Penulis artikel ini: Nivelichuk Taras, ketua jabatan anestesiologi dan rawatan intensif, pengalaman kerja selama 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam bidang "Perubatan" khusus.
Dari artikel ini, anda akan belajar: apakah embolisme pulmonari (embolisme pulmonari abdomen), yang menyebabkan menyebabkan perkembangannya. Bagaimanakah penyakit ini dimanifestikan dan bagaimana berbahaya, bagaimana untuk merawatnya.
Dalam tromboembolisme arteri pulmonari, trombus menutup arteri yang membawa darah vena dari jantung ke paru-paru untuk pengayaan dengan oksigen.
Embolisme boleh berbeza (sebagai contoh, gas - apabila kapal disekat oleh gelembung udara, bakteria - penutupan lumen dari vesel oleh sekumpulan mikroorganisma). Biasanya, lumen arteri pulmonari disekat oleh trombus yang terbentuk di urat kaki, lengan, pelvis atau di dalam hati. Dengan aliran darah, bekuan ini (embolus) dipindahkan ke peredaran pulmonari dan menghalang arteri pulmonari atau salah satu cawangannya. Ini mengganggu aliran darah ke paru-paru, yang menyebabkan pertukaran oksigen untuk karbon dioksida menderita.
Sekiranya embolisme pulmonari adalah teruk, maka tubuh manusia akan menerima sedikit oksigen, yang menyebabkan simptom klinikal penyakit. Dengan kekurangan oksigen yang kritikal, terdapat bahaya segera terhadap kehidupan manusia.
Masalah embolisme pulmonari diamalkan oleh doktor pelbagai kepakaran, termasuk pakar kardiologi, pakar bedah jantung, dan ahli anestesiologi.
Punca embolisme pulmonari
Patologi berkembang akibat trombosis urat mendalam (DVT) di kaki. Pembekuan darah dalam urat ini boleh merobek, memindahkan ke arteri pulmonari dan menghalangnya. Punca trombosis di dalam kapal menggambarkan segitiga Virkhov, yang termasuk:
- Gangguan aliran darah.
- Kerosakan ke dinding vaskular.
- Peningkatan pembekuan darah.
1. Aliran darah terjejas
Penyebab utama gangguan aliran darah di urat kaki adalah pergerakan seseorang, yang mengakibatkan stagnan darah dalam kapal-kapal ini. Ini biasanya tidak menjadi masalah: sebaik sahaja seseorang mula bergerak, aliran darah meningkat dan penggumpalan darah tidak terbentuk. Walau bagaimanapun, imobilisasi berpanjangan membawa kepada kemerosotan ketara dalam peredaran darah dan perkembangan trombosis urat mendalam. Situasi sedemikian berlaku:
- selepas strok;
- selepas pembedahan atau kecederaan;
- dengan penyakit serius lain yang menyebabkan kedudukan pendusta seseorang;
- semasa penerbangan panjang di dalam kapal terbang, perjalanan di dalam kereta atau kereta api.
2. Kerosakan pada dinding vaskular
Jika dinding kapal rosak, lumennya dapat disempit atau disekat, yang menyebabkan pembentukan bekuan darah. Pembuluh darah mungkin rosak sekiranya berlaku kecederaan - semasa fraktur tulang, semasa operasi. Keradangan (vaskulitis) dan ubat-ubatan tertentu (misalnya, ubat yang digunakan untuk kemoterapi untuk kanser) boleh merosakkan dinding vaskular.
3. Memperkukuhkan pembekuan darah
Tromboembolisme pulmonari sering berkembang pada orang yang mempunyai penyakit di mana gumpalan darah lebih mudah daripada biasa. Penyakit ini termasuk:
- Neoplasma malignan, penggunaan ubat kemoterapi, terapi radiasi.
- Kegagalan jantung.
- Thrombophilia adalah penyakit keturunan di mana darah seseorang mempunyai kecenderungan meningkat untuk membentuk bekuan darah.
- Sindrom antiphospholipid adalah penyakit sistem imun yang menyebabkan peningkatan kepadatan darah, yang menjadikannya lebih mudah untuk membentuk darah beku.
Faktor lain yang meningkatkan risiko embolisme pulmonari
Terdapat faktor lain yang meningkatkan risiko embolisme pulmonari. Kepada mereka tergolong:
- Umur lebih dari 60 tahun.
- Terdahulu dipindahkan trombosis urat mendalam.
- Kehadiran saudara yang pada masa lalu mempunyai trombosis urat mendalam.
- Kegemukan atau obesiti.
- Kehamilan: risiko embolisme pulmonari meningkat kepada 6 minggu selepas bersalin.
- Merokok
- Mengambil pil kawalan kelahiran atau terapi hormon.
Gejala ciri
Tromboembolisme arteri pulmonari mempunyai gejala berikut:
- Kesakitan dada, yang biasanya teruk dan lebih teruk dengan pernafasan mendalam.
- Batuk dengan berdarah berdarah (hemoptysis).
- Sesak nafas - seseorang mungkin kesukaran bernafas walaupun berehat, dan semasa bersenam, sesak nafas semakin teruk.
- Meningkatkan suhu badan.
Bergantung kepada saiz arteri yang disekat dan jumlah tisu paru-paru di mana aliran darah terganggu, tanda-tanda vital (tekanan darah, kadar denyutan jantung, tepu oksigen dan kadar pernafasan) boleh menjadi normal atau patologi.
Tanda-tanda klasik embolisme pulmonari termasuk:
- takikardia - peningkatan kadar jantung;
- tachypnea - peningkatan kadar pernafasan;
- penurunan tepu oksigen darah, yang membawa kepada sianosis (perubahan warna kulit dan membran mukus kepada biru);
- hipotensi - penurunan tekanan darah.
Perkembangan lanjut penyakit ini:
- Badan cuba untuk mengimbangi kekurangan oksigen dengan meningkatkan kadar denyutan jantung dan pernafasan.
- Ini boleh menyebabkan kelemahan dan pening, kerana organ, terutamanya otak, tidak mempunyai oksigen yang cukup untuk berfungsi dengan normal.
- Gumpalan darah besar dapat menghalang aliran darah dalam arteri pulmonari, yang mengakibatkan kematian seseorang.
Oleh kerana kebanyakan kes embolisme paru disebabkan oleh trombosis vaskular di kaki, pakar perubatan harus memberi perhatian khusus kepada gejala-gejala penyakit ini yang mana mereka termasuk:
- Kesakitan, bengkak, dan peningkatan kepekaan dalam salah satu anggota bawah.
- Kulit panas dan kemerahan di tapak trombosis.
Diagnostik
Diagnosis tromboembolisme ditubuhkan berdasarkan aduan pesakit, pemeriksaan perubatan dan dengan bantuan kaedah pemeriksaan tambahan. Kadang-kadang embolus paru-paru sangat sukar untuk didiagnosis, kerana gambaran klinikalnya boleh sangat berbeza dan serupa dengan penyakit lain.
Untuk menjelaskan diagnosis yang dijalankan:
- Elektrokardiografi.
- Ujian darah untuk D-dimer adalah bahan yang meningkatkan tahap kehadiran trombosis dalam badan. Pada tahap normal D-dimer, tromboembolisme pulmonari tidak hadir.
- Penentuan tahap oksigen dan karbon dioksida dalam darah.
- Radiografi organ rongga dada.
- Imbasan pengudaraan pengudaraan - digunakan untuk mengkaji pertukaran gas dan aliran darah di dalam paru-paru.
- Angiografi arteri pulmonari adalah pemeriksaan sinar-X dari saluran paru-paru menggunakan media kontras. Melalui pemeriksaan ini, emboli pulmonari boleh dikenalpasti.
- Angiografi arteri pulmonari menggunakan pengimejan resonans pengiraan atau magnetik.
- Pemeriksaan ultrabunyi pada urat bahagian bawah kaki.
- Echocardioscopy adalah ultrasound jantung.
Kaedah rawatan
Pilihan taktik untuk rawatan embolisme pulmonari dibuat oleh doktor berdasarkan kehadiran atau tidak adanya bahaya segera kepada kehidupan pesakit.
Dalam embolisme pulmonari, rawatan terutamanya dijalankan dengan bantuan antikoagulan - ubat-ubatan yang melemahkan pembekuan darah. Mereka menghalang peningkatan saiz darah beku, sehingga badan perlahan menyerap mereka. Anticoagulants juga mengurangkan risiko pembekuan darah lanjut.
Dalam kes yang teruk, rawatan diperlukan untuk menghilangkan bekuan darah. Ini boleh dilakukan dengan bantuan trombolytics (ubat yang memecahkan bekuan darah) atau pembedahan.
Antikoagulan
Antikoagulan sering dipanggil ubat penipisan darah, tetapi mereka tidak mempunyai keupayaan untuk menipis darah. Mereka mempunyai kesan ke atas faktor pembekuan darah, dengan itu mencegah pembentukan darah mudah.
Antikoagulan utama yang digunakan untuk embolisme pulmonari adalah heparin dan warfarin.
Heparin disuntik ke dalam badan melalui suntikan intravena atau subkutaneus. Ubat ini digunakan terutamanya dalam peringkat awal rawatan embolisme pulmonari, kerana tindakannya berkembang dengan cepat. Heparin boleh menyebabkan kesan sampingan berikut:
- demam;
- sakit kepala;
- pendarahan.
Kebanyakan pesakit dengan tromboembolisme pulmonari memerlukan rawatan heparin sekurang-kurangnya 5 hari. Kemudian mereka ditetapkan pemberian oral tablet warfarin. Tindakan ubat ini berkembang lebih perlahan, ia ditetapkan untuk kegunaan jangka panjang selepas menghentikan pengenalan heparin. Ubat ini disyorkan untuk mengambil sekurang-kurangnya 3 bulan, walaupun sesetengah pesakit memerlukan rawatan lebih lama.
Oleh kerana tindakan warfarin dalam pembekuan darah, pesakit perlu dipantau secara teliti untuk tindakannya melalui penentuan secara teratur coagulogram (ujian darah untuk pembekuan darah). Ujian ini dilakukan secara rawat jalan.
Pada permulaan rawatan dengan warfarin, mungkin diperlukan untuk mengambil ujian 2-3 kali seminggu, ini membantu menentukan dos ubat yang sesuai. Selepas itu, kekerapan pengesanan coagulogram adalah lebih kurang 1 kali sebulan.
Kesan warfarin dipengaruhi oleh pelbagai faktor, termasuk pemakanan, pengambilan ubat lain, dan fungsi hati.
Embolisme paru - gejala dan rawatan
Ahli kardiologi, 30 tahun pengalaman
Tarikh penerbitan 14 Mei 2018
Kandungannya
Apakah embolisme pulmonari? Penyebab, diagnosis dan kaedah rawatan akan dibincangkan dalam artikel Dr Grinberg, MV, pakar kardiologi yang mempunyai pengalaman selama 30 tahun.
Definisi penyakit ini. Punca penyakit
Tromboembolisme arteri pulmonari (embolisme pulmonari) - penyumbatan arteri peredaran pulmonari dengan gumpalan darah yang terbentuk di dalam urat peredaran pulmonari dan jantung yang betul, yang dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, bekalan darah ke tisu paru-paru berhenti, nekrosis berkembang (kematian tisu), infarksi, radang paru-paru, dan kegagalan pernafasan berlaku. Beban di bahagian kanan jantung meningkat, kekurangan peredaran ventrikel kanan berkembang: sianosis (kulit biru), edema pada kaki bawah, ascites (pengumpulan cecair di rongga perut). Penyakit ini boleh berkembang dengan ketara atau secara beransur-ansur, selama beberapa jam atau hari. Dalam kes yang teruk, perkembangan embolisme pulmonari berlaku dengan cepat dan boleh mengakibatkan kemerosotan mendadak dan kematian pesakit.
Setiap tahun, 0.1% penduduk dunia mati akibat embolisme paru-paru. Dari segi kadar kematian, penyakit ini hanya rendah kepada IHD (penyakit jantung iskemik) dan strok. Pesakit dengan emboli paru-paru mati lebih banyak daripada mereka yang mempunyai AIDS, kanser payudara, kelenjar prostat dan cedera dalam insiden kemalangan jalan raya. Majoriti pesakit (90%) yang mati akibat embolisme pulmonari tidak mempunyai diagnosis yang tepat pada waktunya, dan rawatan yang diperlukan tidak dilakukan. Embolisme paru sering berlaku di mana tidak dijangkakan - pada pesakit dengan penyakit bukan kardiologi (kecederaan, melahirkan), merumitkan kursus mereka. Kematian dalam embolisme pulmonari mencapai 30%. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, kematian boleh dikurangkan kepada 2-8%. [2]
Manifestasi penyakit bergantung pada ukuran trombus, gejala gejala tiba-tiba atau bertahap, tempoh penyakit. Kursus ini boleh menjadi sangat berbeza - dari asimtomatik hingga cepat progresif, sehingga mati secara tiba-tiba.
Embolisme pulmonari adalah penyakit hantu yang memakai topeng untuk penyakit lain jantung atau paru-paru. Klinik ini mungkin seperti infarksi, menyerupai asma bronkial, pneumonia akut. Kadang-kadang manifestasi pertama penyakit adalah kegagalan peredaran ventrikel kanan. Perbezaan utama adalah permulaan yang teruk jika tidak ada sebab-sebab keterlaluan.
Embolisme pulmonari biasanya berkembang akibat trombosis urat dalam, yang biasanya mendahului 3-5 hari sebelum permulaan penyakit, terutama jika tidak ada terapi antikoagulan.
Faktor Risiko untuk Embolisme Pulmonari
Diagnosis ini mengambil kira faktor risiko untuk tromboembolisme. Yang paling penting dari mereka adalah: patah leher atau anggota femoral, prostetik pinggul atau sendi lutut, pembedahan utama, trauma atau kerosakan otak.
Faktor berbahaya (tetapi tidak begitu teruk) termasuk: arthroscopy sendi lutut, kateter vena pusat, kemoterapi, kegagalan jantung kronik, terapi penggantian hormon, tumor malignan, kontraseptif oral, strok, kehamilan, melahirkan anak, tempoh selepas bersalin, thrombophilia. Dalam tumor ganas, kekerapan tromboembolisme vena adalah 15% dan merupakan penyebab utama kematian kedua dalam kumpulan pesakit ini. Rawatan kemoterapi meningkatkan risiko tromboembolisme vena sebanyak 47%. Tromboembolisme vena yang tidak dibuktikan mungkin merupakan manifestasi awal neoplasma malignan, yang didiagnosis dalam tempoh setahun dalam 10% pesakit dengan episod embolisme paru-paru. [2]
Faktor yang paling selamat, tetapi masih berisiko termasuk semua keadaan yang berkaitan dengan imobilisasi yang berpanjangan (imobilitas) - rehat tidur yang berlarutan (lebih daripada tiga hari), perjalanan udara, usia tua, urat varikos, campur tangan laparoskopi. [3]
Sesetengah faktor risiko adalah perkara biasa dengan trombosis arteri. Ini adalah faktor risiko yang sama untuk komplikasi aterosklerosis dan hipertensi: merokok, obesiti, gaya hidup yang tidak aktif, serta kencing manis, hiperkolesterolemia, tekanan psikologi, penggunaan sayur-sayuran, buah-buahan, ikan, tahap aktiviti fizikal yang rendah.
Semakin besar umur pesakit, kemungkinan besarnya perkembangan penyakit ini.
Akhirnya, hari ini membuktikan kewujudan kecenderungan genetik terhadap embolisme pulmonari. Bentuk heterozigot polimorfisme faktor V meningkatkan risiko tromboembolisme vena awal sebanyak tiga kali, dan bentuk homozigot meningkat sebanyak 15-20 kali.
Faktor risiko yang paling penting yang menyumbang kepada perkembangan trombophilia yang agresif termasuk sindrom antiphospholipid dengan peningkatan antibodi anticardiolipin dan kekurangan antikoagulan semula jadi: protein C, protein S, dan antitrombin III.
Gejala embolisme pulmonari
Gejala penyakit itu berbeza-beza. Tidak ada gejala tunggal, di mana terdapat kemungkinan untuk mengatakan bahawa pesakit mempunyai embolisme paru-paru.
Tromboembolisme arteri pulmonari boleh merangkumi kesakitan seperti dada, sesak nafas, batuk, hemoptisis, hipotensi, sianosis, keadaan sintetik (syncope), yang juga boleh berlaku dalam pelbagai penyakit lain.
Selalunya diagnosis dibuat setelah pengecualian infark miokard akut. Ciri ciri disynea dalam embolisme pulmonari adalah kejadiannya tanpa komunikasi dengan penyebab luaran. Sebagai contoh, pesakit menyatakan bahawa dia tidak boleh memanjat ke tingkat dua, walaupun hari sebelum dia melakukannya tanpa usaha. Dengan kekalahan cawangan kecil gejala arteri paru-paru pada mulanya boleh dipadamkan, tidak khusus. Hanya selama 3-5 hari terdapat tanda-tanda infark paru: sakit dada; batuk; hemoptysis; penampilan efusi pleura (pengumpulan cecair dalam rongga dalaman badan). Sindrom demam berlaku antara 2 dan 12 hari.
Kompleks simptom yang lengkap hanya terdapat pada setiap pesakit ketujuh, tetapi tanda-tanda 1-2 didapati di semua pesakit. Dengan kekalahan cabang kecil arteri pulmonari, diagnosis biasanya dibuat hanya pada peringkat pembentukan infark paru, iaitu, selepas 3-5 hari. Kadangkala pesakit dengan embolisme pulmonari kronik diperhatikan oleh ahli pulmonologi untuk masa yang lama, sementara diagnosis dan rawatan tepat pada masanya dapat mengurangkan sesak nafas, meningkatkan kualiti hidup dan prognosis.
Oleh itu, untuk mengurangkan kos diagnosis, skala telah dibangunkan untuk menentukan kebarangkalian penyakit. Skala ini dianggap hampir setara, tetapi model Geneva lebih diterima untuk pesakit luar, dan skala P.S.Wells lebih sesuai untuk pesakit dalam. Mereka sangat mudah digunakan, termasuk kedua-dua penyebab utama (trombosis urat mendalam, sejarah neoplasma), dan gejala klinikal.
Selari dengan diagnosis embolisme pulmonari (PE), doktor mesti menentukan sumber trombosis, dan ini adalah tugas yang agak sukar, kerana pembentukan pembekuan darah di urat pada kaki yang lebih rendah sering asimptomatik.
Patogenesis thromboembolism pulmonari
Dasar patogenesis adalah mekanisme trombosis vena. Gumpalan darah dalam pembuluh darah terbentuk kerana penurunan dalam aliran darah vena akibat penutupan penguncupan pasif dinding vena apabila tidak ada kontraksi otot, pembengkokan varises pembuluh darah, dan mampatan lesi jumlah mereka. Hari ini, doktor tidak dapat mendiagnosis urat varikos pelvis (dalam 40% pesakit). Trombosis vena boleh berkembang dengan:
- pelanggaran sistem pembekuan darah - patologi atau iatrogenik (diperoleh hasil daripada rawatan, iaitu, ketika mengambil GPTT);
- kerosakan dinding vaskular akibat kecederaan, campur tangan pembedahan, trombophlebitis, kekalahannya oleh virus, radikal bebas semasa hipoksia, racun.
Gumpalan darah dapat dikesan oleh ultrasound. Berbahaya adalah mereka yang melekat pada dinding kapal dan bergerak dalam lumen. Mereka boleh keluar dan bergerak dengan darah ke arteri pulmonari. [1]
Kesan hemodinamik trombosis berlaku apabila lebih daripada 30-50% jumlah katil paru dipengaruhi. Embolisasi saluran paru-paru membawa kepada peningkatan rintangan dalam peredaran peredaran pulmonari, peningkatan beban pada ventrikel kanan, dan pembentukan kegagalan ventrikel kanan akut. Walau bagaimanapun, keterukan luka vaskular ditentukan bukan sahaja oleh jumlah trombosis arteri, tetapi oleh hiperaktivasi sistem neurohumoral, peningkatan pembebasan serotonin, tromboxane, histamin, yang membawa kepada vasoconstriction (penyempitan lumen pembuluh darah) dan tekanan yang mendadak dalam arteri pulmonari. Pengangkutan oksigen menderita, hypercapnia muncul (tahap karbon dioksida dalam peningkatan darah). Ventrikel kanan diluaskan (diluaskan), terdapat ketidakstabilan tricuspid, merendahkan aliran darah koronari. Output jantung menurun, yang mengakibatkan pengurangan pengisian ventrikel kiri dengan perkembangan disfungsi diastoliknya. Hipotensi sistemik (penurunan tekanan arteri) yang berkembang pada masa yang sama boleh diikuti oleh pengsan, keruntuhan, kejutan kardiogenik, sehingga kematian klinikal.
Mungkin penstabilan sementara tekanan darah mencetuskan ilusi kestabilan hemodinamik pesakit. Walau bagaimanapun, selepas 24-48 jam, gelombang kedua tekanan darah jatuh, disebabkan oleh tromboembolisme berulang, trombosis berterusan disebabkan oleh terapi antikoagulan yang tidak mencukupi. Hipoksia sistemik dan ketidakcukupan perfusi koronari (aliran darah) menyebabkan berlakunya lingkaran setan, yang membawa kepada perkembangan kegagalan peredaran ventrikel kanan.
Emboli bersaiz kecil tidak memburukkan keadaan umum, mereka mungkin menunjukkan hemoptysis, infarksi pneumonia terhad. [5]
Tahap pengkelasan dan perkembangan embolisme pulmonari
Terdapat beberapa klasifikasi embolisme pulmonari: keparahan proses, jumlah saluran terjejas dan kelajuan perkembangan, tetapi semuanya sukar digunakan dalam klinikal.
Jenis embolisme pulmonari berikut dibezakan dengan jumlah katil vaskular yang terkena:
- Massive - embolus dilokalkan di batang utama atau cawangan utama arteri pulmonari; 50-75% dari katil sungai terjejas. Keadaan pesakit sangat sukar, terdapat tekakardia dan penurunan tekanan darah. Perkembangan kejutan kardiogenik, kekurangan vaksin kanan akut, dicirikan oleh kematian yang tinggi.
- Embolisme lobar atau cawangan arteri pulmonari segmental - 25-50% daripada saluran terjejas. Terdapat semua simptom penyakit ini, tetapi tekanan darah tidak dikurangkan.
- Embolisme cawangan kecil arteri pulmonari - sehingga 25% daripada saluran terjejas. Dalam kebanyakan kes, ia adalah dua hala dan, paling sering, oligosimptomatik, serta berulang atau berulang.
Kursus klinikal embolisme pulmonari adalah paling akut ("fulminant"), akut, subacute (berlarutan) dan berulang kronik. Sebagai peraturan, kadar penyakit itu dikaitkan dengan jumlah trombosis cawangan arteri paru-paru.
Dengan keterukan, mereka menghidap penyakit yang teruk (dicatatkan pada 16-35%), sederhana (45-57%) dan ringan (15-27%) perkembangan penyakit.
Yang lebih penting untuk menentukan prognosis pesakit dengan embolisme pulmonari adalah stratifikasi risiko mengikut skala moden (PESI, sPESI), yang merangkumi 11 petunjuk klinikal. Berdasarkan indeks ini, pesakit itu tergolong dalam satu daripada lima kelas (I-V), di mana kematian 30 hari berbeza-beza dari 1 hingga 25%.
Komplikasi embolisme pulmonari
Embolisme pulmonari akut boleh menyebabkan serangan jantung dan kematian secara tiba-tiba. Dengan perkembangan beransur-ansur hipertensi pulmonari thromboembolic kronik, kegagalan peredaran ventrikel kanan progresif.
Hipertensi pulmonari thromboembolic kronik (CTELG) adalah satu bentuk penyakit di mana terdapat obstruksi trombotik cawangan paru pulmonari yang kecil dan sederhana, menyebabkan peningkatan tekanan pada arteri pulmonari dan peningkatan beban pada jantung kanan (atrium dan ventrikel). CTELG adalah satu bentuk penyakit yang unik, kerana ia boleh dipulihkan dengan cara pembedahan dan terapeutik. Diagnosis ditubuhkan berdasarkan data dari catheterization arteri pulmonari: tekanan dalam arteri pulmonari meningkat melebihi 25 mmHg. Art., Peningkatan rintangan vaskular paru-paru di atas 2 U Kayu, pengesanan emboli pada arteri pulmonari terhadap latar belakang terapi antikoagulan yang berpanjangan selama lebih dari 3-5 bulan.
Komplikasi yang teruk CTEPH adalah kegagalan peredaran ventrikel kanan progresif. Ciri-ciri kelemahan, berdebar-debar, toleransi beban yang berkurang, penampilan edema pada anggota bawah, pengumpulan cecair di rongga perut (ascites), dada (hydrothorax), beg jantung (hydropericardium). Dalam kes ini, dyspnea dalam kedudukan mendatar tidak hadir, tiada stagnasi darah dalam paru-paru. Selalunya dengan gejala seperti itu pesakit pertama datang kepada ahli kardiologi. Data mengenai penyebab penyakit lain tidak tersedia. Dekompensasi berpanjangan peredaran darah menyebabkan distrofi organ dalaman, kelaparan protein, penurunan berat badan. Prognosis sering tidak stabil, penstabilan sementara keadaan mungkin di latar belakang terapi dadah, tetapi rizab jantung cepat habis, pembengkakan sedang berjalan, jangka hayat jarang jarang melebihi 2 tahun.
Diagnosis embolisme pulmonari
Kaedah diagnostik yang digunakan untuk pesakit tertentu bergantung terutamanya pada penentuan kemungkinan embolisme pulmonari, keparahan keadaan pesakit dan keupayaan institusi perubatan.
Algoritma diagnostik dibentangkan dalam kajian PIOPED II 2014 (Siasatan Prospektif Diagnosis Embolisme Pulmonari). [1]
Di tempat pertama dari segi makna diagnostiknya ialah elektrokardiografi, yang perlu dilakukan untuk semua pesakit. Perubahan patologi pada ECG - beban atrium kanan dan ventrikel yang teruk, gangguan irama kompleks, tanda-tanda kekurangan aliran darah koronari - membolehkan anda mengesyaki penyakit itu dan memilih taktik yang betul, menentukan tahap keparahan prognosis.
Penilaian saiz dan fungsi ventrikel kanan, tahap ketidakseimbangan tricuspid oleh echocardiography memberikan maklumat penting mengenai keadaan aliran darah, tekanan dalam arteri pulmonari, tidak termasuk penyebab lain keadaan serius pesakit, seperti pericardium tamponade, dissection (dissection) aorta dan lain-lain. Walau bagaimanapun, ini tidak semestinya berlaku kerana tingkap ultrasound sempit, obesiti pesakit, ketidakupayaan untuk menganjurkan perkhidmatan ultrasound sepanjang masa, selalunya dengan ketiadaan sensor transesophageal.
Kaedah untuk menentukan D-dimer telah terbukti sangat penting dalam kes-kes disyaki PE. Walau bagaimanapun, ujian itu tidak benar-benar spesifik, kerana peningkatan hasil juga dijumpai dalam ketiadaan trombosis, misalnya, pada wanita hamil, orang tua, dengan fibrilasi atrial, dan neoplasma malignan. Oleh itu, kajian ini tidak ditunjukkan kepada pesakit yang mempunyai kebarangkalian penyakit yang tinggi. Walau bagaimanapun, dengan kebarangkalian yang rendah, ujian itu cukup bermaklumat untuk mengecualikan trombosis dalam aliran darah.
Untuk menentukan trombosis vena yang mendalam, ultrasound pada kaki bawah adalah sangat sensitif dan spesifik, yang boleh dilakukan pada empat mata untuk pemeriksaan: kawasan inguinal dan popliteal di kedua-dua belah pihak. Meningkatkan kawasan kajian meningkatkan nilai diagnostik kaedah.
Tomografi komputasi dada dengan kontras vaskular adalah kaedah yang sangat menonjol untuk mendiagnosis embolisme pulmonari. Membolehkan anda memvisualisasikan kedua-dua cabang besar dan kecil arteri pulmonari.
Sekiranya tidak mustahil untuk melakukan imbasan CT dada (kehamilan, intoleransi kepada agen kontras yang mengandungi iodin, dll.), Adalah mungkin untuk melakukan perfumeri paru-paru pengudaraan (V / Q) planar. Kaedah ini boleh disyorkan kepada banyak kategori pesakit, tetapi hari ini ia masih tidak boleh diakses.
Bunyi hati yang betul dan angiopulmonografi kini merupakan kaedah yang paling bermaklumat. Dengan itu, anda boleh dengan tepat menentukan fakta embolisme, dan jumlah lesi. [6]
Malangnya, tidak semua klinik dilengkapi dengan isotop dan makmal angiografi. Tetapi pelaksanaan teknik penyaringan semasa rawatan utama pesakit - ECG, sinar-X kaji selidik dada, ultrasound jantung, ultrasound vena bahagian bawah kaki - membolehkan anda mengarahkan pesakit ke MSCT (multi-bahagian lingkaran tomografi yang dikira) dan pemeriksaan lanjut.
Rawatan embolisme pulmonari
Matlamat utama rawatan untuk tromboembolisme pulmonari adalah untuk mengekalkan kehidupan pesakit dan untuk mencegah pembentukan hipertensi pulmonari kronik. Pertama sekali, adalah perlu untuk menghentikan proses pembentukan thrombus di arteri pulmonari, yang, seperti yang dinyatakan di atas, tidak berlaku sekaligus, tetapi dalam masa beberapa jam atau hari.
Dengan trombosis besar-besaran, pemulihan patensi arteri tersekat, trombektomi, ditunjukkan, kerana ini membawa kepada normalisasi hemodinamik.
Untuk menentukan strategi rawatan, skala digunakan untuk menentukan risiko kematian pada awal PESI, sPESI. Mereka memungkinkan untuk membezakan kumpulan pesakit yang diberi rawatan pesakit luar atau dimasukkan ke hospital dengan pelaksanaan MSCT, terapi trombotik kecemasan, trombektomi pembedahan atau intervensi intravaskular transkutan.
Apakah embolisme pulmonari?
Embolisme pulmonari adalah keadaan yang mengancam nyawa yang berkembang akibat penyumbatan aliran darah dalam satu atau lebih cabang arteri pulmonari. Selalunya tromboembolisme membawa kepada kematian pesakit segera, dan, dengan trombosis besar-besaran, hasil maut berlaku begitu cepat sehingga tidak ada langkah segera, walaupun di hospital, sering tidak berkesan.
Menurut perangkaan, penyumbatan lengkap atau separa aliran darah berada di peringkat kedua di antara punca kematian awal pada orang tua. Sebagai peraturan, dalam kategori ini, kehadiran patologi dikesan secara anumerta. Di kalangan muda, perkembangan tromboembolisme hanya dalam 30% membawa kepada kematian pesat, dengan terapi yang disasarkan dalam kategori ini, sering dilakukan untuk meminimumkan risiko infark paru-paru yang luas.
Etiologi penyakit ini
Pada masa ini, tromboembolisme arteri pulmonari tidak dianggap sebagai penyakit bebas, kerana keadaan patologi ini biasanya berkembang terhadap latar belakang penyakit kardiovaskular yang ada pada seseorang. Dalam 90% kes perkembangan keadaan seperti embolisme pulmonari, punca masalah terletak pada pelbagai patologi sistem kardiovaskular. Patologi sistem kardiovaskular yang boleh mencetuskan perkembangan embolisme pulmonari termasuk:
- trombosis urat mendalam;
- urat varikos;
- trombophlebitis;
- stenosis mitral dengan reumatik:
- penyakit jantung iskemia;
- fibrilasi atrial mana-mana etiologi;
- endokarditis infektif;
- miokarditis bukan reumatik;
- kardiomiopati;
- thrombophilia;
- trombosis vena cava inferior.
Kurang biasa, penyumbatan aliran darah di arteri pulmonari berlaku terhadap latar belakang pelbagai masalah onkologi, penyakit pernafasan, penyakit autoimun dan kecederaan yang meluas. Kebanyakan menyumbang kepada perkembangan embolisme paru-paru pada perut, pankreas dan paru-paru. Selalunya, pelanggaran aliran darah di dalam paru-paru dikaitkan dengan proses septik yang umum. Di samping itu, kemunculan embolisme pulmonari mungkin akibat daripada sindrom antiphospholipid, di mana antibodi spesifik untuk phospholipid, platelet, tisu saraf dan sel endothelial terbentuk di dalam tubuh manusia, yang membawa kepada pembentukan emboli.
Kecenderungan keturunan untuk perkembangan embolisme pulmonari mungkin berlaku. Di samping itu, beberapa faktor predisposisi untuk perkembangan embolisme pulmonari dapat dibezakan, yang walaupun tidak langsung menyebabkan perkembangan keadaan patologi ini, pada masa yang sama menyumbang dengan ketara kepada ini. Faktor-faktor predisposisi ini termasuk:
- memaksa rehat untuk penyakit;
- umur lanjut;
- gaya hidup yang tidak aktif;
- banyak jam memandu;
- jam penerbangan;
- perjalanan panjang mengambil diuretik;
- merokok;
- kemoterapi yang lalu;
- penggunaan kontraseptif oral yang tidak terkawal;
- kencing manis;
- pembedahan terbuka;
- obesiti;
- radang dingin;
- luka bakar teruk.
Gaya hidup tidak sihat menyumbang kepada pembentukan bekuan darah. Sebagai contoh, kekurangan zat makanan menyebabkan peningkatan secara beransur-ansur dalam kolesterol dan gula darah, yang sering menyebabkan kerosakan terhadap unsur-unsur tertentu sistem kardiovaskular dan pembentukan bekuan darah, yang dapat menyekat sebahagian besar atau sepenuhnya menghalang aliran darah dalam satu atau lebih cabang arteri pulmonari.
Patogenesis embolisme pulmonari
Patogenesis tromboembolisme pulmonari kini dipelajari dengan baik. Dalam majoriti kes, pembekuan darah yang menyebabkan embolisme pulmonari pada latar belakang pelbagai penyakit sistem kardiovaskular dan faktor-faktor predisposisi terbentuk dalam urat mendalam dari kaki bawah. Ia adalah di bahagian badan ini bahawa terdapat semua prasyarat untuk pembangunan proses-proses yang bertakung, yang, terhadap latar belakang penyakit sedia ada sistem kardiovaskular, menjadi batu loncatan untuk pembentukan gumpalan darah.
Sebagai peraturan, bekuan darah mula terbentuk di dinding yang rosak dari saluran darah. Ini termasuk kolesterol, sel-sel darah biasa dan unsur-unsur lain. Pembentukan sedemikian boleh terbentuk di dinding saluran darah yang rosak untuk tempoh masa yang sangat panjang. Selalunya pembentukan disertai dengan penampilan proses keradangan. Apabila pembentukan ini bertambah, aliran darah di dalam saluran darah yang rosak secara beransur-ansur melambatkan, yang memberikan trombus peluang untuk berkembang dalam saiz. Di bawah keadaan tertentu, bekuan darah boleh memecah dinding salur darah yang terletak di kaki dan bergerak melalui aliran darah ke paru-paru.
Satu lagi laman web pembentukan bekuan darah adalah jantung. Dengan kehadiran aritmia dan gangguan irama pelbagai jenis, pembekuan darah, sebagai peraturan, mula terbentuk dalam nod sinus. Dengan kehadiran jangkitan injap jantung, iaitu, dengan endokarditis, bakteria membentuk seluruh koloni yang menyerupai kubis. Pertumbuhan ini dibentuk pada injap injap, dan kemudian menjadi ditutupi dengan fibrin, platelet dan unsur-unsur lain, berubah menjadi bekuan darah penuh.
Dengan pemisahan bekuan darah sedemikian mungkin terdapat penyumbatan arteri pulmonari. Di hadapan kerosakan nekrotik, misalnya, disebabkan oleh infarksi miokardium, keadaan yang baik dicipta untuk pembentukan trombus. Terdapat mekanisme lain untuk pembentukan pembekuan darah yang dapat menyekat sebahagian besar aliran darah dalam arteri paru-paru, tetapi mereka kurang biasa.
Klasifikasi patologi
Terdapat banyak pendekatan untuk klasifikasi embolisme pulmonari. Bergantung pada lokasi bekuan darah atau bekuan darah yang menghalang aliran darah di arteri paru-paru, varian patologi berikut dibezakan:
- Tromboembolisme besar-besaran, di mana embolus terjebak di cawangan utama atau di batang utama arteri pulmonari.
- Embolisme lobar dan cawangan arteri segmental.
- Embolisme cawangan kecil arteri paru-paru. Dalam kebanyakan kes, pelanggaran tersebut adalah dua hala.
Apabila mendiagnosis keadaan seperti embolisme pulmonari, sangat penting untuk mengenal pasti kelantangan yang terputus dari aliran darah utama akibat penyumbatan lumen kapal oleh trombus. Terdapat 4 bentuk utama embolisme pulmonari, bergantung kepada aliran darah arteri yang tersedia:
- Kecil Dalam bentuk ini, sehingga 25% daripada saluran darah dalam paru-paru dipotong daripada aliran darah keseluruhan. Dalam kes ini, walaupun sesak nafas yang ketara, ventrikel kanan jantung terus berfungsi dengan normal.
- Submassive. Dalam bentuk ini, dari 25 hingga 50% saluran darah yang terletak di dalam paru-paru dipotong daripada aliran darah. Dalam kes ini, ketidakstabilan ventrikel kanan sudah mula muncul di ECG.
- Besar. Dalam bentuk embolisme pulmonari daripada jumlah aliran darah, lebih daripada 50% daripada saluran darah yang terletak di paru-paru dipotong. Dalam kes ini, peningkatan manifestasi kegagalan pernafasan dan jantung, yang sering menyebabkan kematian.
- Maut. Bentuk ini membawa kepada hasil maut yang hampir serta-merta, kerana ia menyebabkan trombus untuk mematikan lebih daripada 75% daripada saluran darah yang terletak di dalam paru-paru.
Manifestasi klinik embolisme pulmonari mungkin berbeza-beza dalam kes-kes yang berlainan. Pada masa ini, dalam kumpulan yang berasingan terdapat kes-kes perkembangan embolisme pulmonari, yang boleh dicirikan oleh kursus fulminant, akut, subakut dan kronik (kambuh). Prognosis survival sebahagian besarnya bergantung kepada kadar perkembangan manifestasi klinikal keadaan patologi ini.
Manifestasi gejala PE
Keterukan dan kadar peningkatan manifestasi gejala tromboembolisme sebahagian besarnya bergantung kepada lokalisasi trombus, yang menyumbat aliran darah, jumlah volume yang dipotong dari saluran utama saluran darah dan beberapa faktor lain. Dalam kebanyakan kes, gejala akut keadaan patologi ini meningkat dalam tempoh 2-5 jam. Ia biasanya dicirikan oleh manifestasi sindrom kardiovaskular dan pulmonari-pleural. Tanda-tanda embolisme pulmonari berikut dapat dibezakan:
- sesak nafas;
- hemoptysis;
- berasa nafas pendek;
- sianosis kulit;
- demam;
- peningkatan pernafasan;
- mengeringkan kering;
- kelemahan umum;
- sakit dada yang teruk;
- takikardia;
- denyutan nadi positif;
- bengkak pada leher;
- arrhythmia;
- extrasystole.
Sekiranya tiada terapi yang disasarkan, keadaan seseorang semakin merosot. Terdapat gejala baru yang menjadi akibat daripada pelanggaran hati. Kesan embolisme pulmonari dalam kebanyakan kes adalah sangat tidak baik, walaupun walaupun bantuan disediakan tepat pada waktunya, kemudian seseorang mungkin mengalami serangan berulang thromboembolisme, perkembangan pleurisy, hipoksia otak akut disertai dengan fungsi gangguan, dan kejadian buruk lain yang boleh menyebabkan kematian. atau pengurangan ketara dalam kualiti hidup. Dalam sesetengah kes, manifestasi simptom pernafasan dan kegagalan jantung yang disebabkan oleh tromboembolisme meningkat dengan begitu pantas sehingga seseorang mati dalam masa 10-15 minit.
Komplikasi yang mungkin
Hanya sehari selepas penyumbatan arteri di paru-paru dengan darah beku, jika seseorang berjaya mengalami tempoh akut yang pertama, ia menunjukkan peningkatan dalam manifestasi gangguan yang disebabkan oleh kekurangan bekalan oksigen dari semua tisu badan.
Di masa depan, disebabkan oleh peredaran serebral dan ketepuan sel-sel otak dengan oksigen, pening, tinnitus, sawan, bradikardia, muntah-muntah, sakit kepala yang teruk dan kehilangan kesedaran diperhatikan. Di samping itu, terdapat pendarahan intracerebral yang luas dan pembengkakan otak, yang selalunya berakhir dengan penyinaran atau koma yang mendalam.
Sekiranya gejala tromboembolisme berkembang dengan perlahan, pesakit mungkin mengalami gangguan psikomotor, sindrom meningeal, polyneuritis dan hemiparesis. Mungkin ada kenaikan suhu badan, yang tinggi dari 2 hingga 12 hari.
Di sesetengah pesakit, perkembangan sindrom perut dan imunologi diperhatikan kerana peredaran darah terjejas. Sindrom perut disertai dengan pembengkakan hati, belahan sakit, sakit di hipokondrium dan muntah. Sebagai peraturan, jika seseorang tidak mati dalam hari pertama, dan penjagaan perubatan yang rumit tidak disediakan, atau jika ternyata tidak berkesan, disebabkan oleh pecahan oksigen dalam tisu paru-paru, kematian mereka secara beransur-ansur bermula.
Pada pesakit yang teruk pada 1-3 hari sudah mengalami infark paru dan inflamasi radang paru-paru. Komplikasi paru-paru yang paling berbahaya adalah embolisme paru adalah kegagalan organ banyak, yang sering menjadi punca kematian walaupun bagi pesakit yang berjaya bertahan dalam tempoh akut dalam keadaan penyakit ini.
Kaedah diagnostik
Jika simptom yang menyertai perkembangan embolisme pulmonari (PE) berlaku, perlu segera menghubungi ambulans, kerana lebih cepat pesakit dibawa ke hospital, semakin tinggi kemungkinan penentuan masalah lebih cepat. Diagnosis embolisme pulmonari adalah kesukaran yang besar, kerana doktor sering membezakan keadaan ini akibat strok, serangan jantung dan keadaan akut yang lain. Menurut statistik, kira-kira 70% orang yang mati akibat perkembangan keadaan seperti embolisme pulmonari, penyebab kematian adalah masa terlambat diagnosis yang betul.
Untuk membuat diagnosis yang betul dengan cepat, doktor harus, pertama sekali, mengumpul sebanyak mungkin anamnesis dan mengenali sejarah penyakit itu, kerana tanda-tanda faktor-faktor risiko untuk embolisme pulmonari sering membolehkan kita dengan cepat mengesan perkembangan keadaan ini. Sejurus selepas pesakit memasuki unit penjagaan intensif, langkah yang diperlukan adalah penilaian menyeluruh terhadap keadaan pesakit dan manifestasi simptomnya.
Yang penting dalam diagnosis embolisme pulmonari adalah pelbagai kajian klinikal. Elektrokardiogram boleh dijadualkan untuk dinamik, yang membolehkan untuk mengecualikan kegagalan jantung dan strok. Untuk mengesahkan embolisme pulmonari, kajian seperti:
- ujian darah umum dan biokimia;
- analisis umum dan biokimia air kencing;
- coagulogram;
- mengkaji komposisi gas darah;
- radiografi paru-paru;
- scintigraphy;
- Ubah urat USDG yang lebih rendah;
- angiopulmonografi;
- kontras phlebography.
- lingkaran CT;
- warna Doppler mengkaji aliran darah di dada.
Apabila menjalankan diagnosis sepenuhnya menggunakan kajian diagnostik moden, mungkin bukan sahaja untuk menentukan punca berlakunya manifestasi simptomatik yang ada, tetapi juga penyetempatan trombi. Perumusan diagnosis bergantung bukan sahaja pada lokasi bekuan darah yang mengancam nyawa, tetapi juga dengan kehadiran penyakit lain dalam sejarah. Diagnosis komprehensif membolehkan anda menentukan strategi rawatan yang terbaik untuk pesakit, jadi jika pesakit dibawa ke unit rawatan intensif yang dilengkapi dengan peralatan perubatan terbaik, kemungkinan kelangsungan hidupnya cukup tinggi, kerana rawatan yang memadai dapat dimulakan sesegera mungkin.
Rawatan konservatif
Dalam majoriti kes, rawatan lengkap tromboembolisme hanya boleh dijalankan di hospital pesakit. Dalam sesetengah kes, apabila pesakit mempunyai prasyarat untuk perkembangan emboli paru-paru, dan yang lain mengesyaki, atau doktor kecemasan percaya bahawa ia adalah patologi yang menimbulkan tanda-tanda penyakit yang sedia ada, penjagaan kecemasan yang mencukupi dapat dilakukan.
Pesakit dibebaskan dari pakaian yang sempit dan diletakkan di permukaan rata. Satu dos besar ubat seperti Heparin, yang menggalakkan penyerapan darah cepat, biasanya disuntik ke dalam vena untuk menstabilkan keadaan. Sekiranya bekuan darah benar-benar menghalang aliran darah, pengenalan ubat ini boleh menyebabkan penyerapan sebahagiannya, yang membolehkan sekurang-kurangnya sebahagiannya memulihkan aliran darah ke arteri paru-paru. Selanjutnya, Eufilin dicairkan dalam Rheopoliglukine diperkenalkan. Dengan kehadiran manifestasi parah hipertensi arteri, Reopoliglukine boleh diberikan secara intravena oleh doktor kecemasan.
Dalam rangka pertolongan pertama, doktor yang datang ke panggilan, dapat melakukan terapi yang bertujuan untuk mengurangi manifestasi kegagalan pernafasan. Rawatan dadah yang komprehensif boleh ditetapkan hanya selepas diagnosis menyeluruh di hospital. Sekiranya pesakit mengalami kecurigaan tromboembolisme semasa ketibaan di dalam panggilan, dan bantuan yang diperlukan disediakan, peluang pesakit untuk bertahan hidup sangat meningkat. Selepas diagnosis boleh diberikan rawatan ubat yang mencukupi untuk embolisme pulmonari. Terapi konservatif yang komprehensif perlu ditujukan kepada:
- menghentikan pembentukan pembekuan lebih lanjut;
- memastikan penyerapan gumpalan darah;
- pampasan manifestasi kekurangan paru-paru;
- pampasan untuk kegagalan jantung;
- rawatan infark paru-paru dan komplikasi lain;
- desensitization;
- pelepasan sakit;
- penghapusan komplikasi lain.
Untuk rawatan yang disasarkan untuk embolisme pulmonari adalah perlu untuk menyediakan pesakit dengan rehat lengkap, dia harus mengambil kedudukan terlentang di atas katil dengan kepala kepala yang dibangkitkan. Seterusnya adalah terapi trombolitik dan antikoagulasi. Pesakit adalah ubat yang mempunyai kesan thrombolytic, termasuk Avelysin, Streptase dan Streptodekaza. Ubat-ubatan ini menyumbang kepada pembubaran bekuan darah. Biasanya, ubat-ubatan ini disuntik ke dalam urat subclavian atau salah satu daripada urat periferal pada bahagian atas. Dengan trombosis yang luas, ubat-ubatan ini boleh disuntik terus ke arteri pulmonari yang disekat. Dalam kes ini, pentadbiran intravena Heparin dan Prednisolone, larutan natrium klorida 0.9% dan larutan nitrogliserin 1% ditunjukkan.
Penyelesaian diperkenalkan menggunakan dropper. 2 hari pertama dari saat penyumbatan aliran darah di paru-paru diberikan dosis besar ubat-ubatan ini, selepas itu pesakit dapat dipindahkan ke dosis penyelenggaraan. Pada hari terakhir rawatan intensif, antikoagulan tidak langsung ditetapkan, sebagai contoh, Warfarin atau Pelentate. Pada masa akan datang, rawatan dengan antikoagulan tidak langsung mungkin berterusan untuk masa yang lama. Untuk kesakitan dada yang teruk, ubat-ubatan biasanya ditetapkan sebagai kepunyaan kumpulan antispasmodik dan analgesik. Penyedutan oksigen diperlukan untuk mengimbangi kegagalan pernafasan. Dalam sesetengah kes, perlu menyambung pesakit ke ventilator.
Apabila tanda-tanda kegagalan jantung dikesan, glikosida jantung boleh digunakan. Pelbagai langkah boleh dilakukan, ditunjukkan dalam kekurangan vaskular akut. Untuk mengurangkan tindak balas imunologi, antihistamin kuat diberikan, contohnya, Diphenhydramine, Suprastin, Pipolfen, dan sebagainya. Sekiranya terdapat gangguan tambahan, penggunaan ubat tambahan untuk pelepasan berkesan dapat ditunjukkan.
Kontra untuk rawatan
Walaupun terapi konservatif dapat menyelamatkan nyawa seseorang dan biasanya digunakan selepas munculnya kecurigaan sedikit darah beku yang menghalang aliran darah di dalam saluran darah, terapi tersebut masih mempunyai beberapa kontraindikasi yang kakitangan perubatan mesti mengambil kira untuk mengelakkan keadaan semakin buruk. Kontraindikasi untuk terapi trombolitik termasuk:
- kehadiran pendarahan aktif dalam pesakit;
- kehamilan;
- kehadiran sumber pendarahan yang berpotensi;
- hipertensi yang teruk;
- strok pendarahan sebelumnya dalam pesakit;
- gangguan pendarahan;
- otak trauma dan kecederaan tulang belakang;
- sejarah strok iskemia;
- hipertensi kronik;
- catheterisasi urat jugular dalaman;
- kegagalan buah pinggang;
- kegagalan hati;
- batuk kering aktif;
- pengelupasan aneurisma aorta;
- penyakit berjangkit akut.
Dengan sejarah keadaan patologi ini, doktor perlu mengkaji secara menyeluruh risiko yang berkaitan dengan rawatan perubatan, dan risiko yang berkaitan dengan penyakit itu sendiri.
Campur tangan pembedahan
Rawatan pembedahan tromboembolisme arteri pulmonari yang hadir dalam pesakit dijalankan secara eksklusif dalam kes di mana kaedah konservatif tidak dapat memberi kesan positif yang diperlukan dengan cepat, atau jika penggunaannya tidak diingini. Pada masa ini, 3 jenis operasi sedang aktif digunakan, termasuk:
- campur tangan dalam keadaan kesesakan sementara urat berongga:
- campur tangan apabila menyambung pesakit ke mesin jantung-paru-paru;
- embolectomy melalui cabang utama arteri pulmonari.
Sebagai peraturan, operasi di bawah keadaan oklusi sementara urat berongga digunakan untuk mengesahkan embolus besar batang utama atau kedua-dua cawangan arteri pulmonari. Dalam kes penyakit arteri pulmonari unilateral, embolectomy biasanya dilakukan. Dengan embolisme paru-paru besar, pembedahan boleh dilakukan dengan sokongan peredaran ekstrasorporeal. Jenis rawatan pembedahan dipilih oleh pakar bedah secara individu, dengan mengambil gambar klinikal. Prognosis survival pesakit bergantung pada beban sejarah penyakit kardiovaskular dan lain-lain. Kaedah lain untuk mengeluarkan darah beku sedang dibangunkan dalam bidang perubatan.
Langkah-langkah pencegahan
Walaupun darah beku di dalam paru-paru membentuk penyumbatan aliran darah dengan cepat, masih cukup untuk menangani masalah ini melalui pencegahan komprehensif. Pertama sekali, untuk mengelakkan perkembangan keadaan berbahaya seperti emboli paru-paru, perlu mengekalkan gaya hidup yang sihat. Penolakan lengkap alkohol dan merokok mengurangkan risiko untuk membangunkan keadaan ini sebanyak 30%.
Ia adalah sangat penting untuk makan dengan betul dan sentiasa memantau berat badan, seperti orang gemuk, komplikasi ini berkembang lebih kerap. Adalah lebih baik jika diet harian akan mengandungi lemak haiwan yang sedikit sebanyak dan sayur-sayuran dan buah-buahan yang mungkin mengandungi serat. Sejumlah besar, perkembangan gumpalan darah di bahagian bawah kaki akan menyumbang kepada dehidrasi. Seorang dewasa perlu minum sekurang-kurangnya 1.5-2 liter air tulen setiap hari. Sekiranya seseorang mempunyai penyakit yang boleh mencetuskan pembentukan pembekuan darah, penggunaan antikoagulan untuk tujuan prophylactic mungkin ditunjukkan.
Dengan kehadiran penyakit-penyakit pembuluh darah pada bahagian bawah kaki, langkah-langkah pencegahan tambahan diperlukan. Ia perlu menjalani rawatan terapi penyakit vena kaki yang kronik. Dalam sesetengah kes, doktor mungkin mengesyorkan memakai pakaian rajutan khas, penempaan elastik kaki. Sekiranya pesakit berada dalam kedudukan terlentang untuk masa yang panjang selepas pembedahan, serangan jantung atau peredaran serebrum, langkah-langkah yang diperlukan adalah pemulihan penuh dan pengaktifan pesakit yang lebih cepat. Ini amat penting untuk orang tua yang darah beku terbentuk di bawah keadaan sedemikian dengan cepat.
Dalam sesetengah kes, penyingkiran profilaktik kawasan urat yang boleh membentuk bekuan darah pada masa akan datang mungkin ditunjukkan. Orang yang mempunyai risiko darah tinggi boleh ditunjukkan memasang penapis cava khas. Penapis ini adalah jejaring kecil yang menghalang darah bebas daripada meninggalkan urat yang mendalam dari kaki bawah. Perlu diingat bahawa penapis cava itu bukanlah obat penawar, kerana mereka yang boleh mencetuskan kemunculan komplikasi tambahan. Kira-kira 10% pesakit yang ditapis dengan penapis kava diperhatikan dalam perkembangan trombosis di tempat pemasangan penuras. Risiko pengulangan trombosis adalah kira-kira 20%. Apabila memasang penapis cava, risiko sindrom selepas trombotik (40% daripada kes) kekal.
Sumber maklumat tambahan:
Garis panduan klinikal nasional Persatuan Sains Saintifik Semua Rusia. Moscow, 2010.
Bantuan kecemasan kecemasan: panduan untuk doktor. Di bawah ed umum. prof. V.V Nikonov. Kharkov, 2007.
A. Kartashev Thromboembolism arteri pulmonari. Cadangan baru ESC (2008)
A.S. Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev dan lain-lain. Garis panduan klinikal Rusia untuk diagnosis, rawatan dan pencegahan komplikasi thromboembolic vena.
Penyakit Tela ialah
Embolisme pulmonari adalah patologi kardiovaskular akut yang disebabkan oleh penyumbatan secara tiba-tiba arteri pulmonari dengan emboli trombus. Selalunya, bekuan darah, yang menyangkut cawangan arteri pulmonari, terbentuk di bahagian kanan jantung atau di dalam vena peredaran pernafasan dan menyebabkan gangguan yang mendadak bekalan darah ke tisu paru-paru.
Embolisme pulmonari mempunyai kadar kematian yang tinggi, sebabnya terletak pada diagnosis yang tidak lama, serta rawatan yang tidak mencukupi. Kematian penduduk dari penyakit kardiovaskular mengambil tempat pertama, dan bahagian embolisme pulmonari menyumbang 30% daripada penunjuk ini.
Kematian dari emboli paru-paru boleh berlaku bukan sahaja dalam patologi jantung, tetapi juga dalam tempoh selepas operasi dengan campur tangan pembedahan yang meluas, semasa buruh dan kecederaan traumatik yang meluas.
Risiko embolisme pulmonari meningkat dengan usia dan terdapat pergantungan patologi ini terhadap jantina (kejadian di kalangan lelaki adalah 3 kali lebih tinggi daripada kalangan wanita).
Embolisme pulmonari diklasifikasikan mengikut penyetempatan trombus dalam sistem arteri pulmonari: besar (trombus terletak pada unjuran batang utama), segmental (massa trombosis dalam lumen arteri pulmonari segmental) dan embolisme cawangan kecil arteri paru-paru.
Sebab Tella
Antara sebab-sebab embolisme pulmonari perlu diambil perhatian:
- Phlebothrombosis akut pada kaki yang lebih rendah, yang rumit oleh trombophlebitis (90% daripada kes);
- Penyakit C.S.C. disertai dengan pembentukan trombus yang meningkat dalam sistem arteri paru-paru (penyakit jantung iskemik, kecacatan jantung akibat penyakit reumatik, patologi jantung radang dan infeksius, kardiomiopati pelbagai genesis);
- fibrilasi atrium, yang disebabkan pembentukan bekuan darah berlaku di atrium kanan;
- Penyakit darah, disertai dengan disregulasi hemostasis (thrombophilia);
- Sindrom antiphospholipid autoimun (peningkatan sintesis antibodi kepada fosfolipid endothelial dan platelet, disertai dengan peningkatan kecenderungan untuk trombosis).
- gaya hidup sedentari;
- Penyakit yang berkaitan dengan kekurangan kardiovaskular;
- Gabungan pengambilan diuretik berterusan dengan pengambilan cecair yang tidak mencukupi;
- mengambil ubat hormon;
- Penyakit variko di bahagian bawah kaki, yang disertai oleh genangan darah vena dan ditandai dengan penciptaan keadaan untuk trombosis;
- Penyakit disertai dengan proses metabolik yang merosot di dalam badan (diabetes, hyperlipidemia);
- pembedahan jantung dan manipulasi intravaskular yang invasif.
Tidak semua trombosis rumit oleh tromboembolisme, dan hanya trombi terapung yang dapat melepaskan diri dari dinding kapal dan memasuki sistem aliran darah paru dengan aliran darah. Selalunya sumber bekuan darah terapung itu adalah urat mendalam dari kaki bawah.
Pada masa ini, ada teori genetik tentang terjadinya phlebothrombosis, yang merupakan penyebab embolisme paru. Perkembangan trombosis pada usia muda dan mengesahkan episod PE dalam saudara-mara pesakit bersaksi memihak kepada teori ini.
Gejala Tella
Tahap manifestasi klinikal embolisme pulmonari bergantung kepada lokasi bekuan darah dan jumlah aliran darah paru-paru, yang dimatikan akibat penyumbatan.
Dengan kerosakan tidak lebih daripada 25% daripada arteri pulmonari, embolisme pulmonari kecil berkembang, di mana fungsi ventrikel kanan dipelihara dan dyspnea adalah satu-satunya gejala klinikal.
Jika pengambilan 30-50% daripada saluran paru-paru berlaku, embolisme pulmonari yang subur, di mana manifestasi awal kegagalan ventrikel kanan, berkembang.
Gambar klinikal yang jelas berkembang apabila lebih daripada 50% daripada arteri pulmonari dimatikan dari aliran darah dalam bentuk kesedaran terjejas, pengurangan tekanan darah atau perkembangan kejutan kardiogenik dan gejala-gejala kegagalan ventrikel kanan yang lain.
Dalam situasi ketika jumlah saluran paru-paru yang terkena melebihi 75%, kematian berlaku.
Mengikut kadar peningkatan simptom klinikal, terdapat 4 varian aliran embolisme pulmonari:
- fulminant (kematian berlaku dalam masa beberapa minit disebabkan oleh perkembangan kegagalan pernafasan akut akibat penyumbatan batang utama arteri pulmonari. Gejala klinikal adalah - permulaan yang akut terhadap kesejahteraan lengkap, kardialgia, rangsangan psiko-emosi, dyspnea yang ditandakan, sianosis kulit bahagian atas badan dan kepala, pembengkakan urat di leher);
- akut (dicirikan oleh gejala-gejala kegagalan pernafasan dan jantung yang semakin meningkat dan berkembang dalam masa beberapa jam.) Dalam tempoh ini, pesakit mengadu dengan sesak nafas yang teruk sehingga serangan sesak nafas, batuk dan hemoptisis, kesakitan dada yang teruk dari sifat mampatan dengan penyinaran kepada anggota atas memberi keterangan memihak kepada infark miokardium );
- subacute (manifestasi klinikal meningkat selama beberapa minggu, di mana banyak kawasan kecil infark paru terbentuk. Dalam tempoh ini, terdapat peningkatan suhu ke nombor subfebril, batuk tidak produktif, sakit dada, diperparah oleh pergerakan dan pernafasan. kejadian radang paru-paru di latar belakang infark pulmonari);
- kronik (dicirikan oleh episod yang sering berlaku emboli berulang dan pembentukan pelbagai serangan jantung dengan kombinasi dengan pleurisy. Sering terdapat tanpa gejala semasa varian embolisme pulmonari dan manifestasi klinikal patologi kardiovaskular yang saling menonjol).
Embolisme pulmonari tidak mempunyai ciri-ciri gejala klinikal khusus hanya patologi ini, tetapi perbezaan asas antara embolisme paru-paru dan penyakit lain adalah rupa gambaran klinikal yang terang terhadap latar belakang kesejahteraan lengkap. Walau bagaimanapun, terdapat tanda-tanda emboli paru yang terdapat pada setiap pesakit, tetapi tahap manifestasi mereka adalah berbeza: peningkatan kadar denyutan jantung, sakit dada, tachypnea, batuk dengan pembuangan berdarah berdarah, demam, rales lembap tanpa lokalisasi yang jelas, keruntuhan, pucat dan sianosis kulit.
Varian klasik perkembangan tanda-tanda embolisme pulmonari terdiri daripada lima sindrom utama.
- penurunan tekanan darah yang tajam dalam kombinasi dengan kenaikan kadar denyutan jantung, sebagai manifestasi ketidakstabilan vaskular akut;
- Sakit mampatan tajam di belakang sternum yang memancar ke rahang bawah dan hujung atas dengan kombinasi tanda fibrilasi atrium, menunjukkan perkembangan kekurangan koronari akut;
- Tekakardia, denyut nadi positif dan bengkak pada leher leher adalah tanda-tanda perkembangan jantung pulmonari akut;
- pening, tinnitus, kesedaran terjejas, sindrom convulsive, muntah-muntah tidak makan, serta tanda-tanda meningeal positif menunjukkan perkembangan kekurangan serebrovaskular akut.
- kompleks gejala kegagalan pernafasan akut menunjukkan dirinya dalam sesak nafas hingga asfyxiation dan disebut sianosis pada kulit;
- Kehadiran mengeringkan kering menandakan perkembangan sindrom bronkospastik;
- Perubahan infiltratif di dalam paru-paru sebagai akibat daripada pertumpahan paru-paru paru-paru ditunjukkan dalam bentuk peningkatan suhu badan, rupa batuk dengan sputum sukar untuk memisahkan, sakit dada pada bahagian yang terjejas, dan pengumpulan cairan dalam rongga pleura. Apabila auskultasi paru-paru ditentukan oleh kehadiran rale lembap tempatan dan bunyi geseran pleural.
Sindrom Hyperthermic menampakkan diri dalam peningkatan suhu badan kepada 38 darjah selama 2-12 hari dan disebabkan oleh perubahan radang pada tisu paru-paru.
Gejala abdomen ditunjukkan dalam kehadiran kesakitan akut di hipokondrium, muntah dan belching. Perkembangannya dikaitkan dengan paresis usus dan regangan kapsul hati.
Sindrom imunologi ditunjukkan dalam rupa ruam seperti urtikaria pada kulit dan peningkatan eosinofil darah.
Embolisme pulmonari mempunyai beberapa komplikasi jarak jauh dalam bentuk infark pulmonari, hipertensi pulmonari kronik dan embolisme dalam sistem bulatan besar sirkulasi darah.
Diagnostik TELA
Semua langkah-langkah diagnostik embolisme pulmonari bertujuan untuk mengesan pengesanan awal trombus dalam sistem arteri pulmonari, diagnosis gangguan hemodinamik dan pengenalpastian mandatori sumber pembentukan thrombus.
Senarai prosedur diagnostik untuk embolisme pulmonari yang disyaki adalah cukup besar, jadi untuk tujuan diagnosis ia disyorkan untuk mengosongkan pesakit dalam wad vaskular khusus.
Langkah-langkah diagnostik wajib bagi pengesanan awal tanda-tanda embolisme pulmonari adalah:
- pemeriksaan objektif menyeluruh pesakit dengan koleksi wajib riwayat penyakit;
- analisis darah dan air kencing terperinci (untuk menentukan perubahan keradangan);
- penentuan komposisi gas darah;
- Pemantauan ECG Holter;
- coagulogram (untuk menentukan pembekuan darah);
- kaedah diagnostik radiasi (radiografi dada) membolehkan untuk menentukan kehadiran komplikasi emboli pulmonari dalam bentuk infarksi-pneumonia atau kehadiran efusi dalam rongga pleura;
- ultrasound jantung untuk menentukan keadaan bilik jantung dan kehadiran bekuan darah dalam lumen mereka;
- angiopulmonografi (membolehkan anda menentukan dengan tepat bukan sahaja penyetempatan, tetapi juga saiz trombus. Di tempat penyetempatan dugaan trombus ditentukan oleh kecacatan pengisian bentuk silinder, dan dengan halangan lengkap lumen pada vesel, gejala "amputasi arteri pulmonari" dicatatkan). Perlu diingatkan bahawa manipulasi ini mempunyai beberapa tindakbalas yang merugikan: alergi terhadap pengenalan kontras, penekanan miokard, pelbagai bentuk arrhythmia, peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari, dan juga kematian akibat perkembangan kegagalan jantung akut;
- ultrasound urat bahagian bawah kaki (sebagai tambahan kepada penyetempatan oklusi trombotik, adalah mungkin menentukan sejauh mana dan mobiliti trombus);
- venografi kontras (membolehkan anda menentukan sumber tromboembolisme);
- tomografi komputer dengan kontras (trombus ditakrifkan sebagai kecacatan pengisian dalam lumen arteri pulmonari)
- scintigraphy perfusi (taksiran tahap ketepuan tisu paru-paru dengan zarah radionuklida, yang disuntik secara intravena sebelum kajian. Kawasan infarksi paru ditandakan dengan ketiadaan lengkap zarah radionuklida);
- Penentuan tahap penanda kardiospecific (troponin) dalam darah. Indeks kenaikan troponin menunjukkan kerosakan pada ventrikel kanan jantung.
Jika anda mengesyaki denyutan ekstrak pulmonari, ECG memberikan bantuan yang penting dalam menentukan diagnosis. Perubahan dalam pola elektrokardiografi muncul pada jam pertama embolisme pulmonari dan dicirikan oleh parameter berikut:
• Arah anjakan segmen RS-T dalam petunjuk dada III dan kanan;
• Penyongsangan serentak pada gelombang T di dalam III, aVF dan membawa dada kanan;
• Gabungan kemunculan gelombang Q pada ketinggian III dengan pergeseran ke atas RS-T di arah III, V1, V2;
• Peningkatan berperingkat dalam tahap sekatan cawangan yang betul dari ikatan-Nya;
• Tanda-tanda beban akut atrium kanan (peningkatan gelombang P dalam arah II, III, aVF.
Embolisme pulmonari dicirikan oleh perkembangan pesat perubahan ECG dalam masa 48-72 jam.
"Taraf emas" diagnostik, yang memungkinkan untuk menegakkan diagnosis embolisme pulmonari, adalah gabungan kaedah pemeriksaan radiopaque: angiopulmonografi dan retrograde atau angiografi.
Dalam kardiologi kecemasan, terdapat algoritma langkah diagnostik yang dibangunkan yang bertujuan untuk menentukan diagnosis dan penentuan taktik individu rawatan pesakit. Menurut algoritma ini, keseluruhan proses diagnostik dibahagikan kepada 3 peringkat utama:
♦ Peringkat 1 dijalankan pada tempoh pemantauan pesakit pra-hospital dan termasuk pengumpulan data berhati-hati dari anamnesis dengan pengenalan komorbiditi, serta kajian objektif pesakit, yang mana anda harus memberi perhatian kepada penampilan pesakit, melakukan perkusi dan auscultasi paru-paru dan jantung. Sudah pada tahap ini, adalah mungkin untuk menentukan tanda-tanda penting embolisme paru-paru (sianosis pada kulit, peningkatan nada II pada saat mendengar arteri pulmonari).
♦ Diagnosis tahap 2 embolisme pulmonari terdiri daripada menjalankan kaedah penyelidikan yang tidak invasif yang boleh didapati dalam keadaan mana-mana hospital. Elektrokardiografi dilakukan untuk mengecualikan infarksi miokardium, yang mempunyai gambaran klinikal yang sama dengan embolisme pulmonari. Semua pesakit yang disyaki embolisme pulmonari ditunjukkan menggunakan radiografi organ rongga dada untuk melakukan diagnosis pembezaan dengan penyakit paru-paru lain yang disertai dengan kegagalan pernafasan akut (exudative pleurisy, atelectasis polysegmental, pneumothorax). Dalam keadaan di mana, semasa pemeriksaan, gangguan akut dalam bentuk kegagalan pernafasan dan gangguan hemodinamik dikesan, pesakit dipindahkan ke unit rawatan rapi untuk pemeriksaan dan rawatan lanjut.
♦ Tahap 3 melibatkan penggunaan kaedah penyelidikan yang lebih kompleks (scintigraphy, angiopulmonography, urat Doppler dari bahagian bawah kaki, tomografi kalkulasi lingkaran) untuk menjelaskan penyebaran bekuan darah dan kemungkinan penghapusannya.
Rawatan embolisme pulmonari
Dalam tempoh yang teruk embolisme pulmonari masalah asas dalam rawatan pesakit adalah pemeliharaan kehidupan pesakit, dan dalam rawatan jangka panjang adalah bertujuan untuk mencegah komplikasi yang mungkin dan mencegah kes-kes berulangnya embolisme pulmonari.
Arah utama dalam rawatan embolisme pulmonari adalah pembetulan gangguan hemodinamik, penyingkiran massa trombotik dan pemulihan aliran darah paru-paru, pencegahan pengulangan tromboembolisme.
Dalam keadaan di mana embolisme pulmonari cawangan segmental didiagnosis, disertai oleh gangguan hemodinamik yang kecil, adalah mencukupi untuk menjalankan terapi antikoagulan. Persediaan kumpulan antikoagulan mempunyai keupayaan untuk menghentikan perkembangan trombosis sedia ada, dan thromboemboli kecil dalam lumen arteri segmental adalah self-lysed.
Di hospital, disyorkan untuk menggunakan heparin berat molekul yang rendah, yang tidak mempunyai komplikasi hemoragik, mempunyai bioavailabiliti tinggi, tidak menjejaskan fungsi platelet dan mudah dosis apabila digunakan. Dos harian heparin berat molekul rendah dibahagikan kepada dua dos, contohnya, Fraxiparin digunakan subcutaneously untuk 1 mono dos sehingga 2 kali sehari. Tempoh terapi heparin adalah 10 hari, selepas itu disarankan untuk meneruskan terapi antikoagulan dengan menggunakan antikoagulan tidak langsung dalam bentuk tablet selama 6 bulan (Warfarin 5 mg 1 kali sehari).
Semua pesakit yang mengambil terapi antikoagulan perlu ditayangkan untuk mendapatkan hasil makmal:
- analisis darah oktaf;
- petunjuk kebergantungan darah (APTT setiap hari sepanjang terapi heparin). Kesan positif terapi antikoagulan ialah kenaikan APTT berbanding dengan garis dasar sebanyak 2 kali;
- Penghitungan darah terperinci dengan penentuan bilangan platelet (petunjuk untuk pemberhentian terapi heparin adalah penurunan bilangan platelet oleh lebih dari 50% dari nilai awal).
Kontraindikasi mutlak terhadap penggunaan antikoagulan yang tidak langsung dan langsung untuk embolisme pulmonari adalah pelanggaran berat peredaran otak, kanser, sebarang bentuk tuberkulosis pulmonari, hepatik kronik dan kegagalan buah pinggang pada peringkat dekompensasi.
Satu lagi arahan yang berkesan dalam rawatan embolisme pulmonari adalah terapi trombolytik, tetapi untuk kegunaannya mesti petunjuk yang meyakinkan:
- embolisme paru-paru besar, di mana terdapat penutupan dari aliran darah lebih daripada 50% daripada jumlah darah;
- Pelanggaran paru-paru parah yang teruk, yang disertai oleh hipertensi pulmonari yang teruk (tekanan di arteri pulmonari lebih daripada 50 mm Hg);
- Mengurangkan kontraksi ventrikel kanan;
- hipoksemia dalam bentuk yang teruk.
Ubat-ubatan yang dipilih untuk terapi trombolitik ialah: Streptokinase, Urokinase dan Alteplaza mengikut skim yang dibangunkan. Skim penggunaan Streptokinase: selama 30 minit pertama, dos pemuatan disuntik, iaitu 250000 IU, dan kemudian dos dikurangkan menjadi 100,000 IU sejam dalam masa 24 jam. Urokinase ditetapkan pada dos 4400 IU / kg berat badan selama 24 jam. Alteplaza digunakan dalam dos 100 mg selama 2 jam.
Terapi trombolytik berkesan dalam menyembuhkan bekuan darah dan memulihkan aliran darah, tetapi penggunaan ejen thrombolytic adalah berbahaya kerana risiko pendarahan. Kontraindikasi mutlak untuk penggunaan ejen thrombolytic adalah: tempoh awal postoperative dan postpartum, tekanan darah tinggi arteri yang berterusan.
Untuk menilai keberkesanan terapi trombolytik, pesakit dianjurkan untuk mengulangi scintigraphy dan angiography, yang menyaring kaedah diagnostik dalam keadaan ini.
Terdapat teknik untuk trombolisis selektif, yang melibatkan pengenalan trombolisis ke dalam urat paru-paru yang dipakai menggunakan kateter, tetapi manipulasi ini sering disertai dengan komplikasi hemoragik di tempat penyisipan catheter.
Selepas trombolisis berakhir, terapi antikoagulan sentiasa dilakukan dengan penggunaan heparin berat molekul yang rendah.
Sekiranya tiada kesan penggunaan kaedah rawatan perubatan menunjukkan penggunaan rawatan pembedahan, tujuan utamanya adalah untuk mengeluarkan emboli dan memulihkan aliran darah di batang utama arteri pulmonari.
Kaedah embolectomy yang paling optimum adalah untuk melakukan akses dalaman dalam keadaan peredaran venoarterial tambahan. Emboliektomi dilakukan oleh pemecahan thrombus menggunakan kateter intravaskular yang terletak di lumen arteri pulmonari.
TELA bilik kecemasan
Embolisme pulmonari adalah keadaan akut, jadi pesakit memerlukan langkah-langkah perubatan kecemasan untuk menyediakan rawatan perubatan primer:
Menyediakan rehat lengkap kepada pesakit dan pelaksanaan segera pelbagai langkah pemulihan, termasuk terapi oksigen dan pengudaraan mekanikal (jika ditunjukkan).
Mengendalikan terapi antikoagulan di peringkat prahospital (pentadbiran intravena pentadbiran Heparin tanpa lemak pada dos 10,000 IU bersama-sama dengan 20 ml reopolyglucine).
Pentadbiran intravena No-shpy dalam dos 1 ml larutan 2%, Platyfilina 1 ml penyelesaian 0.02% dan Euphyllinum 10 ml 2.4% penyelesaian. Sebelum menggunakan Euphyllinum, perlu menjelaskan beberapa perkara: sama ada pesakit itu mempunyai epilepsi, tiada tanda-tanda infarksi miokardium, tiada hipotensi arteri yang ditandakan, tiada riwayat tachycardia paroxysmal.
Di hadapan kesakitan mampatan retrosternal, aluria neuroleptik ditunjukkan (pentadbiran intravena Fentanyl 1 ml larutan 0,005% dan Droperidol 2 ml daripada larutan 0.25%).
Dengan peningkatan tanda-tanda kegagalan jantung, pentadbiran intravena Strofantin 0.5-0.7 ml daripada larutan 0.05% atau Korglikon 1 ml penyelesaian 0,06% dalam kombinasi dengan 20 ml larutan natrium klorida isotonik disyorkan. Pentadbiran intravena Novocain 10 ml penyelesaian 0.25% dan Cordiamine 2 ml.
Jika ada tanda-tanda keruntuhan berterusan, infusi intravena-drop 400 ml Reopoliglukin dengan penambahan Prednisolone 2 ml daripada larutan 3% harus digunakan. Kontraindikasi terhadap penggunaan reopoliglyukin adalah: luka organik sistem kencing, disertai dengan anuria, kelainan sistem hemostatik, kegagalan jantung di peringkat dekompensasi.
Sindrom nyeri yang teruk adalah petunjuk untuk penggunaan 1 ml analgesik narkotik daripada 1% larutan dalam 20 ml larutan intravena isotonik. Sebelum menggunakan morfin, adalah mustahak untuk menjelaskan kehadiran sindrom pukulan di dalam pesakit dalam sejarah.
Selepas penstabilan keadaan pesakit, perlu segera menyerahkan kepada hospital pembedahan jantung untuk menentukan taktik rawatan lanjut.
Pencegahan embolisme pulmonari
Terdapat pencegahan embolisme paru-paru dan sekunder. Langkah-langkah pencegahan utama embolisme pulmonari adalah bertujuan untuk mencegah berlakunya phlebothrombosis dalam sistem urat dalam bahagian bawah kaki yang lebih rendah: pemampatan elastik pada kaki yang lebih rendah, mengurangkan tempoh rehat tidur dan pengaktifan awal pesakit dalam tempoh selepas operasi, menjalankan senaman terapeutik dengan pesakit tempat tidur. Semua aktiviti ini mestilah dilakukan oleh pesakit, lama tinggal dalam rawatan pesakit.
Sebagai terapi mampatan, "stoking anti-embolisme" khusus yang diperbuat daripada pakaian rajut perubatan digunakan secara meluas, dan pemakaian berterusan mereka dengan ketara mengurangkan risiko phlebothrombosis pada kaki yang lebih rendah. Kontraindikasi mutlak untuk penggunaan kaus kaki mampatan adalah penyakit vaskular atherosclerosis pada kaki yang lebih rendah dengan tahap iskemia yang jelas dan dalam tempoh selepas operasi selepas operasi autodermoplasti.
Penggunaan heparin berat molekul rendah pada pesakit berisiko phlebothrombosis telah dicadangkan sebagai pencegahan dadah.
Langkah-langkah pencegahan sekunder Embolisme pulmonari digunakan apabila pesakit mempunyai tanda-tanda phlebothrombosis. Dalam keadaan ini, ia menunjukkan penggunaan antikoagulan langsung dalam dos terapeutik, dan jika terdapat bekuan darah terapung dalam lumen dari venous vessel, kaedah pembetulan pembedahan harus digunakan: pembungkusan vena cava inferior, pemasangan penapis cava dan thrombectomy.
Nilai penting dalam pencegahan embolisme pulmonari adalah pengubahsuaian gaya hidup: penghapusan faktor risiko yang mungkin mencetuskan proses trombosis, serta penyelenggaraan penyakit kronik yang berkaitan pada tahap pampasan.
Untuk menentukan kemungkinan membangunkan embolisme paru, pesakit disyorkan untuk mengambil ujian pada skala Geneva, yang melibatkan menjawab pertanyaan mudah dan merumuskan hasil:
- Kadar jantung melebihi 95 denyutan seminit - 5 mata;
- Kadar jantung 75-94 denyut seminit - 3 mata;
- kehadiran manifestasi klinikal jelas phlebothrombosis urat dalam bahagian bawah ekstrem yang lebih rendah (bengkak tisu lembut, palpasi yang menyakitkan urat) - 5 mata;
- andaian trombosis urat pada hujung yang lebih rendah (rasa sakit yang menarik dalam satu anggota) - 3 mata;
- kehadiran tanda trombosis yang boleh dipercayai dalam anamnesis - 3 mata;
- menjalankan prosedur pembedahan invasif untuk bulan lepas - 2 mata;
- Pelepasan berdarah berdarah - 2 mata;
- kehadiran penyakit onkologi - 2 mata;
- umur selepas 65 tahun - 1 mata.
Apabila jumlah mata tidak melebihi 3, kebarangkalian embolisme pulmonari adalah rendah, jika jumlah mata adalah 4-10, seseorang harus bercakap tentang kebarangkalian sederhana, dan pesakit yang mempunyai skor lebih daripada 10 mata jatuh ke dalam kumpulan risiko untuk patologi ini dan memerlukan rawatan perubatan prophylactic.