KULIT № 28. Penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD)

KULIT № 28. Penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD)

Penyakit paru-paru obstruktif kronik adalah kumpulan hepatogen penyakit paru-paru yang digabungkan dengan gangguan pernafasan jenis obstruktif.

Mereka didiagnosis di peringkat kemudian, apabila perkembangan menjadi tidak dapat dielakkan, walaupun penggunaan program rawatan moden.

COPD termasuk penyakit kronik sistem pernafasan: bronkitis obstruktif kronik (88-90%), asma bronkial teruk (8-10%), emphysema pulmonari (1%).

Di Amerika Syarikat dan Great Britain, fibrosis cyst, bronchitis obliterans, dan bronchiectasis juga termasuk dalam kumpulan COPD. Dengan halangan umum, diagnosis pembezaan dilakukan.

Patogenesis, klinik, diagnosis dan rawatan bentuk nosologi individu COPD diterangkan secara bebas.

Aktiviti pemulihan. Di COPD mana-mana keterukan, rejimen yang lembut, terapi senaman, fisioterapi, rawatan spa) ditetapkan. Rawatan patologi kardiovaskular ditunjukkan: inhibitor enzim yang menukar angiotensin, penyekat saluran kalsium, diuretik, disagregants, digoxin (dalam bentuk COPD yang teruk, jantung pulmonari).

Mengekalkan keadaan poliklinik pesakit luar.

Pengesanan awal pesakit adalah perlu (sekiranya berlaku penyakit ringan dan sederhana), pemberian awal terapi asas yang mencukupi (untuk COPD ringan, terapi 3 minggu dengan atrovent dengan rawatan mucolytic yang mungkin diperlukan, preskripsi bronkodilator lebih lanjut mengikut petunjuk (keadaan cuaca, sifat kerja, tabiat berbahaya) COPD yang sederhana dan teruk memerlukan pentadbiran bronkodilator yang berlanjutan (berterusan) (atrovent, berodual, 2 dos, 3-4 kali sehari), jika perlu, saltos, theopec, theodur et al., dengan mucostasis, mucolytics; bronkodilator boleh dihentikan dengan penstabilan keadaan subjektif dan penstabilan stabil kadar aliran ekspirasi puncak selama 3 bulan). Pesakit akan dipantau selepas ARVI atau selesema dengan batuk berterusan yang tidak produktif, bersifat spastik, dan tidak dihentikan oleh penggunaan ubat antitussive (menetapkan atrovent selama 3 minggu).

Sejarah khobl jabatan terapi

Sejarah khobl jabatan terapi

COPD adalah patologi biasa radas bronchopulmonary, yang ditunjukkan oleh perubahan-perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam saluran pernafasan distal, yang disebabkan oleh pendedahan yang berpanjangan kepada faktor etiopatogenetik sifat tidak keradangan.

COPD dalam amalan perubatan adalah kompleks patologi paru-paru, termasuk bronkitis obstruktif kronik dan emfisema. Oleh kerana kemerosotan keadaan alam sekitar global, pendaftaran statistik tahunan kejadian COPD bertambah. Fakta yang menyedihkan adalah bahawa kadar kematian untuk patologi ini tetap tinggi walaupun terdapat perkembangan yang baik dalam industri farmakologi dan diagnostik.

Beberapa tahun yang lalu, COPD lebih biasa di kalangan lelaki, tetapi kini penyakit ini sama-sama terjejas oleh kedua-dua jantina dan ini disebabkan oleh peningkatan jumlah penduduk merokok.

Punca COPD

Kumpulan risiko utama untuk permulaan COPD terdiri daripada orang-orang yang mempunyai kebiasaan buruk dalam bentuk merokok, dan keterukan penyakitnya secara langsung bergantung pada tempoh dan jumlah "pek-tahun". Orang yang mempunyai sensitiviti saluran pernafasan yang meningkat, walaupun dengan ketiadaan lengkap manifestasi klinikal asma bronkial, lebih mudah terdedah kepada perkembangan COPD.

Di samping itu, faktor risiko yang boleh diubahsuai sangat penting dalam patogenesis pembangunan COPD. Kategori faktor etiologi ini termasuk: mengurangkan berat badan, episod sering penyakit pernafasan pada masa kanak-kanak, jenis pasif merokok, pendedahan berpanjangan kepada suasana tercemar (kumpulan pekerjaan saluran pernafasan).

Kejadian COPD pada orang yang tidak merokok mungkin hanya jika ia mempunyai kecenderungan genetik, iaitu kekurangan alpha trypsin, akibatnya ketidakseimbangan terjadi antara aktivitas protease dan antiprotease tisu paru-paru. Di bawah keadaan normal, akibat daripada aktiviti protease dalam bentuk elastase neutrofil, tisu metalloproteinase, elastin dan tisu penghubung dimusnahkan, dan struktur parenchyma paru-paru dipulihkan. Aktiviti antiprotease alfa antitrypsin dan perencat proteinase sekretaris bertujuan untuk mengatur proses pemusnahan elastin, dan oleh itu, pesakit dengan COPD selalu menunjukkan tanda-tanda penurunan aktivitas antiprotease, mengakibatkan perubahan destruktif pada tisu paru-paru. Akibat daripada pengaktifan neutrofil, tanda-tanda bronkospasme, pengeluaran lendir intrabronchial yang berlebihan dan edema bertanda dari membran mukus saluran pernafasan berlaku.

COPD yang teruk sentiasa diiringi oleh jangkitan sekunder di saluran pernafasan, yang disebabkan oleh pengurangan lendir dalam lendir dalam unjuran saluran pernafasan distal. Pengeluaran COPD berlaku apabila pokok bronkial dijangkiti semula dan memburukkan lagi penyakit mendasar.

Oleh itu, rantaian tindak balas patogenetik yang mencetuskan perkembangan COPD pada individu yang mempunyai kecenderungan adalah kejadian perubahan-perubahan yang mengganggu dalam saluran bronkial terutamanya di kawasan distal akibat peningkatan pengeluaran lendir dan bronkoskopi yang tajam.

Gejala COPD

Kursus COPD biasanya progresif, tetapi kebanyakan pesakit mengalami gejala klinikal yang berkembang selama beberapa tahun dan bahkan beberapa dekad.

Simptom khusus pertama dalam pembangunan COPD dalam pesakit adalah rupa batuk. Dalam kemunculan penyakit ini, batuk membimbangkan pesakit hanya pada waktu pagi dan jangka pendek, bagaimanapun, dari masa ke masa, terdapat keadaan buruk pesakit dan kemunculan batuk yang menyakitkan, batuk dengan pemisahan jumlah lendir mukus yang banyak. Pelepasan kuning kupu-kupu likat menunjukkan sifat rembesan sifat keradangan alam semula jadi.

Tempoh COPD yang panjang tidak dapat dielakkan dengan perkembangan emfisema paru-paru penyebaran dua hala, seperti yang dibuktikan oleh penampilan expiatory dyspnea, iaitu, kesukaran bernafas dalam fasa "expiratory". Ciri ciri dyspnea dalam COPD adalah sifat tetapnya dengan kecenderungan untuk perkembangan, dengan syarat tidak terdapat langkah-langkah terapeutik.

Kejadian sakit kepala yang kekal dalam pesakit tanpa penyetempatan jelas, pening, penurunan keupayaan bekerja dan rasa mengantuk memberi keterangan memihak kepada perkembangan luka hipoksik dan hiperkasikal struktur otak.

Pemeriksaan objektif seorang pesakit dengan jangka panjang penyakit disertai oleh pengesanan tanda-tanda biasa yang menandakan perubahan tidak dapat dipulihkan di saluran udara. Oleh itu, pemeriksaan visual menandakan pembentukan jenis dada hyperstenic dan perjalanan terhad paru-paru. Kulit pesakit memperoleh warna sianotik dengan penyetempatan utama di bahagian-bahagian distal badan dan bahagian atas dada.

Apabila melakukan perkusi paru-paru, naungan bunyi paru-paru yang dikesan yang simetri di kedua-dua pihak, dan tanda-tanda auskultatori COPD terdiri daripada mendengar denyutan kering yang bertaburan yang tidak hilang walaupun selepas batuk dahak.

Darjah dan peringkat COPD

Memandangkan gabungan petunjuk klinikal dan instrumental berfungsi sistem pernafasan pesakit dengan COPD, tugas utama pulmonologist adalah untuk menentukan tahap perkembangan penyakit dan tahap keterukan status kesihatan pesakit. Untuk tujuan ini, klasifikasi COPD di seluruh dunia telah dibangunkan, dengan mengambil kira yang paling penting dalam gambaran klinikal dan data kaedah diagnostik instrumental. Pendekatan ini untuk diagnosis COPD membolehkan anda untuk berkesan membangunkan terapi asas individu, yang perlu untuk mematuhi pesakit.

Oleh itu, peringkat pertama COPD dicirikan oleh gejala klinikal manifestasi ringan dalam bentuk episod batuk kering dan menunaikan sejumlah kecil lendir mukus. Apabila menjalankan fungsi fungsian untuk mengkaji fungsi pernafasan (spirometry) di peringkat COPD ini, penunjuk jumlah ekspedisi paksa melebihi 80% dicatatkan.

Dalam keadaan di mana gejala-gejala COPD menjadi lebih ketara, iaitu, rasa sakit dyspnea berlaku semasa aktiviti fizikal pesakit, peringkat kedua penyakit itu harus disyaki. Penunjuk spirometrik COPD sederhana adalah pengurangan volum ekspirasi terpaksa kepada 80% yang sesuai.

Tahap ketiga COPD disertai oleh perubahan yang signifikan dalam keadaan kesihatan pesakit, kerana gangguan pernafasan yang semakin meningkat menghalang pencapaian aktiviti fizikal normal, serta tempoh eksaserbasi COPD dengan penambahan lesi infeksi radikal paru menjadi lebih kerap. Penubuhan peringkat ketiga penyakit dan tahap manifestasi klinikalnya yang teruk harus disahkan oleh petunjuk spirometrik (jumlah tamat tempoh paksa tidak melebihi 50% daripada tempoh yang ditetapkan).

Tahap COPD yang keempat adalah apa-apa tetapi kekurangan paru-paru paru-paru, yang ditunjukkan oleh gangguan hemodinamik dan pernafasan yang teruk. Diagnosis COPD, yang berada dalam tahap yang sangat teruk ini, tidak sukar, memandangkan gejala tertentu yang dinyatakan, dan dalam kebanyakan kes adalah mustahil untuk melakukan spirometri kerana keadaan serius pesakit.

Sejarah kes COPD

Dokumen utama pesakit semasa dia tinggal di hospital sepanjang masa tinggal, adalah "sejarah perubatan", yang diisi pada rawatan awal pesakit. Sebagai peraturan, pesakit yang menghidapi COPD mempunyai tempoh pemerhatian pesakit luar yang panjang, di mana ahli terapi mencerminkan semua perubahan dalam status kesihatan pesakit dalam kad pesakit pesakit. Sehubungan ini, untuk memudahkan pendaftaran pesakit di dalam bilik kecemasan hospital pesakit, pesakit perlu mengemukakan kepada pendaftar perubatan rujukan untuk dimasukkan ke hospital, yang dikeluarkan oleh doktor keluarga, dokumen yang mengenal pasti identiti pesakit dan kad pesakit luar. Dalam kes apabila pesakit berada dalam keadaan serius, kelahirannya dilakukan oleh ambulans dan pesakit didaftarkan dalam mod yang mudah.

Pemeriksaan awal pesakit terdiri daripada pengumpulan menyeluruh aduan, riwayat perkembangan gejala dan kehadiran komorbiditi dengan pendaftaran wajib data dalam sejarah penyakit dalam lajur "peperiksaan awal", yang dijalankan oleh ahli terapi penerima. Data peperiksaan objektif juga harus dicerminkan secara bertulis, memandangkan keadaan pesakit pada masa penghantaran ke hospital amat penting untuk penilaian lanjut mengenai dinamika perkembangan penyakit.

Dalam keadaan apabila ahli terapi mendapati sukar untuk didiagnosis, adalah disarankan untuk menunjukkan dalam "kaedah pemeriksaan tambahan" lajur jumlah langkah diagnostik yang disyorkan, selepas itu, "diagnosis awal" atau siri diagnostik penyakit diagnostik mesti direkodkan oleh doktor yang menerima. Selepas menilai keparahan keadaan pesakit dengan COPD, doktor membuat keputusan mengenai jabatan yang mana pesakit itu harus dimasukkan ke hospital untuk rawatan lanjut, namun ahli terapi harus terlebih dahulu memasukkan dalam saran sejarah untuk merawat pesakit.

Di masa depan, seorang pesakit yang mempunyai COPD yang didiagnosis harus dirawat oleh seorang pakar dalam profil pulmologi, yang fungsinya untuk secara dinamik memantau keadaan kesihatan pesakit dengan mengisi harian "diari pemerhatian" dalam sejarah perubatan dan pembetulan rawatan dadah dalam "senarai preskripsi". Dalam keadaan ketika pesakit memerlukan langkah-langkah diagnostik atau perundingan spesialis sempit, doktor hanya perlu membuat catatan dalam sejarah penyakit dengan justifikasi pemeriksaan instrumental atau makmal yang ditetapkan (spirography kawalan untuk memilih dos terapeutik minimum bronkodilator).

Istilah untuk pesakit yang mempunyai COPD hanya boleh ditentukan oleh doktor yang menghadiri, dan apabila keluar dari hospital, pesakit diberi pelepasan keluar yang mencerminkan semua peringkat pesakit di hospital dan cadangan ringkas mengenai rawatan lanjut mengenai penyakit yang mendasari.

Diagnosis COPD

Malangnya, diagnosis awal COPD adalah sangat sukar, kerana patologi ini dicirikan oleh perkembangan perlahan dan tempoh tidak bersifat panjang. Dalam keadaan di mana gambaran klinikal yang biasa berkembang, menunjukkan bahawa pesakit mempunyai perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam radang bronkopulmonari, diagnosis COPD dikurangkan untuk menentukan perubahan dalam fungsi pernafasan luaran, kehadiran atau ketiadaan komponen radang, serta menjalankan ujian tekanan.

Bahkan, walaupun penampilan dalam seseorang seperti gejala sebagai "batuk", walaupun ia bersifat jangka pendek, harus menjadi dasar bagi ahli pulmonologi untuk memeriksa sepenuhnya pesakit. Dalam keadaan sedemikian, pemeriksaan pesakit bermula dengan ujian darah biasa dan ujian sputum.

Kehadiran COPD dalam pesakit di hampir 80% kes disertai dengan tindak balas darah yang radang, yang menunjukkan permulaan tempoh pemisahan penyakit mendasar. Semasa tempoh interaktif, ujian darah tidak mempunyai perubahan. Penampilan dalam darah sindrom polikytimik dalam bentuk peningkatan dalam sel darah merah, hemoglobin dan ESR rendah menunjukkan tahap hipoksemia yang teruk, yang dilihat dalam COPD yang sangat parah.

Apabila memeriksa pesakit yang disyaki COPD, penghantaran analisis dahak adalah nilai diagnostik yang hebat, kerana pengesanan unsur keradangan di dalamnya membolehkan untuk menentukan kesimpulan "pemburukan COPD", dan definisi sel-sel atipikal membolehkan untuk mengecualikan sifat onkologi gangguan pernafasan pesakit. Dalam keadaan di mana terdapat tanda-tanda tindak balas keradangan dalam analisis dahak, disarankan untuk menjalankan kajian mikrobiologi kultur dengan penentuan jenis patogen dan kepekaannya terhadap ubat antibakteria satu atau kumpulan farmakologi yang lain.

Penilaian prestasi sistem pernafasan dalam bentuk spirometri dan picofluometri berlaku apabila perlu untuk menilai keparahan COPD untuk menentukan taktik lanjut pesakit, serta kaedah penyelidikan yang membolehkan untuk menilai keberkesanan rawatan.

Ujian bronkodilasi adalah "penanda" kemungkinan kebalikan perubahan obstruktif dalam radang bronkial pesakit, yang sangat penting dalam diagnosis pembezaan asma bronkial dan COPD. Untuk menjalankan ujian dadah ini, mana-mana ubat kumpulan beta-agonit jenis pendek (Salbutamol pada dos 400 μg) digunakan, diikuti dengan penunjuk petunjuk spirometri tidak lebih awal daripada 15 minit kemudian. Dalam keadaan ketika, selepas penggunaan dadah dalam pesakit, peningkatan dalam jumlah ekspedisi paksa sebanyak lebih daripada 15% diperhatikan, ada sebab untuk menegaskan proses pembalikan bronkus, yang bertentangan dengan diagnosis COPD.

Peranan penting dalam mewujudkan perubahan dalam pokok bronkial pada pesakit dengan COPD mempunyai kaedah diagnostik instrumental berdasarkan penggunaan radiasi pengion. Oleh itu, tomografi yang dikira, yang telah dilakukan pada tahap awal penyakit, membolehkan untuk menentukan ubah bentuk pola pulmonari, disebabkan peningkatan pertumbuhan interstitium paru-paru. COPD yang teruk diiringi oleh perubahan radiografi yang ketara dalam bentuk peningkatan yang terhad atau meluas pada pneumatization paru, meratakan diafragma dan memperluaskan sempadan lantai bawah mediastinum dengan meningkatkan parameter atrium kanan jantung.

Penentuan komposisi gas darah juga termasuk dalam algoritma langkah-langkah diagnostik wajib pada pasien dengan COPD yang panjang. Kaedah ini membolehkan untuk menilai tahap kegagalan pernafasan dan hipoksemia bersamaan, diikuti dengan pemilihan skim terapi oksigen yang mencukupi.

Dalam situasi yang sukar, apabila aduan pesakit dan data peperiksaan objektif sesuai dengan keterukan COPD, dan data penunjuk spirographic tidak bersamaan dengan gejala klinikal, disarankan untuk menggunakan ujian dengan senaman.

Ia sangat jarang berlaku bahawa pemeriksaan bronkoskopik digunakan sebagai langkah diagnostik dalam COPD, yang memungkinkan untuk mengecualikan kehadiran neoplasma volumetrik dalam lumen bronkus, yang meneruskan dengan gambar klinikal yang sama, sebagai COPD.

Rawatan COPD

Setelah menubuhkan diagnosis yang boleh dipercayai, disahkan dengan kaedah visualisasi instrumental, ahli pulmonologi mesti menentukan jumlah langkah terapeutik yang sesuai, dengan mengambil kira prinsip asas terapi COPD. Terapi harus patogenetik dan bertujuan untuk meningkatkan bukan sahaja kualiti hidup pesakit, tetapi juga untuk mencegah komplikasi penyakit yang mendasari.

Semua kaedah rawatan konservatif dan pembedahan yang digunakan harus dibahagikan kepada beberapa kategori: ukuran orientasi etiopatogenetik, rawatan konservatif pesakit dalam keadaan yang stabil, terapi untuk memburukkan lagi COPD dan langkah-langkah pemulihan.

Rawatan etiopatogenetik pesakit dengan COPD mesti bermula dengan penghapusan sepenuhnya penyebab utama perubahan dalam radang bronkus, iaitu dengan pengubahsuaian gaya hidup pesakit. Kunci untuk rawatan yang berjaya dalam bentuk COPD yang lebih teruk adalah penghapusan merokok sepenuhnya. Dalam keadaan di mana COPD adalah hasil pendedahan kepada keadaan pekerjaan yang berbahaya, berlakunya tanda-tandanya pada seseorang harus menjadi sebab penghentian kerja dalam keadaan berbahaya pendedahan kepada bahan pencemar atmosfera.

Dalam keadaan apabila pesakit mempunyai tempoh COPD yang stabil, perlu untuk memaksimumkan penggunaan terapeutik langkah terapi konservatif perubatan, yang terdiri dalam pemilihan ubat bronkodilasi yang memadai milik kumpulan farmakologi tertentu dan pemilihan dos terapeutik yang berkesan.

Pilihan kaedah akses dadah dan dos dadah bergantung kepada peringkat penyakit dan tanda-tanda halangan yang ada pada pesakit. Oleh itu, pesakit yang mempunyai tahap pertama COPD tidak seharusnya secara sistematik mengambil bronkodilator, dan jika kemerosotan, disyorkan untuk menggunakan ubat bertindak pendek.

Tahap kedua COPD dicirikan oleh keparahan sederhana gejala klinikal yang berlaku pada bila-bila masa dalam sehari dan tidak bergantung kepada aktiviti fizikal pesakit; oleh itu, kategori pesakit ini harus dinasihatkan untuk mengambil ubat bronkodilasi jangka panjang, bertindak dalam bentuk penyedutan keutamaan.

Peringkat ketiga COPD melibatkan penggunaan keseluruhan kumpulan ubat yang bertujuan menghilangkan halangan bronkial dengan kombinasi laluan oral dan parenteral untuk mengakses bahan aktif.

Peringkat keempat COPD disertai oleh gangguan pernafasan yang teruk, maka rawatan kategori ini pesakit harus dilakukan di unit perawatan intensif dengan menggunakan berbagai langkah segera.

Pada masa ini, sebilangan besar ubat digunakan sebagai ubat bronkodilasi, yang mempunyai cara yang berbeza untuk menyampaikan bahan aktif dan tempoh pengaruh farmakologi, masing-masing mempunyai banyak kelebihan, dan pada masa yang sama, seperti mana-mana sebatian kimia, bukan tanpa kekurangan.

Oleh itu, Atrovent mempunyai kesan bronkodilator yang baik, termasuk kumpulan antikolinergik farmakologi. Malangnya, ubat ini, seperti anggota lain kumpulan ini, tidak mempunyai kesan segera untuk memperbaiki keadaan pesakit dan memerlukan sambutan yang panjang untuk mencapai keputusan yang positif, tetapi pada masa yang sama, ubat-ubatan ini tidak boleh menyebabkan reaksi negatif daripada aktiviti kardiovaskular. sistem, jadi mereka berjaya digunakan untuk merawat COPD pada pesakit tua. Dos penembusan dadah awal harus 80 mcg sehari dengan peralihan seterusnya ke dos penyelenggaraan 40 mcg.

Kebanyakan ahli pulmonologi dalam rawatan COPD ringan lebih suka ubat-ubatan yang disedut milik kumpulan B2-agonis, yang diwakili oleh ubat pengaruh farmaseutikal jangka pendek dan berpanjangan. Salbutamol, yang tergolong dalam kategori agonis B2 yang bertindak pendek, umumnya disahkan oleh pesakit, kerana penghapusan tanda-tanda halangan sudah berlaku selepas beberapa minit selepas penggunaannya, dan tempoh tindakan farmakologi mencapai beberapa jam. Walau bagaimanapun, apabila membuat ubat ini, pesakit yang mempunyai COPD harus ditemubual tentang kemungkinan berlakunya tindak balas yang merugikan semasa pengambilan overdosis dadah (gegaran sementara, kecenderungan untuk tekanan darah tinggi arteri, peningkatan keteguhan struktur sistem saraf pusat), dan oleh itu penggunaan ubat farmaseutikal yang tidak terkawal secara sistematik dianggap sangat tidak menyenangkan. kategori Dalam kes ini, keutamaan harus diberikan kepada ubat-ubatan yang berpanjangan (Salmetorol), kesahihan yang membolehkan penggunaannya sekali sehari.

Sekiranya sudah tentu progresif teruk COPD, ia adalah disyorkan penggunaan rawatan gabungan yang terdiri daripada mentadbir bronkodilator pelbagai kumpulan farmaseutikal suplemen tindakan yang berterusan theophylline (teopek 0.3 gram setiap hari), yang mempunyai bukan sahaja berkesan terhadap penghapusan bronkial, tetapi juga pengaruh bermanfaat untuk mengendalikan otot pernafasan.

Ubat glucocorticoid dalam rawatan COPD hanya digunakan dalam kes yang sangat parah sebagai ubat "barisan kedua", melengkapkan rejimen rawatan utama dengan bronchodioators. Petunjuk untuk rawatan jangka panjang yang berpanjangan dengan kortikosteroid yang disedut adalah kesan positif dari segi peningkatan spirometri, dan monoterapi dengan ubat-ubatan kumpulan ini sangat tidak digalakkan; keutamaan harus diberikan kepada ubat gabungan (Seretid 2 penyedutan 2 kali sehari).

Pesakit yang menderita COPD yang teruk, ahli pulmonologi mencadangkan vaksinasi rutin, yang bertujuan untuk mencegah jangkitan organ-organ sistem pernafasan semasa wabak selesema. Kajian rawak mengenai kesan vaksinasi terhadap jangka hayat pesakit dengan COPD telah membuktikan keberkesanan langkah pencegahan ini. Pada masa yang sama, harus diingat bahawa dalam tujuan prophylactic tidak boleh digunakan ubat antibakteria.

Sebagai terapi gejala, pesakit dengan COPD telah terbukti menggunakan ubat mucolytic, tindakannya adalah untuk mencairkan struktur likat sputum dan penghapusannya yang seterusnya (Ambrothard 1 kapsul 1 kali sehari).

Seseorang harus lebih berhati-hati mengamati dan merawat pesakit COPD yang berada di peringkat akut, kerana keadaan ini memerlukan terapi perubatan yang lebih intensif dan menyeluruh. Oleh itu, perlu meningkatkan dos ubat bronkodilator dan memberi keutamaan kepada kaedah pentadbiran bahan aktif menggunakan nebulizer (Ventolin 5 mg setiap 1 sesi penyedutan).

Dalam kes pemisahan COPD, preskripsi ubat kortikosteroid dianggap sesuai, kerana ia meningkatkan prestasi respirasi luaran, meningkatkan pengoksidaan darah arteri, memendekkan pesakit di hospital dan mengurangkan keperluan untuk intubasi. Tujuan ubat ini disyorkan di jabatan pemulihan hospital dengan kaedah parenteral utama penyerapan bahan aktif (Prednisolone 40 mg penyembuhan intravena).

Mempunyai kepahitan COPD pesakit gejala petunjuk untuk terapi antimikrob dalam skrin penuh (PA1 Amoksiklav g 2-kali ganda dalam mengetuk secara lisan Medakson 1 juta intramuscularly 2 kali sehari), tempoh yang bergantung kepada normalisasi kelajuan analisis darah dan kahak.

Keadaan unit rawatan intensif membolehkan terapi oksigen yang mencukupi melalui kateter hidung atau masker untuk mencapai tahap oksidasi darah yang normal. Dalam keadaan tidak adanya kesan positif dalam tempoh 45 minit dari permulaan terapi oksigen pasif, adalah perlu untuk membuat keputusan mengenai penggunaan pengudaraan yang invasif.

Bronkitis kronik dan penyakit pulmonari obstruktif kronik Ketua Jabatan Terapi Fakulti Doktor Perubatan, Profesor Juli Galina. - persembahan

Persembahan itu diterbitkan 4 tahun yang lalu oleh userOxana Esperova

Penyampaian yang berkaitan

Persembahan mengenai topik: "Bronkitis kronik dan penyakit pulmonari obstruktif kronik Ketua Jabatan Terapi Fakulti Doktor Perubatan, Profesor Julai Galina." - Transkrip:

1 bronkitis kronik dan penyakit pulmonari obstruktif kronik Ketua jabatan terapi fakulti doktor sains perubatan, profesor Julay Galina Semenovna

2 COPD: Angka dan Fakta Di Rusia, lebih daripada 11 juta orang mengalami COPD (data dari kajian epidemiologi). Hanya untuk tempoh 1990 hingga 1999. kejadian COPD telah meningkat sebanyak 25% pada lelaki dan 69% pada wanita COPD berada di tempat ke-6 di antara penyebab utama kematian di dunia; pada 5, di negara-negara maju di Eropah, ke-4 di Amerika Syarikat. Mengikut data WHO tahun 2000, COPD menyebabkan kematian lebih daripada 2.75 juta orang setiap tahun. COPD adalah satu-satunya punca utama kematian.

3 COPD adalah istilah kolektif yang menyatukan sekumpulan penyakit kronik sistem pernafasan, yang ditandakan dengan tanda-tanda obesiti bronkus yang tidak dapat dipulihkan dengan peningkatan gejala kegagalan pernafasan: bronkitis obstruktif kronik, bronkitis obstruktif kronik of emphysema pulmonari, emphysema pulmonari, asma bronkial bukan atopik bronkial, dan bronkitis bukan atopik. satu penyakit yang melibatkan batuk dengan sputum selama 3 bulan berturut-turut oleh sekurang-kurangnya 2 tahun berturut-turut, kecuali batuk disebabkan oleh sebab-sebab lain. Definisi

4 Ciri-ciri morfologi bronkitis kronik normalbronch manifestasi bronkitis kronik

5 manifestasi emphysema dalam COPD Alveoli dalam norma Alveoli dengan emphysema

6 Manifestasi halangan bronkial dalam COPD Pembersihan alveoli dan dindingnya adalah normal Pembersihan alveoli dan dindingnya di COPD

7 Tanda-tanda bronkial peningkatan pembentukan semula submucosal dan lapisan adventitial (proteoglikan edema pemendapan, kolagen) meningkat dari segi saiz dan peningkatan dalam bilangan sel-sel piala rangkaian mikrovaskular hipertropi bronkial dan hiperplasia otot licin bronkus

8 COPD nilai Faktor-faktor risiko Kebarangkalian faktor faktor luaran Faktor dalaman dipasang asap bahaya Pekerjaan (kadmium, silikon) α 1 -antitrypsin kekurangan pencemaran yang tinggi udara ambien (terutamanya SO 2, NO 2, O 3) Lain-lain pekerjaan bahaya kemiskinan, status sosioekonomi rendah Merokok pasif pada zaman kanak-kanak Tahap ketara IgE Bronchial hyperresponsiveness Sifat keluarga Penyakit yang mungkin jangkitan Adenoviral Kekurangan VitS Kecenderungan genetik l (kumpulan darah A (II), kekurangan IgA) Merokok α 1 kekurangan antitrypsin Profesi Persekitaran luaran

Faktor risiko utama untuk COPD adalah merokok. Fungsi paru-paru (FEV,% nilai-nilai yang sesuai pada 25 tahun) Kematian Hilang Upaya Berhenti merokok pada usia 65 Berhenti merokok pada usia 45 Tidak pernah merokok dan tidak sensitif terhadap kesan asap tembakau Terapi oksigen Orang yang merokok secara teratur dan sensitif terhadap pendedahan kepada asap tembakau Umur (tahun) 0% 25% 100% 50% 75%

10 TOKSIKOHIMICHESKIE FAKTOR TOKSIKOHIMICHESKIE FAKTOR kekurangan tembakau tembakau merokok merokok alfa kekurangan 1-antitrypsin alfa 1-antitrypsin faktor-faktor berbahaya pekerjaan (kadmium, silikon) faktor pekerjaan berbahaya (kadmium, silikon) pencemaran aeropolyutantami ambien (SO 2, NO 2, O 3) pencemaran (SO 2, NO 2, O 3) faktor iklim (cuaca basah dan sejuk) faktor cuaca (cuaca basah dan sejuk) iklim dan ekologi kediaman (kelembapan yang tinggi, kekurangan pengudaraan yang mencukupi yatsii) mikroiklim dan persekitaran rumah (kelembapan yang tinggi, kekurangan pengudaraan yang mencukupi) bronchopulmonary jangkitan virus (adenovirus, syncytial pernafasan dan jangkitan mycoplasma) virus (adenovirus, syncytial pernafasan dan jangkitan mycoplasma) kepahitan, yang disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae tongkat akut disebabkan oleh pneumokokus dan bakteria hemophilic faktor-faktor etik COPD

11 Patogenesis COPD kronik radang bronkial pembentukan semula Jangkitan rembesan bronkial dengan permulaan tekanan oksidatif halangan bronkial dan emphysema pembentukan kekejangan arteriol pulmonari Pampasan erythrocytosis keletihan otot pernafasan Pembentukan halangan yang tidak dapat dipulihkan pembangunan bronkus daripada cor pulmonale kronik

Mekanisme pembangunan sel CD8 + lymphocyte Mekanisme pembangunan sel COPD merokok dan sel-sel epitel lain yang menjengkelkan alveolar macrophage neutrophil Perubahan dalam dinding alveoli (emphysema) neutrophil elastase cathepsin metalloprotease faktor faktor kemoterapi, chemotexis, limfhotis, nekrosis ) TNF α

13 lendir rembesan NF- B IL-8 TNF- propotevanie isoprostanes bronchoconstriction plasma tekanan oksidatif pada pesakit dengan COPD O 2 -, H OH -, ONOO - anti-neutrophil mengaktifkan protease SLPI 1 rintangan -at proteolysis untuk steroid Antioksidan Vitamin C dan E N-acetyl analog cysteine ​​glutathione nitrones

14 SP hiperplasia sel piala, lendir cholinergic asetilkolina saraf neutrophil-neutrophil elastin epitelium Cytokines TGF-α ROS lendir hyperproduction keradangan COPD hiperplasia saraf sensitif kelenjar mukus

15 Petunjuk utama untuk diagnosis COPD batuk kronik pengeluaran bronkitis akut kronik kronik: sesak nafas berulang: berulang (bertambah buruk dengan masa); malar (dinyatakan setiap hari), kemerosotan semasa senaman, meningkat semasa jangkitan saluran pernafasan, anamnesis yang menunjukkan faktor risiko: merokok tembakau (termasuk produk tembakau tempatan yang popular), habuk dan bahan kimia di tempat kerja, asap dari memasak dan pemanasan kediaman

16 Kemunculan pesakit dengan COPD Jenis pesakit empfisematik dengan COPD Jenis pesakit bronkitis dengan COPD "Puffers Pink" "Sianotics yang tidak responsif"

17 Kaedah kajian dalam cahaya pesakit COPD x-ray - meningkatkan ketelusan tisu paru-paru, kubah berdiri rendah diafragma, menyekat pergerakan itu, peningkatan dalam analisis ruang retrosternal darah - leukocytosis, peningkatan kadar pemendapan eritrosit, sindrom polycythemic (peningkatan hematokrit yang melebihi 47% bagi wanita dan 52% - dalam lelaki, kiraan sel darah merah, tahap hemoglobin, kelikatan darah) Peperiksaan pemeriksaan - sifat proses keradangan, keparahannya, pemeriksaan mikrobiologi adalah semestinya dit bagi pemilihan rasional ECG terapi antibiotik - tanda-tanda hipertropi jantung kanan penyelidikan Bronchological - tanda-tanda visual keradangan mukosa bronkial, budaya kandungan bronkial, lavage bronchoalveolar dan biopsi mukosa untuk menentukan komposisi selular

18 MENGURANGKAN SYMPTOM COPD Batuk Sputum Dyspnea PENDEDAHAN KEPADA FAKTOR RISIKO Merokok Profesi Pencemaran Alam Sekitar SPYROMETRY

19 Diagnosis COPD mesti disahkan oleh FVC spirometry (FVC) - Kapasiti vital terpaksa FEV 1 (FEV 1) - memaksa jumlah ekspedisi dalam satu Indeks Tiffno kedua: FEV 1 / FVC Parameter utama untuk dinilai: Untuk COPD ia adalah ciri: kegagalan Postdronarm DEF): membentuk

20 Ujian fungsional dengan bronkodilator (Ujian Cabaran) Obstruktif bronkus yang berpanjangan sepadan dengan kenaikan FEV 1 dengan lebih daripada 15% nilai asas: 15 minit selepas 2 agonis (fenoterol, salbutamol) minit selepas ubat antikolinergik (Ipratropium bromida)

Klasifikasi klinikal COPD Tahap IV: COPD yang sangat parah - Kegagalan pernafasan Broncho yang teruk atau kronik yang teruk Tahap III: COPD yang teruk - Kemajuan dyspnea dan peningkatan yang kerap memburukkan kualiti hidup pesakit semasa latihan Peringkat II: bronchodynamics COPD-progresif sederhana, sesak nafas pada penuaan Peringkat I: COPD ringan - halangan bronkial yang tidak dinyatakan; biasanya mempunyai batuk dan dahak. Pesakit mungkin tidak sedar bahawa fungsi paru-paru tidak normal.

0.7> 80 COPD Mudah 80 Rata-rata COPD "title =" Fase FEV 1 / VEF OFV 1% daripada Risiko Kemajuan yang berpatutan> 0.7> 80 Mudah COPD 80 Purata COPD "class =" link_thumb "> 22 Peringkat FEV 1 / ZHEL OFV 1% pembangunan> 0.7> 80 Mudah COPD 80 Purata COPD 0.7> 80 Mudah COPD 80 Rata-rata COPD "> 0.7> 80 Mudah COPD 80 Purata COPD"> 0.7> 80 Mudah COPD 80 Purata COPD "title =" Tahap FEV 1 / FEV FEV 1% > 0.7> 80 Mudah COPD 80 Median COPD ">

23 Objektif merawat pesakit dengan COPD Mencegah perkembangan penyakit Melegakan simptom penyakit Meningkatkan ketahanan terhadap usaha fizikal Meningkatkan keadaan umum pesakit Mencegah dan merawat komplikasi Mencegah dan merawat keterpurukan Mengurangkan kematian Mencegah atau meminimumkan kesan sampingan rawatan

24 Empat komponen pengurusan pesakit dengan COPD 1. Penilaian dan pemantauan penyakit 2. Pengurangan faktor-faktor risiko 3. Rawatan COPD yang stabil (daripada keterpurukan) Pendidikan pesakit Ubat rawatan Rawatan bukan ubat 4. Pengurusan exacerbations COPD

25 Prinsip Diskriminasi Penyakit Obat, nitrofurans, fluoroquinolones, sulfonamides) Agen molekul (acetylcysteine, bromhexine). Pembetulan kegagalan pernafasan (terapi oksigen). Latihan otot pernafasan: Latihan pernafasan Elektrostimulasi diafragma percutaneus Hipervolume pembetulan: Erythrocytepheresis Pendarahan

26 Prinsip umum rawatan COPD Tahap 0, risiko membangunkan Tahap COPD I, Tahap COPD Tahap II, Tahap COPD Tahap III, Tahap COPD Tahap IV, COPD yang sangat teruk Penghapusan faktor risiko, vaksinasi terhadap influenza Tambah bronchodilators bertindak pendek untuk "keperluan »Tambah bronchodilators yang bertindak panjang, gunakan pemulihan. Tambah GCS yang dihirup (untuk penguraian berulang). Terapi oksigen, rawatan pembedahan (?)

27 Terima kasih atas perhatian anda! Bernafas dengan mendalam!

BAB 21. PENYAKIT PULMONAR KESIHATAN KRONIK

• Penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD) adalah penyakit keradangan kronik yang paling utama dengan kerosakan yang mendalam terhadap saluran udara distal dan parenchyma paru-paru, pembentukan emfisema, pelanggaran kebolehtelapan bronkial dengan perkembangan halangan bronkial yang tidak dapat dipulihkan yang disebabkan oleh tindak balas keradangan.

EPIDEMIOLOGI

• COPD adalah penyakit yang sangat biasa. Menurut statistik rasmi di Persekutuan Rusia terdapat sekitar 1 juta pesakit dengan COPD, namun, berdasarkan data kajian epidemiologi, jumlah mereka dapat melebihi 11 juta orang. Penyebaran COPD dalam populasi umum adalah 9,34 per 1000 populasi untuk pria, dan 7.33 per 1000 untuk wanita (data WHO). Antara pesakit yang mempunyai lebih daripada 40 tahun.

KLASIFIKASI

• Pengkelasan COPD berdasarkan keterukan penyakit (Jadual 21-1).

Jadual 21-1. Pengkelasan COPD *

I. Aliran yang mudah

Gejala kronik (batuk, pengeluaran darah) hadir, tetapi tidak selalunya

Ii. Sederhana berat

Gejala kronik (batuk, pengeluaran darah) hadir, tetapi tidak selalunya

Iii. Arus berat

Gejala kronik (batuk, pengeluaran darah) hadir, tetapi tidak selalunya

Iv. Sangat berat

FEV₁ <30% daripada nilai wajar atau FEV₁ <50% daripada nilai yang betul dalam kombinasi dengan pernafasan kronik atau kegagalan ventrikel kanan

Nota * Semua nilai FEV₁ dalam klasifikasi COPD merujuk kepada post-bronchodilation. Dalam klasifikasi yang dibentangkan dalam Inisiatif Global Penyakit Paru-paru Penyakit Kronik Global (GOLD), tahap 0 dibezakan, tetapi dalam amalan domestik ia dianggap sebagai kumpulan berisiko tinggi (keadaan pra-penyakit yang tidak selalu direalisasikan dalam COPD).

ETIOLOGI

• Faktor risiko yang paling penting untuk membangunkan COPD adalah aktif dan, pada tahap yang lebih rendah, merokok pasif: asap tembakau mempunyai kesan merosakkan langsung pada tisu paru-paru dan keupayaan untuk menyebabkan perubahan keradangan. Dalam 10% kes, punca COPD mungkin faktor luaran yang lain: pendedahan kepada bahaya pekerjaan dan pencemar industri, pencemaran udara di udara dan domestik. Penyakit pernafasan yang kerap berlaku di peringkat awal kanak-kanak, berat lahir rendah yang terdedah kepada perkembangan COPD sepanjang hayat. Antara faktor genetik, perkembangan COPD α₁-antitrypsin (* 107400, mutasi gen PI, AAT, 14q32.1, ℜ) dan kegagalan α₂-makroglobulin. (* 103950, 12p13.3-p12.3, ℜ).

Patogenesis

• Pada peringkat pertama perkembangan penyakit, pelanggaran pembersihan mukosa adalah patogenetik utama, yang membawa kepada kemerosotan lendir dalam lumen bronkus dan menyumbang kepada penjajahan mereka oleh mikroorganisma. Proses radang kronik berkembang dengan penyusupan bronkus dan alveoli dengan neutrofil, makrofaj dan limfosit. Sel-sel radang yang aktif merembeskan sejumlah besar perantara keradangan (myeloperoxidase, elastase neutrophil, metalloproteinases, IL, TNF-αα dan lain-lain) yang boleh merosakkan struktur paru-paru dan mengekalkan keradangan. Akibatnya, keseimbangan sistem "proteolisisis-antiproteolisis" dan "oksidan-antioksidan" terganggu dalam saluran pernafasan. Tekanan oksidatif berkembang, disertai dengan pembebasan sejumlah besar radikal bebas, yang, bersama dengan protease neutrophil dalam keadaan ketidakcukupan penghambat tempatan mereka, membawa kepada pemusnahan stroma elastik alfa. Akhirnya, dua proses ciri COPD berkembang: patronisasi bronkial yang merosakkan dan emphysema sentrilobular atau panlobular.

• Pelanggaran patron bronkial terdiri daripada reversible (kekejangan otot licin, edema membran mukus, hiperecretion lendir) dan tidak dapat dipulihkan (fibrosis peribronchial, emphysema dengan perubahan dalam biomekanik pernafasan dan pembentukan keruntuhan expiratory bronchi).

• Pengembangan emfisema disertai dengan pengurangan rangkaian vaskular, akibatnya terdapat gangguan ventilasi dan gangguan perfusi. Keadaan dibuat untuk meningkatkan tekanan di kolam arteri pulmonari - hipertensi pulmonari berkembang, diikuti dengan pembentukan jantung paru-paru.

GAMBAR KLINIK DAN DIAGNOSTIK

• COPD harus disyaki di semua pesakit dengan batuk produktif kronik yang berlangsung lebih dari 3 bulan setahun selama 2 tahun atau lebih dan / atau sesak nafas dengan faktor risiko. Dalam pesakit yang merokok, adalah dinasihatkan untuk mengira indeks merokok ("pek / tahun"): bilangan rokok yang dihisap sehari × pengalaman merokok (tahun) / 20. Indeks rokok 10 pek / tahun adalah faktor risiko yang boleh dipercayai untuk membangunkan COPD.

• Batuk adalah gejala terawal yang muncul pada usia 40-50, boleh menjadi harian atau berselang-seli, paling kerap berlaku pada siang hari.

• Daya dahak, sebagai peraturan, dikeluarkan dalam jumlah kecil (jarang lebih daripada 50 ml / hari) pada waktu pagi, mempunyai watak berlendir. Darah purulen dan peningkatan kuantitasnya adalah tanda-tanda peningkatan penyakit. Kemunculan darah di dalam dahak memberi alasan untuk mengesyaki penyebab batuk lain (kanser paru-paru, tuberkulosis, atau bronchiectasis), walaupun garis darah di dada adalah mungkin dalam pesakit dengan COPD dengan batuk yang berterusan.

• Dyspnea adalah tanda kardinal COPD dan sering menjadi alasan utama untuk pergi ke doktor. Dyspnea yang berlaku semasa senaman, biasanya muncul 10 tahun selepas batuk, kerana penyakit itu semakin meningkat dan fungsi paru-paru terjejas menjadi lebih jelas.

• Hasil pemeriksaan objektif pesakit bergantung kepada keparahan halangan bronkial dan emfisema, kehadiran komplikasi seperti kegagalan pernafasan dan jantung paru-paru. Dalam kes-kes yang biasa, bunyi perkusi yang berkotak, keturunan sempadan bawah paru-paru, pernafasan vesikular yang keras atau lemah, dan rays yang bersiul kering, yang diperparah dengan tamat tempoh paksa, dijumpai. Sianosis pusat biasanya muncul di hadapan hipoksemia; akrosianosis - dengan kegagalan jantung. Manifestasi ekstrapulmonary COPD termasuk penurunan berat badan, hasil hipoksia dan hypercapnia dapat sakit kepala pada waktu pagi, mengantuk siang hari dan insomnia pada waktu malam.

• Dalam pesakit yang mempunyai penyakit sederhana dan teruk, dua bentuk klinikal COPD, emphysematous dan bronchitis, dibezakan, walaupun bahagian ini agak bersyarat dan dalam praktik, variasi bercampur dengan dominasi salah satu bentuk diperhatikan lebih kerap.

• Apabila bentuk emphysematous dalam gambar klinikal dikuasai oleh sesak nafas progresif semasa senaman, kehilangan berat badan. Batuk dan dahak adalah tidak penting atau tidak, hypoxemia, hipertensi paru-paru dan ketidakstabilan ventrikel kanan berkembang pada peringkat akhir. Pesakit jenis ini dipanggil "puffs merah jambu", seperti dalam sesak nafas teruk tidak ada sianosis.

• Sekiranya berlaku bronkitis, batuk produktif berlaku, hipoksia dikembangkan awal, hipertensi pulmonari dan jantung pulmonari berkembang. Dyspnea agak lemah. Pesakit jenis ini dipanggil "anjing bengkak biru" kerana sianosis yang disebut dengan gabungan tanda-tanda ketidakstabilan ventrikel kanan, termasuk edema.

• Menyerlahkan fasa utama kursus COPD: stabil dan diperparah (kemerosotan keadaan pesakit, yang ditunjukkan oleh peningkatan simptom dan gangguan fungsi, yang berlaku secara tiba-tiba atau secara beransur-ansur dan bertahan selama sekurang-kurangnya 5 hari).

• Komplikasi: kegagalan pernafasan akut atau kronik, hipertensi pulmonari, jantung paru-paru, polikythemia sekunder, kegagalan jantung, pneumonia, pneumothorax spontan, pneumomediastinum.

PENYELIDIKAN ALAT

PENYELIDIKAN FUNGSI GUSTI LUAR

• Kajian fungsi pernafasan adalah peringkat paling penting dalam diagnosis COPD. Ia perlu membuat diagnosis, menentukan keparahan penyakit, memilih terapi individu, menilai keberkesanannya, memperjelas prognosis penyakit dan menjalankan pemeriksaan keupayaan untuk bekerja.

• Yang paling penting untuk diagnosis penunjuk spirographic COPD - FEV₁, memaksa kapasiti vital paru-paru (FVC) dan nisbah FEV₁/ FVC (penunjuk Tiffno). Yang terakhir di COPD, tanpa menghiraukan tahap penyakit, selalu di bawah 70%, bahkan dengan pemeliharaan FEV₁ lebih daripada 80% nilai yang sepatutnya. Halangan dianggap kronik jika ia direkodkan sekurang-kurangnya 3 kali dalam satu tahun, walaupun terapi berterusan.

• Ujian dengan bronkodilator dijalankan pada peperiksaan awal untuk menentukan nilai FEV mungkin maksimum dalam pesakit ini.₁ (penunjuk prognostik), serta mengecualikan asma bronkial. Di samping itu, magnitud FEV₁ dalam ujian dengan bronkodilator mencerminkan keparahan penyakit (lihat jadual 21-1). Sapukan penyedutan β-adrenomimetics (salbutamol 400 mcg atau fenoterol 400 mcg), m-anticholinergics (ipratropium bromide 80 mcg), atau ubat kombinasi (fenoterol 50 mcg + ipratropium bromide 20 mcg). Apabila menggunakan β-tindak balas adrenomimetik yang dinilai selepas 20-30 minit selepas penyedutan, m-antikolinergik dan ubat kombinasi - selepas 40-45 minit. Ujian ini dianggap positif dengan peningkatan FEV₁ lebih daripada 15% (atau lebih daripada 200 ml), yang menunjukkan kebolehulangan kebocoran bronkial.

• Pengukuran aliran warna (definisi PSV) adalah kaedah yang paling mudah dan paling cepat untuk menilai patriotik bronkial, yang bagaimanapun, mempunyai sensitiviti dan kekhususan yang rendah. Flowmetry puncak boleh digunakan untuk menilai keberkesanan terapi, ia juga ditunjukkan untuk diagnosis pembezaan dengan asma bronkial [yang terakhir dicirikan oleh variasi parameter yang tinggi (lebih daripada 20%)]. Di samping itu, pengukuran aliran puncak digunakan sebagai kaedah pemeriksaan untuk mengenal pasti risiko membangunkan COPD dan untuk mewujudkan kesan negatif dari pelbagai bahan cemar.

X-RAY CELL PEMAKAIAN

• Pemeriksaan sinar-X utama dilakukan untuk mengatasi penyakit lain (kanser paru-paru, batuk kering, dan sebagainya), disertai gejala klinikal yang serupa dengan COPD. Dengan diagnosis COPD yang mantap, radiografi dada diperlukan semasa tempoh diperparahkan penyakit - untuk mengecualikan radang paru-paru, pneumothorax spontan, efusi pleura, dan sebagainya.

TOMOGRAFI KOMPUTER SELAM SELAMAT

• CT membolehkan untuk mengenal pasti jenis tafsiran anatomi spesifik: panacinal, centroacinar atau parasyeptik, serta untuk mendiagnosis bronchiectasis dan dengan jelas menentukan penyetempatan mereka.

BRONCHOSCOPY

• Kajian ini merangkumi pemeriksaan mukosa bronkial, pengumpulan kandungan bronkial untuk penyelidikan lanjut (mikrobiologi, sitologi). Jika perlu, biopsi mukosa bronkial dan bronchoalveolar lavage adalah mungkin, diikuti dengan penentuan komposisi sel dan mikrobiologi untuk menjelaskan sifat keradangan. Bronkoskopi membantu dalam diagnosis pembezaan COPD dan penyakit lain, terutamanya kanser bronkial.

ELECTROCARDIOGRAPHY

• ECG menunjukkan tanda-tanda beban atau hipertropi jantung yang betul, gangguan konduksi di kaki kanan bundle Heath (sering dilihat di COPD).

Echocardiography

• EchoCG membantu mengenal pasti dan menilai tanda-tanda hipertensi pulmonari, disfungsi kanan (dan jika terdapat perubahan, kiri) bahagian jantung.

Ujian LOZING FIZIKAL

• Dibawa dalam kes di mana keterukan dyspnea tidak sesuai dengan tahap pengurangan pemalar₁, untuk memantau keberkesanan terapi dan pemilihan pesakit untuk program pemulihan. Keutamaan diberikan kepada pelaksanaan ujian langkah (ujian dengan berjalan kaki 6 minit).

PENYELIDIKAN LABORATORIUM

• Kiraan darah lengkap: apabila diperparah penyakit, leukositosis neutrophilik dikesan dengan peralihan ke kiri dan peningkatan ESR; seperti hipoksemia, perkembangan sindrom polikytimik (peningkatan jumlah sel darah merah, kepekatan hemoglobin yang tinggi, ESR yang rendah, peningkatan hematokrit lebih daripada 47% wanita dan 52% lelaki).

• Satu kajian komposisi gas darah arteri dijalankan untuk mengesahkan kehadiran kegagalan pernafasan dan untuk menentukan ijazahnya. Kajian ini ditunjukkan dengan peningkatan dalam dyspnea, penurunan nilai FEV.₁ kurang daripada 50% daripada yang berlaku atau di hadapan tanda-tanda klinikal kegagalan ventrikel pernafasan atau kanan. Pulmon oximetry boleh digunakan sebagai kaedah alternatif rutin, bagaimanapun, apabila tepu darah arteri dikurangkan oleh oksigen (S_aO₂) kurang daripada 94% menunjukkan komposisi komposisi gas darah.

• Elektroforesis protein serum dilakukan apabila kekurangan disyaki. α₁-antitrypsin (membolehkan mengesan ketiadaan α₁-puncak globulin).

• Analisa sittologi dari sputum membolehkan anda mendapatkan maklumat tentang sifat proses keradangan dan keparahannya, untuk mengesan sel-sel atipikal (diagnosis pembezaan dengan kanser). Pemeriksaan bakteria terhadap sputum dijalankan dengan kehadiran batuk yang produktif untuk mengenal pasti patogen dan menilai sensitiviti terhadap antibiotik.

DIAGNOSTIK BERBEZA

• Selalunya, COPD perlu dibezakan daripada asma bronkial. Tanda diagnostik pembezaan utama adalah kebolehulangan kebocoran bronkial: pada pesakit COPD selepas mengambil bronkodilator, peningkatan FEV₁ kurang daripada 15% (atau kurang daripada 200 ml) dari aslinya, sedangkan dengan asma bronkial, biasanya melebihi 15% (atau 200 ml). Kira-kira 10% pesakit dengan COPD digabungkan dengan asma bronkial. Semasa diperparah COPD, perlu dibezakan dengan kekurangan ventrikel kiri (edema pulmonari), embolisme paru, obstruksi saluran nafas atas, pneumothorax, radang paru-paru.

RAWATAN

• Rawatan untuk COPD bertujuan untuk mencegah perkembangan penyakit ini, meningkatkan toleransi terhadap usaha fizikal, meningkatkan kualiti hidup dan mengurangkan kematian.

PERISTIWA UMUM

• Langkah pertama dan paling penting dalam program rawatan adalah berhenti merokok. Ini adalah satu-satunya kaedah yang paling berkesan untuk mengurangkan risiko membangun dan memajukan COPD. Program rawatan pergantungan tembakau khas telah dibangunkan. Di samping itu, langkah pencegahan diperlukan untuk mengurangkan kesan buruk dari bahan pencemar atmosfera, perindustrian dan domestik.

RAWATAN UNTUK PENYAKIT YANG SEDANG

RAWATAN PERUBATAN

• Tempat utama dalam terapi kompleks pesakit dengan COPD adalah ubat bronkodilator. Telah ditunjukkan bahawa semua kategori bronkodilator meningkatkan toleransi senaman bahkan jika tidak ada perubahan FEV.₁. Keutamaan harus diberikan kepada terapi penyedutan. Untuk COPD ringan, ubat bertindak pendek digunakan seperti yang diperlukan; dengan kursus sederhana, teruk dan teruk, rawatan jangka panjang dengan bronkodilator diperlukan (Jadual 21-2). Gabungan bronkodilator yang paling berkesan.

Jadual 21-2. Pilihan ubat bronkodilator bergantung kepada keparahan COPD