Kegagalan pernafasan - klasifikasi dengan keterukan

Kegagalan pernafasan (DN) adalah gangguan dalam tubuh yang disebabkan oleh kegagalan pertukaran gas di paru-paru. Diberikan pada orang dewasa dan kanak-kanak. Keamatan gejala dan sifat perjalanan penyakit bergantung kepada keparahan dan bentuk DN.

Bagaimana kegagalan pernafasan dikelaskan mengikut keterukan

Kriteria utama yang berdasarkan klasifikasi adalah pengukuran keseimbangan gas darah, pertama dari tekanan separa oksigen (PaO2), karbon dioksida dalam darah arteri, serta ketepuan darah dengan oksigen (SaO2).

Dalam menentukan keparahan, adalah penting untuk mengenal pasti bentuk di mana penyakit itu berlaku.

Borang DN bergantung kepada sifat aliran

Terdapat dua bentuk DN - akut dan kronik.

Perbezaan dalam bentuk kronik dari akut:

• DN kronik - berkembang secara beransur-ansur, mungkin tidak mempunyai gejala untuk masa yang lama. Biasanya muncul selepas bentuk akut yang diusahakan;
• akut nam - berkembang dengan cepat, dalam beberapa kes, gejala muncul dalam beberapa minit. Dalam kebanyakan kes, patologi disertai oleh hemodinamik yang merosot (petunjuk pergerakan darah melalui kapal).

Penyakit dalam bentuk kronik tanpa eksaserbasi memerlukan pemerhatian biasa pesakit oleh doktor.

Kegagalan pernafasan dalam bentuk akut lebih berbahaya daripada kronik, dan tertakluk kepada rawatan kecemasan.

Klasifikasi keterukan termasuk 3 jenis patologi akut dan 4 jenis kronik.

Keparahan DN kronik

Apabila DN berkembang, gejala menjadi lebih kompleks dan keadaan pesakit bertambah teruk.

Mendiagnosis penyakit pada tahap awal memudahkan dan mempercepat proses rawatan.

Kegagalan pernafasan. Klasifikasi oleh keterukan pada kanak-kanak. Gejala, rawatan kecemasan, rawatan

Sejumlah penyakit sistem pernafasan diklasifikasikan sebagai mengancam nyawa, kerana sel-sel dan tisu organ-organ tersebut mengalami kekurangan oksigen. Rawatan patologi proses pertukaran gas dalam darah bergantung kepada keparahannya. Kepada penyakit yang paling biasa jenis ini kanak-kanak menganggap kegagalan pernafasan.

Punca kegagalan pernafasan pada kanak-kanak

Tiada sistem sokongan manusia yang dapat berfungsi tanpa pertukaran oksigen. Kegagalan pernafasan - menggambarkan kerosakan sistem pernafasan dan gangguan dalam aliran oksigen dan keluaran karbon monoksida.

Pernafasan boleh terdiri daripada 2 jenis:

• Luar: mengisi paru-paru dan keluaran oksida karbon.
• Dalaman: proses pertukaran gas dalam sel dan darah.

Dua jenis faktor boleh menyebabkan kegagalan pernafasan:

• anatomi, berkaitan dengan keabnormalan kongenital;
• memperoleh: penyakit atau kecederaan sistem pernafasan.

• Asma;
• tracheitis;
• halangan paru;
• bronkitis etiologi yang berbeza;
• keradangan epiglottis;
• terbakar paru-paru;
• penyumbatan badan asing dari pernafasan;
• muntah dengan aspirasi;
• jangkitan sistem pernafasan;
• poliomielitis;
• luka purulen paru-paru;
• patah tulang tulang rusuk;
• lebam paru-paru;
• ensefalitis;
• kegagalan jantung.

• Keabnormalan kongenital jantung atau paru-paru;
• kedudukan rusuk di dada atas;
• ketiadaan paru-paru;
• nada otot yang lemah;
• kelumpuhan pusat kanak-kanak;
• pernafasan yang cepat;
• jumlah isi pernafasan yang tidak mencukupi;
• patologi rembesan pulmonari untuk berfungsi dengan betul alveoli.

Ciri-ciri perkembangan penyakit pada bayi baru lahir

Pembacaan dan perkembangan kegagalan pernafasan pada kanak-kanak dicetuskan oleh patologi bentuk akut dan kronik. Juga menyumbang kepada kecacatan sistem pernafasan.

Pada kanak-kanak, kegagalan pernafasan dibentuk dengan cepat, kerana:

• Nada otot lebih lemah daripada orang dewasa;
• diafragma adalah sehingga usia tertentu;
• Tisu sistem pernafasan tidak dikembangkan sepenuhnya.

Kanak-kanak mempunyai kedalaman inspiratory yang lebih rendah, dan ventilasi yang mencukupi dapat dipastikan dengan pernafasan yang kerap. Mereka mempunyai pertukaran gas yang sangat cepat antara organ, yang meningkatkan jumlah oksigen yang diperlukan. Sekiranya berlaku patologi pernafasan, tahap gas dalam darah berkurangan.

Keadaan ini dengan cepat berubah menjadi masalah yang lebih serius - kebuluran oksigen dari seluruh organisma. Hypoxia boleh menyebabkan kerosakan pada semua sistem dan menyebabkan kematian. Kegagalan pernafasan kongenital akhirnya berkembang menjadi bentuk kronik.

Jenis nam dan gejala mereka

Gejala kegagalan pernafasan adalah ciri semua bentuk keadaan hipoksia:

• meningkat peluh;
• kelemahan yang berterusan;
• gangguan tidur;
• sesak nafas;
• kulit biru;
• pernafasan bernafas berat;
• bersiul suara yang menyedut;
• takikardia;
• penampilan hipertensi atau hipotensi;
• peningkatan kadar denyutan jantung;
• dada berongga;
• mual;
• pening;
• kehilangan kesedaran;
• kesengsaraan;
• penurunan mental;
• sawan.

Kegagalan pernafasan, klasifikasi dengan keparahan yang paling kerap digunakan, mempunyai banyak jenis. Bergantung pada beberapa ciri perkembangan dan perjalanan penyakit, ahli pulmonologi menggunakan beberapa bahagian menjadi subspesies.

Klasifikasi mengikut kelajuan perkembangan proses

Pemisahan ini adalah asas. Diagnosis pesakit dijalankan dengan cepat dan tidak menyebabkan kesukaran.

Klasifikasi fasa penyakit

Bahagian ini kegagalan pernafasan adalah ciri bentuk akut penyakit ini. Sekiranya berlaku kerosakan dalam proses pertukaran gas darah di dalam badan, rantai tindak balas tertentu berlaku, masing-masing mempunyai manifestasi tersendiri.

Antara tahap kebuluran oksigen dalam fasa akut adalah seperti berikut:

• warna bibir biru;
• pening;
• pendarahan jantung.

• postur yang tidak normal yang menjadikan pernafasan lebih mudah;
• Biru kulit atau mukosa lisan;
• hipotensi Jika gejala ini berlaku, segera dapatkan rawatan perubatan.

Tanpa rawatan kecemasan, seseorang mungkin jatuh ke dalam koma atau mati.

Bentuk kebuluran oksigen yang disenaraikan berkembang pada latar belakang pneumonia atau bronkitis. Pada kanak-kanak, peralihan dari awal hingga peringkat terakhir lebih cepat daripada pada orang dewasa.

Klasifikasi dengan keterukan

Kegagalan pernafasan boleh diwujudkan oleh pelbagai gejala bergantung kepada keparahan penyakit.

Kegagalan pernafasan sebagai peratusan normal

Klasifikasi ini merangkumi 3 darjah:

• kecemasan;
• kesengsaraan;
• sesak nafas;
• peningkatan dalam bilangan penguncupan jantung.

• kawasan berongga di antara tulang rusuk dan urat jugular;
• bernafas dan bernafas berat;
• kulit biru atau rongga mulut dengan pergerakan aktif;
• sebilangan besar detak jantung.

Gejala utama:

• pernafasan yang tidak sekata dan mengelirukan;
• arrhythmia;
• warna biru kekal kulit atau membran mukus.

Klasifikasi ketidakseimbangan gas

Apabila kegagalan pernafasan berlaku, oksigen dan karbon dioksida terganggu. Kegagalan dalam pertukaran gas dapat mengancam kehidupan seorang anak.

Pembahagian mengikut prinsip keseimbangan gas mengenal pasti 3 bentuk patologi pernafasan:

• pneumonia akut;
• sindrom kesusahan, yang mengurangkan kapasiti penyerapan tisu paru-paru;
• Edema pulmonari Dalam pulmonologi, jenis penyakit ini juga dipanggil jenis pertama.

Faktor dalam perkembangan hiperkcapnia adalah:

• halangan saluran udara;
• luka sistem saraf pusat;
• otot lemah sistem pernafasan.

Klasifikasi oleh mekanisme terjadinya sindrom

Kegagalan pernafasan, klasifikasi mengikut derajat keparahan adalah yang paling tepat menggambarkan keadaan badan, juga jarang dibahagikan dengan sebab-sebab perkembangan penyakit. Faktor-faktor yang mengklasifikasikan kegagalan pernafasan mempunyai rantaian pembangunan tertentu. Bahagian ini menjadi jenis yang digunakan dalam hipoksia akut.

Tisu paru-paru adalah cacat dan kehilangan keanjalannya. Ia tidak semestinya mungkin untuk memulihkan proses pertukaran gas biasa. Pesakit yang mempunyai bentuk penyakit yang ketat mengalami kegagalan pernafasan sepanjang hidup mereka.

Rawatan patologi ini hanya boleh dilakukan dengan bantuan campur tangan pembedahan.

Klasifikasi yang diterangkan hanya digunakan selepas menjalankan ujian dan pemeriksaan yang perlu oleh pakar bedah, ahli bedah saraf dan ahli pulmonologi, kerana tanda-tanda umum kegagalan pernafasan adalah sama untuk mana-mana bentuknya.

Bantuan pertamanya untuk perkembangan sindrom DN akut

Untuk memberikan pertolongan pertama kepada seorang kanak-kanak di rumah, ibu bapa harus mengetahui peraturan asas pernafasan buatan dan algoritma tindakan untuk diperparah penyakit.

Kanak-kanak dibenarkan melakukan manipulasi resusitasi dalam tiga cara:

• "Mulut ke mulut";
• "Mulut ke hidung";
• pernafasan serentak di dalam mulut dan hidung.

Perlu diingat bahawa bayi mempunyai otot lemah di kawasan serviks dan ada kemungkinan kecondongan patah kepala dan leher. Apabila menghembuskan nafas ke dalam paru-paru kanak-kanak, ia perlu untuk dosnya: limpahan organ-organ pernafasan boleh mencetuskan pecahnya dengan pendarahan dalaman seterusnya.

Prosedur untuk pertolongan cemas kepada kanak-kanak:

1. Letakkan badan kanak-kanak itu pada permukaan yang rata, padat, dengan gulung tuala atau pakaian di bawah bahu. Pada masa yang sama, kepala harus condong supaya dagu itu menengadah.
2. Hidung dan mulut kanak-kanak dibersihkan dengan lendir dari kasa yang dibalut jari. Juga, manipulasi ini boleh dilakukan dengan aspirator khas.
3. Kain kain kasa yang bersih diletakkan pada mulut dan hidung bayi.
4. Ibu bapa perlu menarik nafas dan meletakkan mukanya di depan mulut dan hidung kanak-kanak.
5. Ketat, tetapi tanpa usaha tambahan untuk menekan terhadap kanak-kanak dan membuat pernafasan cetek pada masa yang sama di hidung dan mulutnya. Anda juga boleh menghembus udara secara berasingan ke hidung atau mulut.
6. Adalah penting untuk memastikan kawasan dada dibangkitkan.
7. Hentikan manipulasi dan tunggu sehingga tenggelam dada ke kedudukan asalnya.
8. Lakukan semua manipulasi tanpa gangguan sehingga ketibaan ambulans atau melegakan keadaan pesakit.

Apabila menghilangkan kekurangan akut, apabila kanak-kanak boleh bernafas sendiri, perlu membuka semua tingkap untuk menyediakan akses ke udara segar dan mengeluarkan semua pakaian pemasangan yang ketat.

Juga, dalam keadaan serius pesakit, dibenarkan menggunakan urut dada. Untuk melakukan ini, perlahan-lahan mengetuk dada atau rhythmically tanpa usaha untuk menekannya beberapa kali.

Salah satu kaedah yang paling berkesan, tetapi agak berbahaya ialah pengenalan ke dalam mulut dan trakea tiub khas untuk memudahkan pernafasan.

Dengan perkembangan edema yang teruk, kanak-kanak itu duduk di atas katil, kakinya harus turun dari tepi, atau bantal volum diletakkan di bawah belakang. Selepas itu, pesakit perlu diberikan diuretik dengan kesan diuretik yang kuat. Ini akan segera membuang bengkak.

Diagnosis kegagalan pernafasan

Ahli pediatrik atau pediatrik semasa peperiksaan mungkin melihat tanda-tanda kegagalan pernafasan.

Diagnosis memerlukan sekurang-kurangnya 2 gejala:

• peningkatan kadar pernafasan, diikuti dengan pengurangannya;
• ketidakupayaan untuk mendengar bunyi pernafasan;
• aritmia atau nadi tidak stabil;
• wisel apabila menghirup;
• Otot tambahan digunakan untuk memudahkan pernafasan;
• rantau tenggelam ruang torak atau ruang interclavicular;
• pengsan atau pening;
• kelemahan;
• mewarna kulit bibir atau hidung berwarna biru.

Selepas peperiksaan, doktor menetapkan ubat-ubatan yang diperlukan dan menjalankan pemeriksaan tambahan di hospital.

Spirometry

Pemeriksaan dijalankan dengan menggunakan alat khas - spirometer. Ia mempunyai tiub pernafasan dan sensor sensitif yang menganalisis komposisi udara yang mengalir dan prestasi paru-paru.

Kaedah ini digunakan untuk mendiagnosis bentuk hipoksia kronik untuk menilai keadaan sistem pernafasan.

Spirometri diperlukan untuk belajar:

• jumlah paru-paru;
• jumlah udara dengan pernafasan tajam;
• nisbah peratusan volum gas yang dihembus dengan usaha untuk 1 saat untuk jumlah gas yang dihembuskan selepas tamat tempoh paksa;
• kadar aliran udara yang paling tinggi.

Dalam peringkat penyakit kronik, semua kadar pernafasan adalah urutan magnitud yang lebih rendah daripada nilai normal.

Juga, spirometer digunakan untuk menilai keberkesanan rawatan ketika mengambil ubat bronkodilator.

Penentuan komposisi gas darah

Kaedah menentukan kandungan gas dalam darah menggunakan peranti kecil yang beroperasi pada prinsip spektrofotometer: pembiasan sinaran cahaya dalam saluran darah. Peranti ini dipakai pada jari seseorang, dan selepas beberapa saat ia memberikan hasil yang tepat.

Jika perlu, kajian yang lebih terperinci mengenai komposisi gas aliran darah, gunakan analisis terperinci mengenai rembesan darah dan cecair paru.

Ujian darah

Ujian darah terperinci boleh menunjukkan bukan sahaja penyebab kekurangan oksigen, tetapi juga tahap kebuluran oksigen.

Analisis ini dapat dipertingkatkan:

Jenis dan gejala kegagalan pernafasan

Kegagalan pernafasan pada orang dewasa atau anak adalah keadaan yang berkaitan dengan sejumlah penyakit yang dicirikan oleh komposisi gas darah terjejas. Pada masa yang sama, terdapat penurunan tahap oksigen dalam darah dengan peningkatan jumlah karbon dioksida. Dalam bentuk patologi yang lebih ringan, pertukaran gas mungkin tetap normal kerana penggunaan fungsi pernafasan luaran. Keadaan patologi boleh berkembang dengan latar belakang penyakit berjangkit akut atau kronik, kecederaan dan tumor paru-paru, penyakit sistem kardiovaskular, dan kecederaan yang berkaitan dengan pemampatan dada. Manifestasi kegagalan pernafasan adalah gejala kelaparan oksigen, keletihan otot pernapasan dan hiperkcapnia.

Pernafasan luaran membolehkan anda memastikan bekalan oksigen tanpa tisu ke tisu dan perkecambahan karbon dioksida. Kemerosotan fungsi-fungsi ini menyebabkan terhenti pertukaran gas di antara darah dan tisu paru-paru. Akibatnya, kandungan karbon dioksida dalam darah meningkat, jumlah karbon dioksida meningkat. Ini membawa kepada penyediaan oksigen yang tidak mencukupi untuk semua organ dan tisu. Kegagalan pernafasan, yang dicirikan oleh penurunan pesat dalam tekanan separa oksigen dalam darah di bawah 50 mm, boleh mengakibatkan kematian pesakit. Hg Seni. dan lebihan tekanan karbon dioksida sebanyak 45 mm. Hg Seni.

Penyebab penyakit ini

Proses patologi akut dan kronik dalam paru-paru dan bronkus boleh membawa kepada perkembangan keadaan patologi ini:

• bronchiectasis;
• pneumonia;
• runtuhan tisu paru-paru;
• abses.

Kegagalan pernafasan adalah salah satu gejala penyakit sistem saraf pusat, anemia, trombosis, krisis hipertensi, tumor mediastinal. Bentuk kegagalan pernafasan dapat ditentukan oleh sifat terjadinya. Kekurangan paru jenis 1 mengarah ke penurunan tekanan oksigen yang tajam dalam darah arteri, yang tidak sesuai dengan rawatan oksigen standard. Keadaan ini paling sering diperhatikan dalam radang paru-paru, edema pulmonari kardiogenik.

Kegagalan pernafasan 2 jenis, yang dipanggil hypercapnic, dicirikan oleh tahap karbon dioksida yang tinggi dalam darah. Terdapat juga pelanggaran bekalan tisu dan organ dengan oksigen, yang mudah disetujui untuk terapi oksigen. Jenis penyakit hypercapnic ini berkembang dengan kecederaan dan keradangan otot badan, kecederaan tulang rusuk dan otot korset, dan gangguan fungsi otak pernafasan.

Atas sebab kejadian, kegagalan pernafasan dibahagikan kepada obstruktif, ketat, hemodinamik, dan bercampur-campur. Kekurangan paru-paru obstruktif berlaku apabila faktor-faktor berikut berlaku:

• berlakunya halangan kepada laluan udara melalui bronkus dalam bentuk bronkoskopi;
• jumlah besar dahak:
• badan asing;
• trachea dan bronchus stricture;
• neoplasma besar di dalam paru-paru.

Ini menyumbang kepada pelanggaran fungsi organ pernafasan. Seseorang tidak boleh bernafas penuh, ia boleh menjadi sukar untuk menghembus nafas. Dalam penyakit ini, kekerapan pengecutan pernafasan berkurangan.

Bentuk patologi yang ketat ditandai dengan penurunan keupayaan tisu paru-paru untuk berehat apabila udara menembusi. Ia berkembang dengan pleurisy efusi, pengumpulan udara dalam ruang pleura, perekatan di daerah toraks, kelengkungan tulang belakang torak, pembatasan pergerakan rangka otot dan tulang badan. Kegagalan pernafasan berkembang disebabkan oleh kemustahilan untuk mencapai kedalaman inspiratory yang diperlukan.

Sindrom jenis campuran menggabungkan tanda-tanda jenis penyakit terdahulu. Dibangunkan dengan penyakit jangka panjang sistem kardiovaskular. Patologi jenis hemodinamik berlaku di bawah pengaruh gangguan peredaran darah, yang membawa kepada kemustahilan penembusan oksigen ke lobus paru-paru yang rosak. Dengan perkembangan patologi jenis ini membawa kepada penyingkiran darah melalui tingkap oval yang tinggal untuk kecacatan struktur struktur jantung. Darah beroksigen dicampurkan dengan darah vena. Bentuk genetik yang merebak adalah akibat pelanggaran penembusan oksigen dan karbon dioksida melalui sarung perlindungan alveoli pulmonari.

Pengelasan dengan keparahan membolehkan anda mengenal pasti beberapa jenis penyakit. Dalam bentuk kegagalan pernafasan akut, gambaran klinikal berkembang dengan pesat, gejala patologi pertama boleh muncul dalam beberapa jam. Penyakit ini dicirikan oleh pengurangan bekalan darah ke badan dan merupakan keadaan yang mengancam nyawa. Dalam kes ini, pesakit memerlukan bilik kecemasan dalam unit penjagaan rapi. Bentuk akut adalah komplikasi kerap kegagalan pernafasan yang kronik dan berlaku apabila kebolehan pengompensasi badan berkurang.

Gejala gangguan kronik fungsi pernafasan berlaku beberapa bulan selepas bermulanya perkembangannya. Tanda-tanda bertambah secara beransur-ansur, penyakit ini dicirikan oleh tempoh yang kerap diperparah.

Mengenai NPV dan petunjuk oksigen dan karbon dioksida dalam darah penyakit itu;

• pampasan (komposisi gas darah tidak terganggu);
• decompensated (mengurangkan jumlah oksigen dengan peningkatan karbon dioksida).

Sifat gejala kegagalan pernafasan dibahagikan kepada 3 jenis:

1. Apabila masalah pernafasan DN 1 berlaku selepas latihan berat atau sederhana.
2. Dengan 2 darjah dyspnea berlaku walaupun dengan beban ringan, berehat, keupayaan pampasan tubuh digunakan.
3. Kekurangan paru-paru gred 3 dicirikan oleh rupa dyspnea dan sianosis kulit dalam keadaan tenang.

Tanda-tanda utama penyakit ini

Gejala penyakit bergantung kepada punca-punca yang menyebabkan kejadiannya. Gambar klinikal patologi termasuk tanda-tanda kebuluran oksigen badan, hypercapnia, keletihan otot pernafasan, sesak nafas. Gejala utama hipoksemia ialah sianosis pada kulit, keparahan yang bergantung kepada tahap kekurangan paru-paru. Gambar klinikal klasik kebuluran oksigen diperhatikan apabila tekanan separa berkurangan hingga 60 mm. Hg Seni. Hypoxemia menjejaskan fungsi jantung, menyebabkan tekakardia dan lonjakan tekanan dalam arteri pulmonari.

Tanda-tanda peningkatan jumlah karbon dioksida dalam darah adalah:

• mual;
• gangguan tidur;
• pening;
• palpitasi jantung;

Peningkatan pesat simptom hypercapnia boleh menyebabkan perkembangan keadaan comatose yang dikaitkan dengan penerimaan darah yang berlebihan di dalam saluran otak dan peningkatan tekanan intrakranial yang mendadak.

Apabila otot pernafasan menjadi terlalu banyak bekerja, kekerapan kontraksi mereka bertambah, otot tambahan sistem pernafasan atas, leher dan otot perut mula mengambil bahagian dalam proses tersebut. Meningkatkan kadar pernafasan sehingga 25 kali seminit merupakan tanda pertama kelemahan otot. Sekiranya angka ini jatuh kepada 12, anda boleh menilai kemungkinan kegagalan pernafasan. Satu tanda tahap keletihan otot yang teruk mungkin pergerakan mereka yang tidak terkawal. Pesakit sendiri menerangkan sesak nafas sebagai perasaan kekurangan udara dan ketidakupayaan untuk menarik nafas panjang. Tanda-tanda yang serupa muncul pada aktiviti fizikal, dan dalam posisi berbaring. Kerana komplikasi seperti kegagalan jantung akut, edema dapat dilihat pada peringkat akhir penyakit ini.

Kemungkinan akibatnya

Patologi ini adalah keadaan yang mengancam kehidupan pesakit, jadi orang memerlukan rawatan perubatan kecemasan.

Sekiranya langkah-langkah terapeutik yang ditangguhkan, bentuk patologi yang akut menyebabkan kematian pesakit.

Proses jangka panjang proses patologi membawa kepada kegagalan jantung akibat kelapangan oksigen daripada tisu miokardium. Hipoksia Alveolar dan pengudaraan yang tidak mencukupi pada paru-paru menyebabkan perkembangan hipertensi arteri. Penebalan patologi dinding ventrikel kanan dan kemerosotan fungsi kontraksi mengarah pada penampilan gumpalan darah di dalam kapal-kapal lingkaran besar peredaran darah.

Langkah diagnostik

Untuk mengenal pasti penyakit ini pada kanak-kanak dan orang dewasa, doktor mengkaji sejarah perubatan pesakit, menetapkan prosedur diagnostik untuk mengenal pasti komorbiditi. Apabila memeriksa pesakit, perhatian khusus perlu dibayar kepada keadaan kulit, bilangan pernafasan pernafasan, penyertaan dalam proses pernafasan kumpulan otot tambahan. Diagnostik fungsional melibatkan menjalankan ujian khas - spirometry dan pengukuran aliran puncak, yang membolehkan untuk menentukan tahap disfungsi sistem pernafasan. Pada masa yang sama mengukur jumlah paru-paru penting, jumlah gerakan pernafasan setiap minit, kadar pergerakan udara melalui bronchi dengan pernafasan tiruan.

Ujian makmal komposisi gas darah, yang membantu mengenal pasti hipoksemia dan hypercapnia, adalah wajib. Pemeriksaan X-ray paru-paru dapat mengesan kecederaan sternum, arteri pulmonari, bronkus dan pleura. Tumor paru-paru dan mediastinum, tanda-tanda radang paru-paru dan bronkitis boleh didapati di X-ray.

Bantuan Perubatan yang sesuai

Kaedah merawat penyakit ini bertujuan untuk meningkatkan dan mengekalkan fungsi sistem pernafasan yang merosot, merawat penyakit kronik yang menyebabkan kegagalan pernafasan - pneumonia, bronkitis, pneumothorax, pleurisy effusion dan asma bronkial. Apabila gejala kebuluran oksigen muncul, terapi khas ditetapkan. Oksigen dibekalkan menggunakan inhaler dalam kuantiti yang boleh mengembalikan tekanan separa biasa. Rawatan melibatkan pemantauan berterusan komposisi gas darah dan keadaan umum badan.

Sekiranya pesakit dapat bernafas sendiri, oksigen dibekalkan menggunakan kateter hidung atau topeng. Apabila pesakit jatuh ke dalamnya intubasi paru-paru ditunjukkan dan disambungkan ke ventilator. Selari dengan terapi oksigen, prosedur sedang dijalankan yang meningkatkan pengudaraan paru-paru. Bergantung pada punca kegagalan pernafasan, kursus rawatan mungkin termasuk antibiotik, mucolytics, bronchodilators. Selain itu, urut dada, gimnastik khas, dan penyedutan ultrasonik ditetapkan. Dalam kes-kes yang teruk, dada dari paru-paru dipam keluar menggunakan alat khas.

Jika penyakit sistem kardiovaskular menjadi komplikasi kegagalan pernafasan, diuretik ditetapkan untuk melegakan edema. Rawatan lanjut melibatkan penghapusan penyebab penyakit ini.

Kegagalan pernafasan dianggap sebagai komplikasi yang paling teruk pada banyak patologi kronik, ia boleh mengakibatkan kematian. Dalam penyakit obstruktif sistem pernafasan, DN berlaku pada separuh daripada pesakit. Yang paling berbahaya ialah pelanggaran fungsi paru-paru yang berlaku terhadap latar belakang penyakit neuromuskular. Sekiranya tidak dirawat, pesakit boleh mati dalam tempoh setahun selepas diagnosis. Unjuran untuk sebab-sebab lain penyakit bergantung kepada keparahan patologi, keparahan gejala, ketepatan masa permulaan rawatan. Ia tidak perlu untuk menafikan bahawa kegagalan pernafasan dianggap sebagai salah satu sebab penurunan dalam umur panjang seseorang. Pencegahan terdiri daripada penghapusan proses patologi tepat pada masanya dan akses kepada doktor pada peringkat awal NAM.

Pengelasan kegagalan pernafasan

Kegagalan pernafasan (DN) adalah patologi apabila paru-paru tidak lagi menyokong komponen gas normal darah atau ia dikompensasi untuk keadaan ini dengan kerja paksa jantung dan organ pernafasan. Ini menunjukkan penurunan dalam fungsi sistem lain. NAM diwujudkan dengan cara yang berbeza, bergantung kepada sebab-sebab yang menyebabkan disfungsi tersebut. Ia boleh berkembang dengan perlahan selama bertahun-tahun, tanpa mengurangkan kualiti kehidupan manusia, atau dengan cepat, mewujudkan risiko kematian. Artikel ini membincangkan klasifikasi kegagalan pernafasan dengan keterukan.

DN dan tahap manifestasinya bergantung kepada asal

Penyebab perkembangan kekurangan paru dibahagikan kepada dua kumpulan - patologi sistem pernafasan dan penyakit organ-organ dalaman lain yang tidak berkaitan dengan pertukaran gas.

Jenis-jenis nama pulmonari:

• Obstruktif - dibentuk sebagai hasil daripada pelanggaran patensi pokok bronkial. Punca-punca - kekejangan otot licin, alergi, edema, pengumpulan sputum, penyusupan (pemadatan) epitel membran mukus, pemusnahan rangka bronkus.
• Kegagalan pernafasan sekatan - pengurangan pengudaraan paru-paru akibat pengurangan atau pembatasan pengembangan parenchyma. Ini meningkatkan beban pada otot dada yang terlibat dalam proses pernafasan. Ini meningkatkan kos tenaga semasa penyedutan dan pernafasan. Sebab-sebab untuk pembangunan jenis yang ketat adalah mengurangkan keanjalan dan ketegangan tisu paru-paru, fibrosis parenchyma, atelectasis (keruntuhan organ), tumor meresap, pleurisy, kesesakan di dada effusion (cecair), ossifikasi rawan rusuk dan sekatan pergerakan di sendi. Kekurangan larangan merujuk kepada bentuk etiologi traumatik - mampatan dada, tulang patah yang melanggar anatomi paru-paru.
• Nama bercampur.

Terdapat lain-lain jenis kegagalan pernafasan.

Kegagalan pernafasan Thoraco-diafragmatik - muncul disebabkan pergerakan terhad (lawatan) dada dan diafragma. Pada masa yang sama, peraturan pusat pernafasan berfungsi secara normal, penghantaran impuls saraf dari sistem saraf pusat ke otot pernafasan dilakukan tanpa kegagalan.

Neuromuscular DN - berkembang apabila otot pernafasan terjejas akibat kegagalan pemuliharaan gentian otot.

Kegagalan pernafasan Centrogenic - disfungsi otak, yang membawa kepada peraturan pernafasan yang tidak sesuai. Patologi berkembang akibat kecederaan, tumor, penggunaan sedatif jangka panjang. Di bawah keadaan ini, ambang keupayaan pusat pernafasan meningkat, impulsasi diputarbelitkan, irama pernafasan terganggu. Manifestasi klinikal - pengurangan pengudaraan alveolar, apnea tidur sekejap (penangkapan pernafasan), pernafasan malam yang cetek.

Klasifikasi ND mengikut bentuk dan keterukan

Patologi juga diklasifikasikan mengikut bentuk - akut dan kronik. DN akut adalah syarat terminal yang memerlukan rawatan resusitasi dan kecemasan. Bentuk kronik dengan rawatan yang mencukupi tidak menimbulkan ancaman kepada kehidupan, dengan patologi sedemikian sehingga seseorang dapat hidup hingga usia tua.

Keterukan DN:

• DN 1st degree - tidak menunjukkan sebarang tanda subjektif. Selepas melakukan senaman fizikal yang sederhana, sesak nafas muncul, di mana orang itu tidak memberi perhatian.
• DN 2 darjah - sesak nafas dirasai dengan sedikit aktiviti fizikal - berjalan kaki, langkah mendaki, cerun. Seseorang tidak boleh berjalan jarak jauh (ke kedai).
• DN 3 darjah - sesak nafas hadir dalam keadaan rehat lengkap, dalam kedudukan duduk, semasa bercakap. Keadaan ini merumitkan keadaan umum, mengurangkan kualiti hidup.

Kegagalan pernafasan akut

Ini adalah keadaan yang mengancam nyawa patologi dengan gangguan pertukaran gas yang serius di dalam paru-paru. Jumlah karbon dioksida dalam darah beredar melebihi oksigen. Pada masa yang sama, mekanisme decompensatory tidak dapat menyelesaikan keadaan. Ia berkembang disebabkan oleh keadaan akut dan kronik sistem pernafasan, anemia, lesi CNS, patologi vaskular, dan peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari.

Keadaan di mana ARF utama berkembang:

• perencatan fungsi pernafasan akibat kesan mekanikal di kawasan dada - kecederaan, patah tulang, pembedahan (toraksotomi);
• obstruksi bronkial - bronkitis obstruktif, edema laringeal, kehadiran badan asing;
• Disfungsi parenkim - keruntuhan paru-paru, bronkopneumonia besar;
• kegagalan pengawalan sistem saraf pusat - overdosis bahan narkotik, kejutan elektrik, kecederaan pada tengkorak;
• jangkitan akut, melumpuhkan otot rangka - botulisme, poliomielitis, tetanus.

Punca kegagalan pernafasan akut sekunder:

• kegagalan jantung akut;
• kehilangan darah secara besar-besaran;
• keradangan dan gumpalan darah arteri pulmonari;
• pengumpulan udara atau cecair di dalam dada;
• paresis atau lumpuh usus diikuti oleh halangan.

NAM kronik

Patologi berkembang secara beransur-ansur, akibat penyakit kronik yang berulang bronkus, keradangan vaskular parenchyma. Manifestasi CDN yang lambat menyumbang kepada hipertensi utama dalam lingkaran kecil.

Penyebab lain adalah keradangan saraf dan otot periferal, penyakit SSP, hypophosphatasia - patologi yang mengancam nyawa genetik, yang menyebabkan penurunan mineralisasi tulang, kegagalan pernafasan berlaku, kekejangan otot rangka dan pemendapan kalsium dalam buah pinggang.

Sistem pernafasan berfungsi dengan rapat dengan sistem peredaran darah. Jika penghirupan-penyedutan itu terganggu, jantung berfungsi dengan cara yang tinggi. Pesakit dengan CDN mengalami gejala "jantung pulmonari" - hipertrofi dan atrium ventrikel kanan. Dalam klasifikasi, keadaan ini dicirikan sebagai kekurangan yang tidak dapat dikompresikan sistem pernafasan.

Bagaimana untuk menilai fungsi pernafasan

Kriteria untuk menilai respirasi boleh menentukan peringkat kegagalan pernafasan semasa pemeriksaan pesakit. Dalam proses diagnosis, adalah penting untuk menentukan jenis proses patologi.

Kaedah untuk menilai fungsi pernafasan (fungsi pernafasan):

• pneumotachometry - pengukuran kadar aliran udara dengan pernafasan yang tenang;
• spirography - penetapan kadar dan kadar respirasi dengan analisis perubahan dalam indikator;
• ujian untuk menilai pengudaraan dan kapasiti paru-paru meresap.

Kajian ini dapat membuat kesimpulan mengenai pernafasan, rizab dan jumlah sisa paru-paru, untuk menentukan VC (kapasiti vital - tarik maksimum selepas tamat tempoh maksimum).

Mengikut pelbagai klasifikasi, tahap kegagalan pernafasan dan keterukan mereka boleh ditafsirkan secara berbeza. Prognosis secara langsung bergantung kepada sebab-sebab, perjalanan penyakit, rawatan atau reanimasi yang tepat pada masanya.

Klasifikasi kegagalan pernafasan dengan keterukan

Pneumonia, ARDS, edema pulmonari, fibrosis pulmonari, sarcoidosis.

Klinik DN dan patogenesis gejala utama

Manifestasi klinikal DN bergantung pada etiologi dan jenis DN, keparahan, kadar pembangunan. Gejala yang paling berterusan ialah sesak nafas, gejala hipoksemia dan hypercapnia, disfungsi otot pernafasan.

Dyspnea (sesak nafas) - "perasaan usaha pernafasan," berkait rapat dengan aktiviti otot inspiratif pernafasan dan aktiviti pusat pernafasan. Dyspnea adalah sukar, menyakitkan, pernafasan yang tidak menyenangkan, yang merangkumi kedua-dua sensasi dan reaksi kepadanya. Ini adalah "perasaan subjektif ketidakselesaan pernafasan, yang merupakan hasil daripada interaksi pelbagai fisiologi, psikologi, sosial dan faktor persekitaran yang boleh memulakan tindak balas fisiologi dan tingkah laku sekunder." menilai keparahan nam. Dyspnea adalah kriteria utama untuk DN kronik, walaupun DN boleh tanpa dyspnea dan sebaliknya.

rangsangan reseptor eferen intrapulmonary;

peningkatan kepekaan terhadap perubahan dalam ventilasi yang dicapai melalui sistem saraf pusat;

pengurangan rizab pernafasan;

peningkatan rangsangan reseptor dalam otot intercostal dan diafragma.

Mekanisme ini dicirikan oleh peningkatan dalam aktiviti motor, dengan reaksi sebaliknya kemoterapi - dan mekanoreceptor paru-paru dan peningkatan sistem sensori yang terlibat dalam respirasi.

Teori sedia ada menerangkan dyspnea sebagai akibatnya. tidak konsisten kegiatan motor pernafasan pusat dan informasi afferent dari reseptor saluran respirasi, paru-paru dan dada.

Intensitas dyspnea bergantung pada tahap ketidakkonsistenan pola pernafasan (kadar aliran udara, jumlah paru-paru, perjalanan dada) kepada gerak motor yang keluar. Pada pesakit dengan COPD, kejadian dyspnea bergantung kepada fenomena "perangkap udara". Dengan senaman dan meningkatkan pernafasan, peningkatan kapasiti paru-paru, peningkatan hiperinflasi dinamik, dan "perangkap udara" berlaku, yang menyumbang kepada kemajuan hiperinflasi - lingkaran ganas timbulnya terbentuk.

Persepsi sesak nafas. Persepsi adalah proses mental mengiktiraf objek, yang merangkumi tiga aspek: persepsi - kesadaran - pemahaman. Persepsi adalah tindak balas manusia terhadap sensasi yang boleh dipengaruhi oleh faktor psikologi dan budaya. Sebagai contoh, pada pesakit dengan BA, mungkin ada persepsi yang lebih tinggi mengenai dyspnea, yang dikaitkan dengan perkembangan sindrom hiperventilasi, dan penurunan yang dapat mengakibatkan perkembangan asma yang mengancam nyawa. "Bahasa dyspnea" - penerangan sensasi pernafasan pesakit.

Pengukuran sesak nafas. Pelbagai teknik digunakan, termasuk soal selidik, soal selidik, skala analog, ujian psiko-fisiologi. Penyelarasan ini adalah perlu untuk menentukan perubahan tahap dyspnea semasa rawatan dan perjalanan penyakit, perbandingan dengan parameter klinikal dan fungsi, prognosis.

Senaman dengan Latihan

Untuk mempelajari toleransi senaman, ujian dengan berjalan kaki selama 6 minit digunakan (ujian kardiovaskular). Had yang lebih rendah dari norma jarak yang boleh dilindungi dalam masa 6 minit untuk lelaki adalah 153 m, Bagi wanita -139 m.

-perbandingan ketidakselesaan pernafasan dengan tahap aktiviti fizikal yang pesakit dapat melaksanakan dalam konteks kegiatan sehari-hari.

Dyspnea tidak mengganggu, kecuali beban yang sangat kuat.

Sesak nafas apabila berjalan cepat atau mendaki ketinggian sedikit

Sesak nafas membawa kepada pesakit yang berjalan lebih perlahan daripada orang yang sama umur, atau ada keperluan untuk berhenti ketika berjalan di tingkat bawah pada kadar yang normal.

Dyspnea menyebabkan pesakit berhenti apabila berjalan jarak kira-kira 100 meter atau selepas beberapa minit berjalan di aras tanah.

Dyspnea menjadikan mustahil seorang pesakit meninggalkan rumahnya, atau muncul ketika berpakaian dan melepaskan pakaian.

Hypoxemic (parenkim, pulmonari atau jenis DN 1)

Hypoxemic DN dicirikan oleh hipoksemia arteri, yang berkembang terutamanya akibat baki pengoksidaan pengudaraan-pengurangan serantau atau penyembunyian intrapulmonary darah. DN dicirikan oleh hipoksemia yang mendalam, adalah sukar untuk membetulkan terapi oksigen. DN hipoksik akut berlaku dalam penyakit dengan kerosakan teruk pada parenchyma pulmonari - radang paru-paru yang teruk, edema paru, ARDS, dan sebagainya.

Mekanisme patofisiologi hipoksemia

Mekanisme utama hipoksemia ialah:

pengurangan tekanan separa oksigen dalam udara yang dihirup (di ketinggian tinggi akibat penurunan tekanan barometrik, semasa penyedutan gas toksik, berhampiran api semasa pembakaran akibat penyerapan oksigen);

hipoventilasi paru-paru (tekanan separa CO2 dalam alveoli bertambah dan voltan O berkurang secara berkala);

pelanggaran penyebaran gas melalui membran alveolocapillary

"Alveolar-capillary block", berkembang dengan penyakit paru-paru interstitial;

pelanggaran pengudaraan dan hubungan perfusi. Biasanya, nisbah jumlah cahaya pengudaraan ke aliran darah melalui paru-paru ialah Va / Q = 0.8-1.0. Jika alveoli dibekalkan dengan darah, tetapi tidak berventilasi, penunjuk menurun, jika alveoli berventilasi tetapi tidak dibekalkan dengan darah, ia meningkat. Dalam pelbagai penyakit paru-paru di zon yang berbeza, kawasan-kawasan yang mempunyai nisbah pengudaraan-pengudaraan yang berbeza diperhatikan: tinggi - lebih daripada 1.0 (corak tinggi), apabila ruang mati fisiologi meningkat, penggunaan tenaga untuk pernafasan meningkat secara dramatik. Ini adalah ciri COPD dengan dominasi emfisema. Pada tahap rendah - kurang daripada 1.0 (corak rendah) pengudaraan-perfusi nisbah, darah vena yang mengalir ke zon ini tidak diperkayakan dengan oksigen, bercampur dengan darah yang mengalir dari kawasan berventilasi yang baik, menyebabkan hipoksemia. Ini adalah ciri utama varian bronkitis COPD;

shunting darah (shunt intrapulmonary dari kanan ke kiri), biasanya berjumlah tidak lebih daripada 5% daripada output jantung. Obat vena yang miskin dengan oksigen sama ada benar-benar memintas katil peredaran pulmonari - "peredaran anatomi" atau melalui saluran paru-paru di mana tidak terdapat pertukaran gas - "alveolar shunt" (contohnya dengan atelectasis penuh). Hipoksia dalam kes ini tidak dapat menerima terapi oksigen;

pengurangan ketegangan sebahagian oksigen dalam darah vena campuran (semasa embolisme pulmonari, semasa latihan pada pesakit dengan penyakit paru-paru kronik).

Pada peringkat awal DN, hipoksemia dan alkalosis pernafasan adalah ciri, dengan perkembangan edema pulmonari dan peningkatan aliran darah shunt lebih daripada 60% daripada output jantung, hypercapnia mungkin berkembang.

Gejala utama hipoksemia. Manifestasi klinik hipoksemia tidak berbeza dengan manifestasi lain DN, misalnya, hypercapnia, muncul apabila PaO2 45 mm Hg. Art., Hipoksia juga hadir, tetapi biasanya meminjamkan kepada terapi oksigen. Hypercapnia membawa kepada peningkatan aliran darah serebrum, menyebabkan sakit kepala dan tekanan intrakranial meningkat. Kadar perkembangan hypercapnia adalah penting, kerana pelbagai penyesuaian SSP kepada hypercapnia agak besar.

Mekanisme patofisiologi hiperkcapnia:

mengurangkan pengudaraan minit paru-paru (hypoventilation);

peningkatan ruang mati fisiologi (BA, COPD);

peningkatan pengeluaran karbon dioksida (demam, sawan, peningkatan aktiviti otot, pemakanan parenteral yang berlebihan, terutama dengan kandungan karbohidrat yang tinggi).

Gejala utama hypercapnia. Manifestasi klinikal hypercapnia berkembang apabila PaCO2> 45 mm Hg. Mereka mungkin disebabkan oleh pengaktifan sistem bersimpat-adrenal, serta kesan langsung CO2 pada tisu. Manifestasi utama hypercapnia adalah efek hemodinamik: takikardia, peningkatan output jantung, vasodilasi sistemik (anggota badan hangat). Gejala sistem saraf pusat: bertepuk tangan bergetar, sawan myoclonic, insomnia, sering bangun pada waktu malam dan mengantuk pada siang hari, sakit kepala pagi, mual. Dengan peningkatan pesat dalam PaCO2, koma hypercapnic boleh berkembang dengan tanda ciri - bengkak puting optik. Mekanisme perkembangan koma: peningkatan aliran darah serebrum, peningkatan tekanan intrakranial dan perkembangan edema serebral. Dalam hypercapnia kronik tanpa hipoksia, sesetengah pesakit disesuaikan dengan tahap PaCO2 yang tinggi - sehingga 90-140 mm Hg. Tanda-tanda hypercapnia yang lain: kemerahan kulit (wajah ungu-ungu), exophthalmos dengan hiperemia dari kapal konjunktiviti, berpeluh berlebihan, tekanan darah tinggi dan tachycardia, wajah bengkak.

Disfungsi (keletihan dan kelemahan) otot pernafasan.

Tanda keletihan dan disfungsi otot pernafasan adalah pernafasan yang cepat dan perubahan pola pernafasan (stereotaip). Tachypnea> 25 / min. mungkin tanda pertama permulaan perut otot pernafasan. Bradypnea 30-35 / min, penyertaan otot tambahan.

Diagnostik instrumen dan makmal DN

Analisis gas darah arteri

Untuk memperjelaskan sifat dan keterukan DN, PaO2, PaCO2, pH, tahap arteri BCO karbonat HCO3 ditentukan. Nilai ramalan adalah takrif indikator dari masa ke masa. Hypoxemia adalah kriteria wajib untuk DN, bergantung kepada bentuk DN, hypercapnia, normocapnia atau hypocapnia yang mungkin berkembang. Pembangunan asidosis pernafasan (pH 7.45) adalah ciri-ciri ODN. Untuk menilai punca terjadinya pertukaran gas terjejas (ketidakseimbangan di antara pengudaraan dan aliran darah, mengurangkan kapasiti penyebaran paru-paru, peningkatan pengurangan darah), penilaian kecerunan oksigen alveolaroarterial dan penggunaan sampel dengan penyedutan 100% oksigen adalah penting.

X-ray dada

Radiografi rongga dada membolehkan anda mengenal pasti tanda patologi paru-paru, yang menyebabkan perkembangan DN. Secara kondusif pada pesakit dengan NAM, kumpulan berikut perubahan radiologi dibezakan:

gelap dari satu paru-paru

Meredup 2-dimensi menyebar

Lengkapkan gelap satu paru-paru

Infark paru; Atelectasis paru-paru;

Intubasi bronkus utama; Perbalahan paru-paru; Pneumonia; Pneumothorax kontralateral

Fungsi pernafasan (fungsi pernafasan)

Kajian fungsi pernafasan membolehkan kita menilai mekanisme pembangunan DN, tindak balas terhadap terapi. Jenis gangguan pengalihudaraan yang ketat dicirikan oleh: pengurangan jumlah kapasiti paru-paru kurang daripada 80% daripada nilai-nilai yang betul, penurunan dalam semua jumlah paru-paru dengan nisbah FEV1 / FVC biasa (> 80%). Untuk jenis obstruktif dicirikan oleh: pengurangan FEV1, peningkatan dalam jumlah paru-paru, penurunan FEV1 / FZHEL, peningkatan rintangan bronkial.

Fungsi otot pernafasan

Kaedah amalan yang paling mudah untuk menilai fungsi otot pernafasan ialah penilaian tekanan inspiratori dan tekanan ekspirasi maksimum dalam rongga mulut.

Merujuk kepada sejarah pesakit A.

Gambar klinikal yang sedia ada: sesak nafas sehingga 30 minit, keresahan, kesukaran bercakap, sianosis, berpeluh berlebihan, penyertaan dalam pernafasan otot tambahan mencirikan kehadiran kegagalan pernafasan yang teruk dalam pesakit. Perkembangan gejala dalam masa 8 jam bercakap tentang DN akut. Satu petunjuk dalam sejarah serangan asma, perubahan dalam paru-paru yang dikesan semasa pemeriksaan pesakit (pengembangan dada, "paru-paru bodoh" semasa auskultasi), menunjukkan bahawa punca DN adalah halangan akut saluran pernafasan. Petunjuk analisis gas darah mengesahkan kehadiran DN dari jenis bolong: terdapat hypoxemia, hypercapnia, asidosis metabolik (PaCO2 - 52 mm Hg; Ra O2 -47 mm Hg; darah arteri pH - 7.21; Sat O2 88%). Mengikut tahap perubahan dalam indeks DN, ia sepadan dengan ijazah II. Penyebab kemerosotan keadaan pesakit adalah jangkitan pernafasan, seperti yang dibuktikan oleh sindrom keradangan sistemik: demam, leukositosis neutrophil.

Arah utama terapi dalam DN:

terapi penyakit yang mendasari, yang menyebabkan pembangunan NAM;

kaedah yang bertujuan untuk memulihkan dan mengekalkan saluran udara;

normalisasi pengangkutan oksigen;

mengurangkan beban pada alat pernafasan.

Terapi Etiotropik ditentukan oleh penyakit sebab akibat: agen antibakteria dalam penyakit berjangkit dan keradangan saluran pernafasan, pemindahan effusions pleural pada pleurisy, penghapusan pneumothorax, terapi trombolytik dalam embolisme pulmonari, penyingkiran badan asing semasa halangan mekanikal saluran pernafasan, dan sebagainya. disebabkan oleh perubahan tidak dapat dipulihkan dalam sistem pernafasan (COPD, penyakit paru-paru interstitial, dll.), ia baru-baru ini menjadi mungkin paru-paru ransplantatsiya.

Penyelenggaraan saluran udara

Untuk menghilangkan halangan bronkial, ubat-ubatan kelas yang berbeza digunakan: bronkodilator dan lendir-lendir, menghapuskan bronkospasmei dan gangguan pelepasan dahak. Untuk mobilisasi dan penyingkiran lendir bronkial, kaedah kinesitherapy ditunjukkan (saliran postural, pelbagai kaedah batuk). Dalam sesetengah kes, patensi saluran udara hanya boleh dicapai dengan intubasi endotrake atau trakeostomi.

Normalisasi pengangkutan oksigen. Tugas utama rawatan DN adalah untuk memastikan pengoksidaan biasa. Matlamat terapi oksigen adalah untuk mencapai nilai PO2 60-70mm Hg. atau SatO2 92-93%. Oksigen disampaikan ke saluran respiratori menggunakan kanal cannulas, topeng muka mudah, topeng venturi. Kaedah terapi dengan tekanan positif berterusan dalam saluran pernafasan adalah berkesan pada pesakit dengan NAM yang disebabkan oleh apnea tidur, tracheomalacia, edema pulmonari, dan penyakit dada yang ketat. Mencipta tekanan positif semasa tamat tempoh menyumbang kepada melicinkan atelektasis, mengurangkan pengudaraan dan ketidakseimbangan perfusi, mengurangkan "perangkap udara", pengedaran semula bendalir dalam tisu paru-paru, "menolak" rahsia dari saluran pernafasan yang lebih rendah, dan meningkatkan pengoksigenan. Penyedutan oksida nitrik (NO) membantu menghilangkan ketidakseimbangan pengudaraan-pengudaraan disebabkan oleh fakta bahawa nitrogen oksida menyebabkan vasodilasi hanya dalam alveoli yang beralih dengan baik, menyebabkan pengurangan aliran darah shunt dan pengoksidaan yang lebih baik. Nitrik oksida mengurangkan tekanan dalam arteri pulmonari, pembentukan edema interstisial, penyerapan neutrofil dalam tisu paru-paru. Persiapan surfaktan menyumbang kepada pemulihan ketegangan permukaan normal dalam alveoli, mempunyai sifat antibakteria. Surfactant ditadbir endotrakeally dalam bentuk instillations atau melalui nebulizer. Penggunaan kedudukan terdedah - memberikan pesakit satu posisi di perut menyumbang kepada pelepasan atelektasis, meningkatkan pengudaraan dan rasio perfusi, meningkatkan kemampuan sisa fungsi paru-paru, dan menggerakkan rembesan bronkial. Memberi kedudukan pada sisi yang sihat ditunjukkan untuk pesakit yang mengalami luka besar secara parah paru-paru (radang paru-paru, perut, dan lain-lain). Di bawah pengaruh kesan graviti, kenaikan perfusi dan pengudaraan di paru-paru yang sihat berkurang, dan dalam perfusi pesakit berkurangan dan peningkatan pengudaraan, yang akhirnya menghapuskan ketidakseimbangan pengudaraan-pengudaraan dan hipoksemia. Sokongan hemodinamik Tugasnya adalah untuk mengekalkan output jantung yang mencukupi. Dengan kehadiran hipotensi, ubat-ubatan diresepkan untuk menambah BCC dan vasopressors. Dengan peningkatan jumlah cecair intravaskular, penggunaan diuretik ditunjukkan. Hematocrit optimum adalah 40-45%.

Mengurangkan beban pada alat pernafasan

Sokongan pernafasan Sokongan pernafasan adalah kaedah yang paling berkesan untuk mengurangkan beban pada alat pernafasan dan membetulkan gangguan pengoksidaan. Pengudaraan boleh dilakukan secara terkawal dan dalam mod pengudaraan tambahan, invasif dan tidak invasif. Pada pesakit dengan COPD, keterukan asma, kaedah yang berkesan adalah penyedutan helium-oksigen campuran heliox (campuran helium dan oksigen dengan kandungan helium 60 hingga 80%)

Kumpulan utama ubat

Benzodiazepine (dengan dyspnea digabungkan dengan rasa ketakutan, kemurungan).

Sekatan reseptor pulmonari (aerosol dengan lidocaine).

Almitrina bismesylate adalah agonis tertentu dari chemoreceptors arteri periferal, meningkatkan nisbah pengudaraan-pencairan.

Opioid (dengan terminal DN untuk mengurangkan sesak nafas)

Terapi oksigen jangka panjang (dengan PaO2

Kerosakan paru-paru langsung

Kerosakan paru-paru tidak langsung

Aspirasi kandungan gastrik

Kecederaan toraks yang teruk

Trauma tanpa trauma yang teruk

Beberapa patah tulang panjang

Penyebaran jangkitan paru-paru: bakteria, viral.pnevmocystis carinii

Penyedutan gas toksik, kokain

Overdosis ubat (heroin, methadone)

Kerosakan radiasi akut ke paru-paru

Kecederaan reperfusion. Lebih kerap lagi pada pesakit pembedahan dengan penyelesaian penyelesaian besar-besaran, protein, produk darah

Sindrom hemorrhagic alveolar

Pada pesakit dengan pleurisy selepas pemindahan lebih daripada 1.5 cecair dari rongga pleura (sehingga 24 jam)

Kesan toksik asid acetylsalicylic

Asas APL / ARDS adalah proses keradangan yang melibatkan humoral (pelengkap, kinin, sitokinus-IL1, TNF-alpha, dan lain-lain bentuk aktif O, neuropeptida, nitrik oksida, faktor platelet, dan lain-lain) dan sel-sel (neutrophils, limfosit) unsur-unsur. Keradangan adalah sebahagiannya disebabkan peningkatan penghijrahan neutrophil dari katil vaskular ke rektum keradangan keradangan pada tisu paru-paru. Keradangan membawa peningkatan kebolehtelapan membran alveolocapillary, berpeluh cairan ke dalam interstitium pulmonari dan seterusnya ke alveoli dengan perkembangan edema pulmonari bukan koronari (NOL). Tidak seperti edema pulmonari koronari (COL), tekanan hidrostatik dalam kapilari pulmonari tetap normal, dan cecair edematous mengandungi protein sehingga 60% daripada tahap proteinemia, tidak seperti COL, sehingga 40%.

Pertukaran gas dengan ARDS

ARDS disertai dengan perkembangan hypoxemic DN, mekanisme utama yang merupakan peredaran intra-lung dari kanan ke kiri. Penyebab pembentukan shunt adalah perfusi exudate banjir dan alveoli yang jatuh. Vasoconstriction pulmonari adalah tindak balas pampasan biasa kepada hipoksia alveolar, tetapi dalam kes ini ia tidak hadir atau tidak cukup jelas.

Mekanisme pernafasan dalam ARDS terjejas dengan ketara. Ciri-ciri elastik dada dilanggar, tekanan dan kekakuan dinding perut meningkat, jumlah pernafasan dikurangkan, rintangan pada saluran pernafasan meningkat.

Kerosakan paru-paru akut berkembang dalam masa 12 hingga 48 jam dan sehingga 5 hari selepas faktor etiologi. Aduan tipikal: dyspnea, ketidakselesaan dada, batuk kering. Pada pemeriksaan, diturunkan sianosis, tachypnea, penyertaan dalam pernafasan otot tambahan, takikardia, sering - hipotensi. Perubahan dalam kerengsaan CNS pada mulanya dicirikan oleh keseronokan, dengan perkembangan hipoksemia, kelesuan muncul, terharu dengan perkembangan koma seterusnya. Hyperthermia sering berlaku. Auskultasi paru-paru mendedahkan pernafasan keras, kadangkala pernafasan amforaik dan bronkial, crepitus menyebar. Gangguan pertukaran gas pada peringkat awal disebabkan oleh hyperventilation dan dicirikan oleh penurunan SaO2 7.45). Pada peringkat kemudian, disebabkan peningkatan ruang mati alveolar, keletihan otot pernafasan, pengeluaran CO2 yang tinggi, asidosis pernafasan diganti dengan alkalosis. Data makmal mencerminkan proses keradangan sistemik: kemungkinan leukositosis atau leukopenia, anemia, tanda-tanda kegagalan organ banyak: sitolisis, kolestasis, peningkatan urea, kreatinin, perkembangan pembekuan intravaskular yang tersebar. Pada radiografi paru-paru dengan ARDS, corak kaca frosted, infiltrates multifocal menyebar berkepadatan tinggi (penyatuan) dengan bronchogram yang jelas adalah ciri-ciri. Kemungkinan besar pengaliran pleura. Berbeza dengan gambar dengan edema pulmonari kardiogenik, dengan ARDS, bayang-bayang infiltratif terletak lebih periferal, tidak ada (atau dalam jumlah kecil) garis Curley. Di CT, infiltrat paru-paru akan kelihatan, terdapat celah-celah - gradien dorsal ketumpatan pulmonari: pengudaraan normal di bahagian ventral, zon yang disebut "bebas", corak "kaca beku" di zon pertengahan dan fokus padat penyatuan di jabatan "bergantung" Penyebab tumpahan padat adalah pengedaran bergantung graviti edema pulmonari dan perkembangan "atelectasis mampatan" zon dependen apabila mereka dikompresi oleh paru-paru bengkak yang mengatasi.

Keadaan kejayaan langkah-langkah terapeutik adalah diagnosis dan penghapusan sebab yang membawa kepada ARDS. Jangkitan dan sepsis adalah penyebab utama APL / ARDS, dalam kes ini antibiotik ditetapkan. Dalam kes proses purulen tempatan, campur tangan pembedahan dilakukan seperti yang ditunjukkan. Dalam kes-kes di mana terapi penyebab utama adalah mustahil (contohnya, selepas pemindahan darah secara besar-besaran, campur tangan pembedahan), terapi sokongan dijalankan bertujuan untuk mengehadkan proses radang sistemik dan memastikan penghantaran oksigen ke tisu. Terapi penyelenggaraan untuk ARDS secara terbahagi secara terbahagi kepada sokongan pernafasan dan terapi konservatif (farmakologi). Tugas sokongan pernafasan adalah untuk memastikan pertukaran gas normal (PaO2 60-75 mm Hg, SATO2 90-93%).

Kaedah terapi oksigen bergantung kepada keparahan disfungsi pernafasan: terapi oksigen semasa pernafasan spontan, pengudaraan tidak invasif paru-paru melalui topeng, pengudaraan mekanikal. Penambahbaikan dalam pengoksidaan pesakit mungkin berselang-seli untuk dijaga.

Nitric oxide inhalation Nitric oxide disyorkan untuk pesakit dengan hipoksemia refraktori dan rintangan vaskular pulmonari yang tinggi.

Persiapan surfaktan Pesakit dengan ARDS mempunyai fungsi gangguan dan pengeluaran surfaktan. Ini membawa kepada kejatuhan alveoli, menyumbang kepada "banjir" alveoli dan pendalaman ketidakseimbangan pengudaraan-pengudaraan. Surfaktan yang diberikan secara exogenously mengembalikan ketegangan permukaan normal dalam alveoli, mengurangkan risiko radang paru-paru nosokomial. Cara-cara pentadbiran surfaktan: endotracheal, atau dalam bentuk instillasi semasa bronkoskopi, melalui nebulizer. Dos: 100 mg / kg 4 kali sehari.

Keberkesanan GCS pada peringkat awal ARDS belum terbukti, penggunaan GCS pada peringkat akhir (selepas 5-10 hari) dianggap lebih ditunjukkan. Dosis tekanan methylprednisolone dari 2 mg / kg / hari adalah disyorkan. dengan penurunan secara beransur-ansur dalam dos, tempoh terapi adalah 32 hari.

Antioksidan Pengaktifan pengoksidaan radikal bebas adalah salah satu daripada pautan patogenesis APL / ARDS. Pesakit dengan ketara mengurangkan kepekatan glutation - salah satu unsur perlindungan antioksidan. Pentadbiran N-asetilcysteine ​​dan procysteine ​​meningkatkan sintesis glutation yang endogen. Dos yang direkomendasikan N-asetilcysteine ​​adalah 70 mg / kg / hari dan procysteine ​​63 mg / kg / hari.

Inhibitor fosfodiesterase Pentoxifylline meningkatkan pembentukan kAMP, meningkatkan peredaran mikro, mengurangkan mikroembolisasi dengan meningkatkan keupayaan erythrocyte untuk mengubah dan mengurangkan kelikatan darah.

Prospek untuk rawatan ARDS dalam sepsis:

Penggunaan prostaglandin E1 dianggap sebagai agen propilaksis dengan kemungkinan perkembangan ALI. Penggunaan antibodi untuk TNF-alpha meningkatkan survival pesakit teruk. Kemungkinan menggunakan protein C, antikoagulan semula jadi dengan kesan anti-radang dan mempunyai kesan positif pada hemostasis, dibincangkan. Sekiranya kerosakan paru-paru disebabkan pengambilan salisilat, sodium bikarbonat adalah disyorkan.

Sekiranya edema pulmonari dan hipotensi tidak kardiogenik, penyelenggaraan tahap hemoglobin tidak lebih rendah daripada 90-70 g / l disyorkan; pemindahan darah merah yang dibasuh akan ditunjukkan untuk anemia. Dengan tekanan baji rendah (10 mmHg dan ke bawah), BCC diisi semula dengan kristaloid, vasopressors diperkenalkan (norepinephrine dan dopamin), dan dopamin digunakan untuk memulihkan ketahanan vaskular. Sekiranya tekanan meningkat dikesan, pengambilalihan (lebih daripada 18 mm Hg) menunjukkan pengenalan ubat diuretik dan inotropik.

Prognosis untuk ARDS tidak menguntungkan, kematian pesakit, sebagai peraturan, adalah 40-60%, terutama pada sepsis

STATUS ASTMATIC (AS) (STATUS ASTMATICUS)

Dalam kesusasteraan bahasa Rusia, istilah "keadaan asma, status asma" diadopsi, dalam bahasa Inggeris, asma yang teruk akut (ACUTE SEVEREL ASTMA), asma yang maut, asma yang teruk kronik, serangan asma yang tiba-tiba berkembang, serangan asma yang berkembang perlahan-lahan, asma yang tidak stabil. Pelbagai istilah mencerminkan heterogenitas bentuk asma yang teruk dan menentukan taktik yang berbeza untuk menguruskan pesakit tersebut. Dalam keadaan mengancam nyawa, terapi intensif diperlukan, dan dalam bentuk teruk, pembetulan terapi asas.

Ekstremasi asma yang teruk berlaku dalam 3-5% daripada semua pesakit yang menghidap asma, kadar kematian komplikasi ini adalah dari 1 hingga 10%.

Keterlaluan asma adalah episod peningkatan bertambahnya batuk, sesak nafas, kemunculan mengi, tercekik, berasa nafas, atau pelbagai kombinasi gejala-gejala ini.

Status asma adalah serangan asma yang luar biasa dalam keterukan, tahan kepada terapi bronkodilasi konvensional atau sehari-hari, disertai dengan perubahan baru dalam patensi bronkial, gangguan pengudaraan dan hubungan perfusi, status berasaskan asid, hemodinamik peredaran kecil dan besar. Pembentukan rintangan dikaitkan dengan blokade berfungsi progresif reseptor beta-adrenergik. Secara tradisinya, AS difahami sebagai episod pernafasan asma yang teruk, yang berlangsung lebih dari 24 jam. Walau bagaimanapun, AU boleh mengalir selama beberapa minit dan berakhir dengan kematian. Di luar negara, istilah "pembesar asma yang teruk - PF" (asma teruk akut) - konsep yang lebih luas berbanding dengan AU. Pesakit dengan ancaman kegagalan pernafasan dikumpulkan dalam kumpulan asma yang mengancam nyawa-LIFETHREATENINGASTMA.

BA, dekat dengan maut - episod ketakutan yang teruk BA, yang dicirikan oleh perkembangan kegagalan pernafasan, kesedaran terjejas dan hipercapnia progresif.

Faktor-faktor yang berisiko tinggi untuk membangunkan AS (ancaman yang mengancam nyawa):

sejarah yang mengancam nyawa;

Ekstremasi terhadap latar belakang kortikosteroid sistemik jangka panjang dan / atau pemansuhan baru-baru ini;

kemasukan ke hospital untuk keterukan asma di ICU pada tahun lalu;

sejarah episod pengudaraan mekanikal disebabkan oleh keterukan asma;

penyakit mental atau masalah psikososial;

kecacatan dalam rawatan: kegagalan pesakit untuk mematuhi satu pelan rawatan untuk BA, perkembangan yang membesar terhadap latar belakang pengambilan berpanjangan (lebih daripada 6 bulan) FSCS atau pengurangan dos harian mereka;

kehadiran simptom asma yang berterusan untuk masa yang lama (lebih daripada 3 jam) sebelum rawatan sekarang;

jangkitan saluran pernafasan (biasanya virus);

ubat: NSAIDs, beta-blockers, inhibitors ACE, overdosis sympathomimetics, theophyllines;

faktor sosioekonomi yang tidak menguntungkan, keadaan hidup (pendapatan rendah, ketidakupayaan ubat-ubatan, kesulitan dalam memastikan penghantaran pesakit ke hospital jika kemerosotan berlaku lagi);

Penyebab umum perkembangan AS adalah jangkitan virus, apabila terdedah kepada virus, keradangan neurogenik berkembang, di mana sistem saraf tidak adenergik tidak cholinergik terlibat dengan pembebasan neurotransmitter (sustantsii P, dll.), Yang memburukkan disfungsi beta-reseptor dan kolin. Kandungan mediator peradangan, kinin, radikal bebas, metabolit asid arakidonik, tromboxan, semakin meningkat.

Patogenesis AS adalah berdasarkan sekatan progresif beta2-adrenoreceptors, disertai oleh gangguan ventilasi yang teruk, gangguan pertukaran gas, keadaan asid-basa, dan gangguan peredaran darah. Pengumpulan lendir likat dengan pengangkutan mucociliary terjejas membawa kepada halangan bronkus kecil. Halangan yang semakin meningkat disertai oleh percanggahan pengudaraan pengudaraan, akibatnya hipoksemia. Hyperventilation pada tahap awal status membawa kepada hipocapnia, pada peringkat akhir keletihan otot pernafasan, kemurungan peningkatan pusat pernafasan, hypoventilation berkembang dengan hipoksemia yang mendalam, hipercapnia dan asidosis respirasi. Kerja otot yang meluas untuk mengatasi rintangan saluran pernafasan dan hiperventilasi disertai dengan berpeluh berlebihan dan dehidrasi, yang menyebabkan lebih banyak penebalan lendir bronkial dan gangguan peredaran darah. Gangguan hemodinamik sistemik dicirikan oleh pengurangan dalam bcc. Pengaktifan sistem simpatik-adrenal pada peringkat pertama disertai dengan peningkatan tekanan darah, takikardia lebih daripada 120 denyut / min. Di peringkat AS, hipotensi dan aritmia berkembang. Pengudaraan - gangguan perfusi di dalam paru-paru menyebabkan peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari, pembentukan hipertensi arteri pulmonari, beban dan kegagalan ventrikel kanan jantung.

Penilaian terhadap keadaan AS pesakit dijalankan selari dengan permulaan langkah-langkah terapi yang mendesak dan termasuk ujian anamnesis, pemeriksaan fizikal, penilaian fungsi pernafasan dan oximet nadi. Apabila mengumpul sejarah, adalah penting untuk menentukan keterukan dan tempoh gejala, had aktiviti fizikal dan gangguan tidur, ubat-ubatan dan dos mereka, yang biasanya diambil oleh pesakit dan apabila keadaan bertambah buruk, tindak balas terhadap rawatan. Adalah penting untuk menubuhkan masa dari permulaan dan punca kemerosotan ini, untuk mengetahui kehadiran dalam sejarah terdahulu ketakutan yang teruk, kemasukan ke hospital di ICU dan penggunaan ventilasi mekanikal.

Terdapat dua pilihan untuk pembangunan AU. Serangan tersedak boleh berkembang secara tiba-tiba, dalam beberapa minit, jam. Penyebab ketakselarasan dalam kes ini selalunya adalah intoleransi ubat (NSAIDs, antibiotik, enzim, codeine, dextrans, ubat protein), atau hubungan dengan alergen (bentuk anaphylactic AS dalam kesusasteraan asing sepadan dengan istilah BA dengan serangan secara tiba-tiba atau serangan asma secara mendadak - (astma teruk akut). Menurut patogenesis, bentuk ini adalah tindak balas alahan akut, meneruskan sebagai anafilaksis dengan melepaskan sejumlah besar mediator, jumlah bronkospasme dan asfiksia. Adrenalin adalah garis pemisah bagi pelepasan gejala. AU boleh berkembang perlahan-lahan, lebih dari hari dan minggu (bentuk metabolik AU, menurut terminologi antarabangsa, adalah serangan yang tersedak, serangan yang perlahan, atau serangan asma yang perlahan (perlahan serangan ringan). aktiviti, tetapi dengan kesukaran, bronkodilator memberikan kesan jangka pendek, dahak adalah likat, muco-purulent.Pimpin dalam patogenesis adalah blokade beta2-adrenergik reseptor akibat asidosis metabolik. Menurut mekanisme utama pembangunan, 2 varian bentuk metabolik AU dibezakan - obstruktif dan bronkospastik. Mekanisme utama pembangunan varian obstruktif adalah halangan bronkus oleh lendir likat dengan pengudaraan yang berlebihan dan gangguan perfusi, perkembangan hipoksemia, hypercapnia, peralihan kepada glikolisis anaerobik dengan pengumpulan produk teroksida (laktik, asid piruvat) dan penurunan PH kurang daripada 7.3. Varian bronkospastik dari AU timbul terhadap latar belakang overdosis sympathomimetic dengan perkembangan blokade relatif dari beta2-adrenoreceptors dan dominasi pengaruh cholinergik pada nada bronkus. Dalam varian ini, hypoxemia tanpa hippercapnia berkembang.

Pemeriksaan fizikal pesakit menilai keupayaan pesakit untuk mengucapkan kalimat yang panjang, kadar pernafasan, penyertaan otot tambahan dalam tindakan pernafasan, kadar nadi, kehadiran nadi paradoks, arrhythmia, tekanan darah. Pada penyelidikan pada paru-paru mungkin keadaan mengancam nyawa (pneumothorax, pneumonia, atelectasis, dan lain-lain) dikenal pasti atau dikecualikan.

Gejala AS adalah:

"Rebound" - setiap serangan berikutnya adalah lebih kuat daripada yang sebelumnya sebagai akibat daripada pengumpulan produk metabolisme beta2-agonis yang tidak lengkap, yang mempunyai kesan beta blocking dan mempunyai kesan bronchoconstrictor;

"Mengunci" - "jumlah tertutup", yang berlaku apabila overdosis bronkodilator, yang disertai oleh vasodilation, pembengkakan mukosa bronkial dan hiperekresi mukus.

Dengan perkembangan secara beransur-ansur AU, tanda penting ancaman AU ialah penghentian pelepasan dahak, yang membawa kepada peningkatan ketidakstabilan pengudaraan-pengudaraan dan hypercapnia. Apabila memeriksa kedudukan pesakit, orthopnea, berpeluh berlimpah, ketidakupayaan untuk bercakap kerana sesak nafas (ucapan dalam frasa berasingan, kata-kata), penyertaan dalam pernafasan otot tambahan, kadar pernafasan lebih daripada 25 minit, pernafasan dilakukan di semua jabatan, lemah, Kadar jantung lebih daripada 110 setiap min., FEV1 berkurangan kepada 30% daripada nilai yang sepatutnya. Dicirikan oleh hypoxemia, hiperventilasi, hypocapnia - peringkat-pampasan relatif. Dengan peningkatan halangan bronkial, pernafasan menjadi kurang kerap, rale jauh terdengar, ucapan berselang-seli, sianosis tersebar berkembang. Kemungkinan kesakitan pada otot-otot pinggang bahu dan abdomen. Gangguan hemodinamik ditunjukkan dengan meningkatkan takikardia lebih daripada 120 dalam 1 min. atau bradikardia, aritmia, hipotensi arteri, nadi paradoks. Hyperinflation semakin meningkat di dalam paru-paru, dada bengkak, lawatan hampir tidak dapat dilihat, FEV1 adalah kurang daripada 20% daripada ukuran yang betul, gambar "paru-paru senyap" ditakrifkan - peringkat decompensation, "paru-paru senyap". "Lampu senyap" adalah percanggahan antara keterukan denyutan jauh dan ketidakhadiran mereka semasa auscultation paru-paru. Pendahuluan "paru-paru senyap" adalah "corak mosaik" apabila zon ketiadaan bunyi pernafasan merebak ke bahagian paru-paru dan anterior paru-paru. Pelanggaran komposisi gas darah ditunjukkan oleh hipoksemia, hypercapnia, asidosis pernafasan. Penting untuk menilai keparahan AU diberikan kepada perubahan dalam bidang saraf neuropik: semasa hipoksia, rangsangan adalah ciri, ucapan pendek, staccato. Perkembangan gangguan serebrum dan neurologi dicirikan oleh kekeliruan kesedaran dan perkembangan koma - tahap - hipoksik - koma hypercapnic. Pernafasan adalah cetek, dubur, dubur, jarang, hipotensi, keruntuhan.

Pemeriksaan fizikal tidak membenarkan sepenuhnya menentukan keterukan keadaan pesakit, oleh itu, perlu dilakukan kajian terhadap fungsi pernafasan luaran (FEV1 atau PSV) dan pengukuran ketepuan darah arteri dengan oksigen dengan kaedah denyut oksimetri. Pengembangan ketegangan BA yang teruk ditunjukkan oleh pengurangan PSV kepada 50% dan di bawah nilai terbaik untuk pesakit, pengurangan PSV di bawah 33% menunjukkan perkembangan AS yang mengancam nyawa AS. Memantau penunjuk ini membolehkan kita menilai keberkesanan terapi. Keadaan yang melampau pesakit menunjukkan: nilai PSV kurang daripada 100 l / min, ketidakupayaan untuk melakukan metering aliran puncak atau ketiadaan dinamik positif akibat rawatan. Penentuan komposisi gas darah arteri perlu dilakukan dengan PSV 30-50% daripada nilai-nilai yang betul, dan juga pada pesakit yang tidak merespon terapi awal. Radiografi organ dada adalah wajib dalam hal kemasukan pesakit dan dalam kes yang disyaki penyakit paru-paru bersamaan.

SEBAGAI kriteria diagnostik

PSV 30 setiap minit atau 45 mmHg, Sat O2 160 per minit.), Keletihan umum, keletihan pesakit, keletihan otot pernafasan, hipoksemia refraktori (PaO2 50% daripada nilai individu yang sesuai atau terbaik, PaO2> 70 mmHg / Sat Sat2> 92%.

Selepas pesakit dipindahkan dari ICU ke paru-paru (jabatan terapeutik), rawatan dengan bronkodilator, kortikosteroid sistemik selama 7-10 hari, IGCC dalam dos harian, sepadan dengan keparahan asma, berterusan. Sebelum dilepaskan dari hospital, pesakit harus menerima sekurang-kurangnya 12 hingga 24 jam dari rejimen rawatan yang akan diambil di rumah. Syarat-syarat untuk melepaskan adalah: keperluan untuk mengambil beta2 - agonis yang menyedut tindakan cepat tidak lebih dari setiap 6 jam, tidak ada serangan malam, kemungkinan bebas pergerakan, penyelenggaraan PEF atau FEV1 tidak kurang daripada 70%.

Rawatan pesakit A.

Pesakit dimasukkan ke hospital di ICU. Simptomimetika bertindak pantas B2 untuk jam pertama (2.5 mg salbutamol setiap 20 minit melalui penyula); pada masa yang sama, oksigen yang dibasahkan melalui catheter hidung 4l / min ditugaskan dalam mod berterusan. Penggunaan SGX bertujuan untuk memulihkan kepekaan beta-reseptor; idrocortisone ditetapkan dalam / dalam 200 mg selepas 6 jam dalam masa 48 jam. Untuk pembetulan keseimbangan asid-asas satu kali penyerapan 4% natrium bikarbonat 200 ml dilakukan. (sehingga pH 7.3). Untuk melegakan jangkitan bakteria (pemburukan bronkitis kronik), clarithromycin telah ditetapkan, dengan mengambil kira aktiviti spektrum luas, 0.5 x 2 kali / hari. Untuk memperbaiki keadaan, pesakit akan diberikan syrup corticosteroids yang dihirup 2 kali sehari, 2 dosis 800μg budesonide, dan / atau prednisolone secara oral 40 mg sehari dalam satu dosis pagi dengan pengurangan dos secara beransur-ansur, beta2 - agonis tindakan pantas "mengikut keperluan", alternatif Penggunaan symbicort dalam mod inhaler tunggal perlu digunakan, apabila dos "on demand" ditambah kepada dos tetap harian.

Perkembangan keterukan asma yang teruk mungkin menunjukkan kekurangan pelan pengurusan diri pesakit. Pesakit perlu berada di bawah pengawasan seorang doktor, matlamat rawatan adalah untuk mencapai penunjuk individu yang terbaik dalam fungsi paru-paru dan kawalan asma. Ia perlu dibincangkan dengan pesakit dan menganalisis punca-punca kemungkinan eksaserbasi, menghapuskan faktor risiko. Pesakit perlu dilatih dalam kaedah kawalan kendiri (pengukuran aliran puncak), kaedah penggunaan ubat penyedutan, serta tindakan yang mesti dilakukan dengan peningkatan keterukan simptom dan penurunan pengukuran aliran puncak.

Mengekalkan pesakit A selepas keluar dari hospital

Pemerhatian klinikal: latihan dalam asma sekolah untuk tiga bulan pertama. Pengukuran aliran puncak harian adalah pemantauan harian PSV dan keadaan pesakit pada dasar pesakit luar. Pengawasan oleh doktor daerah dan ahli pulmonologi setiap bulan untuk 6 bulan pertama untuk memantau keberkesanan dosis terpilih kombinasi ubat-ubatan (VICs dan beta2-agonists yang berpanjangan), dan kemudian 1 kali dalam 3 bulan untuk menyesuaikan dosis untuk menjaga kawalan asma. Menurut tanda-tanda, perundingan ENT, alergolen, obstetrik-gynecologic, psychotherapist, doktor gigi 1 kali setahun dilantik. Ujian darah adalah analisis klinikal, umum sputum, spirography 2-3 kali setahun, ECG 1 kali setahun. Analisis air kencing 2 kali setahun. Terapi latihan, urut dada, latihan pernafasan. Pencegahan SARS. Rawatan di sanatoriums tempatan 6 bulan selepas diperkuatkan.