Gangguan obstruktif yang sederhana

Gangguan paru-paru obstruktif adalah sangat biasa. Pada masa ini, terdapat kira-kira 100 penyakit yang dikaitkan dengan sindrom broncho-obstruktif - gejala utama asma bronkial, emphysema pulmonari obstruktif, bronkitis kronik, bronchiectasis, stenosis ekspirasi, laringotracheitis stenosis, fibrosis kistik dan penyakit lain.

Penyebab gangguan pengudaraan obstruktif boleh seperti berikut.
• Obturasi saluran pernafasan atau muntah-muntah dan badan-badan asing, atau mampatan trakea, utama, besar, sederhana dan kecil oleh kelenjar getah bening yang diperbesar, goiter retrospektif, tumor mediastinal, penebalan atau kekejangan dinding struktur saluran udara.
• Jangkitan - tuberkulosis pulmonari, sifilis, jangkitan kulat, bronkitis kronik, radang paru-paru.
• Kerosakan saluran pernafasan alahan - kejutan anafilaksis, asma bronkial.
• Keracunan dadah - berlebihan dalam rawatan ubat cholinotropic, perangsang vagal, penyekat, dll.

gangguan Obstructive mekanikal pengudaraan - mengurangkan lumen (kebolehtelapan) huruf yang (hidung, nasofarinks, pintu masuk ke larinks, celah suara, trakea, besar dan sederhana bronkus) atau rendah (bronkus kecil, bronkiol pneumatik semasa keradangan, edema, penutupan lubang kekejangan) saluran udara menyebabkan peningkatan rintangan aliran udara di saluran udara.

Gangguan saluran pernafasan boleh menjadi endo-dan genus eksobronchial. Dasar biofisik gangguan obstruktif adalah peningkatan rintangan pernafasan yang tidak elastik.

Mekanisme runtuhan ekspedisi saluran udara adalah seperti berikut. Tiub bronkial dengan lumen 1-5 mm tidak mempunyai cincin cartilaginous dan, oleh itu, boleh benar-benar mereda, yang membawa kepada penghalang lumen mereka. Kejatuhan seperti ini (keruntuhan) berlaku apabila tekanan dari luar bronkiol (intrathoracic) lebih besar daripada dari dalam. Ini boleh berlaku dengan tamat tempoh aktif dan paksa.

Di satu pihak, penguncupan otot ekspirasi membawa peningkatan tekanan intrathoracic yang tajam, dan di sisi lain, peningkatan kadar aliran udara ekspirasi dalam bronchioles (di sini daya yang dihasilkan oleh otot ekspirasi disimpulkan dengan paru paru elastik) disertai dengan penurunan tekanan lateral yang dikenakan oleh aliran pada permukaan dalaman dinding bronkial. Tempat di mana kedua-dua kuasa (tekanan luaran dan dalaman pada dinding bronkiol) seimbang disebut titik tekanan yang sama. Di tempat ini, lumen daripada bronkiole masih terbuka kerana sifat tegar dan anjal dindingnya, memberikan daya tahan terhadap ubah bentuk yang terakhir.

Bagaimanapun, beberapa aliran expiratory "downstream", di mana prevalensi tekanan intrathoracic terhadap intrabronchiolar mencukupi, mengurangkan bronkiol.

Kegagalan pernafasan terhalang

(lat obstructio - halangan, halangan)

Dasar patogenetik adalah penyempitan lumen (halangan) pada tahap laring dan bronkus.

-penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD), yang merangkumi:

-bronkitis obstruktif kronik (mekanisme penyumbatan bronkial: bronkospasme, edema radang, hipertrofi otot bronkus, hypercrinia dan diskriminasi, keruntuhan bronkus kecil semasa pernafasan akibat penurunan sifat elastik paru-paru, dinding berserabut dan penghapusan lumen bronkus);

-asma bronkial (mekanisme penyumbatan bronkus: bronkospasme akut, bengkak membran mukus bronkus, rembesan bronkus likat, perubahan sclerosis dalam bronkus);

-membengkak membran mukus bronkus dalam kes putaran dalam peredaran pulmonari;

- makanan atau badan asing memasuki trakea;

- tumor bronkus, laring;

- kekejangan otot dari laring - laringisme, dsb.

Antara mekanisme yang melanggar pengudaraan semasa halangan, yang paling penting adalah seperti berikut:

1. Peningkatan seretan aerodinamik yang tidak elok, i.e. rintangan udara di saluran pernafasan (rintangan berkadar songsang dengan tahap keempat jejari bronkus). Jika bronkus mengecilkan 2 kali - peningkatan rintangan sebanyak 16 kali.

2. Peningkatan ruang mati fungsional akibat peregangan alveoli dan penutupan sebahagian (terutamanya pada menghembus nafas) dari alveoli tersebut yang berventilasi melalui bronkus yang paling sempit.

Rintangan jet udara pada pesakit sedemikian hingga ke tahap tertinggi menjadikan dirinya dirasakan pada exhale (expiratory dyspnea), seperti dalam keadaan normal, bronkus pada menghembus nafas agak reda.

Dengan halangan, tekanan intrapulmonary semasa pernafasan secara dramatik dapat meningkatkan dan memerah dinding bronchi kecil yang tidak mempunyai kerangka tulang rawan. Membentuk sejenis mekanisme injap - keruntuhan ekspirasi, "membanting" bronkus pada menghembus nafas.

Mampatan bronkus, meningkatkan ketahanan terhadap aliran udara, menyumbang kepada penahanan udara di alveoli dan peregangan mereka, sehingga meningkatkan lagi ruang mati fungsional sebagai proses berlangsung.

Pampasan pelanggaran dianggap dengan meningkatkan jumlah minit pernafasan (MOU). Secara klinikal, ia menjelma dalam bentuk dyspnea expiratory - kuasa maksimum otot pernafasan untuk menghembus nafas, kerana dalam fasa ini pernafasan perbuatan rintangan paling besar untuk jet udara, kitaran ganas terbentuk, sejak pengeluaran nafas aktif yang meningkatkan membawa kepada peningkatan tekanan intrapulmonary runtuh (keruntuhan expiratory) bronkial dan pertumbuhan rintangan jet udara.

Peningkatan MOU dicapai oleh voltan malar pusat pernafasan dan peningkatan yang signifikan dalam kerja otot pernafasan. Ketidakupayaan pesakit berkembang, serta berehat, otot pernafasan sangat dimuatkan. Oleh kerana keperluan badan untuk meningkatkan oksigen, sebagai contoh, semasa latihan fizikal, otot pernafasan yang lelah tidak dapat meningkatkan kerja, dan penguraian berlaku. Begitu juga dengan jantung atau kekurangan vaskular, dengan kehilangan darah, suhu badan yang tinggi, kepekaan kepada radang paru-paru atau edema paru-paru, dan sebagainya.

Dengan dekompensasi, hypoventilation alveolar berkembang: pO jatuh di udara alveolar₂ dan meningkatkan pCO₂. Ini seterusnya menyebabkan kegagalan pernafasan total - hipoksemia (pengurangan pO₂ darah) dan hypercapnia (peningkatan pCO₂ darah) dan asidosis gas dengan semua kesan yang berkaitan (lihat "Pelanggaran KCHR").

Kurangkan dalam pO₂ dalam udara alveolar menyebabkan kekejangan kapal kecil lingkaran rintangan (refleks Euler-Lilastrand) dan hipertensi bulatan kecil. Secara beransur-ansur, pesakit dibentuk gagal jantung ventrikel kanan: sindrom "jantung pulmonari." Kekurangan peredaran dikaitkan dengan kegagalan pernafasan.

Apabila obstruktif DN berlaku perubahan dalam jumlah pernafasan utama:

VC, rintangan penyedutan rizab (ROVD) dan terutamanya jumlah rizab pendedahan (ROVyd) - penurunan.

Jumlah sisa (OOL) dan jumlah kapasiti paru-paru (OEL) semakin meningkat.

Prestasi dinamik: MOU dan peningkatan kedalaman pernafasan - isipadu pernafasan (TO), yang ditunjukkan oleh eksploitasi dyspnea ciri, kadar pernafasan boleh tetap normal atau bahkan dalam beberapa kes berkurang, pengudaraan maksimum paru-paru (MVL) menurun.

Penunjuk yang paling penting halangan - pengurangan VC paksa (FZHEL) - Tiffno sampel (pesakit mengambil nafas maksimum dan nafas maksimum yang sangat cepat - mengukur masa tamat).

Berarti kurang dari 70% dari VC dalam satu detik, yang bermaksud ada halangan, bahkan jika tidak ada aduan. Orang yang sihat dalam masa 1 saat mesti menghirup 80% daripada VC.

Oleh itu, bagi gangguan obstruktif yang dicirikan oleh jumlah DN, expiratory dyspnea dan penurunan dalam indeks dinamik FVC.

Sindrom obstruktif dicirikan bukan sahaja oleh pelanggaran pengudaraan dalam bentuk hipoventilasi (dalam rO udara alveolar₂ di bawah, dan pCO₂ di atas normal) dan kegagalan pernafasan (hipoksemia, hypercapnia, asidosis gas), tetapi juga merosot perfusi.

Aliran darah paru-paru terganggu dalam bentuk hipertensi bulatan kecil akibat kekejangan sistemik dari lingkaran resistif bulatan kecil sebagai tindak balas kepada penurunan pCO₂ dalam alveoli bulatan kecil (Refleks Euler-Lilastranda). Hipertensi bulatan kecil boleh menyebabkan perkembangan sindrom "jantung pulmonari" - kegagalan ventrikel kanan. Tekanan separa yang rendah oksigen dalam udara alveolar menyebabkan kesan shunt berfungsi dari kanan ke kiri.

Kapasiti penyebaran dengan halangan primer hanya mengalami lesi yang sangat maju.

194.48.155.245 © studopedia.ru bukan pengarang bahan yang diposkan. Tetapi menyediakan kemungkinan penggunaan percuma. Adakah terdapat pelanggaran hak cipta? Tulis kepada kami | Maklumbalas.

Lumpuhkan adBlock!
dan muat semula halaman (F5)
sangat diperlukan

Pelanggaran pengudaraan paru-paru pada jenis bercampur

Kegagalan pernafasan yang ketat boleh disebabkan oleh: 1. penyakit pleura, yang menghadkan perjalanan paru-paru (pleurisy exudative, hydrothorax, pneumothorax, fibrotorax, dan lain-lain);

2. penurunan dalam jumlah fungsi parenchyma paru-paru (atelectasis, radang paru-paru, reseksi paru-paru, dan lain-lain);

3. inflamasi atau hemodinamik menyebabkan penyusupan tisu paru-paru, yang menyebabkan peningkatan "kekakuan" parenchyma pulmonari (radang paru-paru, interstitial atau alveolar edema pada kegagalan jantung ventrikel kiri);

4. pneumosklerosis pelbagai etiologi;

5. luka dada (kecacatan, kyphoscoliosis) dan otot pernafasan (myositis).

Harus diingat bahawa dalam banyak penyakit sistem pernafasan terdapat kombinasi gangguan yang membatasi dan menghalangi, serta pelanggaran proses perfusi paru-paru dan penyebaran gas melalui membran alveolar-kapiler. Walau bagaimanapun, adalah sentiasa penting untuk menilai mekanisme semasa pengudaraan paru-paru yang terjejas, setelah menerima justifikasi objektif tujuan satu atau lain-lain terapi patogenetik. Oleh itu, tugas berikut timbul:

1. Diagnosis fungsi pernafasan terjejas dan penilaian objektif keterukan kegagalan pernafasan.

2. Diagnosis pembezaan gangguan pengaliran paru-paru yang terputus dan ketat.

3. Justifikasi terapi patogenetik kegagalan pernafasan.

4. Penilaian keberkesanan rawatan.

Tugas ini diselesaikan baik dalam kajian fungsi pernafasan, termasuk spirography dan pneumotachography, serta menggunakan kaedah yang lebih canggih, yang memungkinkan untuk mempelajari indeks mekanik pernafasan dan pertukaran gas di paru-paru.

Spirography adalah satu kaedah grafik yang mencatatkan perubahan dalam jumlah paru-paru apabila melakukan pelbagai pernafasan pernafasan, dengan cara penunjuk pengaliran paru, jumlah dan kapasiti paru-paru ditentukan (kapasiti termasuk beberapa jilid).

Pneumotachography adalah kaedah rakaman grafik (aliran udara) dengan pernafasan yang tenang dan dengan manuver tertentu. Peralatan spirometri moden (spirometers) membolehkan menentukan parameter spirographic dan pneumotachometric. Dalam hal ini, lebih banyak dan lebih sering, hasil kajian fungsi pernafasan disatukan oleh satu nama - "spirometri".

Gangguan pengudaraan bercampur. Gangguan pengudaraan obstruktif dan ketat yang tulen hanya mungkin secara teoritis. Hampir selalu terdapat gabungan kedua-dua jenis masalah pengudaraan.

Kerosakan kepada pleura membawa kepada perkembangan gangguan pengudaraan yang ketat disebabkan oleh sebab-sebab berikut: 1) sakit dada; 2) hydrothorax; 3) hemothorax; 4) pneumothorax; 5) pembentukan pleural.

Di bawah pengaruh sakit adalah sekatan dari pernafasan pernafasan dada. Sakit berlaku semasa keradangan pleura (pleurisy), tumor, luka, kecederaan, dengan neuralgia intercostal, dsb.

Hydrothorax adalah cecair dalam rongga pleura yang menyebabkan mampatan paru-paru, mengehadkan pelicinannya (atelectasis mampatan). Apabila pleurisy eksudatif dalam rongga pleura ditentukan oleh exudate, dengan suppuration pulmonari, radang paru-paru, exudate boleh purulent; dalam kes kekurangan sebelah kanan jantung, transudate berkumpul di rongga pleura. Transudasi dalam rongga pleura juga boleh dikesan dalam sindrom edema dari pelbagai jenis.

Hemothorax - darah dalam rongga pleura. Ini mungkin dalam luka dada, tumor pleural (primer dan metastatik). Dalam kes-kes luka saluran dada dalam rongga pleura, cecair chiles didapati (ia mengandungi bahan lipoid dan menyerupai susu dalam penampilan). Dalam sesetengah kes, cecair pseudochilous yang dipanggil, cairan putih yang cerah, yang tidak mengandungi bahan lipoid, mungkin terkumpul di dalam pleura. Sifat cairan ini tidak diketahui.

Pneumothorax - gas di kawasan pleura. Terdapat pneumotoraks secara spontan, traumatik dan terapeutik. Pneumothorax secara spontan berlaku secara tiba-tiba. Pneumothorax spontan utama boleh berkembang pada orang yang praktikal yang sihat semasa melakukan senaman fizikal atau berehat. Penyebab jenis pneumothorax ini tidak selalu jelas. Selalunya ia disebabkan oleh pecahnya sista subpleural kecil. Pneumothorax spontan sekunder juga berkembang secara tiba-tiba pada pesakit yang mempunyai penyakit pulmonari obstruktif dan tidak obstruktif dan dikaitkan dengan pecahan tisu paru-paru (tuberkulosis, kanser paru-paru, sarcoidosis, infark pulmonari, hipoplasia paru-paru cystic, dan sebagainya). Pneumothorax traumatik dikaitkan dengan pelanggaran integriti dinding dada dan pleura, kecederaan pada paru-paru. Pneumothorax terapeutik dalam tahun-tahun kebelakangan jarang digunakan. Apabila udara memasuki rongga pleura, atelectasis paru-paru berkembang, lebih jelas lagi gas berada dalam rongga pleura.

Pneumothorax mungkin terhad jika terdapat perekatan pleura visceral dan parietal dalam rongga pleura akibat daripada proses keradangan. Jika udara memasuki rongga pleura tanpa sekatan, keruntuhan lengkap paru-paru berlaku. Pneumothorax dua hala mempunyai prognosis yang sangat miskin. Jika akses udara dalam rongga tidak terhad oleh apa-apa, keruntuhan lengkap paru kiri dan kanan berlaku, iaitu, tentu saja, keadaan patologi maut. Walau bagaimanapun, pneumothorax separa juga mempunyai prognosis yang serius, kerana bukan sahaja fungsi pernafasan paru-paru terganggu, tetapi juga fungsi jantung dan saluran darah. Pneumothorax boleh menjadi injap apabila udara penyedutan memasuki rongga pleura, dan semasa pembuangan, pembukaan patologi menutup. Tekanan dalam rongga pleura menjadi positif, dan ia meningkat, memerah paru-paru berfungsi dan mengganggu fungsi jantung dan saluran darah. Dalam kes sedemikian, pengudaraan terjejas paru-paru dan peredaran darah meningkat dengan pesat dan boleh mengakibatkan kematian pesakit jika dia tidak diberikan bantuan yang berkelayakan.

Satu keadaan di mana kedua-dua cecair dan gas berada dalam rongga pleura dipanggil hydropneumothorax. Ini berlaku apabila abses paru-paru pecah masuk ke bronkus dan rongga pleura.

Moore pleural adalah hasil dari lesi radang pleura. Keamatan moorings boleh berbeza: dari sederhana ke apa yang dipanggil paru berperisai.

DISORDER OBSTRUCTIVE DISORDERS

Pelanggaran keupayaan pengudaraan paru-paru, yang didasarkan pada peningkatan ketahanan terhadap pergerakan udara melalui saluran pernapasan, yaitu, pelanggaran patron bronkial. Pelanggaran patriga bronkial mungkin disebabkan oleh beberapa sebab: bronkospasme, perubahan keradangan edematous pokok bronkial (edema dan hipertrofi membran mukosa, infiltrasi inflamasi dinding bronkial, dll), hiperekresi dengan pengumpulan kandungan patologi dalam lumen bronkial, keruntuhan bronkus kecil apabila paru-paru kehilangan sifat elastik mereka, emfisema, dyskinesia tracheobronchial, keruntuhan bronkus besar semasa pernafasan. Dalam penyakit paru-paru yang tidak lazim kronik, gangguan obstruktif sering dihadapi.

Elemen utama halangan adalah kesukaran untuk menghembuskan nafas. Pada spirogram, ini ditunjukkan dalam penurunan kadar aliran ekspedisi paksa, yang memberi kesan terutamanya kepada penunjuk seperti FEV1.

Gangguan pengudaraan paru-paru

Kapasiti penting paru-paru semasa halangan tetap normal untuk masa yang lama, dalam kes ini ujian Tiffno (FEV1 / VC) dikurangkan ke tahap yang sama (dengan peratusan yang sama) sebagai OFV Dengan halangan yang berpanjangan, dengan keadaan asma yang berpanjangan disertai dengan penyusutan akut paru-paru, terutamanya dengan emphysema, halangan membawa peningkatan jumlah sisa paru-paru. Sebab-sebab peningkatan OOL dalam sindrom obstruktif terletak pada keadaan yang berbeza pergerakan udara melalui bronchi semasa penyedutan dan pernafasan. Oleh kerana penentangan terhadap pernafasan sentiasa lebih besar daripada penyedutan, pernafasan ditangguhkan, diperpanjang, mengosongkan paru-paru adalah sukar, aliran udara ke dalam alveoli mula melebihi pengusirannya dari alveoli, yang menyebabkan peningkatan OOL. Peningkatan OOL boleh berlaku tanpa penurunan dalam VC, disebabkan oleh peningkatan jumlah kapasiti paru-paru (OEL). Bagaimanapun, selalunya, pada pesakit-pesakit tua, kemungkinan peningkatan OEL adalah kecil, maka peningkatan OOL bermula kerana penurunan VC. Dalam kes-kes spirogram memperoleh ciri-ciri: kelajuan membaca rendah terpaksa kelantangan expiratory (FEV1 dan ISO) digabungkan dengan sedikit VC. Penunjuk relatif, indeks Tiffno, dalam kes ini kehilangan kandungan maklumatnya dan mungkin berubah menjadi hampir normal (dengan penurunan yang signifikan dalam VC) dan bahkan agak normal (dengan penurunan tajam dalam VC).

Kesukaran yang banyak dalam diagnosis spirographic adalah pengiktirafan varian campuran, apabila unsur-unsur halangan dan sekatan digabungkan. Pada masa yang sama, pada spirogram, terdapat pengurangan VC pada latar belakang halaju volumetrik yang rendah dari tamat tempoh paksa, iaitu gambaran yang sama seperti halnya halangan yang jauh. Diagnosis bawaan variasi obstruktif dan campuran boleh membantu mengukur jumlah sisa dan jumlah kapasiti paru-paru: dalam versi bercampur, nilai FEV yang rendah | dan VC digabungkan dengan pengurangan OEL (atau dengan OEL biasa); dengan variasi obstruktif OEL bertambah. Dalam semua kes, kesimpulan tentang kehadiran faktor-faktor yang menghadkan pengembangan paru-paru terhadap patologi obstruktif perlu dilakukan dengan berhati-hati.

Gangguan pernafasan yang ketat

Dasar pembatasan (dari bahasa Latin Pembatasan - pembatasan) pelanggaran pengudaraan paru-paru adalah pembatasan pengembangan mereka dalam fasa inspirasi akibat tindakan penyebab intrapulmonary dan extrapulmonary. Asas perubahan dalam sifat viskoelastik tisu paru-paru.

Penyebab intrapulmonary jenis hipoventilasi alveolar yang ketat menyebabkan penurunan kawasan permukaan pernafasan dan / atau pengurangan keanjalan paru-paru. Sebab-sebab ini ialah: pneumonia, tumor benigna dan malignan, batuk kering, resection paru-paru, atelectasis, alveolitis, pneumosclerosis, edema paru-paru (celahan atau alveolar), melanggar pembentukan surfaktan dalam paru-paru, paru-paru kerosakan elastin celahan (contohnya, oleh tindakan asap rokok).

LFV - fungsi pengudaraan paru-paru terjejas jenis yang bercampur-campur dan menghalang.

Apabila mengurangkan pembentukan atau pemusnahan surfaktan berkurang keupayaan paru-paru untuk meregangkan semasa penyedutan, yang disertai dengan peningkatan rintangan elastik paru-paru. Akibatnya, kedalaman nafas berkurangan, dan BH bertambah. Pernapasan yang kerap berlaku (tachypnea) berlaku.

Penyebab extrapulmonary jenis hipoventilasi alveolar yang ketat menyebabkan pembatasan magnitud lawatan di dada dan penurunan jumlah pasang surut (TO). Penyebab sedemikian adalah: patologi pleura, diafragma, mobiliti gangguan dada dan gangguan pemuliharaan otot pernafasan.

Khususnya dalam perkembangan bentuk ekstrapulmonary gangguan pernafasan yang ketat adalah rongga pleura, pengumpulan exudate atau transudate di dalamnya (dalam hydrothorax), masuk udara ke dalamnya (pneumothorax), dan pengumpulan darah di dalamnya (hemothorax).

Pematuhan paru (pematuhan) paru-paru (ΔV / ΔP) adalah kuantiti yang mencirikan perubahan dalam jumlah paru-paru per unit tekanan transpulmonary, itu adalah faktor utama yang menentukan had maksimum inspirasi. Keluasan adalah ukuran yang berkadar songsang dengan keanjalan. Untuk gangguan hipoventilasi jenis yang ketat, penurunan dalam voltan statik (ZHEL, FOE, OEL) dan pengurangan aliran penggerak aliran expiratory adalah ciri-ciri. Fungsi saluran udara tetap normal, oleh itu, kelajuan aliran udara tidak berubah. Walaupun FVC dan FEV1 berkurangan, nisbah FEV1 / FVC% berada dalam had biasa atau meningkat. Dalam gangguan paru-paru yang ketat, keletihan paru-paru (ΔV / ΔP) dan kemerosotan elastik paru-paru dikurangkan. Oleh itu, kadar volumetrik dipaksa expiratory SOS25-75 (nilai purata bagi tempoh pengukuran tertentu dari 25% hingga 75% FVC) berkurangan apabila tiada halangan saluran udara. FEV1, yang mencirikan kadar volumetrik expiratory, dan kadar expiratory maksimum dengan pelanggaran yang ketat dikurangkan dengan mengurangkan semua volum paru-paru (VC, FOEL, OEL).

Hypoventilation gangguan pernafasan sering berlaku kerana disfungsi pusat pernafasan, mekanisme pernafasan pernafasan. Mereka, disebabkan oleh gangguan dalam aktiviti pusat pernafasan, disertai dengan pelanggaran kasar rhythmogenesis, pembentukan jenis patologi patologi, dan perkembangan apnea.

Terdapat beberapa bentuk pelanggaran pusat pernafasan, bergantung kepada gangguan penyerapan.

1. Kekurangan kesan sampingan pada pusat pernafasan (dengan kekurangan chemoreceptor pada bayi prematur dengan keracunan narkotik atau etanol, dengan sindrom Pickwick).

2. Kesan melampau yang berlebihan pada pusat pernafasan (contohnya, dengan kesakitan teruk yang mengiringi pernafasan, seperti yang dinyatakan semasa pleurisy, kecederaan dada).

3. Kerosakan langsung ke pusat pernafasan dengan kerosakan otak - traumatik, metabolik, peredaran darah (cerebral arteriosclerosis, vasculitis), toksik, neuroinfectious, radang; dengan tumor dan bengkak otak; overdosis bahan-bahan narkotik, sedatif, dsb.

4. Pemisahan regulasi pernafasan secara automatik dan sewenang-wenang (dalam pembentukan aliran kuat impuls afferent: sakit, psikogenik, chemoreceptor, baroreceptor, dll.

Tarikh ditambah: 2017-04-20; Views: 2242;

LIHAT TANDA:

Gangguan pernafasan yang ketat

Dasar pembatasan (dari bahasa Latin Pembatasan - pembatasan) pelanggaran pengudaraan paru-paru adalah pembatasan pengembangan mereka dalam fasa inspirasi akibat tindakan penyebab intrapulmonary dan extrapulmonary. Asas perubahan dalam sifat viskoelastik tisu paru-paru.

Penyebab intrapulmonary jenis hipoventilasi alveolar yang ketat menyebabkan penurunan kawasan permukaan pernafasan dan / atau pengurangan keanjalan paru-paru. Sebab-sebab ini ialah: pneumonia, tumor benigna dan malignan, batuk kering, resection paru-paru, atelectasis, alveolitis, pneumosclerosis, edema paru-paru (celahan atau alveolar), melanggar pembentukan surfaktan dalam paru-paru, paru-paru kerosakan elastin celahan (contohnya, oleh tindakan asap rokok). Apabila mengurangkan pembentukan atau pemusnahan surfaktan berkurang keupayaan paru-paru untuk meregangkan semasa penyedutan, yang disertai dengan peningkatan rintangan elastik paru-paru. Akibatnya, kedalaman nafas berkurangan, dan BH bertambah. Pernapasan yang kerap berlaku (tachypnea) berlaku.

Penyebab extrapulmonary jenis hipoventilasi alveolar yang ketat menyebabkan pembatasan magnitud lawatan di dada dan penurunan jumlah pasang surut (TO). Penyebab sedemikian adalah: patologi pleura, diafragma, mobiliti gangguan dada dan gangguan pemuliharaan otot pernafasan.

Khususnya dalam perkembangan bentuk ekstrapulmonary gangguan pernafasan yang ketat adalah rongga pleura, pengumpulan exudate atau transudate di dalamnya (dalam hydrothorax), masuk udara ke dalamnya (pneumothorax), dan pengumpulan darah di dalamnya (hemothorax).

Pematuhan paru (pematuhan) paru-paru (ΔV / ΔP) adalah kuantiti yang mencirikan perubahan dalam jumlah paru-paru per unit tekanan transpulmonary, itu adalah faktor utama yang menentukan had maksimum inspirasi. Keluasan adalah ukuran yang berkadar songsang dengan keanjalan.

Pengudaraan paru-paru terjejas

Untuk gangguan hipoventilasi jenis yang ketat, penurunan dalam voltan statik (ZHEL, FOE, OEL) dan pengurangan aliran penggerak aliran expiratory adalah ciri-ciri. Fungsi saluran udara tetap normal, oleh itu, kelajuan aliran udara tidak berubah. Walaupun FVC dan FEV1 berkurangan, nisbah FEV1 / FVC% berada dalam had biasa atau meningkat. Dalam gangguan paru-paru yang ketat, keletihan paru-paru (ΔV / ΔP) dan kemerosotan elastik paru-paru dikurangkan. Oleh itu, kadar volumetrik dipaksa expiratory SOS25-75 (nilai purata bagi tempoh pengukuran tertentu dari 25% hingga 75% FVC) berkurangan apabila tiada halangan saluran udara. FEV1, yang mencirikan kadar volumetrik expiratory, dan kadar expiratory maksimum dengan pelanggaran yang ketat dikurangkan dengan mengurangkan semua volum paru-paru (VC, FOEL, OEL).

Hypoventilation gangguan pernafasan sering berlaku kerana disfungsi pusat pernafasan, mekanisme pernafasan pernafasan. Mereka, disebabkan oleh gangguan dalam aktiviti pusat pernafasan, disertai dengan pelanggaran kasar rhythmogenesis, pembentukan jenis patologi patologi, dan perkembangan apnea.

Terdapat beberapa bentuk pelanggaran pusat pernafasan, bergantung kepada gangguan penyerapan.

1. Kekurangan kesan sampingan pada pusat pernafasan (dengan kekurangan chemoreceptor pada bayi prematur dengan keracunan narkotik atau etanol, dengan sindrom Pickwick).

2. Kesan melampau yang berlebihan pada pusat pernafasan (contohnya, dengan kesakitan teruk yang mengiringi pernafasan, seperti yang dinyatakan semasa pleurisy, kecederaan dada).

3. Kerosakan langsung ke pusat pernafasan dengan kerosakan otak - traumatik, metabolik, peredaran darah (cerebral arteriosclerosis, vasculitis), toksik, neuroinfectious, radang; dengan tumor dan bengkak otak; overdosis bahan-bahan narkotik, sedatif, dsb.

4. Pemisahan regulasi pernafasan secara automatik dan sewenang-wenang (dalam pembentukan aliran kuat impuls afferent: sakit, psikogenik, chemoreceptor, baroreceptor, dll.

Tarikh ditambah: 2017-04-20; Views: 2243;

LIHAT TANDA:

32.3.1. Gangguan pengudaraan paru-paru obstruktif

Gangguan pernafasan yang ketat

Dasar ketat (dari Lat.

Sekatan - keterbatasan gangguan pengudaraan paru-paru adalah sekatan pembetulan mereka dalam fasa inspirasi akibat daripada sebab-sebab intrapulmonary dan extrapulmonary. Asas perubahan dalam sifat viskoelastik tisu paru-paru.

Penyebab intrapulmonary jenis hipoventilasi alveolar yang ketat menyebabkan penurunan kawasan permukaan pernafasan dan / atau pengurangan keanjalan paru-paru. Sebab-sebab ini ialah: pneumonia, tumor benigna dan malignan, batuk kering, resection paru-paru, atelectasis, alveolitis, pneumosclerosis, edema paru-paru (celahan atau alveolar), melanggar pembentukan surfaktan dalam paru-paru, paru-paru kerosakan elastin celahan (contohnya, oleh tindakan asap rokok). Apabila mengurangkan pembentukan atau pemusnahan surfaktan berkurang keupayaan paru-paru untuk meregangkan semasa penyedutan, yang disertai dengan peningkatan rintangan elastik paru-paru. Akibatnya, kedalaman nafas berkurangan, dan BH bertambah. Pernapasan yang kerap berlaku (tachypnea) berlaku.

Penyebab extrapulmonary jenis hipoventilasi alveolar yang ketat menyebabkan pembatasan magnitud lawatan di dada dan penurunan jumlah pasang surut (TO). Penyebab sedemikian adalah: patologi pleura, diafragma, mobiliti gangguan dada dan gangguan pemuliharaan otot pernafasan.

Khususnya dalam perkembangan bentuk ekstrapulmonary gangguan pernafasan yang ketat adalah rongga pleura, pengumpulan exudate atau transudate di dalamnya (dalam hydrothorax), masuk udara ke dalamnya (pneumothorax), dan pengumpulan darah di dalamnya (hemothorax).

Pematuhan paru (pematuhan) paru-paru (ΔV / ΔP) adalah kuantiti yang mencirikan perubahan dalam jumlah paru-paru per unit tekanan transpulmonary, itu adalah faktor utama yang menentukan had maksimum inspirasi. Keluasan adalah ukuran yang berkadar songsang dengan keanjalan. Untuk gangguan hipoventilasi jenis yang ketat, penurunan dalam voltan statik (ZHEL, FOE, OEL) dan pengurangan aliran penggerak aliran expiratory adalah ciri-ciri. Fungsi saluran udara tetap normal, oleh itu, kelajuan aliran udara tidak berubah. Walaupun FVC dan FEV1 berkurangan, nisbah FEV1 / FVC% berada dalam had biasa atau meningkat. Dalam gangguan paru-paru yang ketat, keletihan paru-paru (ΔV / ΔP) dan kemerosotan elastik paru-paru dikurangkan. Oleh itu, kadar volumetrik dipaksa expiratory SOS25-75 (nilai purata bagi tempoh pengukuran tertentu dari 25% hingga 75% FVC) berkurangan apabila tiada halangan saluran udara. FEV1, yang mencirikan kadar volumetrik expiratory, dan kadar expiratory maksimum dengan pelanggaran yang ketat dikurangkan dengan mengurangkan semua volum paru-paru (VC, FOEL, OEL).

Hypoventilation gangguan pernafasan sering berlaku kerana disfungsi pusat pernafasan, mekanisme pernafasan pernafasan. Mereka, disebabkan oleh gangguan dalam aktiviti pusat pernafasan, disertai dengan pelanggaran kasar rhythmogenesis, pembentukan jenis patologi patologi, dan perkembangan apnea.

Terdapat beberapa bentuk pelanggaran pusat pernafasan, bergantung kepada gangguan penyerapan.

1. Kekurangan kesan sampingan pada pusat pernafasan (dengan kekurangan chemoreceptor pada bayi prematur dengan keracunan narkotik atau etanol, dengan sindrom Pickwick).

2. Kesan melampau yang berlebihan pada pusat pernafasan (contohnya, dengan kesakitan teruk yang mengiringi pernafasan, seperti yang dinyatakan semasa pleurisy, kecederaan dada).

3. Kerosakan langsung ke pusat pernafasan dengan kerosakan otak - traumatik, metabolik, peredaran darah (cerebral arteriosclerosis, vasculitis), toksik, neuroinfectious, radang; dengan tumor dan bengkak otak; overdosis bahan-bahan narkotik, sedatif, dsb.

4. Pemisahan regulasi pernafasan secara automatik dan sewenang-wenang (dalam pembentukan aliran kuat impuls afferent: sakit, psikogenik, chemoreceptor, baroreceptor, dll.

Tarikh ditambah: 2017-04-20; Views: 2241;

Arkib doktor: kesihatan dan penyakit

Ia berguna untuk mengetahui tentang penyakit

Gangguan pernafasan obstruktif

Gangguan pernafasan obstruktif adalah pengudaraan yang terjejas oleh paru-paru, yang berdasarkan rintangan peningkatan pergerakan udara melalui saluran pernafasan, iaitu. pelanggaran hak paten bronkial. Pelanggaran patriga bronkial mungkin disebabkan oleh beberapa sebab: bronkospasme, perubahan keradangan edematous pokok bronkial (edema dan hipertrofi membran mukosa, infiltrasi inflamasi dinding bronkial, dll), hiperekresi dengan pengumpulan kandungan patologi dalam lumen bronkial, keruntuhan bronkus kecil apabila paru-paru kehilangan sifat elastik mereka, emfisema, dyskinesia tracheobronchial, keruntuhan bronkus besar semasa pernafasan. Dalam penyakit paru-paru yang tidak lazim kronik, gangguan obstruktif sering dihadapi.

Elemen utama halangan adalah kesukaran untuk menghembuskan nafas. Pada spirogram, ini ditunjukkan dalam penurunan kadar aliran ekspedisi paksa, yang memberi kesan terutamanya kepada penunjuk seperti FEV1. Kapasiti penting paru-paru semasa halangan untuk masa yang lama kekal normal, dalam kes ini ujian Tiffno (FEV1 / ZHEL) dikurangkan kira-kira ke tahap yang sama (dengan peratusan yang sama) sebagai FEV1. Dengan halangan yang berpanjangan, dengan keadaan asma yang berpanjangan, disertai dengan pembengkakan paru-paru akut, terutama dengan emphysema, halangan membawa kepada peningkatan jumlah kekurangan paru-paru. Sebab-sebab peningkatan OOL dalam sindrom obstruktif terletak pada keadaan yang berbeza pergerakan udara melalui bronchi semasa penyedutan dan pernafasan. Oleh kerana penentangan terhadap pernafasan sentiasa lebih besar daripada penyedutan, pernafasan ditangguhkan, diperpanjang, mengosongkan paru-paru adalah sukar, aliran udara ke dalam alveoli mula melebihi pengusirannya dari alveoli, yang menyebabkan peningkatan OOL.

Peningkatan OOL boleh berlaku tanpa penurunan dalam VC, disebabkan oleh peningkatan jumlah kapasiti paru-paru (OEL). Bagaimanapun, selalunya, pada pesakit-pesakit tua, kemungkinan peningkatan OEL adalah kecil, maka peningkatan OOL bermula kerana penurunan VC. Dalam kes ini, spirogram memperoleh ciri-ciri ciri: kadar aliran kadar ekspirasi paksa (FEV1I MOS) yang rendah digabungkan dengan jumlah kecil VC. Penunjuk relatif, indeks Tiffno, dalam kes ini kehilangan kandungan maklumatnya dan mungkin berubah menjadi hampir normal (dengan penurunan yang signifikan dalam VC) dan bahkan agak normal (dengan penurunan tajam dalam VC).

Kesukaran yang banyak dalam diagnosis spirographic adalah pengiktirafan varian campuran, apabila unsur-unsur halangan dan sekatan digabungkan. Pada masa yang sama, pada spirogram, terdapat pengurangan VC di latar belakang kadar volumetrik rendah habis paksa, iaitu. gambar yang sama seperti halangan yang jauh maju. Diagnosis bawaan variasi obstruktif dan campuran boleh digunakan untuk mengukur jumlah sisa dan jumlah kapasiti paru-paru: dalam versi bercampur, nilai FEV1 dan GEL rendah digabungkan dengan pengurangan OEL (atau dengan OEL biasa); dengan variasi obstruktif OEL bertambah. Dalam semua kes, kesimpulan tentang kehadiran faktor-faktor yang menghadkan pengembangan paru-paru terhadap patologi obstruktif perlu dilakukan dengan berhati-hati.

Perwujudan gangguan pernafasan yang ketat: penyebab, diagnosis

Sistem pernafasan manusia setiap hari terdedah kepada faktor negatif dari luar. Ekologi buruk, tabiat buruk, virus dan bakteria memprovokasi perkembangan penyakit, yang seterusnya dapat menyebabkan kegagalan pernafasan. Masalah ini adalah perkara biasa dan tidak kehilangan kaitannya, jadi setiap orang perlu mengetahui tentang pembatasan paru-paru.

Mengenai keadaan patologi

Gangguan pernafasan yang ketat boleh menyebabkan keadaan patologi serius sebagai kegagalan pernafasan. Kegagalan pernafasan adalah sindrom di mana peruntukan normal komposisi gas yang diperlukan darah tidak berlaku, yang boleh mengakibatkan komplikasi serius, termasuk kematian.

Menurut etiologi, ia adalah:

• obstruktif (selalunya diperhatikan dengan bronkitis, tracheitis dan dalam kes badan asing dalam bronkus);
• ketat (diperhatikan dalam pleurisy, lesi tumor, pneumothorax, tuberkulosis, radang paru-paru, dll.);
• digabungkan (menggabungkan jenis obstruktif dan ketat dan dalam kebanyakan kes timbul sebagai akibat daripada laluan jangka panjang kardiopulmonari).

Jenis obstruktif atau ketat jarang berlaku dalam bentuk tulen. Selalunya terdapat jenis bercampur.

Sekatan saluran pernafasan adalah ketidakmampuan pernafasan (paru-paru) organ untuk berkembang akibat hilangnya keanjalan dan kelemahan otot pernafasan. Pelanggaran sedemikian menunjukkan diri mereka dalam kes pengurangan parenchyma organ (paru-paru) dan dalam hal sekatan perjalanannya.

Asas penyakit ini adalah kerosakan pada protein tisu interstisial (interstitium mengandungi kolagen, elastin, fibronektin, glikosinoglikans) di bawah pengaruh enzim. Ini adalah fenomena patologis dan menjadi pencetus yang menimbulkan perkembangan gangguan seperti sekatan.

Punca dan gejala

Terdapat pelbagai punca jenis hipoventilasi pulmonari yang ketat:

• intrapulmonary (mereka mengakibatkan penurunan dalam keteguhan paru-paru di ateliasis, proses patologi berserat, tumor meresap);
• extrapulmonary (akibat daripada kesan negatif pleurisy, fibrosis pleura, kehadiran darah, udara dan cecair di dada, ossifikasi rawan tulang rusuk, sekatan pergerakan sendi dada, dll).

Penyebab gangguan ekstrapulmonari boleh:

• Pneumothorax. Perkembangannya menimbulkan penembusan udara ke dalam ruang seperti celah antara daun parietal dan visceral dari pleura, mengelilingi setiap paru-paru (rongga pleura).
• Hydrothorax (perkembangan keadaan ini menimbulkan transudate dan exudate memasuki rongga pleura).
• Hemothorax (berlaku akibat darah memasuki rongga pleura).

Penyebab gangguan pulmonari adalah:

• pelanggaran sifat viskoelastik tisu paru-paru;
• kerosakan kepada surfaktan paru-paru (mengurangkan aktiviti).

Pneumonia adalah penyakit biasa yang berlaku akibat kesan negatif terhadap virus paru-paru, bakteria, hemofilus bacilli, yang sering membawa kepada perkembangan komplikasi yang serius. Dalam kebanyakan kes, pneumonia lobar, yang dicirikan oleh berlakunya satu meterai dalam satu atau beberapa lobus paru-paru, boleh mencetuskan manifestasi gangguan pernafasan pulmonari yang ketat.

Gejala utama (gambar klinikal dengan gangguan yang ketat):

• sesak nafas (ada kekurangan udara);
• batuk kering atau batuk dengan sputum (bergantung kepada penyakit asas);
• sianosis;
• pernafasan yang kerap dan cetek;
• menukar bentuk dada (ia menjadi bentuk berbentuk tong), dan sebagainya.

Jika mana-mana gejala di atas berlaku, anda perlu berjumpa doktor.

Diagnostik

Pada penerimaan pakar, doktor mendengar aduan dan menjalankan pemeriksaan. Tambahan pula, langkah diagnostik sedemikian boleh diberikan:

Ujian darah am

Membantu mengenal pasti punca gangguan pernafasan yang ketat (kehadiran jangkitan virus atau bakteria).

Contohnya, dalam kes radang paru-paru, perubahan parameter darah akan dikesan: peningkatan dalam sel darah merah (disebabkan oleh dehidrasi semasa kurus berat), peningkatan sel darah putih, peningkatan ESR. Dengan pneumonia yang disebabkan oleh bakteria, bilangan limfosit berkurangan.

Radiografi

Salah satu kaedah diagnostik yang paling biasa yang membantu mengenal pasti penyakit seperti: radang paru-paru, kanser paru-paru, pleurisy, bronkitis, dan sebagainya. Kelebihan kaedah ini adalah kurangnya latihan khas, aksesibilitas. Kelemahan - kandungan maklumat yang rendah berbanding dengan beberapa kaedah lain (CT, MRI).

Kaedah Spirometry

Dalam proses mendiagnosis, penunjuk berikut ditentukan: isipadu pernafasan (disingkat TOR), jumlah volum inspirator (abbr. PO VD.), Kapasiti penting paru-paru (abbr GEL), kapasiti sisa fungsional (abbr FOE)

Petunjuk dinamik juga dinilai: jumlah pernafasan minit (abbr MOD), kadar pernafasan (singkatan BH), jumlah pendedahan terpaksa dalam 1 saat (FEV disingkat₁), irama pernafasan (abbr DR), pengudaraan maksimum paru-paru (abbr MVL), dsb.

Objektif utama dan matlamat menggunakan kaedah diagnostik ini ialah: untuk menilai dinamika penyakit itu, menjelaskan keparahan dan keadaan tisu paru-paru, mengesahkan (membantah) keberkesanan terapi yang ditetapkan.

Ini adalah kaedah diagnostik yang paling tepat yang mana anda boleh menilai keadaan sistem pernafasan (paru-paru, bronkus, trakea). Kelemahan prosedur CT adalah kos yang tinggi, jadi tidak semua orang mampu membelinya.

Bronkografi

Ia membantu untuk menilai dengan lebih terperinci keadaan bronkus, untuk menentukan kehadiran tumor, rongga di dalam paru-paru. Pelantikan prosedur itu wajar, kerana pelanggaran yang ketat juga mungkin timbul akibat pendedahan kepada tuberkulosis (fluorografi boleh ditetapkan untuk pengesanan tuberkulosis) dan onkologi.

Pneumotachometry

Boleh dilakukan untuk mengesan pneumosclerosis. Ia membantu untuk menilai: MAX kelajuan udara, indeks Tiffno, purata dan kadar aliran expiratory, kapasiti vital paru-paru. Kaedah ini adalah kontraindikasi untuk masalah pernafasan yang teruk.

Rawatan

Rawatan terhadap gangguan yang ketat dipilih bergantung kepada punca utama kejadian mereka (penyakit yang menimbulkan kejadian mereka).

Untuk memperbaiki keadaan, pesakit boleh ditetapkan:

Terapi fizikal (untuk gangguan ringan)

Ia dikendalikan jika gangguan pernafasan yang ketat dipicu oleh radang paru-paru (sebagai sebahagian daripada rawatan komprehensif).

Terapi senaman membantu meningkatkan pengudaraan paru-paru, meningkatkan jumlah dalaman paru-paru, meningkatkan perjalanan diafragma, memulihkan irama pernafasan, dan menormalkan refleks batuk. Kaedah ini tidak dijalankan jika pesakit mempunyai hyperthermia dan (atau) keadaan umum semakin bertambah buruk.

Pernafasan perkakasan

Langkah kecemasan, yang ditunjukkan untuk apnea, gangguan irama, kekerapan, kedalaman pernafasan, manifestasi hipoksia, dan lain-lain. Tugas untuk pelbagai penyakit berbeza. Sebagai contoh, dengan pneumothorax, objektif utama adalah: peningkatan dalam jumlah pernafasan, penurunan rintangan pada pernafasan dan penurunan tekanan inspirator puncak.

Rawatan oksigen

Dalam sesetengah penyakit sistem pernafasan (termasuk batuk kering, radang paru-paru, asma), penyedutan oksigen ditetapkan. Tujuan utama kegunaannya adalah untuk mencegah perkembangan hipoksia.

Pemakanan rasional, penyelenggaraan kecergasan fizikal, penolakan tabiat buruk, ketiadaan situasi tekanan dan keadaan kemurungan, rejimen hari yang betul, akses tepat pada masa untuk pakar adalah langkah pencegahan utama. Mengabaikan penyakit atau pengambilan diri boleh membawa kepada kegagalan pernafasan (halangan atau sekatan) dan kematian. Oleh itu, jika sekurang-kurangnya satu gejala yang membimbangkan (batuk, sesak nafas, hiperthermia yang berpanjangan) berlaku, anda perlu mendapatkan bantuan perubatan untuk mengelakkan komplikasi dan akibat yang serius.

Obstruksi bronkus obstruktif yang kecil

Kegagalan pernafasan terhalang

(lat obstructio - halangan, halangan)

Dasar patogenetik adalah penyempitan lumen (halangan) pada tahap laring dan bronkus.

-penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD), yang merangkumi:

-bronkitis obstruktif kronik (mekanisme penyumbatan bronkial: bronkospasme, edema radang, hipertrofi otot bronkus, hypercrinia dan diskriminasi, keruntuhan bronkus kecil semasa pernafasan akibat penurunan sifat elastik paru-paru, dinding berserabut dan penghapusan lumen bronkus);

-asma bronkial (mekanisme penyumbatan bronkus: bronkospasme akut, bengkak membran mukus bronkus, rembesan bronkus likat, perubahan sclerosis dalam bronkus);

-membengkak membran mukus bronkus dalam kes putaran dalam peredaran pulmonari;

- pengambilan makanan atau badan asing di trakea;

- tumor bronkus, laring;

- kekejangan otot dari laring - laringisme, dsb.

Antara mekanisme yang melanggar pengudaraan semasa halangan, yang paling penting adalah seperti berikut:

1. Peningkatan seretan aerodinamik yang tidak elok, i.e. rintangan udara di saluran pernafasan (rintangan berkadar songsang dengan tahap keempat jejari bronkus). Jika bronkus mengecilkan 2 kali - peningkatan rintangan sebanyak 16 kali.

2. Peningkatan ruang mati fungsional akibat peregangan alveoli dan penutupan sebahagian (terutamanya pada menghembus nafas) dari alveoli tersebut yang berventilasi melalui bronkus yang paling sempit.

Rintangan jet udara pada pesakit sedemikian hingga ke tahap tertinggi menjadikan dirinya dirasakan pada exhale (expiratory dyspnea), seperti dalam keadaan normal, bronkus pada menghembus nafas agak reda.

Dengan halangan, tekanan intrapulmonary semasa pernafasan secara dramatik dapat meningkatkan dan memerah dinding bronchi kecil yang tidak mempunyai kerangka tulang rawan. Membentuk sejenis mekanisme injap - keruntuhan ekspirasi, "membanting" bronkus pada menghembus nafas.

Mampatan bronkus, meningkatkan ketahanan terhadap aliran udara, menyumbang kepada penahanan udara di alveoli dan peregangan mereka, sehingga meningkatkan lagi ruang mati fungsional sebagai proses berlangsung.

Pampasan pelanggaran dianggap dengan meningkatkan jumlah minit pernafasan (MOU). Secara klinikal, ini menunjukkan dirinya sebagai bentuk eksploitasi dyspnea - usaha otot pernafasan yang paling besar untuk menghembus nafas, kerana dalam fasa ini pernafasan yang bertentangan dengan aliran udara adalah yang terbesar, lingkaran ganas terbentuk, sejak penghematan aktif yang dipaksa menyebabkan peningkatan tekanan intrapulmonary, runtuh (runtuh expiratory) bronkus dan peningkatan dalam rintangan jet udara.

Peningkatan MOU dicapai oleh voltan malar pusat pernafasan dan peningkatan yang signifikan dalam kerja otot pernafasan. Ketidakupayaan pesakit berkembang, serta berehat, otot pernafasan sangat dimuatkan. Oleh kerana keperluan badan untuk meningkatkan oksigen, sebagai contoh, semasa latihan fizikal, otot pernafasan yang lelah tidak dapat meningkatkan kerja, dan penguraian berlaku. Begitu juga dengan jantung atau kekurangan vaskular, dengan kehilangan darah, suhu badan yang tinggi, kepekaan kepada radang paru-paru atau edema paru-paru, dan sebagainya.

Dengan decompensation, hypoventilation alveolar berkembang: pO2 jatuh di udara alveolar dan pCO2 meningkat. Ini seterusnya menyebabkan kegagalan pernafasan total - hipoksemia (penurunan dalam darah pO2) dan hypercapnia (peningkatan pCO2 darah) dan asidosis gas dengan semua akibat yang sama (lihat "Pelanggaran CShR").

Penurunan pO2 dalam udara alveolar menyebabkan kekejangan kecil kapal rintangan kecil (Euler-Liljetrand refleks) dan hipertensi bulatan kecil. Secara beransur-ansur, pesakit dibentuk gagal jantung ventrikel kanan: sindrom "jantung pulmonari." Kekurangan peredaran dikaitkan dengan kegagalan pernafasan.

Apabila obstruktif DN berlaku perubahan dalam jumlah pernafasan utama:

VC, rintangan penyedutan rizab (ROVD) dan terutamanya jumlah rizab pendedahan (ROVyd) - penurunan.

Jumlah sisa (OOL) dan jumlah kapasiti paru-paru (OEL) semakin meningkat.

Prestasi dinamik: MOU dan peningkatan kedalaman pernafasan - isipadu pernafasan (TO), yang ditunjukkan oleh eksploitasi dyspnea ciri, kadar pernafasan boleh tetap normal atau bahkan dalam beberapa kes berkurang, pengudaraan maksimum paru-paru (MVL) menurun.

Penunjuk yang paling penting halangan - pengurangan VC paksa (FZHEL) - Tiffno sampel (pesakit mengambil nafas maksimum dan nafas maksimum yang sangat cepat - mengukur masa tamat).

Berarti kurang dari 70% dari VC dalam satu detik, yang bermaksud ada halangan, bahkan jika tidak ada aduan. Orang yang sihat dalam masa 1 saat mesti menghirup 80% daripada VC.

Oleh itu, bagi gangguan obstruktif yang dicirikan oleh jumlah DN, expiratory dyspnea dan penurunan dalam indeks dinamik FVC.

Sindrom obstruktif dicirikan bukan sahaja oleh pelanggaran pengudaraan dalam bentuk hipoventilasi (dalam udara alveolar, pO2 lebih rendah, dan pCO2 adalah lebih tinggi daripada biasa) dan kegagalan pernafasan total (hypoxemia, hypercapnia, asidosis gas), tetapi juga merosot perfusi.

Aliran darah paru-paru terganggu dalam bentuk hipertensi bulatan kecil akibat kekejangan sistemik dari lingkaran resistif bulatan kecil sebagai tindak balas terhadap pengurangan pCO2 dalam alveoli lingkaran kecil (Refleks Euler-Liljetrand). Hipertensi bulatan kecil boleh menyebabkan perkembangan sindrom "jantung pulmonari" - kegagalan ventrikel kanan. Tekanan separa yang rendah oksigen dalam udara alveolar menyebabkan kesan shunt berfungsi dari kanan ke kiri.

Kapasiti penyebaran dengan halangan primer hanya mengalami lesi yang sangat maju.

Gangguan pernafasan pengudaraan - obstruktif, ketat, bercampur

Gangguan pengudaraan terhalang akibat: 1. penyempitan lumen bronkus kecil, terutama bronkiol disebabkan oleh kekejangan (asma bronkial; bronkitis asma); 2. penyempitan lumen disebabkan penebalan dinding bronkus (radang, alergi, edema bakteria, edema dengan hiperemia, kegagalan jantung); 3. kehadiran lendir likat pada penutup bronkus dengan peningkatan dalam rembesannya oleh sel-sel goblet epitel bronkial atau sputum mukosa yang kecil 4. penyempitan akibat kecacatan cri pusat dari bronkus; 5. perkembangan tumor endobronchial (malignan, jinak); 6. mampatan bronchi dari luar; 7. kehadiran bronchiolitis.

Gangguan pengudaraan yang ketat mempunyai sebab berikut:

1. fibrosis pulmonari (fibrosis interstisial, scleroderma, berylliosis, pneumoconiosis, dan lain-lain);

2. pelekatan pleura dan pleurodiapiapagmatik yang besar;

3. pleurisy eksudatif, hydrothorax;

5. radang yang meluas alveoli;

6. tumor parenchyma besar paru-paru;

7. pembedahan pembedahan bahagian paru-paru.

Tanda-tanda halangan klinikal dan berfungsi:

1. Pengaduan awal dyspnea pada beban yang pernah ditoleransi atau semasa "pertama".

2. Batuk, selalunya dengan selaput kecil, menyebabkan sesak pernafasan berat (bukannya pernafasan yang lebih mudah selepas batuk biasa dengan dahak).

3. Bunyi perkusi tidak berubah atau pada mulanya ia memperoleh warna tympanic pada bahagian posterior-lateral paru-paru (meningkatnya airiness paru-paru).

4. Auscultation: mengeringkan kering. Yang terakhir, menurut B. Votchalu, harus secara aktif dikesan selama berakhirnya paksa. Auscultation of wheezing apabila tamat tempoh paksa adalah berharga dari segi menilai penyebaran pelanggaran bronkial patologi medan paru-paru. Suara pernafasan berubah seperti berikut: pernafasan vesikular - vesicular keras - tak terbatas yang tidak stabil (lemas) - melemahkan pernafasan keras.

5. Tanda-tanda kemudian memanjangkan fasa ekspirasi, penyertaan dalam pernafasan otot-otot bantu; pengecutan antara interstisial intercosta, menurunkan sempadan paru-paru yang lebih rendah, sekatan pergerakan pinggir bawah paru-paru, rupa bunyi perkusi berkotak dan pengembangan zon penyebarannya.

6. Pengurangan ujian paru-paru yang dipaksa (indeks Tiffno dan pengudaraan maksimum).

Dalam rawatan kekurangan obstruktif, ubat bronkodilator mengambil tempat utama.

Tanda-tanda pembatasan klinikal dan berfungsi.

1. Dyspnea semasa melakukan pemeriksaan.

2. Pernafasan cetek yang cepat (penyedutan segera dan penyembuhan cepat, yang dikenali sebagai fenomena "pintu slamming").

3. Lawatan dada adalah terhad.

4. bunyi Perkutorny dipendekkan dengan naungan timpanik.

5. Batas yang lebih rendah daripada paru-paru adalah lebih tinggi daripada biasa.

6. Mobiliti bahagian bawah paru-paru adalah terhad.

7. Pernafasan melemahkan vesicular, berisik menggelegak atau basah.

8. Pengurangan kapasiti vital paru-paru (VC), jumlah kapasiti paru-paru (OEL), pengurangan volum pasang surut (TO) dan pengudaraan alveolar yang berkesan.

9. Seringkali terdapat pelanggaran pengagihan seragam rantai pengudaraan-pengoksidaan dalam paru-paru dan gangguan penyebaran.

Spirography berasingan Spirography atau bronkospiografi yang berasingan membolehkan anda menentukan fungsi setiap paru-paru, dan oleh itu, keupayaan rizab dan kemampuan pampasan masing-masing.

Menggunakan tiub lumen berganda yang dimasukkan ke dalam trakea dan bronkus, dan disediakan dengan sarung tangan kembung untuk memperoleh lumen di antara tiub dan mukosa bronkial, adalah mungkin untuk mendapatkan udara dari setiap paru-paru dan merekodkan lengkung respirasi paru kanan dan kiri secara berasingan.

Mengendalikan spirography yang berasingan ditunjukkan untuk menentukan parameter fungsional pada pesakit yang menjalani campur tangan pembedahan pada paru-paru.

Tidak ada keraguan bahawa idea yang lebih jelas tentang pelanggaran patriotik bronkial diberikan dengan merakam lengkung halaju aliran udara semasa tamat tempoh paksa (puncak-fluorimetri).

Pneumotachometry - adalah kaedah untuk menentukan kelajuan pergerakan dan kuasa arus udara semasa penyedutan dan pernafasan paksa menggunakan pneumotachometer. Subjek, setelah berehat, duduk, menarik nafas panjang secepat mungkin ke dalam tiub (dengan hidung terputus menggunakan klip hidung). Kaedah ini digunakan terutamanya untuk memilih dan menilai keberkesanan tindakan bronkodilator.

Nilai purata untuk lelaki - 4.0-7.0 l / l untuk wanita - 3.0-5.0 l / s Untuk sampel dengan pengenalan agen bronchospasmolytic, bronkospasme dapat dibezakan dari lesi organik bronkus. Kuasa ekspirasi dikurangkan bukan sahaja semasa bronkoskopi, tetapi juga, walaupun pada tahap yang lebih rendah, pada pesakit dengan kelemahan otot pernafasan dan dengan kekakuan dada tajam.

Plethysmography umum (OPG) - Ini adalah kaedah pengukuran langsung magnitud rintangan bronkial R dengan pernafasan yang tenang. Kaedah ini didasarkan pada pengukuran segerak kadar aliran udara (pneumotachogram) dan turun naik tekanan di kabin bertekanan di mana pesakit diletakkan. Tekanan dalam kabin berbeza serentak dengan turun naik tekanan alveolar, yang dinilai oleh pekali proporsionalitas antara jumlah kabin dan jumlah gas dalam paru-paru. Plethysmographically, derajat kecil penyempitan pokok bronkial dikesan.

Oximetry - ini adalah penentuan biologi tahap tepu oksigen arteri. Bacaan oximeter ini boleh dirakam pada kertas bergerak dalam bentuk lengkung - oximemogram. Dasar oximeter adalah prinsip penentuan fotometrik ciri spektrum hemoglobin. Kebanyakan oximeters dan oximeographs tidak menentukan nilai mutlak ketepuan oksigen arteri, tetapi memberi peluang hanya untuk memantau perubahan ketepuan oksigen darah. Untuk tujuan praktikal, oximetry digunakan untuk mendiagnosis dan menilai keberkesanan rawatan. Untuk tujuan diagnosis, oximetri digunakan untuk menilai keadaan fungsi pernafasan luaran dan peredaran darah. Oleh itu, tahap hipoksemia ditentukan dengan menggunakan pelbagai ujian berfungsi. Ini termasuk - menukar pernafasan pesakit dari udara untuk bernafas dengan oksigen tulen dan, dengan sebaliknya, ujian nafas yang mengendalikan inspirasi dan luput, sampel dengan beban meteran fizikal, dan sebagainya.

Obstruksi bronkus obstruktif yang kecil

Pelanggaran keupayaan pengudaraan paru-paru, yang didasarkan pada peningkatan ketahanan terhadap pergerakan udara melalui saluran pernapasan, yaitu, pelanggaran patron bronkial. Pelanggaran patriga bronkial mungkin disebabkan oleh beberapa sebab: bronkospasme, perubahan keradangan edematous pokok bronkial (edema dan hipertrofi membran mukosa, infiltrasi inflamasi dinding bronkial, dll), hiperekresi dengan pengumpulan kandungan patologi dalam lumen bronkial, keruntuhan bronkus kecil apabila paru-paru kehilangan sifat elastik mereka, emfisema, dyskinesia tracheobronchial, keruntuhan bronkus besar semasa pernafasan. Dalam penyakit paru-paru yang tidak lazim kronik, gangguan obstruktif sering dihadapi.

Elemen utama halangan adalah kesukaran untuk menghembuskan nafas. Pada spirogram, ini ditunjukkan dalam penurunan kadar aliran ekspedisi paksa, yang memberi kesan terutamanya kepada penunjuk seperti FEV1. Kapasiti penting paru-paru semasa halangan tetap normal untuk masa yang lama, dalam kes ini ujian Tiffno (FEV1 / VC) dikurangkan ke tahap yang sama (dengan peratusan yang sama) sebagai OFV Dengan halangan yang berpanjangan, dengan keadaan asma yang berpanjangan disertai dengan penyusutan akut paru-paru, terutamanya dengan emphysema, halangan membawa peningkatan jumlah sisa paru-paru. Sebab-sebab peningkatan OOL dalam sindrom obstruktif terletak pada keadaan yang berbeza pergerakan udara melalui bronchi semasa penyedutan dan pernafasan. Oleh kerana penentangan terhadap pernafasan sentiasa lebih besar daripada penyedutan, pernafasan ditangguhkan, diperpanjang, mengosongkan paru-paru adalah sukar, aliran udara ke dalam alveoli mula melebihi pengusirannya dari alveoli, yang menyebabkan peningkatan OOL. Peningkatan OOL boleh berlaku tanpa penurunan dalam VC, disebabkan oleh peningkatan jumlah kapasiti paru-paru (OEL). Bagaimanapun, selalunya, pada pesakit-pesakit tua, kemungkinan peningkatan OEL adalah kecil, maka peningkatan OOL bermula kerana penurunan VC. Dalam kes-kes spirogram memperoleh ciri-ciri: kelajuan membaca rendah terpaksa kelantangan expiratory (FEV1 dan ISO) digabungkan dengan sedikit VC. Penunjuk relatif, indeks Tiffno, dalam kes ini kehilangan kandungan maklumatnya dan mungkin berubah menjadi hampir normal (dengan penurunan yang signifikan dalam VC) dan bahkan agak normal (dengan penurunan tajam dalam VC).

Kesukaran yang banyak dalam diagnosis spirographic adalah pengiktirafan varian campuran, apabila unsur-unsur halangan dan sekatan digabungkan. Pada masa yang sama, pada spirogram, terdapat pengurangan VC pada latar belakang halaju volumetrik yang rendah dari tamat tempoh paksa, iaitu gambaran yang sama seperti halnya halangan yang jauh. Diagnosis bawaan variasi obstruktif dan campuran boleh membantu mengukur jumlah sisa dan jumlah kapasiti paru-paru: dalam versi bercampur, nilai FEV yang rendah | dan VC digabungkan dengan pengurangan OEL (atau dengan OEL biasa); dengan variasi obstruktif OEL bertambah. Dalam semua kes, kesimpulan tentang kehadiran faktor-faktor yang menghadkan pengembangan paru-paru terhadap patologi obstruktif perlu dilakukan dengan berhati-hati.