Penyelidikan untuk radang paru-paru

Gejala

Penyakit paru-paru, gejala dan rawatan organ-organ pernafasan.

Pneumonia: diagnosis dan rawatan

Artikel ini menerangkan pneumonia, atau radang paru-paru, diagnosis dan rawatan penyakit ini pada orang dewasa.

Diagnosis radang paru-paru

Untuk mengesahkan radang paru-paru, kaedah diagnostik instrumental dan makmal digunakan.

Diagnostik instrumental

Untuk menentukan penyetempatan penyakit dalam paru-paru dan menjelaskan ukurannya, kaedah penyelidikan berikut digunakan:

Kaedah utama untuk diagnosis radang paru-paru adalah radiografi paru-paru dalam dua taksiran - langsung dan lateral. Dengan bantuannya, menentukan ciri-ciri seperti lesi:

Pneumonia pada radiografi

  • kehadirannya dan lokasi;
  • kelaziman;
  • kekalahan plasenta;
  • kehadiran abses di paru-paru;
  • perubahan akar pulmonari.

Kadang-kadang radang paru-paru dengan semua ciri-ciri klinikal tanda-tanda tidak muncul pada roentgenogram. Ini berlaku pada peringkat awal penyakit, pada pesakit dengan kekebalan yang berkurang, kadang-kadang dengan penyakit atipikal penyakit. Pneumonia ini dipanggil sinar-x negatif.

Dengan pneumonia fokus pada radiografi, anda boleh melihat sekumpulan tiub berukuran 1 hingga 2 cm, bersatu dengan satu sama lain. Bahagian bawah paru-paru lebih kerap dipengaruhi, tetapi kedua-dua lobus tengah dan atas mungkin terjejas, kedua-dua belah pihak dan kedua-dua belah pihak.

Radang paru-paru croupous dicirikan oleh kemunculan gelap seluruh lobus paru-paru. Pleura sering terjejas, munculnya cairan pleura. Dengan pemulihan, pemadaman secara beransur-ansur berkurangan, tetapi pola pulmonari yang dipertingkatkan berterusan selama 2 hingga 3 minggu, dan perubahan dalam akar dapat diperhatikan untuk waktu yang lama.

Dalam keadaan normal penyakit, radiografi kawalan dijalankan tidak lebih awal daripada 2 minggu selepas permulaan terapi antibiotik.

Fibrobronchoscopy dilakukan pada pesakit dengan penyakit yang teruk, imunodeficiency, serta tidak ada sputum. Semasa prosedur ini, bronchi diperiksa dengan endoskopi. Pada masa yang sama menerima air basuh atau menjalankan biopsi pusat kekalahan.

Bahan ini diperiksa di bawah mikroskop dengan pewarnaan khas, dan patogen terpencil daripadanya pada media nutrien di makmal. Pada masa yang sama, sensitiviti mikroorganisma yang menyebabkan pneumonia kepada pelbagai antibiotik diperiksa. Hasil kajian ini diperoleh dalam beberapa hari, dan, dengan mengambil datanya, terapi antibakteria diubah jika diperlukan.

Yang paling bermaklumat dalam diagnosis radang paru-paru adalah tomografi berkomputer resolusi tinggi, sebagai contoh, helical. Kaedah ini memerlukan peralatan mahal dan kakitangan yang berkelayakan, oleh itu, ia tidak dilakukan di semua hospital. Tomography dilakukan dalam kes-kes sindroma paru-paru yang disyaki, kehadiran sambungan bronkial (bronchiectasis), serta kemungkinan penyebaran (penyebaran) lesi.

Sekiranya pesakit mengalami sesak nafas atau pada mulanya mempunyai penyakit paru-paru kronik, menjalankan kajian fungsi respirasi luar. Dalam radang paru-paru, ia membantu mengenal pasti pengurangan pengudaraan, kemerosotan saluran udara.

Pada ECG dengan radang paru-paru, kadar jantung meningkat - takikardia sinus. Dengan penyakit yang teruk, ada tanda-tanda beban jantung yang betul, mengisi saluran darah paru-paru. Jadi, terdapat sekatan kaki kanan bundle His atau tanda-tanda kenaikan atrium kanan dan / atau ventrikel.

Ujian makmal

Dalam analisis darah mendedahkan peningkatan jumlah leukosit, terutamanya disebabkan oleh neutrofil (leukositosis neutrophil). Dalam kes penyakit yang teruk, bentuk leukosit tidak matang muncul - tusuk atau muda, yang menunjukkan ketegangan dalam tindak balas imun dan mabuk tubuh. ESR boleh meningkat dari 15 hingga 20 mm / h dengan pneumonia fokus kepada 50 hingga 60 mm / h dengan pneumonia lobar yang teruk. Ketiadaan perubahan dalam darah mungkin menunjukkan imunosupresi.

Peperiksaan Sputum biasanya memberikan sedikit maklumat. Pertama, sampel sering dicemari dengan mikroflora oral. Kedua, patogen mungkin mati semasa pemindahan bahan ke makmal. Kadang-kadang pada flora, flora lain tumbuh lebih aktif, tidak berkaitan dengan radang paru-paru. Patogen seperti kulat, anaerob, mycoplasmas, legionella dan banyak lagi tidak dapat dikesan oleh kaedah bakteriologi konvensional.

Bakteroskopi biasanya digunakan (pengesanan mikroba di bawah mikroskop) selepas budaya pewarnaan dan sputum khas. Apabila mengambil bahan, perlu batuk secara mendalam dan pastikan tiada air liur masuk ke dalam bahan. Ini meningkatkan nilai diagnostik kajian. Di samping itu, pembersihan bronkial dan bahan biopsi boleh dianalisis.

Dalam kes penyakit yang teruk, sebelum terapi bermula, darah vena dikumpulkan dan disemai pada medium nutrien untuk mengesan patogen dalam darah. Definisi antigen atau antibodi kepada legionella, mycoplasma, chlamydiae tidak wajib. Dalam sesetengah kes, contohnya, semasa wabak selesema, ujian darah dilakukan untuk mengesan antibodi kepada virus.

Jika pesakit mempunyai sesak nafas beristirahat, dia ditunjukkan kajian komposisi gas darah. Dalam kes yang paling mudah, sebuah oksimeter nadi digunakan - alat kecil yang dipakai pada jari dan membolehkan untuk menganggarkan ketepuan oksigen darah. Dalam kes-kes yang teruk, analisis lengkap gas darah diperlukan untuk permulaan terapi oksigen atau pernafasan tiruan yang tepat pada masanya.

Rawatan radang paru-paru

Radang paru-paru yang diperolehi oleh komuniti: rawatan boleh dilakukan di rumah. Terapi menawarkan sakit di hospital dalam keadaan berikut:

  • umur tua (65 tahun ke atas);
  • penyakit bersamaan yang teruk (kencing manis, penyakit pulmonari obstruktif kronik, imunodefisiensi, kegagalan jantung, dan lain-lain);
  • kekurangan penjagaan yang betul dan manipulasi perubatan di rumah;
  • pilihan orang sakit;
  • pneumonia yang teruk;
  • Ketidakstabilan mengambil antibiotik pada pesakit luar selama 3 hari.

Dasar rawatan pneumonia masyarakat yang diperolehi adalah ubat antibakteria kumpulan berikut:

  • penisilin yang dilindungi inhibitor: amoksisilin / asid clavulanic;
  • macrolides: azithromycin, clarithromycin;
  • cephalosporins dari 3 generasi pertama;
  • fluoroquinolones pernafasan (levofloxacin, moxifloxacin);
  • linkosamines: lincomycin, clindamycin.

Rawatan antibiotik untuk radang paru-paru yang tidak rumit perlu dimulakan seawal mungkin dan biasanya berlangsung 7 hingga 10 hari. Dengan pneumonia atipikal atau pembentukan suatu abses paru-paru, tempoh rawatan dapat mencapai 21 hari. Dengan tidak berkesan ubat selama 3 hari (pemeliharaan demam, tanda-tanda mabuk) melakukan penggantiannya. Sekiranya ubat intravena atau intramuskular ubat menyebabkan kesan positif, selepas 3 hari terapi, mungkin beralih ke ubat oral.

Apabila merawat pneumonia pada wanita hamil, mereka tidak seharusnya diberikan fluoroquinolones, metronidazole dan clindamycin. Aminoglycosides dan imipenem juga harus digunakan dengan penuh perhatian. Biasanya, terapi dilakukan dengan penisilin dan makrolida, serta dengan persediaan cephalosporins yang selamat semasa mengandung.

Rawatan diri dengan ubat-ubatan antibakteria tidak boleh dijalankan, kerana terdapat perbezaan dalam ubat yang ditetapkan untuk patogen yang berlainan penyakit. Ciri-ciri gambaran klinikal penyakit ini, keadaan epidemiologi di rantau ini, sensitiviti terhadap antibiotik dan banyak faktor lain yang menentukan pilihan mereka hanya boleh dinilai dengan betul oleh doktor.

Azithromycin sering digunakan untuk mengubati radang paru-paru.

Selepas pemberhentian rawatan dengan antibiotik, pesakit mungkin mengalami peningkatan dalam suhu badan sehingga 37.5 darjah, batuk kering, berdehit sedikit di dalam paru-paru, kelemahan sederhana, berpeluh, peningkatan kadar sedimentasi erythrocyte (ESR). Walau bagaimanapun, dengan pemeliharaan jangka panjang tanda-tanda, makmal dan tanda radiologi pneumonia, diagnostik tambahan perlu dibuat untuk mengatasi tuberkulosis dan tumor paru-paru yang ganas.

Dengan pneumonia nosokomial dan aspirasi, cephalosporins, fluoroquinolones, aminoglycosides, carbapenems, metronidazole ditunjukkan. Pilihan mereka harus disokong lagi oleh sensitiviti patogen, jika mereka dapat diperolehi.

Selain antibiotik, untuk radang paru-paru, terapi gejala digunakan:

  • untuk detoksifikasi dalam kes-kes yang teruk, penyelesaian intravena natrium klorida, glukosa dan lain-lain ditadbir;
  • batuk kering menunjukkan mucolytics: acetylcysteine, ambroxol dan lain-lain;
  • semasa pengesanan obstruksi bronkial, menurut data FER, penyedutan ubat bronkodilator, seperti salbutamol, ditetapkan;
  • jika perlu, lakukan terapi oksigen, menetapkan glukokortikoid, plasma beku segar, albumin, heparin dan ubat lain yang memperbaiki keadaan pesakit dalam penyakit yang teruk.

Pada kedua - hari ketiga selepas suhu normal, latihan pernafasan bermula. Latihan yang paling sederhana adalah inflasi belon. Ia membantu menguatkan otot pernafasan, mencegah pembentukan perekatan dalam rongga pleura, untuk memastikan pengudaraan yang baik di semua bahagian paru-paru.

Selepas keluar, fisioterapi boleh ditetapkan kepada orang yang pulih:

  • medan elektromagnet ultra tinggi (UHF);
  • inductothermy;
  • terapi magnet;
  • elektroforesis ubat;
  • urut dan lain-lain.

Pemulihan selepas radang paru-paru

Pemulihan sistem pernafasan selepas radang paru-paru boleh mengambil masa sehingga 3 bulan. Biasanya pesakit dianjurkan untuk menjalani rawatan pemulihan dalam tempoh ini dalam sanatorium yang pakar dalam penyakit paru-paru.

Di rumah selepas mengalami radang paru-paru, anda boleh melakukan prosedur berikut:

  • latihan pernafasan;
  • berjalan dan berenang;
  • penuh, kaya dengan vitamin dan protein, pemakanan;
  • urut dada;
  • penyedutan dengan minyak cemara, kayu putih, pain;
  • mandi terapeutik dengan ekstrak pain.

Dengan keadaan kesihatan yang baik kepada doktor untuk peperiksaan kawalan perlu datang selepas 1, 3 bulan dan enam bulan selepas keluar dari hospital.

0P3.RU

rawatan selsema

  • Penyakit pernafasan
    • Selesema biasa
    • SARS dan ARI
    • Flu
    • Batuk
    • Pneumonia
    • Bronkitis
  • Penyakit ENT
    • Hidung berair
    • Sinusitis
    • Tonsilitis
    • Sakit tenggorokan
    • Otitis

Ujian untuk radang paru-paru

Keputusan ujian darah untuk radang paru-paru

Pneumonia, atau radang paru-paru, adalah penyakit berjangkit yang dicirikan oleh lesi pelbagai bahagian paru-paru. Ujian darah untuk radang paru-paru perlu diambil dengan serta-merta selepas penemuan penyakit ini.

Secara klinikal, penyakit ini boleh dibahagikan kepada:

  • focal - radang paru-paru, yang menjejaskan sebahagian paru-paru (alveoli dan bronchi);
  • croup - di mana seluruh lobus paru-paru terlibat dalam proses patologi.

Keradangan paru-paru adalah salah satu penyakit pernafasan yang paling biasa.

Kajian menunjukkan bahawa daripada 100,000 penduduk, kira-kira 400 orang sakit.

Untuk diagnosis dan perlantikan rawatan yang betul memerlukan diagnosis berhati-hati. Salah satu peringkat paling penting dalam diagnosis penyakit ini ialah kaedah pemeriksaan umum dan klinikal. Ini termasuk peperiksaan dan sejarah pesakit. Di samping pemeriksaan fizikal umum, diagnosis akan memerlukan data dari kajian makmal. Ujian untuk penyakit ini mestilah merangkumi ujian umum dan darah biokimia, ujian air kencing dan sputum. Ujian makmal yang paling penting dan mandat adalah kiraan darah lengkap. Kadang-kadang semasa ujian darah proses keradangan adalah normal. Kekurangan reaksi darah dalam penyakit ini menunjukkan bahawa sistem kekebalan tubuh lemah, yang tidak dapat merespon secara memadai terhadap keradangan.

Keputusan ujian

Pertimbangkan keputusan ujian darah untuk radang paru-paru. Biasanya, leukosit dalam lelaki dan wanita harus 4-9 × 10 9. Leukositosis, iaitu peningkatan dalam bilangan leukosit, adalah ciri kebanyakan pesakit dan dianggap sebagai salah satu petunjuk pertama kehadiran keradangan di dalam paru-paru. Pengecualian adalah pneumonia yang disebabkan oleh klamidia dan mycoplasma.

Dalam analisis darah dalam peringkat fokus akut, leukositosis neutrophilic sederhana diperhatikan, dan dalam pneumonia lobar akut, leukositosis yang penting dilihat. Formula leukosit adalah peratusan pelbagai jenis sel darah putih.

  1. Myelocytes.
  2. Metamyelocytes.
  3. Neutrophils stab: 1-5%
  4. Neutrofil segmen: 40-70%.
  5. Limfosit: 20-45%.
  6. Monocytes: 3-8%.
  7. Eosinophils: 1-5%.
  8. Basophils: 0-1%.
  9. Sel plasma.

Jenis-jenis formula leukosit

Dalam pelbagai penyakit di dalam tubuh manusia, terdapat tiga jenis perubahan utama dalam formula leukosit:

  1. Pergeseran formula leukosit ke kiri (myelosit dan metamyelosit muncul).
  2. Pergeseran formula leukosit ke kiri dengan peremajaan (myelosit, metamyelosit, promilelosit, myeloblast dan erythroblast muncul).
  3. Peralihan formula leukosit ke kanan (bilangan neutrophil menusuk digabungkan dengan kehadiran nukleus neutral yang berkurang dengan neutrofil).

Dalam pneumonia fokus akut, leukositosis neutrophilic sederhana diperhatikan, pergeseran leukosit ke kiri. Dalam bentuk lobus akut, terdapat pergeseran formula leukosit ke kiri ke mielosit dan metamyelosit, granulariti toksik neutrofil.

Satu lagi penunjuk penting keradangan ialah ESR (kadar pemendapan erythrocyte). Biasanya, kadar pemendapan erythrocyte pada lelaki adalah 1-10 mm dalam satu jam, pada wanita - 2-15 mm dalam satu jam. Dengan pneumonia focal akut, ESR meningkat dengan sederhana, tetapi dengan penyakit spesies biasa, peningkatan mendadak dalam ESR sehingga 50-60 mm dalam satu jam dapat diperhatikan.

Ujian darah biokimia juga dilakukan untuk mendiagnosis penyakit ini. Dalam kes ini, perhatian diberikan kepada kehadiran fibrinogen dan protein C-reaktif. Norma fibrinogen dalam badan dalam orang dewasa disimpan dalam julat dari 2 hingga 4 g seliter, dan norma protein C-reaktif adalah 5 mg / l. Peningkatan jumlah fibrinogen dan protein C-reaktif adalah penunjuk keradangan di dalam badan. Oleh itu, dalam pneumonia akut, peningkatan paras fibrinogen dan protein C-reaktif, serta asid sialik, diperhatikan.

Dalam radang paru-paru kronik, nilai makmal mungkin berbeza-beza. Dalam fasa remisi, iaitu, dalam tempoh melemahkan penyakit, pesakit merasa memuaskan, sehingga nilai makmal mungkin tidak muncul, karena tidak ada proses radang. Jika parameter makmal dan muncul, mereka dicirikan oleh sedikit peningkatan dalam ESR, serta leukositosis sederhana dengan perubahan ke kiri formula. Masih terdapat peningkatan fibrinogen dan alfa-2 dan gammaglobulin.

Salah satu kajian yang tidak kurang penting ialah kajian komposisi gas darah arteri. Dalam penyakit yang teruk, disebabkan oleh gangguan pernafasan, kegagalan pernafasan berkembang, oleh itu, ketika mengkaji komposisi gas, hipoksemia (penurunan kandungan oksigen dalam darah) dan hypercapnia (peningkatan karbon dioksida) diperhatikan. Dalam kajian ini, persoalan pelantikan terapi oksigen untuk menghapuskan kekurangan oksigen.

Diagnosis radang paru-paru

Diagnosis radang paru-paru adalah berdasarkan mengenal pasti 5 tanda-tanda klinikal, makmal dan instrumental yang paling sederhana dan agak bermaklumat, yang dikenali sebagai "standard emas" diagnosis:

  1. Permulaan penyakit yang teruk, disertai oleh demam melebihi 38 C.
  2. Penampilan tiba-tiba atau peningkatan batuk dengan pemisahan dahak adalah terutamanya purulen atau / dan hemorrhagic.
  3. Kemunculan bunyi perkusi yang tidak pernah ada sebelumnya dan kekurangan bunyi perkusi yang diuraikan di atas dan ciri-ciri fenomena auscultatory yang diuraikan di atas (lobar) atau pneumonia focal (pernafasan yang lemah, pernafasan bronkial, crepitus, kelembutan nyenyak halus yang halus, bunyi geseran pleural).
  4. Leukositosis atau (kurang biasa) leukopenia digabungkan dengan pergeseran neutrofil.
  5. Tanda radang radang paru-paru - radang radang infiltrat di dalam paru-paru yang tidak terdeteksi sebelum ini.

Diagnosis pembezaan radang paru-paru

Walau bagaimanapun, pendekatan moden terhadap rawatan etiotropik pesakit dengan radang paru-paru memerlukan satu siri ujian makmal dan instrumental tambahan dengan tujuan untuk mengenal pasti agen penyebab, menjalankan diagnosis pembezaan lesi paru-paru, menilai keadaan fungsian sistem pernafasan dan diagnosis tepat pada masa komplikasi penyakit. Untuk tujuan ini, sebagai tambahan kepada radiografi dada, ujian darah umum dan biokimia, termasuk kajian tambahan berikut:

  • pemeriksaan dahak (mikroskopi penyediaan berwarna dan pembenihan untuk mengenal pasti agen penyebab);
  • penilaian fungsi pernafasan;
  • kajian gas darah dan ketepuan oksigen darah arteri (dalam kes
  • paru-paru yang teruk untuk dirawat di ICU;
  • ujian darah berulang "untuk kemandulan" (dalam kes yang disyaki bakteria dan sepsis);
  • Tomografi dikira sinar-X (dengan kandungan maklumat yang tidak mencukupi pemeriksaan sinar-X tradisional);
  • tusuk pleura (jika ada ciput) dan beberapa yang lain.

Pilihan setiap kaedah ini adalah individu dan harus berdasarkan analisis gambaran klinikal penyakit dan keberkesanan diagnosis, diagnosis pembezaan dan rawatan.

Diagnostik sinar-X mengenai radang paru-paru

Kaedah penyelidikan radiologi adalah penting dalam diagnosis radang paru-paru. Pada masa ini, klinik ini digunakan secara meluas seperti kaedah fluoroskopi dan radiografi dada, tomografi, tomografi yang dikira. Seorang doktor praktikal harus sedar tentang kemungkinan kaedah ini untuk memilih yang paling bermaklumat dari mereka dalam setiap kes penyakit tertentu dan, jika mungkin, mengurangkan beban radiasi pesakit.

Roentgenoscopy

Perlu diingat bahawa salah satu kaedah pemeriksaan X-ray yang paling berpatutan dan biasa - fluoroskopi dada - mempunyai beberapa kekurangan yang signifikan, iaitu:

  1. berbeza dalam subjek yang terkenal tentang tafsiran gambar sinar-X,
  2. menjadikannya mustahil untuk membandingkan data radiologi yang diperolehi dari kajian berulang dan
  3. disertai dengan beban radiasi yang besar pada pesakit dan kakitangan perubatan.

Oleh itu, skop penggunaan kaedah fluoroscopy dalam amalan klinikal, nampaknya harus terhad kepada kajian organ-organ dada semasa pergerakan mereka (contohnya, kajian pergerakan diafragma, sifat pergerakan jantung semasa penguncupan, dan lain-lain) dan perbaikan topografi perubahan patologi dalam paru-paru apabila menggunakan kedudukan pesakit yang berlainan.

Radiografi

Kaedah utama pemeriksaan X-ray sistem pernafasan ialah radiografi dalam dua taksiran - terus dan sampingan, yang membolehkan mendapatkan maklumat objektif dan didokumenkan mengenai keadaan organ dada. Pada masa yang sama, perlu, jika mungkin, untuk mengatasi bukan sahaja sifat proses patologi, tetapi juga untuk menentukan lokasinya dengan tepat, sepadan dengan unjuran daripada lobus tertentu dalam paru-paru dan paru-paru.

Diagnosis radiologi pneumonia adalah berdasarkan hasil kajian medan paru-paru, termasuk penilaian:

  • ciri corak pulmonari;
  • keadaan akar paru-paru;
  • kehadiran kegelapan medan paru-paru yang meluas atau terhad (pemadatan tisu paru-paru);
  • kehadiran pencerahan terhad atau meresap tisu paru-paru (peningkatan udara).

Paling penting juga penilaian keadaan kerangka dada dan penentuan posisi diafragma.

Akar paru-paru, yang terletak di zon tengah medan paru-paru antara hujung depan rusuk II dan IV, dibentuk oleh bayang-bayang cabang arteri pulmonari dan urat paru-paru, serta bronkus besar. Bergantung kepada lokasi mereka berhubung dengan satah skrin, mereka diwakili pada imej X-ray dalam bentuk jalur cawangan atau pembentukan bulat atau bujur yang jelas. Bayang-bayang kapal yang membentuk akar paru-paru, terus melampaui batas dalam bidang paru-paru, membentuk corak paru-paru. Biasanya, ia kelihatan jelas di zon akar utama, dan periferal pas diwakili oleh hanya beberapa, cawangan vaskular yang sangat kecil.

Di bawah ini adalah penerangan ringkas tentang gambaran gambar X-ray bagi dua varian klinikal dan morfologi pneumonia (lobar dan focal), serta beberapa ciri-ciri perubahan radiologi dalam pneumonia pelbagai etiologi.

Tomography

Tomografi adalah kaedah tambahan pemeriksaan sinar-X untuk pemeriksaan sinar-X yang digunakan untuk pesakit pneumonia untuk kajian yang lebih terperinci mengenai pola pulmonari, sifat proses patologi dalam parenchyma paru-paru dan interstitium, keadaan pokok trakeobronchial, akar paru-paru, mediastinum, dan lain-lain.

Prinsip kaedah ini adalah bahawa hasil dari pergerakan segerak tiub sinar-x dan kaset filem ke arah yang bertentangan, filem itu menghasilkan imej yang jelas hanya bahagian-bahagian organ tersebut ("lapisan") yang terletak di tengah atau paksi putaran tiub dan kaset. Semua butiran lain ("gajah"), yang terletak di luar kapal terbang ini, seolah-olah "dihiris", imej mereka menjadi unsharp.

Untuk mendapatkan imej berbilang lapisan, kaset khas digunakan di mana beberapa filem diletakkan pada jarak yang betul dari satu sama lain. Seringkali digunakan tomografi longitudinal yang dipanggil, apabila lapisan yang dipilih berada dalam arah membujur. "Sudut swing" tiub (dan kaset) biasanya 30-45 °. Kaedah ini digunakan untuk mengkaji saluran paru-paru. Untuk menilai aorta, arteri pulmonari, vena cava yang lebih rendah dan unggul, lebih baik menggunakan tomografi melintang.

Dalam semua kes, pilihan kedalaman kajian tomografi, magnitud pendedahan, sudut swing dan lain-lain parameter teknikal kajian dijalankan hanya selepas menganalisis imej X-ray yang dibuat sebelum ini.

Dalam penyakit sistem pernafasan, kaedah tomografi digunakan untuk menjelaskan sifat dan butiran spesifik proses patologi dalam paru-paru, serta untuk menilai perubahan morfologi dalam trakea, bronkus, nodus limfa, vesel, dan sebagainya. Kaedah ini amat penting dalam kajian pesakit yang mengesyaki adanya tumor di paru-paru, bronkus dan pleura.

Program peperiksaan untuk pneumonia yang disyaki

Menurut kesepakatan kongres pulmonologi Rusia (1995) untuk radang paru-paru, skop penyelidikan berikut adalah disyorkan.

  1. Penyelidikan diperlukan untuk semua pesakit
    • pemeriksaan klinikal pesakit;
    • ujian darah klinikal;
    • radiografi paru-paru dalam dua unjuran;
    • bacterioscopy of sputum, gram-stained;
    • budaya dahak dengan penilaian kuantitatif flora dan penentuan sensitiviti terhadap antibiotik;
    • urinalisis.
  2. Penyelidikan yang dijalankan ke atas kesaksian
    • kajian fungsi pernafasan dengan gangguan pengudaraan;
    • kajian gas darah dan keseimbangan asid-base pada pesakit yang teruk dengan kegagalan pernafasan;
    • Tata pleural dengan kajian selanjutnya pada cairan pleural pada pesakit dengan cecair dalam rongga pleura;
    • tomografi paru-paru jika berlaku kemusnahan tisu paru-paru atau neoplasma paru-paru;
    • ujian serologi (pengesanan antibodi kepada patogen) - dengan pneumonia atipikal;
    • Ujian darah biokimia untuk pneumonia yang teruk pada orang yang melebihi 60 tahun;
    • fibrobronchoscopy - dengan tumor yang disyaki, hemoptisis, dengan pneumonia yang berpanjangan;
    • mengkaji status imunologi - dengan perjalanan pneumonia yang berlarutan dan pada individu yang mempunyai tanda-tanda immunodeficiency;
    • scintigraphy pulmonari - untuk disyaki embolisme pulmonari.

Tanda-tanda sinar-X pneumonia lobar

Tahap pasang

Perubahan radiologi terawal yang berlaku pada hari pertama radang paru-paru (peringkat pasang surut) adalah peningkatan pola pulmonari di lobus yang terjejas akibat kenaikan bekalan darah ke saluran paru-paru, serta edema radang tisu paru-paru. Oleh itu, dalam peringkat pasang surut, terdapat peningkatan dalam kedua-dua komponen vaskular dan interstitial pola paru-paru.

Terdapat juga sedikit pengembangan akar paru pada bahagian yang terjejas, strukturnya menjadi kurang ketara. Pada masa yang sama ketelusan medan paru-paru hampir tidak berubah atau sedikit berkurangan.

Jika pusat pneumonia lobar yang muncul terletak di lobus bawah, penurunan dalam mobiliti kubah diafragma yang sepadan diperhatikan.

Peringkat hepatisasi

Tahap hepatisasi dicirikan oleh penampilan pada hari ke-2-3 dari permulaan penyakit yang menyerupai homogen yang sengit seiring dengan unjuran lobus paru-paru yang terkena. Keamatan bayangan lebih jelas di pinggir. Saiz lobus yang terkena sedikit meningkat atau tidak berubah; penurunan dalam jumlah saham agak jarang berlaku. Terdapat perkembangan akar paru-paru di bahagian luka, akarnya menjadi tidak struktural. Pleura dimeteraikan. Lumen bronkus besar dengan pneumonia lobar tetap bebas.

Resolusi peringkat

Tahap penyelesaian dicirikan oleh penurunan secara beransur-ansur dalam intensitas bayangan dan pemecahannya. Dengan radang paru-paru yang tidak rumit dalam masa 2.5-3 minggu, resorpsi lengkap infiltrat berlaku. Dalam kes lain, di tapak lobus yang terjejas, penguatan corak paru-paru dengan kawasan ubah bentuk kekal, yang merupakan bukti radiologi pneumovirus. Pada masa yang sama, meterai kecil pleura dipelihara.

Tanda-tanda pneumonia fokus sinar-X

Bronchopneumonia fokus dicirikan oleh penyusupan tisu alveolar dan interstitial dan penglibatan dalam proses keradangan akar paru-paru pada bahagian yang terjejas. Pada peringkat awal penyakit, terdapat peningkatan tempatan dalam pola paru-paru dan sedikit pengembangan akar paru-paru. Setelah beberapa lama, agak kecil (dari 0.3 hingga 1.5 cm diameter) dan pelbagai bentuk penyusupan (gelap) dari mulut mula dikesan dalam medan paru-paru. Mereka dicirikan oleh kepelbagaian, saiz yang berbeza, intensiti rendah bayangan, garis besar kabur dan, sebagai peraturan, disertai dengan peningkatan pola paru-paru. Akar paru-paru menjadi berkembang, tidak tersusun, dengan kontur kabur.

Selalunya, nodus limfa peribronchial yang sedikit diperbaiki didapati. Terdapat juga batasan pergerakan kubah diafragma.

Dalam kes-kes yang tidak rumit, di bawah pengaruh rawatan anti-radang, dinamik positif gambar sinar-X biasanya diperhatikan dan selepas 1.5-2 minggu infiltrat pulmonari terbubar. Kadangkala bronkopneumonia boleh menjadi rumit oleh pleurisy reaktif atau pemusnahan tisu paru-paru.

Tanda-tanda sinar-X mengenai staphylococcal pneumonia

Gambar sinar-X mengenai radang paru-paru staphylococcal yang dicirikan oleh kehadiran infiltrat inflamasi berganda, yang sering terdapat di kedua-dua paru-paru Infiltrat infiltrat sering bergabung. Terdapat kecenderungan untuk perpecahan mereka dengan pembentukan pencerahan terhad dengan tahap cecair mendatar terhadap latar belakang bayang-bayang. Dalam bentuk "bullous" radang paru-paru, rongga boleh hilang tanpa jejak di beberapa tempat dan muncul pada orang lain. Selalunya terdapat efusi dalam rongga pleura.

Selepas resolusi staphylococcal pneumonia, penguatan pola paru-paru berterusan untuk masa yang lama, dan dalam sesetengah keadaan kawasan ppemoskleroza terbentuk, sista kekal di tapak rongga, dan daun pleura (moorings) tetap dipadatkan.

Tanda-tanda radang paru-paru yang disebabkan oleh Klebsiella

Keanehan dari pneumonia Friedlander yang disebabkan oleh Klebsiella adalah meluasnya kerusakan tisu paru-paru, yang secara radiografi dimanipulasikan dari hari-hari pertama penyakit ini. Banyak infiltrasi inflamasi besar atau lebih kecil dengan cepat menggabungkan antara satu sama lain, menangkap kawasan besar paru-paru, selalunya bersamaan dengan unjuran seluruh lobus paru-paru (pseudo-barbar) radang paru-paru). Terdapat banyak rongga pereputan yang berleluasa dalam infiltrat, yang juga cenderung untuk bergabung dan membentuk rongga besar dengan paras cecair mendatar. Selalunya penyakit ini rumit oleh perkembangan pleurisy eksudatif.

Kursus Friedlander pneumonia adalah panjang (sehingga 2-3 bulan). Selepas pemulihan, sebagai peraturan, masih ada kawasan yang disebut pevkoskleroze dan karnification paru-paru. Bronchiectasis sering terbentuk, dan rongga pleura sebahagiannya dihancurkan.

Tanda-tanda radang paru-paru yang disebabkan oleh patogen intrasel

Dengan legionella pneumonia, perubahan radiologi bervariasi. Selalunya, infiltrat berganda dalam kedua-dua paru-paru dikesan, yang kemudiannya bergabung untuk membentuk teduhan lobar yang luas. Kejatuhan tisu dan pembentukan abses agak jarang berlaku. Resorpsi infiltrat dan normalisasi gambar X-ray dengan kursus tidak rumit penyakit berlaku dalam 8-10 minggu.

Dalam mycoplasma pneumonia, pada radiograf, hanya penguatan dan ubah bentuk tempatan pola paru-paru dapat ditentukan, yang mencerminkan penyusupan tisu interstisial. Sesetengah pesakit di lobi ini muncul bayang-bayang fokus intensiti rendah yang cenderung untuk bergabung. Normalisasi gambar X-ray berlaku selepas 2-4 minggu.

Dalam kes pneumonia klamid, penguatan fokal dan ubah bentuk pola pulmonari, pengembangan akar paru-paru dan tindak balas pleura dalam bentuk penyatuannya juga ditentukan pada mulanya. Pada masa akan datang, terhadap latar belakang ini, banyak keradangan intensiti rendah dengan kontur kabur mungkin muncul. Selepas kehilangan semasa rawatan, penguatan corak pulmonari berterusan untuk jangka masa yang lama, kadang-kadang boleh dilihat atelectases. Normalisasi gambar X-ray berlaku dalam 3-5 minggu.

Tomografi yang dikira untuk radang paru-paru

Tomography Computed (CT) adalah kaedah pemeriksaan X-ray yang sangat bermaklumat bagi pesakit, yang menjadi lebih biasa dalam amalan klinikal. Kaedah ini dibezakan dengan resolusi tinggi, membolehkan visualisasi pertumpahan sehingga saiz 1-2 mm, kemungkinan mendapatkan maklumat kuantitatif mengenai ketumpatan tisu dan kemudahan menyampaikan gambar X-ray dalam bentuk nipis (sehingga 1 mm) "selat" yang melintang atau membujur berturut-turut organ-organ yang dikaji.

Transmisi setiap lapisan tisu dijalankan dalam mod berdenyut menggunakan tiub sinar-X dengan celah kolimator, yang berputar di sekitar paksi membujur tubuh pesakit. Bilangan transmisi sedemikian pada sudut yang berbeza mencapai 360 atau 720. Setiap kali sinar-X melewati lapisan tisu, sinaran dilemahkan bergantung pada ketumpatan struktur individu lapisan di bawah kajian. Tahap pengecilan radiasi sinar-X diukur oleh sebilangan besar pengesan yang sangat sensitif khusus, dan selepas itu semua maklumat yang diperoleh diproses oleh komputer berkelajuan tinggi. Hasilnya adalah imej sepotong tubuh, di mana kecerahan setiap titik koordinat sesuai dengan ketumpatan kain. Analisis imej dijalankan secara automatik menggunakan komputer dan program khas, dan visual.

Bergantung pada objektif kajian dan sifat proses patologi dalam paru-paru, pengendali boleh memilih ketebalan bahagian paksi dan arah tomografi, dan juga satu daripada tiga mod pengajian.

  1. CT berterusan, apabila secara konsisten menerima imej semua tanpa bahagian pengecualian badan. Kaedah tomografi ini memungkinkan untuk mendapatkan maklumat maksimum mengenai perubahan morfologi, tetapi ia dibezakan dengan pendedahan radiasi yang tinggi dan kos penyelidikan.
  2. Diskrit CT dengan selang yang agak besar antara bahagian-bahagian, yang dengan ketara mengurangkan beban radiasi, tetapi menyebabkan kehilangan beberapa maklumat.
  3. Imbasan CT yang disasarkan terdiri daripada kajian lapisan menyeluruh dengan satu atau lebih bahagian organ yang menarik kepada doktor, biasanya dalam bidang pembentukan patologi yang telah dikenal pasti sebelumnya.

Pemeriksaan CT berterusan paru-paru membolehkan anda mendapat maklumat maksimum tentang perubahan patologi organ dan ditunjukkan terutamanya dalam hal proses volumetrik dalam paru-paru, apabila ia tidak menolak kehadiran kanser paru-paru atau kerosakan organ metastatik. Dalam kes-kes ini, CT memberi peluang untuk mengkaji secara terperinci struktur dan saiz tumor itu sendiri dan untuk menjelaskan kehadiran lesi metastatik pleura, nodus limfa mediastinum, akar paru-paru dan ruang retroperitone (untuk CT scan rongga perut dan ruang retroperitoneal).

CT diskrit lebih ditunjukkan dalam proses patologi yang meresap di dalam paru-paru (pyvmokoniosis, alveolitis, bronkitis kronik, dan lain-lain), apabila rawatan pembedahan diandaikan.

Pemerhatian CT digunakan terutamanya pada pesakit dengan diagnosis yang mantap dan proses patologi, sebagai contoh, untuk menjelaskan kontur pendidikan massa, kehadiran nekrosis di dalamnya, keadaan tisu paru-paru sekitarnya, dan sebagainya.

Komputasi tomografi mempunyai kelebihan yang ketara berbanding pemeriksaan sinar-X konvensional, kerana ia dapat mengesan butiran terperinci mengenai proses patologi. Oleh itu, petunjuk bagi penggunaan CT dalam amalan klinikal, pada dasarnya, agak luas. Faktor penting yang membatasi penggunaan kaedah ini adalah kos yang tinggi dan ketersediaannya rendah untuk sesetengah institusi perubatan. Dengan ini dalam fikiran, kita boleh bersetuju dengan pendapat sesetengah penyelidik, bahawa "petunjuk yang paling biasa bagi CT paru-paru berlaku dalam kes-kes di mana kandungan maklumat pemeriksaan X-ray konvensional tidak mencukupi untuk diagnosis dan mengadakan penemuan CT lesu boleh menjejaskan strategi rawatan pas."

Pada pesakit dengan radang paru-paru, keperluan untuk CT adalah kira-kira 10%. Dengan CT, perubahan infiltratif dalam paru-paru dikesan pada peringkat awal penyakit ini.

Ujian darah klinikal am untuk radang paru-paru

Ujian darah klinikal umum dimasukkan ke dalam rancangan pemeriksaan mandatori untuk semua pesakit pneumonia pesakit dalam dan di luar pesakit. Nilai diagnostik yang paling besar ialah bilangan bilangan leukosit, takrifan formula leukosit dan ESR.

Kiraan leukosit

Biasanya, jumlah leukosit adalah (4.0-8.8) x 109 / l.

Leukocytosis adalah khas untuk majoriti pesakit dengan pneumonia bakteria Ia menunjukkan pecutan kematangan sel-sel darah putih di dalam organ-organ hematopoietic bawah pengaruh pelbagai perangsang semula jadi leykopoeza: faktor-faktor fizikal dan kimia keradangan, termasuk pengantara keradangan, produk kompleks imun pereputan tisu hypoxemia dibentuk, beberapa bahan-bahan toksik, meningkat fungsi sistem pituitari-adrenal yang mengawal proses pematangan leukosit, dan lain-lain. Kebanyakan faktor ini adalah isyarat semula jadi untuk mengaktifkan fungsi pelindung leukosit.

Dalam kebanyakan kes, leukositosis pada pesakit dengan pneumonia mencerminkan kereaktifan sistem hematopoietik sumsum tulang sebagai tindak balas kepada tindakan perangsang leukopoiesis luaran dan dalaman. Pada masa yang sama, leukositosis adalah penanda yang sangat sensitif terhadap keterukan proses keradangan di dalam paru-paru.

Pada masa yang sama, perlu diingat bahawa dalam kes pneumonia yang disebabkan oleh klamidia, dalam kebanyakan kes leukopenia sederhana diperhatikan (pengurangan jumlah leukosit kurang dari 4.0 x 10 ° / l). Dengan mycoplasma pneumonia, jumlah leukosit biasanya tetap normal (kira-kira 8.0 x 109 / l), walaupun dalam 10-15% kes leukositosis atau leukopenia ditentukan. Akhirnya, jangkitan virus biasanya disertai oleh peningkatan ESR dan jumlah leukosit (leukopenia) yang normal atau dikurangkan.

Dalam semua kes-kes lain pneumonia bakteria disebabkan oleh pneumococci, streptococci, staphylococci, Haemophilus influenzae, Legionella, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, dan lain-lain., Kejadian leukopenia biasanya menunjukkan yang leykopoeza perencatan yang ketara dalam organ-organ hematopoietic dan adalah sangat tidak menguntungkan tanda ramalan. Selalunya ini diperhatikan pada orang tua, pesakit yang lelah dan lemah, yang dikaitkan dengan penurunan imuniti dan rintangan umum. Di samping itu, perlu diingat bahawa leukopenia mungkin dikaitkan dengan penggunaan ubat-ubatan tertentu (antibiotik, sitostatics, ubat-ubatan anti-radang nonsteroidal, dan lain-lain) dan proses autoimun yang merumitkan, khususnya, pneumonia.

Leukositosis adalah ciri kebanyakan pesakit dengan radang paru-paru bakteria. Pengecualian adalah pneumonia yang disebabkan oleh klamidia dan mycoplasma, serta majoriti jangkitan virus, di mana leukopenia sederhana atau kiraan sel darah putih normal boleh berlaku.

Kemunculan leukopenia pada pesakit dengan pneumonia bakteria mungkin menunjukkan penghambatan yang signifikan leukopoiesis dan merupakan tanda prognostik yang sangat tidak baik, yang menunjukkan penurunan imuniti dan ketahanan badan umum. Di samping itu, leukopenia boleh berkembang semasa rawatan dengan antibiotik, ubat sitotoksik dan ubat anti-radang nonsteroid.

Formula leukosit

Formula leukosit adalah peratusan pelbagai jenis leukosit dalam darah periferal. Pengiraan Leukocyte dilakukan pada mikroskop perendaman smear berwarna yang diwarnai oleh Romanovsky-Giemsa atau dengan cara lain.

Pembezaan pelbagai jenis leukosit dan pengiraan formula leukosit memerlukan pengetahuan yang baik tentang ciri-ciri morfologi pelbagai leukosit dan skema umum pembentukan darah. Siri myeloid hematopoiesis diwakili oleh sel-sel granulosit, megakaryocyte, monocyte, dan hemofisel hemopoiesis erythrocyte.

Granulosit adalah sel darah, ciri morfologi yang paling ciri yang merupakan granulariti cytoplasmic yang jelas (neutrophilic, eosinophilic, atau basophilic). Sel-sel ini mempunyai pendahuluan biasa dan satu evolusi sehingga tahap promelelosit, selepas itu terdapat pembezaan granulosit secara beransur-ansur ke dalam neutrophil, eosinophils dan basofil, berbeza antara satu sama lain dalam struktur dan fungsi mereka.

Neutrophils mempunyai warna kasar berwarna merah jambu yang kaya, halus dan berdebu. Eosinofil matang dicirikan dengan besar, menduduki seluruh sitoplasma, grit, mempunyai warna merah ("keta kaviar"). Bentuk basophil adalah besar, heterogen, ungu gelap atau hitam.

Muda, tidak matang granulocytes sel (myeloblast, progranulocyte, neutrophilic, eosinophilic dan myelocytes basophilic dan megamielotsity) dimensi yang lebih besar, mempunyai pusingan yang besar atau bentuk sedikit cekung dengan teras lembut dan corak yang halus dan warna yang cerah. Nukleus mereka sering mengandungi nukleol (nucleoli).

Granulosit matang (menusuk dan bersegmen) lebih kecil, terasnya berwarna gelap, mempunyai penampilan rod melengkung atau segmen individu yang disambungkan oleh "rentetan" bahan nuklear. Nukleus tidak mengandungi nukleol.

Untuk sel-sel kuman monocytic, sitoplasma biru pucat atau kelabu adalah ciri-ciri, tanpa butiran yang ketara yang merupakan ciri-ciri granulosit. Dalam sitoplasma boleh didapati hanya beberapa granul azurophilic kecil, serta vaksin. Dalam sel monocytes yang tidak matang (monoblast, promonocyte), nukleusnya besar, menduduki sebahagian besar sel. Inti monocytes yang matang lebih kecil dan mempunyai rupa rama-rama atau kulat, walaupun ia sering dapat mengambil bentuk yang agak pelik.

Untuk sel-sel kuman limfoid darah (limfoblast, prolymphocyte dan limfosit) dicirikan oleh nukleus yang berbentuk bulat dan kadang-kadang berbentuk struktur padat yang menduduki hampir seluruh sel. Cytoplasma warna biru atau cyan terletak di jalur sempit di sekeliling nukleus. Ia tidak mempunyai butiran khusus, yang berkaitan dengan limfosit, bersama dengan monosit, dipanggil agranulosit. Biasanya, hanya sel dewasa leukosit yang terdapat dalam darah periferal:

  • terbahagi neutrophils, eosinophils dan basophils;
  • meniup neutrofil (kadang-kadang - eosinofil);
  • monocytes;
  • limfosit.

Bentuk leukosit yang degeneratif

Selain sel yang dijelaskan di atas, dalam kes penyakit radang paru-paru, jangkitan, dan purulen-inflamasi, yang dipanggil pra-leukosit juga dijumpai. Yang paling sering dikenalpasti ialah bentuk berikut.

  1. Neutrophils dengan granulariti toksik dan pengosongan cytoplasm. The granularity toxic neutrophils hasil daripada pembekuan protein sitoplasmik di bawah pengaruh agen berjangkit atau toksik. Dalam kes ini, sebagai tambahan kepada sifat butiran halus, neutrophil, granul berwarna kasar kasar dan vokal kasar yang muncul dalam sitoplasma. granulation toksik dan vakuolisasi daripada sitoplasma neutrofil dan monosit tidak umum untuk radang paru-paru yang teruk, seperti pneumonia Lobar pneumokokus yang teruk dan penyakit radang kronik yang lain disertai dengan mabuk teruk.
  2. Gipersegmentirovannye neutrofil, yang teras terdiri daripada 6 atau lebih segmen dihadapi dalam anemia B12-folievodefitsitnoy, leukemia, dan dalam beberapa jangkitan, dan penyakit radang kronik, mencerminkan peralihan nuklear yang dipanggil neutrofil ke kanan.
  3. Perubahan degeneratif limfosit dalam bentuk nukleus diubahsuai secara fizikal, kadang-kadang mempunyai struktur dicotyledonous, dan perkembangan lemah atau ketiadaan sitoplasma
  4. sel-sel mononuklear atipikal - adalah sel-sel yang menggabungkan beberapa ciri-ciri morfologi limfosit dan monosit: mereka adalah lebih besar daripada limfosit normal, tetapi tidak mencapai saiz monosit, manakala yang mengandungi teras morfologi monocytic Menurut limfomonotsity mengingatkan sel letupan dan sering dijumpai dalam mononucleosis berjangkit.

Tafsiran hasil

Formula leukosit dalam orang yang sihat

% daripada jumlah leukosit

Jumlah Mutlak (n x 109 / L)

Dalam pelbagai keadaan patologi, termasuk radang paru-paru, berikut boleh berlaku:

  • perubahan formula leukosit (peningkatan atau penurunan dalam mana-mana jenis leukosit);
  • penampilan pelbagai perubahan degeneratif dalam nukleus dan sitoplasma sel matang leukosit (neutrofil, limfosit dan monosit);
  • penampilan dalam darah pinggiran leukocyes muda yang tidak matang.

Untuk mentafsirkan betul perubahan dalam formula leukosit, perlu untuk menganggarkan bukan sahaja peratusan pelbagai jenis leukosit, tetapi juga kandungan mutlaknya dalam 1 liter darah. Hal ini disebabkan oleh kenyataan bahawa perubahan dalam peratusan jenis sel darah putih tertentu tidak selalu sesuai dengan peningkatan atau penurunan sebenar mereka. Sebagai contoh, dalam kes leukopenia disebabkan oleh penurunan jumlah neutrofil, peningkatan relatif dalam peratusan limfosit dan monosit dapat dikesan dalam darah, sedangkan bilangan mutlaknya sebenarnya akan normal.

Jika bersama dengan peratusan peningkatan atau penurunan dalam beberapa jenis leukosit, perubahan yang sama dalam kandungan mutlak mereka dalam 1 liter darah diperhatikan, mereka dikatakan sebagai perubahan mutlak. Peningkatan atau penurunan dalam peratusan sel dengan kandungan mutlak normal mereka dalam darah sepadan dengan konsep perubahan relatif.

Pertimbangkan nilai diagnostik beberapa perubahan dalam formula leukosit yang paling biasa dalam amalan klinikal, termasuk pada pesakit dengan radang paru-paru.

Neutrophilia - peningkatan bilangan neutrofil lebih besar daripada 6.0 x 109 / l - adalah satu gambaran sejenis perlindungan tubuh sebagai tindak balas kepada tindakan pelbagai faktor eksogen dan endogen. Penyebab neutrophilia yang paling kerap (tetapi tidak satu-satunya), dalam kebanyakan kes digabungkan dengan leukositosis, adalah:

  1. Jangkitan akut (bakteria, parasit, kulat, rickettsial, dll).
  2. Proses keradangan akut dan purulen (radang paru-paru, sepsis, abses, pleurisy eksudatif, empyema dan banyak lagi).
  3. Penyakit disertai oleh kerosakan nekrosis, kerosakan dan tisu.
  4. Ketoksikan.

Apabila menilai kepentingan diagnostik dan prognostik pergeseran neutropilik, adalah penting untuk menentukan nisbah peratusan bentuk neutrofil yang tidak matang dan matang. Untuk melakukan ini, hitung indeks nuklear peralihan neutrofil - nisbah kandungan myelosit, metamyelosit dan neutrofil sindiran untuk dibahagikan.

Nuklear Shift Index = Myelocytes + Metamyelocytes + Stab / Segmented

Biasanya, indeks peralihan nuklear adalah 0.05-0.1.

  • Peralihan formula darah di sebelah kiri adalah peningkatan jumlah neutrofil sengat di dalam darah periferal dan (jarang) penampilan sebilangan kecil granulosit tidak matang (metamyelocytes, myelocytes dan juga myeloblasts tunggal), yang menunjukkan kerengsaan penting sumsum tulang dan percepatan leukopoiesis. Indeks nuklear pergeseran neutrofil dalam kes ini melebihi 0.1.
  • Peralihan formula darah ke kanan adalah peningkatan bilangan neutrophils yang dibahagikan matang dalam darah periferi, rupa hipersegmentasi dan penurunan atau kehilangan neutrophil stab. Indeks peralihan nuklear kurang daripada 0.05.

Di kebanyakan pesakit dengan radang paru-paru, jangkitan akut, radang perut dan lain-lain penyakit disertai oleh neutrophilia, peralihan formula darah di sebelah kiri adalah terhad hanya dengan peningkatan bilangan neutrophil stab (pergeseran nuklear hiporegeneratif), yang, digabungkan dengan leukositosis sederhana, biasanya menunjukkan jangkitan yang agak mudah mengalir atau proses inflamasi-peradangan terhad dan rintangan badan yang baik.

Dalam penyakit yang teruk dan rintangan yang disimpan organisma diperhatikan peralihan hemogram untuk metamyelocytes, myelocytes dan (jarang) untuk myeloblasts (giperregenerativny peralihan nuklear ke kiri), dalam kombinasi dengan leukocytosis tinggi dan neutrophilia ditandakan jenis leukemoid reaksi mieloid, kerana mengimbas kembali gambar darah di mieloleykoze. Perubahan ini biasanya disertai dengan hipo-dan aneosinofilia, limfositopenia relatif dan monositopenia.

Neutrophilia dengan peralihan nuklear degeneratif ke kiri, yang ditunjukkan oleh peningkatan bentuk tidak matang neutrofil dan penampilan dalam darah periferal perubahan degeneratif dibahagikan neutrofil (granularity toksik, nukleus pyknosis, sitoplasma vakuolisasi) juga diperhatikan dalam pneumonia teruk. Penyakit-inflammatory-inflammatory dan intoksikasi endogen dan menunjukkan penekanan aktiviti fungsi sum-sum tulang.

Neutrophilia dengan pergeseran formula darah di sebelah kiri dalam kombinasi dengan leukositosis kecil atau leukopenia, sebagai peraturan, menandakan proses teruk proses patologi dan rintangan badan yang lemah. Selalunya, gambaran darah seperti itu diperhatikan pada pesakit tua dan tua dan dalam pesakit yang lemah dan lemah.

Neutrophilia dengan pergeseran nuklear ke kanan (peningkatan neutrofil tersebar dan hiperpigmentasi, penurunan atau kehilangan neutrophil band), sebagai peraturan, menunjukkan reaksi pertahanan yang baik dan baik terhadap hematopoiesis sumsum tulang untuk proses jangkitan atau keradangan dan penyakit yang menggalakkan.

Kursus berat pneumonia yang banyak, serta penyakit berjangkit yang merebus, radang dan lain-lain yang berjangkit, sementara mengekalkan rintangan badan, sering diiringi oleh neutrophilia, leukositosis dan pergeseran darah yang mengalir ke kiri.

Kemunculan dalam darah periferal bentuk degeneratif neutrofil (granulation toksik, pyknosis nukleus dan perubahan lain) serta neutrophilia ketara dan peralihan nuklear ke kiri dalam kombinasi dengan leukocytosis sedikit atau leukopenia dalam kebanyakan kes menunjukkan perencatan aktiviti fungsi sumsum tulang, rintangan organisma menurun dan sangat gejala buruk.

Neutropenia - mengurangkan bilangan neutrofil bawah 1.5 x 109 / L - menunjukkan perencatan organik atau fungsi sumsum tulang hematopoiesis atau pemusnahan intensif neutrofil bawah pengaruh antibodi untuk leukocyte beredar kompleks imun atau faktor toksik (penyakit autoimun, tumor, leukemia bentuk aleukemic, Tindakan beberapa ubat, hypersplenism, dan sebagainya). Ia juga harus diingat kemungkinan pengedaran semula neutrofil sementara di dalam katil vaskular, yang dapat dilihat, sebagai contoh, dalam kejutan. Neutropenia biasanya digabungkan dengan pengurangan jumlah leukosit - leukopenia.

Penyebab utama neutropenia ialah:

  1. Jangkitan: virus (influenza, campak, rubella, cacar air, hepatitis berjangkit, AIDS), beberapa bakteria (typhoid, paratyphoid, brucellosis), rickettsial (typhus), protozoal (malaria, toxoplasmosis).
  2. Jangkitan akut dan kronik yang lain dan penyakit keradangan yang berlaku dalam bentuk yang teruk dan / atau memperoleh ciri jangkitan umum.
  3. Kesan beberapa ubat (sitostatics, sulfonamides, analgesik, anticonvulsants, ubat antithyroid, dan sebagainya).

Neutropenia, terutamanya digabungkan dengan pergeseran kiri neutrophilic, dan membangunkan terhadap latar belakang proses purulen-radang yang mana neutrophilia adalah tipikal, menunjukkan penurunan ketara dalam rintangan badan dan prognosis yang tidak menguntungkan penyakit. Reaksi seperti hematopoiesis sumsum tulang pada pesakit dengan radang paru-paru adalah paling ciri pesakit yang lelah, lemah dan orang tua dan tua.

Eosinofilia - peningkatan dalam bilangan eosinofil dalam darah periferi yang lebih besar daripada 0.4 x 10E / n - sering hasil daripada proses patologi yang berdasarkan pembentukan kompleks antigen-antibodi atau penyakit yang melibatkan proses autoimun atau percambahan tulang sumsum hemopoietic batang eosinophilic:

  1. Penyakit alahan (asma bronkial, urtikaria, demam hay, angioedema, penyakit serum, penyakit dadah).
  2. Pencerobohan parasit (trichinosis, echinococcosis, opisthorchiasis, ascariasis, diphyllobothriasis, giardiasis, malaria, dll).
  3. Penyakit tisu yang berkaitan (periarteritis nodosa, rheumatoid arthritis, scleroderma, sistemik lupus erythematosus).
  4. Kolitis ulseratif tidak disengajakan.
  5. Penyakit kulit (dermatitis, ekzema, pemphigus, versicolor, dan lain-lain).
  6. Penyakit darah (limfogranulomatosis, eritremia, leukemia myeloid kronik).
  7. Penyusupan eposinophilic paru-paru.
  8. Endokarditis Fibroplastic parietal Leffler.

Eosinofilia yang sederhana sering berlaku semasa tempoh pemulihan pesakit dengan radang paru-paru dan lain-lain penyakit berjangkit dan radang akut ("subuh pemulihan"). Dalam kes ini, eosinofilia biasanya digabungkan dengan penurunan neurrophilia dan leukositosis sebelum ini.

Eosinopenia - pengurangan atau kehilangan dalam eosinofil darah periferi - sering dikesan dalam penyakit radang berjangkit dan kronik dan, bersama-sama dengan leukocytosis, neutrophilia dan peralihan nuklear darah ke kiri, adalah tanda-tanda makmal penting keradangan aktif dan normal (secukupnya) reaksi sumsum tulang pas hematopoiesis keradangan.

Eosinopenia, dikesan pada pesakit dengan radang paru-paru dan radang-radang, digabungkan dengan neutropenia, leukopenia dan pergeseran ke formula darah kiri, biasanya mencerminkan penurunan rintangan tubuh dan merupakan tanda prognostik yang sangat tidak menyenangkan.

Basophilia - peningkatan jumlah basofil dalam darah - dalam amalan klinikal, termasuk radang paru-paru, agak jarang berlaku. Antara penyakit yang paling sering disertai dengan basophilia, berikut boleh dibezakan:

  1. Penyakit myeloproliferative (leukemia myeloid kronik, myelofibrosis dengan metaplasia myeloid, polycythemia benar, penyakit Vaquez);
  2. Hypothyroidism (myxedema);
  3. Penyakit sel limforati;
  4. Anemia hemolitik kronik.

Ketiadaan basofil dalam darah periferal (basopenia) tidak mempunyai nilai diagnostik. Ia kadang-kadang dikesan dengan hipertiroidisme, jangkitan akut, selepas mengambil kortikosteroid.

Lymphocytosis adalah peningkatan dalam bilangan limfosit dalam darah periferal. Dalam amalan klinikal, limfositosis relatif lebih biasa, iaitu peningkatan dalam peratusan limfosit dengan bilangan mutlak yang biasa (atau bahkan dikurangkan). Limfositosis relatif dikesan dalam semua penyakit yang disertai oleh neutropenia mutlak dan leukopenia, termasuk jangkitan virus (influenza), penyakit purulen - radang yang berlaku terhadap latar belakang penurunan rintangan badan dan neutropenia, dan juga kepialu, brucellosis, leishmaniasis, agranulocytosis, dan.

Peningkatan mutlak bilangan limfosit dalam darah adalah lebih daripada 3.5 x 109 / l (limfositosis mutlak) ciri-ciri beberapa penyakit:

  1. jangkitan akut (termasuk penyakit yang dipanggil zaman kanak-kanak. pertussis, campak, rubella, cacar air, demam berdarah, mononucleosis berjangkit, beguk, lymphocytosis berjangkit akut, hepatitis virus akut, jangkitan cytomegalovirus, dan lain-lain).
  2. Tuberkulosis.
  3. Hyperthyroidism.
  4. Leukemia limfositik akut dan kronik.
  5. Lymphosarcoma.

Bertentangan dengan kepercayaan popular, limfositosis dalam penyakit purulen-radang dan radang paru-paru tidak boleh dipertimbangkan sebagai tanda makmal yang boleh dipercayai mengenai tindak balas kompensasi sistem imun dan permulaan pemulihan. Lymphocytopenia adalah penurunan bilangan limfosit dalam darah periferal. Lymphocytopenia yang relatif dapat dilihat dalam penyakit tersebut dan pada peringkat perkembangan proses patologi ini, yang dicirikan oleh peningkatan jumlah neutrofil (neutrophilia): pelbagai jangkitan, penyakit radang paru-paru, radang paru-paru. Oleh itu, dalam kebanyakan kes lymphocytopenia relatif tidak mempunyai nilai diagnostik dan prognostik yang bebas.

Lymphocytopenia dengan menurun kiraan limfosit mutlak kurang daripada 1.2 x 109 / L mungkin menunjukkan kegagalan imun T-sistem (immunodeficiency) dan memerlukan ujian darah imunologi yang lebih menyeluruh, termasuk penilaian aktiviti imuniti phagocytic humoral dan selular leukosit.

Monositosis juga relatif dan mutlak.

Monositosis relatif sering dijumpai dalam penyakit yang berlaku dengan neutropenia mutlak dan leukopenia, dan nilai diagnostiknya yang bebas dalam kes ini adalah kecil.

Monocytosis mutlak dikesan dalam jangkitan tertentu dan proses purulen-radang perlu dinilai, pertama sekali, dengan mengambil kira fungsi utama siri monocyte-macrophage adalah:

  1. Perlindungan terhadap beberapa kelas mikroorganisma.
  2. Interaksi dengan antigen dan limfosit pada peringkat individu tindak balas imun.
  3. Penghapusan sel yang terpengaruh atau lama.

Monocytosis mutlak berlaku dalam penyakit berikut:

  1. Beberapa jangkitan (mononucleosis berjangkit, endokarditis septik subakut, jangkitan virus, kulat, rickettsial dan protozoal).
  2. Penyakit radang yang mengalir panjang.
  3. Penyakit Granulomatous (tuberkulosis aktif, brucellosis, sarcoidosis, kolitis ulseratif, dan lain-lain).
  4. Penyakit darah: leukemia myocytic akut, leukemia myeloid kronik, myeloma, limfogranulomatosis, limfoma lain, anemia aplastik.

Dalam tiga kes pertama (jangkitan, penyakit purulen-radang), monositosis mutlak mungkin menandakan perkembangan proses imun yang jelas di dalam badan.

Monocytons - penurunan atau bahkan ketiadaan lengkap monosit dalam sprit pinggiran - sering berkembang dengan pneumonia yang teruk, penyakit berjangkit dan purulen-inflamasi.

Reaksi leukemoid adalah tindak balas patologis sistem hematopoietik, disertai dengan penampilan dalam darah perifer leukosit yang belum matang, yang menunjukkan rangsangan penting dalam sumsum tulang dan percepatan leukopoiesis. Dalam kes ini, gambar darah kelihatan seperti perubahan yang dikesan dalam leukemia. Reaksi leukemoid lebih sering digabungkan dengan leukositosis diucapkan, walaupun dalam kes-kes yang jarang berlaku, mereka dapat mengembangkan latar belakang kiraan leukosit normal atau bahkan leukopenia.

Terdapat tindak balas leukemoid 1) jenis myeloid, 2) jenis limfa (atau monositik-limfatik), 3) jenis eosinofilik.

Reaksi leukemoid jenis myeloid disertai dengan peralihan dalam formula darah untuk metamyelosit, myelosit dan myeloblast dan diperhatikan dalam keadaan teruk, penyakit inflamasi, radang, septik, degeneratif dan lain-lain penyakit dan keracunan, yang dicirikan oleh perubahan neutrofil nuklear yang regeneratif ke kiri. Tanda yang sangat teruk dan prognostically tidak menguntungkan dalam penyakit ini adalah gabungan tindak balas leukemoid dengan jumlah leukosit dan neutrophil yang normal atau dikurangkan (leukopenia dan neutropenia).

Kadar pemendapan Erythrocyte (ESR)

Takrif ESR adalah berdasarkan sifat erythrocyte untuk menyelesaikan di dasar kapal di bawah pengaruh graviti. Untuk tujuan ini, TP micromethod biasanya digunakan. Panchenkova. ESR ditentukan selepas 1 h selepas permulaan kajian pada kolum plasma terbesar di atas erythrocytes yang diselesaikan. Dalam ESR biasa pada lelaki adalah 2-10, dan pada wanita - 4-15 mm per jam.

Mekanisme agglomerasi eritrosit dan pemendapan mereka adalah sangat rumit dan bergantung kepada banyak faktor, terutama pada komposisi kualitatif dan kuantitatif plasma darah dan sifat fizikokimia eritrosit itu sendiri.

Seperti yang diketahui, penyebab utama peningkatan ESR adalah peningkatan kandungan plasma protein kasar (fibrinogen, a-, beta- dan gamma-globulin, paraprotein), serta pengurangan kandungan albumin. Protein kasar mempunyai caj negatif yang lebih rendah. Dengan menyerap sel darah merah yang dikenakan secara negatif, mereka mengurangkan caj permukaan mereka dan mempromosikan penumpuan sel darah merah dan aglomerasi mereka.

Peningkatan ESR adalah salah satu daripada tanda-tanda makmal ciri-ciri radang paru-paru, sebab langsung yang merupakan pengumpulan dalam darah pecahan globulin kasar (paling kerap a-, beta- dan gamma-fraksi), fibrinogen dan protein lain fasa akut keradangan. Pada masa yang sama, terdapat korelasi antara intensitas keradangan tisu paru-paru dan tahap peningkatan ESR.

Pada masa yang sama, perlu diingat bahawa peningkatan ESR adalah, walaupun penunjuk hematologi yang sangat sensitif dan tidak khusus, peningkatan yang boleh dikaitkan bukan sahaja dengan keradangan, tetapi juga dengan proses patologi yang membawa kepada dysproteinemia yang parah (penyakit tisu penghubung, hemoblastosis, tumor, anemia, nekrosis tisu, penyakit hati dan buah pinggang, dll).

Sebaliknya, pada pesakit dengan radang paru-paru, ESR mungkin tidak akan meningkat jika penebalan darah (peningkatan kelikatan) atau penurunan pH (asidosis) berlaku, yang menyebabkan, seperti diketahui, penurunan dalam aglomerasi sel darah merah

Di samping itu, pada peringkat awal beberapa jangkitan virus, tidak ada peningkatan dalam ESR, yang mungkin sedikit sebanyak mengganggu hasil kajian pada pesakit dengan pneumonia virus dan bakteria.

Ujian darah biokimia untuk radang paru-paru

Evaluasi keputusan ujian darah biokimia pada pesakit dengan radang paru-paru, terutamanya dalam dinamika - dalam proses mengembangkan penyakit, mempunyai nilai diagnostik dan prognostik yang hebat. Perubahan dalam pelbagai parameter biokimia, dalam kebanyakan kes bukan spesifik, memungkinkan untuk menilai sifat dan sejauh mana gangguan metabolik di seluruh organisme dan organ-organ individu. Membandingkan maklumat ini dengan gambaran klinikal penyakit dan hasil makmal lain dan kaedah penyelidikan instrumental dapat menilai keadaan fungsional. hati, ginjal, pankreas, organ endokrin, sistem hemostasis, dan sering - untuk mendapatkan idea tentang sifat patol proses cal aktiviti keradangan dan segera mengenali beberapa komplikasi pneumonia.

Protein dan pecahan protein

Penentuan protein dan protein pecahan pada pesakit dengan radang paru-paru adalah penting, pertama sekali, untuk menilai aktiviti proses keradangan. Kepekatan protein dalam plasma orang yang sihat adalah antara 65 hingga 85 g / l. Bahagian utama dari jumlah protein plasma (kira-kira 90%) diambil kira oleh albumin, globulin dan fibrinogen.

Albumin adalah sebahagian kecil daripada protein mudah sederhana, hampir secara eksklusif disintesis dalam hati. Sekitar 40% albumin berada dalam plasma, dan 60% dalam cecair ekstraselular. Fungsi utama albumin adalah penyelenggaraan tekanan osmotik (onkotik) koloid, serta penyertaan dalam pengangkutan bahan-bahan endogen dan eksogen (asid lemak bebas, bilirubin, hormon steroid, ion magnesium, kalsium, antibiotik dan lain-lain).

Serum globulin diwakili oleh empat pecahan (a1, a2, beta dan gamma), masing-masing tidak homogen dan mengandungi beberapa protein yang berbeza dalam fungsinya.

Komposisi a1-globulin biasanya merangkumi dua protein yang mempunyai makna klinikal yang paling besar:

  • a1-antitrypsin, yang merupakan perencat beberapa protease (trypsin, chymotrypsin, kallikrein, plasmin);
  • a1-glikoprotein yang terlibat dalam pengangkutan progesteron dan testosteron, menghubungkan sejumlah kecil hormon ini.
  • dan 2-glubulin diwakili oleh protein berikut:
  • A2-macroglobulin adalah perencat beberapa enzim proteolitik (trypsin, chymotrypsia, thrombin, plasmin, kallikrein), disintesis di luar hati;
  • haptoglobin adalah protein yang mengikat dan mengangkut hemoglobin A secara bebas ke sel-sel sistem reticuloedothelial;
  • ceruloplasmin - mempunyai aktiviti oksidase dan mengoksidasi besi ferus kepada ferric, yang memastikan pengangkutannya dengan transferrin;
  • apoprotein A, B dan C, yang merupakan sebahagian daripada lipoprotein.

Fraksi globulin juga mengandungi beberapa protein:

  • Transferrin adalah protein yang terlibat dalam pengangkutan besi ferrinya;
  • hemopexin, pembawa heme dan porphyrin percuma, mengikat kromoprotein yang mengandung hemin (hemoglobin, myoglobia, katalase) dan menyampaikannya ke sel-sel hati RES;
  • lipoprotein;
  • sebahagian daripada imunoglobulin;
  • beberapa komponen protein pelengkap.

Gamma globulins adalah imunoglobulin, yang dicirikan oleh fungsi antibodi yang dihasilkan dalam badan sebagai tindak balas kepada pengenalan pelbagai bahan dengan aktiviti antigen; kaedah moden membolehkan kita membezakan beberapa kelas imunoglobulin (IgG, IgA, IgM, IgD dan IgE).

Fibrinogen adalah komponen penting dalam sistem pembekuan darah (faktor I). Ia membentuk asas bekuan darah dalam bentuk rangkaian tiga dimensi di mana sel-sel darah terperangkap.

Kandungan protein serum total pada orang yang sihat antara 65 hingga 85 g / l, dan albumin dari 35 hingga 50 g / l. Perlu ditekankan bahawa dalam makmal klinikal yang berbeza menggunakan penganalisis automatik yang berbeza dan kaedah untuk menentukan pecahan protein, piawaiannya mungkin sedikit berbeza daripada yang terdapat di dalam jadual.

Nilai normal serum protein serum (%)

Elektroforesis selulosa asetat

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis