Ciri-ciri patologi fibrosis pulmonari, rawatan dan prognosis

Sinusitis

Fibrosis paru adalah proses patologi di mana tisu berserabut terbentuk di dalam organ. Ini adalah satu bentuk khas tisu penghubung dengan kekuatan tegangan yang tinggi. Ia mempunyai struktur kolagen gentian elastik. Normal dalam badan, garis tisu ini sendi dan tendon.

Dalam fibrosis pulmonari, perubahan fibro-focal berlaku di dalam organ, yang menggantikan tisu sihat dan mengakibatkan disfungsi sistem pernafasan.

Punca penyakit dan perubahan patologi

Dalam fibrosis pulmonari, pengeluaran kolagen aktif berlaku, percambahan tisu penghubung yang tidak normal secara beransur-ansur menggantikan parenchyma yang sihat. Proses ini tidak dapat dipulihkan, mekanisme penggantian terbalik tidak berfungsi.

Sebab-sebab dan faktor-faktor predisposisi:

  • penyakit berjangkit dan inflamasi kronik sistem pernafasan;
  • tindak balas alahan umum, asma bronkial;
  • pendedahan radiasi;
  • kecederaan mekanikal;
  • patologi kongenital dan keturunan;
  • penyakit pekerjaan - granulomatosis (silicosis, amilosa, asbestosis, anthracosis, berylliosis);
  • kesan dadah - sulfonamides, antibiotik, sitostatika (ubat kemoterapi);
  • penyakit berjangkit - sifilis, batuk kering.

Faktor risiko termasuk merokok, keadaan alam sekitar yang buruk (debu logam, kayu), refluks gastroesophageal, di mana ada mikroaspirasi saluran pernafasan (yang dimakan oleh kandungan perut).

Perubahan fibrous dalam tisu paru-paru semasa keradangan yang berpanjangan bermula dengan perubahan struktur dalam saluran darah. Yang pertama jatuh di bawah kemusnahan arteri. Penggantian fizikal parenchyma organ itu sendiri secara beransur-ansur berlaku. Tisu penghubung mempengaruhi lapisan anatomi biasa yang memisahkan kapilari dan rongga alveolar. Oleh itu, epitelium, endotelium dan membran kapilans dimusnahkan secara beransur-ansur.

Untuk menghentikan perubahan tersebut, tubuh termasuk proses pemulihan (pemulihan). Mediator diaktifkan - bahan aktif secara biologi yang mencetuskan proses parut. Secara beransur-ansur, transformasi ini tidak dapat dikendalikan, dan kemerosotan di mana-mana tisu paru-paru ke tisu penghubung bermula.

Pada peringkat akhir penyakit ini, fibromatosis yang luas terbentuk, patologi di mana parenchyma sepenuhnya kehilangan kemanjangan dan keanjalannya. Lapisan berulang dari gentian penghubung membawa kepada pembentukan tali berserat di dalam paru-paru, yang mengubah bukan sahaja alveoli, tetapi juga kapal dan saraf. Terdapat lubang terhad, terhad.

Perubahan fibrous dalam paru-paru adalah patologi di mana pelanggaran berat fungsi pernafasan paru-paru (ketidakcukupan pertukaran gas) berkembang.

Jenis-jenis fibrosis pulmonari

Penyakit ini, bergantung kepada tahap pengedaran dalam badan, penyetempatan dibahagikan kepada beberapa jenis, yang menghasilkan nilai diagnostik dan membolehkan anda memberikan rawatan yang mencukupi:

  • Fibrosis setempat adalah bahagian yang terjejas ketat dari tisu paru-paru. Pada gambar X-ray sempadan jelas kelihatan proses patologi. Asymptomatic dan jarang mengganggu pesakit.
  • Fokus fibrosis - kehadiran di dalam paru-paru beberapa fasa keradangan kawasan luka dan struktur. Mereka boleh menjadi terhad dan meresap (meresap, tanpa sempadan yang jelas).
  • Fibrosis radikal adalah lesi parenchyma dalam segmen di mana persimpangan paru-paru dengan organ mediastinal (jantung, aorta, arteri pulmonari) terletak secara anatomis.
  • Fibrosis apikal adalah perkembangan tisu penghubung di puncak paru-paru (segmen apikal). Manifestasi awal penyakit ini mirip dengan bronkitis. Mudah ditentukan di x-ray.
  • Fibrosis peribronchial - tisu penghubung yang terbentuk di sekeliling bronchioles, adalah akibat daripada bronkitis atau bronkopneumonia. Juga dari masa ke masa, fibrosis bronkus berkembang. Scarring dari pokok bronkial membawa kepada halangan saluran pernafasan yang lebih rendah.
  • Fibrosis interstisial - tisu penghubung tumbuh di sekitar kapal dan dalam septal interalveolar. Membangun selepas mengalami radang paru-paru.
  • Penyakit fibrosis adalah penyakit menengah yang berlaku pada pesakit selepas penyinaran paru-paru dalam rawatan kanser.

Gejala fibrosis pulmonari

Gejala utama fibrosis secara beransur-ansur meningkatkan sesak nafas dan batuk yang tidak produktif, yang merupakan paroksismal. Apabila memohon antitussives, serangan tidak lega kerana kepekaan fibrosis rendah terhadap ubat-ubatan ini.

Kebanyakan fibrosis paru-paru memberi kesan kepada orang yang berusia lebih dari 50 tahun. Tetapi gejala penyakit yang nyata, yang memburukkan keadaan kesihatan, muncul selepas 60-70 tahun hidup. Keadaan umum seseorang secara beransur-ansur merosot, tetapi terdapat kes-kes perkembangan pesat penyakit.

Pada permulaan penyakit, sesak nafas tidak ketara dan tidak mengganggu orang. Kemudian ia secara beransur-ansur tumbuh dan sukar untuk seseorang untuk bertahan walaupun senaman kecil (berjalan lewat, membongkok, berjongkok). Di peringkat akhir, sukar bagi pesakit untuk bercakap, sesak nafas yang teruk hadir pada rehat, dalam kedudukan mendatar.

Menghadapi latar belakang perubahan yang merosakkan dalam paru-paru, kegagalan pernafasan dan hipoksia. Tanda-tanda:

  • pernafasan cetek kerap;
  • kulit pucat dengan warna biru;
  • palpitasi jantung;
  • otot tambahan terlibat dalam tindakan pernafasan;
  • penurunan mendadak dalam kekuatan, keletihan kronik;
  • berat badan, asthenia;
  • pening, tidur malam yang teruk, mengantuk siang hari;
  • bengkak, kegagalan jantung.

Komplikasi utama penyakit ini adalah perkembangan "jantung pulmonari". Pembentukan fibrous dalam alveoli membawa kepada peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari. Akibatnya, beban pada miokardium meningkat, ia hipertropi. Gejala - peningkatan separuh jantung ke kanan (ventrikel dan atrium) berbanding dengan kiri.

Pada sesetengah pesakit, fibrosis paru-paru berkembang terhadap latar belakang fibrosis - tumor benigna serat tisu penghubung.

Diagnosis penyakit ini

Sebelum merawat fibrosis pulmonari, diagnosis menyeluruh dijalankan dalam rangka perundingan pakar dari berbagai cabang perubatan.

Selalunya penyakit ini dikesan oleh fluorografi prophylactic. Imej itu jelas menunjukkan bahagian gelap paru-paru, yang menunjukkan kehadiran proses patologi. Untuk pemeriksaan yang lebih terperinci dada manusia dihantar ke x-ray.

Imej radiografi jelas menunjukkan foci dengan fibrosis yang terhad. Sekiranya berlaku kerosakan radikal, bintik-bintik gelap di dalam gambar itu adalah akar yang diubahsuai dari paru-paru. Pada fibrosis fluorogram akar paru-paru dengan kontur kabur.

Tomografi dikira resolusi tinggi adalah kepentingan diagnostik yang hebat. Pada analisis lapisan-demi-lapisan tanda-tanda patologi yang berikut ditentukan:

  • bayang-bayang ciri dengan fibrosis linear;
  • fibrosis keras dengan struktur sarang lebah dalam bentuk ruang sista yang diisi dengan udara dengan diameter maksimum 1 cm;
  • fibrosis bronkus, yang disertai oleh bronchiectasis (kawasan yang diperbesarkan dari pokok bronkial dengan dinding yang rosak);
  • helai parenchymal mempunyai kebodohan, tetapi tidak dinyatakan;
  • dalam kes luka yang berkaitan dengan pleura apikal, microarrows, cysts, dan perangkap udara dikesan.

Dalam beberapa kes, untuk menjelaskan diagnosis, pesakit dirawat sebagai biopsi, yang tidak wajib bagi semua pesakit. Pemeriksaan histologi tisu jelas menunjukkan perubahan kawasan sihat parenchyma dengan perubahan berserat sel. Keradangan dalam tisu lemah, terdapat kawasan penyusupan dengan plasma dan limfosit. Kolagen sangat padat. Kista diisi dengan epitelium dan lendir yang meradang.

Rawatan fibrosis paru-paru

Rawatan fibrosis pulmonari adalah konservatif dan berasaskan ubat berasaskan bukti. Terapi ubat tidak dapat menghentikan perubahan merosakkan dalam paru-paru dan menyembuhkan pesakit. Oleh itu, ia adalah sifat paliatif dan bertujuan untuk lanjutan maksimum kehidupan seseorang.

Ubat untuk rawatan fibrosis pulmonari:

  1. Ubat hormon - glucocorticosteroids. Mereka mengurangkan keterukan keradangan kronik, tetapi tidak menghentikan penghasilan kolagen (Hydrocortisone, Prednisolone).
  2. Antispasmodik - untuk melegakan otot licin saluran pernafasan dan meningkatkan saliran (Noradrenalin, Izadrin, Teofedrin).
  3. Mucolytics (expectorant) - menghilangkan halangan, melegakan batuk (Lasolvan, Erespal, Ascoril).
  4. Glikosida jantung - menyokong kerja otot jantung (Digoxin, Adonizid, Strofantin).
  5. Ubat antiradang tidak berkala - mengurangkan dan melegakan kesakitan dada (Nimesil, Diclofenac, Ibuprofen).
  6. Persiapan kalium - makanan untuk mikarda (Asparkam, Panangin).

Setiap pesakit yang dimasukkan ke hospital diberi terapi oksigen - ketepuan oksigen badan.

Gimnastik pernafasan untuk fibrosis pulmonari adalah prinsip utama perjuangan melawan disyanya. Ia membolehkan anda menguatkan otot pernafasan, yang menjadikan nafas lebih mendalam.

Rawatan fibrosis pulmonari oleh ubat-ubatan rakyat adalah tidak berkesan. Herba ubat-ubatan boleh ditetapkan untuk menguatkan sistem imun dan mengekalkan daya hidup pesakit.

Masa hidup dalam fibrosis pulmonari tidak melebihi 5 tahun. Dengan patologi yang berkembang pesat, hasil yang teruk berlaku dalam beberapa bulan. Pencegahan penyakit - berhenti merokok, mematuhi peraturan keselamatan di tempat kerja, perlindungan buruh, berhati-hati dalam penggunaan sebatian meruap kimia dalam kehidupan seharian.

fibrosis pulmonari linear apa itu

Soalan dan jawapan tentang: fibrosis pulmonari linear apa itu

Saya berbaring di hospital sebelum tahun baru selama 8 hari dengan diagnosis: bronchopneumonia dari sisi kanan hospital dengan keterukan yang sederhana. bahagian bawah. dibuat drops 0.9% -200 dexemethasone 8mg + eufelin 2.4% -10.0 w / v cap., Cefotaxime 1.0. c / m 3 r den., ciprofloxacin 100.0 cc cap 2 kali / dambromene 2.0 c / v, erespal 80mg 3p / d, angolation, e-head di dada, urut urutan. Pada masa ini saya tidak minum atau mengambil apa-apa.
Diagnosis: keluar dari hospital bronchopneumonia sebelah kanan tahap keparahan yang sederhana. Di bahagian bawah trakea, terutamanya bronkus tidak sempit. Dinding bronkus dipadatkan, di sepanjang medan paru-paru. Di lobus tengah di sebelah kanan, dalam segmen S4,5, bayangan infiltratif peribronchial ditentukan, dengan ketumpatan tidak seragam sehingga 36.1 unit. 5, di sebelah kiri, kawasan pemadatan tidak padat kerana perubahan fibro-dystrophic dan bullous-cystic linear, dengan pelbagai skuad pleuro berkaki. Di dalam rongga pleura, kandungan cecair tidak dikesan, kubah diafragma tidak renggang. Nodus limfa dari mediastinum dan kawasan otot adalah padat, tidak diperbesarkan. median radang paru-paru di peringkat penyerapan yang tidak lengkap tanda-tanda, perubahan fibro-dystrophic pada lobus tengah paru kanan - "post-pneumonia fibrosis" (dikaitkan dengan klinik dan anamnesis semua analisis menunjukkan data dalam had normy.Edinstvenny penanda CA 15-3 diperoleh pada kadar 0-25. Hasilnya adalah 35.49 di atas (sebelum rawatan) selepas rawatan menurun menjadi 27.66, dalam sebulan ia adalah 25.69.. dan hasil terakhir menunjukkan pulangan normal. Enolase spesifik neuro (NSE) pada kadar 0-17. Hasil jam menunjukkan 16.6. (batasan atas norma.. karsinoma squamous squamous marker (SCCA) dengan norma 0-1,5..sebuah menunjukkan 1.4 had atas suatu norma.. penanda-penanda utama biasanya tidak menyebabkan kebimbangan (CA 72.4, repaps, sufra 21-1) // sebelum rawatan Terdapat antibodi positif mycoplasma pneumaniae IgG (count) - pada kadar 0-16, hasilnya adalah 58.1 (selepas rawatan belum dijana) antibodi kepada pertussis pertussis IgG pada kadar 0-14 Hasil 34,392 (tidak berputus asa selepas rawatan.) pada masa ini / tidak ada suhu.. batuk sebelum hospital kering.. jam jarang di expectorated. Kiraan darah lengkap adalah normal kecuali neutrophils% pada kadar 47-75 (saya potong ltat 36.90), limfosit% pada kadar 15-45 (hasil semula 50.40) // Kegelisahan adalah satu jam dalam keluarga dan saya tidak dapat menemui kedamaian sendiri Setiap doktor memberi nasihat yang berbeza. Siapa yang tidak boleh lakukan... ahli pulmonologi yang terakhir menyarankan pergi ke hospital republik dan melakukan FBS dan mengambil histologi dan menunjukkan ahli onkologi, dan ia mungkin untuk bercakap dengan segera oleh pakar bedah payudara.. jenis ini boleh segera membuang fibrosis... penduduk tempatan berkata dengan kecewa bahawa FBS tidak akan melihat apa-apa kerana fibrosis di bahagian bawah dan tidak akan ada apa-apa untuk melihat... seperti ulangi lagi selepas 2 Bulan..... sudah terlambat sama ada ia adalah mungkin untuk mendapatkan beberapa nasihat distatsionno walaupun caj..

45 hari kemudian, CT kawalan.Di data untuk penyusupan fokus segar dipercayai, saya percaya potologi OGK tidak diturunkan Tanda-tanda bronkitis kronik adalah terhad Terdapat fibrosis keradangan yang terhad di sebelah kanan. Ujian lulus untuk penanda onco. Ensease nse spesifik yang mengganggu pada kadar 0-17.my hasil 23.6 bulan sebulan yang lalu, keputusan analisis yang sama adalah 16.5. Baki antigen SCC analisis karsinoma sel skuamosa tidak berubah pada kadar 0-1.5. Keputusan saya adalah 1.4 Marker sa 15-3 jika sebelumnya ada nisbah 0-25. Terdapat 25.69 yang tinggi. Hasil 20.52 kembali normal. Lain-lain, CA72-4, cyfra.21-1, adalah perkara biasa. Dan kiraan darah lengkap adalah normal.. kebimbangan untuk penanda NSE. Adakah saya perlu bimbang tentang hasil 23.6 (selepas semua, dengan latar belakang pneumonia, segala-galanya tidak normal... sila berikan perundingan Saya membiarkan masa ini turun.) Dalam tempoh ini, saya dapat menjalani appendectomy. Bolehkah ia menjejaskan keputusan analisis penanda? berkelakuan baik, diet yang ada untuk membatasi sesuatu untuk dilindungi, anda tidak boleh berjemur, atau sesuatu yang lain, untuk penanda kembali normal.. Di sini anda boleh menunda menunggu untuk tidak melakukan apa-apa, anda menulis bahawa anda perlu lulus ulang dari analisis lepas hanya melalui.. dari 1 bulan hingga 3 bulan Tunggu dan lulus analisis yang sama sekali lagi.

Artikel popular mengenai fibrosis paru-paru linear

Salah satu penyakit paru-paru interstitial yang biasa dan prognostically tidak menguntungkan adalah alveolitis fibrook fizikal, yang dicirikan oleh keradangan dan fibrosis interstitium pulmonal dan saluran pernafasan.

Akibat pembangunan semulajadi, seseorang pada usia tertentu mencapai indeks jisim tulang maksimum - jisim tulang puncak.

Penuaan kulit dan perubahan berkaitan dengan usia patologi dikaitkan dengan penuaan seluruh organisma.

Masalah rawatan yang mencukupi bagi pesakit-pesakit yang berumur lebih tua menjadi semakin penting di semua negara di dunia, terutama berkaitan dengan penyakit kardiovaskular.

Portal gastropathy hipertensi, varikos daripada perut dan esophagus, ektasia vaskular antrum perut - penyebab utama yang menyebabkan pendarahan dalam pelbagai penyakit hati.

Fibrosis daripada pleura interlobar

Pulmonary X-ray Kemeja pleura pleura adalah disebabkan oleh proses keradangan yang melibatkan lembaran pleura. Penyetempatan lapisan pleura mungkin paracostal, apikal, epifrenetik, dan mungkin juga penebalan pleura interlobar (lihat Rajah 1).

Kapsul pleural fibrosis apikal dalam bentuk "topi" boleh berlaku dengan keradangan tidak spesifik atau selepas mengalami tuberkulosis (selepas tuberkulosis, lapisan digabungkan dengan kalsifikasi dan fokus "bersisik" tebal pada bahagian paru-paru, juga lihat artikel "X-ray: Pulmonary Tuberculosis"). Nodul fibrous boleh disebabkan oleh empyema pleura (lihat X-ray: Pleural empyema), hemothorax, pleurisy tuak, kegagalan buah pinggang (uremia), penyakit tisu penyambung sistemik (dianggap ciri sistemik scleroderma), kerana terapi radiasi.

Rajah 1. Perubahan (tebal, stratifikasi) dari pleura (imej skema radiografi dalam lurus (A) dan lateral (B) unjuran). 1 - tebal apikal apikal dalam bentuk "topi". 2 - ketebalan pleura paracostal. 3 - pemusnahan sinus sinus phenic ("disegel" sinus). 4 - tebal pleural di sinus kardio-diafragma. 5 - efusi pleura yang terbungkus paracostal. 6 - efusi dalam sinus

Gambar X-ray lapisan pleura dicirikan dengan jelas dan bahkan kontur bayangan dengan struktur seragam, intensitas tinggi gelap (disebabkan oleh fibrosis pleura); Kami perhatikan bahawa corak ini terutamanya ciri-ciri ketebalan pleura fibril parakostal yang diselaraskan di sepanjang bahagian luar tulang rusuk.

Jika lapisan pleural diselaraskan di sepanjang bahagian belakang atau bahagian belakang tulang rusuk, maka radiografi yang dibuat dalam unjuran langsung boleh menunjukkan penurunan ketelusan medan paru dengan kontur kabur (biasanya di bahagian bawah), yang secara tidak sengaja dapat ditafsirkan sebagai penyusupan di paru-paru. Dalam kes sedemikian, untuk diagnosis yang betul, x-ray dalam unjuran sisi digunakan, yang membolehkan mendefinisikan lapisan pleural dengan kontur yang jelas di sepanjang tembok dada posterior atau anterior. Perlu diperhatikan bahawa lapisan pleura tidak sesuai dengan sempadan segmen atau lobus paru-paru, dan juga dapat menyeberanginya. Sekiranya gambar menunjukkan kontur yang tidak rata, "berbukit" lapisan pleura, tumor pleura harus dikecualikan (lihat artikel "X-ray: Tumor Pleural").

Terdapat kes-kes apabila perlu melakukan diagnosis pembezaan dengan tebal pleural tebal dengan efusi pleura terkumpul (lihat artikel "X-ray: Interlobar dan effusions terkumpul"). Dengan exudate yang terkumpul pada radiografi, kontur yang lebih banyak dan cembung ditentukan; Sekiranya terdapat masalah dalam diagnosis efusi dalam rongga pleura, satu pemeriksaan ultrasound (ultrasound) rongga pleura harus dilakukan, yang akan menentukan dengan pasti kehadiran efusi. Pembatalan sinus dan kostum diafragma sering ditentukan; komisen besar boleh terbentuk dalam sinus kardio-diafragma (lihat Rajah 1). Juga lipomas abdomino-mediastinal (neoplasma jinak dalam tisu penghubung) boleh ditentukan dalam sinus kardio-diafragma.

Jika penghapusan rongga pleural terdapat sebaran hujan yang lapisan berserabut, menggunakan istilah "fibrothorax" (lihat Rajah 2, dan juga artikel "Radiografi: Illumination dimalapkan atau bidang paru-paru" dalam Rajah 7).

Gambar 2. Fibrotoraks kiri. Sebahagian daripada tulang rusuk kiri disekat, terdapat penurunan jumlah paru-paru kiri dan penebalan besar dari pleura kosus. Lapisan pleural juga menyebabkan penurunan yang tidak seragam dalam ketelusan seluruh bidang paru-paru. Pengkomposan sebahagian daripada pleura juga ditentukan.

Keluaran hemothorax atau keradangan pleural meluas (empyema, batuk kering) disertai oleh pembentukan lapisan pleural besar (fibrosis mungkin merebak ke tisu paru-paru). Dalam kes ini, jumlah lobus paru-paru (atau seluruh paru-paru) berkurangan, dan sirosis pleurogenik paru-paru berkembang.

Melawan latar belakang pleural thickenings, tapak kalsifikasi boleh ditentukan dalam bentuk bayang-bayang seperti atau bayang-bayang fokus yang sangat tinggi. Sebagai peraturan, kalsifikasi lembaran pleura berlaku dalam hasil hemothorax, empyema pleura, dan pleurisy berlebihan (lihat Rajah 3).

Rajah 3. Tapak pengkalsifikasi pleura di sebelah kiri

Penebalan rusuk atau pleura diafragma dalam bentuk "plak" adalah tipikal asbestosis, penyakit paru-paru kuning pucat. Kontur "plak" ini boleh polycyclic, walaupun atau spiculoform. Ketebalan sedemikian sering dikalsin. Ambil perhatian bahawa orang yang terdedah kepada asbestos berisiko mengalami kanser paru-paru dan mesothelioma pleura malignan.

Lapisan pleura yang dikalsin

Rajah 4. "Plak" yang dikalsinasi (lapisan pleura) disebabkan asbestosis

Penyakit pleural: diagnosis dan rawatan

Penyakit pleural adalah perkara umum dalam amalan umum dan boleh mencerminkan pelbagai keadaan patologi yang mendasari paru-paru, dinding dada, dan penyakit sistemik. Perwujudan yang paling biasa bagi mereka

Penyakit pleural adalah perkara umum dalam amalan umum dan boleh mencerminkan pelbagai keadaan patologi yang mendasari paru-paru, dinding dada, dan penyakit sistemik. Manifestasi yang paling biasa adalah pembentukan effusi pleura, dan kebanyakan pesakit memerlukan pengesahan sinar-X dan pemeriksaan lanjut. Kemajuan terkini dalam kaedah pencitraan dada, terapi dan pembedahan telah meningkatkan diagnosis dan rawatan pesakit dengan patologi pleura.

Pleura memberikan dada peluang untuk memberi paru-paru bentuk yang diperlukan dan menetapkan mereka bergerak dengan perbelanjaan tenaga yang minimum. Untuk mana dua hela pleural (parietal dan viseral) harus meluncurkan satu di atas yang lain - sebilangan kecil (0.3 ml / kg) cecair menyumbang kepada proses ini.

Fluid pleural disaring dari saluran kecil plaster parietal ke rongga pleura dan diserap semula oleh kapal limfa dengan daun yang sama. Data eksperimen menunjukkan bahawa isipadu dan komposisi cairan pleural dalam keadaan normal sangat stabil, dan efusi berlaku hanya dalam kes apabila kadar penapisan melebihi aliran keluar maksimum limfa atau sedutan terbalik terganggu [1].

Pengaliran pleural

Efusi pleura secara tradisional terbahagi kepada transudat (jumlah protein 30 g / l). Dalam kes perantaraan (iaitu, apabila kandungan protein 25-35 g / l), menentukan kandungan laktat dehidrogenase (LDH) dalam cairan pleural dan kecerunan albumin antara serum dan cairan pleural membantu membezakan eksudat dan transudasi.

Penyebab yang paling biasa dan tanda-tanda ciri effusions pleural disenaraikan dalam Jadual 1 dan 2. Pembezaan mereka adalah penting kerana "rendah protein" exudates (transudates) tidak memerlukan langkah diagnostik yang lebih lanjut; hanya rawatan patologi yang menyebabkannya diperlukan, sementara dalam hal mengesan eksudat pleura, diagnostik tambahan pasti diperlukan.

Exudates boleh menjadi satu atau dua hala. Yang terakhir sering dikesan dalam kegagalan jantung, tetapi juga boleh berlaku dalam keadaan hypoproteinemic dan kolagenosis dengan lesi vaskular. Pengambilan sejarah yang cermat, termasuk profesion, data perjalanan luar negara dan faktor risiko untuk tromboembolisme, serta peperiksaan fizikal yang menyeluruh, sangat penting.

  • Gambar klinikal. Simptom yang paling umum dari efusi pleura adalah sesak nafas, keparahan yang bergantung kepada jumlah urusi, pada kadar pengumpulan cecair, dan sama ada ada penyakit paru-paru terdahulu. Sakit yang disebabkan oleh pleurisy mungkin merupakan tanda awal dan mungkin disebabkan keradangan atau penyusupan pleura parietal.

Peperiksaan fizikal menunjukkan sekatan pergerakan pernafasan dada, kebodohan "batuan" semasa perkusi, pernafasan berleluasa semasa auscultation, dan selalunya zon pernafasan bronkial di atas tahap bendalir.

  • Kaedah penyelidikan. Diagnosis disahkan oleh radiografi dada; tetapi sekurang-kurangnya 300 ml cecair mesti terkumpul dalam rongga pleura supaya dapat dikesan dalam imej langsung biasa. Apabila pesakit berbaring di belakangnya, cecair bergerak di sepanjang ruang pleura, mengurangkan ketelusan medan paru pada bahagian yang terjejas.

Eksudat kecil perlu dibezakan dengan penebalan pleura. Untuk melakukan ini, anda boleh melakukan radiografi dalam kedudukan terdedah (dengan bendalir bergerak di bawah pengaruh graviti), serta ultrasound (ultrasound) atau tomografi CT (sinar-X).

Kedua-dua ultrabunyi dan CT adalah kaedah berharga yang semakin digunakan untuk membezakan antara cairan pleural, cahaya "menyelubungi" (plak pleura, biasanya timbul daripada pendedahan kepada asbestos) dan tumor. Kaedah ini juga membantu menentukan sama ada cairan pleural terbungkus, dan untuk mengukur tempat yang optimum untuk tusukan pleura dan biopsi.

Tenggorokan pleura dengan aspirasi dan biopsi ditunjukkan kepada semua pesakit dengan efusi, dan lebih banyak maklumat diagnostik boleh diperolehi daripada dengan aspirasi sahaja, dan untuk mengelakkan prosedur invasif semula (lihat Rajah 1).

Kajian-kajian lain yang membantu dalam menentukan diagnosis merangkumi organ-organ dada yang berulang-ulang selepas aspirasi untuk mengenal pasti patologi paru-paru effusion yang mendasari, CT, pengarkaan isotopik (dengan definisi nisbah pengudaraan dan perfusi), ujian intradermal dengan tuberculin, ujian serologi untuk rheumatoid dan anti-nuklear faktor.

Jika kaedah di atas tidak membenarkan untuk mengenal pasti punca effusions pleura, thoracoscopy dilakukan menggunakan video. Ia bukan sahaja membolehkan pemeriksaan pleura, tetapi juga untuk mengungkap nodul tumor dan menjalankan biopsi yang disasarkan. Prosedur ini paling berharga untuk diagnosis mesothelioma. Walau bagaimanapun, dalam 20% pesakit dengan effusions pleural eksudatif, kajian konvensional tidak dapat mendiagnosis penyebab keadaan ini.

  • Rawatan. Pelepasan simptomatik sesak nafas dicapai dengan thoracocentesis dan saliran rongga pleura dengan efusi. Saliran efus yang tidak terinfeksi pertama kali disyorkan untuk membatasi 1 l kerana risiko edema reaktif daripada paru-paru yang berkembang.

Rawatan patologi yang mencetuskan perkembangan efusi pleura, seperti kegagalan jantung atau tromboembolisme paru-paru, sering membawa kepada kehilangannya. Sesetengah keadaan, termasuk empyema dan tumor malignan, memerlukan langkah khas, yang akan dibincangkan di bawah.

Efusi dan empyema parapneumonik

Kira-kira 40% pesakit dengan radang paru-paru bakteria membangunkan efusi pleura bersamaan [11]; dalam kes sedemikian, adalah perlu untuk melakukan pukulan pleural untuk memastikan tidak ada empyema, dan untuk mencegah atau mengurangkan tahap penebalan plasenta seterusnya.

Walau bagaimanapun, dalam 15% pesakit, effusions parapneumonon dijangkiti kedua-duanya, empyema berkembang, iaitu, nanah terbentuk dalam rongga pleura (lihat Rajah 2).

Penyebab lain empyema termasuk pembedahan (20%), trauma (5%), perforasi esophageal (5%), dan infeksi subdiaphragmatic (1%) [12].

Sekiranya empyemas, kebanyakan tanaman yang ditaburkan diwakili oleh mikroorganisma aerobik. Bakteria anaerobik disemai dalam 15% kes dengan empyema, biasanya komplikasi pneumonia aspirasi; kes yang tersisa adalah disebabkan oleh pelbagai mikroorganisma lain (lihat Jadual 3). Sekiranya antibiotik ditetapkan sebelum tusukan pleura, budaya sering tidak memberi pertumbuhan.

  • Gambar klinikal. Dalam radang paru-paru, idea empyema perlu berlaku jika keadaan pesakit, walaupun terapi antibiotik yang mencukupi, meningkatkan perlahan-lahan, dengan demam yang berterusan atau berulang, kehilangan berat badan dan malaise, atau dengan leukositosis polymorphonuclear yang berterusan atau protein C-reaktif yang tinggi.

Diagnosis disahkan berdasarkan tanda-tanda radiologi pleurisy yang tertutup atau jika mengesan nanah dalam tusukan pleura (lihat Jadual 2).

  • Rawatan. Sekiranya terdapat jangkitan pleura, diperlukan untuk memulakan rawatan dengan dos antibiotik yang besar. Jika hasil tanaman tidak diketahui, kombinasi antibiotik harus digunakan, yang berpotensi dikenali sebagai yang paling berkesan: penisilin atau cephalosporin (generasi kedua atau ketiga) bersempena dengan metronidazole.

Selain itu, di bawah kawalan pemeriksaan ultrabunyi atau CT, diperlukan untuk menubuhkan saliran dari bahagian paling rendah empyema dan menyambungkannya ke mekanisme injap bawah air. Pada masa lalu, ia disyorkan untuk menggunakan parit diameter yang agak besar, tetapi hari ini penggunaan tiub sempit telah didapati berkesan dengan kurang trauma untuk pesakit.

Sekiranya perekatan dikesan oleh ultrasound atau CT, sedutan perlu dilakukan, yang perlu dibersihkan dengan asin. Dalam kes sedemikian, sesetengah pakar menasihatkan infusions intrapleural harian ubat fibrinolytic seperti streptokinase atau urokinase. Yang terakhir ubat-ubatan ini adalah disyorkan dalam kes di mana sepanjang tahun streptokinase telah disuntik ke dalam pesakit atau antibodi untuk streptokinase telah dikesan.

Cadangan mengenai kemungkinan menggunakan fibrinolitik adalah berdasarkan hasil kajian kecil yang tidak terkawal, yang mana kekerapan pelekatan adhesi adalah 60-95% [13, 14], dan keperluan untuk campur tangan pembedahan telah berkurangan dengan ketara. Fakta bahawa tiada kajian terkawal belum dilakukan menjelaskan beberapa ketidakpastian tentang kapan, berapa lama, dan dalam dos apa, ubat fibrinolytic harus digunakan. Pada masa ini, kerja sedang dijalankan di bawah naungan Majlis Penyelidikan Perubatan (Majlis Penyelidikan Perubatan), hasilnya akan membolehkan kita menjawab soalan-soalan ini.

Sekiranya hasil saliran dari akses intercostal (dengan atau tanpa fibrinolitik), tidak mungkin untuk mencapai saliran cecair yang mencukupi, jika empyema dipelihara, dianjurkan dan disertai dengan penebalan pleura dan mampatan paru-paru, maka campur tangan pembedahan ditunjukkan.

Thoracoscopy biasanya berjaya di peringkat awal penyakit ini, tetapi dengan pelekatan pleura yang luas ia boleh gagal. Dalam kes-kes ini, thoracotomy dan decortication ditunjukkan. Walaupun pembedahan seperti ini sangat berkesan dalam mengubati empyema (> 90%), ia dikaitkan dengan risiko operasi yang signifikan, terutamanya dalam pesakit yang lemah.

Saliran terbuka, di mana reseksi rusuk diperlukan, adalah prosedur yang agak tidak menarik, ia dilakukan hanya apabila pesakit tidak dapat menjalani operasi yang lebih invasif.

Tanpa rawatan, empyema dapat meletus melalui dinding dada (empyema "menindik") atau ke dalam sebuah pohon bronkial untuk membentuk fistula bronchopleural atau menyebabkan fibrosis pleura yang meluas, yang menghalang pergerakan paru-paru. Komplikasi yang jarang berlaku termasuk abses otak dan amyloidosis; kecacatan falanges jenis "drum stick" juga boleh berlaku.

Kekalahan pleura di tumor malignan

Kanser paru-paru adalah punca yang paling umum dari efusi pleura malignan, terutamanya dalam perokok. Lymphoma boleh berlaku pada sebarang peringkat umur dan 10% daripada semua effusions malignan. Metastasis dalam pleura adalah yang paling biasa dalam kanser payudara (25%), ovari (5%) atau saluran gastrointestinal (2%) (lihat Gambar 3). Dalam 7% kes, tumor utama tidak diketahui.

  • Gambar klinikal. Tanda-tanda ciri-ciri efusi pleura malignan ditunjukkan dalam Jadual 2. Analisis kromosom pada cairan pleura boleh membantu dalam diagnosis limfoma, leukemia, atau mesothelioma. Walau bagaimanapun, ini adalah ujian yang mahal, dan ia tidak banyak tersedia.
  • Rawatan. Kekalahan pleura dengan tumor malignan biasanya dikaitkan dengan penyakit maju, dan, akibatnya, dengan prognosis yang buruk.

Adalah penting untuk difahami bahawa dalam kanser bronkogenik utama, kehadiran effusi pleura tidak semestinya tidak termasuk pengoperasian. Dalam 5% pesakit ini, efusi berkembang disebabkan oleh halangan bronkial dan jangkitan distal, dan penyakit itu masih boleh dirawat.

Oleh itu, apabila timbul persoalan tentang kemungkinan operasi, sangat penting untuk menubuhkan penyebab effusi pleura.

Keberanian yang disebabkan oleh penyusupan malignan pada pleura, biasanya cepat dikumpulkan. Untuk mengelakkan keperluan untuk pukulan pleural yang berulang, efusi mestilah benar-benar ("kering") dikeluarkan semasa saliran utama melalui tiub intercostal, dan rongga pleura harus dihapuskan dengan mentadbir ubat radang seperti talc, tetracycline atau bleomycin, dan akhirnya membangunkan pleurodesis. Pada masa ini, talc dianggap sebagai yang paling berkesan dalam hal ini: dengan kegunaannya, kejayaan dicapai dalam 90% pesakit [17].

Walau bagaimanapun, pleurodesis berkesan membawa kepada kesakitan yang ketara dalam tempoh selepas operasi, yang sering memerlukan penggunaan analgesik yang kuat; Adalah disyorkan untuk mengelakkan ubat-ubatan anti-radang bukan steroid, kerana ia mengurangkan keberkesanan operasi.

Lecuran langsung pleura semasa pembedahan dengan atau tanpa pleurectomy digunakan pada pesakit muda dengan tempoh kelangsungan hidup yang agak panjang, yang telah gagal dalam pleurodesis kimia.

Dengan effusi pleura yang meluas dan menyakitkan untuk pesakit dan ketidakstabilan pleurodesis kimia, kaedah alternatif adalah untuk memasang shunt pleuroperitoneal oleh Denver. Menghairankan, semasa operasi itu, tumor tidak dibiakkan di peritoneum, namun, perkembangan jangkitan dan penghambatan shunt dapat menyebabkan masalah yang nyata.

Patologi pleural yang berkaitan dengan asbestos

  • Plak pleura yang besar. Patologi ini paling biasa dalam hubungan dengan asbestos, ia memperlihatkan dirinya dalam bentuk penebalan pantul parietal dan diafragma. Pembentukan plak plural jinak yang disebabkan oleh asbestos adalah asimtomatik, mereka lebih kerap dikesan secara kebetulan, dengan rutin X-ray organ-organ dada. Selalunya plak ini dikalsinasi.
  • Cairan pleural pleura. Ini adalah penyakit tertentu yang berkaitan dengan pendedahan asbestos, yang boleh disertai dengan sakit pleura, demam dan leukositosis. Pengaliran seringkali berdarah, yang menjadikannya sukar untuk membezakan dengan mesothelioma. Penyakit ini mengehadkan diri, tetapi boleh menyebabkan fibrosis pleura.
  • Penyebaran fibrosis dari pleura. Ini adalah penyakit serius yang berlaku apabila serat asbestos dihirup. Berbeza dengan plak pleura yang jinak, ia dapat menyekat pergerakan dada semasa menghirup, yang menyebabkan sesak nafas. Penyakit ini berkembang dan boleh mengakibatkan kecacatan teruk. Jadual 4 memberikan butiran mengenai apabila pesakit tersebut layak mendapat pampasan.
  • Mesothelioma. Adalah dipercayai bahawa kebanyakan kes (> 70%) pembentukan tumor malignan ini dari pleura disebabkan oleh penyedutan serat asbes, terutama crocidolite, amosit dan chrysolite. Tempoh perkembangan laten panjang mesothelioma (30-40 tahun) mungkin menjelaskan bahawa peningkatan dalam kejadian patologi ini terus berlaku hari ini, iaitu bertahun-tahun selepas pengenalan undang-undang yang ketat mengenai penggunaan asbestos.

Pada tahun 2002, di UK, kematian dari mesothelioma dijangka meningkat pada tahun 2020 dan akan mencapai 3,000 [5].

Di kebanyakan negara, pesakit lelaki mendominasi di kalangan pesakit, yang mengesahkan peranan utama faktor profesional dalam perkembangan penyakit ini.

Umur pada masa hubungan dengan asbestos, serta tempoh dan intensiti hubungan ini juga penting. Ahli-ahli profesion yang memerlukan hubungan langsung dengan asbestos, terutama pekerja dalam industri pembinaan, menghadapi risiko yang paling besar, sementara bagi orang yang tinggal di bangunan yang mengandungi asbestos, risiko itu jauh lebih rendah.

Penyakit ini ditunjukkan oleh sakit dada dan cairan pleura, yang berdarah dan menyebabkan sesak nafas. Di UK, pesakit dengan penyakit ini berhak mendapat pampasan, seperti penyakit dan kecederaan lain yang masih berlaku di tempat kerja (lihat Jadual 4).

Dalam semua kes, pemeriksaan histologi diperlukan, di mana sama ada bahan yang diperoleh semasa aspirasi kandungan pleura dan biopsi di bawah kawalan ultrasound (yang membenarkan pengesahan diagnosis dalam 39% pesakit), atau tisu yang diambil semasa thoracoscopy (diagnosis disahkan pada 98% pesakit) digunakan [6]. Thoracoscopy juga memungkinkan untuk menentukan tahap kelaziman tumor dalam rongga pleura, kerana penyakit yang sangat terhad pada peringkat awal dapat disembuhkan melalui pembedahan, manakala dengan lesi pleura visceral, prognosis adalah miskin.

Selepas campur tangan diagnostik, penyebaran tumor dari pleura sering diperhatikan; pencegahan keadaan ini melibatkan penyinaran kawasan biopsi atau saliran.

Kebanyakan pesakit yang pertama datang ke doktor dengan tumor yang tidak boleh digunakan. Dalam keadaan sedemikian, tiada satu pun kaedah yang menyediakan kemungkinan menyembuhkan pesakit, namun hari ini terdapat usaha untuk menggunakan pembedahan radikal, terapi photodynamic, kemoterapi sistemik intrapleural dan terapi radiasi. Walaupun terapi gen tidak membawa kejayaan, imunoterapi mungkin dianggap menjanjikan. Faktor diagnostik yang buruk adalah: rizab fungsional rendah sistem kardiovaskular dan pernafasan, leukositosis, degenerasi ke sarcoma (mengikut kajian histologi) dan jantina lelaki. Dalam tempoh satu tahun, 12 hingga 40% pesakit masih hidup, bergantung kepada faktor prognostik tersenarai.

Pneumothorax spontan

Pneumothorax spontan boleh menjadi primer (tanpa penyakit paru-paru terdahulu) atau sekunder (apabila ada tanda-tanda penyakit paru, seperti fibrosis pulmonari). Penyebab jarang pneumothorax termasuk: infark paru, kanser paru-paru, nodul rheumatoid, atau abses paru dengan pembentukan rongga. Bullae selekretan subpleural, biasanya terletak di puncak paru-paru, atau bullae pleura dijumpai pada 48-79% pesakit dengan pneumothorax utama yang secara spontan [18].

Antara perokok, kekerapan pneumotoraks adalah lebih tinggi. Risiko relatif untuk membangun pneumothorax adalah sembilan kali lebih tinggi pada perokok wanita dan 22 kali pada lelaki yang merokok. Selain itu, hubungan dosis - kesan didapati antara bilangan rokok yang dihisap sehari dan kekerapan pneumothorax [19].

  • Gambar klinikal. Sekiranya diketahui oleh anamnesis bahawa pesakit tiba-tiba mengalami sesak nafas dengan sakit dada atau di rantau supraclavicular, maka pneumothorax spontan sangat disyaki. Dengan sedikit pneumotoraks semasa pemeriksaan fizikal, tiada tanda-tanda patologi yang dapat dikesan, dalam kes ini, diagnosis dilakukan berdasarkan data X-ray dada (lihat Gambar 4).

Dalam diagnosis kecil dalam jumlah, kebanyakannya apikal, pneumothorax, imej ekspirasi boleh membantu, tetapi jarang digunakan. Ia perlu membezakan bullae dan pneumotoraks yang besar.

  • Rawatan. Rawatan pneumothorax bergantung terutamanya kepada berapa banyaknya ia memberi kesan kepada keadaan pesakit, dan bukan pada jumlahnya mengikut data x-ray.

Algoritma rawatan dibentangkan dalam Rajah 5. Aspek percutaneus adalah mudah, diterima dengan baik, alternatif kepada prosedur saliran intercostal pada tiub, dalam kebanyakan kes, ia harus diutamakan. Aspirasi membolehkan seseorang mencapai perataan yang memuaskan dalam paru-paru dalam 70% pesakit dengan fungsi paru-paru normal dan hanya dalam 35% pesakit dengan penyakit paru-paru kronik [20].

Kadar pengulangan purata selepas satu pneumothorax spontan utama tunggal, tidak kira rawatan utama, adalah 30%, kebanyakannya berlaku dalam 6-24 bulan pertama.

Pesakit perlu diberi amaran tentang kemungkinan pneumothorax yang berulang: khususnya, mereka tidak disyorkan untuk terbang di kapal terbang selama enam minggu selepas resolusi penuh pneumothorax. Operasi biasanya diperlukan dalam kes di mana pada minggu ini terdapat pengumpulan udara berterusan.

Pneumothorax yang berulang, terutamanya jika kedua-dua paru-paru terjejas, harus dirawat sama ada oleh pleurodesis kimia atau, lebih disukai, oleh pleurectomy parietal atau lelasan pleura.

Yang terakhir dari operasi ini boleh dilakukan menggunakan thoracoscopy di bawah kawalan imej video, yang membolehkan anda mengikuti kemajuan prosedur menggunakan monitor, mengurangkan masa tinggal di hospital dan mempercepatkan kembali pesakit ke gaya hidup normal. Rawatan pembedahan boleh mengurangkan kadar pengulangan kepada 4% berbanding dengan 8% selepas pleurodesis dengan talc [22].

Dalam artikel ini, kita bercakap tentang beberapa aspek yang berkaitan dengan penyakit pleura, termasuk kemajuan terkini dalam bidang ini. Pengaliran pleural - ini adalah manifestasi yang paling kerap patologi pleura, yang memerlukan pemeriksaan yang teliti. Jika selepas kaedah penyelidikan yang biasa penyebab penyakit itu masih tidak jelas, perlu mengambil semua langkah yang perlu untuk mengecualikan tromboembolisme pulmonari, tuberkulosis, reaksi terhadap pentadbiran dadah dan proses patologi subfrenik.

Helen Parfri, Sarjana Muda Perubatan, Sarjana Muda Kimia, Ahli Royal College of Physicians
Hospital Suffolk Barat
Edwin R. Chilvers, Sarjana Muda Perubatan, Sarjana Muda Sains, Ph.D., Profesor
Universiti Cambridge, Sekolah Perubatan Klinikal, Jabatan Terapi, Hospital Addenbrooke dan Papworth

Apakah pleurisy fibrinous?

Kering, atau fibrinous, pleurisy adalah penyakit radang akut yang berlaku dengan kerosakan pada membran serous paru-paru dan dicirikan oleh rupa plak tertentu pada permukaan lembaran pleura. Varian pleurisy semacam itu agak berbahaya, kerana dalam keadaan tertentu ia boleh menyebabkan pengumpulan plak fibrinous yang signifikan pada pleura, penebalan pleura, yang selanjutnya membawa kepada penggantian tisu berserabut yang sihat.

Dalam kes ini, tisu berserabut dapat menggantikan kawasan luas pleura, dan hyalinisasi lanjut mungkin berlaku. Deposit yang terbentuk pada latar belakang pleurisy kering, dalam kebanyakan kes, bergabung dengan pleura dan boleh menyebabkan gangguan proses normal pernafasan. Variasi pleurisy ini boleh didiagnosis di kalangan orang dewasa dan kanak-kanak, dan memerlukan rawatan yang serius untuk mencegah perkembangan komplikasi berbahaya.

Punca pembangunan

Dalam kebanyakan kes, pleurisy fibrinus berkembang di latar belakang proses keradangan yang menjejaskan paru-paru atau organ-organ secara langsung di sekitar segera pleura. Bergantung kepada sebab-sebab utama perkembangan proses keradangan, semua faktor etiologi boleh dibahagikan kepada septik dan aseptik. Bagi berjangkit, iaitu, septik, penyebab pleurisy kering termasuk penyakit seperti:

Varian aseptik daripada pleurisy kering adalah kurang biasa. Keadaan patologi semacam ini mungkin akibat fasa akut rematik, dan di samping itu, beberapa penyakit autoimun sistemik lain yang mempengaruhi tisu penghubung di seluruh badan. Penyakit seperti itu termasuk lupus erythematosus. Di samping itu, perkembangan pleurisy kering mungkin akibat uremia, membangun pada peringkat awal kegagalan buah pinggang kronik. Biasanya, dengan kehadiran uremia, pleurisy kering berkembang kerana pengumpulan racun nitrogen pada helaian pleura, yang merengsakan tisu pleura.

Patogenesis pleurisy kering mempunyai ciri-ciri tertentu. Biasanya, dalam hal varian septik perkembangan penyakit, mikroflora patogen menembusi dari rongga radang yang ada pada rongga pleura. Pengaruh bakteria patogen menyumbang kepada perkembangan proses keradangan, dan sebagai tambahan, pembengkakan penting pada pleura. Di masa depan, dalam exudate terbentuk di rongga pleura, peningkatan dalam jumlah leukosit diperhatikan. Jumlah cecair pleura tidak meningkat dengan pleurisy kering.

Kemudian exudate radang mula membubarkan dan protein yang terkandung di dalamnya berlebihan, mula menetap dalam bentuk plak fibrinous. Plak fibrous secara beransur-ansur tumbuh di atas serat tisu penghubung. Selanjutnya, pada lembaran pleura kelihatan moorings berserabut khas, dan daunnya mula tumbuh bersama. Secara beransur-ansur, pleura boleh tumbuh sama ada secara separa atau sepenuhnya.

Gejala ciri

Memandangkan pluturi kering biasanya berkembang terhadap latar belakang penyakit radang pernafasan organ-organ pernafasan, manifestasi klinikal keadaan ini melengkapkan gejala penyakit utama yang sedia ada. Manifestasi simtomatik pada pleurisy kering seringkali hanya memburukkan keadaan pesakit. Dengan kekalahan pleura mungkin disebabkan:

  • sedikit peningkatan dalam suhu badan;
  • peluh malam;
  • kelemahan yang teruk;
  • menggigil;
  • sakit dada dengan pernafasan mendalam dan batuk;
  • pernafasan cetek;
  • sekatan pergerakan setengah sakit thorax.

Dalam sesetengah kes, apabila lesi dari pleura tidak terlalu luas, bunyi dari geseran pleura tidak dapat diperhatikan. Di samping itu, apabila mendengar paru-paru pada pesakit dengan pleurisy kering, mungkin ada pernafasan yang lemah pada bahagian yang terjejas. Dalam sesetengah kes, di kawasan kawasan yang terjejas oleh keradangan, bunyi yang menyerupai masalah salji boleh didengar.

Kaedah diagnostik dan rawatan

Perhatian khas dalam diagnosis keadaan seperti pleurisy fibrinous diberikan kepada auscultation. Ahli pulmonologi yang berkelayakan boleh menentukan jenis bunyi dan lokasinya. Di samping itu, untuk mengesahkan diagnosis, pemeriksaan radiografi atau pemeriksaan ultrasound dijalankan, yang membolehkan menentukan lokasi pemendapan fibrin pada pleura, dan di samping itu, kawasan penambahan kelopaknya.

Jika pleurisy fibrin dikesan semasa fasa akut penyakit utama, rawatan biasanya bertujuan untuk menghapuskan punca perkembangan lesi pleura. Sekiranya bentuk septik plak kering yang paling biasa berlaku, biasanya pesakit diberi rehat tidur yang ketat, pemakanan yang berlebihan dan penggunaan banyak air suam.

Antibiotik dan ubat anti-keradangan ditetapkan sebagai sokongan ubat.

Di samping itu, dalam kes penyakit yang teruk, mungkin perlu menggunakan ubat-ubatan yang diperlukan untuk menghapuskan gejala-gejala yang ada. Biasanya pesakit disyorkan untuk menggunakan ubat antitussive dalam bentuk sirap dan tablet, bermakna untuk mengurangkan suhu, dan dalam sesetengah kes ubat penahan sakit. Seringkali, dalam kes-kes yang teruk penyakit ini, diuretik ditetapkan untuk membantu mengurangkan pembengkakan tisu pleura.

Dalam sifat autoimun kering pleurisy, hormon steroid biasanya ditetapkan. Ubat-ubatan ini termasuk:

  • Prednisolone;
  • Dexamethasone;
  • Hidrokortison;
  • Metipred

Dengan kehadiran kesakitan yang teruk apabila bernafas atau batuk, pentadbiran anestetik intramuskular mungkin ditunjukkan. Di samping itu, imobilisasi dada melalui perban yang ketat mungkin diperlukan untuk mengurangkan kesakitan. Perlu diingatkan bahawa dalam kebanyakan kes rawatan pleurisy kering berlaku di rumah, tetapi ia memerlukan pemantauan keadaan pesakit oleh doktor dan sanak saudaranya. Dalam kes-kes yang teruk, kemasukan pesakit mungkin ditunjukkan. Selepas pemulihan, pesakit perlu menjalani rawatan rehabilitasi dan rawatan sanatorium.

Apakah fibrosis pulmonari dan bagaimana ia berbahaya?

Fibrosis paru adalah penyakit di mana tisu paru-paru digantikan oleh penyambung. Dengan fibrosis pulmonari, sejumlah besar kolagen dihasilkan. Tisu penghubung akhirnya tumbuh dan membentuk parut. Proses patologis sedemikian tidak dapat dipulihkan, jadi rawatan utama bertujuan untuk pemulihan penuh dan meningkatkan kualiti hidup pesakit.

Punca penyakit

Perubahan fibrous dalam paru-paru berlaku di latar belakang:

  • penyakit berjangkit;
  • reaksi alahan;
  • pendedahan kepada terapi radiasi;
  • jenis patologi granulomatous;
  • penyedutan habuk yang berpanjangan.

Penyebab fibrosis pulmonari tidak bergantung kepada usia orang itu. Penyakit ini didiagnosis di kalangan orang dewasa dan kanak-kanak. Pada risiko tertentu adalah orang yang kerjanya melibatkan sentuhan dengan habuk organik dan tidak organik. Sebagai contoh, dengan tatal, tepung, acuan, simen, asbestos dan pasir. Dalam kes ini, debu adalah punca penyakit paru-paru, yang boleh menyebabkan perkembangan fibrosis.

Faktor penyebab perkembangan patologi mungkin pengambilan ubat tertentu. Dalam beberapa kes, fibrosis pulmonari linear berkembang pada latar belakang pneumonia, tuberkulosis, arthritis rheumatoid, lupus atau vasculitis.

Faktor provokatif untuk perkembangan fibrosis boleh disebabkan oleh rangsangan dalaman dan luaran. Peratusan penyakit bergantung kepada ekologi. Semakin tinggi pencemaran udara dan alam sekitar, semakin tinggi kemungkinan mengembangkan fibrosis pulmonari.

Ia terbukti bahawa tabiat buruk, termasuk merokok, membawa kepada kemusnahan tisu paru-paru dan gangguan fungsi normal alveoli. Dalam 80% kes, perokok yang ganas lebih kerap didiagnosis dengan fibrosis pulmonari daripada bukan perokok.

Jenis patologi

Perubahan fibrous dalam paru-paru boleh menjadi setempat (fokal) dan meresap.

Fibrosis paru-paru tempatan adalah percambahan tisu penghubung sebagai hasil daripada proses keradangan atau dystrophik. Orang tua mempunyai risiko khusus, reaktifiti imunologi mereka semakin lemah. Dalam kes ini, proses keradangan fokal hanya memberi kesan kepada sebahagian kecil paru-paru. Tisu paru-paru pada masa yang sama dipadatkan, dan jumlah paru-paru berkurang. Kawasan yang terjejas disedut dengan pigmen karbon akibat saliran limfa yang terjejas.

Perubahan fibrotik terhad tidak menjejaskan fungsi pertukaran gas dan kebolehan mekanikal paru-paru. Oleh itu, gambaran klinikal mungkin tersembunyi. Dalam sesetengah kes, pesakit mungkin tidak menyedari kehadiran penyakit itu.

Pneumosklerosis pulmonari berkembang pada latar belakang patologi obstruktif kronik, penyakit berjangkit dan invasif atau penyakit paru-paru keturunan.

Penyebaran fibrosis lebih teruk kerana fakta bahawa proses keradangan memberi kesan kepada kebanyakan paru-paru. Organ pernafasan dipadatkan dan dikurangkan. Fungsi pertukaran gas dan sifat mekanik paru-paru adalah terjejas. Di kawasan yang terjejas terdapat banyak bidang serat kolagen. Microcysts diperhatikan di kawasan subpleural, yang dapat merebak dan menjangkiti kawasan yang cukup besar. Dalam sesetengah kes, proses patologi memberi kesan kepada vasculature paru-paru.

Fibrosis paru boleh menjadi satu atau dua hala. Fibrosis dikelaskan kepada interstitial dan basal.

Bentuk idiopatik

Dalam amalan klinikal, perubahan fibrotik idiopatik paling kerap didiagnosis. Borang ini mendominasi perokok lelaki berusia 50-60 tahun. Fibrosis pulmonari idiopatik boleh berkembang dari beberapa bulan hingga beberapa tahun. Dalam amalan perubatan, bentuk fibrosis ini dipanggil radang paru-paru.

Faktor penyebab yang menimbulkan perkembangan fibrosis idiopatik tidak dipahami sepenuhnya sehingga kini. Walau bagaimanapun, telah terbukti bahawa bentuk fibrosis ini boleh berkembang dengan latar belakang faktor genetik dan persekitaran.

Gambar klinikal perubahan idiopatik di paru-paru adalah seperti berikut: pesakit mempunyai sesak nafas dan batuk. Gejala biasanya memburukkan selepas senaman. Ciri ciri fibrosis idiopatik adalah sengatan halus kering halus. Suhu badan adalah normal, bagaimanapun, dalam beberapa kes, prestasinya dapat mencapai 38 ° C.

Walau bagaimanapun, adalah mustahil untuk meninggalkan fibrosis paru-paru tanpa rawatan. Ini boleh mengakibatkan kekurangan paru dan kematian.

Gejala ciri

Ia agak sukar untuk mendiagnosis fibrosis pulmonari pada peringkat awal perkembangan, kerana gejala-gejala penyakit itu tetap tersembunyi. Perubahan patologi boleh berkembang secara aktif untuk masa yang lama dan tidak nyata seperti yang mereka lakukan. Menurut statistik, adalah mungkin untuk mengesan fibrosis pulmonari pada peringkat awal hanya dalam 2 pesakit daripada 10.

Gejala-gejala penyakit ini diwujudkan dalam bentuk sesak nafas teruk dan batuk yang sesuai. Sebagai peraturan, ramai pesakit mengabaikan manifestasi fibrosis pertama dan tidak mendapatkan perhatian perubatan. Tingkah laku ini boleh membawa kepada komplikasi yang serius.

Sehubungan dengan perkembangan aktif perubahan patologi dalam pesakit, suhu badan meningkat, dan irama pernafasan terganggu. Pernafasan menjadi kerap dan tidak mendalam. Dalam sesetengah kes, mungkin manifestasi kegagalan jantung dan perkembangan bronkitis.

Di peringkat lanjut perkembangan patologi, membran mukus mulut dan jari memperoleh warna biru kebiruan.

Batuk kering menjadi basah sepanjang masa. Pesakit mungkin mengalami sakit di dada. Fibrosis pulmonari disertai dengan peluh yang berlebihan dan kehadiran mengiakkan di dalam paru-paru.

Dalam bentuk penyakit yang teruk, gambaran klinikal meluas di luar sistem pernafasan. Perubahan boleh diperhatikan dalam penebalan jari dan bulge plat kuku. Di samping itu, urat pesakit membengkak di leher dan bengkak muncul di bahagian bawah kaki.

Keadaan umum pesakit secara bertahap semakin merosot. Kurang upaya hilang, kelemahan dan kelesuan muncul. Sekiranya pesakit tidak menyediakan rawatan perubatan pada masa yang tepat, maka kebarangkalian untuk membangunkan penyakit berjangkit adalah hebat.

Apa yang berlaku jika fibrosis pulmonari yang tidak dirawat? Ini boleh membawa kepada perkembangan emfisema, peredaran darah yang merosot, kegagalan jantung, tekanan darah tinggi dan kanser paru-paru.

Langkah diagnostik

Untuk menilai keadaan pesakit, bukan sahaja aduannya diambil kira, tetapi juga pemeriksaan dilakukan. Doktor mendengar dan mengetuk dada, memeriksa fungsi pernafasan dan jumlah paru-paru.

Penentuan fungsi paru-paru dilakukan menggunakan ujian khas. Daya ekspirasi menentukan fungsi respirasi luar. Menggunakan oximetri, tahap oksigen dalam darah diukur.

Untuk mendapatkan gambaran klinikal lengkap, diagnostik instrumental dijalankan, yang merangkumi radiografi, pengimejan resonans magnetik, tomografi yang dikira dan biopsi.

Pada fluorogram ditentukan meresap atau penguatan fokus pola paru-paru di zon perifer atau bawah paru-paru. Dalam sesetengah kes, pencerahan saraf kecil boleh didapati di dalam gambar. Tomography yang dikira dapat menentukan kegelapan, retikular, subpleural atau kegelapan paru-paru. Dalam kes perkembangan komplikasi, echocardiogram dilakukan, yang membolehkan mengenal pasti hipertensi pulmonari.

Jika perlu, bronkoskopi dilakukan menggunakan peralatan endoskopik khas. Kaedah diagnostik ini membolehkan anda memeriksa dengan teliti permukaan dalaman bronchi dan menentukan skala kawasan yang terjejas.

Biopsi paru-paru juga dilakukan sebagai diagnostik. Semasa prosedur, doktor mengambil sekeping kecil tisu paru-paru dan menghantarnya untuk penyelidikan lanjut. Biopsi dilakukan dengan pelbagai cara. Kaedah pembedahan yang paling kecil adalah dianggap paling selamat, tetapi dalam amalan perubatan kedua-dua bronkoskopi dan lavage bronchoalveolar digunakan.

Rawatan ubat

Perubahan fibrous dalam paru-paru tidak dapat dipulihkan, pemulihan sepenuhnya tidak berlaku. Terapi dadah bertujuan untuk menghapuskan gejala dan meningkatkan kualiti hidup pesakit. Rawatan konservatif dianggap berkesan hanya pada peringkat awal perkembangan penyakit.

Rawatan fibrosis pada peringkat awal dilakukan dengan komprehensif, oleh itu, dalam kombinasi dengan pengambilan ubat, doktor menetapkan terapi oksigen, senaman pernafasan dan diet. Hanya pendekatan sedemikian boleh menghalang perkembangan komplikasi yang serius.

Bergantung kepada keadaan pesakit dan keterukan gejala, doktor boleh menguruskan vaksin pneumonia.

Rawatan ubat termasuk mengambil ubat steroid. Dana ini dalam jangka masa yang singkat menyelamatkan pesakit dari gejala penyakit yang tidak menyenangkan. Rawatan ini ditetapkan oleh doktor yang menghadiri, kerana ubat steroid boleh menyebabkan kesan sampingan. Sekiranya kebarangkalian hasil yang dijangkakan rawatan tidak menjustifikasikan risiko yang mungkin, maka rawatan steroid tidak dilakukan.

Rawatan konservatif melibatkan pengambilan bronkodilator, mucolytics dan glucocorticosteroids. Kumpulan ubat ini termasuk Eufillin, Salbutamol, Ambroxol, Dexamethasone dan Prednisolone. Jika rawatan ini tidak membawa hasil yang diinginkan, maka doktor menetapkan Prednisolone dalam kombinasi dengan Azathioprine atau Cyclophosphamide. Tetapi rawatan seperti itu boleh menyebabkan kesan sampingan, seperti osteoporosis, gangguan sistem saraf, hipertensi arteri.

Untuk mencegah kegagalan jantung, pesakit dirawat sebagai glikosida jantung, iaitu, Strofantin dan Methotrexate.

Jika perubahan fibrotik dalam paru-paru disertai oleh bronkitis atau radang paru-paru, rawatan ubat dilakukan menggunakan ubat antibakteria dan antimikrobial, contohnya Streptomycin, Isoniazid dan Rifampicin. Tindakan anti-parasit mempunyai Metronidazole dan Mebendazole.

Untuk menguatkan sistem imun dan memulihkan pertahanan tubuh, doktor menjalankan rawatan dengan vitamin dan menetapkan langkah-langkah tonik.

Campur tangan pembedahan

Dalam kes kegagalan rawatan konservatif, doktor menggunakan kaedah rawatan radikal - transplantasi organ. Prosedur pembedahan ini juga dilakukan dalam tahap yang teruk penyakit ini, ketika paru-paru tidak lagi dapat memindahkan oksigen dan karbon dioksida secara bebas ke sel-sel. Pemindahan boleh dilakukan untuk menggantikan satu atau kedua-dua paru-paru.

Operasi pemindahan organ yang sihat dikontraindikasikan dengan kehadiran hepatitis, jangkitan HIV, kegagalan buah pinggang, penyakit jantung dan penyakit hati. Untuk menilai keadaan pesakit sebelum operasi, doktor menjalankan ujian dan penyelidikan yang sesuai.

Operasi untuk memindahkan satu paru-paru mengambil masa 4-7 jam. Pesakit selepas pembedahan, rawatan jangka hayat yang ditetapkan dengan ubat imunosupresif. Ubat-ubatan ini membantu mengurangkan risiko penolakan organ penderma.

Terapi Urut

Untuk tujuan fisioterapi untuk fibrosis pulmonari, doktor mengesyorkan urut terapeutik dada, dengan mana anda boleh menyingkirkan serangan batuk dan mengurangkan manifestasi gejala penyakit lain.

Urut membolehkan anda menguatkan otot pernafasan, menormalkan aliran darah dan limfa dan memperbaiki fungsi saliran. Pada peringkat lanjut fibrosis, urut dikontraindikasikan, kerana ia boleh mencetuskan perkembangan aktif proses patologi dalam paru-paru. Urut sebagai senaman tambahan menguatkan kerangka otot dan memulihkan sifat-sifat fisiologi paru-paru, yang sangat penting pada orang tua atau kanak-kanak.

Prinsip urutan terapeutik termasuk jenis pergerakan seperti menggosok, mengusap, menguli dan mengetuk. Pertama, urut dada, dan kemudian gerakan urut dilakukan di bahagian belakang dan leher.

Pemijat dilakukan dengan tangan atau dengan bantuan alat khas. Urut terapeutik adalah kaleng, getaran, saliran atau madu. Sebelum prosedur, doktor mencadangkan minuman panas atau mucolytics. Ini akan membantu pembuangan dahak. Tempoh satu prosedur tidak lebih daripada 20-30 minit.

Bolehkah urut dijalankan menggunakan tin khas. Kesan terapi dicapai kerana vakum. Akibatnya, aliran darah dinormalisasi. Sebelum prosedur, krim khas digunakan untuk badan, yang menggalakkan gelongsor tin. Selepas urutan harus dielakkan draf.

Urut saliran dan menggetar menghalang perubahan yang ketara. Dengan penyakit bersamaan atau proses purulen, prosedur perubatan tidak dijalankan. Semasa prosedur, permukaan dada dada dipijat.

Urut madu mempunyai kesan pemanasan dan seterusnya menormalkan peredaran darah dalam tisu. Dengan kehadiran tindak balas alahan terhadap komponen madu, urut adalah kontraindikasi. Selepas urut, lebam kecil dan lebam mungkin kekal.

Terapi oksigen

Dengan fibrosis pulmonari, terapi oksigen ditetapkan. Ia membantu meningkatkan keberkesanan rawatan ubat dan meningkatkan kesejahteraan pesakit. Objektif utama terapi adalah untuk meningkatkan kepekatan oksigen di udara yang kita nafas dan dalam darah. Dengan terapi oksigen yang tepat pada masanya, aktiviti pesakit dan keupayaan kerja diperluas dengan ketara.

Rawatan ini boleh mengurangkan sesak nafas, bilangan peningkatan penyakit dan meningkatkan kualiti hidup. Terapi oksigen memberi kesan positif kepada keadaan fizikal dan psiko-emosi.

Dengan rawatan yang tepat pada masanya, jangka hayat pesakit meningkat sebanyak 4-7 tahun. Sehubungan dengan perkembangan teknologi perubatan, terapi oksigen boleh dilakukan di rumah. Sumber oksigen adalah silinder mudah alih dengan gas mampat atau oksigen cecair. Walau bagaimanapun, pengambilan diri tanpa preskripsi doktor boleh membahayakan kesihatan. Kursus rawatan hanya ditetapkan oleh ahli terapi dan pulmonologi selepas diagnosis yang sesuai.

Terapi oksigen berkesan dalam merawat fibrosis pulmonari pada kanak-kanak. Jika anda mengalami apa-apa sensasi yang tidak menyenangkan atau komplikasi lain yang berlebihan dengan oksigen, anda perlu segera berjumpa doktor.

Senaman pernafasan

Dengan fibrosis paru, latihan fizikal terapeutik boleh dilakukan sebagai terapi adjunctive. Doktor mencadangkan senaman yang kerap, seperti berjalan pada waktu pagi atau menunggang basikal. Dianggap berguna adalah berjalan di udara segar. Tidak kurang berkesan adalah latihan bernafas, yang membantu meningkatkan fungsi alat pernafasan dan memperkaya darah dengan oksigen.

Dengan fibrosis pulmonari, otot pernafasan mempunyai beban dua kali, yang menyebabkan keletihan. Dalam proses pernafasan, septum otot yang nipis, yang memisahkan rongga abdomen dan dada, mengambil bahagian yang aktif. Tugas utama gimnastik pernafasan adalah untuk merawat keletihan dan ketegangan otot pernafasan.

Kompleks latihan pernafasan mempromosikan pelepasan dahak. Latihan pernafasan termasuk latihan untuk perut, dada dan pernafasan penuh. Untuk melakukan latihan pertama, anda mesti mengambil kedudukan awal - berdiri. Ambillah nafas perlahan dan dalam. Semasa menghirup, dada harus tetap beristirahat, hanya perut yang harus diperkuat. Semasa anda menghembus nafas, tarik perut anda dalam sedalam mungkin.

Dengan pernafasan dada, perut tidak boleh bergerak. Pada menghirup dada perlu naik, dan pada menghembus nafasnya harus turun. Pernafasan harus licin dan mendalam.

Latihan pernafasan lengkap harus menjadi latihan untuk bernafas penuh. Dalam kes ini, mulakan latihan dengan pernafasan perut. Apabila perut menjadi banyak sebanyak mungkin, terus menyedut sehingga penolakan akibat kawasan toraks. Peralihan harus lancar dan tanpa jeritan. Bahagian kedua latihan bermula dengan tamatnya bahagian perut dan berakhir dengan kontraksi dada.

Ulangi latihan ini sepatutnya setiap hari untuk 4-6 kali untuk setiap senaman. Dengan senaman pernafasan yang teratur, aliran darah dan limfa meningkat, pengudaraan paru normal dan kesesakan di dalam paru-paru dihalang.

Menormalkan pertukaran gas akan membantu menghembus nafas dengan rintangan. Untuk melakukan ini, sediakan segelas air, jerami atau jerami untuk koktel. Ambillah nafas panjang melalui hidung anda dan kemudian nafas lancar melalui jerami. Ulangi latihan ini 7-10 kali.

Memerah berbohong akan membantu menghilangkan kahak dari paru-paru. Untuk melakukan ini, ambil kedudukan awal dan tekan lutut ke dada anda. Bungkus lengan anda di sekeliling kaki anda dan tarik nafas panjang. Semasa menghirup, bawakan kaki anda ke lantai. Anda boleh menyelesaikan senaman dengan batuk.

Peraturan pemakanan yang disyorkan

Diet yang seimbang dan seimbang membantu memperbaiki keadaan umum orang yang menderita penyakit paru-paru. Diet yang salah boleh memburukkan keadaan umum pesakit dan menyebabkan radang saluran pernafasan, alahan, kegemukan, atau tekanan oksidatif. Diet terapeutik mengurangkan risiko kanser, menyokong berat badan yang sihat dan membantu melegakan saluran pernafasan.

Untuk fibrosis pulmonari, doktor mengesyorkan mengurangkan pengambilan garam. Kadar harian ialah 5-6 g garam. Malangnya, banyak yang mengabaikan cadangan ini. Pengambilan garam yang tinggi mempunyai kesan negatif ke atas otot saluran pernafasan. Otot dalam kes ini dimampatkan, dan aliran darah berkurangan. Akibatnya, fungsi paru-paru terjejas. Garam menghalang penyingkiran cecair dari badan. Apabila fibrosis paru-paru dari diet harus dikecualikan makanan kalengan dan makanan.

Diet perubatan tidak termasuk minyak, sayur-sayuran dan minyak bunga matahari dari menu, kerana produk ini mengandungi asid lemak omega-6 dan isomer asid lemak trans. Bahan-bahan ini boleh mengubah reaksi badan dan menjadikannya terdedah kepada pelbagai jangkitan.

Orang yang menderita asma, dari diet perlu dikecualikan makanan tambahan, yang terkandung dalam minuman berkarbonat, sos, gula-gula, jus, wain.

Di dalam diet diet perubatan mesti buah-buahan yang mengandungi vitamin C: kiwi, oren dan limau gedang, aprikot. Ia juga dibenarkan untuk makan wortel, brokoli, lada, bayam, tomato, kacang, bijirin, daging, makanan laut, keju cottage, susu dan keju. Doktor mengesyorkan minum banyak air. Ia berguna untuk minum air mineral tanpa gas, teh hijau, pinggul sup atau kompos.

Diet yang seimbang dan berkhasiat memulihkan pertahanan tubuh dan menguatkan sistem imun manusia. Jika anda mengikuti diet, doktor mengesyorkan menghapuskan penggunaan alkohol dan merokok.

Petua untuk ubat tradisional

Rawatan dengan ubat-ubatan rakyat dianggap berkesan dalam banyak penyakit, dan fibrosis pulmonari tidak terkecuali. Jangan lupa bahawa ubat tradisional bukanlah rawatan utama. Ia digunakan sebagai terapi adjunctive. Sebelum anda memulakan rawatan, anda perlu berunding dengan doktor, kerana sesetengah resipi boleh menyebabkan alahan. Broths dan infus akan membantu membersihkan organ-organ pernafasan lendir dan dahak. Rawatan di rumah adalah dinasihatkan untuk menjalankan hanya pada peringkat awal penyakit ini, sebaliknya komplikasi mungkin.

Pneumosklerosis paru-paru boleh dirawat dengan merebus pinggul dan akar elecampane. Untuk melakukan ini, ambil setiap herba 1 sudu besar. dan tuang 300 ml air. Letakkan bekas di atas dapur dan rebus isi selama 10-15 minit. Letakkan kuah dan terikan melalui penapis. Minum ubat pada siang hari dalam bahagian kecil. Kursus rawatan minimum ialah 2 bulan. Merebus seperti itu menghilangkan mukus dan kahak dari paru-paru, dan juga memulihkan tisu paru-paru.

Melegakan keadaan umum pesakit akan membantu merebus anise. Untuk menyediakan resipi, anda memerlukan 1.5 sudu besar. biji anise dan segelas air. Isikan benih dengan air dan letakkan kandungan di atas dapur. Bawa sup kepada mendidih dan keluarkan dari haba. Ambil ½ cawan dua kali sehari.

Rosemary adalah antioksidan yang kuat. Ia melegakan laluan bronkial dan meningkatkan peredaran paru-paru. Potong semak rosemary segar. Isikan mereka dengan air dalam nisbah 1: 1. Letakkan bekas di dalam ketuhar selama 1.5-2 jam. Kemudian tambah sedikit madu. Ambil ubat yang diterima pada 1 sudu teh. 2 kali sehari. Ubat ini akan membantu mencegah kanser.

Anda boleh menghilangkan sesak nafas dan batuk dengan biji rami. Untuk menyediakan penyerapan, anda akan memerlukan 1 sudu besar. biji dan 200 ml air mendidih. Tuang air ke atas biji dan biarkan infusi selama 15-20 minit. Ambil 1/3 cawan 3 kali sehari. Dalam 5-7 hari, gejala akan berkurangan.

Tidak kurang berkesan dalam fibrosis paru-paru adalah koleksi herba elecampane, sianosis, mistletoe, hawthorn dan rosehip. Campurkan 1 sudu besar. setiap bahan, isi rumput dengan 250 ml air mendidih. Ambil penyerapan 100 ml pagi dan petang.

Dengan fibrosis pulmonari, anda boleh membuat kompres kubis atau burdock. Untuk melakukan ini, pukul satu daun segar dan besar sehingga jus muncul, pasangkannya ke dada anda dan tutup dengan memegang filem di atas. Pastikan memampatkan selama 5-6 jam.

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis