Edema pulmonari adalah keadaan patologi yang disebabkan oleh peluh cairan tidak keradangan dari kapilari pulmonari ke interstitium paru-paru dan alveoli, yang membawa kepada gangguan drastik pertukaran paru-paru dan perkembangan kebuluran organ-organ dan tisu oksigen - hipoksia. Secara klinikal, keadaan ini ditunjukkan dengan perasaan mendadak kekurangan udara (sesak nafas) dan sianosis (sianosis) kulit. Bergantung kepada sebab-sebabnya, edema pulmonari terbahagi kepada 2 jenis:
- membran (terbentuk apabila terdedah kepada badan toksin eksogen atau endogen yang melanggar integriti dinding vaskular dan dinding alveoli, menyebabkan cecair dari kapilari ke dalam paru-paru);
- hidrostatik (berkembang terhadap latar belakang penyakit yang menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik di dalam kapal, yang membawa kepada pembebasan plasma darah dari kapal ke ruang interstitial paru-paru, dan kemudian ke dalam alveoli).
Punca dan mekanisme edema pulmonari
Edema pulmonari bukanlah penyakit bebas, tetapi keadaan yang menjadi komplikasi proses patologi lain dalam tubuh.
Penyebab edema pulmonari boleh:
- penyakit yang melibatkan pembebasan toksin endogen atau eksogen (jangkitan ke dalam aliran darah (sepsis), pneumonia (radang paru-paru), overdosis dadah (Fentanyl, Apressin), lesi radiasi paru-paru, mengambil bahan narkotik - heroin, kokain; toksin melanggar integriti membran alveolocapillary, hasilnya, peningkatan kebolehtelapannya, dan cecair dari kapilari keluar ke ruang extravascular;
- penyakit jantung di peringkat dekompensasi, disertai oleh kekurangan ventrikel kiri dan genangan darah dalam peredaran pulmonari (infarksi miokardium, kecacatan jantung);
- penyakit pulmonari yang membawa kepada genangan dalam sirkulasi darah yang betul (asma bronkial, emphysema pulmonari);
- embolisme pulmonari (dalam individu yang terdedah kepada pembentukan thrombus (menderita varises, hipertensi, dan lain-lain), trombus boleh dibentuk dengan pemisahan berikutnya dari dinding vaskular dan penghijrahan dari badan melalui badan; mencapai cawangan arteri pulmonari, trombus boleh menyekatnya lumen, yang akan menyebabkan peningkatan tekanan dalam kapal ini dan kapilari yang bercabang daripadanya - tekanan hidrostatik membina di dalamnya, yang membawa kepada edema pulmonari);
- penyakit disertai dengan pengurangan kandungan protein dalam darah (sirosis hati, patologi buah pinggang dengan sindrom nefrotik, dan lain-lain); Dalam keadaan ini, tekanan darah onkotik menurun, yang boleh menyebabkan edema pulmonari;
- intravena infusions (infusions) jumlah penyelesaian yang besar tanpa diuresis dipaksa seterusnya kepada peningkatan tekanan darah hidrostatik dan perkembangan edema pulmonari.
Tanda-tanda edema pulmonari
Gejala muncul tiba-tiba dan cepat. Gambar klinikal penyakit ini bergantung pada seberapa cepat tahap edema dari edema berubah menjadi alveolar.
Kelajuan perkembangan gejala membezakan bentuk berikut edema paru:
- akut (tanda-tanda edema alveolar muncul 2-4 jam selepas permulaan tanda-tanda edema interstitial) - berlaku dengan cacar injap mitral (lebih kerap selepas tekanan psiko-emosi atau latihan berlebihan), infarksi miokardium;
- subacute (berlangsung dari 4 hingga 12 jam) - disebabkan oleh pengekalan cecair di dalam badan, dengan kegagalan hati atau buah pinggang akut, cacat jantung kongenital dan kapal besar, lesi parenchyma paru-paru yang bersifat toksik atau berjangkit;
- berpanjangan (tahan 24 jam atau lebih) - berlaku dalam kegagalan buah pinggang kronik, penyakit paru-paru radang kronik, penyakit tisu penyambung sistemik (scleroderma, vasculitis);
- fulminant (beberapa minit selepas permulaan edema adalah fatal) - diperhatikan dalam kejutan anaphylactic, infarksi miokardial yang meluas.
Dalam penyakit kronik, edema pulmonari biasanya bermula pada waktu malam, yang dikaitkan dengan peninggalan lama pesakit dalam kedudukan mendatar. Dalam kes embolisme pulmonari, perkembangan peristiwa malam tidak semestinya diperlukan - keadaan pesakit mungkin semakin teruk pada bila-bila masa.
Tanda-tanda utama edema pulmonari adalah:
- sengatan sengit pada rehat; pernafasan adalah kerap, cetek, menggelegak, ia boleh didengar dari jauh;
- perasaan tiba-tiba kekurangan udara yang ketara (serangan mengidap sesak nafas), bertambah buruk apabila pesakit berbaring di belakangnya; pesakit sedemikian mengambil posisi yang dipanggil - ortopnea - duduk dengan badan membongkok ke hadapan dan berehat di atas lengan terulur;
- kesakitan dada mampatan, yang disebabkan oleh kekurangan oksigen;
- takikardia yang teruk (palpitasi jantung);
- batuk dengan berdehit jauh (terdengar pada jarak jauh), pelepasan sputum busa berwarna merah jambu;
- pucat atau biru (sianosis) kulit, peluh melekit yang melimpah - hasil sentralisasi peredaran darah untuk menyediakan organ penting dengan oksigen;
- keseronokan pesakit, ketakutan kematian, kekeliruan atau kehilangan koma seperti itu.
Diagnosis edema pulmonari
Jika pesakit sedar, pentingnya aduannya dan data sejarah perubatan adalah terutamanya untuk doktor - dia menjalankan pemeriksaan terperinci mengenai pesakit untuk menentukan kemungkinan penyebab edema pulmonari. Dalam kes apabila pesakit tidak ada hubungannya, pemeriksaan objektif menyeluruh pesakit datang ke hadapan, membolehkan seseorang untuk mengesyaki edema dan mencadangkan sebab-sebab yang boleh membawa kepada keadaan ini.
Pada pemeriksaan pesakit, perhatian doktor akan tertarik dengan pucat atau sianosis pada kulit, bengkak, urat leher denyut (urat jugular) akibat dari genangan darah dalam peredaran pulmonari, pernafasan cepat atau cetek pesakit.
Keringat melekit yang sejuk dapat ditandai dengan palpation, serta peningkatan kadar nadi pesakit dan ciri patologisnya - ia lemah diisi, filiform.
Semasa perkusi (mengetuk) dada, akan terdapat bunyi perkusi yang membosankan di kawasan paru-paru (mengesahkan bahawa tisu paru-paru mempunyai ketumpatan yang meningkat).
Semasa auscultation (mendengar paru-paru dengan menggunakan phonendoscope), pernafasan keras ditentukan, jisim lembab, gelembung besar, pertama di basal, kemudian di bahagian lain paru-paru.
Tekanan darah sering dinaikkan.
Dari kaedah penyelidikan makmal untuk diagnosis perkara edema paru:
- jumlah darah lengkap - akan mengesahkan kehadiran proses berjangkit dalam badan (leukositosis adalah ciri (peningkatan bilangan leukosit), dengan jangkitan bakteria peningkatan tahap neutrophil, atau rod, peningkatan ESR).
- Ujian darah biokimia - membolehkan untuk membezakan punca-punca edema paru-paru dari sebab-sebab yang disebabkan oleh hipoproteinemia (penurunan tahap protein dalam darah). Sekiranya penyebab edema adalah infark miokard, paras troponin dan creatine phosphokinase (CPK) akan meningkat. Penurunan tahap darah keseluruhan protein dan albumin khususnya adalah tanda bahawa edema dipicu oleh penyakit yang disertai dengan hipoproteinemia. Peningkatan urea dan kreatinin menunjukkan sifat buah pinggang edema pulmonari.
- coagulogram (keupayaan pembekuan darah) - mengesahkan edema pulmonari akibat embolisme paru; kriteria diagnostik - peningkatan tahap fibrinogen dan prothrombin dalam darah.
- penentuan komposisi gas darah.
Pesakit boleh diberikan kaedah pemeriksaan instrumental yang berikut:
- oximetry nadi (menentukan tahap oksigenasi darah) - dengan edema pulmonari, peratusannya akan dikurangkan kepada 90% atau kurang;
- penentuan nilai tekanan vena pusat (CVP) - dilakukan menggunakan alat khas - phlebotonometer Waldman yang disambungkan ke vena subclavian; dengan edema pulmonari, CVP dinaikkan;
- elektrokardiografi (ECG) - menentukan patologi jantung (tanda-tanda iskemia otot jantung, nekrosis, arrhythmia, penebalan dinding bilik jantung);
- echocardiography (ultrasound jantung) - untuk menjelaskan sifat perubahan yang dikesan pada ECG atau auscultatory; penebalan dinding bilik jantung, pengurangan pecahan lumpuh, patologi injap, dan sebagainya;
- radiografi dada - menegaskan atau menafikan kehadiran cecair di dalam paru-paru (kegelapan medan paru-paru pada satu atau kedua-dua belah pihak), dalam keabnormalan jantung - peningkatan saiz bayangan jantung.
Rawatan edema pulmonari
Edema pulmonari adalah satu keadaan yang mengancam kehidupan pesakit, jadi pada gejala pertama anda harus segera menghubungi ambulans.
Dalam proses pengangkutan ke hospital, kakitangan briged ambulans menjalankan langkah-langkah terapeutik berikut:
- memberikan pesakit kedudukan separuh duduk;
- terapi oksigen dengan topeng oksigen atau, jika perlu, intubasi trakea dan pengudaraan mekanikal;
- tablet nitrogliserin sublingual (di bawah lidah);
- analgesik narkotik intravena (morfin) - untuk tujuan melegakan kesakitan;
- diuretik (Lasix) secara intravena;
- untuk mengurangkan aliran darah ke bahagian kanan jantung dan mencegah peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari, helai vena diletakkan pada bahagian atas paha pesakit (tidak membenarkan nadi hilang) sehingga 20 minit; keluarkan abah-abah, perlahan-lahan melemahkan mereka.
Langkah-langkah terapi lebih lanjut dijalankan oleh pakar-pakar dari unit rawatan intensif dan penjagaan intensif, di mana pemantauan parameter hemodinamik (pulse dan tekanan) yang ketat dan berterusan dan respirasi dilaksanakan. Dadah biasanya diberikan melalui urat subclavian ke mana kateter dimasukkan.
Untuk edema pulmonari, ubat-ubatan kumpulan berikut boleh digunakan:
- untuk pelindapkejutan buih yang terbentuk di dalam paru - defoamers yang disebut (penyedutan oksigen + etil alkohol);
- dengan peningkatan tekanan dan tanda-tanda iskemia miokardium - nitrat, khususnya nitrogliserin;
- diuretik, atau diuretik (Lasix) untuk membuang cecair yang berlebihan daripada badan;
- dengan tekanan dikurangkan - ubat-ubatan yang meningkatkan penguncupan jantung (Dopamine atau Dobutamine);
- untuk kesakitan - analgesik narkotik (morfin);
- dengan tanda-tanda embolisme pulmonari - ubat-ubatan yang menghalang pembekuan darah berlebihan, atau antikoagulan (Heparin, Fraxiparin);
- dengan kadar jantung perlahan - Atropine;
- dengan tanda-tanda bronkospasme - hormon steroid (Prednisolone);
- dengan jangkitan - dadah antibakteria spektrum luas (carbopenems, fluoroquinolones);
- dengan hipoproteinemia - infusi plasma beku segar.
Pencegahan edema pulmonari
Mencegah perkembangan edema pulmonari akan membantu diagnosis tepat pada masanya dan rawatan penyakit yang mencukupi yang boleh mencetuskannya.
Doktor yang hendak dihubungi
Sekiranya terdapat tanda-tanda edema paru-paru (sesak nafas teruk, tercekik, batuk dengan kuman merah jambu, ketidakupayaan untuk berbaring dan lain-lain), anda perlu memanggil ambulans. Di hospital selepas rawatan di unit rawatan intensif, pesakit akan diketuai oleh seorang doktor khusus yang berkaitan - ahli kardiologi, ahli pulmonologi, ahli nefrologi, pakar hepatologi atau pakar rheumatologi.
jawapan kepada beberapa soalan / 7. diagnosis pembedahan / 99 diagnosis dan terapi edema pulmonari
Edema pulmonari adalah kekurangan paru akut yang berkaitan dengan pembebasan transudasi secara besar-besaran dari kapilari ke dalam tisu paru-paru, yang membawa kepada penyusupan alveoli dan gangguan tajam pertukaran gas paru-paru. Edema pulmonari ditunjukkan oleh sesak nafas beristirahat, sesak dada, sesak nafas, sianosis, batuk dengan dahak berdarah yang bernafas, pernafasan bergelora. Diagnosis edema pulmonari melibatkan auscultation, radiography, ECG, echocardiography. Rawatan edema paru memerlukan rawatan intensif, termasuk terapi oksigen, pengenalan analgesik narkotik, sedatif, diuretik, ubat antihipertensi, glikosida jantung, nitrat, ubat protein.
Sebagai tambahan kepada penilaian data fizikal, kajian makmal dan instrumental sangat penting dalam diagnosis edema pulmonari.
Kajian gas darah dalam edema pulmonari dicirikan oleh dinamika tertentu: pada tahap awal, hypocapnia sederhana dicatat; kemudian, apabila edema pulmonari berlangsung, PaO2 dan PaCO2 menurun; pada peringkat akhir, peningkatan PaCO2 dan penurunan PaO2 diperhatikan. Indeks CBS darah menunjukkan alkalosis pernafasan. Pengukuran CVP dalam edema pulmonari menunjukkan peningkatan kepada 12 cm air. Seni. dan banyak lagi.
Dalam usaha untuk membezakan sebab yang membawa kepada edema paru-paru, menjalankan indeks darah biokimia (CPK-MB, troponins jantung, urea, jumlah protein dan albumin, kreatinin, ujian fungsi hati, pembekuan et al.).
Pada elektrokardiogram dengan edema pulmonari, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, iskemia miokardium, dan pelbagai aritmia sering dikesan. Menurut ultrabunyi jantung, zon hypokinesia miokardia divisualisasikan, menunjukkan penurunan kontraksi ventrikel kiri; pecahan pecah dikurangkan, jumlah akhir diastolik meningkat.
X-ray dada mendedahkan pengembangan sempadan hati dan akar paru-paru. Dengan edema alveolar paru-paru di kawasan tengah paru-paru mendedahkan pemadaman simetri seragam dalam bentuk rama-rama; kurang kerap - perubahan fokus. Mungkin kehadiran effusion effusion daripada jumlah sederhana atau besar.
Catheterization arteri pulmonari membolehkan diagnosis pembezaan antara edema pulmonari bukan kardiogenik dan kardiogenik.
Pesakit dengan edema pulmonari memerlukan rawatan perubatan kecemasan, yang dihasilkan semasa pengangkutan ke hospital:
Berikan pesakit kedudukan separuh duduk;
Terapi oksigen: memohon topeng dengan oksigen atau jika intubasi paru adalah perlu dengan pengudaraan buatan paru-paru;
Sapukan kelenjar vena ke bahagian atas paha, tetapi supaya denyutan tidak hilang, (tidak lebih daripada 20 minit), abah-abah dikeluarkan dengan kelonggaran secara beransur-ansur. Ini dilakukan untuk mengurangkan aliran ke bahagian kanan jantung untuk mengelakkan peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari;
Tablet Nitrogliserin di bawah lidah;
Untuk melegakan kesakitan, analgesik narkotik intravena (Morphine 1% 1 ml);
Ubat-ubatan diuretik: Lasix 100 mg IV.
Rawatan di bilik kecemasan, rawatan dijalankan di bawah pemantauan berterusan hemodinamik (nadi, tekanan) dan pernafasan. Doktor yang hadir memberi rawatan secara individu, bergantung kepada klinik dan sebab yang menyebabkan edema pulmonari. Pengenalan hampir semua ubat dilakukan melalui vena subclavian catheterized. Kumpulan ubat yang digunakan untuk edema pulmonari:
Penyedutan oksigen dalam gabungan dengan etil alkohol, digunakan untuk menghilangkan busa yang terbentuk di dalam paru-paru;
Intravena, titisan Nitroglycerin, 1 ampul yang diencerkan dengan garam, bilangan titisan seminit bergantung pada tahap tekanan darah. Ia digunakan pada pesakit dengan edema pulmonari, disertai dengan tekanan darah tinggi;
Analgesik narkotik: Morfin - 10 mg IV, pecahan;
Dalam edema pulmonari, disertai dengan penurunan tekanan darah, persediaan Dobutamine atau Dopamine ditadbir untuk meningkatkan kekuatan degupan jantung;
Dalam kes edema pulmonari, Heparin 5000 U disuntik secara intravena, disebabkan oleh tromboembolisme pulmonari, kemudian dalam unit 2000-5000 U dalam 1 jam, dicairkan dalam 10 ml garam fisiologi untuk tindakan antikoagulan;
Ubat diuretik: Furosemide pertama 40 mg, jika perlu, ulangi dos, bergantung kepada diuretik dan tekanan darah;
Jika edema pulmonari disertai dengan degupan jantung yang rendah, Atropine ditadbir secara intravena hingga 1 mg, Eufillin 2.4% - 10 ml;
Glucocorticoids: Prednisolone 60-90 mg i / v jet, dengan bronkospasm;
Apabila terdapat protein yang tidak mencukupi dalam darah, infusi plasma beku segar ditetapkan kepada pesakit;
Dalam proses berjangkit (sepsis, radang paru-paru atau lain-lain), antibiotik spektrum luas ditetapkan (Ciprofloxacin, Imipenem).
Pencegahan edema pulmonari
Pencegahan edema paru adalah pengesanan awal penyakit yang membawa kepada edema pulmonari, dan rawatan yang berkesan. Pampasan patologi jantung (penyakit jantung iskemik, penyakit hipertensi, aritmia jantung akut, kecacatan jantung), boleh menghalang perkembangan edema paru, asal jantung, yang mengambil tempat pertama. Juga, pesakit yang mengalami kegagalan jantung kronik, mesti mematuhi diet yang termasuk: mengehadkan penggunaan harian garam meja dan pengambilan cecair, pengecualian makanan berlemak, pengecualian aktiviti fizikal, kerana ia meningkatkan sesak nafas. Patologi paru-paru kronik (emphysema pulmonari, asma bronkial) berada di tempat kedua atas sebab-sebab edema pulmonari. Untuk memberi pampasan kepada mereka, pesakit harus mematuhi saranan berikut: berada di bawah pengawasan berterusan doktor yang hadir, terapi sokongan pada pesakit luar, mengendalikan rawatan di hospital dua kali setahun, mencegah faktor-faktor yang mungkin memburukkan keadaan pesakit (penyakit pernafasan akut, kontak dengan pelbagai alergen, pengecualian merokok dan lain-lain). Rawatan pencegahan atau pramatang dan berkesan untuk penyakit pulmonari akut (radang paru-paru pelbagai asal) dan keadaan lain yang membawa kepada edema pulmonari.
Edema pulmonari
Edema pulmonari adalah kekurangan paru akut yang berkaitan dengan pembebasan transudasi secara besar-besaran dari kapilari ke dalam tisu paru-paru, yang membawa kepada penyusupan alveoli dan gangguan tajam pertukaran gas paru-paru. Edema pulmonari ditunjukkan oleh sesak nafas beristirahat, sesak dada, sesak nafas, sianosis, batuk dengan dahak berdarah yang bernafas, pernafasan bergelora. Diagnosis edema pulmonari melibatkan auscultation, radiography, ECG, echocardiography. Rawatan edema paru memerlukan rawatan intensif, termasuk terapi oksigen, pengenalan analgesik narkotik, sedatif, diuretik, ubat antihipertensi, glikosida jantung, nitrat, ubat protein.
Edema pulmonari
Edema pulmonari adalah sindrom klinikal yang disebabkan oleh peluh bahagian cecair darah dalam tisu paru-paru dan disertai dengan pelanggaran pertukaran gas di paru-paru, perkembangan tisu hipoksia dan asidosis. Edema pulmonari boleh menyulitkan perjalanan pelbagai penyakit dalam pulmonologi, kardiologi, neurologi, ginekologi, urologi, gastroenterologi, dan otolaryngology. Jika tidak tepat pada masanya untuk memberikan bantuan yang diperlukan, edema pulmonari boleh membawa maut.
Punca edema pulmonari
Dalam amalan, edema pulmonari jantung mungkin rumit oleh pelbagai penyakit sistem kardiovaskular: infarksi miokardium dan atherosclerotic sakit jantung, endokarditis berjangkit, aritmia, tekanan darah tinggi, kegagalan jantung, aortitis, cardiomyopathies, myocarditis, myxoma atrium. edema pulmonari sering terjadi pada latar belakang penyakit kongenital dan diperolehi jantung - memuntahkan aortic, stenosis mitral, aneurisme, coarctation aortic, ductus arteriosus paten, kecacatan septal atrial dan sindrom VSD, Eisenmenger.
Dalam pulmonologi edema pulmonari boleh dikaitkan dengan kursus yang teruk bronkitis kronik dan Lobar pneumonia, fibrosis paru-paru dan emfisema, asma, batuk kering, actinomycosis, tumor, embolisme paru-paru, jantung paru-paru. Pengembangan edema pulmonari adalah mungkin dengan kecederaan dada, disertai dengan sindrom yang menghancurkan, pleurisy, pneumothorax yang berpanjangan.
Dalam beberapa kes, edema pulmonari bertindak komplikasi penyakit berjangkit yang berlaku dengan mabuk teruk: SARS, selesema, campak, demam berdarah, difteria, batuk kokol, demam kepialu, tetanus, polio.
Edema pulmonari pada bayi yang baru lahir boleh dikaitkan dengan hipoksia yang teruk, prematur, displasia bronkopulmonari. Risiko pediatrik edema pulmonari wujud di bawah apa-apa syarat, conjugated dengan saluran udara terjejas - laryngitis akut, adenoids, saluran udara badan-badan asing, dan lain-lain mekanisme yang sama edema pulmonari diperhatikan dalam mekanikal asphyxia :. Tergantung, lemas, aspirasi kandungan perut ke dalam paru-paru.
Dalam nefrologi, glomerulonephritis akut, sindrom nefrotik, kegagalan buah pinggang boleh menyebabkan edema pulmonari; dalam gastroenterology - halangan usus, sirosis hati, pankreatitis akut; dalam neurologi - stroke, pendarahan subarachnoid, ensefalitis, meningitis, tumor, TBI dan pembedahan otak.
Edema pulmonari sering terbentuk akibat keracunan oleh bahan kimia (polimer yang mengandungi fluorin, sebatian organophosphorus, asid, garam logam, gas), mabuk dengan alkohol, nikotin, ubat-ubatan; mabuk endogen dengan luka bakar yang meluas, sepsis; keracunan akut dengan ubat-ubatan (barbiturates, salicylates, dsb.), reaksi alahan akut (kejutan anaphylactic).
Dalam obstetrik dan ginekologi, edema pulmonari paling sering dikaitkan dengan perkembangan eklampsia pada wanita hamil dan sindrom hiperimulasi ovari. Kemungkinan perkembangan edema paru pada latar belakang pengalihudaraan mekanikal jangka panjang dengan kepekatan oksigen yang tinggi, penyelesaian infusi intravena yang tidak terkawal, thoracocentesis dengan pemindahan fluida satu langkah cepat dari rongga pleura.
Klasifikasi edema pulmonari
Mengambil kira mekanisme pencetus, kardiogenik (jantung), bukan kardiogenik (sindrom kesukaran pernafasan) dan edema paru-paru yang bercampur-campur. Istilah edema pulmonari noncardiogenik menyatukan pelbagai kes yang tidak berkaitan dengan penyakit kardiovaskular: nephrogenic, toksik, alergi, neurogenik, dan lain-lain bentuk edema pulmonari.
Menurut varian kursus, jenis edema pulmonari berikut dibezakan:
- fulminant - berkembang pesat, dalam masa beberapa minit; sentiasa membawa maut
- akut - berkembang pesat, sehingga 4 jam; walaupun dengan langkah-langkah peredaran segera, tidak selalu mungkin untuk mengelakkan kematian. Edema pulmonari akut biasanya terbentuk dengan infark miokard, TBI, anafilaksis, dsb.
- subakut - mempunyai aliran seperti gelombang; Gejala-gejala berkembang secara beransur-ansur, kemudian berkembang, kemudian menyusut. Varian edema pulmonari ini diperhatikan dengan intoksikasi endogen pelbagai genesis (uremia, kegagalan hati, dan sebagainya)
- berlarutan - berkembang dalam tempoh dari 12 jam hingga beberapa hari; boleh terus dipadamkan, tanpa tanda-tanda klinikal ciri. Edema pulmonari yang berpanjangan didapati dalam penyakit paru-paru kronik, kegagalan jantung kronik.
Patogenesis
Mekanisme utama edema paru-paru termasuk peningkatan mendadak dan penurunan hidrostatik oncotic (koloid osmosis) tekanan dalam kapilari pulmonari, dan pelanggaran alveolokapillyarnoy kebolehtelapan membran.
Tahap awal edema pulmonari ditingkatkan penalaan transudate ke tisu paru-paru interstisial, yang tidak seimbang oleh sedutan terbalik cairan ke dalam katil vaskular. Proses-proses ini sesuai dengan fasa interstitial edema pulmonari, yang secara klinikal ditunjukkan dalam bentuk asma jantung.
Pergerakan lebih lanjut transudat protein dan surfaktan paru ke dalam lumen alveoli, di mana mereka bercampur dengan udara, disertai dengan pembentukan busa stabil yang menghalang oksigen daripada memasuki membran alveolar-kapilari, di mana pertukaran gas berlaku. Gangguan ini mencirikan tahap alveolar edema paru. Dyspnea akibat hipoksemia menyumbang kepada penurunan tekanan intrathoracic, yang seterusnya meningkatkan aliran darah ke jantung yang betul. Dalam kes ini, tekanan dalam peredaran pulmonari meningkat lebih banyak, dan berpeluh transudat dalam alveoli bertambah. Oleh itu, mekanisme bulatan ganas terbentuk, menyebabkan perkembangan edema paru.
Gejala edema pulmonari
Edema pulmonari tidak selalu berkembang secara tiba-tiba dan ganas. Dalam beberapa kes, ia didahului dengan tanda-tanda prodromal, termasuk kelemahan, pening kepala dan sakit kepala, ketegangan dada, tachypnea, dan batuk kering. Gejala ini mungkin berlaku beberapa minit atau jam sebelum perkembangan edema pulmonari.
Klinik untuk asma jantung (edema pulmonari interstisial) boleh berkembang pada bila-bila masa sepanjang hari, tetapi lebih kerap berlaku pada waktu malam atau pada waktu pagi. Serangan asma jantung boleh dirangsang oleh penuaan fizikal, tekanan psiko-emosi, hipotermia, impian cemas, pergi ke kedudukan mendatar, dan faktor lain. Apabila ini berlaku, batuk tercekik atau batuk parah, memaksa pesakit duduk. Edema pulmonari interstisial disertai dengan penampilan sianosis bibir dan kuku, peluh sejuk, exophthalmos, kegelisahan dan kegelisahan motor. Objektif mendedahkan BH 40-60 seminit, takikardia, peningkatan tekanan darah, penyertaan dalam tindakan bernafas otot tambahan. Pernafasan dipertingkatkan, stridoroznoe; dengan auscultation, mengeringkan kering boleh didengar; rales lembab tidak hadir.
Pada peringkat edema pulmonari alveolar, kegagalan pernafasan akut, sesak nafas teruk, sianosis meresap, bengkak wajah, pembengkakan pada leher leher berkembang. Nafas jauh dapat didengar di kejauhan; Rasa lembap yang ditentukan secara rawak dengan saiz yang berbeza. Apabila bernafas dan batuk keluar dari mulut pesakit, buih dilepaskan, selalunya berwarna merah muda kerana berpeluh sel darah.
Apabila edema pulmonari dengan cepat meningkatkan penghambatan, kekeliruan, sehingga koma. Di peringkat terminal edema pulmonari, tekanan darah berkurangan, pernafasan menjadi cetek dan berkala (pernafasan Cheyne-Stokes), denyut - filamen. Kematian seorang pesakit dengan edema pulmonari berlaku disebabkan oleh asphyxiation.
Diagnostik
Sebagai tambahan kepada penilaian data fizikal, kajian makmal dan instrumental sangat penting dalam diagnosis edema pulmonari. Kajian gas darah dalam edema pulmonari dicirikan oleh dinamika tertentu: pada tahap awal, hypocapnia sederhana dicatat; kemudian, apabila edema pulmonari berlangsung, PaO2 dan PaCO2 menurun; pada peringkat akhir, peningkatan PaCO2 dan penurunan PaO2 diperhatikan. Indeks CBS darah menunjukkan alkalosis pernafasan. Pengukuran CVP dalam edema pulmonari menunjukkan peningkatan kepada 12 cm air. Seni. dan banyak lagi.
Dalam usaha untuk membezakan sebab yang membawa kepada edema paru-paru, menjalankan indeks darah biokimia (CPK-MB, troponins jantung, urea, jumlah protein dan albumin, kreatinin, ujian fungsi hati, pembekuan et al.).
Pada elektrokardiogram dengan edema pulmonari, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, iskemia miokardium, dan pelbagai aritmia sering dikesan. Menurut ultrabunyi jantung, zon hypokinesia miokardia divisualisasikan, menunjukkan penurunan kontraksi ventrikel kiri; pecahan pecah dikurangkan, jumlah akhir diastolik meningkat.
X-ray dada mendedahkan pengembangan sempadan hati dan akar paru-paru. Dengan edema alveolar paru-paru di kawasan tengah paru-paru mendedahkan pemadaman simetri seragam dalam bentuk rama-rama; kurang kerap - perubahan fokus. Mungkin kehadiran effusion effusion daripada jumlah sederhana atau besar. Catheterization arteri pulmonari membolehkan diagnosis pembezaan antara edema pulmonari bukan kardiogenik dan kardiogenik.
Rawatan edema pulmonari
Edema pulmonari dirawat di ICU di bawah pemantauan berterusan pengoksidaan dan parameter hemodinamik. Langkah-langkah kecemasan dalam kes edema pulmonari termasuk memberikan pesakit duduk atau duduk separuh duduk (dengan kepala kepala yang dibangkitkan), pengenaan pergelangan tangan atau belenggu pada anggota badan, mandi kaki panas, pendarahan, yang membantu mengurangkan pulangan vena ke jantung. Adalah lebih mustahak untuk menjalankan bekalan oksigen lembap dalam kes edema pulmonari melalui agen anti-fomosilane, etil alkohol. Jika perlu, pesakit kemudian dipindahkan ke ventilator. Sekiranya terdapat bukti (sebagai contoh, untuk menghapuskan badan asing atau kandungan aspirat dari saluran pernafasan), trakeostomi dilakukan.
Untuk menekan aktiviti pusat pernafasan dalam edema pulmonari, pengenalan analgesik narkotik (morfin) ditunjukkan. Diuretik (furosemide dan lain-lain) digunakan untuk mengurangkan bcc dan menghilangkan paru-paru. Mengurangkan afterload dicapai dengan mentadbirkan natrium nitroprusside atau nitrogliserin. Dalam rawatan edema pulmonari, kesan yang baik dilihat dari penggunaan ganglioblokers (azametonium bromide, trimetaphan), yang membolehkan untuk mengurangkan tekanan dalam peredaran pulmonari dengan cepat.
Menurut tanda-tanda, pesakit dengan edema pulmonari ditetapkan glikosida jantung, antihipertensif, antiarrhythmic, thrombolytic, hormonal, antibakteria, antihistamin, infusi protein dan penyelesaian koloid. Selepas melegakan edema pulmonari, penyakit utama dirawat.
Prognosis dan pencegahan
Terlepas dari etiologi, prognosis untuk edema pulmonari selalu sangat serius. Dalam edema alveolar paru-paru, kematian mencapai 20-50%; jika edema berlaku pada latar belakang infarksi miokardium atau kejutan anaphylactic, kadar kematian melebihi 90%. Walaupun selepas meringankan edema paru-paru, komplikasi mungkin terjadi dalam bentuk kerusakan iskemik pada organ-organ dalaman, pneumonia kongestif, atelectasis paru-paru, dan pneumosklerosis. Sekiranya punca akar edema pulmonari tidak dihapuskan, kebarangkalian pengulangannya adalah tinggi.
Terapi patogenetik awal yang dilakukan di fasa interstitial edema pulmonari, pengesanan tepat pada masanya penyakit asas dan rawatan sasarannya di bawah bimbingan seorang pakar profil yang berkaitan (ahli pulmonologi, ahli kardiologi, pakar penyakit berjangkit, pakar pediatrik, pakar neurologi, ahli otolaryngologist, ahli nefrologi, ahli gastroenterologi, dan sebagainya..
Edema pulmonari. Diagnosis Gejala Sebabnya. Rawatan.
Edema pulmonari membawa kepada gangguan pelbagai fungsi. Penyakit itu sendiri teruk dengan pelepasan besar transudasi dari kapilari ke interstitium paru-paru. Ia mempunyai kesan negatif terhadap pertukaran gas paru dan penyusupan alveolar.
Edema pulmonari berlaku akibat penyakit lain yang membawa keradangan dalam pelbagai organ dalaman. Pada asasnya, edema pulmonari dikaitkan dengan pulmonologi, ginekologi, kardiologi, neurologi, urologi, gastroenterologi, dan otolan.
Diagnosis awal dan rawatan akan membantu mengelakkan kematian. Seterusnya, anda perlu menentukan punca edema pulmonari.
Diagnosis edema pulmonari
Diagnosis edema pulmonari adalah berdasarkan pemeriksaan perubatan. Pemeriksaan tambahan tidak diperlukan kerana diagnosis ditentukan dengan serta-merta. Ia hanya perlu untuk menentukan tahap perkembangan edema pulmonari.
Bentuk utama di mana edema pulmonari berlaku adalah akut dan fulminant, subakut dan berpanjangan. Bergantung pada namanya, semacam itu dan gejala disertai dengan perkembangan edema pulmonari.
Bentuk fulminant dicirikan oleh perkembangan pesat dan gejala muncul dengan segera. Berbahaya kepada kehidupan manusia. Bentuk akut disertai dengan penyakit yang kompleks, berkembang lebih dari empat jam. Perhatian perubatan segera diperlukan.
Hasil Subacute di peringkat ringan dengan kemasukan gelombang seperti. Gejala muncul dan hilang. Bentuk edema pulmonari yang berpanjangan boleh nyata atau tidak asimtomatik. Ia berkembang dari 12 jam ke hari.
Penyakit ini tidak berlaku dalam kes virus atau bakteria lain, adalah perlu untuk menentukan sebabnya. Ini boleh menjadi penyakit progresif kronik atau proses keradangan yang berterusan.
Untuk menentukan penyebabnya, kemungkinan untuk menjalankan kajian biokimia terhadap parameter darah.
Gejala edema pulmonari
Terdapat gejala umum edema pulmonari, yang memerlukan perhatian:
- Pening
- Kelemahan dalam badan
- Batuk dengan suara serak
- Ketidakselesaan payudara
- Kulit biru, muka, membran mukus
- Sesak nafas, pernafasan yang cepat
Apabila batuk kering muncul, perubahan suara pesakit dan ketinggalan suara muncul. Sputum secara beransur-ansur terbentuk, batuk membesar, kemudian membawa kepada kemunculan kuman berbutir merah jambu. Lebih cepat edema pulmonari berlangsung, semakin teruk keadaan pesakit. Keletihan bahkan boleh menonjol dari hidung.
Di hadapan gejala-gejala yang menakutkan, pesakit itu menampakkan panik, ketakutan kematian, meredakan nadi, perubahan tekanan darah, rendah atau tinggi.
Punca edema pulmonari
Antara sebab yang mendorong perkembangan edema pulmonari adalah penyakit yang berkaitan dengan sistem kardiovaskular, kecacatan jantung kongenital atau yang diperolehi.
Penyakit yang boleh menjejaskan perkembangan edema pulmonari:
Sejumlah besar penyakit, rawatan yang tepat pada masanya akan membantu untuk mengelakkan komplikasi dalam bentuk edema pulmonari.
Malah penyakit seperti SARS, campak, selesema, poliomielitis, tetanus, difteri menjejaskan penampilan edema paru.
Rawatan edema pulmonari
Oleh kerana edema pulmonari adalah maut, rawatan dilakukan hanya di bawah pengawasan pakar. Di institusi khas, apabila keadaan pesakit merosot, oksigen boleh dibekalkan melalui defoamers.
Untuk membantu pesakit menerima oksigen, mereka membantu dia duduk tegak atau berbaring. Ia perlu dengan bantuan tangan di tangan, mandi panas untuk mengurangkan pulangan vena ke jantung.
Terapi dadah termasuk mengambil ubat seperti:
- Antibakteria
- Antihistamin
- Hormon
- Antihipertensif
- Thrombolytic
- Antiarrhythmic
77 petua kesihatan
ibu dan anak
Langgan surat berita dan dapatkan buku PDF melalui pos
- Obstetrik / ginekologi (4)
- Obstetrik / Ginekologi (32)
- Uncategorized (7)
- Penyakit kanak-kanak (70)
- Penyakit kelamin (59)
- Gastroenterology (7)
- Penyakit (184)
- Imunologi (28)
- Penyakit Berjangkit (199)
- Ubat-ubatan (61)
- Urologi (20)
Tanya soalan kepada juruteknik yang berkelayakan.
Hubungi kami melalui telefon + 38-067-488-20-94
Dasar Privasi ini mengawal pemprosesan dan penggunaan data peribadi dan lain oleh pekerja Vitaferon (laman web: vitaferon.com), yang bertanggungjawab terhadap data peribadi pengguna, yang kemudian dirujuk sebagai Pengendali.
Dengan menyerahkan data peribadi dan data lain kepada Pengendali melalui Laman, Pengguna mengesahkan persetujuannya untuk menggunakan data yang ditentukan di bawah syarat-syarat yang ditetapkan dalam Dasar Privasi ini.
Sekiranya Pengguna tidak bersetuju dengan terma Dasar Privasi ini, dia wajib berhenti menggunakan Laman ini.
Penerimaan tanpa syarat Dasar Privasi ini adalah permulaan penggunaan Laman oleh Pengguna.
1.1. Tapak - tapak yang terletak di Internet di alamat: vitaferon.com.
Semua hak eksklusif untuk Laman ini dan elemen individunya (termasuk perisian, reka bentuk) dimiliki oleh Vitaferon sepenuhnya. Pemindahan hak eksklusif kepada Pengguna bukanlah perkara Dasar Privasi ini.
1.2. Pengguna - orang yang menggunakan Laman ini.
1.3. Perundangan - undang-undang semasa Persekutuan Rusia.
1.4. Data peribadi - data peribadi Pengguna, yang diberikan oleh Pengguna tentang dirinya semasa menyerahkan aplikasi atau dalam proses menggunakan fungsi Laman.
1.5. Data - data lain mengenai Pengguna (tidak termasuk dalam konsep Data Peribadi).
1.6. Menghantar permohonan - mengisi oleh Pengguna Borang Pendaftaran yang terdapat di Laman Web, dengan menyatakan maklumat yang diperlukan dan menghantarnya kepada Pengendali.
1.7. Borang pendaftaran - borang yang terdapat di Laman ini, yang Pengguna mesti lengkap untuk mengemukakan permohonan.
1.8. Perkhidmatan - perkhidmatan yang disediakan oleh Vitaferon berdasarkan Tawaran.
2. KOLEKSI DAN PENGOLAHAN DATA PERIBADI.
2.1. Operator mengumpul dan menyimpan hanya Data peribadi yang diperlukan untuk penyediaan Perkhidmatan oleh Operator dan interaksi dengan Pengguna.
2.2. Data peribadi boleh digunakan untuk tujuan berikut:
2.2.1. Penyediaan Perkhidmatan kepada Pengguna, serta untuk tujuan maklumat dan perundingan;
2.2.2. Pengenalan Pengguna;
2.2.3. Interaksi dengan Pengguna;
2.2.4. Alert pengguna mengenai promosi yang akan datang dan acara lain;
2.2.5. Menjalankan kajian statistik dan lain-lain;
2.2.6. Memproses pembayaran Pengguna;
2.2.7. Memantau operasi Pengguna untuk mengelakkan penipuan, kadar haram, pengubahan wang haram.
2.3. Operator juga memproses data berikut:
2.3.1. Nama belakang, nama pertama dan patronymic;
2.3.2. Alamat e-mel;
2.3.3. Nombor telefon mudah alih.
2.4. Pengguna dilarang untuk menunjukkan data peribadi pihak ketiga di Laman ini.
3. PROSEDUR PENGECUALIAN DATA PERIBADI DAN LAIN-LAIN.
3.1. Pengendali berjanji untuk menggunakan Data Peribadi menurut Undang-undang Persekutuan "Pada Data Peribadi" No. 152-FZ pada 27 Julai 2006 dan dokumen dalaman Pengendali.
3.2. Pengguna, menghantar data peribadi dan (atau) maklumat lain, memberikan persetujuannya kepada pemprosesan dan penggunaan oleh Pengendali maklumat yang diberikan olehnya dan (atau) data peribadinya dengan tujuan untuk menghubungi nombor telefon dan / atau alamat e-mel kenalan yang ditentukan oleh Pengguna (mengenai Perkhidmatan pengendali, perubahan dibuat, promosi diadakan, dan lain-lain acara) selama-lamanya, sehingga Operator menerima pemberitahuan bertulis melalui e-mel tentang keengganan untuk menerima surat-surat. Pengguna juga bersetuju untuk memindahkannya, untuk menjalankan tindakan yang diperuntukkan dalam fasal ini, oleh Pengendali maklumat yang diberikan kepada mereka dan (atau) data peribadinya kepada pihak ketiga dengan kehadiran kontrak yang dibuat dengan betul antara Operator dan pihak ketiga tersebut.
3.2. Berkenaan dengan Data Peribadi dan Data Pengguna lain, kerahsiaan mereka dipelihara, kecuali data yang ditentukan tersedia secara umum.
3.3. Operator mempunyai hak untuk menyimpan Data peribadi dan Data pada pelayan di luar wilayah Persekutuan Rusia.
3.4. Operator mempunyai hak untuk memindahkan Data Peribadi dan Data Pengguna tanpa persetujuan Pengguna kepada orang yang berikut:
3.4.1. Untuk badan negara, termasuk badan penyelidikan dan penyiasatan, dan pemerintah daerah atas permintaan motivasi mereka;
3.4.2. Rakan Pengendali;
3.4.3. Dalam kes lain dinyatakan dengan jelas oleh undang-undang semasa Persekutuan Rusia.
3.5. Pengendali mempunyai hak untuk memindahkan Data Peribadi dan Data kepada pihak ketiga yang tidak dinyatakan dalam klausa 3.4. Dasar Privasi ini dalam kes berikut:
3.5.1. Pengguna telah bersetuju dengan tindakan sedemikian;
3.5.2. Pemindahan ini diperlukan sebagai sebahagian daripada penggunaan Tapak Pengguna atau penyediaan Perkhidmatan kepada Pengguna;
3.5.3. Pemindahan itu berlaku sebagai sebahagian daripada penjualan atau pemindahan perniagaan lain (secara keseluruhan atau sebahagian), dan semua obligasi untuk mematuhi terma Polisi ini dipindahkan kepada pemeroleh.
3.6. Operator melakukan pemprosesan automatik dan manual Data dan Data Peribadi.
4. PERUBAHAN DATA PERIBADI.
4.1. Pengguna menjamin bahawa semua Data Peribadi adalah terkini dan tidak berkaitan dengan pihak ketiga.
4.2. Pengguna boleh pada bila-bila masa menukar (kemas kini, tambahan) Data peribadi dengan menghantar pernyataan bertulis kepada Pengendali.
4.3. Pengguna berhak untuk memadam data Peribadinya pada bila-bila masa, kerana ini sudah cukup untuk dia menghantar e-mel dengan aplikasi yang sama ke E-mel: [email protected]. Data akan dipadamkan dari semua media elektronik dan fizikal dalam masa 3 (tiga) hari perniagaan.
5. PERLINDUNGAN DATA PERIBADI.
5.1. Pengendali harus melindungi Data peribadi dan data yang secukupnya sesuai dengan Undang-undang dan mengambil langkah-langkah organisasi dan teknis yang diperlukan dan mencukupi untuk melindungi Data Peribadi.
5.2. Langkah-langkah perlindungan yang digunakan termasuk perlindungan data peribadi daripada akses haram, tidak sengaja, pemusnahan, pengubahan, penyekat, penyalinan, pengedaran, serta dari tindakan pihak ketiga yang lain yang menyalahi undang-undang.
6. DATA PERIBADI PIHAK KETIGA YANG DIGUNAKAN OLEH PENGGUNA.
6.1. Menggunakan Laman ini, Pengguna berhak untuk memasukkan data pihak ketiga untuk kegunaan kemudian.
6.2. Pengguna berjanji untuk mendapatkan persetujuan subjek data peribadi untuk digunakan melalui Laman ini.
6.3. Operator tidak menggunakan data peribadi pihak ketiga yang dimasukkan oleh Pengguna.
6.4. Pengendali berjanji untuk mengambil langkah-langkah yang diperlukan untuk memastikan keselamatan data peribadi pihak ketiga yang dimasuki oleh Pengguna.
7. PERUNTUKAN LAIN.
7.1. Dasar Privasi ini dan hubungan antara Pengguna dan Pengendali yang timbul daripada pemakaian Dasar Privasi adalah tertakluk kepada undang-undang Persekutuan Rusia.
7.2. Semua kemungkinan pertikaian yang timbul daripada Perjanjian ini akan diselesaikan mengikut undang-undang yang terpakai di tempat pendaftaran Pengendali. Sebelum pergi ke mahkamah, Pengguna mesti mematuhi prosedur pra-percubaan wajib dan menghantar tuntutan yang berkaitan kepada Pengendali secara bertulis. Tarikh akhir untuk menanggapi tuntutan adalah 7 (tujuh) hari perniagaan.
7.3. Jika, untuk satu sebab atau yang lain, satu atau lebih daripada peruntukan Polisi Privasi dianggap tidak sah atau tidak boleh dikuatkuasakan, ini tidak menjejaskan kesahan atau kebolehgunaan peruntukan Polisi Privasi.
7.4. Pengendali mempunyai hak untuk menukar Dasar Privasi pada bila-bila masa, secara keseluruhan atau sebahagian, secara unilateral, tanpa persetujuan sebelumnya dengan Pengguna. Semua perubahan berkuat kuasa pada hari berikutnya selepas dimuatkan di Laman.
7.5. Pengguna berjanji untuk memantau secara bebas perubahan Dasar Privasi dengan membaca edisi semasa.
Edema pulmonari: tanda, jenis, diagnosis, penjagaan kecemasan
Paru-paru adalah organ yang terlibat dalam membekalkan oksigen ke tubuh dan dalam mengekskresikan produk sisa metabolisme, khususnya karbon dioksida. Unit struktur utama di sini adalah alveolus pulmonal (vesicle), yang terdiri daripada membran separuh telap dan dikelilingi oleh saluran darah terkecil - kapilari. Apabila udara masuk semasa inspirasi dalam bronkus dan alveoli, molekul oksigen mengatasi membran dan berakhir di dalam darah, di mana mereka mengikat sel darah merah. Seterusnya, oksigen diangkut ke semua sel dalam badan. Semasa penghembusan, karbon dioksida dari sel darah merah menembusi lumen alveoli dan dikeluarkan dengan udara yang dikeluarkan.
Jika fungsi pernafasan terganggu, semua organ dalaman, dan pertama sekali, otak, mengalami kekurangan oksigen dan lebihan karbon dioksida dalam darah. Dengan edema pulmonari, gangguan ini berkembang dengan cepat, sehingga dapat menyebabkan hipoksia otak dan kematian klinis.
Penembusan bahagian cecair darah ke dalam paru-paru dari saluran darah berlaku disebabkan oleh tekanan tinggi pada saluran paru-paru atau kerosakan langsung ke membran paru-paru. Dalam kes pertama, bendalir menghisap melalui dinding vaskular, dan pada kedua, ia menembusi alveoli akibat pelanggaran barah anatomi antara kapilari dan tisu paru-paru.
Lebih sering, edema pulmonari berlaku pada pesakit yang berusia lebih dari 40 tahun disebabkan oleh kelebihan patologi jantung dalam populasi ini, tetapi juga berkembang pada kanak-kanak dan orang dewasa. Penyebaran patologi ini secara dramatik meningkat selepas 65 tahun.
Punca penyakit
Bergantung kepada keadaan yang menyebabkan gangguan patofisiologi di dalam paru-paru, ada kardiogenik, atau jantung, dan varian bukan kardiogenik.
Edema pulmonari jantung (kegagalan ventrikel kiri akut) boleh merumitkan perjalanan penyakit seperti:
- Infark miokard akut - adalah punca edema pulmonari dalam 60% kes.
- Kegagalan jantung kronik - dalam 9%.
- Gangguan irama jantung akut - 6%.
- Kecacatan jantung (watak yang diperolehi dan tidak lahir) - dalam 3%.
Edema pulmonari bukan kardiogenik berlaku dalam 10% kes semua keadaan kecemasan dan disebabkan oleh sebab berikut:
- Penyakit saluran pernafasan atas dan bawah - adenoiditis, laringitis subglottik, bronkitis, asma bronkial, radang paru-paru.
- Tujuan iradiasi terapi infusi (infusions infusions penyelesaian terapeutik) tanpa pelantikan diuretik serentak.
- Tahap hepatik dan kegagalan buah pinggang.
- Edema pulmonari toksik berlaku apabila mengambil ubat tertentu (aspirin, sitostatics, analgesik narkotik, dan lain-lain), dan apabila terdedah kepada bahan toksik - apabila keracunan dengan sepasang minyak tanah, petrol, barbiturat, dan overdosis dadah, termasuk kokain. Edema pulmonari daripada sifat toksik-alahan boleh berlaku apabila pesakit bersentuhan dengan makanan rumah, makanan, dan tumbuhan alergen. Keracunan endogen (dalaman) mungkin berlaku dengan keadaan purulen-septik, luka bakar yang meluas, sindrom menghancurkan, dan sebagainya.
- Penyakit berjangkit akut - influenza, virus pernafasan pernafasan, difteri, demam merah, campak, dll.
- Kecederaan pada dada, terutamanya dengan pengumpulan udara atau cecair di dada, pemampatan paru-paru pada bahagian ini (pneumothorax) dan pelurus pantas semasa manipulasi terapeutik.
- Tenggelam, asphyxiation (tercekik), kejutan.
- Penyakit neurologi yang teruk, pembedahan otak.
Pengembangan edema pulmonari bukan kardiogenik dilakukan melalui beberapa mekanisme sekaligus - kesan merosakkan pada membran kapilari-alveolar agen toksik, peningkatan jumlah darah dengan pengambilan secara signifikan dalam cairan secara intravena, gangguan metabolisme protein dalam penyakit organ-organ dalaman, gangguan fungsi sistem kardiovaskular, gangguan fungsi pernafasan yang merosakkan dengan penyakit sistem saraf pusat.
Malangnya, bukan sahaja manusia tertakluk kepada keadaan ini, tetapi juga haiwan kesayangan. Penyebab edema pulmonari dalam kucing dan anjing adalah penyakit yang paling sering, penyedutan udara panas, terlalu panas badan dan strok haba, radang paru-paru, keracunan dengan gas beracun.
Gejala penyakit
Dalam kes alam kardiogenik, peningkatan dalam gejala adalah mungkin beberapa hari sebelum timbulnya tanda-tanda edema paru-paru. Pesakit pada waktu malam bimbang tentang episod asma jantung - sesak nafas (pernafasan 30 per minit atau lebih), batuk obsesif tanpa dahak, dan kesukaran bernafas. Ini adalah tanda-tanda edema interstisial, di mana bahagian cairan darah terakumulasi dalam tisu paru-paru, tetapi tidak menembusi alveoli.
Selanjutnya, bendalir terdapat dalam alveoli dan berbuih di bawah aliran udara yang lewat. Terdapat batuk dengan dedah merah jambu sifat berbuih, disertai dengan nafas yang mengalir dan berdengung, terdengar kepada orang lain.
Keadaan umum teruk - terdapat kelemahan yang tajam, peluh sejuk, pucat yang teruk dan ekstrem dingin, dengan perkembangan selanjutnya warna sianotik kulit yang semakin berkembang - sianosis. Tekanan darah menurun, nadi adalah kerap dan lemah. Pesakit telah menyatakan rasa takut dan kebimbangan, dan pernafasan hanya mungkin dalam kedudukan duduk dengan penekanan pada tangan (ortopnea).
Terdapat satu lagi pilihan untuk perkembangan edema, apabila, terhadap latar belakang kesihatan yang lengkap, penyakit jantung asymptomatic yang sudah ada, debut dengan gejala di atas. Sebagai contoh, pilihan ini berlaku apabila iskemia miokardium tanpa gejala membawa kepada perkembangan serangan jantung dengan kegagalan ventrikel kiri akut.
Edema pulmonari bukan kardiogenik secara klinikal ditunjukkan oleh gejala serupa yang telah tiba-tiba berkembang, contohnya, selepas penyedutan bahan beracun, di latar belakang demam tinggi, atau semasa radang paru-paru.
Pada kanak-kanak, tanda-tanda awal edema paru kadang-kadang sukar diramalkan jika ia disebabkan oleh bronkitis atau radang paru-paru, kerana gejala-gejala penyakit yang mendasari juga ditunjukkan oleh batuk, mengiu dan meningkatkan pernafasan. Dalam kes ini, gejala seperti sesak nafas teruk secara tiba-tiba, penampilan cyanosis secara tiba-tiba pada kulit muka atau anggota badan, pernafasan yang menggelegak dan kemunculan sputum berbusa harus memberi amaran kepada ibu bapa.
Dalam sesetengah pesakit dengan patologi jantung, kegagalan ventrikel kiri mungkin terbentuk beberapa kali, maka ia disebut edema pulmonari berulang, atau kronik. Setelah berjaya melegakan edema sebelumnya di hospital, selepas beberapa waktu, pesakit sekali lagi mengembangkan tanda-tanda asma jantung, yang, jika tidak ada pembetulan rawatan yang dilakukan, masuk ke edema paru alveolar. Pilihan ini adalah prognostik yang tidak menguntungkan.
Diagnosis penyakit ini
Anda boleh mengesyaki diagnosis pada peringkat pemeriksaan pesakit berdasarkan tanda-tanda seperti itu:
- Aduan tipikal
- Keadaan serius yang serius
- Intensitas ruang intercostal semasa bernafas,
- Bengkak pada leher urat,
- Peningkatan kelembapan, pucat dan sianosis pada kulit.
Untuk mengesahkan diagnosis, kaedah tambahan digunakan:
Edema pulmonari pada X-ray
Radiografi organ-organ rongga thoracic - kegelapan gelap dari medan paru-paru, penurunan ketelusan pola paru-paru ditentukan.
Di dalam bilik kecemasan di hospital, di mana pesakit dengan edema pulmonari disampaikan, peperiksaan ECG dan X-ray mencukupi, kerana pentingnya pesakit dibawa ke unit perawatan intensif secepat mungkin tanpa membuang masa untuk peperiksaan. Oleh kerana pesakit dikeluarkan dari keadaan yang serius, kaedah diagnostik lain ditetapkan.
Dalam fasa prehospital, penting untuk membezakan edema pulmonari daripada asma bronkial. Perbezaan utama ditunjukkan dalam jadual: