Kelahiran adalah peralihan dari kewujudan intrauterine kepada kehidupan bebas. Pada ketika ini, paru-paru bayi perlu diisi dengan udara buat kali pertama. Bagi sesetengah daripada mereka, peralihan fisiologi ini tidak boleh menjadi ujian mudah.
Semasa kelahiran, kanak-kanak meninggalkan persekitaran yang stabil dari rahim ibu, di mana pengoksigenan dan pelupusan sisa disediakan oleh plasenta. Mulai sekarang, untuk hidup, paru-paru bayi mesti diisi dengan udara dan menyerap oksigen daripadanya, dan darah mesti menyampaikan oksigen ini ke tisu dan membawa karbon dioksida.
Oleh itu, semasa lahir, perubahan berlaku di dalam tubuh anak, yang akan membolehkannya mengatasi tugas yang sukar ini. Paru-paru, yang sejauh ini telah dipenuhi dengan cecair amniotik, dipenuhi dengan udara. Hati mula mengalahkan lebih keras untuk memastikan bekalan oksigen yang mencukupi ke tisu. Pada akhirnya, perubahan ini membawa kepada pembentukan peredaran darah "dewasa".
Bagaimana untuk belajar untuk bernafas
Adalah diketahui bahawa kanak-kanak "melatih" dalam pernafasan semasa masih dalam rahim. Tetapi hanya tekanan yang dialami oleh janin semasa pengecutan menyebabkan ia mula bernafas untuk sebenar. Salah satu rangsangan yang memaksa bayi bernafas semasa kelahiran adalah udara sejuk yang bersentuhan dengan kulit. Kebanyakan bayi yang baru lahir mengambil nafas pertama selama beberapa saat selepas kelahiran.
Bayi pramatang aktiviti pusat pernafasan mungkin tidak mencukupi, terutamanya dalam kes pembedahan caesarean, di mana ibu (dan oleh itu kanak-kanak) menerima bius am. langkah-langkah mudah seperti bertujuan jet anak itu oksigen, biasanya mencukupi untuk menentukan bernafas. Walau bagaimanapun, pengudaraan selanjutnya mungkin diperlukan dengan topeng pernafasan atau intubasi endotrakeal.
Walaupun masalah pernafasan adalah biasa pada bayi yang baru lahir, doktor harus sentiasa ingat bahawa gejala yang sama, seperti yang telah disebutkan, boleh menyebabkan penyakit jantung.
Gejala komplikasi di dalam paru-paru semasa beberapa jam pertama
Punca masalah pulmonari pada bayi baru lahir
Sistem kardiopulmonari boleh menjadi sangat lemah semasa kelahiran, dan terdapat banyak komplikasi yang boleh menyebabkan kerosakan jangka panjang kepada kesihatan atau menyebabkan kematian jika mereka tidak dikenal pasti dan segera sembuh.
Aspirasi meconium
Meconium adalah bahan resin warna hijau gelap, yang terdiri daripada produk pecahan sel. Ini adalah kencing pertama anak yang belum lahir yang berada di dalam ususnya. Penembusan mereka ke dalam cairan amniotik adalah tanda keadaan patologi janin.
Kehadiran meconium dalam cecair amniotik menyebabkan obstetrik untuk mempercepatkan tenaga kerja. Sebabnya ialah hakikat bahawa cecair yang mengandungi meconium mungkin berada di paru-paru pada masa ini apabila bayi mengambil nafas pertama ketika dilahirkan. Ia mesti disedut dari hidung dan mulut kanak-kanak sebaik sahaja kepala muncul, untuk mengurangkan risiko aspirasi (penyedutan).
Jika cecair di dalam paru-paru mengandungi banyak meconium dan pernafasan yang betul tidak ditubuhkan, anda harus segera memakai sedutan dari trakea menggunakan tiub endotrakeal dan aspirator (unit sedutan).
Meconium di saluran pernafasan bawah dan alveoli paru-paru menyebabkan pneumonitis kimia yang teruk, yang membawa kepada kegagalan pernafasan. Keradangan menyebabkan pengekalan udara dalam paru-paru dengan risiko pneumotoraks dan peningkatan tekanan pada arteri pulmonari, yang boleh menyebabkan perubahan patologi dalam peredaran darah janin.
Bernafas cepat pada bayi baru lahir
Tachypnea sementara (pernafasan pesat) mungkin penyebab kegagalan pernafasan yang paling biasa pada bayi baru lahir. Penyebabnya ialah pengekalan cecair di dalam paru-paru bayi yang baru lahir. Pengeluaran cecair di dalam paru-paru janin dalam rahim biasanya "dimatikan" oleh hormon steroid dan katekolamin (bahan fisiologi seperti dopamin dan adrenalin, yang terutamanya bertindak sebagai neurotransmitter).
Bahan kimia ini mula bertindak semasa pengecutan, dan ini juga menyebabkan bendalir disedut melalui alveoli. Pengekalan cecair ini di dalam paru-paru pada masa yang mesti dipenuhi dengan udara menyebabkan kegagalan pernafasan.
Biasanya, komplikasi ini berlaku selepas seksyen cesarean, yang menghalang janin proses kontraksi dan rangsangan yang mencetuskan pembebasan hormon dan katekolamin. Ini juga sering berlaku dengan penggunaan ubat tertentu pada akhir kehamilan.
Bekalan oksigen menggunakan topeng pernafasan (kandungan oksigen maksimum dalam campuran suapan tidak boleh melebihi 40%) harus bermula secepat mungkin selepas diagnosis.
Jangkitan
Terdapat beberapa jenis jangkitan, sumber yang boleh menjadi saluran kemaluan ibu. Ini adalah, sebagai contoh, mikroorganisma Gram-negatif atau kumpulan B. Streptococcus. Jangkitan boleh menyebabkan radang paru-paru, sepsis atau meningitis yang teruk.
Semua bayi yang mengalami gangguan pernafasan harus menerima rawatan untuk jangkitan sehingga ketiadaannya disahkan oleh ujian, kerana sebarang kelewatan boleh membawa maut.
Rawatan komplikasi pernafasan
Terdapat beberapa penyakit pernafasan yang jarang berlaku tetapi serius juga boleh berlaku pada bayi baru lahir. Ini termasuk patologi berikut.
Kekurangan surfaktan. Jarang berlaku dalam bayi berjangka penuh, ia boleh berlaku sekiranya berlaku kes sesar dan pada bayi yang ibu mengandung diabetes.
Hipertensi pulmonari utama. Akibat penyimpangan dalam proses penyesuaian sistem peredaran kepada kewujudan bebas adalah hipoksia.
Halangan saluran pernafasan atas, contohnya, Joan atresia (hipoplasia bahagian dalam hidung).
Pneumothorax. Pengumpulan udara antara dinding dada dan paru-paru, yang membawa kepada mampatan sebahagian atau lengkap paru-paru.
Hernia diafragma kongenital - penembusan kandungan rongga perut akibat kecacatan pada diafragma. Jika ini berlaku pada peringkat awal kehamilan, paru-paru di mana hernia sedang menekan tidak berkembang (hypoplasia pulmonari). Keparahan gejala bergantung kepada seberapa baik paru-paru itu terbentuk.
Keabnormalan kongenital yang lain, seperti penyakit paru-paru adenomatoid sista, jarang berlaku, tetapi juga berlaku.
Malformasi paru-paru pada bayi baru lahir
Malformasi paru-paru adenomatous kanser kongenital
Dalam penyakit ini, pertumbuhan bronkiol terminal berlaku dengan pembentukan sista yang berlainan saiz, tidak menjejaskan alveoli. Tisu paru-paru yang terlibat dalam proses patologi dibekalkan dengan udara dari saluran udara utama melalui lubang Kona sempit, dan dibekalkan dengan darah dari arteri pulmonari.
Epidemiologi
Ini adalah patologi jarang: dibentangkan dalam bentuk kes individu atau kumpulan kecil pemerhatian. Kadang-kadang penyakit ini diselesaikan semasa tempoh pranatal, yang membuat penyelarasannya sendiri kepada penunjuk pengesanan patologi selepas bersalin.
Pengkelasan
Jenis adenomatosis pulmonari kongenital adalah seperti berikut.
● Jenis 1. Sebilangan kecil sista besar sehingga 7 cm diameter, dilapisi dengan epitel berbilang panjang (kebanyakannya prognosis yang paling baik).
● Jenis 2.
Banyak sista kecil, biasanya kurang daripada 1 cm diameter, ditutup dengan epitel silinder tinggi. Bronchioles pernafasan dan alveoli tergendala mungkin terletak di antara sista ini (bersekutu dengan anomali perkembangan lain dan prognosis yang lebih buruk adalah mungkin).
● Jenis 3. Massa mikrosistik homogen yang diliputi dengan epitelium padu, diselaraskan dengan struktur tisu kecil yang ditutup dengan epitel kubik terbuka (prognosis yang kurang baik).
Diagnosis pranatal
Diagnostik ultrabunyi pranatal adalah berdasarkan pengesanan pembentukan silikon negatif pelbagai saiz dan nombor dengan jenis 1 dan 2, manakala jenis 3 diwakili oleh massa hyperechoic dan pepejal. Kajian Doppler menunjukkan ketiadaan aliran darah sistemik utama di kawasan yang terjejas. Di samping itu, mungkin terdapat mampatan daripada mediastinum dan dropsy janin.
Kadang-kadang kista bersaiz besar semasa kehamilan mengalami perkembangan yang bertentangan, berkurang, dan bahkan hilang. Pada masa ini, tiada tanda-tanda diketahui untuk meramalkan perjalanan penyakit dalam tempoh pranatal.
Sindromologi
Adenomatosis pulmonari kongenital dalam lebih banyak kes pemerhatian diiktiraf sebagai patologi terpencil.
Gambar klinikal
Pada sesetengah pesakit semasa kelahiran, kegagalan pernafasan dicatatkan, yang lain mengalami pneumonia berulang pada usia yang lebih tua. Manifestasi klinikal kerosakan pernafasan berlaku semasa 2 tahun pertama kehidupan di kebanyakan pesakit. Pada separuh bayi yang baru lahir dengan jenis 1 adenomatosis kongenital paru-paru, dan juga majoriti dengan jenis 2 dan 3, gambar klinikal muncul sejurus selepas lahir pada hari ke-1 hidup, kecuali dalam kes-kes di mana regresi intrauterin yang signifikan berlaku.
Corak berikut diketahui: jenis ke-2 dan ke-3, sebagai peraturan, ditunjukkan oleh kesusahan pernafasan dalam tempoh neonatal dan digabungkan dengan anomali kongenital yang lain yang teruk, sementara jenis 1 boleh tanpa gejala.
Diagnostik
Apabila sinar-X di kawasan yang terjejas mendedahkan rongga udara berdinding nipis. Sekiranya tiada tanda patologi pada radiografi dada, pengimejan resonans magnetik atau tomografi yang dikira perlu dilakukan untuk menentukan lokasi dan jumlah tisu patologi.
Rawatan
Bayi yang baru lahir dengan diagnosis yang jelas tentang adenomatosis kongenital perlu dipindahkan ke hospital pembedahan pediatrik untuk rawatan pemeriksaan dan pembedahan.
Penyerapan tisu paru-paru
Penyerapan paru merujuk kepada bidang paru-paru paru-paru yang tidak berfungsi yang menerima bekalan darah yang tidak normal dari katil vaskular sistemik dan tidak dikaitkan dengan pokok tracheobronchial. Penyerapan tidak dikaitkan dengan saluran udara dan tidak mempunyai aliran darah berfungsi. Bekalan darah penyerapan, tidak seperti anomali lain dalam perkembangan paru-paru, adalah sebuah kapal terpencil, berlepas terus dari aorta.
Epidemiologi
Kejadian malformasi tidak ditubuhkan dengan tepat kerana jarang, tetapi diketahui bahawa pengangkut mengambil dari 0.15 hingga 6.4% di antara semua cacat paru-paru.
Etiologi
Mungkin dalam paru-paru yang membina, sebahagian daripada parenchymanya kehilangan hubungannya dengan jisim utama dengan penampilan berikutnya dari penceroboh. Walau bagaimanapun, berlakunya kecacatan ini terjadi sebelum pembahagian sistem peredaran ke dalam bulatan yang besar dan kecil, oleh itu bekalan darah kepada penceroboh bukanlah arteri pulmonari, tetapi aorta.
Diagnosis pranatal
Bahagian diubah paru-paru mempunyai echogenicity yang meningkat, kontur yang jelas dan struktur homogen. Titik asas penting dalam pengesanan pranatal kecacatan ini adalah pengesanan kapal makan berasingan yang meninggalkan aorta. Kajian Doppler Warna memberikan bantuan penting dalam mengenal pasti bekalan darah sistemik ke paru-paru yang diasingkan. Diagnosis penyerapan pulmonari adalah sukar untuk ditubuhkan pada peringkat akhir kehamilan, kerana dari masa ke masa tahap echogenicity dari tisu paru-paru yang diencerkan, dan sukar untuk membezakan dari tisu pulmonari biasa.
Sindromologi
Penyerapan pulmonari boleh digabungkan dengan kecacatan lain. Sejak penyerapan pulmonari tergolong dalam malformasi bronchopulmonary usus utama, kombinasi dengan bentuk nosologi lain dari kumpulan ini adalah mungkin: fistula trakeoisophageal, penggandaan esofagus, dan lain-lain. Keabnormalan kromosom untuk penyerapan pulmonari adalah tidak jelas.
Gambar klinikal
Pergigian intra-pulmonari biasanya ditunjukkan sebagai pneumonia berulang dan pembentukan abses yang melibatkan tisu paru-paru dan normal. Oleh sebab bekalan darah pusat yang besar, peredaran arteriovenous yang ketara mungkin berlaku melalui bahagian yang diasingkan dari tisu paru-paru, dengan perkembangan kegagalan jantung. Selepas kelahiran, kanak-kanak yang menghidap paru-paru mungkin mempunyai tanda-tanda kegagalan pernafasan, jisim di dada atau di ruang retroperitoneal.
Diagnostik
Diagnosis dibuat apabila ia dikesan di salah satu lobus bawah pembentukan, yang tidak berubah dalam dinamik. Manifestasi radiologi beragam: dari teduhan ke lesi sista parenchyma dengan paras cecair dan gelembung udara. Kaedah diagnostik - Kajian Doppler mengenai aliran darah utama dalam pembentukan ini.
Rawatan
Rawatan pembedahan sahaja - penyingkiran bahagian paru-paru yang tidak normal.
Kista bronkogenik
Tisu bronkogenik adalah pembentukan sista yang diisi dengan cecair mukus, terletak pada ketebalan parenchyma paru-paru dan dilapisi dengan epitel bronkial (bersisik dan / atau silinder).
Epidemiologi
Patologi ini sering tidak mempunyai manifestasi klinikal pada usia ini, jadi kelaziman cacat tidak boleh ditentukan dengan tepat. Sekarang lebih berjaya diagnosis sista bronkogenik mungkin, berkat kaedah penyelidikan yang lebih baik dalam tempoh neonatal.
Etiologi
Sista bronkogen dihasilkan daripada pembentukan pokok trakeobronchial. Terdapat kista pusat dan periferal.
● Sakit pusat terbentuk sangat awal - apabila kumpulan kecil sel terpisah dari usus utama semasa proses tunas.
● Sista periferal muncul di antara 6 dan 16 minggu perkembangan embrio, apabila pembahagian bronkus pesat berlaku jauh ke tahap subegmental. Mereka biasanya dipenuhi oleh epitelium bersisik dan / atau silinder. Selalunya terdapat pelbagai.
Diagnosis pranatal
Dalam janin, sista diisi dengan cecair, yang menjadikannya mudah didiagnosis oleh ultrasound. Untuk sista bronkogenik, kesan pada aktiviti penting janin dalam tempoh pranatal adalah tidak wajar, bagaimanapun, terdapat laporan-laporan cyst yang berkembang pesat yang menyebabkan kegagalan jantung, yang dalam beberapa kes membawa kepada penurunan janin. Pada umumnya, prognosis perinatal untuk sista bronkogenik adalah baik.
Gambar klinikal
Biasanya dalam tempoh neonatal, penyakit itu adalah tanpa gejala, dan tanda-tanda awal penyakit sering muncul selepas enam bulan pertama kehidupan. Dalam pelbagai sista periferi, kebarangkalian kesusahan pernafasan adalah lebih besar daripada sista yang terletak di tengah-tengah, kerana jumlah bahagian yang terjejas dari paru-paru adalah luas. Di samping itu, sista periferi sering dikaitkan dengan bronkus dan, dengan itu, selalunya lebih rumit oleh jangkitan.
Diagnostik
Anda boleh mengesyaki kista bronkogenik pada radiografi rongga dada (sering dilakukan untuk tanda-tanda lain). Pembentukan ini biasanya dibulatkan dan, jika terdapat mesej dengan saluran udara, mereka boleh diisi dengan udara. Jika tidak ada mesej sedemikian, maka sista pada radiografi dada kelihatan seperti massa parenchymal yang tidak bernafas. Kista, dipenuhi dengan udara dan cecair, kelihatan sebagai paras cecair dengan gelembung gas. Bantuan besar dalam diagnosis kista bronkogenik boleh memberikan tomografi yang dikira.
Rawatan
Rawatannya adalah membuang sista. Dengan kursus asimtomatik, sukar untuk menentukan operasi, tetapi prospek buruk komplikasi teruk yang tidak boleh diramalkan atau tidak selalu dapat dilakukan, dan ini benar-benar membenarkan campur tangan pembedahan.
Emfisema lobed kongenital
Emtysema lobed kongenital adalah kecacatan pada bronkus dan alveoli dengan mengatasi kelebihan sebahagian daripada paru-paru. Menurut konsep klasik, emphysema lobar adalah kelainan kongenital yang berkembang akibat bronchomalacia, yang menyebabkan halangan injap jenis, apabila udara memenuhi lobus paru-paru yang biasa terbentuk, tetapi tidak kembali.
Epidemiologi
Kejadian emfisema lobed kongenital adalah 1 kes bagi 100,000 kelahiran, kebanyakannya lelaki.
Etiologi
Emfysema lobed kongenital hampir selalu berlaku dalam satu lobus paru-paru. Sebagai peraturan, lobus atas atau tengah terjejas, luka pada lobus bawah sangat jarang berlaku. Penyebab utama emphysema lobed kongenital ialah pengumpulan udara di lobus yang terjejas. Hiperventilasi berlaku disebabkan oleh pembentukan mekanisme injap, iaitu apabila keadaan timbul untuk aliran udara yang tidak terhalang ke dalam paru-paru dan gangguan pembebasannya. Ini boleh disebabkan oleh sebab-sebab yang berbeza dan gangguan kongenital, jadi tidak ada kesepakatan tentang terjadinya penyakit. Persatuan dengan anomali kongenital jantung dan saluran darah menyumbang 12-14% daripada pemerhatian.
Diagnosis pranatal
Pengembangan emfisema melibatkan kehadiran perangkap udara dan berlaku pada tempoh postnatal. Tanda-tanda jelas ultrasound janin, yang membolehkan untuk mendiagnosis patologi ini sebelum dilahirkan, belum ditubuhkan. Gambar klinikal
Diagnosis ditubuhkan pada awal tempoh neonatal pada bayi baru lahir dengan kegagalan pernafasan yang meningkat. Gejala utama: sesak nafas, kesukaran bernafas, serangan sianosis, batuk. Gangguan klinikal ditentukan oleh keparahan gejala pernafasan dan kekurangan kardiovaskular.
Diagnostik
Radiografi tinjauan dada mendedahkan lobus emphysematous paru-paru. Kekalahan hanya satu lobus paru-paru dan ketegangan intrathoracic yang ketara adalah hampir gejala pathognomonik emfisema lobed kongenital. Tanda-tanda radiologi lain menunjukkan: peningkatan ketelusan tisu paru-paru, sehingga hilangnya pola paru-paru, anakan mediastinum, kadang-kadang dengan hernia mediastinal, meratakan kubah diafragma dan meluaskan ruang intercostal pada bahagian yang terjejas, mampatan bahagian paru-paru yang sihat dalam bentuk bayang triangular atelektasis. Dalam kes diagnostik kompleks, kajian radionuklida paru-paru, tomografi yang dikira dan pengimejan resonans magnetik ditunjukkan.
Rawatan
Rawatan konservatif adalah tidak berkesan; satu-satunya kaedah yang betul adalah menghilangkan lobus paru-paru yang diubah. Penyediaan praoperasi adalah berdasarkan keparahan gejala-gejala dan boleh bervariasi dari terapi oksigen dan keperluan untuk pemisahan kepada intubasi kecemasan dan reseksi kawasan paru-paru yang terjejas untuk sebab hidup.
Kegagalan pernafasan pada bayi baru lahir
Kegagalan pernafasan bayi baru lahir adalah sindrom klinis sejumlah penyakit, dalam patogenesis yang peranan utama dimainkan oleh pertukaran gas paru-paru yang merugikan.
PENYEBAB PATHOLOGI RESPIRATORY IN NEWBORNS
I. Patologi saluran pernafasan.
· Malformasi dengan halangan saluran pernafasan (atresia, hipoplasia Choan, hernia serebrum anterior, macroglossia, micrognathia, stenosis kongenital laring, trakea, bronkus, dll).
· Penyakit yang diperoleh (edema mukosa hidung, jangkitan pernafasan, laryngospasm, dan lain-lain).
Ii. Patologi alveoli atau parenchyma paru dengan penggunaan oksigen yang merosot dalam paru-paru.
· Sindrom gangguan pernafasan (jenis I SDR).
· Tachypnea sementara.
· Meconium aspiration syndrome.
· Dewasa jenis sindrom gangguan pernafasan.
· Kebocoran udara, udara bebas di dada.
· Pneumonia.
· Atelectasis.
· Pendarahan di dalam paru-paru.
Iii. Patologi saluran paru-paru.
· Kesalahan kongenital sistem kardiovaskular.
· Hipertensi pulmonari (sementara atau berterusan).
Iv. Malformasi paru-paru.
V. Serangan Apnea.
Vi. Penyakit paru-paru kronik.
Displasia bronchopulmonary.
· Kekurangan paru-paru kronik ketidakhadiran.
· Sindrom Wilson-Mikiti.
VII. Penyebab gangguan pernafasan ekstrapulmonary.
· Kegagalan jantung kongestif pelbagai asal usul.
· Kerosakan ke otak dan saraf tunjang.
· Gangguan metabolik (asidosis, hipoglikemia, gangguan metabolisme elektrolit).
· Kejutan (selepas kehilangan darah, septik).
· Myopathy.
· Penarikan dadah yang menjejaskan sistem saraf pusat kanak-kanak.
· Sindrom hipoventilation kongenital.
Penyebab kegagalan pernafasan yang paling biasa pada bayi pramatang adalah sindrom kesusahan pernafasan - penyakit yang berkaitan dengan pengeluaran yang tidak mencukupi atau penyahaktifan berlebihan surfaktan dalam paru-paru.
Manifestasi klinikal sindrom kesusahan pernafasan:
· Dyspnea (lebih daripada 60 nafas setiap 1 minit).
· Bunyi ekspirasi, yang dipanggil "nafas mengerikan."
· Suntikan dada pada menghirup (mencabut proses xiphoid sternum, rantau epigastrik, ruang intercostal, fossae supraclavicular); pernafasan paradoks (penarikan balik dinding perut anterior semasa menghirup); bengkak pipi (pernafasan trumpeter). Auskultasi: pernafasan yang melemahkan dengan ketara, rupa rales yang tinggi, kering, berkaki dan halus boleh terjadi.
· Ketegangan sayap hidung.
· Serangan apnea.
· Cyanosis (perioral, akrosianosis kemudian atau umum) terhadap latar belakang kulit.
· Rigid heart ritmo. Auscultation: Gangguan aktiviti kardiovaskular: labil jantung yang rendah dalam irama jantung, tachy-, maka bradikardia, pekak nada jantung, murmur sistolik.
· Buih di mulut.
· Hipotermia.
· Kemandulan, pemulihan pergerakan, hyporeflexia ke adynamia, hipotonia arteri dan otot.
· Oliguria.
· Regurgitation, kembung.
· Kehilangan besar berat badan awal.
· Edema peredaran tisu subkutaneus.
Untuk menilai keparahan SDR pada bayi baru lahir, skala Silverman digunakan:
Kekurangan sinkroniti atau peninggalan paling rendah dada atas apabila mengangkat dinding ruffle depan semasa menghirup
Pengurangan dada atas dapat dilihat apabila mengangkat dinding perut anterior semasa menghirup
Menghirup tenggelam intercostal
Mengurangkan proses xiphoid sternum menghirup
Pergerakan Chin semasa bernafas
Menurunkan dagu semasa menghirup, mulut ditutup
Chin menurunkan ketika menghirup, mulut terbuka
Bunyi ekspirasi ("bunyi ekspirasi") didengar semasa auscultation dada
Bunyi ekspirasi ("bunyi bunyi ekspirasi") didengar apabila phonendoscope dibawa ke mulut atau bahkan tanpa phonendoscope
Dengan skor sebanyak 10 mata - SDR yang sangat berat; 6-9 mata - keras;
5 mata - sederhana; kurang daripada 5 mata - mudah, memulakan SDR.
Tinjauan:
1. Kawalan pantau:
· BH, HR, BP, tepu oksigen - SaO2 (jika boleh)
· Kawalan berat badan kanak-kanak 1-2 kali sehari
· Gred Silverman setiap jam
· Suhu badan
· Diuresis.
2. Analisis klinikal darah + hematokrit.
3. keadaan asas asid (CBS), komposisi gas darah.
4. Tahap glukemia.
5. Elektrolit darah (K, Ca, Mg, Na).
6. Sinar X-ray.
7. ECG.
8. Mengikut petunjuk - urea darah, bilirubin, jumlah protein, coagulogram.
9. Mengikut petunjuk - budaya darah, kandungan trakea.
Rawatan:
1. Mengekalkan suhu badan normal (> 36.5 ° C).
· Letakkan anak dalam inkubator (t - 34-36 ° C). Pakai topi di kepala dan kaus kaki anda di kaki anda.
· Jangan biarkan penyejukan semasa pemeriksaan kanak-kanak!
· Optimal - menggunakan kawalan servo.
2. Mengekalkan saluran udara.
· Kedudukan dengan kepala yang sedikit terbalik ("postur untuk bersin"), letakkan bantal 3-4 cm tebal di bawah bahagian atas dada.
· Setiap 2-3 jam untuk menukar kedudukan kanak-kanak (beralih sedikit ke sisi, di perut, dan lain-lain)
· Mengikut kesaksian pemulihan trakea.
3. Pemakanan enteral, sebagai peraturan, bermula pada 2-3 hari selepas penstabilan keadaan (pengurangan dyspnea, ketiadaan apnea yang berpanjangan, regurgitasi berterusan). Cara pemakanan - tiub orogastrik yang disyorkan (kebanyakannya tunggal). Cara pentadbiran berterusan (menggunakan pam infusi) atau pecahan (kekerapan 8-12 kali sehari). Secara optimum - menyusu susu ibu yang disehatkan. Dalam dinamik manakala memperbaiki keadaan kanak-kanak itu (jelas menelan, menghisap refleks) - makan susu ibu dari pipet, picagari, sudu, bikar dengan peralihan mungkin dalam bayi masa depan menghisap pada payudara ibu.
Kehadiran sejumlah besar kesesakan di dalam perut, regurgitasi berterusan atau muntah dengan campuran bahan hempedu, lamban atau meningkat peristalsis usus, darah dalam najis, gejala kerengsaan peritoneal adalah kontraindikasi untuk memulakan makan enteral. Dalam kes ini, kanak-kanak memerlukan pemakanan parenteral.
4. Terapi oksigen dengan pelbagai kaedah, bergantung kepada keparahan SDR:
· Penyedutan oksigen.
Mereka boleh dijalankan menggunakan khemah, topeng, kateter hidung, serta dengan bekalan oksigen langsung ke inkubator. Oksigen mesti hangat (oksigen dipanaskan!) Dan lembap untuk mengelakkan kehilangan haba dan cecair berlebihan. Ia perlu mengekalkan tepu pada tahap 90-95%.
· Cara pernafasan spontan dengan tekanan laluan udara positif yang berterusan (SPID).
SSDPD dijalankan menggunakan kanal kanal (memerlukan aliran gas yang besar), topeng muka (tetap dengan tali elastik atau pembalut mesh), melalui tiub endotrakeal. Kepekatan oksigen adalah 50-60%, kelembapan adalah 80-100%, suhu campuran adalah 36.5-370 ° C, kelajuan sekurang-kurangnya 3 l / min. Mulakan dengan tekanan lajur 3-4 cm air. Sekiranya hipoksia berterusan, tekanan meningkat sebanyak 1-2 cm tiang air (tidak> 8 cm air. Seni.) Atau kepekatan oksigen dalam campuran meningkat kepada 70-80%.
Dalam praktiknya, PPD digunakan dalam rawatan bentuk sederhana SDR, dalam kajian pesakit dengan respirator, serta dalam pencegahan dan rawatan serangan ap-noe pada bayi prematur.
Kontra dengan kaedah PPD:
- hypercapnia (PaCO2> 50 mm Hg)
- hipovolemia;
- kejutan;
- malformasi saluran pernafasan atas.
· Pengudaraan paru-paru buatan (ALV).
Antara petunjuk, kriteria klinikal adalah kepentingan praktikal yang paling besar:
- kerja pernafasan yang meningkat secara beransur-ansur dalam bentuk tachypnea lebih daripada 70 per minit, menyatakan pengecutan tempat-tempat yang mematuhi dada dan rantau epigastrik, atau pernafasan jenis "swing" (bersamaan dengan skala Silverman 7-10 mata)
- Serangan apnea yang kerap dengan bradikardia dan sianosis, yang mana kanak-kanak tidak keluar secara bebas.
Kriteria tambahan boleh digunakan sebagai penunjuk CBS dan komposisi gas darah:
- SaO2 60 mm Hg..
- pH 2500 g)
Penyakit pernafasan pada bayi baru lahir
Patologi pernafasan adalah patologi yang paling biasa dalam tempoh neonatal.
I. Patologi saluran pernafasan.
- Malformasi dengan penyempitan lumen dari saluran hidung, stenosis laring, trakea, bronkus, trakeoisophageal fistula, dan lain-lain.
- Penyakit-penyakit yang diperoleh (edema nasal vaskular dadah dan sifat berjangkit, jangkitan pernafasan dan bakteria di bahagian-bahagian yang berlainan saluran pernafasan, bronkitis, tracheitis, laringitis di latar belakang atau selepas berada di saluran pernafasan tiub endotrakeal, aspirasi).
Ii. Patologi alveoli dan tisu paru-paru.
- Penyakit membran hyaline.
- Atelectasis.
- Sindrom hemorrhagic edematous.
- Sindrom aspirasi meconium.
- Pneumopati postasfiksik.
- Pendarahan dalam paru-paru.
- Udara bebas di dada (pneumothorax).
- Pneumonia.
Iii. Anomali (kecacatan kongenital sistem kardiovaskular).
Iv. Malformasi paru-paru.
Vi. Penyakit paru-paru kronik (displasia bronkopulmonary, sindrom Wilson-Mikiti).
VII. Penyebab gangguan pernafasan ekstrapulmonary.
- Kegagalan jantung (CHD, post-asphyxial myocardial ischemia).
- Kerosakan pada otak dan saraf tunjang.
- Gangguan metabolik (asidosis, hipoglikemia, hipoksemia, hipoglisemia).
- Kejutan, termasuk selepas kehilangan darah, septik.
Mana-mana punca menyebabkan kekurangan oksigen badan, yang ia bertujuan untuk mengimbangi, akibatnya terdapat peningkatan dalam kerja otot-otot dada dan otot tambahan.
Sindrom gangguan pernafasan (SDR)
Manifestasi klinikal SDR.
- Tanda pertama pembangunan SDR adalah sesak nafas, yang, bergantung pada sebab, muncul pada minit pertama atau jam hayat.
- Bunyi ekspirasi ("nafas"), yang disebabkan oleh kekejangan glottis.
- Penarikan balik inspiratory toraks - penarikan balik proses xiphoid tulang dada, kawasan epigastric, ruang intercostal, supraclavicular Fossae, lekuk leher, pada masa yang sama atau lebih yang terdapat pembakaran hidung, apnea, sawan, sianosis pertama perioral, perior-bitalny maka tubuh badan tersebut atau umum, bengkak pipi ( simptom "trumpeter"), pernafasan paradoks "seperti ayunan" (penarikan balik dinding perut semasa menghirup).
Mengurangkan sternum membawa kepada perubahan dalam dada dalam bentuk "dada pembuat kasut", yang menjadi ciri utama SDR yang dipindahkan.
Untuk menilai keparahan gangguan pernafasan pada bayi baru lahir menggunakan skala Silverman.
Skor 10 mata - SDR sangat teruk, 6-9 mata - berat, 5 mata - sederhana berat, kurang daripada 5 mata - mula SDR.
Lebih kerap, SDR berkembang secara preterm, semakin besar tahap pra-matang, lebih sering SDR berlaku. Selalunya SDR yang terbentuk dalam bentuk atelectasis, membran hyalin dan sindrom hemorrhagic edematous.
Kejadian ini dikaitkan dengan kekurangan surfaktan atau kecacatan kualitatifnya.
Surfactant adalah bahan yang disintesis oleh sel-sel tisu alveolar yang melengkapkan filem nipis alveoli dan menghalang alveoli dari runtuh pada menghembus nafas, mempunyai sifat bakterisida dan mencegah edema paru. Surfaktan mula berkembang pada janin dari 20-24 minggu perkembangan intrauterin, dan masak dengan 35-36 minggu, oleh itu, lebih awal bayi, lebih sering r. SDR bergerak lebih keras.
Atelektasis paru-paru boleh menjadi tumpuan kecil dan segmen besar, lobar, faktor penyumbang adalah aspirasi. Oleh kerana jumlah surfaktan yang tidak mencukupi pada pernafasan, alveoli melekat bersama dan kekal dalam keadaan runtuh, iaitu, paru-paru tidak boleh diluruskan.
Membran hyaline adalah filem yang melapisi alveoli, yang terbentuk daripada fibrin, yang jatuh di dalam alveoli, dan sel darah yang melalui saluran darah berliang. Filem-filem ini menghalang transfusi 02 dari alveoli ke dalam darah.
Sindrom Edematous-hemorrhagic: edema pulmonari, iaitu, keluar cecair dari saluran darah ke alveoli dan perkembangan sindrom hemorrhagic yang berkaitan dengan kekurangan faktor-faktor yang bergantung kepada K-vitamin sistem pembekuan, atau perkembangan DIC. Apabila sindrom hemorrhagic edema muncul pelepasan berwarna merah jambu dari mulut.
Selain tanda-tanda masalah pernafasan diperhatikan gejala umum: hipotermia, kelesuan, penurunan aktiviti motor, menurun nada otot, menurun refleks, kurang selera makan, memuntahkan, kembung, paresis usus, kehilangan berat badan yang besar, edema periferal (tangan, kaki), "postur katak Kerana hipotensi otot, anggota badan sejuk. Dengan perkembangan SDR, terdapat tanda-tanda kejutan, DIC, pendarahan paru-paru. Lapisan infeksi sekunder diperhatikan dalam 40-50% preterm dengan manifestasi SDR.
Rawatan
- Perlindungan suhu, pencegahan penyejukan, kerana ia menyumbang kepada pengurangan dan penghentian sintesis surfaktan (pada suhu kurang daripada 35 ° C). Jika suhu badan kanak-kanak berada di bawah 36 ° C, maka suhu dalam inkubator meningkat sebanyak 1-2 ° C, dan jika suhu di atas 37 ° C, maka suhu dikurangkan. Semua kanak-kanak diletakkan topi di kepala mereka, kerana kehilangan haba dan air dari kepala adalah besar. untuk meminimumkan kesan traumatik - kesakitan dan lain-lain; pemeriksaan oleh seorang jururawat dan manipulasi yang dilakukan oleh jururawat hendaklah sesingkat mungkin.
- Penyelenggaraan saluran udara. Kedudukan anak di atas meja atau di inkubator haruslah dengan kepala sedikit diperpanjang, yaitu, anak harus berada dalam "posisi bersin". Untuk melakukan ini, di bawah bahagian atas katil dada, masukkan ketebalan 3-4 cm. Berubah kedudukan anaknya secara berkala (berpaling sedikit di sisinya, di perut). Pada akhir tempoh akut, terapi urut, fisioterapi, dan terapi aerosol dilakukan.
- Terapi infusi dan pemakanan. 2-3 hari pertama kanak-kanak tidak diberi makan kerana risiko komplikasi. Selepas 40-60 minit selepas kelahiran, terapi infusi bermula - drop-in 5-10% penyelesaian glukosa (2 titik dalam 1 minit) melalui infuser (linemat). Dengan peningkatan keadaan mereka diberi makan dengan penderma atau menyatakan susu ibu atau disesuaikan dengan campuran pramatang. Mulailah dengan kawalan makan dengan air suling melalui siasatan atau dari botol, bergantung kepada keadaan dan kehadiran refleks menghisap.
- Kekurangan oksigen dihapuskan dengan bantuan terapi oksigen, mengalir 02 melalui kateter hidung atau topeng, atau di bawah topi.
Bahaya terapi oksigen:
- Kering dan sejuk 02 merosakkan paru-paru. Oleh itu, ia dipanaskan hingga 32-34 ° C, mesti dibasahkan melalui tin Bobrov (ketinggian lajur air harus sekurang-kurangnya 15 cm). Penghidratan berlebihan menyumbang kepada terlalu panas kanak-kanak, edema paru-paru.
- Kesan toksik 02 - kerosakan kepada mata, paru-paru, sistem saraf pusat.
Prognosis bergantung kepada keparahan SDR dan kehadiran komorbiditi, komplikasi terapi. Kanak-kanak yang mengalami SDR, dalam tahun pertama kehidupan, sering menderita radang paru-paru, sepsis, encephalopati posthypoxic, yang sering diwujudkan hanya pada usia pra-sekolah.
Pneumonia pada bayi baru lahir
Pneumonia adalah proses radang tisu paru-paru. Dalam kes jangka panjang, ia berlaku dalam 0.5-1%, pada preterm, sehingga 10-15%.
Faktor ramalan bagi kejadian radang paru-paru pada bayi baru lahir adalah:
- Komplikasi kehamilan pada ibu, yang membawa kepada hipoksia kronik janin dan asfiksia, menghalang kereaktifan imunologi kanak-kanak.
- Aspirasi (cecair amniotik, meconium).
- Tempoh anhydrous dalam melahirkan anak.
- Kajian jari yang kerap terhadap wanita dalam melahirkan anak.
- Proses berjangkit pada ibu (saluran kemaluan atau pernafasan).
- Pneumopati, malformasi paru-paru pada bayi baru lahir.
- VCHRT atau kecederaan tulang belakang, ensefalopati.
- Kecenderungan untuk regurgitation, muntah.
- Keterlaluan, keterlambatan pertumbuhan intrauterin kanak-kanak.
Untuk jangkitan pneumonia nasocominal (nosokomial):
- Rawatan hospital yang berpanjangan.
- Mana-mana penyakit jangka panjang dan teruk bagi bayi baru lahir.
- Berat badan di wad, kekurangan sanitasi yang teratur wad.
- Kekurangan kakitangan kejururawatan.
- Kurang kakitangan basuh tangan.
- Antibiotik profilaksis yang meluas.
- Banyak prosedur invasif (intravena, kateter umbilical intra, dll).
Patogenesis. Dalam pneumonia transplacental, patogen menembusi hematogen. Pada saat lahir, patogen memasuki bronkus dengan cairan amniotik yang dijangkiti aspirasi, dan setelah kelahiran, tetesan udara atau kontak dengan tiub intubasi, kateter hidung.
Manifestasi klinikal. Dyspnea, apnea, sianosis, hilangnya refleks menghisap, regurgitasi, muntah, kelesuan umum atau kebimbangan, penurunan atau kekurangan aktiviti fizikal, menurunkan nada otot, menurunkan refleks fisiologi bayi yang baru lahir, bengkak sayap hidung, rusuk intercostal, proses xiphoid, mulut, suhu jarang tinggi, sering kurang gred atau normal. Mungkin ada konjungtivitis, cirit-birit.
Komplikasi: rhinitis, konjunktivitis, otitis media, meningitis, abses paru-paru, pleurisy, DIC, sepsis, jangkitan sistem kencing, osteomyelitis, enterocolitis, jaundis.
Ciri-ciri kursus dalam preterm:
- Sianosis perioral dan periorbital awal, pernafasan tidak teratur, serangan apnea muncul. Kehilangan berat badan yang besar, kemurungan SSP: kelesuan, kelemahan, kehilangan awal menghisap dan menelan refleks.
- Kebangkitan suhu adalah jarang berlaku, keadaan subfebril atau penurunan suhu mungkin.
- Kekerapan komplikasi tinggi: atelectasis, pneumothorax, pleurisy, otitis media, paresis usus, DIC, hypotrophy, sclerama. Simptom yang kerap adalah "pelepasan mulut dari mulut" dengan sindroma edema, mengelilingi kulit dengan warna kulit kelabu, ekstrem sejuk.
- Pneumonia aspirasi berkembang lebih kerap disebabkan kecenderungan regurgitasi.
- Mungkin rumit oleh sepsis.
Rawatan. Rawatan hospital wajib di unit rawatan rapi hospital kanak-kanak. Organisasi rejim perubatan dan perlindungan: ibu adalah dengan anak, bebas swaddling, pencahayaan yang optimum, pengudaraan biasa, pencegahan overheating dan hipotermia, penjagaan membran kulit dan lendir, perubahan kedudukan tubuh yang kerap.
Bayi pramatang diletakkan dalam inkubator dengan subsidi oksigen sebanyak 35-40%, suhu dan kelembapan dipilih secara individu. Jumlah dan jenis pemakanan juga dipilih secara individu. Sekiranya tiada refleks menghisap dan menelan, mereka diberi makan melalui siasatan atau kateter, bergantung kepada keadaan.
Cecair intravena disuntik melalui infuser (lineomat) pada kadar 2 tetes per minit. Sebilangan besar dan pengenalan pesat cecair adalah berbahaya, kerana terdapat edema periferal, edema paru, manifestasi atau penguatkan kegagalan jantung. Terapi oksigen, terapi antibakteria, imunoglobulin (khusus atau mudah). Di dalam saluran hidung pada hari pertama penyakit interferon ditanamkan setiap 2 jam, berselang dengan larutan 1% protargol, selama 5-10 minit 4-5 kali sehari, tuala kapas dibasahi dengan larutan 5% asid E-aminokaproik diletakkan. Untuk sputum likat, aerosol digunakan dengan larutan natrium bikarbonat 2%, penyelesaian 0.1% trypsin.
Melaksanakan fisioterapi: pembungkusan mustard dada, gelombang mikro, elektroforesis.
Malformasi kongenital paru-paru pada bayi baru lahir
RCHD (Pusat Pembangunan Kesihatan Republik, Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan)
Versi: Protokol Klinik Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan - 2014
Maklumat am
Penerangan ringkas
Embriologi Kecacatan paru-paru dan bronkus boleh disebabkan oleh kelainan perkembangan pada semua peringkat pembentukan organ: antara minggu ke-3 dan ke-6 perkembangan embrio, apabila diverticulum trakea muncul pada usus utama, antara minggu ke-6 dan ke-16, apabila pembahagian cepat berlaku. bronkus, selepas minggu ke-16, apabila pembentukan aktif alveolar radar bermula.
Hipoplasia kongenital dan displasia paru-paru (sinonim: malformasi paru-paru adenomatous cystic congenital, CAML). Kecacatan di mana percambahan bronkiol terminal terjadi dengan pembentukan sista yang berlainan saiz, tidak mempengaruhi alveoli. Tisu paru-paru yang terlibat dalam proses patologi dibekalkan dengan udara dari saluran udara utama melalui pori-pori sempit Kona, dan dengan darah dari arteri pulmonari. Praktikal dalam semua kes, penyakit ini mempengaruhi satu paru-paru (80-95%).
Penyerapan paru-paru kongenital (ST) adalah kecacatan yang dicirikan oleh hakikat bahawa sebahagian daripada tisu paru-paru, biasanya secara luar biasa berkembang dan mewakili sista atau kumpulan sista, dipisahkan dari sambungan anatomi dan fisiologi normal (bronkus, arteri pulmonari) dan vascularized oleh arteri besar Lingkaran aliran darah dari aorta. Jisim tisu embrio atau sista yang tidak berfungsi yang tidak mempunyai hubungan dengan saluran udara yang berfungsi dan dibekalkan dengan darah dari peredaran sistemik dipanggil penyerapan. Insiden kecacatan ini berbeza dari 0.15 hingga 6.4% di kalangan semua cacat paru-paru. Dalam hampir semua kes, luka adalah unilateral dan terletak di lobus bawah paru-paru; kira-kira 2/3-kiri.
Sakit paru-paru kongenital (ON) (sinonim: bronkogenik, bronkopulmonari, bronkial, bronkogenik udara, dan lain-lain). Sakit paru-paru adalah salah satu daripada salah satu bronkus kecil dan merupakan pembentukan nipis berdinding perut bulat, dipenuhi dengan epitel di dalam dan mengandungi cecair atau udara.
Emfisema lobed kongenital (VEL) - Emfisema lobed kongenital (sinonim - emphysema lokalisasi kongenital, emphysema raksasa, emphysema tekanan) adalah penyakit perkembangan yang dicirikan oleh lumpuh paru-paru atau segmen parenchyma dan kebanyakannya berlaku pada peringkat awal kanak-kanak. Emfisema lobed kongenital boleh disebabkan oleh tiga kecacatan berikut: 1) aplasia otot licin terminal dan bronkus pernafasan, di mana tidak ada berkas otot licin dan terdapat hanya sel otot tunggal; 2) ketiadaan generasi bronchus perantaraan; 3) genesis seluruh bahagian pernafasan lobus. Perubahan ini berlaku tanpa adanya bronchi intralobular, bronchioles respiratori terminal dan alveoli.
Apa yang perlu dilakukan jika paru-paru bayi tidak dibuka? (atelectasis)
Dalam bayi baru lahir, patologi seperti parel atasis jarang berlaku. Jika secara harfiah - ini adalah pelengkap alveol pulmonari yang tidak lengkap.
Kadangkala vesikel pulmonari biasanya berfungsi untuk pasangan pertama hari selepas kelahiran, dan kemudian jatuh. Proses ini bergantung kepada struktur keseluruhan sistem pernafasan bayi.
Gambar klinikal
Atelektasis paru-paru pada bayi yang baru lahir merujuk kepada sindrom gangguan pernafasan. Antara jumlah semua bayi, ia berlaku pada kira-kira 1% kes. Lebih daripada sindrom yang ditunjukkan terjejas oleh berat badan rendah (kurang daripada 2.5 kg) bayi pramatang - kira-kira 14% kanak-kanak.
Bagi kanak-kanak, kawalan penunjuk ini adalah masalah yang serius, kerana terdapat banyak sebab untuk berlakunya patologi ini pada kanak-kanak. Kaedah pengalihudaraan mekanikal digunakan sebagai satu-satunya terapi yang mungkin. Kadang-kadang ia digunakan untuk masa yang lama.
Kadang-kadang penyakit ini tidak dapat dihentikan selepas beberapa hari. Selalunya, terhadap latar belakang ini, radang paru-paru berkembang, yang memburukkan keadaan bayi dengan urutan magnitud.
Penyebab penyakit ini
Kemunculan bayi pada cahaya disertai dengan kemasukan udara ke dalam paru-parunya, yang mana ia diluruskan. Tekanan negatif di dada membuat pergerakan diafragma. Surfaktan, dengan kata lain, rembesan pulmonari-alveolar, bertujuan untuk mencegah kejatuhan tisu paru-paru.
Menjelang akhir tempoh kehamilan, rahsia ini dirahsiakan daripada kanak-kanak dalam jumlah kecil. Sekiranya kita bercakap tentang bayi pramatang, maka selepas bersalin, paras surfaktan lebih rendah.
Sila ambil perhatian: sistem peraturan pernafasan pada kanak-kanak, tanpa mengira usia kehamilan, akan terus diperbaiki selepas kelahiran.
- Kurang penyediaan kerana usia.
- Ketidakmampuan regulasi saraf proses pernafasan.
Paru-paru kanak-kanak tidak didedahkan akibat banyak proses patologi.
- Kerana mampatan badan dari luar (contohnya, apabila darah, udara atau transudate berkumpul di rongga pleura).
- Hasil daripada patensia bronkial yang semakin memburuk.
- Fibrosis kistik. Terdapat pengumpulan rembesan likat dalam bronkus, yang disebabkan oleh lendir saluran udara ditutup.
- Halangan bronkus disebabkan oleh kehadiran tumor dan zarah makanan (ia agak jarang).
- Fistulas antara trakea dan saluran penghadaman.
Di samping semua sebab ini, pembentukan atelektasis mungkin disebabkan oleh kelumpuhan saraf.
Klasifikasi masalah
Atelectasis diklasifikasikan sebagai meresap dan luas.
Bentuk meresap dibezakan oleh fakta bahawa kawasan pengapungan kecil terletak di seluruh kawasan paru-paru. Kebanyakan kanak-kanak yang lahir awal mengalami bentuk ini.
Untuk bentuk yang luas (dalam erti kata lain - segmen), ia adalah ciri untuk mempengaruhi satu atau beberapa segmen tertentu. Bentuk ini sering dijumpai pada kanak-kanak yang dilahirkan mengikut masa.
Atelektasis penuh adalah jarang berlaku, tetapi ada tempat untuk menjadi. Intinya adalah bahawa satu paru-paru dalam bayi yang baru lahir tidak terlibat dalam proses pernafasan. Hasil maut berlaku apabila kedua-dua paru-paru tidak terbuka.
Di samping itu, terdapat klasifikasi lain. Atelektasis boleh menjadi kongenital dan diperolehi.
Patologi kongenital
Paru-paru sepenuhnya atau beberapa bahagiannya tidak dibuka pada mulanya. Jenis penyakit ini sering berlaku pada bayi yang masih melahirkan atau mati hampir sejurus selepas kelahiran anak-anak.
Penyebab utama patologi adalah kecederaan pada pusat pernafasan bayi ketika melahirkan anak. Bukan peranan terakhir dimainkan oleh penyumbatan saluran pernafasan dengan meconium atau lendir. Dalam kebanyakan kes, kanak-kanak yang menghadapi masalah ini lemah dan tidak dapat dikawal.
Patologi yang diperoleh
Dicirikan oleh kejatuhan alveoli di paru-paru, yang sebelum ini berfungsi. Terdapat beberapa punca yang menyebabkan timbulnya penyakit yang diperolehi.
- Exudate pleurisy, hydrothorax, pneumothorax. Rembesan udara atau cecair berkumpul di rongga pleura.
- Neoplasma ganas yang merosakkan bronkus.
- Tuberkulosis paru-paru, akibatnya bronkus dimampatkan oleh nodus limfa yang diperbesar.
- Pneumonia sifat kronik.
- Menyumbat bronkus dengan zarah asing.
- Operasi terdahulu (rongga perut atau dada). Sekiranya sistem saliran tidak berfungsi, bronkus disekat oleh lendir.
Kecederaan yang berbeza-beza tahap keterukan juga melibatkan perkembangan bentuk ateliasi. Paru-paru dimampatkan oleh darah atau udara yang memasuki rongga pleura.
Video
Video - Jenis pneumothorax
Gejala penyakit
Apabila penyebab atelektasis adalah halangan kepada bronkus, tanda-tanda penyakit itu dikesan segera setelah lahir. Bayi baru tidak membuat bunyi, dan kulitnya menjadi naungan sianotik. Selalunya selepas beberapa jam timbul lebih banyak gejala.
Tanda-tanda berikut adalah ciri-ciri bentuk penyakit yang luas pada kanak-kanak:
- Sesak nafas.
- Kekusutan tisu lembut dada. Secara visual, kawasan ini serupa dengan kecacatan corong. Kadang-kala, dari bahagian yang cedera, kawasan dada nampaknya tenggelam ke dalam.
- Perkembangan pesat kegagalan jantung.
Jika seorang kanak-kanak mempunyai bentuk atelectasis yang tersebar, pernafasannya menjadi tenggelam. Dari sisi kerosakan pergerakan pernafasan tidak diperhatikan.
Diagnosis penyakit ini
Sekiranya kanak-kanak pramatang mempunyai kegagalan pernafasan, mungkin untuk menilai perkembangan atelektasisnya. Ini disebabkan oleh fakta bahawa bayi pramatang sangat terdedah kepada penyakit ini.
Mengendalikan diagnostik di bawah kuasa seorang pakar pediatrik yang cekap semasa pemeriksaan. Jika terdapat masalah, ruang dada dan ruang intercostal ditarik ke dalam, dan gerakan pernafasan tidak digambarkan di satu pihak. Untuk patologi segmental dicirikan oleh ketiadaan bunyi bernafas di kawasan keruntuhan tisu paru-paru.
Adalah mungkin untuk mengesahkan atau menafikan diagnosis yang didakwa dengan menjalankan ujian X-ray. Bentuk penyakit tersebar di dalam gambar itu kelihatan seperti banyak kawasan gelap kecil. Pelbagai segmental dibezakan dengan kehadiran satu kawasan gelap yang besar.
Sekiranya ciri-ciri peralatan yang digunakan membenarkan doktor melihat sekeping tisu berkedut kecil berhampiran akar organ. Selalunya, para pakar mencatat lokasi diafragma yang lebih tinggi dari sisi luka. Sering terdapat pergeseran jantung ke arah atelectasis. Untuk memastikan sepenuhnya diagnosis, pesakit dirawat bronkoskopi. Prosedur ini amat relevan jika terdapat kecurigaan menghalang jalan nafas.
Menghilangkan patologi
Sekiranya bayi yang baru lahir mempunyai penyakit ini, dia akan menunjukkan cara hidup yang berat dalam unit penjagaan rapi. Rawatan terdiri daripada keperluan untuk meluruskan tisu paru-paru dengan cara mekanikal. Untuk melakukan ini, gunakan pengudaraan biasa dan tekanan positif pada nafas. Di hadapan kegagalan jantung, ubat yang diperlukan digunakan. Bagi bayi yang belum matang, penting untuk memperkenalkan perangsang khas yang akan mempercepatkan sintesis rembesan alveolar pulmonari.
Adalah sukar untuk meramalkan perkembangan selanjutnya peristiwa jika atelectasis didiagnosis pada bayi baru lahir.
- Kehamilan berjangka.
- Saiz kawasan organ yang tidak terlibat dalam proses pernafasan.
- Sebab utama patologi ini.
Pada bayi yang belum matang, mungkin untuk menghentikan bentuk penyakit yang tersebar pada awal bulan kedua kehidupan. Untuk menghapuskan pelbagai segmen (dengan rawatan yang betul), ia biasanya mencukupi 7 hari.
Sering kali, radang paru-paru itu sendiri menimbulkan perkembangan atelektasis. Sekiranya dia menyertai selepas diagnosis, kedudukan kanak-kanak semakin merosot. Proses keradangan dan jangkitan tubuh bermula, beban pada paru-paru yang sudah rosak meningkat. Profesional perlu memperluaskan sambungan bayi kepada ventilator, yang dengan sendirinya memerlukan beberapa komplikasi.
Terlepas dari jenis patologi, adalah penting untuk mendiagnosisnya pada waktunya. Jika tidak komplikasi serius, sehingga hasil yang mematikan tidak dikecualikan.