Adakah terdapat perbezaan dalam bentuk penyakit ini? Jenis-jenis COPD

Sinusitis

Penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD) adalah keradangan yang berterusan dan progresif organ-organ pernafasan.

Penyakit ini disebabkan oleh ketegangan bronkial yang rosak akibat peningkatan kelikatan lendir bronkial dan perubahan struktur dalam tisu paru-paru dan saluran darah.

Dari masa ke masa, fungsi paru-paru semakin tertekan, menyebabkan proses tidak dapat dipulihkan dan proses kematian yang agak tinggi: 6% daripada jumlah kematian.

Phenotypes dan jenis COPD, kod ICD 10

Konsep fenotip COPD membuktikan gabungan ciri-ciri klinikal tertentu.

Mengikut prinsip ini, penyakit ini berbeza dalam dua jenis utama: bronkitis, yang dibangunkan terhadap latar belakang bronkitis kronik, dan emphysematous - terhadap latar belakang emfema paru-paru kronik.

Menurut ICD 10, bronkitis dan jenis COPD emphysematous dikenal pasti oleh kod J44.8 di bawah frasa "Lain-lain penyakit paru-paru yang disebutkan kronik yang lain".

Bronkitis obstruktif kronik

Berulang keradangan berulang bronkus berulang dengan pengudaraan sukar paru-paru akibat stasis mukus. Pendedahan sistematik berpanjangan kepada faktor kausal dalam pokok bronkial menyebabkan beberapa perubahan struktur dan fungsi patologi, yang mengakibatkan:

  • hiperekresi lendir;
  • atrophy dan metaplasia epitel;
  • hiperplasia sel goblet;
  • edema mukosa;
  • pengurangan pengeluaran imunoglobulin A.

Membran mukus secara berterusan merangsang kekejangan bronkial bronkial dan gangguan besar dalam sintesis surfaktan. Sebagai hasil daripada proses keradangan, pemusuhan bronkiole berlaku (penutupan patologi lumen ekskresi) dan keruntuhan bronkus kecil. Fungsi saliran pokok bronkial itu tidak dapat dipulihkan dan tidak dapat dirawat.

Foto 1. Ini adalah bagaimana kelihatan bronkus sihat (gambar di bawah) dan dalam kes bronkitis obstruktif kronik (di atas).

Mengikut tahap relevan kesan negatif faktor-faktor etiologi disusun mengikut susunan berikut:

  1. Merokok adalah aktif dan pasif.
  2. Kekurangan α1-antitrypsin kongenital yang teruk.
  3. Pelepasan industri, asap ekzos dan peningkatan tahap habuk.

Simptom ciri utama penyakit ini ialah: menyerang, batuk peretasan, dengan menunaikan dahak purulen (selalunya dengan garis-garis darah), kelikatan meningkat dan sesak nafas berterusan. Lama kelamaan, tanda-tanda tambahan mabuk umum muncul: demam gred rendah, keletihan dan kelalaian berterusan.

Dalam klasifikasi mengikut ICD 10, patologi ditunjukkan dengan kod yang sama seperti COPD - J44.8

Emfisema

Kecacatan patologi tisu paru-paru dengan bronchioles distal yang terlalu tinggi, pertukaran gas terjejas dan kegagalan pernafasan. Dinding alveolar hancur, lompang dalam alveoli dipenuhi dengan udara, paru-paru membengkak dan meningkat secara anomali. Dalam ICD 10 emfisema, kod J43 diberikan.

Penyakit ini selalunya merupakan akibat yang serius dari bronkitis obstruktif kronik. Di samping itu, emphysema paru pulih terhadap latar belakang pneumonia, tuberkulosis, silicosis, anthracosis dan asma bronkus.

Faktor penyebab tidak kurang penting ialah: jangka panjang merokok, pencemaran industri toksik atmosfera dan kekurangan kongenital α1-antitrypsin.

Tanda-tanda utama di mana emfisema didiagnosis ialah:

  • sesak nafas teruk;
  • sianosis (cyanotic hue) bibir, kuku dan lidah kerana kelumpuhan oksigen akut tisu;
  • melicinkan rantau supraclavicular;
  • ruang intercostal yang dilanjutkan;
  • dada yang diperbesarkan dengan ketara.

Jenis bronkitis

Bentuk klinikal COPD, yang disebabkan oleh bronkitis kronik dengan kelengahan kerap selama sekurang-kurangnya dua tahun.

Oleh bronkitis kronik bermakna keradangan tersebar luas mukosa bronkial. Akibatnya, perubahan patologi dalam bentuk pelindung, penyembunyian dan pembersihan disfungsi berlaku di organ-organ sistem pernafasan.

Akibatnya - hypersecretion, yang membawa kepada mucostasis (stasis khemah likat), hiperplasia epitel dan hiperfungsi kelenjar bronkial.

Kumpulan risiko utama untuk perkembangan dan perkembangan penyakit adalah perokok. Alasan penting lain termasuk bekerja di industri berbahaya, jangkitan bakteria dan virus, kecenderungan keturunan dan imuniti yang lemah.

Pesakit dengan bronkitis kronik mempunyai nada kulit kebiruan, dada berbentuk tong dan sering kali meningkatkan berat badan di ambang obesiti. Simptom utama adalah batuk yang parah, yang disertai dengan rembesan berlebihan dari dahak purulen. Selain itu, terdapat peningkatan berkeringat, kelemahan umum dan demam rendah. Selanjutnya, halangan bronkus ditunjukkan oleh siaran berdarah, urat leher bengkak pada pernafasan, dyspnea ekspirasi dan batuk seperti pertusis yang tidak produktif.

Menurut hasil penyelidikan dalam proses diagnostik, penebalan dinding bronkus didapati, aliran udara sangat lemah dan menembusi paru-paru hanya sebagian, yang menunjukkan obstruksi bronkial.

Perhatian! Walaupun bronkodilator, terapi antibakteria dan ekspektoran, sebagai peraturan, memberi jawapan positif, itu adalah jenis bronkitis COPD yang dicirikan oleh peningkatan kematian.

Bentuk Emphysematous

Dibangunkan sebagai akibat daripada emphysema pulmonari kronik. Perbezaan ciri jenis ini adalah pemusnahan septal interalveolar dan pembentukan rongga udara (banteng). Kajian spirometrik menangkap hiperventilasi: keadaan patologi di mana oksigen memasuki paru-paru tetapi tidak memasuki darah.

Gambar 2. Ini adalah bagaimana seseorang yang mempunyai emphysematous (kiri) dan bronkitis (kanan) COPD kelihatan seperti.

Kualiti hidup pesakit dikurangkan dengan ketara. Selera makan lemah, yang berkaitan dengan berat badan yang diturunkan ke sempadan nilai berbahaya, sel dada telah cacat, seolah-olah dalam keadaan nafas dalam. Di leher urat bengkak pesakit kelihatan jelas. Batuk dalam sesetengah kes atau tidak hadir sepenuhnya, atau diwujudkan sedikit dan tanpa dahak.

Pernafasannya lemah, disertai dengan bising yang jauh. Jumlah kapasiti dan jumlah paru-paru sisa meningkat dengan ketara. Ketelusan mereka meningkat, X-ray memperbaiki kedudukan diafragma yang rendah dan jantung "titisan". Warna kulit tidak berwarna merah jambu, dan dyspnea pelbagai tahap keamatan sering hadir walaupun berehat.

Tidak seperti phenotype bronkitis, unjuran jangka hayat lebih baik.

Video berguna

Tonton video itu, yang menceritakan tentang COPD dan mekanisme perkembangan penyakit.

Kesimpulannya

COPD adalah sekumpulan penyakit kronik sistem pernafasan. Di bawah istilah umum dalam amalan klinikal, bronkitis obstruktif kronik digabungkan dengan emfemaema pulmonari. Kerana perubahan patologi ciri COPD diperhatikan dalam semua struktur tisu paru-paru: parenchyma, bronkus kedua-dua besar dan periferal, serta dalam semua saluran paru-paru.

Halangan bronkus sifat tidak dapat dipulihkan dalam pesakit yang sama boleh berlaku terhadap latar belakang fibrosis peribronchial, dan berkaitan dengan pemusnahan rangka paru-paru elastik. Dan hanya jika salah satu mekanisme patogen menguasai, COPD dibahagikan kepada bronkitis atau varian emphysema.

CHRONIC BRONCHITIS DAN EMPHYSIS LUNG;

Bronkitis kronik - penyakit yang dicirikan oleh rembesan berulang atau kembung berlebihan yang berlebihan dalam bronkus, yang membawa kepada kemunculan batuk produktif dengan peningkatan tahunan sehingga 3 bulan atau lebih dalam beberapa tahun kebelakangan ini. Emfisema adalah penyakit yang disebabkan oleh peningkatan ruang udara bronchioles terminal akibat daripada perubahan yang merosakkan di dinding mereka.

Terdapat bronkitis kronik yang kronik, yang disertai dengan pembentukan sputum mukosa, dan bronkitis mukusur kronik, di mana terdapat kehadiran nanah secara berkala atau berterusan dalam kuman. Bronkitis asma kronik dicirikan oleh serangan berulang yang mati akibat penyebab pelbagai; sukar untuk membezakan dari asma bronkial.

Emfisema paru-paru membawa kepada kehilangan keanjalan badan dan meningkatkan ketahanan terhadap aliran udara. Pesakit yang sama boleh mempunyai bronkitis kronik dan emfisema pada masa yang sama. Kedua-dua penyakit atau salah satu daripada mereka dicirikan oleh halangan kanser kronik (COPD).

Aduan kepada kesukaran bernafas dan batuk dengan pengeluaran sputum lendir atau purulen adalah ciri. Pemeriksaan fizikal menentukan jenis pernafasan bronkial, peningkatan tempoh tamat, mengiagnosa (lebih semasa tamat), dalam sesetengah kes kesukaran menghembuskan asma. Kadang-kadang bunyi bernafas terdengar dari jauh. Dada barel pada pesakit dengan emphysema pulmonari diperhatikan agak jarang [Paleev NR, 1998]. Dyspnea berehat, biasanya tidak hadir. Raso2 biasa atau sederhana dinaikkan (sehingga 50 mm Hg) dengan RaO berkurangan secara sederhana2. Dalam kajian fungsi pernafasan, pengurangan yang sederhana dalam FEV dikesan.1, peningkatan rintangan saluran udara dan mengurangkan kadar aliran ekspirasi maksimum. Untuk emphysema yang dicirikan oleh pengurangan kapasiti penyebaran mereka. Data ini menunjukkan kegagalan pernafasan kronik. Dengan penyakit jangka panjang, terdapat cukup tinggi PaSO.2, tanpa menurunkan pH dan meningkatkan gejala kegagalan pernafasan. Perkara yang sama boleh dikatakan mengenai bentuk hipoksemia ringan kronik (RaO2 lebih daripada 70 mm Hg), sering dijumpai pada pesakit dengan bronkitis kronik dan emphysema pulmonari.

Gambar klinikal. Kemerosotan keadaan umum pesakit dalam kebanyakan kes dikaitkan dengan pencerobohan jangkitan, yang membawa kepada perkembangan kegagalan pernafasan yang terhalang (FEV1 kurang daripada 25% daripada norma). SATU ditunjukkan oleh peningkatan sesak nafas, yang merisaukan pesakit walaupun berehat; dia dipaksa untuk mengambil kedudukan setengah duduk, tidak boleh bercakap. Penyertaan dalam pernafasan otot tambahan dada dan dinding abdomen anterior, kehadiran zon bisu di paru-paru, dan aduan pesakit yang dia tidak tidur untuk beberapa malam yang lalu dan tidak boleh batuk. Raso2 berbanding dengan kenaikan awal hipercapnia yang sederhana, pH menurun, tiada pampasan metabolik. Rao2 secara dramatik dikurangkan kepada kurang daripada 60 mm Hg. Walau bagaimanapun, sianosis mungkin tidak hadir, ia adalah ciri akhir peringkat SATU. Tekanan darah dalam cawan ditinggikan, tetapi di peringkat akhir ia berkurangan. Selalunya ada rangsangan, kadang-kadang ada "panik pernafasan", tingkah laku yang tidak mencukupi, dalam tahap yang teruk - kemurungan, kegusaran dan koma. Sesetengah pesakit mempunyai hipertensi pulmonari kronik, yang meningkatkan risiko beban jantung. Di peringkat akhir ARF, jantung pulmonari akut mungkin berkembang, gejala-gejala ciri yang diluaskan urat serviks, edema periferal, dan kekurangan akut pada bahagian kanan jantung.

Perkembangan bronkitis kronik berkaitan dengan pencerobohan jangkitan ditunjukkan oleh peningkatan batuk, perubahan dahak, yang menjadi kuning atau hijau; peningkatan dalam suhu badan tanpa peralihan ketara dalam formula darah - leukositosis dan sebarang perubahan dalam radiografi paru-paru.

Dalam pesakit tua yang menghidap aterosklerosis dan hipertensi, ARF boleh mengakibatkan kegagalan ventrikel kiri. Selalunya terdapat gabungan ARF dan kekurangan kardiovaskular, dan satu keadaan boleh menutup mata yang lain. Diagnosis pembezaan adalah sukar, seperti beberapa tanda (sesak nafas, sianosis, pembengkakan pada leher leher, rale lembap di paru-paru) juga diperhatikan dalam AHD, dan dalam kekurangan kardiovaskular akut. Diagnosis kegagalan ventrikel kiri lebih kerap ditubuhkan, dan ARF tidak didiagnosis, dan terapi sasaran tidak dilakukan. Kegagalan jantung akut, tidak disertai oleh ARF, biasanya berlaku tanpa membesar-besarkan bronkitis kronik - tanpa batuk yang ditandai, perubahan dalam selesema, dan gejala-gejala lain penyakit broncho-obstruktif.

Embolisme pulmonari, yang sering merumitkan laluan penyakit asas, dicirikan oleh gejala klinikal yang sama seperti ARF: sesak nafas, batuk, perubahan komposisi gas darah arteri, tanda-tanda penyakit jantung paru-paru. Perubahan pada scanogram dalam kategori pesakit ini tidak begitu spesifik.

Pneumonia bakteria biasanya berlaku dengan suhu badan yang lebih tinggi, leukositosis, dan perubahan tempatan di paru-paru, yang dikesan oleh kajian fizikal dan radiologi.

Sindrom broncho-obstruktif adalah tanda ciri ARF dalam bronkitis kronik dan emphysema pulmonari. Ia boleh menjadi manifestasi penyakit lain: asma bronkial, bronchiectasis, bronchiolitis yang memusnahkan, fibrosis sista dan beberapa keadaan pseudo-asma.

Penyebab ARF pada pesakit dengan bronkitis kronik dan emphysema pulmonari, terutama pada orang tua, boleh menjadi pelantikan sedatif. Campur tangan dan anestesi pembedahan dalam kategori ini pasien, imobilisasi yang lama, penggunaan analgesik narkotik pada masa postoperative, yang menyebabkan penekanan pada refleks batuk, dapat menyebabkan perkembangan komplikasi ini.

Rawatan. Matlamat utama adalah untuk mengekalkan komposisi gas darah pada tahap yang tidak termasuk perkembangan hipoksia dan hypercapnia. Ini tidak boleh dilakukan tanpa memulihkan laluan udara biasa, menghilangkan halangan bronkial, jangkitan paru-paru. Secara semulajadi, pesakit dengan ARF memerlukan pemantauan berterusan bukan sahaja fungsi paru-paru, tetapi juga sistem kardiovaskular. Perlu diingat kemungkinan pelbagai komplikasi di mana diagnosis cepat dan terapi yang sesuai diperlukan.

Oxygenotherapy. Sindrom broncho-obstruktif disertai dengan hipoksemia yang ketara, dan pesakit boleh menyesuaikan diri dengan keadaan ini untuk tahap tertentu. Rao2 ia adalah jauh di bawah 50 mm Hg. Seni. apabila bernafas udara. Penyedutan oksigen dilakukan dalam kepekatan yang cukup untuk mengekalkan RaO2 pada tahap 55-60 mm Hg Pesakit dengan hypercapnia kronik atau akut ditunjukkan dengan kepekatan oksigen rendah, iaitu. 2-3 l / min apabila menggunakan kateter hidung. Lebih baik menggunakan topeng venturi dengan fio2 0.24 atau 0.28. Pada masa yang sama, pemantauan PaSO diperlukan.2, Rao2, pH dan keadaan klinikal pesakit. Oksigenoterapi membawa kepada pengurangan vasoconstriction hypoxic arteri pulmonari dan bronkospasmei, meningkatkan kandungan oksigen dalam darah, meningkatkan pengangkutannya ke tisu, menggalakkan perkumuhan air oleh tubulus buah pinggang.

Terapi oksigen boleh membawa kesan negatif. Pada pesakit dengan hipercapnia, kepekatan oksigen yang tinggi boleh membawa kepada peningkatan dalam PaCO2. Kepekatan oksigen yang tinggi juga berbahaya oleh beberapa manifestasi yang digabungkan dengan konsep "ketoksikan oksigen." Walau bagaimanapun, dengan perkembangan hipoksia, kepekatan oksigen dan topeng yang lebih tinggi harus diberikan, mewujudkan peluang FiO2 0.35-0.45. Peningkatan kecil di raco2 pada masa yang sama ia agak dijangka dan tidak mewakili ancaman segera kepada kehidupan pesakit. Walau bagaimanapun, dalam hypercapnia yang teruk, seperti perkembangan hipoksia, walaupun terapi oksigen berterusan, intubasi trakea dan ventilasi mekanikal yang menyokong paru-paru ditunjukkan.

Pemulihan fungsi saliran bronkus dicapai dengan menetapkan bronchodilators, ubat antibakteria dan fisioterapi dada. Beta-agonis bersama dengan bronkodilil menyebabkan peningkatan pembersihan mukus. Ubat-ubatan ini (orciprenaline, isotarine, terbutaline, dan sebagainya) ditetapkan dengan penyedutan atau subcutaneously. Pada masa yang sama, saliran postural, urutan perkusi dada, rangsangan refleks batuk dengan kemasukan kateter endotracheal dan pengenalan penyelesaian 1.3% natrium bikarbonat atau agen mucolytic ke dalam trakea digunakan secara serentak, yang disertai dengan banyak kumbahan dan pengurangan gangguan saluran pernafasan.

Peranan penting dalam rawatan sindrom broncho-obstruktif adalah preskripsi aminophylline. Ia mempunyai kesan bronkodilator, meningkatkan aktiviti kedua-dua bahagian jantung, yang sangat penting dalam golongan pesakit ini; meningkatkan pembersihan mukosa dan keupayaan kontraksi saluran pernafasan. Kesan bronkodilatory aminophylline meningkat dengan penggunaan serentak simtomatik. Kesan terapeutik stabil dicapai apabila kepekatan teofilin dalam serum 10-20 mg / l. "Loading" dos aminofylline hingga 6 mg / kg berat badan selama 20 minit digunakan hanya jika persediaan theophylline tidak digunakan dalam 24 jam terakhir. Dos penyelenggaraan adalah 0.4 mg / kg / j. Di dalam kegagalan jantung, penyakit hati dan ginjal, dos pemuatan dan penyelenggaraan perlu dikurangkan sebanyak 2 kali!

Terapi kortikosteroid ditunjukkan untuk bentuk paling sindrom broncho-obstruktif, terutamanya dengan refraksi ke bronkodilator dan sejarah terapi hormon. Dosis minimum minimum tidak dapat ditentukan terlebih dahulu. Dexamethasone yang paling boleh diterima atau celeston 4 mg setiap 6 jam sehingga menyelesaikan penghapusan status broncho-obstruktif. Kadang-kadang dos ini meningkat kepada 8 mg (serentak) dan lebih banyak lagi, atau dos yang setara dengan prednisone dan kortikosteroid lain digunakan. Terapi dengan aminophylline tidak dihentikan.

Terapi antibiotik, terapi antibiotik Etiotropik adalah sukar kerana kepelbagaian flora yang tidak sensitif kepada antibiotik tertentu. Sekiranya agen mikroba tidak dapat dikenalpasti, antibiotik spektrum luas ditetapkan.

Penghidratan. Tujuannya ialah penghapusan kekurangan air dan hipovolemia, penciptaan keadaan untuk penghidratan mukosa saluran pernafasan yang mencukupi. Dehidrasi sering mengiringi ODN, kerana latar belakangnya, seperti itu, menyumbang kepada peningkatan kelikatan darah dan penebalan rembesan tracheobronchial. Walau bagaimanapun, seseorang itu tidak boleh membesar-besarkan nilai penghidratan dan memberikan sejumlah besar cecair secara intravena atau secara lisan. Terapi infusi yang berlebihan dalam kategori pesakit ini berbahaya, jadi bagaimana ia boleh memburukkan keadaan pesakit.

Kaedah tambahan. Sesetengah kaedah fisioterapeutik dapat meningkatkan keadaan pesakit secara signifikan, memudahkan pembuangan sputum dan mengurangkan kerja organ pernafasan. Batuk bantu yang paling berkesan, saliran postural yang berhati-hati, urut menggetar, perkusi dan urut vakum dada. Dalam sesetengah kes, pemindahan ubat menyumbang kepada mikrotrakeostomi, yang berkesan dengan penyembuhan saluran pernafasan yang mencukupi (terutama pada pesakit tua), dengan refleks batuk yang tidak mencukupi.

Lavage bronkoskopik pokok tracheobronchial dengan SATU, hipoksia dan hypercapnia mewakili bahaya kepada kehidupan pesakit. Petunjuk untuk pelaksanaannya adalah sejumlah besar dahak dalam trakea dan bronkus besar, dengan tidak mungkin batuk. Untuk pelaksanaannya, intubasi trakea pertama kali dilakukan.

Ciri-ciri IVL. Petunjuk untuk pengalihudaraan mekanikal harus ditakrifkan dengan tegas. Ia perlu menggunakan semua kemungkinan rawatan "konservatif" dan hanya dengan perkembangan tanda hipoksia dan (atau) hypercapnia, disahkan oleh beberapa ujian, pengudaraan paru-paru buatan dilakukan tanpa berhenti terapi dadah. Pada mulanya, intubasi orotrakeal dengan tiub dengan diameter dalaman 8-9 mm lebih baik, kerana pemulihan berterusan saluran pernafasan adalah perlu. Di masa depan, intubasi orotrakeal digantikan dengan nasotrakeal. Semasa pengudaraan mekanikal, fisioterapi tetap diperlukan di kawasan dada. Setiap 2 jam, paru-paru diubati dengan beg Ambu, setiap 4 jam - rangsangan batuk, penyedutan bronkodilator dengan pesakit yang berpaling ke sisinya, dan setiap 8 hingga 12 jam - perkusi terapeutik dan urut dada vakum.

SEBELUM dan BH hendaklah dikira sedemikian rupa2 ia tidak lebih rendah daripada tahap awal yang biasa untuk pesakit. Sistem penimbal darah disesuaikan dengan perubahan ini disebabkan oleh kelewatan natrium bikarbonat oleh buah pinggang. Hiperventilasi membawa kepada penstrukturan semula mekanisme ini, disertai dengan penurunan aliran darah serebral, selalunya penurunan tekanan darah.

Petunjuk untuk penamatan pengudaraan mekanikal adalah penghapusan jangkitan dan peningkatan fungsi paru-paru sehingga tahap pertukaran gas yang biasa dalam penyakit paru-paru kronik dipastikan. MoU tidak boleh melebihi 10 liter, RACO2 dalam cahaya hypercapnia atau norma, Pao2 tidak kurang daripada 60 mm Hg, TO tidak kurang daripada 5 ml / kg. Walau bagaimanapun, jika nilai yang betul satu atau dua indikator tidak tercapai, ini tidak bermakna bahawa tidak mustahil untuk menghentikan ventilator. Memantau pesakit selama beberapa jam dalam menentukan komposisi gas darah akan membolehkan anda mencari penyelesaian yang tepat. Pengalihan biasanya dijalankan pada separuh pertama hari ini. Sebelum itu, anda tidak perlu menetapkan agen farmakologi yang menekan pusat pernafasan.

Dalam proses merawat ARF, komplikasi adalah mungkin:

• Aritmia kardiak (tachycardia supraventrikular polytopic, dan sebagainya), yang dikaitkan dengan hipoksia dan peningkatan pH darah. Mereka mungkin berlaku akibat daripada pelbagai jenis ubat yang mempunyai sifat kardiotoksik;

• kegagalan ventrikel kiri. Perlu diingat bahawa hipoksia membawa kepada peningkatan tekanan pada arteri pulmonari. Dalam patologi awal sistem kardiovaskular pada latar belakang hipoksia, dekompensasi ventrikel kiri boleh menguasai dalam gambaran klinikal. Glikosida jantung hanya ditetapkan apabila komposisi gas darah dipulihkan. Sekiranya genangan dalam bulatan kecil peredaran darah atau penyahhidratan umum, saluretik perlu digunakan, sementara mengawal kepekatan kalium dan elektrolit lain dalam darah;

• Tromboembolisme pulmonari (emboli paru-paru) adalah kerumitan yang sukar untuk didiagnosis. Pencegahannya terdiri daripada pelantikan dosis rendah heparin (5000 IU dalam 8-12 jam);

• pendarahan gastrousus. Mereka adalah mungkin dengan pembentukan ulser tekanan pada membran mukus perut dan usus. Untuk pencegahan mereka, sedutan nasogastrik, antacid dan cimetidine digunakan.

Ramalan. AHD pada pesakit dengan bronkitis kronik dan emphysema pulmonari adalah komplikasi yang sangat serius dan sering menyebabkan kematian. Ini terbukti dengan banyak data yang diterbitkan di Amerika Syarikat dan Eropah Barat. Sehingga tahun 1960, kematian hospital pada pesakit dengan bronkitis kronik dan emphysema pulmonari, yang rumit oleh ARF, adalah kira-kira 50%. Sebagai organisasi unit rawatan rapi dan unit rawatan intensif, angka ini secara beransur-ansur menurun. Pada masa ini, dengan episod pertama kegagalan pernafasan, ia mencapai 25%, dan kadar kelangsungan hidup 5 tahun, menurut R.G.Ingrem (1993), hanya 15-20%. Faktor risiko untuk perkembangan bronkitis kronik dan emfisema termasuk merokok, pencemaran udara, profesi berbahaya, faktor keluarga dan genetik. Kecekapan pesakit yang menjalani SATU sering berkurangan. Mereka mengalami kemurungan, kegelisahan, aktiviti menurun. Selepas keluar dari hospital, pelaksanaan program pemulihan yang kuat diperlukan.

Semua sistem pernafasan / L bronkitis kronik dan emphysema pulmonari

Rajah 6. Perwakilan skematik COPD

Legend: 5-6-7-8 - pesakit dengan COPD; 5 - pesakit dengan bronkitis kronik dan disfungsi ereksi dengan halangan (biasanya berlaku bersama), 6 - pesakit dengan asma dan bronkitis kronik (bentuk asma); 7-8 - pesakit dengan bronkitis kronik + EL + BA dengan kebalikan semula halangan dan hiperreaktiviti mereka. Pesakit dengan HB dan EL tanpa halangan tidak termasuk dalam COPD.

Terdapat juga penyakit bronkitis asma (HUB) yang kronik, gejala-gejala ciri-cirinya ialah: batuk tidak produktif atau kering, secara berkala berlaku terhadap latar belakang jangkitan pernafasan semasa semasa (atau penyedutan bahan-bahan yang merengsa) berulang reaksi bronkospastik berulang-ulang bernafas. Lebih sering, ia adalah serangan tersedak mudah yang tidak mencapai kuasa asma dan tidak berlaku pada waktu malam. Sebagai peraturan, dengan HUB untuk masa yang lama terdapat batuk yang produktif, dan hanya sebilangan besar dyspnea atau kesukaran bernafas dikaitkan. Pesakit-pesakit ini, sering terdedah kepada kerengsaan kronik (contohnya, pendedahan kepada asap tembakau), juga mempunyai manifestasi ekstrapulmonary alergi, eosinophilia darah dan dahak, dan kecenderungan keturunan terhadap penyakit alergi.

Menetapkan HB kepada kumpulan HB membolehkan pengamal memperlakukan HB menggunakan skema yang sama seperti HB, yang tidak berkesan dalam kebanyakan kes. Data yang ada menunjukkan bahawa sifat keradangan, tahap kerosakan pokok bronkial dan hasil sampel HUB farmakologi sama sekali sama dengan asma. Tetapi pada masa yang sama tidak ada serangan yang teratur dan berkembang daripada mati lemas. Oleh itu, HUB adalah debut BA (kebanyakannya bukan atopik), versi lancar kursusnya. Dalam majoriti pesakit dengan HUB, dari masa ke masa, serangan dari sesak muncul dengan jelas digariskan dalam masa.

Adalah sukar untuk membuktikan etiologi yang membesar-besarkan bronkitis kronik mengikut analisis yang biasa berlaku terhadap sputum, kerana bacillus pneumokokus dan hemofilik dikesan dalam fasa remisi, dan juga dalam individu yang sihat. Oleh itu, dalam diagnosis etiologi bronkitis kronik tidak mencerminkan.

Klinik bronkitis kronik

CNB (biasanya didahului oleh COB) dan berlaku 2 kali lebih kerap daripada COB. CNB tidak menjejaskan jangkaan jangka hayat dan kecekapan pesakit, kerana tiada EL bersamaan. Sebaik sahaja EL muncul, ia sudah menjadi COPD. Bagi pesakit dengan HNB ia adalah ciri: kehadiran bertahun-tahun batuk produktif (mereka membiasakan diri dan tidak memberi perhatian kepadanya); semasa tempoh penyakit pernafasan akut yang boleh diterima boleh hemoptisis (dalam kes ini adalah perlu untuk mengecualikan bronchiectasis dan kanser bronkogenik). Tiada pelanggaran pengudaraan dan aduan sesak nafas semasa senaman. Pada mulanya, penyakit sputum biasanya kecil, ia adalah lendir dan hanya dipisahkan pada waktu pagi, dan semasa keterpekaan ia menjadi mucopurous dan jumlahnya meningkat kepada 50 ml sehari. Pada peringkat awal penyakit ini, batuk di musim panas berhenti, tetapi resume di musim sejuk. Kemudian, ia berkembang dan menjadi hampir berterusan (sebagai cara untuk menghapuskan dahak berlebihan dari bronkus), kadang-kadang paroxysmal. Selama bertahun-tahun, kekerapan, keparahan dan tempoh peningkatan berulang bronkitis kronik meningkat.

Apabila pemeriksaan objektif pesakit, terutamanya dalam fasa remisi, dengan bantuan fizikal (perkusi, auskultasi) dan pemeriksaan x-ray paru-paru, doktor sering tidak menemui apa-apa: tiada rales kering yang tersebar dan habis tempohnya. Tetapi dalam beberapa pesakit sedemikian semasa fasa akut (yang jarang boleh disertai dengan keadaan subfebril, berpeluh bahagian atas badan, batuk bertambah dan perubahan dalam wataknya, selera makan menurun), pernafasan vesicular keras dan rales kering, sering timbre yang rendah, dapat dikesan. Perubahan darah periferal tidak berformat.

Pesakit dengan CNB sering pergi ke doktor sahaja! dengan kemunculan ketidakselesaan pernafasan - secara beransur-ansur memburukkan, penyingkiran ringan semasa latihan atau dalam tempoh berulang-ulang berulang-ulang dari jangkitan pernafasan. Ini menunjukkan penurunan toleransi senaman, perkembangan CNN dan peralihannya kepada COPD (COPD).

Klinik COPD boleh berbeza dari CNN mudah ke DN teruk. Kadang-kadang sebab segera untuk pergi ke doktor adalah penampilan edema pada kaki bawah, akibat penguraian ventrikel kanan. COB lebih mudah didiagnosis, kerana ia ditunjukkan oleh sesak nafas, disebabkan oleh pelanggaran patah bronkial yang berterusan, kurang baik dan pembangunan centroacinar EL, diikuti oleh ECDP. Dalam kategori pesakit ini, penurunan dikesan: FEV1, sampel Tiffno, MOS 25-50-75% dari tahap FVC. Pelanggaran ini tidak sepenuhnya dihapuskan dengan dos bronkodilator yang mencukupi, iaitu, komponen pembalikan halangan tidak besar.

Di COB terdapat gejala klinikal dan kecacatan yang agak ketara dengan kualiti hidup yang kurang. Jumlah pesakit yang mempunyai COPD adalah perokok berat. Prognosis COB tidak menguntungkan, penyakit ini terus meningkat (terdapat peningkatan yang berterusan dalam keperitan klinik), ia melemahkan pesakit, menyebabkan kematian pada separuh kedua kehidupan.

Dengan COB dengan pengalaman yang sedikit dan dibebani dengan EL sederhana, hasil pemeriksaan pesakit boleh dipengaruhi dengan baik, nilai diagnostik pemeriksaan objektif (penyebab sesak napas) agak kecil. Biasanya dikenalpasti: sianosis panas dan rembesan segitiga nasolabial dan jari (disebabkan pelanggaran proses penentuan hemoglobin dan erythrocytosis), yang dikuatkan dalam fasa akut; Tanda-tanda emfisema dengan bunyi berkotak semasa perkusi (dengan bentuk ringan EL, ia secara klinikal sukar untuk mengesan apa-apa gejala ciri); "Drumsticks" dan "menonton cermin mata" (tangan - 'kad lawatan "pesakit dengan COPD) dan penurunan berat badan kurang biasa.

Auskultasi paru-paru mendedahkan pernafasan vesikular (anteriorly melemahkan) dengan habis tempoh yang panjang dan dengan rales kering yang meresap (bersiul, berdengung bergantung pada tahap lesi bronkial), yang dipergiatkan semasa pernafasan paksa. Kadang-kadang, dalam masa yang diperkecil, seseorang dapat mendengar di bahagian bawah paru-paru dan sebilangan kecil rales lembap yang tidak berbunyi yang mengubah lokalisasi ketika batuk (akibat pengumpulan berlebihan dari dahak).

Dengan gambaran auskultori biasa, adalah perlu untuk mendengar pesakit di latar belakang pernafasan paksa, yang membolehkan untuk mengenal pasti tanda-tanda dan halangan bronkus. Ketiadaan mengi mengingatkan tidak mengetepikan kehadiran COB, terutamanya dalam kes di mana proses bermula dengan kekalahan bronkus kecil. Kehadiran penyebaran episodik, terutama berkaitan dengan batuk dan penglihatan yang meningkat (pernafasan bising) - mencadangkan kehadiran halangan saluran pernafasan yang boleh diterbalikkan (iaitu, BA). Pesakit dengan COPD, dengan dominasi bronkitis semasa penyakit, sering terdedah kepada serangan berulang kegagalan pernafasan akut. Ini berbeza dengan pesakit yang mempunyai kepelbagaian EL, di mana NAM menyertai dalam peringkat akhir penyakit ini.

Apabila pesakit EL bertambah (dia yang menyebabkan keparahan pesakit), terdapat: sianosis pulmonari dan bengkak pada leher, yang meningkat dalam tempoh batuk; penyertaan otot tambahan dalam tindakan pernafasan, menggunakan kedudukan terpaksa - duduk dengan penekanan pada tangan; pernafasan yang dilanjutkan melalui bibir ketegangan yang mampat (dengan kurang, bronkus kecil pada penghembus jatuh kurang); tong dada; bernanah vesicular ("kapas") bernafas; treble dry rales (akibat menurunkan kelajuan aliran udara dan meningkatkan jumlah udara dalam paru-paru); bengkak muka. Semua manifestasi COPD ini tidak mencerminkan tahap halangan jalan nafas, tetapi mereka terus berkembang.

Adalah sangat penting untuk berhati-hati mendengar pesakit dengan COB untuk mengenal pasti rahim lembap yang beracun, hasil daripada penampilan pneumonia sekunder. Apabila mendengarkan dada, anda boleh melakukan hubungan secara persisit antara keamatan bunyi pernafasan dan parameter pengudaraan:

- bunyi biasa berkorelasi dengan FEV1> 2.0 l

- jika bunyi bising hampir tidak boleh didengar - FEV1 adalah kira-kira 1.0 l

- tiada bunyi pernafasan - FEV1 50%. Majoriti pesakit yang mempunyai kualiti hidup yang minima jatuh ke dalam kumpulan ini. Kemunculan sesak nafas yang teruk memerlukan peperiksaan tambahan.

Bronkitis kronik dan emfisema

Bronkitis kronik dan emfisema

Bronkitis kronik dan emphysema adalah dua penyakit yang relatif bebas, sering berlaku serentak dan menyebabkan perkembangan obstruksi bronkus kronik. Diagnosis bronkitis kronik ditubuhkan atas dasar anamnesis, kehadiran sindrom broncho-obstruktif, yang disahkan semasa menjalankan kajian fungsi alat pernafasan, dan emphysema pulmonari disahkan secara histologi. Walaupun hubungan antara manifestasi klinikal, gangguan fungsional dan perubahan morfologi dalam penyakit-penyakit yang dinyatakan di atas telah dikaji selama bertahun-tahun, setakat ini belum mungkin untuk mengembangkan kriteria terpadu yang cukup untuk diagnosisnya. Definisi dan klasifikasi bronkitis kronik dan emfisema sentiasa berkembang dan bertambah baik, tetapi tidak ada yang menerima penerimaan universal.

Bronkitis kronik

Bronkitis kronik adalah proses patologi yang dicirikan oleh pengeluaran lendir berlebihan oleh kelenjar bronkial, yang membawa kepada kemunculan batuk produktif sekurang-kurangnya 3 bulan setiap tahun selama 2 tahun yang lalu. Bronkitis kronik mudah (catarrhal) disertai dengan pemisahan sputum mukus. Dalam bronkitis mukosa yang kronik dalam sputum secara berterusan atau secara berkala mencari campuran nanah; adalah penting bahawa tidak ada tanda-tanda penyakit bronchopulmonary tempatan kronik, khususnya bronchiectasis. Bronkitis kronik dan mukosa boleh dikaitkan dengan gangguan broncho-obstruktif yang dikesan dalam kajian kapasiti paru-paru yang dipaksa. Dalam kes ini kita bercakap tentang bronkitis obstruktif kronik.

Sesetengah pesakit yang menderita bronkitis obstruktif kronik, sering disebabkan oleh penyedutan bahan-bahan yang menjengkelkan atau terhadap latar belakang jangkitan pernafasan semasa semasa muncul sesak nafas yang teruk, serangan berulang yang berlarutan. Untuk merujuk kepada bentuk aneh bronkitis kronik ini, istilah "bronkitis asma kronik" sering digunakan. Dalam kes ini, terdapat banyak kesukaran untuk membezakan bronkitis asma yang sebenar dari asma bronkial. Dalam kes-kes biasa bronkitis asma yang kronik, pesakit mempunyai batuk yang produktif untuk masa yang lama dan sesak nafas hanya menyertai kemudian. Pada pesakit asma, sebaliknya, sudah pada permulaan penyakit bronchopulmonary, sesak nafas, serangan tercekik, manakala batuk produktif kronik muncul selepas bertahun-tahun.

Emfisema pulmonari

Ini adalah pengembangan berterusan ruang yang mengandungi udara distal ke bronchioles terminal, disertai dengan pelanggaran integriti septal interalveolar.

Penyakit paru-paru obstruktif kronik adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh pembentukan halangan kronik saluran pernafasan akibat bronkitis kronik dan / atau emphysema paru-paru (lihat di bawah). Adalah penting untuk diperhatikan bahawa keterukan obstruksi bronkial dalam penyakit paru-paru obstruktif kronik boleh berubah secara meluas, tetapi walaupun selepas melegakan keradangan pulmonari bronkial dan / atau terhadap latar belakang terapi bronkodilator yang mencukupi, manifestasi minimal sindrom broncho-obstruktif masih diamati.

Kekerapan penyakit

Kira-kira 20% daripada populasi lelaki dewasa menderita bronkitis kronik, tetapi hanya dalam jumlah yang agak kecil mereka menyebabkan penyakit itu hilang upaya kekal. Secara umum, bronkitis kronik lebih kerap didiagnosis pada lelaki, tetapi peningkatan kecenderungan wanita untuk merokok adalah dicirikan oleh peningkatan yang berbeza dalam kejadian di kalangan mereka. Walaupun merokok setakat ini dianggap sebagai faktor etiologi utama dalam perkembangan bronkitis kronik, pencemar profesional dan atmosfera baru-baru ini telah menarik perhatian yang semakin meningkat.

Sejak hari ini tidak ada kriteria yang diterima umum untuk diagnosis seumur hidup tentang emphysema pulmonari, jelaslah kajian tentang ciri-ciri epidemiologi penyakit ini hanya boleh berdasarkan analisis hasil kajian patologi-anatomi. Dalam hampir semua kes, autopsi orang tua menunjukkan tanda-tanda emphysema yang lebih atau kurang jelas. Pada masa yang sama, keterukan perubahan patologi dalam tisu paru-paru jelas meningkat pada usia 50-70 tahun. Dalam kira-kira 2/3 lelaki dewasa dan 1/4 wanita, sebagai peraturan, terdapat tanda-tanda emfisema yang jelas, selalunya sifat terhad. Dalam hal ini, kebanyakan mereka dalam kehidupan tidak membuat aduan tentang pelanggaran sistem pernafasan. Keadaan ini sangat mirip dengan aterosklerosis, di mana perubahan morfologi yang sepadan ditemui dalam bentuk yang lebih jelas dari bentuk penyakit ini.

Faktor risiko

Merokok Rokok tembakau adalah faktor risiko yang paling penting untuk perkembangan bronkitis kronik dan emphysema pulmonari. Menurut keterangan kajian eksperimen, jangka panjang merokok membawa kepada gangguan pada aktivitas motor dari silia epitel mukosa bronkial, menghalang aktivitas fungsional dari makrofag alveolar, yang disertai dengan hipertropi dan hiperplasia kelenjar pembentuk mukus. Pendedahan yang besar terhadap asap tembakau dalam anjing membawa kepada perkembangan perubahan-perubahan penting pada paru-paru. Rokok jangka panjang menyebabkan pembebasan enzim proteolitik dari leukosit polimorfonuklear. Penyedutan asap tembakau mungkin disertai oleh peningkatan ketahanan bronkial, yang mungkin disebabkan oleh rangsangan reseptor perengsa vagal dengan perkembangan bronkospasm periferal. Berhubung dengan kemungkinan hubungan yang sedia ada di antara episod berulang bronkokonstriksi yang bergantung kepada tembakau dan perkembangan (perkembangan) penyakit paru-paru obstruktif kronik, tidak ada satu pun pandangan. Walau bagaimanapun, kajian terkini membuktikan bahawa hiperreaktiviti bronkial disertai dengan perkembangan patologi bronchopulmonary kronik yang lebih jelas.

Kini terdapat beberapa perokok muda yang tidak mempunyai gejala pernafasan, menunjukkan tanda-tanda halangan pada tahap bronkus kecil dengan rintangan bronkus yang tidak berubah dan nilai normal volum ekspirasi paksa dalam 1 saat. Oleh kerana jumlah luas keratan bahagian-bahagian distal dari pokok bronkial adalah sangat besar, adalah jelas bahawa halangan terpencil pada tahap bronchi kecil hanya mempunyai kesan minima pada indeks integral kebolehtelapan bronkial. Keadaan ini menentukan keperluan untuk menggunakan ujian yang lebih sensitif untuk mengesan halangan bronkus derajat sederhana. Halangan bronkus kecil membawa kepada peningkatan jumlah kekurangan paru-paru berbanding dengan pesakit yang sama umur, tetapi tanpa sindrom broncho-menghalang. Penentuan kelebihan jumlah paru-paru, rintangan yang bergantung kepada kekerapan dalam saluran udara dan pematuhan (penunjuk yang mencirikan ketelusan statik dan dinamik tisu paru-paru dan dikira sebagai perubahan dalam jumlah paru-paru per unit perubahan dalam daya bertindak) tidak digunakan secara meluas dalam amalan klinikal. Walau bagaimanapun, walaupun dengan kajian spirographic rutin dengan penilaian parameter halaju aliran udara dengan hampir sama dengan jumlah paru-paru biasa, sering kali mungkin untuk menunjukkan manifestasi minimum halangan bronkus kecil. Seperti yang telah ditunjukkan, pada orang muda, dengan pemberhentian merokok, fenomena penyumbatan bronkus boleh berkurang. Mungkin, walaupun ini bukan fakta yang tidak dapat disangkal, halangan terpencil pada tahap bronkus kecil membawa ancaman nyata terhadap perkembangan penyakit paru-paru obstruktif yang melumpuhkan pada masa akan datang.

Sindrom klinikal

Manifestasi klinikal patologi bronkopulmonari yang dijelaskan berbeza dari bronkitis kronik yang mudah (tanpa cirit-birit) tanpa sebarang gangguan fungsi untuk perubahan degeneratif-peradangan yang disebut di dalam pokok bronkial dengan perkembangan dan perkembangan kegagalan pernafasan kronik. Dari sudut pandangan praktikal, disarankan untuk mengasingkan gejala dan gangguan fungsi yang menunjukkan kemajuan penyakit; Dalam hal ini, sudah tentu penting untuk berhenti merokok dan mencegah kesan buruk pada organ pernafasan pencemar atmosfera dan pekerjaan. Walau bagaimanapun, nasihat seperti ini diberikan sangat jarang dan kebanyakan doktor memberi perhatian kepada pesakit dan memulakan rawatan aktif apabila terdapat tanda-tanda penyakit yang rumit yang rumit oleh halangan bronkial kronik.

Pada masa ini, adalah kebiasaan untuk membezakan dua jenis penyakit bronchopulmonary kronik yang berlainan, ciri-ciri yang dibentangkan dalam jadual di bawah.

Kekuatan emfisema. Sebagai peraturan, pesakit dalam kategori ini mengalami sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal untuk masa yang lama, disertai dengan batuk yang sedikit dengan pelepasan sputum lendir yang jarang berlaku. Kemunculan dahak mukus menunjukkan penambahan jangkitan pernafasan sekunder dan jarang berlaku. Dengan kelaziman emphysema, otot tambahan terlibat dalam tindakan pernafasan, yang disertai oleh pemindahan tulang belakang dalam arah anteroposterior. Sesak nafas ditandai dengan tempoh ekspirasi; bernafas pada permulaan pernafasan adalah bising, berdengung. Sering kali, untuk memudahkan lawatan pernafasan, pesakit menggunakan kedudukan ortopnea dengan badan membongkok ke hadapan, meregang tangannya di lutut atau tepi katilnya. Urat serviks, bengkak semasa penyedutan, dengan cepat jatuh ketika anda menghembus nafas. Ruang intercostal yang lebih rendah semasa penyedutan diambil ke dalam. Nada perkusi dengan nada berkotak; semasa auscultation, keamatan bunyi pernafasan semakin lemah, pada penghujung penghembusan, bunyi-bunyi kering bukan bunyi yang tinggi timbre didengar. Kelihatan kepada mata, denyutan jantung ditentukan dalam proses xiphoid atau di rantau epigastrik; saiz kebodohan jantung jelas dikurangkan, atau ia tidak ditakrifkan sama sekali. Pada palpation, denyutan ventrikel kanan di rantau epigastric dikesan; selalunya dalam fasa inspirasi, adalah mungkin untuk mendengar irama gelora presystolik.

Bagaimana membezakan bronkitis dari emfisema:

Bronkitis obstruktif dan emfisema

Bronkitis obstruktif kronik adalah penyakit semasa jangka panjang, disertai dengan keradangan dan kekejangan bronkus, peningkatan rembesan lendir bronkial, diikuti oleh penyumbatan saluran bronkial dan peningkatan tekanan intrabronchial, yang membawa kepada perkembangan emfemaema pulmonari.

Bronkitis obstruktif boleh berkembang sebagai proses akut, kadang-kadang membawa kepada emfisema. Ini lebih kerap diperhatikan dalam kes bronkitis yang teruk dari sifat toksik-kimia, kurang kerap sekiranya bronkitis yang disebabkan oleh flora virus atau bakteria. Penyakit ini disertai oleh bronkospasme dan meningkatkan kegagalan pernafasan.

Dalam kebanyakan kes, bronkitis obstruktif adalah sejenis bronkitis kronik, secara semulajadi membawa kepada perkembangan emfisema. Dalam kes ini, penyumbatan bronkus adalah akibat daripada kekejangan, pembengkakan dinding bronkus, hasil pembentukan sejumlah besar tebal, sukar untuk memisahkan sputum dan penggantian tisu elastik dari pokok bronkial, tisu penghubung kasar. Penglibatan bronchi kecil dan bronchioles dalam proses keradangan membawa peningkatan tekanan udara di dalam alveoli. Dinding alveolar secara beransur-ansur menghulurkan dan sebahagiannya kehilangan fungsi mereka. Oleh kerana keruntuhan bronkus kecil, sesetengah kawasan paru-paru berhenti beralih, lebihan karbon dioksida berkumpul di dalam badan, dan kekurangan oksigen berlaku. Beberapa partition interalveolar dimusnahkan dan rongga terbentuk di dalam paru - paru. Bullae besar memerah alveoli bersebelahan pada menghirup dan untuk kali kedua memburukkan gangguan pernafasan. Pecah lembu boleh membawa kepada pneumothorax spontan, iaitu, masuk ke dalam rongga pleura dan keruntuhan paru-paru.

Perkembangan bronkitis obstruktif kronik membawa kepada:

  • kehadiran kecenderungan badan terhadap reaksi alergi;
  • merokok;
  • hipotermia kerap;
  • jangkitan kronik saluran pernafasan dan paru-paru;
  • mengganggu pernafasan hidung;
  • pelbagai kecacatan dada;
  • penggunaan alkohol;
  • penyedutan udara tercemar.

Manifestasi klinik bronkitis obstruktif kronik termasuk, sebenarnya, tanda-tanda keradangan bronkial dan gejala penyumbatan bronkial.

Diagnosis bronkitis obstruktif dan emfisema paru-paru adalah berdasarkan manifestasi penyakit, data diagnostik berfungsi, hasil perkakasan, kajian instrumental dan makmal.

Rawatan dalam tempoh eksaserbasi termasuk rehat tidur dan sekatan aktiviti fizikal untuk masa peningkatan suhu badan, minum berat, ubat antipiretik, dan lain-lain.

Gaya hidup sihat, perlindungan individu terhadap jangkitan semasa wabak, penghapusan penyakit kronik jangkitan dan langkah-langkah lain menyumbang kepada pencegahan penyakit.

Beli ubat yang berkesan untuk merawat penyakit ini.

Pembesaran bronkitis kronik

"Bronkitis kronik adalah penyakit keradangan yang berterusan bronkus, yang membawa kepada perubahan mendalam di dinding mereka, penstrukturan semula alat penyembur mereka, peningkatan pengeluaran lendir bronkial dan fungsi pembersihan merosakkan saluran pernafasan." Jadi tentang bronkitis kronik ditulis dalam kesusasteraan perubatan. Perwujudan utama penyakit ini adalah batuk dengan pemisahan sejumlah dahak, dan dengan kekalahan bronkus kecil - juga sesak napas yang disebabkan oleh kekejangan, pembengkakan dan penyumbatan saluran pernapasan.

Bronkitis kronik berlaku dalam gelombang. Tempoh pemecahan, di mana keadaan pesakit bertambah buruk, digantikan dengan tempoh tenang dengan simptom sisa atau bahkan tanpanya. Secara umum, gambar itu menyerupai selsema yang kerap, rumit oleh bronkitis akut, tetapi jika "selesema" ini sering berkali-kali, lebih kurang tiga bulan setahun dan mengganggu pesakit selama lebih dari setahun, doktor mendiagnosis bronkitis kronik.

Apa yang menyebabkan perkembangan dan pemburukkan bronkitis kronik

Antara sebab-sebab bronkitis kronik dan faktor-faktor yang menyebabkan eksaserbasi, di tempat pertama adalah pelbagai bahan kimia dan kekotoran mekanik yang terkandung di udara ambien dan apabila terhirup mengganggu mukosa saluran respiratori. Asap tembakau dianggap pemimpin di kalangan provokator, pencinta tembakau menderita bronkitis kronik 2-5 kali lebih kerap daripada bukan perokok.

Kekotoran berbahaya yang dilepaskan ke udara oleh perusahaan perindustrian dan kereta berada di tempat kedua. Yang ketiga adalah jangkitan, iaitu virus, bakteria, mycoplasma dan kulat, dalam hal ini proses kronik di bronkus biasanya menjadi kelanjutan keradangan akut, dan eksaserbasinya dapat terjadi tanpa penyertaan flora patogenik.

Bronkitis kronik sama-sama berkembang di penduduk kawasan dengan iklim yang sejuk dan hangat, walaupun hipotermia memainkan peranan tertentu dalam memburukkan lagi penyakit.

Risiko membina bronkitis kronik adalah tinggi pada orang yang mengalami kesesakan hidung yang berterusan, dengan penyakit kronik sinus, nasofaring, pharynx, dan laring.

Gejala keterukan bronkitis kronik

Batuk adalah manifestasi utama semua penyakit saluran pernafasan, termasuk bronkitis. Pada mulanya, ia adalah kering dan menyakitkan, oleh itu, apabila keradangan berkembang dan penghasilan lendir bronkial bertambah, ia menjadi produktif, dengan pembebasan sputum. Jumlah sputum dan jenisnya bergantung kepada jenis jangkitan: jika penyakit ini disebabkan oleh virus, sputum kecil atau bernanah, kadang-kadang dengan garis-garis darah, jika bakteria bertindak sebagai agen penyebab - mucopurulent yang banyak.

Sebagai peraturan, pada permulaan suatu pemburukan, dahak tebal dan daun dengan kesukaran, terutamanya pada waktu pagi. Kemudian dia cair dan mula batuk sepanjang hari, terutamanya dengan penuaan fizikal, pernafasan meningkat dan perubahan kedudukan badan.

Dengan kekalahan bronkus kecil dan penyumbatan bronkial, batuk menyalak spastik, disertai bengkak pada leher pada menghirup, sesak nafas pada nafas, kulit biru dan membran mukus, dan terkadang kehilangan kesedaran.

Keburukan bronkitis kronik membawa kepada gangguan keadaan umum pesakit. Suhu badan meningkat, kelemahan dan peluh berlaku. Kelembapan kulit yang berterusan menyebabkan rasa sejuk dan membuat pesakit membungkus pakaian hangat, selimut, yang, sebaliknya, memperlihatkan kepada pencapaian jangkitan dan berlakunya komplikasi.

Gejala tipikal bronkitis kronik yang purulen adalah penebalan falang akhir jari, memberikan mereka penampilan kayu drum, dan penebalan kuku, menjadikannya kelihatan seperti gelas menonton.

Apa yang perlu dilakukan apabila diperkuatkan bronkitis kronik

Pertama sekali, anda perlu mendapatkan bantuan perubatan: kekurangan rawatan yang betul adalah komplikasi, terutamanya perkembangan radang paru-paru, pleurisy dan abses paru-paru.

Rawatan bronkitis kronik, bergantung kepada keadaan pesakit, boleh dilakukan di rumah atau di hospital, tetapi di hospital terdapat lebih banyak peluang untuk meringankan penderitaan dan dengan cepat melegakan ketakutan.

Untuk cepat mengatasi masalah ini dan mencegah perkembangan jangkitan, pesakit akan diberikan antibiotik spektrum luas dan ubat sulfa. Tempoh terapi antibiotik adalah berbeza, kadang-kadang ia membentang selama beberapa bulan dan berhenti hanya selepas tanda-tanda keradangan aktif dalam bronkus telah dihapuskan. Dalam tempoh remisi, penyedutan phytoncides disyorkan untuk pemulihan saluran pernafasan.

Terapi antibiotik digabungkan dengan pelantikan ubat-ubatan yang mempengaruhi rembesan bronkial dan merangsang ekskresi dada. Dalam sesetengah kes, terdapat keperluan untuk menggunakan ubat yang melegakan bronkospasme, antihistamin dan ubat desensitisasi, dan juga hormon.

Rawatan di atas dilengkapi dengan pengambilan vitamin A, B, C, biostimulants, mengaktifkan pertahanan badan, terapi fizikal dan prosedur fisioterapi yang menyumbang kepada pembersihan bronkus secara aktif dan pemulihan cepat mukosa saluran pernafasan.

Pesakit dengan pernafasan dan kegagalan jantung memerlukan terapi oksigen, pelantikan ubat jantung, agen yang memfasilitasi penggunaan oksigen oleh tisu.

Jika dengan cara terapi antibakteria tidak mungkin untuk menahan keterlambatan bronkitis kronik, jalankan pemulihan pokok bronkial melalui infus endotrake dan bronkoskopi terapeutik.

Gejala bronkitis

Gejala bronkitis akut

Gejala bronkitis kronik

Penyumbatan bronkus yang teruk (penyumbatan bronkus) boleh membawa kepada serangan malam. Batuk boleh berpanjangan (sehingga 30-40 minit), mengganggu, disertai dengan serangan tercekik dan kesukaran bernafas.

Pankreas adalah gejala kedua yang paling penting dalam bronkitis kronik. Pada permulaan penyakit, ia mudah dipisahkan, jumlahnya tidak melebihi 50 ml sehari. Selepas pelepasannya, pesakit menjadi lebih mudah.

Pada peringkat yang lebih awal, ekspektasi adalah sukar, keadaan umum pesakit menjadi lebih teruk. Semasa batuk, uratnya bengkak di lehernya, mukanya bertukar menjadi merah, tetapi jumlah sputum sangat kecil. Pada siang hari, pesakit "batuk", tetapi tidak berasa sihat.

Ciri-ciri gejala bronkitis pada kanak-kanak

Gejala bronkitis pada kanak-kanak kelihatan sama seperti pada orang dewasa. Lebih penting ialah pemahaman bahawa kemampuan tubuh kanak-kanak untuk mengimbangi kekurangan oksigen jauh lebih rendah. Ini dikaitkan dengan risiko sindrom obstruktif. Dengan batuk yang kuat pada bayi, bronkospasma mungkin berlaku - penyempitan tajam lumen saluran udara. Keadaan ini sangat berbahaya dan tanpa rawatan kecemasan yang mencukupi boleh menyebabkan kematian kanak-kanak.

Rawatan bronkitis

Rawatan bronkitis sering tidak menimbulkan kesulitan. Perlu diingat bahawa anda tidak boleh memilih ubat sendiri. Bergantung pada pentas, ubat-ubatan boleh digunakan untuk menindas batuk atau mencetuskannya. Bagi kanak-kanak, banyak ubat-ubatan boleh dikontraindikasikan. Oleh itu, lawatan ke doktor adalah langkah yang paling tepat.

Bronkitis konvensional dirawat berdasarkan pesakit luar. Memohon antipiretik, mucolytics, ubat antivirus dan imunomodulator, jika perlu - antibiotik. Apabila bronchiolitis atau sindrom obstruktif muncul, pesakit perlu dihantar ke hospital.

Tanpa oksigen, tidak ada nyawa. Mana-mana penyakit saluran pernafasan mengurangkan tepu seluruh badan dengan elemen penting ini. Oleh itu, apabila gejala pertama bronkitis muncul, anda perlu segera menghubungi doktor. Lebih cepat rawatan bermula, kurang risiko komplikasi atau peralihan penyakit kepada bentuk kronik.

Bagaimana untuk merawat batuk?

Emfisema, sebab dan gejala


Apa itu emfisema

Emfisema pulmonari adalah penyakit progresif kronik yang sering menyebabkan ketidakupayaan. Emfisema tergolong dalam kumpulan penyakit pulmonari obstruktif kronik, bersama dengan asma bronkial, bronkitis obstruktif kronik, fibrosis kistik dan penyakit broncho-ectatic.

Bahagian terakhir jalur ditunjukkan oleh bronchiol dan alveoli, yang merupakan bagian dari acinus (unit struktur), di mana pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida terjadi semasa pernafasan. Emfisema adalah peningkatan yang tidak dapat dipulihkan pada bahagian akhir paru-paru akibat kemusnahan.


Punca penyakit emphysema

  • keturunan
  • merokok lama
  • risiko penyakit ini meningkat selepas 60 tahun,
  • kekotoran berbahaya di udara yang kita nafas,
  • bahaya pekerjaan
  • penyakit berjangkit saluran pernafasan,
  • asma bronkial,
  • penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD)


Gejala dan rawatan emfisema

Gambaran klinikal emfisema tidak mempunyai ciri-ciri yang jelas, dan ini adalah salah satu sebab mengapa konsep penyakit obstruktif kronik paru-paru ada, menggabungkan penyakit-penyakit yang dekat seperti bronte, brachytic, tentera dan tentera darat. Terutama gejala bronkitis obstruktif dan emfisema. Lazimnya, gejala utama emfisema adalah sesak nafas, yang berlaku pada rehat, atau dengan tenaga yang sedikit.

Bronkitis merokok dan obstruktif


Bronkitis obstruktif kronik

Penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD) adalah nama baru untuk penyakit yang sangat lama, bronkitis obstruktif kronik.

keracunan kekal paru-paru asap rokok, pengeluaran perindustrian, kereta ekzos, asap asfalt dan lain-lain Membawa kepada keradangan jangka panjang yang bronkus (bronkitis), kepada kehilangan keanjalan tisu paru-paru (fibrosis), bengkak dan kemusnahan sebahagian daripada tisu paru-paru (emphysema). Lapan juta warga Russia terdedah kepada penyakit ini.

Mereka menderita penyakit pulmonari obstruktif kronik dan, pada akhirnya, penulis proletar hebat Maxim Gorky, pelakon Rusia yang hebat Oleg Efremov dan Setiausaha Agung Jawatankuasa Pusat CPSU Konstantin Ustinovich Chernenko meninggal dunia daripadanya. Walau bagaimanapun, 10 tahun yang lalu tidak ada penyakit seperti itu - mereka mendiagnosis radang paru-paru kronik, emphysema pulmonari, atau bronkitis obstruktif kronik. Satu-satunya perkara yang membawa bersama-sama orang yang sama sekali berbeza adalah keghairahan yang menyakitkan untuk merokok.

Tembakau adalah salah satu faktor risiko paling berbahaya dalam pembangunan penyakit ini, sejak menjalani tempoh yang agak lama, kadang-kadang lebih dari 1015 tahun sebelum manifestasi klinikal bronkitis obstruktif kronik akan asas orang sakit untuk memahami kesan patogenik merokok.

Penyelidikan saintifik yang dijalankan pada tahun-tahun kebelakangan ini, khususnya aktif, dibenarkan untuk menubuhkan fakta bahawa apabila indeks orang merokok melebihi angka 120, gejala bronkitis obstruktif kronik paru-paru akan muncul.

Pengiraan indeks orang merokok dilakukan seperti berikut. Bilangan rokok yang dihisap pada siang hari didarabkan dengan bilangan bulan dalam setahun di mana seseorang merokok. Jika hasilnya melebihi 120, maka perlu untuk mempertimbangkan gejala - batuk, pembuangan dahak, sesak nafas, sebagai manifestasi bronkitis orang merokok.

Perhatikan contoh yang spesifik: seseorang merokok satu pek (20) rokok setiap hari dan merokok sepanjang tahun, indeksnya ialah 20 x 12 = 240. Ini adalah angka yang tinggi, yang membolehkan doktor merawat pesakitnya sebagai perokok "berniat jahat".

Ia juga perlu mengambil kira faktor merokok pasif. Banyak kajian telah menegaskan bahawa merokok pasif harus dianggap sebagai faktor risiko dalam terjadinya kumpulan penyakit paru-paru yang signifikan. Kanak-kanak sangat sensitif terhadap kesan toksik dan alergi terhadap komponen asap tembakau.

Di dalam keluarga di mana orang dewasa merokok, kanak-kanak lebih mudah terdedah kepada penyakit pernafasan, penyakit berjangkit akut di dalamnya menjadi berlarutan, kanak-kanak tersebut menderita asma bronkus lebih kerap.


Gejala dan rawatan bronkitis obstruktif kronik

Manifestasi klinikal utama bronkitis obstruktif kronik paru-paru adalah ciri-ciri gejala bronkitis kronik: batuk, peningkatan pengeluaran rembesan bronkial dan perpisahannya dari saluran pernafasan ketika batuk, sesak nafas. Akibatnya, pertukaran gas terganggu, paru-paru tidak lagi dapat menangani badan dengan oksigen, dan ada gejala penyakit yang paling serius dan paling menyakitkan - sesak nafas.

Bagaimana bronkitis kronik berbeza daripada bronkitis obstruktif kronik? Perbezaannya terletak pada sifat pelanggaran fungsi pengudaraan paru-paru. Bronkitis obstruktif kronik dicirikan oleh fakta bahawa sesak nafas dikaitkan dengan batuk dan pendedahan. Dyspnea adalah gejala kardinal pesakit.

Sangat sukar untuk merawat pesakit sedemikian. Rawatan tidak memberikan kesan seketika, ia memerlukan usaha di bahagian pesakit. Perkara yang paling penting adalah bahawa ia adalah perlu untuk berhenti merokok, dan bagi kebanyakan orang kelihatan mustahil, ia menyebabkan kerengsaan. Tetapi ubat-ubatan moden, jika dikehendaki, pesakit untuk mengikuti cadangan doktor dapat memperbaiki keadaannya dengan ketara. Pertama sekali, ubat-ubatan anti-keradangan dihidupkan dan bronkodilator. Satu peranan penting dimainkan oleh latihan fizikal dan pelaksanaan langkah-langkah untuk mencegah ketegangan.

Menurut artikel "Penyakit paru-paru obstruktif kronik."

Emfisema pulmonari


Apakah emfisema?

Emfisema paru-paru adalah penyakit di mana alveoli, yang membentuk tisu paru-paru, sangat meluas dan kehilangan keupayaan mereka untuk berkontrak dengan cukup, akibatnya bekalan oksigen ke darah dan penyingkiran karbon dioksida daripadanya terganggu. Ini membawa kepada kegagalan pernafasan.

Selalunya, paru-paru terjejas sepenuhnya (emphysema diffuse). Kadang-kadang kawasan kembung paru-paru digabungkan dengan tisu paru-paru biasa. Laman tersebut dipanggil bullae, dan emphysema adalah bullous.


Penyebab emfisema

Penyebab utama penyakit ini ialah bronkitis kronik (penyakit pulmonari obstruktif kronik) dan asma bronkial. Malah, pembentukan emphysema adalah hasil langsung dari bronkitis kronik.

Dalam perkembangan emphysema bullous, peranan penting dimainkan oleh faktor keturunan, dan juga penyakit paru-paru yang lalu (misalnya, batuk kering).

Merokok, pencemaran udara dengan pelbagai zarah debu turut menyumbang kepada perkembangan penyakit ini.


Bagaimana penyakit itu dapat diteruskan

Alveoli adalah "beg" mikroskopik yang ditembusi oleh kapal, yang mengakhiri bronkus dan di mana pertukaran gas berlaku di antara darah dan udara yang dihirup. Biasanya, mereka membengkak apabila menghirup, dipenuhi dengan udara, dan kontrak semasa anda menghembus nafas.

Dengan emphysema, proses ini terganggu. Berikutan kesukaran melepaskan diri dalam asma atau bronkitis kronik, tekanan udara di alveoli bertambah, dan mereka menjadi overstretched dan dipadatkan. Tisu paru-paru kehilangan keupayaan untuk meregangkan dan menurun secara dinamik mengikut pernafasan, yang membawa kepada peningkatan jumlah udara dalam paru-paru. Udara berlebihan seperti ini tidak terlibat dalam pernafasan, yang mengakibatkan fungsi paru-paru tidak mencukupi.

Aduan utama pesakit dengan emfisema adalah dyspnea, yang lebih teruk semasa senaman. Sekiranya penyebab penyakitnya adalah keturunan, maka sesak nafas muncul pada usia muda.

Tanpa rawatan, emphysema berlangsung, yang membawa kepada gangguan sistem pernafasan dan kardiovaskular. Pernafasan dan kegagalan jantung berkembang.

Emfisema Bullous boleh berlaku tanpa disedari, mewujudkan dirinya sebagai komplikasi - perkembangan pneumothorax (pecahnya bullae dan suntikan udara ke dalam rongga pleura). Ini memerlukan rawatan pembedahan segera.

Berdasarkan artikel "Apa itu emphysema pulmonari?".

Rawatan emfisema


Bagaimana merawat emfisema

Kegiatan utama bertujuan untuk memerangi kegagalan pernafasan dan pengobatan penyakit yang menyebabkan perkembangan emfisema.

Berhenti merokok adalah acara yang sangat penting. Ia harus menduduki tempat pertama dalam rawatan patologi ini. Perlu diingat perkara berikut: pemberhentian merokok satu kali mempunyai kesan yang lebih besar daripada pengurangan secara beransur-ansur dalam jumlah rokok yang dicucuk; motivasi tinggi untuk berhenti merokok adalah faktor utama yang menentukan kejayaan; Mengunyah gusi dan aplikator kulit yang mengandungi nikotin, membantu mengurangkan nafsu untuk merokok, terutama jika ia digunakan dalam kompleks kegiatan yang bertujuan untuk berhenti merokok.

Dalam kepahitan keradangan kronik dalam antimikrobial paru-paru yang ditetapkan dalam kehadiran sindrom bronchospastic membangun disebabkan oleh penyempitan lumen bronkus kecil dan bronkiol - bronkodilator (ubat-ubatan yang menyebabkan pengembangan dan penyingkiran lumen kekejangan bronkus). Kumpulan utama dadah adalah bronkodilator anticholinergics (atrovent, Berodual), theophylline (teopek, teotard, aminophylline et al.), Beta-2 sympathomimetics (salbutamol berotek). Pilihan ubat dan jumlah terapi bergantung kepada keparahan penyakit.

Untuk meningkatkan pelepasan sputum menetapkan ubat batuk.

Dengan perkembangan kegagalan pernafasan, latihan pernafasan digunakan, yang menyumbang kepada peningkatan ventilasi dan pertukaran gas. Sekiranya kegagalan pernafasan kronik ijazah pertama, hipoksytherapy berjaya digunakan. Pesakit bernafas udara atmosfera dengan kandungan oksigen yang dikurangkan (sehingga 11-12%) selama 5 minit, dan kemudian 5 minit bernafas udara atmosfera dengan kandungan oksigen yang normal. Semasa satu sesi, 6 pusingan tersebut dilakukan. Setiap hari, menghabiskan 1 sesi. Kursus rawatan berlangsung selama 15-20 hari.

Di hadapan kegagalan pernafasan yang teruk menghabiskan terapi oksigen aliran rendah yang panjang. Sebagai sumber oksigen di rumah, gunakan silinder dengan oksigen atau concentrator termampat, alat mudah alih untuk mendapatkan oksigen dari udara bilik. Tempoh terapi oksigen rendah adalah sekurang-kurangnya 18 jam sehari. Sekiranya tidak mustahil untuk melakukan terapi oksigen aliran rendah, penyedutan oksigen yang lembap dijalankan melalui kateter hidung.

Kadang-kadang, dibantu pengudaraan paru-paru tiruan digunakan dengan mana-mana jenis pernafasan, kelantangan laras, kekerapan, atau tekanan.

Aeroionotherapy juga digunakan untuk membetulkan kegagalan pernafasan. Ia dilakukan untuk 1 sesi sehari, kursus rawatan berlangsung 15-20 hari.

Dengan penyempitan saluran udara yang berpanjangan - peningkatan ketegangan semua otot pernafasan menjadi kronik. Rawatan keletihan otot pernafasan, termasuk diafragma, adalah penting bersama penggunaan ubat untuk rawatan emfisema. Pelbagai latihan digunakan secara meluas untuk memastikan operasi normal otot. Latihan terapeutik yang bertujuan untuk mengurangkan nada otot dan memperbaiki patriosis bronkial, memberi kesan terbaik dalam kes halangan bronkial (kesukaran bernafas).

Latihan yang paling sederhana, tetapi amat penting adalah untuk melatih nafas dengan membuat tekanan positif pada akhir menghembus nafas. Untuk melaksanakan latihan ini adalah mudah. Anda boleh menggunakan hos tidak terkepang pelbagai panjang di mana pesakit bernafas, dan membuat pemasangan meterai air (boleh diisi dengan air). Selepas penyedutan yang cukup dalam, hiburkan perlahan-lahan melalui hos ke dalam air yang boleh diisi dengan air.

Untuk meningkatkan fungsi saliran, kedudukan saliran khas dan latihan dengan pernafasan diperpanjang yang digunakan digunakan.

Saliran Positional (postural) adalah penggunaan kedudukan badan tertentu untuk melepaskan dahak yang lebih baik. Saliran Posisional dilakukan pada pesakit dengan bronkitis kronik (terutamanya dengan bentuk purulen) sambil mengurangkan refleks batuk atau terlalu kental. Ia juga disyorkan selepas suntikan endotracheal atau pentadbiran expectorant dalam bentuk aerosol.

Ia dilakukan 2 kali sehari (pada waktu pagi dan petang, tetapi mungkin lebih kerap) selepas pengambilan awal ubat-ubatan bronkodilasi dan expectorant (biasanya penyebaran thermopsis, coltsfoot, rosemary liar, plantain), serta teh kapur panas. Selepas 20-30 minit selepas itu, pesakit selalunya mengambil posisi yang mempromosikan pengosongan maksimum segmen tertentu paru-paru dari dahak di bawah tindakan graviti dan aliran sputum ke zon refleksogenik batuk. Dalam setiap kedudukan, pesakit pertama melakukan 4-5 pernafasan perlahan dalam perlahan, menghirup udara melalui hidung, dan menghembuskan nafas melalui bibir termampat. Kemudian, selepas nafas dalam perlahan, ia menghasilkan batuk cetek 3 - 4 kali ganda 4-5 kali. Hasil yang baik dicapai apabila gabungan kedudukan saliran dengan pelbagai kaedah getaran dada ke atas segmen yang dikeringkan atau mampatannya dengan tangan pada menghembus nafas, urut, dilakukan dengan cukup bersungguh-sungguh.

Saliran postural dikontraindikasikan untuk hemoptisis dan berlakunya sesak nafas atau asma yang ketara semasa prosedur.

Berdasarkan artikel "Emfisema paru-paru."

Bagaimana untuk mendiagnosis dan merawat emfisema


Diagnosis emfisema

Ahli pulmonologi terlibat dalam diagnosis dan rawatan emphysema.

Di samping pemeriksaan dan auscultation (mendengar), untuk diagnosis emfemaema pulmonari, gunakan:

  • Pemeriksaan sinar-X paru-paru (tisu paru-paru ciri dan peningkatan udara).
  • Tomografi komputasi paru-paru sering digunakan untuk mendiagnosis dan menentukan lokasi tepat lembu.
  • Kajian fungsi pernafasan - membolehkan anda mengenal pasti tahap disfungsi paru-paru.


Rawatan emfisema

  • berhenti merokok;
  • terapi oksigen (penyedutan udara dengan kandungan oksigen yang tinggi);
  • latihan pernafasan;
  • rawatan yang mencukupi dan teliti penyakit yang membawa kepada emphysema (bronkitis kronik, asma bronkial).

Ini membolehkan anda meningkatkan kecekapan paru-paru, untuk menggantung perkembangan kegagalan pernafasan dan jantung.

Apabila emphysema bullous, rawatan pembedahan adalah disyorkan. Intipati rawatan adalah penghapusan lembu. Operasi sedemikian boleh dilakukan baik dengan bantuan akses klasik dengan pembukaan dada, dan endoskopik (menggunakan alat khas, melalui punca dada). Penyingkiran endoskopik lembu adalah lebih baik: tempoh pemulihan selepas pembedahan adalah lebih pendek, tidak ada parut pada dada.

Penyingkiran bullet yang tepat pada masanya menghalang perkembangan komplikasi yang teruk seperti pneumothorax (udara memasuki rongga pleura akibat pecah lembu).

Berdasarkan artikel "Diagnosis dan rawatan emphysema."

Bronkitis obstruktif


Apakah bronkitis obstruktif?

Bronkitis obstruktif adalah sejenis bronkitis akut. Bronkitis obstruktif lebih kerap disebabkan oleh virus parainfluenza, virus pernafasan pernafasan, rhinovirus, adenovirus, kurang kerap oleh virus influenza dan pneumonia mycoplasma, persatuan virus dan bakteria. Tanda utama penyakit ini adalah halangan (penyempitan lumen bronkus) saluran pernafasan, yang berkembang terutamanya di bawah pengaruh SARS. Melanggar patensi bronkial akibat kehadiran bengkak radang dan edema membran mukus, penebalan, hiperproduksi rembesan oleh kelenjar, kesesakan di lumen dan di dinding bronchi membran mukus. Walau bagaimanapun, kekejangan refleks ringan jangka pendek otot licin bronkus kerana kerengsaan membran mukus adalah mungkin.

Melewati kawasan sempit saluran pernafasan udara, yang menemui rintangan terhadap arusnya, terutama pada pernafasan, membawa kepada kemunculan pergolakan pergerakan jet udara, yang menyebabkan "peredupan bersiul", didengar di kejauhan.


Gejala dan diagnosis bronkitis obstruktif

Tanda-tanda utama penyakit itu adalah bising, nafas yang sukar disertai dengan wisel ekspirasi (expiratory), penyertaan dalam tindakan pernafasan otot-otot tambahan. Suhu adalah gred rendah (37-37.5), naik ke nombor tinggi tidak bersifat. Batuk kering atau basah, kerap, berterusan, kebanyakannya pada waktu malam. Dyspnea adalah expiratory (kesukaran bernafas). Dalam kanak-kanak kecil, nafas kuat, sukar. Dalam kes yang teruk, terdapat pengembangan dada di bahagian anterior-upper. Di dalam paru-paru, naungan bunyi berteduh ditentukan, dan raut lembab yang berliku-liku dan bervariasi dalam jarak jauh juga didengar. Data fizikal sangat labil. Sifat menghirup sebahagian besarnya berubah selepas batuk. Mengeringkan kering mungkin boleh dirasakan atau didengar dari jauh. Mencekik atau merasakan kekurangan udara pada kanak-kanak tidak berlaku. Tempoh penyakit adalah 7-10 hari, dan dengan kursus berlarutan - 2-3 minggu.

Untuk pengesanan patogen, kajian khusus dijalankan: kaedah virologi - immunofluorescence dengan cetakan dari mukosa hidung; serologi - dengan meningkatkan titer antibodi dalam sera berpasangan; bakteria - digunakan untuk menyapu swab dari membran mukus laring (bahan boleh diambil melalui kateter). Leukopenia terdapat dalam darah (penurunan dalam jumlah leukosit dalam darah), pergeseran formula leukosit ke kiri, limfopenia (pengurangan bilangan limfosit dalam darah).

Pada radiografi menunjukkan peningkatan ketelusan paru-paru, bayang-bayang bronkus dan saluran darah sempit dan terpisah dari satu sama lain. Dalam sesetengah kes, tetulang simetri biasa corak broncho-vaskular basal, dan berat diperhatikan.

Untuk membezakan bronkitis obstruktif daripada asma bronkial, adalah perlu untuk menjelaskan keturunan alergi keluarga kanak-kanak (anomali perlembagaan - diatesis; alahan dosa - makanan, dadah, dan sebagainya). Pada kanak-kanak kecil, apabila sindrom spastik pertama kali berkembang, tanpa data anamnestic, sukar untuk membuat diagnosis yang betul. Perlu diingat bahawa bronkospasme dalam perkembangan bronkitis obstruktif bukanlah yang utama dan bersifat sementara, tidak diiringi oleh eosinofilia (peningkatan jumlah eosinofil dalam darah) dan, sebagai peraturan, tidak berulang pada masa depan. Untuk asma bronkial, aliran paroxysmal dengan episod berulang bronkospasme dan asphyxiation adalah tipikal (kadang-kadang walaupun tanpa stratifikasi ARVI). Menyumbang kepada kejelasan dan pemantauan dispensari kanak-kanak tersebut.


Rawatan bronkitis obstruktif

Untuk rawatan saluran pernafasan atas dan pemulihan patensi mereka, kaedah seperti sedutan mukus oleh peranti sedutan elektrik atau kartrij getah, saliran postural, dan urutan getaran adalah disyorkan. Berikan terapi mengganggu - kaki panas atau mandi biasa. Minuman hangat, campuran ekspektoran berdasarkan infusions akar Althea, ipecac, pengumpulan dada, herba Senega, termoplastik, larutan amonium klorida, titisan amonia-anisik dan garam iodin. Untuk mengurangkan pembengkakan selaput lendir bronkus dan bronkus, serta mencairkan aerosol penyedutan yang digunakan.

Terapi vitamin (asid askorbik, pyridoxine, kalsium pangamat, cocarboxylase) dalam dos umur dinyatakan. Dadah sulfanamide dan antibiotik disyorkan untuk teruk dan kanak-kanak kecil dengan ketidakupayaan untuk menghapuskan radang paru-paru bakteria. Bactrim juga digunakan - untuk kanak-kanak dari 2 hingga t, 2 tablet (untuk kanak-kanak) 2 kali sehari; dari 5-12 tahun - 4 tab 1-2 kali sehari. Kursus rawatan adalah 5-10 hari. Bagi kanak-kanak kecil, gunakan penggantungan baktrim. Dengan tujuan pencegahan untuk pencegahan komplikasi, antibiotik dan ubat sulfa tidak digunakan.

Berdasarkan artikel "Bronkitis".

Bagaimana kita merawat bronkitis obstruktif. Pengalaman peribadi


Bagaimana untuk merawat bronkitis obstruktif

Saya ingin berkongsi pengalaman rawatan bronkitis obstruktif. Pada 5.5 bulan, anak perempuan saya dan saya dimasukkan ke hospital dengan bronkitis obstruktif. Tidak dapat jatuh jika saya lebih celik dalam penyakit zaman kanak-kanak, dan ahli pediatrik kami lebih jujur ​​mendekati tugas mereka.

Semuanya bermula dengan batuk sedikit selama 2-3 minggu. Ya, dan batuk tidak dipanggil, jadi um-um 1 setiap 2 hari. Pada mulanya, saya tidak memperhatikannya, tetapi dengan sia-sia, jika saya telah membantu badan pada masa itu, saya tidak boleh sakit sama sekali. Saya ingin ambil perhatian bahawa Lizonka sedang menyusu, dan ini adalah faktor yang memberikan kekuatan tambahan tubuh untuk melawan virus yang kita pilih. Antibodi, seperti landak, dikumpulkan pada diri mereka sendiri, jadi tiada demam, tiada rinitis, tiada tekak merah, atau sebarang tanda selain batuk. Ia adalah perlu untuk membantu badan itu kemudian, tetapi mereka akan tahu di mana jatuh, mereka akan merebak jerami.

Satu malam, selepas Lizonka dimakan, dia terbatuk dan hampir langsung tidur, bernafas dengan berat, saya sangat takut untuk bayi saya. Pada pukul 5.30 pagi, sukar untuk memikirkan apa yang sedang berlaku, tetapi saya teringat bahawa stim panas di bilik mandi membantu dengan croup, dan melakukan penyedutan wap di bilik mandi. Secara intuitif, saya melakukan perkara yang betul, jadi selepas 15 minit semuanya pergi. Doktor kami, ketika dia tiba, tidak mendengar apa-apa dan menuliskan kami antitussive. Docha menghembuskan nafas keras, tetapi tidak ada halangan.

Halangan - kekejangan. Bronkus adalah bahagian dalam paru-paru. Bronkitis obstruktif - bronkitis spasmodik, ia adalah kekejangan bronkus, di mana lendir tidak boleh keluar dan berkumpul di bronkus. Matlamat rawatan adalah untuk menghilangkan kekejangan bronkus, mencairkan dahak dan mengeluarkannya. Jangkitan SARS boleh menjejaskan mana-mana bahagian badan. Apabila jangkitan memasuki badan, ia memasuki pertarungan terhadap pertahanan tubuh, yang bertanggungjawab untuk menindas virus. Pada peringkat ini, adalah perlu untuk menyokong imuniti badan dengan cara seperti Interferon, Kipferon, Viferon dan sejenis imunostimulasi ubat yang menguatkan dan menguatkan kerja badan. Pastikan untuk membilas nasopharynx setiap jam.

Saya tidak melakukan apa-apa seperti itu, dan doktor tidak mencadangkannya. Satu-satunya perkara yang kami datangkan ialah untuk bernafas di atas mandi dengan ekstrak konifer. Nah, bernafas, menimbulkan serangan halangan baru. Ternyata ekstrak konifer hanya membantu 50%, dan sisanya 50 sangat berbahaya. Tidak seorang doktor yang mendengarkan kami berkata apa yang harus ditakuti, apa yang perlu diperhatikan, dan walaupun saya menelefon ambulans, doktor meletakkan halangan pada kami, tetapi dia tidak mengatakan satu perkataan tentang cara membuangnya, hanya menetapkan antihistamin untuk kami. Dan hanya doktor bertugas yang datang keesokan harinya dengan segera menghantar kami ke hospital agar tidak mendapat radang paru-paru.

Alhamdulillah, kami tidak mendapatnya, tetapi kini kami tahu cara merawat perkara-perkara seperti itu. Saya ingin memberi cadangan umum berdasarkan pengalaman sedih itu.

Sekiranya virus itu masih menang, maka ia mula kesannya dan boleh memukul mana-mana bahagian badan (komplikasi). Apabila anda batuk, anda perlu ingat bahawa ia adalah sejenis yang berbeza, dan ubat-ubatan yang sedia ada begitu banyak variasi yang anda perlu bertanya kepada doktor apa jenis batuk anak anda dalam kes ini. Dan pastikan anda membaca dan menganalisis anotasi dengan kesan sampingan sebelum pembelian, dan bukan selepasnya, untuk mengelakkan percobaan dan percubaan yang tidak berjaya pada anak-anak anda.

Kursus rawatan sudah tentu, oleh doktor, tetapi anda tidak perlu kurang berpengetahuan dalam hal ini daripada doktor sendiri, jika tidak, anda boleh kehilangan masa yang berharga dan tidak mempunyai masa untuk membantu kanak-kanak.

  • Tidak perlu takut antibiotik, mikroflora boleh dipulihkan dengan pendekatan yang betul. Tetapi kesannya adalah pantas dan boleh dipercayai. Doktor mempunyai piawaian tertentu untuk setiap sakit, di mana mereka cuba bertindak. Selalunya keadaan anda tidak sesuai dengan piawaian ini, jadi doktor adalah doktor, tetapi anda masih perlu berfikir dan memutuskan untuk anak anda.
  • Oleh kerana lendir berkumpul di bronkus, si anak berdarah. Ia perlu menipis lendir supaya kanak-kanak dapat batuknya. Untuk ini penyedutan berlaku. Menekan ubat batuk tidak perlu diminum. Menyedarkannya dengan baik pada peranti "Nibulizer." Ini adalah kaedah penyemburan. Tuang 1 ml "Lasolvana" dan 2 ml garam dan ambillah selama 5-7 minit. Kesannya luar biasa. "Pulmicort" juga membantu banyak, untuk penyedutan: 0.5 ml setiap 2 ml garam. Sempurna membantu Borjomi atau analognya, 3 kali sehari, 3 ml. Dengan sepenuh hatiku, saya mengesyorkan untuk membeli "Nibulizer" di rumah dengan anak-anak, ia kos 2460 rubel. Sangat mudah digunakan dan sesuai untuk seluruh keluarga, tetapi terutama untuk kanak-kanak kecil.
  • Jangan lupa tentang nasofaring itu. "Aquamaris" dengan sempurna mencuci jangkitan, borjomi, saline - semua ubat-ubatan semulajadi ini membantu dalam pencegahan dan rawatan jangkitan pernafasan akut dan SARS. Agen-agen yang mengandungi perak, berdiri di tempat kehormatan dalam perjuangan melawan selesema biasa. Dari ubat vasoconstrictor, saya ingin menyebut titisan Swiss "Vibrosol." Ia juga mempunyai tindakan anti-alahan dan anti-edema.
  • Antibiotik dirawat, satu adalah lumpuh, dan oleh itu perut mesti dipulihkan semasa dan selepas pentadbiran. Persiapan biologi dengan bakteria hidup membantu dengan baik - "Bifikol", "Laktofiltrum", "Bifidobakterin" dan lain-lain harus diambil sebelum pemulihan penuh flora usus.

Dan nasihat yang paling penting. Malangnya, di klinik kita mempunyai pengurusan yang lemah pesakit. Tidak selalu doktor anda mempunyai pengetahuan dan kemahiran yang diperlukan untuk anak anda di sini dan sekarang. Oleh itu, jangan teragak-agak dan, lebih-lebih lagi, jangan takut untuk bertanya pendapat sekurang-kurangnya tiga doktor. Pergi ke kepala, panggil ambulans (mereka mempunyai pengalaman hebat), kemudian panggil pakar yang dibayar dalam penyakit ini. Kanak-kanak tidak boleh menghirup atau mengerang dan batuk. Jika ini diperhatikan - selalu ada alasan, dan tugas anda sebagai ibu untuk mengenal pasti dan cuba untuk menghapuskan sebab ini dengan bantuan ubat, intuisi anda sendiri dan kasih sayang yang besar untuk anak anda. Cinta dengan hati anda, berfikir dengan kepala anda, mempercayai doktor dan anak anda akan sihat!

Berdasarkan artikel "Rawatan bronkitis obstruktif."

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis