Bagaimana untuk melegakan gejala penyakit serius ini? Dadah untuk rawatan COPD

Penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD) adalah penyakit yang dicirikan oleh patron bronkial yang tidak dapat dipulihkan dan progresif.

Batuk, dahak, berdehit dan sesak nafas dianggap sebagai gejala utama COPD.

Rawatan perubatan COPD yang tepat pada masanya dan tepat adalah keadaan utama untuk mengurangkan frekuensi keterukan dan memperlahankan kehidupan pesakit dengan ketara.

Rawatan COPD

Pelbagai ubat digunakan untuk merawat COPD.

Antibiotik dan anti-radang: Amoxiclav, Dexamethasone, dos mereka

Untuk tujuan terapi antibiotik untuk penyakit ini, pesakit harus mempunyai sekurang-kurangnya dua daripada tiga gejala berikut: batuk meningkat, sesak nafas teruk dan sejumlah besar dahak purulen.

Kehadiran dahak purulen dianggap sebagai gejala utama COPD, kerana ia adalah sifat berjangkit yang menyebabkan penggunaan antibiotik.

Ubat-ubatan antibakteria digunakan untuk penyakit-penyakit paru obstruktif kronik yang kerap dan teruk. Terapi antibiotik mempercepat penghapusan penyakit ini dan menyumbang kepada pemanjangan jangka masa interpolasi COPD.

Ubat anti-keradangan ditunjukkan untuk mengurangkan edema dan pembentukan sputum di saluran pernafasan di COPD. Melegakan pernafasan pesakit memerlukan mengurangkan keradangan. Selalunya, rawatan penyakit dengan jenis ubat ini dibuat oleh inhaler. Ubat anti-radang untuk COPD adalah glukokortikosteroid.

Ubat antibakteria berikut disyorkan untuk rawatan keletihan COPD:

• Ubat Amoxicillin - 0.5-1 g 3 kali sehari.
• Ubat Amoxiclav - 625 mg 3 kali sehari.
• Levofloxacin - 500 mg sekali sehari.

Untuk mengurangkan rintangan saluran pernafasan dalam COPD yang digunakan:

• Dadah Dexamethasone - 1 ml 2-3 kali sehari.
• Dadah Derinat atau sodium deoxyribonucleate - 1 ml dadah, 2 penyedutan setiap hari.

Expectorants untuk orang dewasa dan kanak-kanak

Ubat expectorant - sekumpulan ubat-ubatan yang direka untuk menghilangkan rembesan bronkial dari saluran pernafasan dalam COPD.

Mereka dibahagikan kepada dua subkumpulan utama: persediaan secretomotor, tujuannya untuk merangsang pengedaran sputum dan mucolytics yang memberikan pencairan sputum.

Antara ubat-ubatan sekretomotornyh memancarkan ubat-ubatan tindakan refleks (infusi tumbuhan herba, akar ipecac) dan ubat resorptive (trypsin, natrium iodida dan kalium). Ubat pertama mempunyai kesan merengsa yang sederhana pada reseptor mukosa perut.

Akibatnya, pusat muntah dan batuk teriritasi dan refleksif meningkatkan bukan sahaja sekresi kelenjar bronkial, tetapi juga keparahan refleks batuk. Beberapa persediaan tindakan refleks sekretomotornye juga mengandungi minyak pati (terpene, thymol, eucalyptus), yang menyumbang kepada peningkatan rembesan cecair sebahagian daripada rembesan bronkial dan dada sputum dalam COPD.

Perhatian! Tempoh tindakan refleks ubat tidak bertahan lama, dengan peningkatan dos, perlu diingat bahawa sebagai tambahan kepada pusat batuk, muntah juga diaktifkan, pesakit mungkin mula mengalami loya yang teruk.

Ekspektan tindakan resorptif dalam COPD menyebabkan peningkatan dalam rembesan bronkial, mencairkan cecair, memudahkan batuk dan mengeluarkan cecair purulen dari badan.

Diuretik: apakah itu, bila dan bagaimana Eufillin diambil

Diuretik - ubat-ubatan yang mempunyai kesan diuretik yang ketara. Mereka memberi kesan kepada metabolisme garam air, meningkatkan perkumuhan air dan garam oleh buah pinggang dan mengurangkan kandungan bendalir dalam badan.

Foto 1. Pembungkusan ubat Eufilin dalam bentuk tablet dengan dos 150 mg. Dalam satu pek 30 keping, pengilang "Pharmstandard".

Penggunaan ubat diuretik ditunjukkan untuk sindrom edematous, yang boleh dilihat pada pesakit dengan COPD. Orang yang mengalami COPD yang teruk mengalami pengekalan cecair di dalam badan (seperti yang ditunjukkan, sebagai contoh, oleh pembengkakan buku lali). Penurunan dalam jumlah cecair intravaskular di bawah pengaruh ubat diuretik menyebabkan peningkatan hemodinamik pulmonari dan pertukaran gas semasa penyakit.

Dadah diuretik yang paling biasa yang ditetapkan kepada pesakit dengan COPD ialah Eufillin. Dos awal dadah 5-6 mg / kg.

Persediaan yang digunakan dalam tempoh exacerbations: antibiotik, prednisilone dan lain-lain

COPD dicirikan oleh perkembangan kekal penyakit ini, tetapi pemburasan yang dicelupkan dalam gambar tidak berubah evolusi penyakit 2-5 kali setahun. Mereka adalah kemerosotan akut, sekali-sekala pesakit. Dalam tempoh ini, COPD secara mendadak meningkatkan keamatan gejala penyakit. Jumlah peningkatan sputum, perubahan warna dan kelikatan, keamatan batuk meningkat, sesak nafas meningkat, dan toleransi senaman berkurang. Petunjuk-petunjuk pernafasan dan gas darah yang semakin memburuk.

Keterpurukan COPD memerlukan rawatan dadah yang ketara. Bergantung kepada kerumitan keputihan COPD dan perjalanan penyakit, terapi boleh dijalankan secara pesakit luar atau dalam keadaan pesakit. Untuk menghapuskan masalah COPD, sebagai tambahan kepada terapi bronkodilator, antibiotik, glucocorticosteroid, dan di hospital, terapi oksigen atau pengudaraan paru-paru buatan ditunjukkan.

Terapi antibakteria dengan ubat semasa COPD ditetapkan untuk peningkatan sesak nafas, peningkatan jumlah dahak dan penampilan nanah di dalamnya.

Sekiranya diperparah COPD disertai oleh penurunan pesat dalam FEV (Rate artikel ini:

Doktor Rusia

Log masuk dengan uID

Katalog artikel

Kaedah diagnostik dan rawatan moden COPD
Kaedah moden rawatan COPD

Penyakit Pulmonari Obstruktif Kronik

COPD dicirikan oleh peningkatan progresif dalam halangan yang tidak dapat dipulihkan akibat keradangan kronik yang disebabkan oleh bahan pencemar, berdasarkan perubahan morfologi kasar dalam semua struktur tisu paru-paru dengan penglibatan sistem kardiovaskular dan otot pernafasan.
COPD membawa kepada pengurangan prestasi fizikal, kecacatan pesakit dan, dalam beberapa kes, kematian.

Istilah "COPD" dengan semua peringkat penyakit termasuk bronkitis obstruktif kronik, bronkitis obstruktif kronik, emphysema pulmonari, pneumosklerosis, hipertensi pulmonari, jantung pulmonari kronik.

Setiap istilah - bronkitis kronik, emphysema pulmonari, pneumosclerosis, hipertensi pulmonari, jantung pulmonari - hanya mencerminkan keunikan perubahan morfologi dan fungsi yang berlaku di COPD.

Kemunculan dalam amalan klinikal istilah "COPD" adalah pantulan undang-undang asas logik formal - "satu fenomena mempunyai satu nama."

Mengikut Klasifikasi Antarabangsa Penyakit dan Punca Kematian, revisi ke-10 COPD dienkripsi mengikut kod penyakit utama yang membawa kepada perkembangan COPD - bronkitis obstruktif kronik dan kadang-kadang asma bronkial.

Epidemiologi. Telah ditubuhkan bahawa kelaziman COPD dan dunia di kalangan lelaki dan wanita di semua kumpulan umur adalah 9.3 dan 7.3, masing-masing, setiap 1000 penduduk.
Untuk tempoh 1990 hingga 1999. kejadian COPD di kalangan wanita telah meningkat lebih daripada kalangan lelaki - sebanyak 69% berbanding dengan 25%.
Maklumat ini mencerminkan keadaan yang berubah-ubah di kalangan lelaki dan wanita dari segi kelaziman faktor risiko yang paling penting untuk COPD - merokok tembakau, serta peningkatan peranan impak terhadap wanita pencemar udara domestik dalam penyediaan makanan dan pembakaran bahan api.

COPD adalah satu-satunya penyakit yang paling biasa di mana kematian terus meningkat.
Menurut Institut Kesihatan Nasional AS, kadar kematian untuk COPD adalah kecil di kalangan orang yang berumur di bawah 45 tahun, tetapi pada kumpulan usia yang lebih tua, ia mengambil tempat 4-5, iaitu, salah satu penyebab utama dalam struktur kematian di Amerika Syarikat.

Etiologi. COPD ditentukan oleh penyakit yang menyebabkannya.
Di jantung COPD adalah kecenderungan genetik, yang dirasai sebagai akibat daripada pendedahan membran membran bronkus yang berpanjangan kepada faktor-faktor yang mempunyai kesan merosakkan (toksik).
Di samping itu, dalam genom manusia, setakat ini, beberapa lokus gen yang telah bermutasi telah ditemui, di mana perkembangan COPD dikaitkan.
Pertama sekali, ini adalah kekurangan aranttin trypsina - asas aktiviti anti-protease badan dan perencat utama elastase neutrophil. Selain kekurangan a1-antitrypsin kongenital, kecacatan keturunan a1-antichymotrypsin, a2-macroglobulin, protein vitamin D-mengikat, dan cytochrome P4501A1 boleh mengambil bahagian dalam pembangunan dan perkembangan COPD.

Patogenesis. Jika kita bercakap tentang bronkitis obstruktif kronik, maka kesan utama kesan faktor etiologi adalah perkembangan keradangan kronik. Penyetempatan keradangan dan ciri-ciri faktor pencetus menentukan spesifikasi proses patologi dalam COB. Biomarka keradangan di COB adalah neutrofil.
Mereka terutamanya terlibat dalam pembentukan kekurangan antiprotease tempatan, pembangunan "tekanan oksidatif", memainkan peranan utama dalam rantaian proses ciri-ciri keradangan, yang akhirnya membawa kepada perubahan morfologi yang tidak dapat dipulihkan.
Satu peranan yang penting dalam patogenesis penyakit itu adalah pelepasan mucociliary yang merosot. Keberkesanan pengangkutan mukosiliari, komponen yang paling penting dalam fungsi normal saluran pernafasan, bergantung kepada penyelarasan tindakan alat ciliary epithelium ciliated, serta ciri-ciri kualitatif dan kuantitatif rembesan bronkial.
Di bawah pengaruh faktor risiko, pergerakan silia terganggu sehingga berhenti sepenuhnya, metaplasia epitelium berkembang, dengan kehilangan sel epitelium ciliary dan peningkatan jumlah sel goblet. Komposisi perubahan rembesan bronkial, yang mengganggu pergerakan cilia yang sangat nipis.
Ini menyumbang kepada kemunculan mucostase, yang menyebabkan sekatan udara kecil. Perubahan dalam sifat viskoelastik rembesan bronkial disertai dengan perubahan kualitatif yang ketara dalam komposisi kedua: kandungan dalam rahsia komponen tidak spesifik kekebalan tempatan, yang mempunyai aktiviti antiviral dan antimikrob - interferon, lactoferin dan lysozyme - dikurangkan. Bersama dengan ini mengurangkan kandungan sekretariat IgA.
Pelanggaran pembersihan mukosa dan fenomena immunodeficiency lokal membuat keadaan yang optimum untuk penjajahan mikroorganisma.
Lendir bronkus tebal dan likat dengan potensi bakteria yang berkurangan adalah medium nutrien yang baik untuk pelbagai mikroorganisma (virus, bakteria, kulat).

Seluruh kompleks mekanisme patogenetik di atas membawa kepada pembentukan dua proses utama ciri COPD: gangguan patriar bronkial dan perkembangan emphysema centrilobular.
Halangan bronkial dalam COB terdiri daripada komponen tak boleh balik dan boleh balik.
Komponen tidak dapat dipulihkan ditentukan oleh pemusnahan asas kolagen elastik paru-paru dan fibrosis, perubahan bentuk dan pemusnahan bronkiol. Komponen terbalik terbentuk kerana keradangan, pengurangan otot lancar bronkus dan hiperekresi lendir. Gangguan pengudaraan di COB adalah terutamanya obstruktif, yang diwujudkan oleh dyspnea ekspirasi dan menurunkan FEV, penunjuk yang mencerminkan keterukan obstruksi bronkial. Kemajuan penyakit, sebagai tanda wajib COB, ditunjukkan oleh penurunan tahunan FEV1 sebanyak 50 ml atau lebih.

Pengkelasan. Pakar program Inisiatif Global mengenai Penyakit Paru-paru Obstruktif Kronik (GOLD - Strategi Global untuk Penyakit Paru-paru Obstruktif Kronik) membezakan peringkat COPD berikut:

■ Peringkat I - COPD yang mudah. Pada peringkat ini, pesakit tidak dapat menyedari bahawa fungsi paru-parunya terjejas. Kelainan obstruktif - nisbah FEV1 kepada kapasiti terpaksa paru-paru adalah kurang daripada 70%, FEV1 adalah lebih daripada 80% nilai-nilai yang sesuai. Batuk kronik dan pengeluaran sputum biasanya, tetapi tidak selalu.
■ Peringkat II - COPD yang agak teruk. Ini adalah peringkat di mana pesakit mendapatkan rawatan perubatan untuk sesak nafas dan keterukan penyakit. Ia dicirikan oleh peningkatan gangguan obstruktif (FEV1 adalah lebih daripada 50%, tetapi kurang daripada 80% daripada nilai-nilai yang sesuai, nisbah FEV1 kepada kapasiti vital terpaksa paru-paru adalah kurang daripada 70%). Terdapat peningkatan simptom dengan dyspnea yang berlaku semasa senaman.
■ Peringkat III - COPD yang teruk. Ia disifatkan oleh peningkatan yang lebih tinggi dalam sekatan aliran udara (nisbah FEV1 untuk memaksa keupayaan penting paru-paru adalah kurang daripada 70%, FEV1 adalah lebih daripada 30%, tetapi kurang daripada 50% daripada nilai-nilai yang sesuai), peningkatan dalam sesak nafas, kerapuhan yang lebih kerap.
■ Peringkat IV - kursus COPD yang amat sukar. Pada peringkat ini, kualiti hidup semakin merosot, dan keterpaksaan boleh mengancam nyawa. Penyakit ini mendapat kursus yang melumpuhkan. Ia dicirikan oleh halangan bronkus yang sangat teruk (nisbah FEV1 untuk memaksa kapasiti vital paru-paru adalah kurang daripada 70%, FEV1 kurang daripada 30% daripada nilai-nilai yang sepatutnya, atau FEV1 kurang daripada 50% daripada nilai-nilai yang betul di hadapan kegagalan pernafasan). Kegagalan pernafasan: paO2 kurang daripada 8.0 kPa (60 mm Hg) atau ketepuan oksigen kurang daripada 88% dengan atau tanpa RaCO2 lebih daripada 6.0 kPa (45 mm Hg). Perkembangan jantung paru adalah mungkin pada peringkat ini.

Kursus penyakit ini. Dalam menilai sifat perjalanan penyakit, adalah penting bukan sahaja untuk menukar gambar klinikal, tetapi juga untuk menentukan dinamika kejatuhan patriotik. Pada masa yang sama, takrifan parameter FEV1 - jumlah ekspedisi paksa dalam detik pertama adalah sangat penting. Biasanya dengan umur, FEV1 bukan merokok menurun 30 ml setahun. Dalam perokok, pengurangan parameter ini mencapai 45 ml setahun. Tanda prognostically unfavorable adalah penurunan tahunan dalam FEV1 50 ml, menunjukkan perjalanan progresif penyakit.

Klinik Aduan utama mengenai peringkat awal perkembangan bronkitis kronik yang kronik adalah batuk yang produktif, terutamanya pada waktu pagi. Dengan perkembangan penyakit dan penyertaan sindrom obstruktif, sesetengah kekurangan nafas berterusan muncul, batuk menjadi kurang produktif, paroxysmal, dan peretasan.

Auscultation mendedahkan pelbagai fenomena: melemahkan atau pernafasan yang keras, bersiul kering dan rales lembap yang bervariasi, di hadapan adhesi pleura yang "retak" pleural berterusan didengar. Pesakit dengan bentuk penyakit yang teruk biasanya hadir dengan gejala klinikal of emphysema; mengeringkan kering, terutamanya pada tamat tempoh paksa; penurunan berat badan adalah mungkin di peringkat akhir penyakit; sianosis (dalam ketiadaannya, mungkin terdapat hipoksemia yang sedikit); terdapat edema periferal; bengkak urat leher, peningkatan jantung yang betul.

Apabila auskultasi ditentukan oleh perpecahan nada saya pada arteri pulmonari. Kemunculan bunyi bising di kawasan unjuran injap tricuspid menunjukkan hipertensi pulmonari, walaupun gejala auskultori mungkin disembunyikan oleh emphysema yang teruk.

Gejala keterukan penyakit ini: rupa cirit-birit yang purulen; peningkatan jumlah sputum; jangkitan dyspnea; peningkatan berdeham di dalam paru-paru; penampilan berat di dada; pengekalan cecair.

Reaksi darah akut adalah ringan. Erythrocytosis dan penurunan yang dikaitkan dalam ESR mungkin berkembang.
Dalam kuman, patogen keterukan COB dikesan.
Pada radiografi dada, peningkatan dan ubah bentuk corak bronco-vaskular dan tanda-tanda emfema paru dapat dikesan. Fungsi pernafasan luaran adalah terjejas oleh jenis obstruktif atau bercampur dengan dominasi obstruktif.

Diagnosis Diagnosis COPD harus diandaikan pada setiap orang yang mengalami batuk, pengeluaran dahak yang berlebihan dan / atau sesak nafas. Adalah perlu untuk mempertimbangkan faktor-faktor risiko bagi perkembangan penyakit di setiap pesakit.
Sekiranya ada gejala-gejala ini, kajian terhadap fungsi pernafasan luar diperlukan.
Gejala-gejala ini tidak signifikan secara diagnostik secara berasingan, tetapi kehadiran beberapa daripadanya meningkatkan kemungkinan penyakit ini.
Batuk kronik dan pengeluaran sputum yang berlebihan sering berlaku sebelum gangguan pengudaraan menyebabkan perkembangan sesak nafas.
Bercakap tentang bronkitis obstruktif kronik adalah perlu dengan pengecualian sebab-sebab lain perkembangan sindrom obstruksi bronkial.

Kriteria diagnostik adalah faktor risiko + batuk produktif + halangan bronkial.
Menubuhkan diagnosis rasmi COB melibatkan langkah seterusnya - mengetahui tahap halangan, kebalikannya, dan juga keterukan kegagalan pernafasan.
COB harus disyaki dalam kes-kes batuk produktif kronik atau dyspnea, asalnya tidak jelas, serta tanda-tanda masa berlambat-lambat.
Asas diagnosis akhir adalah:
- pengesanan tanda-tanda fungsional obstruksi jalan nafas, berterusan walaupun rawatan intensif menggunakan semua cara yang mungkin;
- pengecualian patologi spesifik (contohnya, silicosis, tuberkulosis atau tumor saluran pernafasan atas) sebagai punca gangguan fungsi ini.

Jadi, gejala utama untuk membuat diagnosis COPD.
Batuk kronik mengganggu pesakit secara berterusan atau secara berkala; lebih kerap diperhatikan pada siang hari, kurang kerap pada waktu malam.
Batuk adalah salah satu daripada gejala penyakit utama, kehilangan LRI COPD mungkin menunjukkan penurunan dalam refleks batuk, yang harus dianggap sebagai tanda tidak baik.

Pengeluaran dahak kronik: pada permulaan penyakit, jumlah sputum kecil. Pankal mempunyai ciri berlendir dan dikumuhkan terutamanya pada waktu pagi.
Walau bagaimanapun, dengan peningkatan penyakit ini, jumlahnya boleh meningkat, ia menjadi lebih likat, warna perubahan dahak. Sesak nafas: progresif (bertambah dengan masa), berterusan (setiap hari). Peningkatan semasa senaman dan semasa penyakit berjangkit pernafasan.
Tindakan faktor risiko dalam sejarah; merokok dan asap tembakau; debu dan bahan kimia perindustrian; asap dari peralatan pemanasan domestik dan cinder dari memasak.

Semasa pemeriksaan klinikal, fasa expiratory yang diperluaskan dalam kitaran pernafasan ditentukan, di atas paru-paru - dengan perkusi bunyi paru-paru dengan naungan kotak, dengan auscultation paru-paru - melegakan vesikular bernafas, rales kering yang tersebar. Diagnosis disahkan oleh kajian fungsi pernafasan.

Penentuan kapasiti penting dipaksa (FVC), memaksa jumlah ekspedisi dalam detik pertama (FEV1) dan pengiraan indeks FEV / FVC. Spirometry menunjukkan pengurangan ciri dalam aliran pernafasan ekspirasi dengan habis tempoh paksa (penurunan FEV1). Kelembapan ekspedisi paksa juga jelas kelihatan dalam lengkung kelantangan aliran. VC dan FVC agak dikurangkan pada pesakit dengan COB yang teruk, tetapi lebih dekat kepada normal daripada parameter expiratory.

FEV1 jauh lebih rendah daripada biasa; nisbah FEV1 / VC dalam COPD secara klinikal teruk biasanya di bawah 70%.

Diagnosis boleh dianggap disahkan hanya jika gangguan ini berterusan walaupun rawatan yang panjang dan paling intensif. Peningkatan FEV1 dengan lebih daripada 12% selepas penyedutan bronkodilator menunjukkan kebalikan yang signifikan dalam halangan saluran udara. Ia sering diperhatikan pada pesakit dengan COB, tetapi tidak patognomically untuk yang kedua. Ketiadaan kebolehulangan sedemikian, jika dinilai berdasarkan data ujian tunggal, tidak selalu menunjukkan halangan tetap.
Selalunya kebarangkalian halangan dikesan hanya selepas rawatan perubatan yang panjang dan intensif. Penubuhan komponen halangan bronkus dan ciri-ciri yang lebih terperinci dijalankan semasa ujian penyedutan dengan bronkodilator (antikolinergik dan b2-agonis).

Ujian dengan berodual membolehkan penilaian objektif kedua-dua komponen adrenergik dan cholinergik dari kebolehulangan penyumbatan bronkus. Kebanyakan pesakit mengalami peningkatan dalam FEV1 selepas penyedutan dadah antikolinergik atau simpatomimetika.

Halangan bronkial dianggap berbalik dengan kenaikan FEV1 sebanyak 12% atau lebih selepas penyedutan farmaseutikal.
Adalah disyorkan untuk menjalankan ujian farmakologi sebelum pelantikan terapi bronkodilasi. Di rumah, untuk memantau fungsi paru-paru, disarankan untuk menentukan kadar aliran ekspirasi puncak (PSV) menggunakan meter aliran puncak.

Perkembangan penyakit yang mantap adalah gejala COPD yang paling penting. Keterukan tanda klinikal pada pesakit dengan COPD terus meningkat. Untuk menentukan perkembangan penyakit, penentuan berulang FEV1 digunakan. Penurunan FEV1 lebih daripada 50 ml setahun menunjukkan perkembangan penyakit.

Di COB, gangguan dalam pengedaran pengudaraan dan perfusi berlaku dan nyata dalam pelbagai cara. Pengudaraan berlebihan ruang mati fisiologi menunjukkan kehadiran di kawasan cahaya di mana ia sangat tinggi dibandingkan dengan aliran darah, yaitu "terbiar". Sebaliknya, shunting fisiologi menunjukkan kehadiran alveoli yang kurang baik, tetapi juga sempurna.
Dalam kes ini, sebahagian daripada darah yang datang dari arteri bulatan kecil di hati kiri, tidak oksigen sepenuhnya, yang membawa kepada hipoksemia.

Pada peringkat akhir, hipoventilasi alveolar umum berlaku dengan hypercapnia, yang memperberat hipoksemia yang disebabkan oleh penyingkiran fisiologi.
Hypercapnia kronik biasanya dikompensasi dengan baik dan pH darah hampir normal, kecuali untuk tempoh penyakit akut yang terancam. Radiografi dada.

Pemeriksaan pesakit hendaklah bermula dengan pengeluaran imej dalam dua unjuran saling bertentangan, sebaik-baiknya pada filem 35x43 cm dengan pengintren imej sinar X.
Radiografi polyprojeksi memungkinkan untuk menilai penyetempatan dan tahap proses keradangan di dalam paru-paru, keadaan paru-paru secara keseluruhan, akar paru-paru, pleura, mediastinum dan diafragma. Gambar hanya dalam unjuran langsung dibenarkan untuk pesakit yang berada dalam keadaan yang sangat serius. Tomografi yang dikira.
Perubahan struktural dalam tisu paru-paru jauh di hadapan halangan yang tidak dapat dipulihkan saluran pernafasan, yang dikesan dalam kajian fungsi pernafasan dan dinilai oleh statistik purata kurang daripada 80% nilai-nilai yang sesuai.

Dalam tahap sifar COPD yang menggunakan CT mendedahkan perubahan kasar dalam tisu paru-paru. Ini menimbulkan persoalan untuk memulakan rawatan untuk penyakit pada tahap yang paling awal. Di samping itu, CT membolehkan untuk mengecualikan kehadiran penyakit tumor paru-paru, kebarangkalian di mana orang merokok secara kronik lebih tinggi daripada yang sihat. CT boleh mendedahkan malformasi kongenital yang meluas pada orang dewasa: paru-paru kistik, hipoplasia pulmonari, emphysema bawaan kongenital, sista bronkogenik, bronchiectasis, serta perubahan struktur dalam tisu paru-paru yang berkaitan dengan penyakit paru-paru terdahulu yang dapat memberi kesan yang signifikan kepada perjalanan COPD.

Di COPD, CT membolehkan anda meneroka ciri-ciri anatomi bronkus yang terjejas, untuk menentukan panjang lesi ini dalam bahagian proksimal atau distal bronkus; Dengan bantuan kaedah ini, bronchaetases lebih baik didiagnosis, penyetempatan mereka jelas ditubuhkan.

Menggunakan elektrokardiografi, keadaan miokardium dan kehadiran tanda-tanda hipertropi dan kelebihan ventrikel kanan dan atrium dinilai.

Dalam kajian makmal, bilangan sel darah merah dapat mendedahkan eritrositosis pada pesakit dengan hipoksemia kronik.
Apabila menentukan formula leukosit, eosinofilia kadangkala dikesan, yang, sebagai peraturan, memberi keterangan kepada COB jenis asma.

Pemeriksaan sputum berguna untuk menentukan komposisi sel rembasan bronkial, walaupun nilai kaedah ini relatif. Pemeriksaan bakteria pada sputum diperlukan untuk mengenal pasti patogen untuk tanda-tanda proses purulen di dalam pohon bronkial, serta sensitiviti terhadap antibiotik. Penilaian gejala.

Kadar kemajuan dan keparahan gejala COPD bergantung kepada intensiti kesan faktor etiologi dan kesan kumulatifnya. Dalam kes-kes yang biasa, penyakit ini menjadikan dirinya dirasai selepas berumur 40 tahun. Batuk adalah gejala terawal yang muncul pada usia 40-50 tahun. Pada masa ini, semasa musim sejuk, episod jangkitan pernafasan mula berlaku, yang pada mulanya tidak dikaitkan dengan satu penyakit.
Selanjutnya, batuk mengambil watak harian, jarang teruk pada waktu malam. Batuk biasanya tidak produktif; boleh menjadi parah dan dirangsang oleh penyedutan asap tembakau, perubahan cuaca, penyedutan udara sejuk kering dan beberapa faktor persekitaran yang lain.

Daya dahak diekskresikan dalam jumlah kecil, lebih kerap pada waktu pagi, dan mempunyai watak berlendir. Keburukan terhadap sifat berjangkit ditunjukkan oleh penuaan semua tanda-tanda penyakit, kemunculan sputum purulen dan peningkatan kuantiti, dan kadang-kadang kelewatan dalam pelepasannya. Pankram mempunyai konsistensi likat, selalunya "ketulan" rembesan ditemui di dalamnya.
Dengan pemutihan penyakit ini, sputum menjadi berwarna kehijauan, dan bau yang tidak menyenangkan mungkin muncul.

Nilai diagnostik pemeriksaan objektif di COPD boleh diabaikan. Perubahan fizikal bergantung kepada tahap halangan saluran pernafasan, keparahan emfisema.
Tanda-tanda klasik COB mengiu semasa nafas tunggal atau dengan tamat tempoh paksa, menunjukkan penyempitan saluran udara. Walau bagaimanapun, tanda-tanda ini tidak mencerminkan keterukan penyakit, dan ketidakhadiran mereka tidak mengecualikan kehadiran COPD dalam pesakit.
Tanda-tanda lain, seperti melemahkan pernafasan, sekatan perjalanan dada, penyertaan otot tambahan dalam pernafasan, sianosis pusat, juga tidak menunjukkan tahap halangan saluran udara.
Jangkitan bronchopulmonary adalah satu perkara biasa, tetapi bukan satu-satunya, sebab pemisahan.
Seiring dengan ini, keterukan penyakit mungkin timbul disebabkan oleh peningkatan kesan faktor kerosakan eksogen atau dengan kekurangan fizikal yang tidak mencukupi. Dalam kes-kes ini, tanda-tanda kerosakan sistem pernafasan kurang jelas.
Apabila penyakit itu berlanjutan, selang-seling antara pemisahan menjadi lebih pendek.
Dyspnea sebagai penyakit yang berlanjutan boleh berbeza-beza daripada rasa nafas dengan senaman fizikal yang lazim kepada manifestasi yang dinyatakan pada rehat.
Dyspnea, dirasai semasa pemeriksaan, berlaku pada 10 tahun selepas batuk.
Ini adalah sebab kebanyakan pesakit pergi ke doktor dan penyebab utama ketidakupayaan dan kebimbangan yang berkaitan dengan penyakit ini.
Apabila fungsi paru-paru berkurangan, rasa sakit dyspnea menjadi lebih ketara. Dengan emphysema, ia boleh debut penyakitnya.

Ini berlaku di dalam keadaan di mana seseorang kenalan dengan bahan pencemar yang beracun (kurang daripada 5 mikron) dalam pengeluaran, serta kekurangan keturunan a1-antitrypsin, yang membawa kepada perkembangan awal of emphysema panlobular.

Untuk mengukur keterukan dyspnea, Skala dyspnea Majlis Penyelidikan Perubatan Dyspnea Scale (MRC) digunakan.

Apabila merumuskan diagnosis COPD, keterukan penyakit itu ditunjukkan: kursus ringan (peringkat I), kursus sederhana (peringkat II), kurus teruk (peringkat III) dan kursus yang sangat teruk (peringkat IV), keterukan atau pengampunan penyakit, memburukkan bronkitis purulen (jika ada) ; Kehadiran komplikasi (jantung paru-paru, kegagalan pernafasan, kegagalan peredaran darah), menunjukkan faktor risiko, indeks lelaki merokok.

Adalah disyorkan untuk menunjukkan bentuk klinikal COPD (emphysematous, bronkitis) dalam penyakit yang teruk.

Rawatan COPD dalam keadaan stabil.
1. Dadah bronkodilator menduduki tempat teratas dalam rawatan kompleks COPD. Untuk mengurangkan halangan bronkial pada pesakit dengan COPD, ubat antikolinergik yang bertindak pendek dan panjang, b2-agonis untuk bertindak pendek dan panjang, metilxantin dan kombinasi mereka digunakan.
Bronchodilators ditetapkan "atas permintaan" atau secara tetap untuk mencegah atau mengurangkan keterukan gejala COPD.
Untuk menghalang kadar perkembangan obstruksi bronkial, rawatan jangka panjang dan teratur adalah keutamaan. M-antikolinergik dianggap sebagai ubat pertama dalam rawatan COPD dan tujuannya diperlukan untuk semua tahap keparahan penyakit.
Rawatan yang kerap dengan bronkodilator bertindak panjang (tiotropium bromida - semangat, salmeterol, formoterol) disyorkan untuk COPD sederhana, parah dan teruk.
Pesakit dengan COPD yang sederhana, teruk atau sangat teruk disedut dengan M-cholinolytics yang disedut, b2-agonis bertindak lama sebagai monoterapi atau digabungkan dengan theophylline yang berpanjangan. Xanthines adalah berkesan untuk COPD, tetapi diberi ketoksikan berpotensi, mereka adalah ubat baris kedua. Mereka boleh ditambah kepada terapi bronkodilator yang terhidu secara teratur untuk penyakit yang lebih teruk.

Ubat antikolinergik (AHP). Pentadbiran penyedutan ubat antikolinergik (M-anticholinergics) adalah dinasihatkan untuk semua tahap keterukan penyakit. Nada parasympatetik adalah komponen utama penyingkiran obstruksi bronkial dalam COPD. Oleh itu, AHP adalah pilihan pertama dalam rawatan COPD. Ubat antikolinergik tindakan pendek.

Yang paling terkenal AChP bertindak pendek ialah ipratropium bromide, yang dihasilkan dalam bentuk inhaler dosed-dos aerosol. Ipratropia bromide menghalang refleks saraf vagus, sebagai antagonis asetilkolin, pengantara sistem saraf parasympatetik. Ia diletakkan pada 40 mcg (2 dos) empat kali sehari.
Kepekaan daripada reseptor M-cholinergik bronkial tidak melemahkan dengan usia. Ini amat penting kerana ia membolehkan penggunaan antikolinergik pada pesakit tua dengan COPD. B
Oleh kerana penyerapan yang rendah melalui mukosa bronkial, ipratropium bromida tidak dapat menyebabkan kesan sampingan sistemik, yang membolehkan penggunaannya yang luas pada pesakit dengan penyakit kardiovaskular.
AHP tidak menjejaskan sekresi mukus bronkial dan proses pengangkutan mukokali.
M-cholinolytics bertindak pendek mempunyai kesan bronkodilator yang lebih panjang berbanding dengan b2-agonis bertindak pendek.
Banyak kajian menunjukkan bahawa penggunaan jangka panjang ipratropium bromide lebih berkesan untuk rawatan COPD daripada monoterapi jangka panjang dengan b2-agonis bertindak pendek.
Ipratropia bromide dengan penggunaan jangka panjang meningkatkan kualiti tidur pada pesakit dengan COPD.

Pakar-pakar dari American Thoracic Society mencadangkan untuk menggunakan ipratropium bromide. " selagi simptom penyakit itu terus menyebabkan ketidakselesaan pada pesakit. "
Ipratropium bromida meningkatkan kualiti hidup keseluruhan pesakit dengan COPD apabila digunakan 4 kali sehari dan mengurangkan bilangan penyakit yang lebih tinggi berbanding dengan penggunaan b2

agonis bertindak pendek.

Penggunaan ubat antikolinergik dengan ipratropium bromide 4 kali sehari meningkatkan keadaan keseluruhan.
Penggunaan IB sebagai monoterapi atau dalam kombinasi dengan b2-agonis bertindak pendek mengurangkan kekerapan eksaserbasi, sehingga mengurangkan kos rawatan.

Dadah antikolinergik bertindak lama.
Wakil AHP generasi baru adalah tiotropium bromida (semangat) dalam bentuk kapsul dengan serbuk untuk penyedutan dengan inhaler serbuk khas Handi Haller. Dalam satu dos penyedutan sebanyak 0.018 mg ubat, puncak tindakan adalah dalam 30-45 minit, tempoh tindakan adalah 24 jam.
Kelemahannya ialah kos yang agak tinggi.
Tempoh ketara tindakan tiotropium bromida, yang memungkinkan untuk menggunakannya sekali sehari, dipastikan oleh pemisahan lambat dengan reseptor M-cholinergic sel-sel otot licin. Bronchodilation berpanjangan (24 jam) direkodkan selepas sedutan tunggal tiotropium bromida dikekalkan dan berpanjangan kemasukan untuk 12 bulan yang disertai dengan peningkatan halangan aliran udara, regresi simptomatologi pernafasan, peningkatan kualiti hidup. Dengan rawatan jangka panjang pesakit dengan COPD, keunggulan terapi tiotropium bromida terhadap ipratropium bromida dan salmeterol telah terbukti.

2. b2-agonis
b2-agonis bertindak pendek.
Dalam kes COPD yang ringan, penggunaan bronchodilators bertindak pendek yang disedut "atas permintaan" adalah disyorkan. Kesan b2-agonis bertindak pendek (salbutamol, fenoterol) bermula dalam beberapa minit, mencapai puncak selepas 15-30 minit, dan berlangsung selama 4-6 jam.
Pesakit dalam kebanyakan kes, menandakan pelega pernafasan sejurus selepas pemakaian b2-agonis, yang merupakan kelebihan ubat-ubatan yang tidak diragukan.
Kesan bronkodilator b2-agonis disediakan oleh rangsangan b2-reseptor sel-sel otot licin.
Di samping itu, disebabkan oleh peningkatan dalam kepekatan kem di bawah pengaruh b2-agonis ia bukan sahaja kelonggaran otot licin bronkus, tetapi juga lebih kerap dipukul silia dan meningkatkan fungsi pengangkutan mucociliary. Kesan bronkodilasi adalah lebih tinggi, lebih pelanggaran utama patensi bronkial.

Selepas penggunaan B2-agonis bertindak pendek, pesakit dalam masa beberapa minit merasakan peningkatan yang ketara dalam keadaan, kesan positif yang sering diabaikan oleh mereka.
Penggunaan tetap b2-agonis bertindak pendek sebagai monoterapi untuk COPD tidak digalakkan.
Dadah dalam kumpulan ini boleh menyebabkan reaksi sistemik dalam bentuk gegaran, gangguan, dan tekanan darah yang meningkat, yang mungkin penting untuk pesakit dengan penyakit arteri koronari dan hipertensi yang bersamaan.
Walau bagaimanapun, apabila b2-agonis dihidap dalam dos terapeutik, fenomena ini jarang berlaku.

b2-agonis, long-acting (salmeterol dan formoterol), tidak kira perubahan dalam aliran udara halangan, boleh meningkatkan gejala klinikal dan kualiti hidup di kalangan pesakit COPD, mengurangkan bilangan exacerbations.
Long-acting b2-agonists mengurangkan halangan bronkial akibat penghapusan 12 jam penyempitan otot licin bronkus. In vitro, salmeterol ditunjukkan untuk melindungi epitel saluran udara daripada kesan bakteria (Haemophilus influenzae).

Salmeterol b2-agonist yang berpanjangan memperbaiki keadaan pesakit COPD apabila digunakan pada dos 50 μg dua kali sehari.
Formoterol mempunyai kesan positif ke atas indeks fungsi pernafasan, gejala dan kualiti hidup pada pesakit COPD.
Di samping itu, salmeterol meningkatkan kontraksi otot pernafasan, mengurangkan kelemahan dan disfungsi otot pernafasan.
Tidak seperti salmeterol, formoterol mempunyai permulaan tindakan yang cepat (selepas 5-7 minit).
Tempoh tindakan b2-agonis yang berpanjangan mencapai 12 jam tanpa kehilangan keberkesanan, yang membolehkan kami mengesyorkan penggunaannya secara tetap dalam rawatan COPD.

3. Gabungan ubat bronkodilator.
Gabungan b2-agonis yang disedut (pantas bertindak atau aktif secara aktif) dan AHP diiringi dengan penambahbaikan patensi bronkial pada tahap yang lebih besar daripada apabila menetapkan mana-mana ubat-ubatan ini sebagai monoterapi.

Dalam COPD sederhana dan parah, b2-agonis selektif disyorkan untuk diberikan bersama dengan M-cholinolytics. Sangat mudah dan lebih murah adalah kombinasi tetap ubat dalam satu inhaler (berodual = IB 20 μg + fenoterol 50 μg).
Gabungan bronkodilator dengan mekanisme tindakan yang berbeza meningkatkan keberkesanan dan mengurangkan risiko kesan sampingan berbanding dengan peningkatan dos satu ubat.
Dengan pentadbiran jangka panjang (selama 90 hari atau lebih), IB yang digabungkan dengan b2-agonis tidak menghasilkan tachyphylaxis.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, pengalaman positif telah dikumpulkan dalam menggabungkan antikolinergik dengan B2-agonis yang bertindak panjang (contohnya, dengan salmeterol).
Telah terbukti bahawa untuk mencegah kadar perkembangan obstruksi bronkial, rawatan jangka panjang dan biasa dengan bronkodilator, khususnya AHP dan b2-agonis yang berpanjangan, adalah keutamaan.

4. Long-acting theophines
Methylxanthines adalah inhibitor fosfodiesterase bukan selektif.
Kesan bronkodilasi teofilin adalah lebih rendah daripada b2-agonis dan AHP, tetapi pengingetan (bentuk berpanjangan) atau parenterally (metilxanthine dihidu tidak ditetapkan) menyebabkan beberapa kesan tambahan yang berguna kepada sesetengah pesakit: pengurangan hipertensi pulmonari sistemik, peningkatan diuretik, rangsangan saraf pusat sistem, menguatkan kerja otot pernafasan. Xanthas boleh ditambah kepada terapi bronkodilator terhidu secara teratur untuk penyakit yang lebih teruk dengan keberkesanan AHP dan b2-agonis yang tidak mencukupi.

Dalam rawatan COPD, theophylline mungkin mempunyai kesan positif, tetapi disebabkan ketoksikan potensial, bronchodilators yang disedut lebih disukai.
Semua kajian menunjukkan keberkesanan theophylline dalam COPD, berkaitan dengan dadah tindakan yang berpanjangan. Penggunaan bentuk teofilin yang berpanjangan boleh ditunjukkan untuk manifestasi malam penyakit ini.

Pada masa ini, theophyllines adalah ubat baris kedua, iaitu mereka ditetapkan selepas AHP dan b2-agonis atau kombinasi mereka.
Ia juga mungkin pelantikan ofophyllines dan pesakit "yang tidak boleh menggunakan peranti penghantaran penyedutan.

Mengikut keputusan kajian klinikal terkawal baru-baru ini, terapi gabungan dengan theophylline tidak memberikan manfaat tambahan dalam rawatan COPD.
Di samping itu, penggunaan theophylline dalam COPD adalah terhad oleh risiko tindak balas yang tidak diingini.

Taktik pelantikan dan keberkesanan terapi bronkodilator.
Bronkodilator pada pesakit COPD boleh ditadbir sebagai atas permintaan (untuk mengurangkan keterukan gejala-gejala dalam keadaan stabil dan kepahitan) dan tetap (profilaktik dan mengurangkan keterukan gejala-gejala).
Hubungan dosis - tindak balas, seperti diukur oleh dinamik FEV, adalah tidak penting bagi semua kelas bronkodilator.
Kesan sampingan secara farmakologi boleh diramal dan bergantung kepada dos. Kesan buruk jarang berlaku dan diselesaikan lebih cepat dengan penyedutan berbanding dengan terapi oral.
Apabila terapi penyedutan, perhatian khusus harus diarahkan kepada penggunaan inhaler berkesan dan teknik penyedutan pendidikan pesakit.
Dengan menggunakan b2-agonis, takikardia, aritmia, gegaran dan hypokalemia mungkin berkembang.
Tachycardia, aritmia jantung dan dispepsia mungkin juga muncul apabila mengambil theophylline, di mana dos yang memberi kesan bronkodilator hampir toksik.
Risiko tindak balas yang merugikan memerlukan perhatian dan pemantauan terhadap kadar denyut jantung, kadar kalium serum dan analisis ECG, bagaimanapun, prosedur standard untuk menilai keselamatan ubat-ubatan ini dalam amalan klinikal tidak wujud.

Secara umum, penggunaan bronchodilators dapat mengurangkan keterukan sesak nafas dan gejala COPD lain, serta meningkatkan toleransi senaman, mengurangkan kekerapan penyakit dan hospitalisasi. Sebaliknya, pengambilan bronkodilator tetap tidak menghalang kemajuan penyakit dan tidak menjejaskan prognosisnya.
Dengan ringan COPD (peringkat I) semasa remisi, terapi dengan bronkodilator bertindak pendek mengikut permintaan ditunjukkan.
Pada pesakit yang COPD yang sederhana, teruk dan sangat teruk (peringkat II, III, IV), terapi bronkodilator dengan ubat tunggal atau kombinasi bronkodilator ditunjukkan.

Dalam beberapa kes, pesakit COPD teruk atau sangat teruk (peringkat III, IV) memerlukan rawatan biasa dengan dos tinggi nebulizer ditadbir bronkodilator, terutamanya jika mereka ditanda peningkatan subjektif rawatan itu sebelum ini digunakan dalam kepahitan penyakit.

Untuk menjelaskan keperluan terapi penyedut nebulizer, pemantauan pemeteran aliran puncak selama 2 minggu dan penerusan terapi nebulizer diperlukan sekiranya terdapat peningkatan prestasi yang ketara.
Bronkodilator adalah antara rawatan simptomatik yang paling berkesan untuk COPD.

Kaedah penyerahan ubat bronkodilator
Terdapat pelbagai cara untuk menyampaikan bronkodilator dalam rawatan COPD penyedutan (Ipratropium bromida, tiotropium bromide, salbutamol, fenoterol, formoterol, salmeterol), intravena (theophylline, salbutamol) dan subkutaneus (adrenalin) suntikan, rawatan oral (theophylline, salbutamol).
Memandangkan semua bronkodilator mampu menyebabkan tindak balas buruk secara klinikal apabila disusun secara sistematik, penghantaran penyedutan lebih disukai.

Pada masa ini, di pasaran domestik terdapat ubat-ubatan dalam bentuk aerosol meterai, inhaler serbuk, penyelesaian untuk pengemulsi.
Apabila memilih kaedah penghantaran bronchodilators yang disedut datang, pertama sekali, dari keupayaan pesakit untuk menggunakan aerosol meterai atau inhaler saku yang lain.
Bagi pesakit tua atau pesakit yang mempunyai masalah mental, lebih baik mencadangkan penggunaan aerosol dosis dengan spencer atau nebulizer.

Faktor penentu dalam pilihan kenderaan penghantaran juga adalah ketersediaan dan kos mereka. M-cholinolytic bertindak pendek dan b2-agonis bertindak pendek digunakan terutamanya dalam bentuk inhaler aerosol metered.

Untuk meningkatkan kecekapan penghantaran ubat ke saluran pernafasan, spacer digunakan untuk meningkatkan aliran dadah ke dalam saluran udara. Pada tahap III dan IV COPD, terutamanya dalam sindrom disfungsi otot pernafasan, kesan terbaik dicapai apabila menggunakan nebulizers. yang membolehkan untuk meningkatkan penghantaran dadah ke saluran pernafasan.

Apabila membandingkan cara utama penghantaran bronchodilators (inhaler dosis aerosol dengan atau tanpa spacer; nebulizer dengan corong atau topeng muka; inhaler serbuk kering dada) identiti mereka telah disahkan.
Walau bagaimanapun, penggunaan nebulizers adalah lebih baik pada pesakit teruk yang, disebabkan oleh sesak nafas yang teruk, tidak dapat melakukan manuver penyedutan yang mencukupi, yang secara semula jadi menjadikan mereka sukar untuk menggunakan inhaler meter aerosol dan muncung spatial.
Apabila mencapai kestabilan klinikal, pesakit "kembali" ke cara penghantaran biasa mereka (aerosol meterai atau inhaler serbuk).

Glukokortikosteroid dengan kursus COPD yang stabil
Kesan kuratif kortikosteroid dalam COPD adalah lebih kurang ketara daripada asma, oleh itu, penggunaannya dalam COPD adalah terhad kepada tanda-tanda tertentu. Kortikosteroid terhidu (IGCCs) ditetapkan sebagai tambahan kepada terapi bronkodilator (pada pesakit dengan FEVg 55%).

Terapi oksigen "Situasi" ditunjukkan untuk:
- Mengurangkan PaO2 60 mm Hg. Seni.).
Parameter pertukaran gas, di mana tanda-tanda untuk VCT berasaskan, perlu dinilai hanya semasa keadaan pesakit pesakit, iaitu 3-4 minggu selepas exacerbation COPD, kerana ini adalah masa yang diperlukan untuk pemulihan pertukaran gas dan pengangkutan oksigen selepas kegagalan pernafasan akut SATU).

Pemulihan. Ditugaskan kepada semua fasa COPD. Bergantung pada keparahan, fasa penyakit dan tahap pampasan sistem pernafasan dan kardiovaskular, doktor yang menghadiri menentukan program pemulihan individu untuk setiap pesakit, termasuk rejimen, terapi senaman, fisioterapi, rawatan spa. Gimnastik pernafasan terapeutik disyorkan untuk pesakit dengan COPD, walaupun dengan halangan yang teruk.

Satu program yang dipilih secara individu membawa kepada kualiti kehidupan yang lebih baik untuk pesakit. Elektrostimulasi percutaneus diafragma adalah mungkin. Penghentian merokok.
Penghentian merokok adalah peristiwa yang sangat penting yang meningkatkan prognosis penyakit.
Ia harus menduduki tempat pertama dalam rawatan patologi ini. Pemberhentian merokok mengurangkan tahap dan kelajuan kejatuhan FEV1
Penggunaan pengudaraan paru-paru tiruan yang dibantu dapat dipertimbangkan dengan meningkatkan pCO2 dan menurunkan pH darah tanpa ketiadaan terapi tersenarai.

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital: keberkesanan rawatan dalam keadaan pesakit luar; peningkatan simptom halangan, ketidakupayaan untuk bergerak di sekitar bilik (untuk orang yang terdahulu); meningkatkan sesak nafas semasa makan dan tidur; hipoksemia progresif; kejadian dan / atau peningkatan hypercapnia; kehadiran penyakit pulmonari dan extrapulmonary yang bersamaan; kejadian dan perkembangan gejala "jantung pulmonari" dan dekompensasi; gangguan mental.

Rawatan pesakit dalam
1. Terapi oksigen. Dengan adanya penyakit yang teruk dan kegagalan pernafasan yang teruk, terapi oksigen tetap ditunjukkan.
2. Terapi bronkodilator dilakukan dengan persiapan yang sama seperti dalam keadaan rawatan pesakit luar. Penyemprotan antikolinergik dan antikolinergik B2-adrenergik disyorkan menggunakan nebulizer, melakukan penyedutan setiap 4-6 jam.
Dengan keberkesanan yang tidak mencukupi, kekerapan penyedutan mungkin meningkat. Adalah disyorkan untuk menggunakan gabungan ubat-ubatan.
Dengan terapi nebulizer, ia boleh dilakukan dalam masa 24-48 jam.
Pada masa akan datang, bronkodilator ditetapkan dalam bentuk aerosol meterai atau serbuk kering. Jika terapi penyedutan tidak mencukupi, ia ditetapkan dalam / dalam pentadbiran methylxanthines (aminophilline, aminophylline, dan sebagainya) dengan kadar 0.5 mg / kg / j.
3. Terapi antibakteria ditetapkan dengan adanya tanda-tanda yang sama yang diambil kira pada tahap rawatan pesakit luar. Dengan tidak berkesan rawatan antibiotik utama, pemilihan antibiotik dilakukan dengan mengambil kira kepekaan flora pesakit pesakit terhadap ubat antibakteria.
4. Petunjuk untuk pentadbiran dan skema untuk pentadbiran hormon glucocorticoid adalah sama seperti tahap rawatan pesakit luar. Dalam kes-kes yang teruk, ia disyorkan untuk / dalam pengenalan GCS.
5. Di hadapan edema, diuretik ditetapkan.
6. Dalam keadaan terancam penyakit, preskripsi heparin adalah disyorkan.
7. Pengudaraan paru-paru tiruan bantu digunakan apabila tiada kesan positif dari terapi di atas, dengan peningkatan pC02 dan penurunan pH.

Kaedah rawatan bukan ubat digunakan terutamanya untuk memudahkan pembebasan sputum, terutama jika pesakit dirawat dengan ubat expectorant, minuman beralkali yang berlimpah.
Saliran Posisional - pembesaran sputum menggunakan postur ekspirasi yang mendalam, optimum untuk pelepasan dahak. Batuk bertambah dengan urut getaran.

Ramalan
Dalam hasil COPD - perkembangan jantung pulmonari kronik dan penyakit jantung pulmonari.
Faktor prognostically negatif adalah usia yang lebih tua, halangan bronkus yang teruk (dari segi FEV1), keparahan hypoxemia, kehadiran hypercapnia.
Kematian pesakit biasanya berlaku akibat komplikasi seperti kegagalan pernafasan akut, dekompensasi jantung paru-paru, radang paru-paru yang teruk, pneumotoraks, dan gangguan irama jantung.

COPD: Punca, Gejala, Diagnosis dan Rawatan

Penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD) adalah penyakit progresif bebas yang dicirikan oleh proses keradangan, serta perubahan struktur dalam tisu dan saluran darah paru-paru. Penyakit ini disertakan dengan pelanggaran patriotik bronkial.

COPD biasanya berlaku pada lelaki selepas 40 tahun. Dan jika tiada rawatan yang tepat, ia membawa kepada edema mukosa bronkial dan kekejangan otot licin.

Sering kali, penyakit ini disertai oleh komplikasi bakteria, peningkatan tekanan dan penurunan tahap oksigen dalam darah. Dengan gejala ini, kebarangkalian kematian adalah setinggi 30%.

Rawatan penyakit ini dilakukan dengan bantuan perubatan tradisional dan tradisional.

Sebabnya

Penyebab sebenar penyakit itu belum dikenal pasti.

Faktor utama yang meningkatkan risiko mengembangkan COPD termasuk:

• merokok;
• hidup dalam iklim yang lembap dan sejuk;
• bronkitis berkekalan atau kronik;
• keadaan kerja yang buruk;
• pelbagai penyakit paru-paru;
• kecenderungan genetik.

Kumpulan risiko termasuk:

• orang berpendapatan rendah yang menggunakan bahan api pepejal untuk pemanasan dan memasak;
• perokok dengan pengalaman hebat;
• penduduk bandar besar dengan tahap gas yang tinggi.

Oleh itu, 9 daripada 10 kes didiagnosis di negara berpendapatan rendah atau sederhana. Ini bukan sahaja disebabkan oleh keadaan hidup dan keadaan kerja yang buruk, tetapi juga kepada kurangnya pencegahan yang berkesan.

Ulasan rawatan di rumah tracheitis.

Rawatan batuk cepat di rumah dengan ubat-ubatan rakyat.

Gejala dan peringkat penyakit

Gejala penyakit yang paling biasa termasuk sesak nafas dan batuk dengan dahak. Dengan perkembangan penyakit paru-paru, aktiviti fizikal yang minima juga terjejas dengan ketara.

Tanda-tanda penyakit yang paling khas termasuk:

1. Batuk Salah satu tanda pertama COPD. Perokok mengeluarkan batuk sebagai akibat kebiasaan buruk. Dan jika pada mulanya batuk lemah dan episodik, maka secara beransur-ansur ia menjadi bentuk kronik, menjadi hampir berterusan. Selalunya siksaan batuk pada waktu malam;
2. Kahak. Gejala ini berlaku dengan batuk. Pankre pertama menonjol dalam jumlah yang kecil. Walau bagaimanapun, dalam bentuk penyakit akut, ketika batuk, dahak yang berlebihan dan bahkan purulen dapat dipancarkan;
3. Sesak nafas. Merujuk kepada gejala penyakit yang kemudiannya. Dyspnea mungkin berlaku beberapa tahun selepas bermulanya gejala pertama. Selalunya, gejala ini berlaku dengan senaman fizikal yang ketara atau penyakit pernafasan akut. Di peringkat terakhir, sesak nafas bertukar kepada kegagalan pernafasan yang teruk.

Bergantung kepada keparahan penyakit, terdapat empat peringkat, masing-masing mempunyai gejala tersendiri:

1. Peringkat pertama. Ia mengalir dalam bentuk yang ringan. Selalunya, pesakit tidak menyedari pelanggaran paru-paru mereka. Gejala termasuk batuk kronik, mengikut mana doktor membuat diagnosis. Walau bagaimanapun, pada peringkat pertama mungkin tiada batuk;
2. Peringkat kedua Kursus penyakit di peringkat kedua adalah sederhana. Terdapat masalah penyakit ini, disertai oleh batuk yang kuat, dahak dan sesak nafas dengan kerja keras yang cukup;
3. Peringkat ketiga. Kursus penyakit ini dicirikan sebagai teruk. Selalunya terdapat peningkatan dalam penyakit, sesak nafas meningkat dan bertukar menjadi kegagalan pernafasan;
4. Peringkat keempat. Pada peringkat ini, keadaan seseorang semakin merosot, dan kerapuhan yang sering menjadi ancaman kepada kehidupan. Pada peringkat ini, halangan bronkus yang teruk dicatatkan, dan perkembangan jantung paru-paru mungkin berlaku. Tahap keempat penyakit itu menyebabkan seseorang menjadi cacat, dan boleh membawa maut.

Apakah COPD dan bagaimana doktor menemui penyakit ini pada waktunya, lihat video:

Diagnostik

Diagnosis penyakit ini terdiri daripada mengumpul anamnesis, menilai keadaan umum pesakit, serta menggunakan pelbagai peperiksaan dan ujian.

Untuk menilai sifat keradangan bronkus, pemeriksaan cytological of sputum digunakan. Ujian darah dapat mengesan polikometomi, yang berlaku semasa perkembangan hipoksia.

Untuk mengenal pasti kegagalan pernafasan akut menggunakan analisis komposisi gas darah.

Di samping itu, x-ray paru-paru boleh ditetapkan untuk menolak penyakit yang sama. Elektrokardiogram mendedahkan hipertensi pulmonari. Diagnosis dan rawatan COPD adalah ahli pulmonologi.

Rawatan tradisional

Di samping itu, doktor akan menetapkan rawatan yang boleh melambatkan proses pemusnahan paru-paru, serta meningkatkan kesihatan dengan ketara.

Dalam rawatan penyakit itu digunakan seperti:

1. Ubat molekul. Pastikan pencairan mukus dan penyingkiran dari bronkus;
2. Bronchodilators. Menerima ubat memperluaskan bronchi disebabkan oleh kelonggaran dindingnya;
3. Antibiotik. Adalah disyorkan jika terdapat komplikasi penyakit, untuk melegakan keradangan;
4. Perencat perantara anti-radang. Ubat-ubatan ini menghalang pengaktifan bahan-bahan yang bertanggungjawab untuk proses keradangan;
5. Glucocorticosteroids. Mereka adalah ubat hormonal yang digunakan dalam pemisahan penyakit untuk melegakan serangan kegagalan pernafasan.

Bronchodilators paling kerap dihasilkan dalam bentuk penyedutan yang boleh digunakan oleh orang-orang dari sebarang umur, termasuk orang tua. Bentuk dadah ini adalah yang paling selamat, dan tidak membebankan hati, buah pinggang dan organ lain.

Rawatan yang berkesan adalah lawatan ke program pemulihan yang membantu anda mengetahui bagaimana untuk menghentikan serangan anda sendiri. Program ini termasuk satu set latihan, serta cadangan mengenai pemakanan.

Apabila menjalankan satu bentuk COPD, disyorkan untuk mengambil kursus terapi oksigen. Ini adalah salah satu cara yang paling berkesan untuk kegagalan pernafasan progresif.

Rawatan remedi rakyat

Salah satu kaedah rawatan paling selamat dan paling popular ialah penggunaan ubat-ubatan dan ubat-ubatan semulajadi yang lain. Walau bagaimanapun, sebelum menggunakan mana-mana daripada mereka, disarankan untuk berunding dengan doktor anda.

Rawatan yang paling berkesan untuk:

1. Biji flaks, linden, chamomile dan eucalyptus. Ia perlu mengambil herba dalam perkadaran yang sama, potong dengan teliti dengan pengisar. Satu sudu pengumpulan tuang 250 ml air panas. Ambil segelas pada waktu pagi dan sebelum waktu tidur sehingga gejala penyakit mereda;
2. Chamomile, mallow dan bijaksana. Anda akan memerlukan 5 sudu teh chamomile dan mallow dan dua sudu bijak. Campuran yang dihasilkan mestilah dihancurkan dalam pengisar kopi kepada keadaan serbuk. Untuk menyediakan penyerapan, tuang dua sudu pengumpulan dengan segelas air panas. Waktu pembuatan bir - 1.5 jam. Ambil 2-3 kali sehari selama sebulan;
3. Chamomile, anak sungai, akar licorice dan Althea. Keringkan bahan-bahan, dan bawanya dalam saham yang sama. Untuk setengah liter air mendidih anda perlu dua sudu pengumpulan pra-tanah. Masa penyerapan - 20 minit. Selepas itu, infusi itu mesti ditapis, dan minum sepanjang hari dalam bahagian-bahagian kecil;
4. Lobak merah dan bit. Satu ubat berkesan yang disarankan oleh doktor sebagai rawatan primer atau sekunder. Ia adalah perlu untuk mengisar bit dan lobak hitam bersaiz sederhana, tambah sedikit air dan madu untuk menghasilkan bubur yang dihasilkan. Biarkan selama 2-3 jam. Ambil tiga sudu sebelum setiap hidangan. Kursus rawatan mestilah sekurang-kurangnya sebulan;
5. Garam Penyedutan saline dapat membantu mengurangkan gejala penyakit, serta meningkatkan kesejahteraan keseluruhan. Untuk penyedutan adalah lebih baik menggunakan peralatan khas, serta garam laut. Walau bagaimanapun, anda boleh membuat larutan garam panas dan bernafas dengan menutup kepala dengan tuala hangat.

Kesimpulannya

COPD adalah penyakit yang tidak boleh diubati. Walau bagaimanapun, jika didiagnosis dengan cara yang tepat pada masanya, mungkin akan menggantung kerosakan pada paru-paru.

Untuk melakukan ini, anda perlu berhenti merokok, sentiasa memakai alat pernafasan dalam pengeluaran berbahaya dan merawat penyakit pernafasan pada waktunya.