Asma aspirin (AA) adalah penyakit di mana faktor penyebab utama mengambil ubat yang mempunyai kesan analgesik, antipiretik dan anti-radang, yang berkaitan dengan ubat-ubatan anti-radang nonsteroid (NSAIDs). Ini adalah jenis khas, yang berlaku secara purata dalam 10-40% pesakit yang menghidap asma bronkial.
Apa itu? Ini adalah keadaan patologi di mana sistem pernafasan manusia bereaksi berlebihan untuk menembusi badan dalam apa cara (melalui mulut, intravena, dan sebagainya) dari bahan jenis aspirin. Kerosakan selektif untuk bronkus dan paru-paru, yang ditunjukkan oleh kesukaran bernafas, diliputi oleh tanda-tanda asma bronkial dan sukar untuk rawatan standard.
Apakah asma aspirin?
Asma bronkial Aspirin (BA) adalah salah satu daripada varian asma klinikal, yang mempunyai mekanisme patogenetik khusus yang berkaitan dengan intoleransi untuk ubat penahan sakit dan antipiretik (nonsteroid anti-radang) dadah.
Penyebab utama asma aspirin adalah wakil-wakil kumpulan salisilat (aspirin) dan derivatif asid indole asetik (indomethacin).
Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa asma aspirin boleh diprovokasi oleh ubat gabungan, yang mengandungi asid acetylsalicylic bahan aktif, serta produk makanan yang mengandungi salicylates (buah sitrus, buah beri, tomato) atau bahan tambahan / pewarna makanan yang memberikan warna kekuningan kepada produk (tartrazine).
Ciri klinikal bentuk asma bronkus ini, yang dicirikan oleh kursus yang rumit dengan kekecewaan yang kerap, menarik perhatian. Pada masa yang sama untuk mencapai pemulihan penuh saluran udara adalah sukar.
Mekanisme pembangunan dan penyebab penyakit
Sehingga kini, tidak ada satu pun teori patogenetik yang diterima secara umum menerangkan aspirin asma. Dengan penyelidikan, didapati bahawa selepas mengambil ubat-ubatan anti-radang yang mengandungi aspirin dan lain-lain, mekanisme transformasi asid arakidonik biasa, diperlukan untuk pembentukan bahan pengawal selia fungsi organ-organ penting, kepada satu perubahan patologi.
Hasil daripada kitaran asid arakidonik yang diubahsuai, kelebihan (hiperproduksi) leukotriena diperhatikan. Bahan-bahan ini meningkatkan tindak balas keradangan, di bawah edema tindakan mereka berkembang dan kontraksi bronkial meningkat, peningkatan lendir mukus, bekalan darah miokardium menurun dan kekuatan kontraksi jantung.
Dalam asma bronkial, keterukan penyakit itu bergantung bukan sahaja pada intensitas proses keradangan di bronkus, tetapi juga di mana proses-proses ini terletak. Ciri khas patogenesis asma aspirin adalah penglibatan bukan sahaja bronkus besar dan sederhana, tetapi juga saluran udara kecil (diameternya kurang dari 2 mm), serta tisu paru-paru.
Kerosakan keradangan yang meluas ke mukosa pernafasan membawa kepada ketidakseimbangan ketidakseimbangan pertukaran gas (penyedutan oksigen dan pernafasan karbon dioksida). Akibatnya, bentuk-bentuk rumit seperti asma tekanan fizikal, asma pada waktu malam, asma bronkial yang teruk dengan risiko tinggi berulang-ulang berlebihan, dan asma terkawal yang teruk terbentuk.
Gejala asma Aspirin
Beberapa varian asma aspirin telah diterangkan dan dikaji:
- Bentuk "tulen";
- triad asma;
- gabungan intolerans terhadap NSAID dengan BA alergi.
Dalam varian pertama, terdapat corak yang jelas mengenai timbulnya gejala asma dalam bentuk permulaan kekurangan udara dan batuk akut setelah mengambil derivatif salisilat.
Bentuk kedua, mengikut namanya, boleh diwakili oleh formula: reaksi anaphylactoid kepada NSAID + sesak nafas asma + patologi mukosa hidung dalam bentuk pembentukan polip.
Tanda-tanda khas triad adalah kesesakan hidung, penurunan atau ketiadaan bau, rasa sakit pada unjuran sinus sinus paranasal, sakit kepala. Apabila gejala-gejala ini mula digabungkan dengan tanda-tanda kekejangan bronkus, yang membawa kepada kegagalan pernafasan, sambungan dengan mengambil aspirin atau NSAID lain harus dinilai. Dengan perkembangan penyakit ini meningkatkan kemungkinan manifestasi anaphylactoid jenis ruam, keradangan mukosa hidung, konjungtivitis, gangguan sistem pencernaan.
Untuk yang ketiga, bentuk yang lebih kompleks, terdapat risiko untuk merawat patologi pernafasan yang teruk, sejak asma aspirin tahan terhadap rawatan dengan hormon glukokortikoid, dan yang terakhir adalah kumpulan utama ubat untuk membantu serangan yang mengancam nyawa dari asphyxiation.
Secara umum, mengingati gejala ketidaksuburan aspirin, kita boleh membezakan pelbagai manifestasi klinikal:
- kemerahan kulit wajah atau bahagian atas badan;
- bengkak sesak nafas dan batuk;
- keradangan membran mukus hidung dan membran mukus mata (konjunktivitis);
- ruam pada jenis urticaria;
- angioedema (seperti Kwinke);
- demam;
- cirit-birit;
- sakit di bahagian atas abdomen, kadang-kadang disertai dengan mual atau muntah.
- status asma sebagai keterlaluan asma yang teruk;
- penangkapan pernafasan,
- kehilangan kesedaran
- kejutan
Pada masa yang sama, tanda-tanda pertama penyakit yang timbul termasuk hanya bersin, hidung berair, atau kesesakan hidung dan pembilasan muka. Tetapi simptom ini berlaku 1-3 jam selepas mengambil aspirin atau NSAID yang lain.
Diagnostik
Untuk mengesahkan diagnosis "asma bronkial aspirin" harus mengambil kira parameter diagnostik ciri:
- Serangan kekurangan udara yang disebabkan oleh pengambilan bahan merangsang (diperolehi daripada salicylates atau makanan tambahan tartrazin) berlaku dalam julat 1-2 jam.
- Kemungkinan perkembangan triad asma: aspirin asma + intoleransi salicylate + rhinosinusitis atau patologi mukosa hidung sebagai poliposis.
- Mengurangkan kadar pernafasan (contohnya: kapasiti paru-paru, puncak (maksimum) kadar ekspirasi, dll).
- Ujian positif dengan aspirin atau pengubahsuaian ujian provokatif (misalnya, dengan indomethacin atau tartrazine).
Harus diingat bahawa ujian diagnostik perlu dijalankan di hadapan unit rawatan intensif dan doktor berpengalaman.
Pertolongan cemas untuk penyitaan
Penyakit pernafasan akut (penyitaan) berkembang apabila timbulnya asma aspirin dan boleh berlaku tanpa disedari apabila ia berhubungan dengan faktor penyebab atau pelanggaran keadaan emosi pesakit.
Sekiranya kegagalan pernafasan, pesakit perlu ditawarkan kedudukan duduk separuh yang selesa dan memastikan udara segar dan sejuk masuk ke dalam bilik. Ia adalah perlu untuk mengukur tekanan darah dan memantau perubahan dalam kadar denyutan jantung dan pernafasan.
Bentuk ringan serangan itu dapat dihilangkan dengan penyedutan dadah dari kelompok stimulator selektif β2-adrenoreceptors setiap 20 minit selama 1 jam.
Bentuk serangan yang sederhana harus dihapuskan dengan menyuntikkan bronkospasmolytics.
Bentuk serangan yang paling teruk disebut "status asma", yang boleh diiktiraf oleh kriteria berikut:
- serangan akut sesak nafas (kadar pernafasan - sehingga 40 setiap 1 min):
- kekerapan kesukaran melepaskan penyedutan pada rehat;
- nada kulit kebiruan;
- berpeluh berlebihan;
- degupan jantung yang cepat;
- kenaikan tekanan darah ke paras yang tinggi;
- penglibatan dalam pernafasan otot tambahan (otot intercostal, otot ikat pinggang, dll);
- batuk menyakitkan;
- pesakit terpaksa mengambil posisi duduk untuk memudahkan pernafasan.
Penjagaan kecemasan untuk status asma ialah:
- Penyedutan oksigen yang lembap.
- Penggunaan hormon sistemik.
- Infusi intravena bronkodilator.
- Terapi infusi bertujuan untuk menghilangkan patologi peredaran darah dan mencegah pembekuan darah [M28].
- Jika perlu, pernafasan tiruan.
- Terapi gejala.
Penjagaan kecemasan harus disertai dengan pengawasan parameter makmal yang berterusan dan dilakukan di bawah bimbingan seorang dokter.
Rawatan
Adalah disyorkan untuk menentukan taktik rawatan asma aspirin di bawah bimbingan alergis. Pilihan arah, tempoh dan kaedah rawatan bergantung kepada keparahan penyakit, umur pesakit dan kehadiran komorbiditi.
Terapi mesti termasuk komponen berikut:
- Dieting.
- Menghapuskan risiko pengambilan ubat-ubatan yang mengandungi salisilat atau komponen anti-radang nonsteroid.
- Farmakoterapi asas asma bronkial, yang bertujuan memecahkan rantaian pembentukan bahan keradangan.
- Pembentukan toleransi (ketidakpuasan, imuniti) kepada tindakan berulang derivatif salisilat.
Berkenaan dengan diet, kita harus ingat bahawa salisilin adalah semulajadi, terkandung dalam produk (contohnya, beberapa buah beri, buah-buahan, sayur-sayuran, minuman dengan sayur-sayuran atau produk yang dibuat dari sayuran akar), serta sintetik, yang digunakan untuk pengetinan. Di samping itu, anda perlu tahu tentang kesan buruk penggunaan tartrazine pewarna makanan. Kerana ia telah melaporkan bahawa 30% pesakit dengan intoleransi aspirin mempunyai reaksi sampingan kepada tartrazine (dilabelkan E-102 pada pembungkusan), disarankan untuk memantau kehadiran produk aditif sedemikian atau secara visual menentukan kehadirannya dalam kuih-muih, ais krim, air soda yang jelas kuning atau naungan.
Rawatan ubat
Keadaan penting kedua bagi rawatan yang berjaya ialah penghapusan kemungkinan penembusan ke dalam tubuh ubat-ubatan, yang termasuk derivatif aspirin atau bahan kimia yang disintesis, dikelaskan sebagai NSAIDs. Anda perlu mengkaji dengan teliti komposisi bahan-bahan aktif ubat-ubatan dan kemungkinan kesan buruk yang berkaitan dengan penerimaannya.
Di samping itu, perlu diingat bahawa suplemen makanan tambahan juga boleh didapati dalam beberapa ubat atau alat perubatan seperti kompleks multivitamin, pasta gigi, dan lain-lain.
Terapi asas asma bronkial perlu mematuhi protokol rawatan klinikal moden dan dijalankan oleh pakar. Menurut cadangan antarabangsa, rawatan sedemikian hendaklah termasuk komponen berikut:
- membran penstabilan membran;
- penghalang reseptor leukotriena (antagonis). Sesetengahnya menghalang reseptor leukotriena (bahan aktif adalah montelukast), yang lain menghalang enzim lipoxygenase dan mengurangkan sintesis leukotrien.
- rawatan dengan glukokortikoid, terutamanya dalam penyakit yang teruk.
Untuk pembentukan imuniti (toleransi) badan kepada salicylates, keberkesanan kaedah desensitisasi telah terbukti secara klinikal. Ia didasarkan pada sifat sistem ketahanan pesakit untuk tidak bertindak balas terhadap pentadbiran bahan yang memaksa berulang, kerana terdapat pengurangan reseptor saluran pernafasan. Untuk pembentukan kesan ini, skim ini memperuntukkan pengenalan aspirin dalam dos minimum awal (contohnya, 5-10 mg) dengan pemantauan seterusnya fungsi pernafasan. Sekiranya tidak ada reaksi negatif badan, dosnya meningkat sebanyak 5-10 mg, dan kitaran pemantauan berulang lagi. Apabila mencapai ambang kepekaan terhadap faktor yang memprovokasi, satu dos penyelenggaraan aspirin dipilih.
Prasyarat untuk desensitisasi adalah perlakuan doktor berpengalaman di hospital dengan adanya dana untuk penjagaan kecemasan.
Diet untuk asma aspirin
Pesakit dengan asma aspirin dinasihatkan agar tidak makan daging asap, kerana ia mungkin mengandungi derivatif asid salisilik. Satu lagi sumber salicylates ialah sayur-sayuran, akar dan buah sitrus. Salisil semulajadi yang terdapat dalam currants hitam, raspberi, aprikot, ceri. Penggunaan produk ini walaupun dalam kuantiti yang kecil boleh menimbulkan kekejangan bronkus.
Dalam beberapa makanan ada sebatian kimia, yang merupakan analogi aspirin atas prinsip tindakan pada tubuh manusia. Tartrazin ini (E-102) adalah bahan sintetik / warna sintetik yang digunakan dalam kuih-muih dan pengeluaran pengetinan.
Pesakit perlu mengkaji dengan teliti komposisi produk tersebut atau dengan sepenuhnya meninggalkannya untuk mengelakkan pengambilan penyakit, terutamanya kerana komponen-komponen yang ditunjukkan pada pakej tidak selaras dengan pengilang yang sebenarnya termasuk dalam produk tersebut.
Pencegahan
Satu set langkah yang akan memastikan pencegahan penampilan tanda-tanda asma bronkial yang disebabkan aspirin dan menghapuskan faktor-faktor risiko untuk diperkuatkan termasuk:
- pematuhan kepada diet dan keperluan untuk kualiti dan komposisi produk makanan;
- pengecualian kemungkinan mengambil ubat dengan kesan anestetik, antipiretik dan anti-radang yang berkaitan dengan ubat-ubatan anti-radang nonsteroid (NSAIDs);
- penggunaan ubat-ubatan kumpulan blocker reseptor leukotrien yang mampu mencegah gejala siang dan malam asma bronkial, mengurangkan berlakunya rhinitis alergi yang bermusim dan berkhasiat.
Walau bagaimanapun, akses tepat pada masanya kepada doktor meminimumkan kemungkinan komplikasi dan akan membantu dalam rawatan yang berkesan.
Asma aspirin
Asma aspirin adalah keradangan pseudo-alahan sistem pernafasan. Patologi bergantung kepada peningkatan kerentanan kepada aspirin dan ubat-ubatan lain yang bukan nonsteroid anti-radang. Penyakit ini amat sukar. Banyak bergantung kepada punca kejadiannya. Walau bagaimanapun, terdapat keperluan untuk penerimaan awal.
glukokortikosteroid yang dihirup. Hanya dengan cara ini ia mungkin untuk mengelakkan komplikasi serius.
Apakah asma aspirin?
Sebelum memahami asma bronkial aspirin, perlu menjelaskan pada usia berapa penyakit tersebut berlaku. 30-40 tahun - umur utama di mana dia didiagnosis. Kebanyakan wanita sakit. Kadang-kadang lelaki dan kanak-kanak dewasa menghadapi penyakit ini. Dalam 10-20 peratus pesakit terdapat intoleransi terhadap NSAIDs (ubat anti-radang nonsteroid). Dalam kes kombinasi rhinosinusitis dengan asma, nilai ini meningkat dengan ketara.
Perhatian! Intoleransi aspirin dalam asma bronkus pertama kali ditemui pada awal abad ke-20. Pesakit mengalami kesukaran bernafas. Beberapa tahun kemudian, pakar mula menggunakan asid acetylsalicylic.
Aspirin (disingkat sebagai AA) asma bronkial adalah sejenis penyakit khas yang juga telah meningkatkan kepekaan terhadap salisilin semula jadi. Dengan patologi ini, terdapat masalah dengan metabolisme asid arakidonik. Akibatnya, lumen bronkial sempit.
Terdapat satu bentuk seperti triad asma - satu penderitaan di mana serangan asfiksia digabungkan dengan intoleransi asid acetylsalicylic acid. Terdapat juga masalah saluran pernafasan atas.
Asma aspirin biasanya didiagnosis pada kanak-kanak yang membesar dalam keluarga di mana orang dewasa telah menderita atau menderita penyakit ini. Dalam kes ini, penyakit ini mungkin dalam beberapa generasi. Hampir 30 peratus kanak-kanak yang menghidap asma dan asma mempunyai intoleransi aspirin. Pada pesakit muda, gejala biasanya muncul pada waktu pagi dan pada waktu malam.
Rawatan penyakit ini pada kanak-kanak mempunyai banyak ciri. Ia adalah penting untuk mula mengambil ubat yang tepat pada masanya. Pemilihan dos dilakukan bergantung kepada kerumitan penyakit. Ibu bapa pastinya memerhatikan bagaimana tubuh kanak-kanak bertindak balas terhadap ubat tersebut. Ini akan menandakan peningkatan atau kemerosotan yang berlaku.
Peranti penyedut - nebulizers sangat penting. Terima kasih kepada penggunaannya, adalah mungkin untuk menyediakan penembusan maksimum ubat ke dalam sistem pernafasan. Bayi boleh membawa nebulizers ultrasonik dengan mereka.
Punca penyakit dan mekanisme pembangunan
Aspirin (pseudo-alergi) asma bronkus adalah penyakit yang tidak difahami sepenuhnya. Atas sebab ini, masih tiada teori tunggal yang menjelaskan patologi ini. Pada masa yang sama, didapati bahawa dalam kes aspirin yang mengandungi dan NSAID lain, mekanisme transformasi semulajadi perubahan asid arakidonik. Disebabkan kitaran perubahan asid ini, terdapat kekurangan leukotrien. Akibatnya, keradangan dan edema berlaku, bronkus berkurang, banyak lendir dilepaskan, daya kontraksi jantung dan bekalan darah ke miokardium dikurangkan.
Paling penting adalah di mana keradangan itu tertumpu. Patogenesis asma aspirin adalah istimewa kerana dalam hal ini kedua-dua bronkus besar dan sederhana, dan tisu paru-paru, dan saluran udara kecil (sekurang-kurangnya 2 milimeter diameter) terlibat. Fungsi pertukaran gas (penyedutan oksigen, pernafasan karbon dioksida) tidak dilaksanakan dengan betul.
Triad asma bermunculan dari penggunaan ubat-ubatan anti-radang nonsteroid yang terdiri daripada pelbagai kategori kimia: asidol (piroxicam) dan asid lemak (asam masing-masingfenik, ketoprofen, ibuprofen, dan lain-lain), polycyclic (Tolmetin, Indomethacin).
Perhatian! 3.3 peratus pesakit kadang-kadang bertindak balas kepada nimesulide, ejen anti-radang bukan steroid moden.
Penyakit ini boleh mula berkembang bukan sahaja kerana ubat-ubatan. Makanan berikut menyumbang kepada perkara ini:
- lada,
- tomato,
- buah sitrus
- perasa
- beri (strawberi, strawberi, dll.).
Peningkatan kepekaan mungkin timbul pada pewarna kuning dan pada pelbagai produk kalengan yang mengandungi derivatif asid benzoik dan salisilik.
Ciri-ciri utama
Gejala asma aspirin adalah:
- batuk;
- hidung tersumbat;
- kesukaran bernafas;
- sesak nafas;
- konjungtivitis;
- sakit perut;
- bintik merah di muka;
- kehilangan kesedaran
Dalam kes ini, pada mulanya, seseorang boleh mengalami hanya bersin, hidung berair, atau hidung tersumbat dan kemerahan muka.
Tempoh permulaan
Manifestasi awal AA tidak berkaitan dengan saluran pernafasan. Sistem imun dan endokrin menderita. Dalam sesetengah kes, kelenjar tiroid terjejas. Wanita menghadapi masalah haid.
Gejala pertama mula muncul kemudian. Rawatan rhinitis boleh menyebabkan pemulihan sepenuhnya.
Tempoh akut
Serangan asma atau keadaan yang hampir dengan bronkospasme adalah ketinggian penyakit. Masa akut jatuh pada perubahan hormon pesakit:
- untuk lelaki - 40-50 tahun;
- untuk wanita, 30-40 tahun;
- kanak - baligh.
Diagnosis penyakit ini
Aspirin (pseudo-alergi) asma bronkial adalah penyakit di mana manipulasi diagnostik berikut dilakukan.
- Mengumpul sejarah.
- Pemeriksaan fizikal.
- Analisis di makmal.
- Pemeriksaan menggunakan alat.
- Ujian darah (jika diperlukan).
Perhatian! Ujian diagnostik harus diambil hanya dengan kehadiran pakar yang berkebolehan dan unit penjagaan rapi.
Rawatan Asma Asma
Untuk asma aspirin, adalah penting untuk melakukan perkara berikut.
- Menganalisis gejala.
- Untuk menjalankan aktiviti yang membolehkan untuk mencegah kecederaan.
- Pantau keadaan sistem pernafasan.
- Sediakan pesakit dengan aktiviti fizikal.
- Elakkan faktor provokatif negatif.
Rawatan asthmatik bermula dengan pengecualian ubat-ubatan yang dikelaskan sebagai NSAID (ubat anti-radang nonsteroid). Kemudian ditetapkan Epifamin, Epithalamin. Ini membolehkan seseorang mendapat tidur yang cukup. Antioksidan juga ditetapkan, yang boleh mengurangkan proses oksidatif dalam badan.
Dalam sesetengah kes, penggunaan acenslsalicylic acid desensitization. Seseorang mengambil aspirin di bawah pengawasan seorang doktor. Dos yang sangat kecil.
Pada masa ini, asma semakin disekat penghalang reseptor leukotriena. Ini membolehkan pesakit mengambil salicylates dan pada masa yang sama menjadi tenang untuk kesihatan mereka.
Di hadapan penyakit ini, perhatian khusus harus diberikan kepada perumusan diet. Dalam kes bentuk yang teruk, adalah penting untuk tidak termasuk:
- makanan dalam tin;
- dibakar ham, ham, sosej;
- teh, kopi, wain, bir, pelbagai minuman berkarbonat;
- produk masakan yang mengandungi pewarna makanan;
- sayur-sayuran dan buah-buahan merah.
Diet dengan AA membolehkan pengenalan produk baru. Tetapi ini hanya mungkin apabila pesakit mula berasa lebih baik. Menu mesti epal hijau, bawang putih, kentang. Dari masa ke masa, anda boleh mula menggunakan susu, kefir, keju cottage, ikan, safron dan pasli, sedikit kicap.
Pemakanan untuk apa-apa bentuk asma aspirin perlu dipilih oleh doktor pakar diet yang berkelayakan. Ia tidak disyorkan untuk melakukannya sendiri, menggunakan maklumat dari Internet. Seorang pakar akan membantu meningkatkan kualiti hidup.
Pencegahan
Langkah-langkah pencegahan bertujuan untuk mencegah timbulnya gejala AA, dan juga untuk menghapuskan faktor-faktor risiko untuk diperparah patologi. Aktiviti yang paling kerap termasuk yang berikut:
- enggan mengambil aspirin dan NSAIDs;
- jangan minum alkohol atau asap;
- tidak menggunakan produk dan bahan yang mengandungi tartrazin;
- ikuti diet.
Perhatian! Berkomunikasi dengan doktor secepat mungkin. Pakar akan membuat pelan rawatan yang berkesan. Rawatan yang betul akan menghalang komplikasi.
Komplikasi
Pesakit yang, atas satu sebab atau yang lain, tidak mengambil ubat secara teratur dan tidak berpegang kepada diet, mungkin mengalami status asma. Dalam keadaan sedemikian, asfiksia berlaku tanpa sebab. Seringkali kes-kes di mana keengganan untuk mengambil ubat-ubatan telah membawa maut.
Untuk mengelakkan komplikasi yang serius, pesakit mesti sedar bahawa penyakit itu perlu dirawat seumur hidup. Adalah penting untuk mengelakkan hubungan dengan alergen makanan dan isi rumah, dengan debunga. Selalunya terdapat lesi sistem dan organ lain (contohnya, dermatitis atopik, ekzema, urtikaria).
Kongsi bahan ini di rangkaian sosial. Ini akan membolehkan orang lain mempelajari maklumat penting tentang asma aspirin.
Asma aspirin
Ubat anti-radang bukan steroid mempunyai kesan yang kompleks terhadap keradangan dan kesakitan. Penggunaannya sering diiringi oleh pelbagai kesan sampingan, salah satunya ialah penyempitan reaktif bronkus selepas penggunaan asid asetilsalicylic. Fenomena ini dikenali sebagai "aspirin asma" kerana gambaran klinikal ciri asma.
Asma aspirin diwakili oleh triad Fernand Vidal, yang termasuk:
- perkembangan rhinosinusitis polipus;
- fenomena serangan asma;
- intoleransi terhadap ubat anti-radang nonsteroid (NSAIDs).
Punca penyakit
Faktor pencetus utama untuk perkembangan asphyxiation bergantung aspirin adalah bahan dan ubat-ubatan yang mengandung salicylates (aspirin dan NSAID lain). Walau bagaimanapun, mekanisme tindakan aspirin pada sistem pernafasan tidak difahami sepenuhnya. Patogenesis moden asma bronkial aspirin adalah berdasarkan dua teori kejadiannya.
Sesetengah penyelidik percaya bahawa berlakunya intoleransi terhadap salisilat ditunjukkan disebabkan pelanggaran proses metabolik dengan asid arakidonik, yang terlibat dalam perkembangan reaksi keradangan. Salicylates menghalang penciptaan cyclooxygenase, dengan itu menghalang tindak balas metabolik dengan asid arakidonik dan mencetuskan mekanisme keradangan yang lain. Sejumlah besar leukotrien muncul, yang menyebabkan keadaan edema dan bronkospasme.
Teori lain mencadangkan terjadinya ketidakseimbangan prostaglandin dalam badan akibat penggunaan NSAIDs, khususnya, peningkatan jumlah prostaglandin F, yang menyebabkan bronkospasme, yang mengakibatkan nafas. Sesetengah komuniti perubatan mengaitkan pengumpulan prostaglandin yang berlebihan dengan kecenderungan keturunan.
Di samping itu, salisilin semulajadi terdapat dalam beberapa produk, dan penggunaan biasa mereka menyebabkan gejala asma. Wanita lebih cenderung untuk mengembangkan asma aspirin. Ia jarang berlaku pada kanak-kanak dan lelaki dewasa.
Ciri-ciri utama
Secara klinikal, asma asma bergantung kepada aspirin dibahagikan kepada 2 tempoh. Tahap awal, pesakit sering tidak mengaitkan dengan pengambilan ubat, dan ketika penyakit mulai berkembang, menunjukkan gejala lemas, lihat dokter.
Tempoh permulaan
Manifestasi awal tidak melibatkan sistem pernafasan, dan sering mempengaruhi ciri-ciri fungsi endokrin dan sistem imun. Setiap orang keenam menderita penyakit tiroid. Wanita mempunyai gangguan haid, menopaus awal.
Ramai pesakit mencatatkan penurunan fungsi sistem imun, yang ditunjukkan dalam aduan ARVI yang kerap. Sistem saraf sering terlibat dalam proses ini. Gangguan neurologi dicirikan oleh:
Kemurungan melankolik
- tindak balas emosi yang kuat terhadap stres;
- perasaan ketegangan dalaman;
- kebimbangan berterusan;
- manifestasi kemurungan melankolik.
Kemudian, gejala pertama sistem pernafasan muncul. Rhinitis berkembang, rawatan yang tidak membawa kepada pemulihan.
Tempoh akut
Ketinggian penyakit ini bermula dengan permulaan serangan asma atau keadaan yang dekat dengan bronkospasme. Penyakit ini berlaku semasa perubahan hormon yang sepadan dengan usia:
- 30-40 tahun - pada wanita;
- 40-50 - lelaki;
- baligh pada kanak-kanak.
Kebanyakan pesakit bercakap tentang hubungan sesak dengan beberapa faktor, yang termasuk:
- penyedutan bau yang kuat;
- aktiviti fizikal;
- perubahan dalam suhu udara yang dihirup pada waktu petang dan pagi.
Aspirasi penyumbatan alat kelamin aspirin berbeza dari asma biasa. Dalam masa 60 minit selepas penggunaan aspirin dan bahan-bahan yang mengandungi salisilat, pesakit muncul kesulitan pernafasan yang khas, yang diiringi oleh:
- tamatnya sejumlah besar lendir dari sinus hidung;
- lacrimation;
- muka merah dan leher.
Di samping itu, sesetengah pesakit mempunyai manifestasi lain yang mengiringi serangan asma aspirin:
Tekanan darah rendah
- pengurangan tekanan;
- peningkatan rembesan air liur;
- muntah;
- sakit di perut.
Tidak seperti asma konvensional, asphyxiation aspirin dengan cepat kehilangan pengikatannya terhadap musibah serangan. Pesakit berasa kesesakan yang berterusan di dada. Bronkodilator konvensional tidak membantu mereka memperbaiki keadaan mereka. Serangan serangan yang teruk muncul lebih daripada empat kali setahun dan disebabkan oleh pelbagai faktor: dari mengambil NSAID untuk menghirup udara dan pengalaman emosional yang hebat. Di banyak wanita, terdapat sambungan ketegangan dengan peringkat kedua kitaran haid.
Diagnosis penyakit ini
Langkah-langkah diagnostik untuk aspirin asphyxia syndrome tidak berbeza dari asma biasa. Kajian pesakit dimulakan dengan mengumpulkan peperiksaan anamnesis dan fizikal. Selalunya, aduan kesesakan hidung dan asphyxiation mungkin tidak hadir.
Selanjutnya dalam diagnosisnya termasuk kajian makmal dan instrumental. Cara yang paling boleh dipercayai untuk mengesan asma aspirin adalah ujian provokatif dengan aspirin. Ia sangat berbahaya dan perlu dijalankan oleh seorang pakar perubatan di pusat di mana terdapat bilik antisock atau unit penjagaan rapi.
Kaedah tambahan adalah kajian darah, yang mendedahkan eosinofilia, dan tomografi sinus, ia mengesan polip. Untuk menubuhkan tahap asphyxiation, gangguan fungsi pernafasan disiasat, dan ijazahnya ditubuhkan.
Rawatan Asma Asma
Prinsip asas terapi asma bronkial asma (BA) dibentuk oleh ahli pulmonologi dalam cadangan metodologi pada persidangan global mengenai asma. Menurut prinsip-prinsip ini, perlu:
- Mengawal gejala asma.
- Melaksanakan aktiviti untuk mencegah keterukan, termasuk perkembangan status asma.
- Mengekalkan sistem fungsi pernafasan yang hampir normal.
- Untuk mencapai aktiviti fizikal biasa pesakit.
- Hilangkan faktor-faktor ubat negatif yang provokatif.
- Mencegah penyumbatan saluran udara yang tidak dapat dikembalikan.
- Mencegah kematian dari asphyxiation.
Untuk mencapai matlamat ini, perlu melakukan terapi khas. Yang paling penting ialah pengecualian ubat-ubatan kumpulan NSAID dan produk yang mengandungi asid asetilsalicylic semula jadi. Selanjutnya, menetapkan ubat (Epithalamin, Epifamin) dan aktiviti yang bertujuan untuk meningkatkan melatonin badan, yang membantu asma tidur dengan normal.
Antioksidan adalah ditetapkan - bahan yang mengurangkan proses oksidatif dalam badan. Di samping itu, pelbagai kaedah meningkatkan peredaran mikro dalam sistem bronkopulmonari. Terapi anti-radang diresepkan untuk menstabilkan membran sel dan mengurangkan leukotrien. Imunomodulator dimasukkan dalam rawatan untuk meningkatkan pertahanan badan.
Kadang-kadang digunakan desensitisasi asid acetylsalicylic. Pesakit, di bawah pengawasan doktor, mula mengambil aspirin dengan dos kecil. Rawatan ini membawa kepada penurunan kepekaan terhadap salisilat.
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, penghambat reseptor leukotriena telah digunakan dengan berkesan, dengan mana pesakit dengan asma aspirin bahkan boleh mengambil salisilat tanpa akibat. Ubat utama kumpulan ini: Montelukast, Zafirlukast.
Ramalan
Prognosis sangat baik dengan terapi rasional, tetapi penawar lengkap untuk penyakit ini tidak mungkin. Asma adalah penyakit sepanjang hayat, oleh itu, terapi yang kompleks dan penghapusan salisilat dari diet tidak membawa kepada pemulihan, tetapi mengurangkan bilangan gangguan dan serangan, membantu mencapai pengampunan.
Pencegahan
Langkah-langkah pencegahan bertujuan untuk mengurangkan jumlah serangan dan meningkatkan keadaan umum pesakit. Perlu:
- tidak termasuk aspirin dan semua NSAIDs;
- ikuti diet, tidak termasuk makanan dalam tin, kebanyakan buah-buahan, bir, bahan dan produk yang mengandungi tartrazin;
- tidak termasuk merokok dan alkohol.
Komplikasi
Terapi yang tidak teratur, penolakan diet dan rawatan rumah bagi ubat-ubatan rakyat boleh membawa kepada kemunculan status asma. Dalam keadaan ini, serangan asma berkembang dengan sedikit atau tidak ada sebab, dan selalunya tidak dikeluarkan oleh ubat-ubatan, yang boleh mengakibatkan kematian.
Untuk mengelakkan komplikasi serius, pesakit perlu memahami bahawa asma mesti dirawat untuk kehidupan.
Rawatan asma bronkial aspirin
pokok selepas penyedutan
Patogenesis aspirin asma bronkial
Dijalankan di Jabatan Terapi Hospital. Acad. Mv Chernorutsky St. Petersburg State Medical University. Acad. I.P. Kajian fundamental Pavlov mengenai pengeluaran melatonin, oksida nitrat, keadaan fungsional hemostasis vaskular dan fungsi pernafasan platelet berbanding dengan keputusan pemeriksaan klinikal dan makmal pesakit dengan asma bronkial aspirin yang dibenarkan untuk membuktikan hipotesis peranan utama hormon melatonin (MT) dalam patogenesis penyakit ini.
MT terbentuk dalam kelenjar pineal - epiphysis, terletak di antara cerebrum dan cerebellum di alur antara hilum anterior quadrimonium. Unsur-unsur rahsia utama kelenjar adalah pinealocytes.
Sumber sintesis MT adalah tryptophan, yang memasuki pinealocytes dari tempat tidur vaskular dan bertukar menjadi 5-hydroxyitreptophan, dan kemudian menjadi serotonin (5-NT), dari mana melatonin terbentuk.
Ia sebelum ini dipercayai bahawa epifisis adalah tapak utama sintesis MT dalam badan. Walau bagaimanapun, kajian yang kompleks (kajian biokimia, immunohistochemical, dan radioimmunological) telah memungkinkan untuk mengesan banyak sumber ekstraepsium hormon ini dalam organ, tisu dan sel lain yang mempunyai alat enzimatik yang diperlukan untuk ini. Oleh itu, telah ditunjukkan bahawa melatonin terbentuk di retina, lensa, ovari, sumsum tulang, sel enterochromaffin usus, endothelium vaskular, serta dalam limfosit, makrofaj dan platelet. Telah ditubuhkan bahawa sel-sel yang menghasilkan MT adalah sebahagian daripada sistem neuroendokrin badan yang tersebar, yang disebut sistem APUD, yang merupakan sistem reaksi, kawalan dan perlindungan tubuh yang paling penting dan memainkan peranan penting dalam memastikan hemostasis.
Melatonin bukan sahaja Synchronizer pusat ritma biologi dalaman, tetapi juga mengambil bahagian dalam peraturan pelbagai bahagian sistem hemostasis itu, serta proses redoks dalam badan, menyesuaikan aktiviti NO-synthase dan meneutralkan radikal bebas yang terbentuk semasa sintesis dan metabolisme nitrogen oksida.
Platelet pada pesakit dengan AsBA sentiasa berada dalam keadaan yang aktif. Di bawah keadaan ini, kepekatan kalsium dalam sitoplasma boleh meningkat dan metabolisme fosfolipid membran boleh meningkat, yang membawa kepada pengagregatan platelet, disertai dengan reaksi pelepasan dan pembentukan pelbagai bahan aktif secara biologi. Ini memerlukan lata tindak balas dan akhirnya pembangunan bronchospasm, vasospasm, bengkak membran mukus bronkus distal, paru-paru dan pembentukan edema celahan bronhoobturatsionnogo sindrom dan gangguan hubungan pengudaraan-perfusi.
Pengurangan pengeluaran melatonin pada pesakit dengan AsBA menentukan ciri perkembangan pesat mereka terhadap hormon glukokortikoid. Pelanggaran penerimaan melatonin bukan sahaja dalam sel-sel melatonin yang menghasilkan, tetapi juga dalam kelenjar apudocytes endokrin, terutamanya paksi hypothalamic-pituitari-adrenal (paksi HPA) dan pinealocytes kelenjar pineal pada pesakit ACBA membawa kepada melanggar peraturan kawalan epiphyseal paksi HPA ini.
Oleh itu, pengurangan pengeluaran basat melatonin dalam pesakit AsAA dan penyerapan sel terjejas ke MT membawa kepada perkembangan perubahan patologi di peringkat organ dan sistemik. Pada masa yang sama, pada pesakit dengan AsBA, aktiviti semua sistem berfungsi badan berlaku lama sebelum perkembangan sindrom asma, yang sebahagian besarnya menentukan keterukan tertentu, serta perkembangan pesat penyakit dan pembentukan pergantungan pada hormon glukokortikoid. Tambahan pula, disebabkan oleh pesakit pengeluaran MT rendah Athba adalah peningkatan pengoksidaan lipid dan pembentukan berlebihan radikal oksigen reaktif pembatalan kesan yg melarang TM pada aktiviti 5-lipoxygenase, NO-synthase dan pengagregatan platelet, menyebabkan pengaktifan sel-sel ini meningkatkan pengeluaran leukotrienes dan oksida nitrat. Akibat dari proses ini adalah pelanggaran peredaran mikro dalam paru-paru dan perkembangan sindrom broncho-obturation walaupun pada pesakit yang tidak mengambil aspirin dan NSAID lain. Pengurangan pengeluaran asas MT juga menyebabkan pembentukan metabolitnya yang tidak mencukupi, asid asetilsalicylic endogenous, yang pada gilirannya, mendasari kepekaan meningkatnya sel penghasil melatonin, dan khususnya, platelet. Akibatnya, dos minima aspirin menghalang aktiviti COX-1, yang menyebabkan pengurangan metabolisme asid arakidonik yang telah terganggu ke arah pembentukan leukotriena yang lebih besar dan perkembangan keadaan asma yang teruk pada pesakit dengan AsBA.
Mendiagnosis Aspirin Aspirin
Diagnosis asma aspirin ialah:
pengambilan sejarah yang menyeluruh;
menjalankan makmal (ujian darah dan sputum);
kajian instrumental (kajian fungsi pernafasan, radiografi sinus sinus paranasal).
Analisis data yang diperolehi harus dilakukan dengan mengambil kira kriteria diagnostik diagnosis aspirin dan asma non-aspirin.
Untuk mengecualikan hipersensitiviti kepada derivatif pyrazolone (analgin, butadione, benetazon, dan sebagainya), penentuan IgE digunakan menggunakan radio allergosorbent dan immunoassay enzim.
Untuk mengesahkan diagnosis asma aspirin, adalah mungkin untuk menjalankan ujian lisan provokatif dengan aseton acetylsalicylic (PPTA). Ia bermula selepas pengesanan tindak balas negatif kepada aspirin-plasebo, yang digunakan sebagai 0.64 g tanah liat putih. Dosis pertama ASA adalah 10 mg, pada hari-hari berikutnya ia meningkat kepada 20,40,80,160,320,640 mg. Ujian provokatif dijalankan setiap hari dengan hanya satu dos ASA, memandangkan kemungkinan kesan kumulatif dan tindak balas tertunda selepas mengambil ubat ini. Selepas 30.60 dan 120 minit selepas menerima ASA dos yang sesuai, kawalan data subjektif dan fizikal dan parameter fungsi pernafasan dilakukan. PPT dianggap positif, dan dos ambang ASA apabila Sgaw dikurangkan sebanyak 25% atau FEV1 sebanyak 15% atau lebih dari peringkat awal. Kriteria subjektif untuk reaksi positif: rasa lemas, kesukaran bernafas, rhinorrhea dan lacrimation.
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, ramai penyelidik memilih penyedutan pilihan dan ujian cabaran hidung dengan penyelesaian aspirin. Dengan ujian penyedutan bronkial, dos aspirin meningkat setiap 30 minit, dan keseluruhan sampel berlangsung selama beberapa jam. Untuk provokasi hidung, ubat itu diperkenalkan ke dalam hidung hidung inferior, disimpan selama 30 minit di bawah kawalan rhinomanometri anterior.
Rawatan Asma Asma
Rawatan harus komprehensif dan konsisten dengan matlamat yang dinyatakan dalam Konsensus Antarabangsa tentang diagnosis dan rawatan asma bronkial (GSAM, 1993):
Mencapai kawalan ke atas gejala asma bronkial
Amaran keadaan asma.
Mengekalkan keadaan berfungsi organ-organ pernafasan pada tahap sedekat mungkin dengan nilai normal
Mengekalkan tahap aktiviti pesakit yang normal, termasuk keupayaan untuk melakukan aktiviti fizikal.
Menghapuskan kesan negatif dadah pada pesakit
Mencegah perkembangan halangan saluran pernafasan yang tidak dapat dipulihkan
Mencegah kematian akibat asma bronkus
Untuk mencapai matlamat ini dan berjaya merawat pesakit dengan AsBA, adalah perlu untuk mempertimbangkan prinsip berikut rawatan penyakit ini:
Terapi penghapusan kecuali ubat dari kumpulan NSAID dan produk yang mengandungi ASA.
Pergantian atau merangsang terapi bertujuan untuk meningkatkan tahap melatonin dalam tubuh pesakit
Meningkatkan peredaran mikro dalam paru-paru dan organ dan tisu lain.
Terapi anti-radang bertujuan untuk menstabilkan membran sel dan mengurangkan pengeluaran leukotrien.
Terapi imunomodulator bertujuan untuk meningkatkan aktiviti kekebalan T1-pembantu.
Rawatan pesakit dengan AsBA dalam fasa penyingkiran yang teruk atau remisi penyakit
Pesakit dengan AA harus mengecualikan penggunaan ubat-ubatan yang termasuk dalam kumpulan NSAID dan mempunyai reaksi silang dengan asid asetilsalicylic: 1) perencat SOH1 dan SOH2, menyebabkan reaksi buruk walaupun digunakan dalam dos kecil (piroxicam, indomethacin, sulindac, tolmetin, ibuprofen, naproxen Sodium, fenoprofen, meclofenamate, asid mefenamic, flurbiprofen, diflunisal, ketoprofen, diclofenac, ketoralak, etodolac, nabumetone, oxaprozin); 2) perencat COX1 dan COX2 yang lemahacetaminophen, salsalate3) perencat COX2 relatif dan perencat COX1 yang lemah, yang hanya apabila diambil dalam dos yang tinggi boleh menyebabkan reaksi buruk dalam pesakit AA (nimesulide, meloxicam).
Pada masa ini, perencat cyclooxygenase selektif (COX2) telah dibangunkan secara teorinya tidak menyebabkan tindak balas tindak balas dengan asid acetylsalicylic (celecoxib, rofecoxib).
Selamat bagi pesakit asma aspirin adalah soda salisilat, salicylamide, choline magnesium trisalicylate, dextropropoxyphene, benzydamine, chloroquin, azapropazone. Ubat-ubatan ini tidak menghalang aktiviti cyclooxygenase atau lemah perencat COX2.
Di samping itu, pesakit perlu sedar keperluan untuk menghadkan pemakanan makanan yang mengandungi salisilat (epal, aprikot, limau gedang, anggur, lemon, pic, plum, prun, kismis hitam, ceri, blackberry, raspberry, strawberry, strawberi, kranberi, gooseberry, timun, tomato, kentang, radishes, turnips, badam, kismis, sayur-sayuran musim sejuk, minuman dari tanaman akar, gula-gula gula-gula dan gula-gula dengan sayur-sayuran). Bagi tartrazine pewarna kuning yang digunakan untuk pencelupan produk makanan dan kuih-kuih, maka menurut data terkini, ia tidak menghalang cyclooxygenase. Reaksi intoleransi yang jarang berlaku terhadap tartrazine pada pesakit dengan AA dikawal oleh immunoglobulin E dan boleh dianggap sebagai tindak balas hipersensitiviti jenis segera.
Sehingga baru-baru ini, salah satu kaedah terapi patogenetik asma aspirin adalah desensitisasi (DS) dengan asetilsalicylic xylote untuk mengurangkan kepekaannya terhadap ubat ini.
Terdapat beberapa skim desensitisasi:
Menurut skema pertama, pesakit mengambil aspirin dalam meningkatkan dos 30, 60, 100, 320 dan 650 mg dalam satu hari pada selang 2 jam.
Skim dua hari itu menyediakan selang 3 jam antara majlis-majlis ASC. Pada hari pertama pesakit mengambil 30.60, 100 mg aspirin, pada kedua 150, 320.650 mg, pada hari-hari berikutnya mereka terus mendapat dos penyelenggaraan aspirin - 320 mg setiap hari.
Desensitization mengikut kedua-dua skim ini hanya ditunjukkan untuk pesakit yang mempunyai kepekaan yang rendah terhadap ASA (ambang batas ≥160 mg) atau dengan rhinosinusopati vasomotor yang terpencil. Bagi pesakit yang mempunyai sensitiviti tinggi terhadap ASA (ambang ambang ≤40mg), kami telah membangunkan satu skim untuk desensitisasi secara berperingkat-peringkat dosis kecil aspirin dalam kombinasi dengan penyinaran ultraviolet darah autologous. Rawatan sentiasa bermula dengan mengambil aspirin dos, iaitu 2 kali kurang daripada ambang. Kemudian, pada siang hari pada selang 3 jam, dosnya agak meningkat di bawah kawalan petunjuk fungsi pernafasan luaran setiap jam selepas mengambil ASC. Pada hari-hari berikutnya, dos aspirin secara beransur-ansur meningkat, bergantung kepada toleransi individu dan petunjuk fungsi pernafasan. Kemudian datang tempoh ketika pesakit ditetapkan ambang ambang ASA 3 kali sehari. Permulaan kesan desensitisasi dicirikan oleh pengurangan nilai awal rintangan bronkial dan peningkatan kekonduksian spesifik bronkus dengan ketiadaan tanda-tanda penunjuk ini sebagai tindak balas terhadap setiap dos ambang ambang ASA pada siang hari. Dalam tempoh ini, pesakit boleh dilepaskan dari hospital dengan pemantauan pesakit luar mingguan seterusnya.
Pemeliharaan kriteria di atas sepanjang bulan harus dipertimbangkan sebagai kesan akhir desensitisasi. Selepas itu, pesakit beralih kepada dos penyelenggaraan dos ambang ASA setiap hari. Dengan penggunaan aspirin jangka panjang (lebih daripada 1/2 tahun), mungkin terdapat tempoh apabila terdapat ketagihan terhadap dos biasa ASA. Dalam kes ini, terdapat tanda-tanda penyakit. Oleh itu, dalam tempoh kesejahteraan pesakit dan dengan kehadiran kriteria di atas untuk keberkesanan rawatan, kami mengesyorkan meningkatkan dos aspirin sebanyak 510 mg di bawah kawalan petunjuk fungsi pernafasan.
Pesakit yang mempunyai sensitiviti yang tinggi terhadap ASA dinasihatkan, sebelum desensitisasi, untuk melakukan penyinaran ultraviolet darah autologous (AUFOK), selepas itu terdapat peningkatan ambang kepekaan kepada aspirin dengan faktor 2-3. Kursus AUFOK terdiri daripada 5 sesi, manakala selang antara tiga sesi pertama adalah 3-5 hari, antara yang lain - 7-8 hari. Rawatan AUFOK dilakukan pada pesakit dengan asma aspirin dalam fasa pengampunan atau pengurangan penyakit.
Kontraindikasi untuk desensitisasi dengan aspirin adalah:
1) sensitiviti tinggi dari pokok bronkial kepada NSAID (dos ambang kurang daripada 20 mg);
2) pembesaran asma bronkial;
3) asma yang teruk dengan kesan sampingan yang teruk dari terapi hormon yang berpanjangan;
4) perkembangan reaksi anaphylactoid untuk mengambil aspirin;
6) kecenderungan pendarahan;
7) ulser gastrik dan ulser duodenal.
Oleh itu, penggunaan desensitisasi dengan aspirin adalah terhad oleh sejumlah besar kontraindikasi, keperluan untuk pemilihan dos individu yang panjang di hospital dengan pembetulan berkala yang berikutnya, dan kemungkinan pelbagai komplikasi dari saluran gastrointestinal dan menyatakan keterlaluan asma bronkial semasa rawatan.
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, untuk rawatan pesakit dengan asma aspirin digunakan 5-lipoxygenase blockers (zileuton) dan antagonis reseptor leukotriena (montelukast, zafirlukast). Telah ditunjukkan bahawa rawatan pesakit AA dengan ubat-ubatan yang mengubah pengeluaran leukotrienes, paling banyak, tetapi tidak semua pesakit, menghalang perkembangan halangan bronkial dan rhinoconjunctivitis ketika mengambil ASA.
Penggunaan berterusan ubat-ubatan ini membantu mengurangkan gejala malam asma dan meningkatkan kualiti hidup pesakit AA. Walau bagaimanapun, sekiranya pengunduran mereka, serangan asma berulang, dan kandungan leukotriena dalam peningkatan darah, tahap yang melebihi garis dasar sebelum rawatan.
Terapi asas aspirin asma dijalankan dengan persediaan yang membekalkan pembetulan kandungan melatonin dalam tubuh pesakit.
Adalah diketahui bahawa ubat epiphisis mempunyai harta ini. epithalamin dan epifamin - tindakan bioregulators peptide (organotropik) peptida, digunakan secara meluas dalam endokrinologi, onkologi dan gerontologi. Telah ditunjukkan bahawa mereka bukan sahaja meningkatkan sintesis dan rembesan melatonin dalam tubuh, tetapi juga mempunyai kesan antioksidan yang kuat, membantu memulihkan irama sirkadian yang terganggu tubuh, menormalkan fungsi kelenjar pituitari anterior dan kandungan hormon gonadotropik, menghapuskan ketidakseimbangan dalam sistem kekebalan tubuh, meningkatkan ekspresi reseptor pada T dan B-limfosit, menormalkan metabolisme lemak dan karbohidrat, serta fungsi motor saluran empedu, memperbaiki sifat-sifat reologi darah dan peredaran mikro dan menghapuskan kecacatan air dan elektrolit.
Ia juga diketahui bahawa bioregulators peptida - sitomedin mempunyai keupayaan untuk mengawal proses sintesis protein dan terlibat dalam mengekalkan homeostasis struktur dan fungsi populasi sel. Pada masa yang sama, sitomedin berinteraksi dengan reseptor membran, yang membawa kepada translocation mereka ke sel dan pembebasan intercytomedin. Yang terakhir, dengan mengaitkan dengan pembentukan reseptor ultrastruktur selular, mewujudkan keadaan optimum untuk kehidupan sel.
Ia boleh diandaikan bahawa keberkesanan klinikal bioregulators peptida epithalamin dan epifamin pada pesakit dengan AA, ia bukan sahaja disebabkan oleh peningkatan pengeluaran melatonin dan penyertaannya dalam pengawalseliaan hubungan antara sel dan intersystem, tetapi juga oleh kesan peptida epiphyseal langsung pada membran sel, yang membawa kepada normalisasi fungsi radas membran-radang trombosit dan sel-sel DATSIN yang menghasilkan melatonin yang lain dalam pesakit AA.
Epithalamin adalah kompleks peptida larut air dengan jisim molekul sehingga 10 kDa, diasingkan dari epidisis bovine.
Salah satu mekanisme tindakan epithalamin adalah kesan merangsangnya pada sintesis dan rembesan melatonin oleh kelenjar pineal, yang seterusnya mengawal fungsi sistem neuroendokrin dan sistem imun. Menemukan bahawa di bawah pengaruh epithalamin ekspresi reseptor pada limfosit T dan B dipertingkatkan, dan nisbah normal limfosit subpopulasi dipulihkan pada pesakit yang mempunyai immunodeficiencies sekunder,
yang dibenarkan menggunakannya untuk pencegahan dan rawatan tumor malignan. Dadah memperlahankan perubahan berkaitan dengan usia dalam sistem imun dan pembiakan, menormalkan irama sirkulasi, pembelajaran dan ingatan. Epithalamin mempunyai kesan antioksidan, mempunyai kesan positif terhadap prestasi air dan keseimbangan elektrolit, hemodinamik periferal dan sifat rheologi darah, membantu mengurangkan bekuan darah.
Epifamin berasal dari epiphysis dari lembu dan babi, adalah kompleks protein dan nukleoprotein dan oleh mekanisme tindakan serupa dengan epithalamin. Epifamin boleh didapati dalam bentuk tablet dan kapsul dalam 10 mg, bersalut berasaskan.
Rawatan pesakit dengan asma yang disebabkan oleh aspirin dengan bioregulator peptida disyorkan untuk memulakan fasa penyingkiran penyakit semasa mengambil ubat anti asma asas, dos yang tidak boleh diubah sehingga akhir terapi.
Epithalamin ditadbir secara intramuscularly dalam dos 10 mg setiap hari pada waktu pagi selama 10 hari (100 mg setiap rawatan). Kandungan botol dibubarkan sebaik sebelum digunakan dalam 1-2 ml larutan isotonik natrium klorida, air untuk suntikan atau larutan novocaine 0.5%.
Epifamine mengambil masa 10-15 minit sebelum sarapan pagi dan sebelum makan tengah hari (2 kali
setiap hari hanya pada separuh pertama hari!) 2 tablet (setiap 10 mg) selama 10 hari (400 mg setiap rawatan).
Selepas menjalani terapi dengan epidisis peptida, bergantung kepada perubahan dalam keadaan, pesakit secara beransur-ansur boleh mengurangkan dos ubat anti-asma. Kemunculan tanda pertama ketidakselesaan pernafasan, yang memerlukan peningkatan dalam dos ubat anti asma asas, adalah petunjuk untuk pelantikan semula epithalamin atau epifamin, tetapi tidak lebih awal daripada 4 bulan selepas akhir rawatan dengan epithalamin dan selepas 5-6 bulan rawatan dengan epifamin.
Kontraindikasi terhadap rawatan ubat epifisis mungkin penyakit autoimun dan sindrom diencephalic.
Masalah bebas pada pesakit dengan aspirin asma adalah rawatan rhinosinusitis polipus. Sehingga sekarang, para pengamal tidak dinasihatkan untuk menggunakan operasi polipektomi pada pesakit dengan AA. Walau bagaimanapun, penggunaan peptida epiphysis sebulan sebelum pembedahan yang dirancang memastikan keberkesanan pelaksanaan dan pencegahan pemisahan asma.
Oleh itu, pendekatan patogenetik terhadap rawatan penyakit itu membuka kemungkinan baru untuk mencapai peningkatan yang ketara dalam aktiviti semua sistem berfungsi badan dan dengan itu memastikan pemulihan perubatan dan sosial yang berjaya pesakit AA.