sesetengah penyelidik berpandangan bahawa COPD dan perkembangan bronchiectasis adalah dua proses selari pada pesakit, yang dikaitkan dengan sifat virus daripada keterpurukan.

Punca-punca kematian pada pesakit dengan COPD adalah penyakit jantung paru-paru dengan jantung paru-paru decompensated atau dalam kombinasi dengan patologi ventrikel kiri (maksiat radas injap, infarksi miokardium dan infarksi miokardium), kegagalan pernafasan kronik, bernanah mabuk di pneumonia yang teruk dan radang selaput dada, keruntuhan paru-paru dengan pneumothorax.

COPD dikaitkan dengan gangguan mekanisme pertahanan paru-paru normal dan / atau pembaikan, tindakan zarah berbahaya atau gas peranan dalam keradangan COPD terkemuka tergolong, ketidakseimbangan proteases dan antiproteases dan tekanan oksidatif. Dalam luka-luka COPD setempat di dalam saluran pernafasan pusat dan periferi, alveoli dan saluran paru-paru. Ijazah terbesar halangan berlaku di saluran periferal. COPD mempunyai ciri-ciri hypersecretion lendir, ciliary radas disfungsi sel-sel epitelium, perubahan epitelium dysplastic, pengubahan saluran paru-paru, pembangunan emphysema, yang membawa kepada gangguan pertukaran gas, tekanan darah tinggi pulmonari dan pembentukan penyakit jantung paru-paru, kegagalan pernafasan.

Kematian dari COPD

COPD - adalah rumit bukan hanya dengan singkatan, tetapi juga oleh gejala.

Mana-mana rawatan hanya melambatkan perkembangan penyakit, kerana ia tidak boleh diubati. Kita boleh meningkatkan kualiti hidup, memanjangkan tempohnya, tetapi tidak menghentikan ancaman kematian sebenar dari COPD. 90% penyebab penyakit ini hanya merokok.

Sudah tentu, terdapat pelbagai penyakit genetik, seperti kekurangan alfa-1 antitrypsin (penyakit genetik menyebabkan penurunan kadar aktiviti dalam darah dan paru-paru, dan ini seterusnya membawa kepada tidak normal protein pemendapan A1AT dalam sel-sel hati). Anda juga boleh mendapatkan penyakit ini melalui faktor-faktor buruk di tempat kerja, tetapi sebab utama adalah merokok.

"Ini adalah dari merokok - saya sudah biasa"

Gejala pertama penyakit itu adalah batuk, tetapi selalunya, pesakit mengalami sesak nafas. Dengan batuk, perokok "dengan pengalaman" mengambilnya dengan pantas, mengatakan "ia dari merokok". Walau bagaimanapun, apabila sesak nafas muncul, mungkin terlambat untuk melakukan sesuatu, kerana ini adalah satu lagi peringkat penyakit, rawatan yang lebih sukar dan mahal. Mengikut pesakit itu sendiri, kualiti kehidupan mereka semakin merosot, dan menjadi agak sukar untuk melakukan apa-apa kerja fizikal. Ia juga sukar untuk keluar dari katil, menjaga diri sendiri dan sebagainya.

Populasi dengan tabiat buruk ini semakin meningkat setiap hari, jumlah wanita dan remaja semakin meningkat, dan merokok. Pada masa ini, kita mempunyai lebih banyak lelaki yang menderita COPD, tetapi di negara-negara Eropah bilangan lelaki dan wanita yang merokok adalah sama.

Jika asma adalah penyakit orang yang berumur bekerja, maka COPD pada dasarnya adalah penyakit yang berusia lebih dari 40 tahun. Khususnya, banyak pesara sakit, yang sering tidak mampu untuk rawatan mahal sedemikian.

Dari merokok kepada kecacatan

Sebelum ini, terdapat 4 darjah keparahan penyakit, hari ini, menurut cadangan dunia, bukan sahaja hasil spirometri, tetapi juga gejala yang digunakan. Terdapat "Skala Pengubahsuaian Dyspnea" dan "Skala Penilaian COPD" - mata dicetak relatif terhadap tinjauan ini dan jumlah yang diperkatakan untuk tahun sebelumnya dikira. Selaras dengan penunjuk tersebut, ahli pulmonologi menyerahkan pesakit kepada satu atau satu kumpulan klinikal lain. Selanjutnya, rawatan yang sesuai ditetapkan. Alat-alat penyedutan yang paling sering digunakan untuk rawatan, kerana mereka adalah yang paling berkesan dan jatuh ke tempat yang sangat penyakit. Bergantung pada peringkat, inhaler pelbagai jenis digunakan. Masalah terbesar berlaku semasa eksaserbasi, apabila kadar pernafasan jatuh, pesakit paling sering mati. Biasanya, pesakit dengan penyakit ini mempunyai kumpulan kecacatan, kerana jika kadar spirometri kurang daripada 50%, maka sukar bagi orang untuk bergerak, bernafas, bercakap...

Cara hidup dengan COPD: pemulihan dan peluang

WHO meramalkan bahawa menjelang 2030, penyakit ini akan menjadi yang ketiga dari segi kematian, kini berada di tempat keempat.

Lebih cepat rawatan bermula, semakin besar kemungkinan. Anda juga harus mengambil ubat secara teratur. Doktor mengatakan bahawa penduduk kita tidak dimaklumkan dengan cukup, kerana orang menghidupkan bantuan terlalu lewat... Walau bagaimanapun, jika anda mengurangkan jumlah masalah, anda boleh memanjangkan kualiti hidup.

Terdapat program pemulihan paru-paru - mereka tidak menyembuhkan, tetapi memperbaiki fungsi pernafasan itu sendiri, mengajar cara hidup dengan penyakit ini, menunjukkan latihan khas, kerana beban berat dilarang keras.

Kesihatan berada dalam bahaya yang serius: berapa lama anda boleh hidup dengan tahap 4 COPD?

Penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD) adalah penyakit di mana ia menjadi sukar bagi seseorang untuk bernafas. Ia dikaitkan dengan kerosakan dan radang paru-paru akibat merokok, penyedutan bahan berbahaya, debu dan udara tercemar.

Penyakit ini dibahagikan kepada dua jenis utama: bronkitis, mempunyai proses keradangan purulen dalam bronkus, sianosis kulit, dan emfisema, iaitu sesak nafas, peningkatan dada.

COPD tidak boleh sakit secara tidak sengaja, patologi ini berkembang perlahan-lahan dalam jangka masa yang lama dan membuat anda merasa batuk, dahak dan sesak nafas. Ini adalah penyakit maut yang tidak boleh sembuh sepenuhnya.

Bagaimana untuk menyembuhkan COPD

Selepas pesakit telah didiagnosis dengan COPD, pulmonologist akan menetapkan terapi. Ia adalah benar-benar individu dan yang sesuai untuk satu, yang lain hanya menyakitkan. Penyakit ini sering diiringi oleh penyakit bersamaan dengan jantung dan saluran darah, riwayat tuberkulosis dan diabetes mungkin hadir. Penyakit ini hanya memburukkan lagi keadaan, dan ubat-ubatan yang ditetapkan dapat memburukkan lagi keadaan mereka.

Pesakit COPD mesti berhenti merokok secara kekal, jika tidak rawatan tidak akan berkesan. Untuk mengelakkan keterukan, melegakan simptom dan meningkatkan kualiti hidup, pesakit akan diberi ubat berikut:

Bronchodilators: menghilangkan sesak nafas, mengembangkan bronchi, membolehkan orang bernafas. Lebih baik memperkenalkannya dalam bentuk penyedutan.

Foto 1. Bronchodilator Berodual N dalam bentuk aerosol untuk penyedutan, 10 ml, pengeluar - "Boehringer Ingelheim".

Glucocorticosteroids: mempunyai aktiviti anti-radang dan digunakan semasa pemisahan.

Mucolytics: dadah mencairkan kahak, mengeluarkannya dari bronchi.

Vaksin selsema boleh mengurangkan kematian dalam separuh kes.

Antioksidan: membantu mengurangkan kekerapan dan tempoh pemisahan.

Terapi oksigen juga digunakan dalam rawatan penyakit pulmonari obstruktif kronik. Perlu untuk menaikkan tahap oksigen dalam darah. Rawatan sebegini akan berkesan hanya dengan kursus yang panjang.

Dalam kes yang teruk, rawatan pembedahan diperlukan untuk rawatan COPD. Ia digunakan untuk emphysema bullous, apabila paru-paru membentuk rongga dalam bentuk gelembung besar.

Ia penting! Kebanyakan pesakit tidak mendapatkan bantuan perubatan tepat pada masanya. Akibat rawatan lewat, peningkatan mortaliti pramatang. Pada tanda-tanda awal penyakit ini, anda mesti segera melawat doktor dan menjalankan pemeriksaan.

Hasil yang mungkin dari rawatan COPD

Terapi gabungan, terutamanya pada peringkat awal, memberikan hasil yang baik. Ia menjadi lebih mudah bagi pesakit untuk bernafas, batuk hilang.

Orang boleh kembali ke kehidupan penuh dengan hampir tiada sekatan.

Pada peringkat yang lebih teruk, rawatan yang mencukupi akan membantu mengurangkan bilangan dan tempoh pemisahan, memanjangkan hayat pesakit dan meningkatkan kualiti dengan ketara.

Sekiranya penyakit itu tidak dirawat, maka pertama-tama ia akan membawa kepada ketidakupayaan, dan kemudian - kepada kematian pesakit.

Adakah mungkin untuk menyembuhkan penyakit selamanya

Pada masa ini, penyakit itu dianggap tidak dapat diubati. Anda hanya boleh melambatkan perkembangannya dan meningkatkan kualiti hidup pesakit. Menghadapi diagnosis seperti ini, seseorang akan menyimpannya selama-lamanya. Paru-paru tidak akan sembuh.

Ramalan hidup untuk pesakit

Secara tidak selesa. Penyakit ini berkembang perlahan-lahan, tetapi membawa kepada kecacatan, kemerosotan yang ketara dalam kualiti hidup dan juga kematian.

Rawatan pada peringkat awal memberikan hasil yang paling positif, tetapi ia hanya boleh menghapuskan gejala, bukan patologi itu sendiri.

Walau bagaimanapun, ini tidak bermakna bahawa seseorang yang mempunyai penyakit seperti ini tidak dapat dibantu. Diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang tepat akan membawa pesakit kembali tanpa sekatan, dia akan dapat melakukan aktiviti harian dan juga bermain sukan.

Ini hanya mungkin jika pesakit memenuhi cadangan doktor dan mengambil ubat yang ditetapkan. Sekiranya pesakit pergi ke doktor pada peringkat akhir penyakit, rawatan hanya akan sedikit membantu untuk mengurangkan keadaannya dan tidak akan memberi banyak bantuan.

Bantuan! Menurut ramalan Pertubuhan Kesihatan Sedunia, menjelang 2030 patologi ini akan menjadi punca utama kematian ketiga di dunia.

Rasa sakit pada peringkat yang berbeza

Penyakit ini lambat, dalam tempoh masa yang panjang dan dibahagikan kepada beberapa peringkat aliran:

Sederhana: terdapat batuk dengan dahak likat, terutamanya banyak yang terkumpul pada waktu pagi. Pesakit mula merenung keras, stamina berkurangan, sesak nafas muncul.

Eksaserbasi dengan serangan batuk dan dengung dengan nanah adalah ciri tahap ini. Selalunya pesakit bertukar kepada doktor semasa tempoh ini.

Teruk: keadaan pesakit merosot dengan cepat, pemburukan berlaku lebih dan lebih kerap, halangan bronkus terbentuk. Dyspnea muncul walaupun rehat, dan sekurang-kurangnya tenaga fizikal semakin gelap di mata. Bernafas menjadi berisik dan berat. Perubahan luaran menampakkan diri: dada meningkat, urat muncul di leher, kulit mungkin memperoleh warna biru, seseorang kehilangan berat badan secara dramatik. Di peringkat 3, pesakit sering mendapat kecacatan.

Sangat parah: kegagalan pernafasan berkembang. Pesakit menderita sesak nafas, batuk, berdesir di dada, walaupun melakukan tindakan sederhana, menjadi sukar untuk menghembus nafas. Tahap ini dicirikan oleh perkembangan kegagalan jantung, yang hanya memperburuk keadaan. Pesakit tidak boleh lagi bernafas sendiri, memerlukan rawatan pesakit yang berterusan dan menerima 1 kumpulan kecacatan.

Adakah penyakit itu benar-benar dirawat jika ia dikesan pada peringkat awal?

Terapi patologi pada peringkat awal memberikan hasil yang paling positif.

Walau bagaimanapun, walaupun rawatan sedemikian tidak mampu sepenuhnya menyingkirkan pesakit COPD penyakit.

Anda boleh mencapai remisi penyakit yang stabil, pesakit akan dapat bermain sukan, menjalani gaya hidup aktif, tetapi orang yang sihat tidak akan merasa dirinya sendiri.

Purata jangka hayat

Terus bergantung kepada peringkat penyakit. Pada peringkat awal, anda boleh menghilangkan gejala dan melambatkan perjalanan penyakit, yang akan membolehkan seseorang hidup pada usia tua.

Hayat harapan pesakit dengan tahap yang teruk tidak melebihi 8 tahun, dan jika ada penyakit bersamaan dan terjadinya peningkatan, kadar kematian mencapai 30%.

Ia penting! Berhenti merokok dan bahkan melawat tempat di mana orang merokok akan membantu meningkatkan jangka hayat. Rokok pasif tidak kurang berbahaya. Dan juga akan membantu pekerjaan senam pernafasan khas, rawatan dadah dan makanan istimewa.

Berapa lama anda boleh hidup dengan peringkat 4: kebarangkalian kematian

Separuh daripada pesakit dengan patologi teruk mati dalam setahun.

Kerana ketidakupayaan untuk bernafas sendiri, mereka perlu sentiasa menggunakan silinder oksigen mudah alih, dan penyakit bersamaan hanya memburukkan keadaan. Jangka hayat seseorang dengan tahap 4 COPD tidak melebihi dua tahun.

Video berguna

Semak video, yang menjelaskan mengapa COPD berlaku dan bagaimana untuk mendiagnosisnya.

Keputusan

Penyakit ini mempunyai kursus kronik, yang ditunjukkan dalam pengurangan jumlah udara yang memasuki paru-paru. Prognosis untuk pesakit bukanlah yang paling baik, dan tanpa rawatan yang mencukupi, penyakit ini tidak dapat dielakkan membawa kepada kematian awal. Ia mungkin untuk hidup dengan COPD jika penyakit itu dikesan pada peringkat awal. Jadi pesakit lebih cenderung menjalani kehidupan normal tanpa batasan. Tetapi dalam kes ini, orang yang benar-benar sihat tidak akan pernah menjadi, diagnosis COPD akan kekal bersamanya.

Hasil dan penyebab kematian dalam COPD

70% pesakit dengan COPD mengalami jantung paru-paru. Terdapat banyak perekatan rongga pleura sehingga penghapusan lengkap. Seringkali, pesakit dengan COPD yang teruk mengembangkan emploisema bullous di hampir semua bahagian paru-paru, di mana pneumothorax adalah komplikasi yang serius.

Punca-punca kematian pada pesakit dengan COPD adalah penyakit jantung paru-paru dengan jantung paru-paru decompensated atau dalam kombinasi dengan patologi ventrikel kiri (maksiat radas injap, infarksi miokardium dan infarksi miokardium), kegagalan pernafasan kronik, bernanah mabuk di pneumonia yang teruk dan radang selaput dada, keruntuhan paru-paru dengan pneumothorax.

KOMPOSISI COPD

880) Apakah komplikasi yang paling teruk pada pesakit COPD dengan perkembangan kegagalan pernafasan akut?

? Komplikasi yang paling teruk dilihat pada pesakit COPD yang mengalami kegagalan pernafasan akut adalah aritmia jantung, embolisme pulmonari, pneumotoraks, pendarahan gastrousus dan kegagalan buah pinggang.

881) Adakah pendarahan gastrousus sering berlaku pada pesakit COPD dan kegagalan pernafasan akut?

? Ya Pendarahan dari saluran gastrointestinal atas (dari perut dan duodenum) berkembang pada kira-kira 20% pesakit dengan COPD dengan kegagalan pernafasan akut. Komplikasi ini boleh membawa kesan yang serius akibat penurunan fungsi pengangkutan darah dan penurunan output jantung yang disebabkan oleh pengurangan pulangan vena (iaitu jumlah darah beredar yang berkurang).

882) Betapa berbahaya adalah perkembangan kegagalan buah pinggang akut pada pesakit COPD dalam kegagalan pernafasan akut? Apakah akibat dan rawatan komplikasi ini?

? Dengan COPD, yang rumit oleh kegagalan pernafasan akut, perkembangan kegagalan buah pinggang akut menjadi semakin membimbangkan prognosis. Faktor utama untuk kegagalan buah pinggang termasuk hipoksemia dan hypercapnia, pendarahan gastrousus, gangguan hemodinamik dan terapi antibiotik (contohnya, nefrotoxicity aminoglycoside, nefritis interstitial interstitial). Kelebihan cecair dan hiperkalemia biasanya diperhatikan, disebabkan oleh penurunan fungsi buah pinggang. Hemodialisis mungkin diperlukan untuk merawat pesakit-pesakit ini.

883) Apakah punca utama pneumothorax dalam COPD? Betapa berbahaya adalah perkembangan pneumothorax sebagai gejala pada pesakit dengan COPD?

? Pemusnahan alveolar, yang berkembang di COPD, boleh menyebabkan munculnya gelembung udara sublimural (sista), dikelilingi oleh dinding nipis. Pemecahan mereka membawa kepada pneumothorax, yang disertai oleh kemerosotan yang ketara dalam keadaan pesakit akibat rizab paru-paru yang terhad.

884) Apakah faktor yang menyebabkan kematian pesakit COPD secara langsung semasa perkembangan kegagalan pernafasan akut?

? Kematian dalam tempoh terdekat yang disebabkan oleh masalah COPD yang ketara akan menentukan beberapa faktor, termasuk: 1) keparahan COPD; 2) kelajuan perkembangan komplikasi (contohnya, kegagalan pernafasan akut, yang disebabkan oleh embolus paru-paru yang besar, disertai oleh kematian yang lebih tinggi daripada kegagalan pernafasan yang disebabkan oleh pembengkakan bronkitis kronik); 3) keparahan kegagalan pernafasan akut, yang ditentukan oleh pH darah arteri (contohnya, pH

Terapi Penyakit Penyakit Pulmonari Obesek Kronik

Mengenai artikel itu

Pengarang: Avdeev S.N. (FSBI "Institut Penyelidikan Pulmonologi" FMBA Rusia, Moscow)

Untuk rujukan: Avdeev S.N. Terapi pemisahan penyakit pulmonari obstruktif kronik / BC. 2003. №4. P. 182

Institut Penyelidikan Pulmonologi, Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Moscow

Institut Penyelidikan Pulmonologi, Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Moscow

Penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD) adalah salah satu punca utama morbiditi dan mortaliti di dunia moden. Kematian dari COPD berada di kedudukan keempat di kalangan semua sebab kematian dalam populasi umum, iaitu kira-kira 4% dalam struktur jumlah kematian (GOLD, 2001). Fakta yang membimbangkan adalah trend menaik yang terus meningkat dari COPD. Antara tahun 1966 dan 1995, kematian daripada penyakit jantung koronari dan strok menurun sebanyak 45% dan 58%, manakala kematian dari COPD meningkat sebanyak 71% (NLHEP, 1998). Penyebab utama kematian pada pesakit COPD adalah pemisahan yang teruk penyakit ini dan / atau kegagalan pernafasan akut (ARD) (Zielinski et al., 1997).

Keterpurukan COPD dicirikan oleh peningkatan keterukan nafas dan batuk, peningkatan jumlah mengi, peningkatan dalam pengeluaran sputum dan peningkatan kemewahannya, kemunculan kesesakan di dada, penampilan edema periferal (Georgupolos Anthonisen, 1991). Baru-baru ini, kumpulan pekerja pakar AS dan Eropah mengenai penyakit paru-paru mencadangkan definisi berikut: penguraian COPD adalah kemerosotan keadaan pesakit yang agak lama (sekurang-kurangnya 24 jam), keterukannya melampaui kebiasaan variabiliti harian biasa, yang dicirikan oleh permulaan yang teruk dan memerlukan perubahan skema biasa terapi (Rodriguez - Roisin, 2000). Masalah yang teruk pada pesakit COPD dalam kebanyakan kes dikaitkan dengan perkembangan ARF dan memerlukan kemasukan ke hospital di hospital atau unit rawatan rapi (Jadual 1.2). Yang paling biasa digunakan adalah definisi berikut: kegagalan pernafasan akut (ARF) adalah sindrom patologi akut di mana ketegangan separa oksigen dalam darah arteri (RaO₂) kurang daripada 60 mm Hg, dan voltan separa karbon dioksida (PaCO₂) lebih daripada 45 mm Hg. (Rochester, 1993).

Kematian di kalangan pesakit dengan ARF pada latar belakang keletihan COPD adalah antara 10 hingga 29% (Weiss Hudson, 1994; Brochard et al., 1995). Mengikut kajian yang baru-baru ini diterbitkan, prospektif, multisenter, yang merangkumi 362 pesakit dengan ARD dalam konteks COPD dari 42 unit rawatan intensif di Amerika Syarikat, kadar kematian hospital adalah 24%, dan di kalangan pesakit lebih tua daripada 65, 30% (Seneff et al., 1995 ). Terhadap latar belakang pengalihudaraan mekanikal, makhluk-makhluk sedemikian adalah lebih tinggi - dari 32% hingga 57% (Fuso et al., 1995; Seneff et al., 1995). Setelah keluar dari hospital, kadar kematian pesakit COPD selama 1 tahun dan 2 tahun masing-masing adalah 43% dan 49% (Connors et al., 1996).

Punca keletihan COPD

Jangkitan pokok bronkial secara tradisinya dianggap sebagai punca penyebab COPD (Ball, 1995). Walau bagaimanapun, kira-kira separuh daripada semua kes, faktor-faktor yang tidak berjangkit boleh menyebabkan penyebab penyakit ini: kesesakan dalam peredaran kecil, tromboembolisme cawangan arteri pulmonari, bronchospasm, penyebab iatrogenik (terapi oksigen yang tidak mencukupi, sedatif) dan lain-lain (Jadual 3).

Patogen bakteria dikesan dalam 50-60% pesakit yang mengalami masalah COPD, tiga mikroorganisma yang paling sering hadir: Haemophilus influenzae, Hypopococcus pneumoniae dan Moraxella catarrhalis. Perhatian khusus perlu dibayar kepada pengesanan mikroorganisma gram negatif yang agak kerap di saluran pernafasan pesakit dengan ODN pada latar belakang COPD. Dalam kajian Fagon et al. (1990) kekerapan pengesanan mikroorganisma gram-negatif dalam rembesan bronkial pada pesakit COPD yang berada di pengudaraan mekanikal (ALV), adalah 18%, dengan Pseudomonas aeruginosa mengambil tempat utama. Dalam kajian lain, juga menumpukan kepada kajian corak mikrob pada pesakit COPD semasa ventilasi mekanikal, hasil yang sama diperolehi: Pseudomonas / Sternotrophomonas spp. didapati dalam 28% pesakit (Soler et al., 1998).

Jangkitan virus boleh menyebabkan 30% daripada semua masalah exacerbations COPD (Ball, 1995). Dalam kajian prospektif, Seemungal et al., 1998 (89 pesakit dengan COPD diawasi selama 2 tahun) mengakibatkan jangkitan virus mengakibatkan kesesakan COPD dalam 30% kes, dan dalam 27% rhinovirus dikesan dan hanya 3% mempunyai virus influenza. Dalam satu kajian oleh Soler et al., 1998, virus influenza telah dikesan dalam 13% daripada kes-kes exacerbation yang teruk COPD yang memerlukan pengalihudaraan mekanikal, sementara di antara virus lain hanya virus pernafasan pernafasan telah dikesan - 3%. Kemungkinan besar, perbezaan tersebut dikaitkan dengan wabak bermusim jangkitan virus.

Tromboembolisme cawangan arteri pulmonari adalah penyebab umum ARF dalam COPD, tetapi juga boleh menjadi komplikasi daripada peningkatan penyakit itu sendiri. Pada autopsi, tanda-tanda tromboembolisme didapati dalam 20-51% kes-kes COPD pemecahan (Derenne et al., 1988).

Peranan disfungsi ventrikel kiri dalam genetik ARF pada pesakit dengan COPD telah kurang dipelajari. Mekanisme utama untuk pembangunan ARF dalam kes ini adalah peningkatan dalam rintangan saluran pernafasan akibat edema peribronchial. Mengikut satu kajian prospektif besar, kegagalan jantung adalah punca perkembangan ARF pada 25.7% daripada semua kes-kes exacerbations COPD (Connors et al., 1996).

Asas pelantikan ubat-ubatan anti-bakteria pada pesakit COPD adalah peranan utama faktor bakteria dalam genetik eksaserbasi.

Salah satu kajian yang dirancang dengan teliti dan dijalankan ke atas peranan antibiotik dalam memburukkan COPD adalah Anthonisen et al., 1987. Dalam kajian dua kali buta yang dikawal oleh plasebo, 362 peningkatan dalam bronkitis kronik telah dianalisis dalam 173 pesakit selama 3.5 tahun.. Dalam kumpulan pesakit yang menerima antibiotik, berbanding dengan pesakit dalam kumpulan plasebo, terdapat peningkatan kekerapan dalam gambar klinikal (68% vs 55%) dan kurang - kemerosotan (10% vs 19%), di samping itu, resolusi yang lebih cepat terhadap gejala keterukan diperhatikan ( purata selama 2 hari). Manfaat terapi antibiotik adalah yang paling penting dalam pesakit dengan jenis I dan II yang diperparah, iaitu sekurang-kurangnya dua dari tiga gejala kardinal yang diperparah (peningkatan dahak, meningkatkan derajat pus dan peningkatan sesak nafas), iaitu. 80% daripada semua pesakit.

Meta-analisis percubaan rawak membandingkan keberkesanan terapi antibiotik dan plasebo untuk diperkuatkan bronkitis kronik termasuk 9 kajian dari 1955-1994. (Saint et al., 1995). Kekurangan kelebihan antibiotik diperhatikan hanya dalam satu kajian, di kalangan yang lain sedikit, tetapi secara statistik penting, peningkatan klinikal ditunjukkan dalam penggunaannya. Dalam 6 kajian, ia juga menunjukkan bahawa terapi antibiotik menyebabkan peningkatan kadar aliran ekspirasi yang lebih cepat dan ketara, secara purata sebanyak 10.8 l / min.

Memandangkan tidak semua penguraian COPD adalah bakteria, preskripsi antibiotik tidak selalu diperlukan untuk pemecahan yang ringan. Antibiotik ditetapkan apabila dua kriteria Anthonisen hadir (peningkatan dyspnea, peningkatan sputum dan peningkatan kemewahan). Walau bagaimanapun, kerapkali dalam keterlaluan COPD, terutamanya pada pesakit dengan ARD, tidak ada peningkatan dalam pengeluaran dahak, tetapi, sebaliknya, kelewatannya, yang menjadikannya mustahil untuk menilai tahap kemewahannya. Dalam kajian mengenai peranan jangkitan bakteria pada pesakit yang mengalami masalah exacerbation yang teruk COPD yang berada di ventilator, tidak ada satu perbezaan dalam gambar klinikal yang ditemui pada pesakit dengan hasil budaya positif dan negatif mengikut biopsi berus yang dilindungi. Ya Sebelum memperoleh data analisis bakteriologi mengenai rembesan bronkial, adalah mustahil untuk meramalkan keyakinan lengkap yang pesakit COPD memerlukan terapi antibiotik (Fagon et al., 1990). Memandangkan ancaman segera terhadap kehidupan dalam pembangunan ARF di latar belakang COPD, semua pesakit yang mengalami masalah exacerbation yang teruk COPD harus menerima antibiotik, kerana penghapusan faktor penyebab ARF dapat memperbaiki prognosis (Huchon Woodhead, 1998).

Dalam majoriti kes, rawatan antibiotik untuk pembesaran COPD ditetapkan pada asas empirikal. Salah satu pendekatan yang dicadangkan untuk terapi antimikroba dalam pesakit sedemikian ialah klasifikasi pembengkakan bronkitis kronik Kumpulan Pakar Antarabangsa dalam Pulmonari dan Penyakit Berjangkit (Grossman, 1997). Klasifikasi ini berdasarkan faktor risiko, usia, ciri-ciri fungsional pesakit dan mencadangkan faktor kausal, mengesyorkan terapi antimikroba yang optimum dan dengan ketara mengurangkan kemungkinan kegagalan terapi diperparah untuk COPD (Jadual 4).

Tiada antibiotik yang akan bertindak ke atas keseluruhan spektrum agen penyebab COPD yang berpotensi. Ubat antibakteria, yang diberikan kepada pesakit yang mengalami masalah exacerbation COPD, harus aktif terhadap patogen tipikal (H.influenzae, M.catarrhalis dan S.pneumoniae), dan, lebih disukai, kepada mikroorganisma gram-negatif (K.pneumonia, P.aeruginosa). Perlu ditekankan bahawa ketahanan mikroorganisma tertentu (contohnya, S.pneumoniae) boleh mempunyai perbezaan yang signifikan antara negara, wilayah, institusi perubatan, dan kadang kala jabatan-jabatan di hospital yang sama.

Untuk rawatan exacerbations COPD, amoxicillin / clavulanate, cephalosporins generasi II dan III, fluoroquinolones antiseksagus (ciprofloxacin) adalah disyorkan. Fluoroquinolon pernafasan (levofloxacin, moxifloxacin) dianggap sebagai terapi lini pertama dalam pesakit-pesakit ini (Grossman, 1997). Malah dalam suasana hospital, dengan mengambil kira kos dan kesan sampingan, ubat antibakteria boleh ditetapkan setiap os. Walau bagaimanapun, pendekatan ini memerlukan kerjasama yang mencukupi dengan pesakit dan fungsi utuh saluran gastrousus. Pada pesakit pada pengudaraan mekanikal, keutamaan biasanya diberikan kepada laluan pentadbiran intravena. Tempoh terapi antibiotik dalam pesakit dalam tidak jelas, sehingga kini hampir tidak ada kerja yang membuktikan bahawa kursus terapi antibiotik yang lebih pendek (dengan pengecualian azithromisin) dapat mengurangkan "beban bakteria" pokok bronkial dan membawa kepada pembaikan klinikal. Oleh itu, tempoh terapi tidak boleh kurang dari 7-10 hari.

Walaupun COPD, tidak seperti asma bronkial, dicirikan oleh halangan saluran pernafasan "tidak dapat dipulihkan", bronkodilator adalah ubat pertama untuk memburukkan COPD (Friedman, 1995). Tugas terapi dengan bronkodilator dalam COPD lebih "sederhana" daripada di asma bronkial. Walaupun sedikit peningkatan dalam saluran pernafasan pada pesakit COPD boleh mengakibatkan penurunan ketahanan udara dan penurunan fungsi pernafasan, peningkatan yang signifikan dalam gejala klinikal, terutamanya jika bronkodilasi disertai dengan penurunan pernafasan dan hiperinflasi dinamik paru-paru ("perangkap udara") (Scorodin, 1993).

Ubat-ubatan penting untuk rawatan exacerbation COPD - b ₂-Agonis dan antikolinergik yang bronkodilator yang lebih kuat dan mempunyai kesan sampingan yang lebih sedikit daripada theophylline (Siefkin, 1996). Keberkesanan ubat-ubatan ini dalam exacerbation COPD adalah sama, kelebihan b ₂-Agonists - permulaan tindakan yang lebih cepat, dan ubat antikolinergik - keselamatan tinggi dan toleransi yang baik (Karpel et al., 1990). Teknik penyedutan optimum untuk penghantaran ubat-ubatan dalam penguraian yang lebih teruk COPD adalah nebulizers, atau (lebih banyak pesakit koperasi), inhaler dos meteran (CIs) boleh digunakan bersama dengan spacer (Turner et al., 1997). Penggunaan nebulizers mempunyai kelebihan yang besar dalam rawatan pesakit dengan ARF, dengan dyspnea yang teruk, kerana teknik penyedutan tidak bergantung kepada usaha pesakit, tidak memerlukan kerjasama pesakit dan kawalan oleh kakitangan perubatan menggunakan teknik penyedutan yang betul.

Menurut ujian yang dikawal secara rawak, pesakit yang mengalami masalah exacerbation COPD, kelebihan penyerapan ubat antikolinergik Ipratropium bromida (IB) tidak ditunjukkan berbanding dengan salbutamol atau fenoterol (Rebuck et al., 1987; Karpel et al., 1990). Hanya dalam satu kajian adalah kelebihan IB yang sedikit berbanding b ₂-Metoproterenol agonis - 30 minit selepas penyedutan, penunjuk RaO₂ meningkat pada pesakit kumpulan IB dan menurun pada pesakit dalam kumpulan b ₂- Agonis, bagaimanapun, perbezaan ini telah diratakan oleh minit terapi terapi (Karpel et al., 1990). Oleh itu, sebagai terapi pilihan pertama untuk ketegangan COPD yang teruk, adalah mungkin untuk memilih sama ada IB atau b ₂Agonis.

Soalan yang tidak diselesaikan sepenuhnya mengenai dos bronkodilator yang optimum semasa diperparah COPD. Biasanya, dos dilakukan secara empirik, berdasarkan tindak balas pesakit terhadap rawatan dan perkembangan kesan sampingan (Siafakas et al., 1995). Apabila sympathomimetics ditetapkan, rejimen biasa adalah pentadbiran salbutamol pada dos 2.5 mg (atau fenoterol pada dos 1.0 mg) dengan menggunakan nebulizer atau salbutamol 400 μg (fenoterol 200 μg) menggunakan inhaler dos meter / spacer setiap 4-6 jam (O ' Driscoll, 1997). Respon ke penyedutan b ₂Agonis biasanya diperhatikan dalam masa 10-15 minit, tetapi jika melegakan simptom tidak hadir, maka penghidapan berulang ditetapkan. Dalam kekacauan COPD yang teruk, kekerapan pentadbiran simpatomimetika boleh meningkat dengan ketara - ubat boleh diberikan setiap 30-60 minit sehingga kesan klinikal dicapai (Siafakas et al., 1995). Dos besar sedemikian b ₂-Anggan dengan keterlaluan COPD (berbanding dengan tempoh perkembangan penyakit yang stabil) dijelaskan oleh peningkatan pelepasan dadah akibat peningkatan ketara dalam metabolisme keseluruhan.

Penggunaan simpatomimetrik yang disedut mungkin terhad oleh peningkatan kesan sampingan yang timbul akibat penyerapan ubat sistemik. Komplikasi terapi yang paling kerap b ₂-Agonists - satu segi tiga gejala: takikardia, hipoksemia dan hypokalemia. Mekanisme utama hipoksemia ialah b ₂-Vasodilasi pulmonari yang disebabkan, termasuk dan di kawasan dengan nisbah ventilasi / perfusi yang rendah, yang membawa kepada kemerosotan nisbah pengudaraan-pengudaraan dan peningkatan hipoksemia. Kesan buruk ini patut diberi perhatian pada pesakit dengan PaO.₂ 90% (Siafakas et al., 1995). Salah satu komplikasi yang terkenal ialah O₂-Therapy adalah hypercapnia (yang disebut hypercapnia disebabkan oleh oksigen). Sebelum ini, jika tidak ada cadangan yang jelas dan kawalan terapi oksigen, hypercapnia teruk selepas menetapkan O₂ dikembangkan pada 90% pesakit, dan dalam 30% kes disertai oleh kesedaran terjejas. Konsep "dikawal" Mengenai₂-Therapy (bermaksud kawalan aliran tepat atau pecahan O₂ dalam campuran yang disedut - FiO₂, dengan ketara mengurangkan risiko hypercapnia yang disebabkan oleh oksigen (Campbell, 1967).

Sifat hypercapnia yang disebabkan oksigen tidak difahami sepenuhnya. Ia telah diperhatikan bahawa peningkatan ketara dalam karbon dioksida berkembang hanya dengan SATU dan tidak diperhatikan dengan terapi oksigen jangka panjang stabil, walaupun parah, pesakit dengan COPD (Rudolph et al, 1977). Risiko membina hiperkcapnia semasa O₂-Therapy meningkat dengan ketara pada pesakit dengan COPD dengan hypoxemia teruk (RAO₂ di bawah 49 mm Hg) dan asidosis pernafasan (pH Rujukan:

1. Avdeev S.N., Tretyakov A.V., Grigoryants R.A., Kutsenko M.A., Chuchalin A.G. Kajian penggunaan ventilasi yang tidak invasif paru-paru dalam kegagalan pernafasan akut terhadap latar belakang pemisahan penyakit pulmonari obstruktif kronik. Anest. dan resuskitator - 1998.- № 3.- ms. 45-51.

2. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, Hershfield ES, Harding GK, Nelson NA. Terapi antibiotik dalam keadaan kronik penyakit paru-paru obstruktif. Ann Intern Med. 1987; 106: 196-204.

3. Avdeev, S., Kutsenko, M., Tretyakov, A., Grigoryants, Chuchalin, A. Survival kelahiran Posthospital pesakit COPD selepas pengudaraan tekanan positif yang tidak berpotensi (NIPPV). Eur.Respir.J. 1998; 11: 312s.

4. Bola P. Epidemiologi dan rawatan bronkitis kronik dan keterpurukannya. Dada. 1995; 108: 43S - 52S.

5. Bone RC, Pierce AK, Johnson RL Jr. Pengendalian oksigen yang terkawal bagi penyakit pulmonari obstruktif kronik: reappraisal. Am J Med. 1978; 65: 896-902.

6. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, Lofaso F, Conti G, Rauss A, et al. Eksaserbasi akut ventilasi yang tidak melampau penyakit pulmonari obstruktif kronik. N Engl J Med. 1995; 333: 817-22.

7. Brochard L, Rauss A, Benito S, et al. Pengeluaran pendamping dari sokongan ventilasi semasa menyapih dari pengudaraan mekanikal. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 896-903.

8. Campbell E.J.M. The J.Burns Amberson Lecture: pengurusan kegagalan pernafasan dalam bronkitis kronik dan emfisema. Am.Rev.Respir.Dis. 1967; 96: 626-639.

9. Connors AF Jr, Dawson NV, Thomas C, Harrell FE Jr, Desbiens N, Fulkerson WJ, et al. Hasil daripada eksaserbasi akut berikut penyakit paru-paru obstruktif kronik yang teruk. Penyiasat SOKONGAN (Kajian untuk Memahami Prognosis dan Keutamaan untuk Hasil dan Risiko Rawatan). Am J Respir Crit Care Med. 1996; 154: 959-67.

10. Davies L, Angus RM, PM Calverley. Kortikosteroid lisan pada pesakit dengan penyakit pulmonari obstruktif kronik: percubaan terkawal yang prospektif. Lancet. 1999; 354: 456-60.

11. Derenne J.P., Fleury B., Pariente R. Kegagalan pernafasan akut penyakit pulmonari obstruktif kronik. Amer.Rev.Respir.Dis. 1988; 138: 1006-1033.

12. Esteban A, Alia I, Gordo F, et al. Hasil penghujuan selepas ujian pernafasan spontan dengan T-tiub atau pengudaraan sokongan tekanan. Kumpulan Kerjasama Kegagalan Lung Sepanyol. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 459- 465.

13. Fagon JY, Chastre J, Trouillet JL, Domart Y, Dombret MC, Bornet M, Gibert C. Pencirian mikroflora bronkus yang terdistorsi semasa 54 tanda-tanda bronkitis kronik: Am Rev Respir Dis 1990; 142: 1004- 08.

14. Fagon JY, Chastre J, Gibert C. Kegagalan pernafasan akut dalam penyakit paru-paru obstruktif kronik. Jangkitan bakteria sebagai faktor precipitating: 337- 389. Dalam: Derenne J. - P., Whitelaw W.A., Similowski T. (Ed.) Kegagalan pernafasan akut. Marcel Dekker, Inc. New York, 1995.

15. Fernandez A, Munoz J, de la Calle B, et al. Perbandingan salah satu daripada dua bronkodilator dalam pesakit COPD yang berventilasi. Perubatan Rawatan Intensif 1994; 20: 199- 202.

16. Friedman M. Mengubah amalan dalam COPD. Algoritma rawatan farmakologi baru. Dada 1995; 107 (Suppl.5): 194S- 197S.

17. Fuso L, Incalzi RA, Pistelli R, Muzzolon R, Valente S, Pagliari G, et al. Meramalkan kematian pesakit yang dimasukkan ke hospital untuk penyakit pulmonari obstruktif kronik yang diperburuk. Am J Med. 1995; 98: 272-7.

18. Georgupolos D, Antonisen NR. Gejala dan tanda-tanda COPD. In: Cherniak NS, ed. Penyakit pulmonari obstruktif kronik. Philadelphia: Saunders, 1991: 357-363.

19. Giraut C., Richard J.-C., Chevron V., Tamion F., Pasquis P., Leroy J., Bonmarchand G. Kesan fisiologi perbandingan kegagalan pernafasan. Dada 1997; 111: 1639- 1648.

20. Inisiatif Global untuk Penyakit Paru-paru Obstruktif Kronik (GOLD). Strategi global untuk diagnosis, pengurusan, dan penyakit pulmonari obstruktif kronik. Laporan bengkel NHLBI / WHO. Nombor Penerbitan 2701, April 2001: 1-100.

21. Kross N. Ipratropium bromida. N Engl J Med 1988; 319: 486-494

22. Grossman R. Garis panduan untuk rawatan bronkitis kronik. Dada 1997; 112 (suppl): 310S- 313S.

23. Huchon G., Woodhead M. dan Kajian Eropah mengenai Komuniti Pneumoniae yang Diduduki (ESOCAP). Pengurusan komuniti dewasa - memperoleh jangkitan saluran pernafasan yang lebih rendah. Eur Respir Rev 1998; 8: 61, 391- 426.

24. Hyzy RC. Kegagalan pernafasan pengudaraan ventilasi positif yang tidak melemahkan. Dalam: UpToDate, Rose BD (Ed), UpToDate Wellesley, MA 2001.

25. Karpel JP, Pesin J, Greenberg D, Gentry E. Perbandingan ketumpatan bromida ipratropium dan metaproterenol sulfat akut COPD. Dada. 1990; 98: 835-9.

26. Keenan SP, Kernerman PD, Cook DJ, Martin CM, McCormack D, Sibbald WJ. Ia adalah analisis meta. Med Care Crit. 1997; 25: 1685-92.

27. Kirsten DK, Wegner RE, Jorres RA, Magnussen H. Kesan penarikan theophylline pada COPD yang teruk. Dada 1993; 104: 1101-1105.

28. Kramer N, Meyer TJ, Meharg J, Cece RD, Hill NS. Rawak, percubaan prospektif tekanan pernafasan akut akut pengudaraan tekanan noninvasive positif. Am J Respir Crit Care Med. 1995; 151: 1799-806.

29. Mehta S, Hill NS. Pengudaraan yang tidak melegakan. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 540-577.

30. Meduri G.U., Conoscenti C.C., Menashe P., Nair S. Noninvasive phase ventilation pada pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan. Dada 1989; 95: 865- 870.

31. Moayyedi P, Congleton J, Page RL, Pearson SB, Muers MF. Perbandingan salbutamol dan ipratropium bromida nebulized dengan salbutamol sahaja. Thorax. 1995; 50: 834-7.

32. Program Pendidikan Kesihatan Paru-Paru Kebangsaan (NLHEP). Dan berkaitan COPD dan penyakit yang berkaitan. Dada. 1998; 113: 123S - 163S.

33. Nava S, Ambrosino N, Clini E, et al. Pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan akibat penyakit pulmonari obstruktif kronik. Percubaan rawak yang terkawal. Ann Intern Med 1998; 128: 721-728.

34. Niewoehner DE, Erbland ML, Deupree RH, Collins D, Gross NJ, Light RW, et al. Kesan glukokortikoid sistemik pada pembesaran penyakit pulmonari obstruktif kronik. Jabatan Kajian Koperasi Hal Ehwal Veteran. N Engl J Med. 1999; 340: 1941-7.

35. O'Driscoll BR, Taylor RJ, Horsley MG, Chambers DK, Bernstein A. Nebulised salbutamol dengan dan tanpa obstruksi aliran air ipratropium bromida. Lancet. 1989; 1: 1418-20.

36. O'Driscoll B.R. Nebulizers untuk penyakit paru-paru obstruktif kronik. Thorax 1997; 52 (Suppl.2): S49- S52.

37. Tan PK, Owen JL, Elliott MW. Percubaan terkawal rawak berwarna-warni awal. Lancet 2000; 355: 1931-1935.

38. Rebekah AS, Chapman KR, Abboud R, Pare PD, Kreisman H, Wolkove N, et al. Rawatan antikolinergik dan sympathomimetic yang menyebarkan asma dan saluran udara yang menghalang kronik di dalam bilik kecemasan. Am J Med. 1987; 82: 59-64.

39. Rice KL, Leatherman JW, Duane PG, Snyder LS, Harmon KR, Abel J, et al. Amplop kelemahan aminophylline obs kronik

Gejala COPD - penyakit berbahaya, menyamar sebagai keletihan biasa

Penyakit ini adalah penyakit keradangan yang menjejaskan saluran pernafasan yang jauh di bahagian bawah dan yang kronik. Terhadap latar belakang patologi ini, tisu paru-paru dan pembuluh darah diubahsuai, dan patriosis bronkial terjejas dengan ketara.

Tanda utama COPD adalah kehadiran sindrom obstruktif, di mana pesakit boleh didiagnosis dengan keradangan bronkial, asma, emphysema pulmonari sekunder, dll.

Apakah COPD - penyebab dan mekanisme penyakit pulmonari obstruktif kronik

Menurut Pertubuhan Kesihatan Sedunia, penyakit yang sedang dipertimbangkan adalah di bahagian atas tempat ke-4 dalam senarai penyebab kematian.

Video: Penyakit Paru Obstruktif Kronik

• Merokok tembakau. Kebiasaan ini adalah penyebab utama COPD. Fakta menarik adalah bahawa di kalangan penduduk kampung, penyakit pulmonari obstruktif kronik berlaku dalam bentuk yang lebih teruk daripada kalangan penduduk bandar. Salah satu sebab bagi fenomena ini ialah kekurangan pemeriksaan paru-paru dalam perokok selepas berusia 40 tahun di kampung-kampung Rusia.
• Penyedutan microparticles berbahaya dalam pengeluaran. Khususnya, ia merangkumi kadmium dan silikon, yang memasuki udara ketika memproses struktur logam, serta akibat pembakaran bahan bakar. Di zon risiko yang tinggi, pelombong, pekerja keretapi, pekerja pembinaan, yang sering bersentuhan dengan campuran yang mengandungi simen, pekerja pertanian, dan yang memproses tanaman kapas dan butir, tinggal.
• Keadaan persekitaran yang tidak diingini.
• Jangkitan pernafasan yang kerap di peringkat prasekolah dan sekolah.
• Penyakit berkaitan sistem pernafasan: asma bronkial, batuk kering, dll.
• Keturunan awal bayi. Semasa lahir, paru-paru mereka tidak didedahkan sepenuhnya. Ini dicerminkan dalam fungsi mereka dan boleh menyebabkan ketakutan yang serius pada masa akan datang.
• Kekurangan protein kongenital yang dihasilkan di hati direka untuk melindungi tisu paru-paru dari kesan elastase yang merosakkan.

Terhadap latar belakang aspek genetik, serta faktor semula jadi yang tidak menguntungkan, fenomena keradangan berlaku dalam lapisan dalam bronkus, yang menjadi kronik.

Keadaan patologi yang ditentukan menyebabkan pengubahsuaian lendir bronkus: ia menjadi lebih besar, perubahan konsistensinya. Ini menyebabkan gangguan patensi bronkus, dan menimbulkan perkembangan proses degeneratif dalam alveoli pulmonari. Gambar keseluruhan mungkin diperburuk dengan penambahan keterukan bakteria, yang menimbulkan jangkitan berulang pada paru-paru.

Tanda-tanda dan gejala-gejala penyakit paru-paru obstruktif kronik - bagaimana untuk memerhatikan masa?

Pada peringkat awal pembangunan, patologi yang dipersoalkan sering tidak nyata. Gambaran simptom yang biasa ditunjukkan dalam peringkat sederhana.

Video: Apakah COPD dan bagaimana untuk mengesannya dalam masa?

Dalam penyakit pulmonari ini, dua tanda biasa dibezakan:

1. Batuk Ia menjadikan dirinya terasa paling kerap selepas terbangun. Dalam proses batuk, jumlah sputum adalah likat pada konsistensi. Apabila agen bakteria terlibat dalam proses patologi, dahak menjadi purulen dan berlimpah. Pesakit sering mengaitkan fenomena yang sama dengan merokok atau keadaan kerja - oleh itu, institusi perubatan tidak sering berkonsultasi.
2. Sesak nafas. Pada permulaan perkembangan penyakit, gejala yang sama muncul ketika berjalan cepat atau naik gunung. Sebagai COPD berkembang, seseorang mati lemas walaupun dia melewati seratus meter. Keadaan patologi sedemikian menyebabkan pesakit bergerak lebih perlahan daripada orang yang sihat. Dalam sesetengah kes, pesakit mengadu dengan sesak nafas semasa membuka / berpakaian.

Menurut manifestasi klinikalnya, patologi paru ini dibahagikan kepada 2 jenis:

• Bronkitis. Gambar gejala di sini jelas nyata. Ini disebabkan oleh fenomena purulen-radang dalam bronkus, yang ditunjukkan oleh batuk yang kuat, pelepasan lendir halus dari bronkus. Suhu badan pesakit meningkat, dia sentiasa mengadu keletihan dan kurang selera makan. Kulit pada masa yang sama memperoleh warna biru kebiruan.
• Emphysematous. Ia dicirikan oleh kursus yang lebih baik, - pesakit dengan jenis COPD ini sering hidup hingga 50 tahun. Gejala tipikal jenis penyakit ini adalah kesukaran bernafas. Sternum menjadi berbentuk tong, kulit menjadi berwarna kelabu-merah.

Penyakit paru-paru obstruktif kronik tidak hanya mempengaruhi kerja organ sistem pernafasan - hampir seluruh badan menderita.

1. Fenomena degeneratif di dinding saluran darah, yang menimbulkan pembentukan plak aterosklerotik - dan meningkatkan risiko pembekuan darah.
2. Kesalahan di dalam hati. Pesakit COPD sering didiagnosis dengan peningkatan sistematik tekanan darah, penyakit jantung koronari. Kebarangkalian infark miokard akut tidak dikecualikan.
3. Proses atropik dalam otot yang terlibat dalam fungsi pernafasan.
4. Gangguan serius dalam berfungsi buah pinggang.
5. Osteoporosis Tulang menjadi nipis, yang meningkatkan risiko patah tulang.
6. Gangguan mental, sifatnya ditentukan oleh peringkat perkembangan COPD. Pelanggaran seperti itu boleh diwakili oleh apnea tidur, tidur yang kurang baik, kesulitan dalam mengingati peristiwa, kesukaran dalam pemikiran. Di samping itu, pesakit sering berasa sedih dan cemas, selalunya tertekan.
7. Mengurangkan tindak balas perlindungan badan.

Tahap COPD - klasifikasi penyakit pulmonari obstruktif kronik

Mengikut klasifikasi perubatan antarabangsa, penyakit yang dianggap dalam perkembangannya melepasi 4 peringkat.

Video: COPD. Kenapa mudah?

Pada masa yang sama, semasa membahagikan penyakit ke dalam bentuk tertentu, dua petunjuk utama diambil kira:

• Jumlah ekspedisi paksa - FEV.
• Kapasiti penting paru-paru - FVC - selepas mengambil ubat-ubatan yang menghentikan gejala asma bronkus akut. Biasanya FVC tidak boleh melebihi 70%.

Pertimbangkan tahap utama perkembangan patologi paru ini dengan lebih terperinci:

1. Tahap nol. Gejala standard pada peringkat ini adalah batuk biasa dengan pelepasan dahak sedikit. Cahaya sementara semua kerja tanpa pelanggaran. Tidak selalunya keadaan patologi yang ditentukan menjadi COPD, tetapi masih terdapat risiko.
2. Peringkat pertama (mudah). Batuk menjadi kronik, dahak dihasilkan secara berkala. Langkah-langkah diagnostik mungkin mendedahkan kesilapan kecil obstruktif.
3. Peringkat kedua (sederhana). Gangguan obstruktif meningkat. Gambar yang bersifat simtomatik menjadi lebih jelas semasa latihan. Kesukaran bernafas.
4. Peringkat ketiga (berat). Aliran udara semasa tamat tempoh terhad dalam jumlah. Keburukan menjadi kejadian biasa.
5. Peringkat keempat (sangat sukar). Terdapat risiko yang serius terhadap kehidupan pesakit. Komplikasi yang biasa pada tahap ini dalam perkembangan COPD adalah kegagalan pernafasan, kerosakan yang serius dalam fungsi jantung, yang mempengaruhi mutu peredaran darah.

Komplikasi COPD - Apa yang Menyebabkan Penyakit Paru Obstruktif Kronik?

Patologi paru ini berlangsung dengan berterusan dari masa ke masa.

• Keradangan paru-paru.
• Pecah pleura visceral, yang menimbulkan penembusan udara ke dalam rongga pleura.
• Kegagalan pernafasan (akut / kronik).
• Anjakan parenchyma pulmonari oleh tisu penghubung, yang menjejaskan kualiti pertukaran gas dan menghadkan mobiliti seksyen yang terjejas.
• Kegagalan jantung kongestif.
• Penyakit vaca, di mana terdapat peningkatan jumlah sel darah merah, platelet dan leukosit dalam sistem peredaran darah.
• Gangguan irama jantung.
• Peningkatan tekanan pada arteri pulmonari. Ia berlaku di peringkat lanjut COPD - dan boleh menyebabkan kematian.
• Jantung paru-paru.