Diterbitkan dalam jurnal:
Perubatan untuk semua No. 2 (17), 2000 - »» MIKROBIOLOGI KLINIS DAN ANTIMIKROBIAL TERAPI
A.I. SYNOPALNIKOV, MD, Profesor, Jabatan Terapi. TERAPI ANTIBACTERIAL
Menurut data moden, kira-kira 75% daripada semua preskripsi antibiotik adalah untuk jangkitan atas (otitis, sinusitis, pharyngitis) dan lebih rendah (pembengkakan bronkitis kronik, radang paru-paru) jangkitan saluran pernafasan. Dalam hal ini, adalah sangat penting untuk membangunkan pendekatan kepada terapi antibakteria bagi jangkitan pernafasan, terutamanya radang paru-paru, sebagai patologi yang mempunyai kepentingan perubatan dan sosial yang paling besar.
Pneumonia adalah penyakit berjangkit akut yang kebanyakannya etiologi bakteria, dicirikan oleh lesi focal dari jabatan pernafasan paru-paru dengan exudation intraalveolar, dikesan oleh pemeriksaan objektif dan X-ray, dinyatakan dalam pelbagai peringkat oleh reaksi febril dan mabuk.
Pengkelasan
Pada masa ini, dari sudut pandang klinikal, klasifikasi radang paru-paru adalah lebih baik, dengan mengambil kira keadaan di mana penyakit itu telah berkembang, ciri-ciri jangkitan tisu paru-paru, dan keadaan kaktiviti imunologi pesakit. Pertimbangan yang betul terhadap faktor-faktor ini memudahkan orientasi etiologi doktor dalam kebanyakan kes penyakit.
Selaras dengan klasifikasi ini, jenis radang paru-paru berikut dibezakan:
- komuniti yang diambil (di luar hospital) pneumonia (sinonim: rumah, pesakit luar);
- nosokomial (diperolehi di hospital) pneumonia (radang paru-paru nosokomial - sindrom dicirikan oleh kemunculan selepas 48 jam atau lebih dari masa penerimaan yang menyusup paru-paru baru sempena data klinikal menyokong sifat berjangkit yang (demam gelombang baru, bernanah kahak, leukocytosis, dll). dan dengan pengecualian jangkitan yang berada dalam tempoh inkubasi apabila pesakit dimasukkan ke hospital (sinonim: nosokomial, hospital);
- pneumonia aspirasi;
- radang paru-paru pada pesakit dengan kecacatan yang teruk sistem imun (kekurangan immunodeficiency kongenital, jangkitan HIV, immunosuppression iatrogenic).
Patogen utama pneumonia yang diperoleh masyarakat
Etiologi pneumonia masyarakat yang diperolehi adalah terutamanya yang berkaitan dengan mikroflora "tidak steril" seksyen normal kandungan saluran atas pernafasan (aspirasi (microaspiration) daripada orofarinks yang - laluan utama jangkitan paru-paru jabatan pernafasan, yang bermaksud bahawa mekanisme pathogenetic utama pneumonia sebagai masyarakat yang diperolehi dan hospital mekanisme pathogenetic lain. perkembangan radang paru-paru - penyedutan aerosol mikrob, penyebaran hematogen patogen, penyebaran langsung jangkitan dari penyakit berjiran kain ini kurang relevan). Daripada banyak spesies mikroorganisma yang menjajah saluran pernafasan atas, hanya sedikit yang mengalami peningkatan virulensi yang mampu menyebabkan tindak balas keradangan apabila menembusi saluran pernafasan paru-paru, walaupun dengan gangguan minimum mekanisme perlindungan. Senarai patogen bakteria biasa bagi radang paru-paru yang diperolehi oleh komuniti ditunjukkan dalam Jadual. 1.
Jadual 1 Struktur etologi bagi radang paru-paru masyarakat
Pneumococci (Streptococcus pneumoniae) kekal sebagai agen penyebab yang paling biasa bagi radang paru-paru yang diperoleh komuniti. Dua patogen lain yang sering dikesan - M. pneumoniae dan C. pneumoniae - paling sesuai di kalangan orang muda dan pertengahan umur (sehingga 20-30%); "etnik" sumbangan mereka dalam kumpulan umur yang lebih tua adalah lebih sederhana (1-3%). L.pneumophila adalah patogen jarang pneumonia yang diperoleh masyarakat, tetapi legionella pneumonia berada di peringkat kedua selepas pneumokokus dari segi kadar kematian penyakit. H.influenzae sering menyebabkan radang paru-paru dalam perokok dan pesakit dengan bronkitis kronik / penyakit paru-paru obstruktif kronik. Escherichia coli, Klebsielia pneumoniae (jarang ahli keluarga Enterobacteriaceae) adalah patogen pneumonia yang tidak relevan, sebagai peraturan, pada pesakit yang mempunyai faktor risiko yang diketahui (diabetes, kegagalan jantung kongestif, buah pinggang, kegagalan hepatik, dan sebagainya). S. aureus - yang paling mungkin untuk mengaitkan pembangunan pneumonia komuniti yang diperolehi dengan patogen ini pada orang tua, penagih dadah, pesakit yang menderita selesema, dan sebagainya.
Amat penting adalah pemisahan pneumonia masyarakat yang diperolehi oleh keterukan - pada yang sederhana dan teruk (Kriteria pneumonia teruk: jumlah keadaan berat pesakit (sianosis, kekeliruan, kecelaruan, suhu badan> 39degS), kegagalan pernafasan akut (dyspnea - bilangan nafas> 30 / min, dengan pernafasan spontan - pO2 20 * 10 9 / l atau leukopenia 9 / l, infiltrasi dua hala atau multi-lobar paru-paru, peronggaan, pengaliran pleura besar-besaran, nitrogen urea> 10.7 mmol / l). Antara ejen pneumonia masyarakat yang diperolehi bukan teruk menguasai S.pneumoniae, M.pneumoniae, C.pneumoniae dan H.influenzae, manakala ejen sebenar pneumonia teruk selain daripada pneumokokus adalah L.pneumophila, Enterobacteriaceae, S.aureus.
Terapi antibakteria untuk radang paru-paru masyarakat
1. Aktiviti antibiotik terhadap patogen utama
Sebagai ubat pilihan, antibiotik diberikan, bertujuan untuk pentadbiran lisan dan pentadbiran parenteral. Tujuan mereka ditentukan oleh keterukan radang paru-paru masyarakat.
Jika rawatan mungkin dilakukan pada pesakit luar (pneumonia bukan komuniti yang diperolehi), keutamaan harus diberi kepada pengambilan ubat antibakteria.
S.pneumoniae. Benzylpenicillin dan aminopenicillins adalah standard untuk terapi anti-pneumokokal antibiotik. Menurut ciri-ciri farmakokinetik, amoksisilin lebih baik untuk ampicillin (2 kali lebih baik diserap dari saluran pencernaan). Antibiotik beta-laktam kumpulan lain tidak melebihi ubat yang dinyatakan dalam tahap aktiviti anti-pneumokokus. Pilihan antibiotik dalam rawatan jangkitan pneumokokus yang tahan penisilin belum dapat diselesaikan sepenuhnya. Menurut data yang terhad, benzylpenicillin dan aminopenicillins mengekalkan keberkesanan dalam jangkitan klinikal yang disebabkan oleh pneumococci sederhana stabil dan penisilin tahan, tetapi boleh menggunakan cephalosporins generasi ke-3 (cefotaxime, ceftriaxone) adalah lebih baik dalam kes-kes tersebut. Menurut hasil kajian individu, rintangan pneumococci untuk penisilin dan beta-lactams lain bukan masalah besar bagi Rusia.
Luka focal akut bahagian pernafasan paru-paru yang tidak berjangkit, asal-usul vaskular, serta jangkitan individu yang sangat berjangkit (wabak, demam kepialu, selesema, kelenjar, dan lain-lain) dan tuberkulosis dikecualikan daripada radang paru-paru.
Pneumonia, etiologi dan rawatan yang diambil oleh masyarakat (ms 1 dari 2)
Pneumonia adalah salah satu daripada penyakit akut yang paling biasa, ia adalah kumpulan yang berbeza dalam etiologi, patogenesis, ciri-ciri morfologi penyakit berjangkit akut (terutamanya bakteria) yang dicirikan oleh luka-luka focal bahagian-bahagian pernafasan paru-paru dengan kehadiran kewujudan exudation intraalveolar.
Pneumonia yang diperolehi oleh masyarakat (sinonim: rumah, pesakit luar) adalah penyakit akut yang berlaku dalam keadaan yang diperoleh masyarakat, disertai dengan simptom jangkitan saluran pernafasan yang lebih rendah (demam, batuk, sakit dada, sesak nafas) dan perubahan yang "segar" dan infiltratif dalam paru-paru jika tiada diagnostik yang jelas alternatif.
Sebab-sebab perkembangan tindak balas keradangan di kawasan pernafasan paru-paru boleh menjadi pengurangan dalam keberkesanan mekanisme pertahanan tubuh, atau dosis mikroorganisma yang besar dan / atau peningkatan virulensi mereka. Aspirasi kandungan oropharynx adalah laluan utama jangkitan di pernafasan paru-paru, dan oleh itu mekanisme patogenetik utama pneumonia. Di bawah keadaan biasa, sebilangan mikroorganisma, sebagai contoh
Streptococcus pneumoniae boleh menjajah oropharynx, tetapi saluran udara yang lebih rendah kekal steril. Dalam kes-kes kerosakan pada mekanisme pemurnian diri pokok tracheobronchial, sebagai contoh, dengan jangkitan pernafasan virus, keadaan yang baik dicipta untuk pembangunan radang paru-paru. Dalam sesetengah kes, faktor patogenetik bebas boleh menjadi dos besar mikroorganisma atau penembusan ke bahagian pernafasan paru-paru walaupun mikroorganisma yang sangat ganas yang tahan terhadap tindakan mekanisme pertahanan tubuh, yang juga membawa kepada perkembangan pneumonia.
Etiologi radang paru-paru yang diperolehi secara komuniti secara langsung berkaitan dengan mikroflora biasa, menjajah saluran pernafasan atas. Dari banyak mikroorganisma, hanya sedikit dengan peningkatan virulence yang mampu menyebabkan tindak balas keradangan apabila dilepaskan ke saluran pernafasan yang lebih rendah.
Patogen seperti biasa radang paru-paru yang diperolehi komuniti adalah:
- Streptococcus pneumoniae
- Haemophilus influenzae
Mikroorganisma atipikal mempunyai makna tertentu dalam etiologi radang paru-paru yang diperolehi oleh masyarakat, walaupun sukar untuk menentukan kepentingan etiologi yang tepat:
- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae
- Mycoplazma pneumoniae
- Legionella pneumophila.
Ejen-ejen penyebab biasa yang jarang diperolehi oleh radang paru-paru masyarakat termasuk:
- Staphylococcus aureus
- Klebsiella pneumoniae, kurang kerap lagi enterobakteria.
- Streptococcus pneumoniae adalah ejen penyebab yang paling kerap diperoleh daripada radang paru-paru masyarakat di kalangan semua kumpulan umur.
Ubat pilihan untuk merawat radang paru-paru pneumokokal adalah antibiotik beta-laktam - benzylpenicillin, aminopenicillin, termasuk yang dilindungi; cephalosporins II-III generasi. Fluoroquinolon baru (levofloxacin, moxifloxacin) juga sangat berkesan. Antibiotik Macrolide (erythromycin, roxithromycin, clarithromycin, azithromycin, spiramycin, midecamycin,) dan lincosamides mempunyai aktiviti anti-pneumococcal yang cukup tinggi dan keberkesanan klinikal. Tetapi antibiotik makrolida untuk radang paru-paru ini adalah agen sokongan untuk intoleransi beta-laktam.
- Haemophilus influenzae adalah agen penyebab radang paru-paru yang penting secara klinikal, terutamanya dalam perokok dan pesakit dengan COPD (penyakit pulmonari obstruktif kronik). Aminopenicillins (amoxicillin), aminopenicillin aseptik (amoxicillin / clavulanate), cephalosporins generasi II-IV, karbapenem, fluoroquinolones (awal - ciprofloxacin, newloxacin, ilefacin, dan cefalosporin mempunyai aktiviti semulajadi baru;
- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae dan Mycoplazma pneumoniae biasanya ringan. Mycoplasma pneumonia - lebih biasa pada orang yang lebih muda dari 40 tahun. Cara pilihan rawatan radang paru-paru ini adalah macrolides dan doxycycline. Fluoroquinolon baru juga sangat berkesan.
- Legionella pneumophila - biasanya dicirikan oleh kursus yang teruk. Ubat pilihan untuk merawat legionella pneumonia adalah antibiotik macrolide (erythromycin, clarithromycin, azithromycin). Fluoroquinolon awal dan baru juga sangat berkesan.
- Staphylococcus aureus adalah patogen yang tidak lazim daripada radang paru-paru yang diperolehi oleh masyarakat, tetapi peningkatan pentingnya pada orang tua, pada orang yang mengambil dadah, penyalahgunaan alkohol, selepas mengalami selesema. Ubat pilihan untuk radang paru-paru staphylococcal adalah oxacillin, amoxicillin / clavulanate, cephalosporins, fluoroquinolones juga berkesan.
- Klebsiella pneumoniae dan enterobakteria lain adalah patogen sangat jarang mendapat radang paru-paru masyarakat, mempunyai kepentingan etiologi hanya dalam beberapa kategori pesakit (usia tua, diabetes, kegagalan jantung kongestif, sirosis hati). Cephalosporins generasi III, IV, karbapenem, dan fluoroquinolones mempunyai aktiviti semulajadi tertinggi terhadap patogen ini.
Pneumonia yang disyaki perlu berlaku jika pesakit mempunyai demam dalam kombinasi dengan aduan batuk, sesak nafas, sakit dada dan / atau dada. Pesakit sering mengadu kelemahan yang tidak dinikmati, keletihan, berpeluh berat, terutamanya pada waktu malam.
Tanda pneumonia seperti demam akut, sakit dada, dsb. mungkin tidak hadir - terutamanya dalam pesakit yang lemah dan tua.
Dengan radang paru-paru ringan, terapi antibiotik dapat diselesaikan setelah mencapai normalisasi suhu badan yang stabil dalam masa 3-4 hari. Dengan pendekatan ini, tempoh rawatan biasanya 7-10 hari. Dalam kes-kes data klinikal dan / atau epidemiologi pada mycoplasma atau etiologi klamidia pneumonia, tempoh terapi perlu 14 hari. Kursus terapi antibiotik yang lebih lama ditunjukkan untuk pneumonia staphylococcal, atau disebabkan oleh enterobacteria gram-negatif, dari 14 hingga 21 hari. Apabila merujuk kepada legionella pneumonia, tempoh terapi antibiotik adalah 21 hari. Dalam radang paru-paru yang diperolehi masyarakat, sangat penting untuk melakukan penilaian pesat terhadap keadaan pesakit yang teruk untuk mengenal pasti pesakit yang memerlukan penjagaan intensif kecemasan. Pemilihan pesakit dengan radang paru-paru yang teruk dalam kumpulan yang berasingan sangat penting, memandangkan tahap kematian yang tinggi, kehadiran, sebagai peraturan, pada pesakit dengan patologi latar belakang yang teruk, terutama
etiologi penyakit dan keperluan khas untuk terapi antibiotik.
Diagnosis lewat dan terapi berlakunya terapi antibiotik (lebih daripada 8 jam) membawa kepada prognosis penyakit yang lebih teruk.
Malangnya, radang paru-paru boleh mempunyai pelbagai komplikasi, seperti:
-efusi pleura
-empiema pleura (pengumpulan nanah dalam rongga pleura)
-pemusnahan / pembengkakan tisu paru-paru (pembentukan rongga terhad dalam tisu paru-paru)
- kegagalan pernafasan akut
- kejutan toksik berjangkit
- sepsis
-perikarditis, miokarditis (penyakit jantung)
- nefritis (penyakit buah pinggang) dan lain-lain.
Apabila radang paru-paru diperlukan untuk menjalankan diagnosis pembezaan dengan penyakit seperti:
- tuberkulosis pulmonari
- neoplasma (kanser paru-paru utama, metastasis endobronchial, bronkus adenoma, limfoma)
-embolisme pulmonari dan infark paru-paru
- penyakit imunopatologi (fibrosis pulmonari idiopatik, radang paru-paru eosinophilic, granulomatosis bronkosentrik, bronchiolitis obliterans dengan pneumonia yang teratur, aspergillosis bronkopulmoner, lupus pneumonitis, vasculitis sistemik)
-penyakit / keadaan lain (kegagalan jantung kongestif, dadah (toksik) pneumopati, aspirasi badan asing, sarcoidosis, proteinosis alveolar pulmonari, pneumonia lipoid, atelektasis bulat).
Punca dan gejala paru-paru yang diperoleh komuniti pada orang dewasa
Radang paru-paru yang diperolehi oleh masyarakat adalah radang paru-paru akut yang berkembang di rumah pada orang yang tidak pernah melawat institusi perubatan. Ejen penyebab penyakit ini adalah bakteria patogen, kulat atau virus. Dalam sesetengah kes, jenis jangkitan bercampur adalah didiagnosis. Pesakit mengadu batuk yang kuat, sesak nafas, hyperthermia, rasa sakit umum.
Ejen penyebab penyakit ini
Selalunya dalam pesakit pesakit yang menderita radang paru-paru yang diperolehi masyarakat, pneumococci, staphylococci, streptococci, chlamydia, mycoplasma, hemophilic, dan pseudomonas sutum didapati. Tetapi tidak semua mikroorganisma boleh menyebabkan perkembangan proses radang akut. Satu peranan penting dimainkan oleh keadaan sistem imun pesakit, umur dan virulensi bakteria.
Patogen kulat yang paling biasa termasuk:
- histoplasmosis;
- coccidia;
- blastomycetes;
- paracoccidia.
Apabila sistem pertahanan dilemahkan, pneumocystis menyebabkan radang paru-paru pada orang yang mempunyai jangkitan HIV. Penyebab penyakit ini boleh dijadikan infeksi parasit dari anjing, kucing: toxocarosis, dirofilariasis.
Pada musim luruh musim sejuk, pneumonia bukan hospital didiagnosis, yang dipicu oleh virus:
- cacar air;
- Epstein-Barra;
- Coxsackie;
- coronavirus;
- Hantavirus
Selesema bermusim boleh menjadi rumit dengan kerosakan saluran udara parah dan radang paru-paru bakteria. Dalam 40% kes, tidak mungkin untuk mengenal pasti patogen.
Etiologi pneumonia yang dibeli masyarakat
Pneumonia kerap berkembang pada orang yang mempunyai penyakit kronik saluran pernafasan atas. Pada risiko adalah perokok, pesakit dengan bronkitis obstruktif, kanser, jantung, kegagalan buah pinggang, imunodefisiensi teruk.
Kanak-kanak yang berumur di bawah 5 tahun, pesakit tua, penagih dadah, alkoholik, pesakit kencing manis adalah yang paling mudah terdedah kepada perkembangan paru-paru yang diperoleh komuniti, ini disebabkan oleh sistem imun yang lemah, kehadiran penyakit bersamaan. Proses keradangan dalam paru-paru sering berkembang selepas mengalami selesema, pernafasan, patologi virus. Jangkitan berlaku selepas penyedutan sejumlah besar mikroorganisma bersentuhan dengan penghawa dingin, pelembap udara, sistem penyejukan air. Dengan cara ini legionella dan Chlamydophila pneumonia paling sering menyebar.
Agen penyebab pneumonia yang diperoleh komuniti boleh menembusi saluran pernafasan dengan hematogen daripada penyakit bakteria kronik. Sebagai contoh, sumber jangkitan boleh menjadi trombophlebitis septik, endokarditis, gigi karies, periodontitis.
Patogen dapat memasuki paru-paru dari organ-organ berdekatan (hati, pankreas), dengan kecederaan dada terbuka atau oleh aspirasi kandungan oropharynx.
Klasifikasi penyakit
Menurut keterukan patologi dikelaskan:
- Mudah - tidak perlu untuk dimasukkan ke hospital pesakit.
- Ijazah sederhana - pesakit perlu diletakkan di hospital.
- Apabila radang paru-paru teruk, seseorang segera diangkut ke hospital dan dimasukkan ke dalam unit rawatan intensif.
Memandangkan patogenesis, radang paru-paru pasca-trauma, primer dan sekunder, yang berkembang terhadap latar belakang penyakit yang berkaitan, dikongsi. Dengan sifat kursus ini didiagnosis bentuk penyakit akut, kronik dan berpanjangan. Dalam kes kedua, pemulihan tidak berlaku, 4 minggu selepas permulaan terapi antibiotik.
Pengelasan pneumonia yang diperoleh masyarakat, dengan mengambil kira etiologi:
- bakteria;
- kulat;
- virus;
- alergi, berjangkit dan alergi;
- bercampur
- etiologi yang tidak dapat dijelaskan.
Bergantung kepada ciri-ciri klinikal dan morfologi, pneumonia parenchymal dan interstitial dibezakan. Kekalahan parenchyma adalah tumpuan, lobar atau umum. Dalam bentuk interstitial, proses patologi mempengaruhi dinding alveoli dan tisu penghubung parenchyma, selalunya terdapat akumulasi exudate intraalveolar.
Klasifikasi mengikut penyetempatan proses keradangan dan sejauh mana:
- pneumonia unilateral atau dua hala;
- segmental - mempengaruhi satu atau lebih kawasan paru-paru;
- lobar - menangkap seluruh bahagian;
- longkang - menyebabkan penggabungan pertumpahan kecil menjadi satu besar;
- jumlah radang paru-paru adalah setempat kepada keseluruhan paru-paru.
Sekiranya penyakit itu berlanggar dengan kerja-kerja organ-organ dalaman yang lain, mereka mengatakan tentang keradangan rumit, dalam proses tempatan mereka mendiagnosis patologi yang tidak rumit.
Gambar klinikal
Dalam pneumonia komuniti yang diperoleh, pesakit mengadu sesak nafas, batuk yang kerap, demam, sakit dada, suhu tubuh yang tinggi. Sindrom nyeri dilokalisasi di kawasan tumpahan radang, kadang-kadang sensasi yang tidak menyenangkan berlaku di epigastrium. Ini berlaku apabila diafragma rosak.
Batuk disertai dengan dahak, dorongan kering mengganggu bayi dan orang tua. Pada latar belakang hyperthermia, gejala mabuk umum sering berlaku:
- mual;
- muntah;
- najis kecewa;
- sakit otot dan sendi.
Pada pesakit yang berusia lebih dari 65 tahun, penyakit itu boleh berlaku tanpa demam dan demam dengan batuk yang lemah.
Pneumonia sebelah kanan berlaku lebih kerap daripada bentuk penyakit lain, dan lobus bawah paru-paru terjejas. Pesakit tidak boleh tidur di bahagian yang terjejas, peluh sejuk dikeluarkan dengan banyak, pelbagai infiltrat fokus dikesan pada roentgenogram.
Pneumonia yang teruk menyebabkan kekeliruan, perkembangan kegagalan pernafasan, kejutan septik, tekanan darah rendah, takikardia. Keadaan sedemikian adalah mengancam nyawa, boleh menyebabkan kematian, jika tidak pesakit tidak memberikan bantuan tepat pada masanya.
Dalam radang paru-paru bakteria, gejala-gejala muncul dengan cepat selama 1-2 hari, kekotoran darah dikesan di dalam sputum ("berkarat" warna), suhu meningkat kepada 39.5 °. Radang paru-paru virus diiringi dengan rupa ruam sifat pada bibir, di kawasan segitiga nasolabial. Patogen atipikal menyebabkan perkembangan penyakit secara beransur-ansur.
Diagnostik
Kaedah diagnostik utama adalah radiografi dada. Sekiranya penyakit itu dicetuskan oleh patogen tipikal, gambar menunjukkan pemampatan lobar paru-paru, bronchogram udara. Selalunya, radang paru-paru kanan atau sebelah kiri ditemui.
Apabila etiologi atipikal penyakit itu didiagnosis kerosakan dua hala kepada badan. Dalam kedua-dua kes, majoriti pesakit mendedahkan keradangan tisu bawah paras bawah. Staphylococci mencetuskan perkembangan abses, penyebaran pelbagai proses patologi.
Dalam kes radang paru-paru bawah lutut, lesi dari pleura diperhatikan, bunyi perkusi tumpul dan bunyi geseran terdengar. Pesakit mengadu sakit dada semasa penyedutan dan batuk. Dengan pengumpulan kesakitan efusi pleura berkurangan, tetapi tanda-tanda mabuk meningkat.
Ujian tambahan yang ditetapkan:
- air kencing;
- darah;
- Kajian Mikrobiologi mengenai komposisi sputum.
Pelepasan Bakpoev adalah perlu untuk mengenal pasti jenis patogen penyakit yang diperoleh komuniti dan pemilihan antibiotik yang mana patogen paling mudah terpengaruh. Walau bagaimanapun, 10-30% tidak boleh mengumpul sputum, kerana batuk kering. Hasil analisa mungkin tidak berformat disebabkan oleh pemberian antibiotik yang dimulakan atau penambahan mikroflora orofaring.
Rawatan ubat
Terlepas dari etiologi pneumonia, terapi empirik dilakukan pada peringkat awal. Apabila memilih ubat, doktor mengambil kira tahap keterukan penyakit, faktor risiko, toleransi terhadap ubat-ubatan.
Rawatan antibakteria penyakit komuniti yang diperolehi bermula dengan cephalosporins dalam kombinasi dengan fluoroquinolones atau macrolides. Jika agen kaitan kononnya legionella, tambah Rifampicin ke kompleks.
Untuk pneumonia aspirasi, Amoxicillin dengan asid clavulanic ditetapkan. Jangkitan pneumokokus dirawat dengan β-laktam (Ceforuksim). Dengan microflora bercampur, antibiotik spektrum luas ditetapkan secara intravena dan anti-pneumokokal fluoroquinol secara lisan.
Dengan keradangan yang ringan hingga sederhana, antibiotik diambil sebelum suhu badan dikurangkan dan dinormalisasi; tempoh rawatan adalah 7-10 hari. Jika jangkitan mycoplasma atau klamidia dikesan, terapi lebih lama, pesakit mengambil ubat 14 hari.
Staphylococcal dan komuniti pneumonia inferior yang disebabkan oleh bakteria gram-negatif dirawat selama 14-21 hari. Adalah penting untuk mengenalpasti dan memulakan terapi untuk radang paru-paru yang teruk. Pesakit ditempatkan di unit rawatan intensif kerana risiko komplikasi dan kematian yang tinggi.
Prognosis penyakit dan langkah-langkah pencegahan
Untuk pencegahan radang paru-paru masyarakat, vaksin konjugasi pneumokokus digunakan. Vaksin diberikan kepada kanak-kanak dari dua bulan dan sehingga 2 tahun, orang dewasa dari 19 tahun. PKV 13 boleh digabungkan dengan beberapa patologi kronik, imunodeficiency.
Vaksin polysaccharide pneumococcal diberikan kepada pesakit lebih daripada 65 tahun, perokok dan pesakit lain yang berisiko. Atas permintaan seseorang, vaksin boleh diberikan daripada:
- kayu merpati;
- cacar air;
- selesema bermusim.
Langkah pencegahan yang biasa termasuk penolakan tabiat buruk, mengekalkan gaya hidup yang sihat, memperbaiki badan, memperkuat sistem imun. Adalah disyorkan untuk bersenam secara teratur, makan makanan yang seimbang, merawat penyakit pernafasan dan berjangkit tepat pada masanya.
Radang paru-paru yang diperolehi dari peringkat sederhana dan sederhana mempunyai prognosis yang baik. Kebarangkalian hasil yang mematikan meningkat dengan keradangan teruk dan berpanjangan. Hasil yang tidak baik diperhatikan dalam 20-45% kes dengan pneumonia dua hala. Kebarangkalian perkembangan komplikasi bergantung kepada usia pesakit, keadaan sistem imun, rawatan yang ditetapkan dengan betul.
Etiologi pneumonia yang dibeli masyarakat
Jadual kandungan
Pneumonia (CAP) adalah penyakit berjangkit akut yang berlaku dalam keadaan pesakit luar atau berlaku dalam 48 jam pertama (2 hari) selepas dimasukkan ke hospital dan menunjukkan gejala luka infeksi saluran pernafasan yang lebih rendah (batuk, pengeluaran dahak, sesak nafas, sakit dada, demam) dan tanda-tanda radiografi perubahan "segar" dan perubahan infiltratif dalam paru-paru jika tiada alternatif diagnostik yang jelas
EPIDEMIOLOGI
Malangnya, masih tiada "standard emas" untuk diagnosis dan diagnosis pembezaan pneumonia komuniti yang diperolehi dan infeksi saluran pernafasan (INDP) komuniti yang lain (bukan pneumonik) yang tidak dapat diabaikan apabila menganalisis kajian epidemiologi individu mengenai kejadian INDP. Di samping itu, setakat ini, kami mempunyai maklumat terhad mengenai kelaziman bentuk klinikal INDP yang tidak teruk, kerana sebahagian besar anggaran berdasarkan analisis rayuan penduduk untuk rawatan perubatan.
Walaupun terdapat kemajuan besar dalam perubatan moden - penggunaan vaksin berkesan untuk pencegahan dan agen antibakteria untuk rawatan, kejadian pneumonia yang diperoleh komuniti masih tinggi di banyak negara di seluruh dunia. Sebagai contoh, kejadian radang paru-paru yang diperolehi oleh komuniti di kebanyakan negara adalah 10-12 bagi setiap 1000 penduduk, (kanak-kanak yang berumur di bawah 5 tahun dan lebih daripada 65 orang yang paling kerap dipengaruhi), dan kadar kematian untuk radang paru-paru ialah 50-60 setiap 100,000 penduduk AS dan 6 - tempat di antara penyebab kematian. Jika kita mengambil statistik rasmi Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia (Institut Penyelidikan Pusat untuk Organisasi dan Informatisasi Penjagaan Kesihatan Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia) pada tahun 1999 di kalangan orang yang berumur 18 tahun ke atas terdapat lebih 440,000 kes radang paru-paru yang diperoleh komuniti (iaitu 3.9%0). Walau bagaimanapun, adalah jelas bahawa angka-angka ini tidak mencerminkan kejadian sebenar, yang menurut pengiraan mencapai 14-15%0, dan jumlah pesakit setiap tahun di Rusia melebihi 1,500,000 orang.
1. Pusat Statistik Perangkaan Kesihatan Negara. Kesihatan, Amerika Syarikat, 2006, dengan carta mengenai trend kesihatan Amerika. Boleh didapati di: www.cdc.gov/nchs/data/hus/hus06/pdf.
2.Woodhead M, Blasi F, Ewig S, et al., Garis Panduan untuk jangkitan pernafasan. Eur Respir J 2005; 26: 1138-1180.
Etiologi dan patogenesis radang paru-paru masyarakat
Pneumonia disebabkan oleh pelbagai patogen. Oleh itu, dari tisu pesakit yang meninggal akibat pneumonia, anda boleh memilih sehingga 100 spesies mikroorganisma, tetapi bilangan patogen yang menyebabkan pneumonia sebenarnya terhad.
Perlindungan saluran pernafasan tempatan termasuk faktor mekanikal (penapisan aerodinamik, cawangan bronkus, epiglottis, batuk dan bersin, pergerakan pergerakan silia epitelium ciliated mukosa bronkial), serta mekanisme kekebalan tidak spesifik dan spesifik, yang kemudiannya dibahagikan kepada selular dan humoral. Alasan untuk pendaraban ejen berjangkit di kawasan pernafasan paru-paru boleh sama ada penurunan keberkesanan mekanisme perlindungan mikroorganisma, atau dos mikroorganisma dan / atau peningkatan virulennya.
Empat mekanisme patogenetik boleh dibezakan, dengan kekerapan yang berbeza menyebabkan perkembangan pneumonia:
• aspirasi rembesan orofaryngeal. Mekanisme ini adalah laluan utama jangkitan pada saluran pernafasan yang lebih rendah. Dalam keadaan yang biasa, di bawah keadaan biasa, oropharynx paling sering dijajah oleh Streptococcus pneumoniae, manakala bahagian bawah saluran pernafasan kekal steril disebabkan oleh beberapa mekanisme perlindungan badan dan sistem pernafasan (refleks batuk, pembersihan mukosa, aktiviti antibakteria makrofaj, imunoglobulin sekretaris). Sekiranya sistem perlindungan dilanggar (contohnya, jika terdapat jangkitan virus yang menjejaskan sistem pernafasan atau sekiranya pembiakan Streptococcus pneumoniae secara besar-besaran), saluran pernafasan yang lebih rendah dijangkiti.
• Penyedutan aerosol yang mengandungi mikroorganisma. Ia berlaku lebih kerap dan pada dasarnya mekanisme jangkitan ini memainkan peranan penting apabila dijangkiti dengan patogen yang tidak normal seperti Legionella spp. dan C. pneumoniae;
• Penyebaran mikroorganisma daripada jangkitan ekstrapulmonari jangkitan (endocarditis injap tricuspid, trombophlebitis vena pelvis septik);
• Penyebaran langsung jangkitan dari organ-organ terjejas jiran (contohnya, usus hati) atau akibat jangkitan dalam menembusi luka dada.
Walaupun terdapat kemajuan yang signifikan dalam bidang mikrobiologi, ada kemungkinan untuk membuktikan etiologi pneumonia yang dibeli oleh masyarakat hanya dalam 50% kes. Dalam kes-kes tersebut apabila patogen diturunkan (contohnya, S. pneumoniae), tidak mungkin untuk membuktikan bahawa ia adalah punca pneumonia, kerana mikroorganisma ini hanya boleh menjadi "pemerhati" proses berjangkit, dan bukannya penyebabnya. Sebaliknya terdapat banyak patogen baru yang menyebabkan radang paru-paru (seperti L. pneumophila, C. pneumoniae, koronavirus yang berkaitan dengan SARS, Hantavirus, dan lain-lain), jadi mungkin kita belum mengenal pasti beberapa mikroorganisma yang bertindak balas untuk pembangunan radang paru-paru.
Patogen yang paling kerap mendapat radang paru-paru masyarakat adalah:
Streptococcus pyogenes, Chlamidia psittaci, Coxiella burnetti, Legionella pneumophila, dan lain-lain (jarang).
Dan sangat jarang penyebab pneumonia komuniti yang diperolehi adalah Pseudomonas aeruginosa (selalunya pada pesakit dengan bronchiektasis, fibrosis sista).
Ia juga mungkin untuk menggabungkan S. pneumoniae dengan patogen lain, seperti M. pneumoniae / C. pneumoniae, yang dikesan dalam 3-40% pesakit [3].
Etiologi radang paru-paru yang diperolehi secara amnya bergantung kepada usia dan kehadiran komorbiditi dalam pesakit, serta beberapa faktor. Oleh itu, di kalangan orang muda dan pertengahan umur, Mycoplasma pneumoniae dan Chlamidia pneumoniae (20-30%) memainkan peranan yang besar, manakala bagi orang yang lebih tua peranan etiologi mereka tidak penting. M. pneumoniae dan C. pneumoniae juga dicirikan oleh aliran pneumonia yang lebih ringan, manakala di kalangan pesakit yang memerlukan rawatan dalam unit rawatan intensif, peranan patogen seperti Legionella spp Dan S. aureus dan enterobacteria negatif meningkat.
Oleh itu, adalah dinasihatkan untuk memisahkan pesakit mengikut umur dan kehadiran komorbiditi [1,2]. Jadi, dalam jadual 1 membentangkan kumpulan pesakit dan patogen paling mungkin
Jadual 1. Kumpulan pesakit dengan CAP dan kemungkinan patogen
Pneumonia yang diperoleh komuniti pada orang dewasa - etiologi, patogenesis, diagnosis
Pneumonia (VP) yang diperolehi oleh komuniti adalah antara penyakit berjangkit akut yang paling biasa.
Menurut statistik rasmi (Institut Penyelidikan Pusat Pertubuhan dan Informatisasi Penjagaan Kesihatan Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia) pada tahun 1999, di kalangan orang berusia 18 tahun, 440,049 kes CAP telah didaftarkan di Rusia (3.9).
Jelas, nombor ini tidak mencerminkan kejadian sebenar.
Oleh itu, menurut kajian epidemiologi asing, insiden paru-paru yang diperoleh komuniti pada orang dewasa berbeza-beza dalam pelbagai: pada orang muda dan pertengahan usia 1-11.6; dalam kumpulan umur yang lebih tua - sehingga 25-44.
Kematian dalam kes CAP adalah yang paling rendah (1-3%) pada orang muda dan pertengahan umur tanpa penyakit bersamaan. Sebaliknya, pada pesakit yang berusia lebih dari 60 tahun dengan penyakit bersamaan (penyakit pulmonari obstruktif kronik), neoplasma malignan, alkohol, kencing manis, penyakit ginjal dan hati, penyakit kardiovaskular, dan sebagainya) serta kes-kes paru-paru (infiltrasi multilobar, bakteria sekunder, tachypnea 30 dalam 1 minit, hipotensi, kegagalan buah pinggang akut), angka ini mencapai 15-30%.
Dari sudut pandang praktikal, radang paru-paru yang diperolehi komuniti harus difahami sebagai penyakit akut yang timbul dalam keadaan di luar hospital, disertai oleh gejala jangkitan pada saluran pernafasan yang lebih rendah (demam, batuk dengan pankreas, mungkin paru-paru, sakit dada, sesak nafas) dan tanda-tanda radiologi dalam bentuk "segar" perubahan dalam paru-paru jika tiada alternatif diagnostik yang jelas.
Patogenesis
Perlindungan anti-infeksi saluran pernafasan yang lebih rendah dijalankan oleh faktor-faktor mekanikal (penapisan aerodinamik, cawangan bronkus, epiglottis, batuk dan bersin, pergerakan pergerakan silia epitel membran bronkial), serta mekanisme imuniti selular dan humoral. Sebab-sebab perkembangan proses peradangan di kawasan pernafasan paru-paru boleh jadi pengurangan dalam keberkesanan mekanisme perlindungan mikroorganisma, atau keberkesanan mikroorganisma dan / atau peningkatan virulensi mereka.
Terdapat 4 mekanisme patogenetik untuk perkembangan radang paru-paru:
- aspirasi rembesan orofaryngeal (autoinfeksi);
- penyedutan aerosol yang mengandungi mikroorganisma;
- penyebaran mikroorganisma daripada jangkitan ekstrapulmonari jangkitan (endocarditis injap tricuspid, trombophlebitis vena pelvis septik);
- penyebaran langsung jangkitan dari organ-organ terjejas jiran (contohnya, usus hati) atau sebagai akibat daripada jangkitan dalam menembusi luka dada.
Aspirasi kandungan oropharynx adalah laluan utama jangkitan bahagian pernafasan paru-paru, dan oleh itu mekanisme patogenetik utama pembangunan EAP. Di bawah keadaan biasa, beberapa mikroorganisma, seperti Streptococcus pneumoniae, boleh menjajah oropharynx, tetapi saluran pernafasan yang lebih rendah kekal steril.
Mikrosedasi rembesan orofaryngeal adalah fenomena fisiologi yang diperhatikan dalam 70% individu yang sihat, terutamanya semasa tidur. Walau bagaimanapun, refleks batuk, pembersihan mukosa, aktiviti antibakteria makrofag alveolar dan imunoglobulin sekretaris memastikan penghapusan rembesan yang dijangkiti dari saluran pernafasan yang lebih rendah dan kebotakannya.
Kerosakan mekanisme pembersihan diri dari pokok tracheobronchial, sebagai contoh, semasa jangkitan pernafasan virus, apabila fungsi silia epitel bronkial mengalami kemerosotan dan aktiviti phagocytic makrofag alveolar berkurangan, keadaan yang menggembirakan bagi pembangunan pneumonia yang diperoleh masyarakat. Dalam sesetengah kes, faktor patogenetik yang bebas mungkin adalah keberkesanan dos mikroorganisma atau penembusan ke bahagian pernafasan paru-paru walaupun mikroorganisma tunggal yang sangat ganas.
Penyedutan aerosol mikroba adalah jalur yang kurang kerap diperhatikan untuk pembangunan EP. Ia memainkan peranan penting dalam menjangkiti saluran pernafasan yang lebih rendah dengan patogen yang mewajibkan, contohnya Legionellapneumoniae.
Hematogenous (contohnya, Staphylococcus pneumoniae) penyebaran langsung patogen dari sumber jangkitan bahkan kurang penting (dari segi kekerapan).
Penyebaran jangkitan di pokok bronkial hingga ke alveoli menyumbang kepada:
1. Kemerosotan epitel ciliary ciliary saluran pernafasan, yang tidak menyediakan pemindahan lendir dari bronkus dan zarah-zarah yang diselesaikan di atasnya, misalnya, mikrob.
2. Pelanggaran fungsi penyembur bronkus dengan pembentukan sejumlah besar lendir likat, yang mewujudkan keadaan yang baik untuk pembiakan mikrob.
3. Pengurangan imuniti tempatan dalam bronkus.
4. Penurunan dalam refleks batuk (batuk adalah pelindung).
5. Melanggar patensi bronkial dan mobiliti dada.
Faktor-faktor yang menyumbang kepada kejadian radang paru-paru termasuk:
- jangkitan virus pernafasan akut yang kerap (ARVI);
- merokok;
- hipostasis (contohnya, kerana tinggal lama di atas katil kerana penyakit yang serius atau dalam tempoh selepas operasi) dan trauma dada;
- bronkitis tidak obstruktif kronik dan penyakit pulmonari obstruktif kronik;
- keadaan imunodefisiensi, disertai dengan rendahnya sistem imuniti B dan T, keadaan mabuk;
- hipotermia (ia mendahului perkembangan penyakit dalam 60-70% kes, menyumbang kepada pembangunan radang paru-paru dengan mengurangkan daya perlindungan badan).
Dengan mengambil kira ciri-ciri patogenesis EP, jelas bahawa etiologinya dikaitkan dengan mikroflora saluran pernafasan atas, komposisinya bergantung kepada persekitaran seseorang, umurnya dan kesihatan umum.
Etiologi
Dalam radang paru-paru yang diperolehi komuniti, patogen paling kerap adalah:
- Streptococcuspneumoniae - pneumococcus (30-50% daripada kes);
- Hemophilus influenzae - hemofilus bacillus (1-3%).
Dalam etiologi radang paru-paru yang diperolehi oleh komuniti, mikroorganisma atipikal (dengan lokasi patogen patogen), yang menyumbang dari 8 hingga 25% kes, mempunyai nilai tertentu:
- Chlamydophila pneumoniae;
- Mycoplasma pneumoniae;
- Legionella pneumoniae.
Patogen biasa, tetapi jarang (3-5%) patogen pneumonia yang diperoleh masyarakat termasuk:
- Staphylococcuspneumoniae;
- Klebsiellapneumoniae, kurang kerap lagi enterobakteria.
Dalam kes-kes yang sangat jarang berlaku, agen-agen etiologi CAP boleh:
- Pseudomonasaeruginosa - Pseudomonas aeruginosa (pesakit dengan cystic fibrosis, bronchiectasis);
- Pneumocystiscarinii (pesakit yang dijangkiti HIV dengan bentuk immunodeficiency yang lain).
Sebutan khusus harus dibuat daripada peranan virus dalam etiologi radang paru-paru. Ramai penulis percaya bahawa influenza, mengurangkan reaksi pelindung umum dan tempatan, membawa kepada pengaktifan flora bakteria, dan pneumonia adalah virus dan bakteria. Radang paru-paru seperti ini berkembang pada individu dengan cara biasa selesema pada hari ke 5-7 penyakit ini (pneumonia selepas influenza).
Perkembangan dan manifestasi mereka disebabkan oleh jangkitan bakteria atau mycoplasmal yang mana selesema itu menyediakan tanah. Dalam kes yang sangat jarang berlaku, terdapat radang paru-paru virus sebenar dengan selesema, yang berkembang pada hari-hari pertama penyakit dan manifes sebagai panbronchitis hemorrhagic purulent dengan peradangan berdarah di tisu interstitial.
Dari kedudukan praktikal, disarankan untuk membezakan kumpulan pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh masyarakat, dengan mengambil kira umur, komorbiditi dan keterukan penyakit. Terdapat perbezaan di antara kumpulan-kumpulan ini bukan sahaja dalam struktur etiologi penyakit ini, tetapi juga dalam prognosis pneumonia yang diperoleh komuniti (Jadual 2).
Jadual 2. Kumpulan pesakit dengan radang paru-paru yang diperolehi oleh komuniti dan patogen yang mungkin
Diagnosis radang paru-paru masyarakat
I. Kriteria klinikal
1. Aduan. Gejala-gejala subjektif yang paling ciri pneumonia adalah batuk, dahak, sesak nafas, sakit di dada (pernafasan, batuk), gejala mabuk umum: kelemahan umum, berpeluh, sakit kepala, kekeliruan, myalgia, berdebar-debar, kehilangan selera makan, dan sebagainya.
2. Data fizikal bergantung kepada banyak faktor, termasuk keparahan penyakit, prevalensi infiltrasi pneumonik, umur, kehadiran komorbiditi.
Tanda-tanda objektif klasik bagi radang paru-paru adalah:
- memendekkan (kusam) bunyi perkusi di kawasan yang terjejas paru-paru;
- peningkatan bronkofon dan gegaran suara;
- pernafasan bronkus yang didengar secara tempatan;
- tumpuan mengeja, denyutan halus atau crepitus (ia adalah orang yang bercakap tentang kekalahan alveoli, sementara mengiagnosa basah dan kering menunjukkan hanya lesi yang bersamaan dengan bronkus), selalunya bunyi geseran pleura.
Ii. Makmal dan diagnostik instrumental
1. Radiografi dada adalah kajian diagnostik yang paling penting, yang mendedahkan perubahan infiltratif yang terhad dalam paru-paru dengan kombinasi gejala jangkitan saluran pernafasan yang lebih rendah.
2. Lengkapkan jumlah darah. Ujian darah klinikal ini tidak membenarkan kita membincangkan tentang potensi penyebab pneumonia masyarakat. Walau bagaimanapun, leukositosis lebih daripada 10-12x10 9 / l menunjukkan kebarangkalian jangkitan bakteria tinggi, dan leukopenia sering diperhatikan dalam radang paru-paru bakteria; leukopenia di bawah 3x10 9 / l atau leukositosis di atas 25x10 9 / l adalah tanda prognostik yang kurang baik. Seiring dengan perubahan ini, terdapat peningkatan ESR dan pergeseran leukosit ke kiri.
3. Untuk mengenal pasti bakteria bakteria:
- bacterioscopy dahak dengan noda Gram;
- penyemburan dahak dengan penentuan kuantitatif patogen dan kepekaan terhadap antibiotik.
Keberkesanan diagnosis mikrobiologi bergantung pada ketepatan waktu dan ketepatan pengumpulan bahan klinik. Bahan yang paling kerap dikaji adalah dahak, yang diperolehi oleh batuk.
Apabila mengumpul dan memeriksa sputum, anda mesti mematuhi peraturan berikut:
1. Sputum perlu dikumpulkan pada waktu pagi sebelum makan (jika mungkin, dapatkan dahaga sebelum permulaan terapi antibiotik).
2. Sebelum mengumpul dahak, perlu membersihkan tandas rongga mulut (berus gigi anda, bilas mulut dengan air mendidih).
3. Pesakit harus diberi arahan tentang keperluan batuk dalam untuk mendapatkan kandungan saluran pernafasan yang lebih rendah, dan bukan oropharynx.
4. Tempoh penyimpanan sampel sputum yang terkumpul pada suhu bilik tidak boleh melebihi 2 jam.
5. Darah yang diterima sebelum kajian bacterioscopic dan bacteriological mesti diproses dengan cara Mulder, yang terdiri dalam membasuh teliti dalam sputum dalam larutan isotonik steril natrium klorida berturut-turut dalam tiga hidangan Petri selama 1 min setiap satu (untuk mencuci lapisan permukaan ke mana mikrob dari atas saluran pernafasan dan rongga mulut).
Sebelum memulakan kajian mikrobiologi, perlu membuat gram smear; bakteroskopi sejenis cirit-birit dalam kebanyakan kes membolehkan membuat kesimpulan awal mengenai patogen bakteria pneumonia. Jika terdapat kurang daripada 25 leukosit dan lebih daripada 10 sel epitelium di dalam smear, penyelidikan lanjut tidak dianjurkan, kerana dalam kes ini, bahan di bawah kajian adalah kemungkinan besar rongga mulut. Nilai diagnostik hasil bacteriological daripada ujian sputum boleh dinilai tinggi apabila patogen berpotensi terpencil pada kepekatan> 10 6 CFU / ml.
Hasil pemeriksaan bakteriologi dapat diputarbelitkan oleh terapi antibakteria sebelumnya. Oleh itu, data yang paling meyakinkan dari budaya dahak yang diperoleh sebelum rawatan. Pemeriksaan bakteriologi mengambil masa, dan keputusannya boleh diperolehi tidak lebih awal daripada dalam 3-4 hari. Kaedah anggaran adalah mikroskopi daripada smear dahak yang diwarnai oleh gram. Teknik ini biasanya tersedia, pendek dalam masa, dan boleh membantu apabila memilih antibiotik.
Adalah jelas bahawa tafsiran hasil bacterioscopy dan sputum culture harus berdasarkan data klinikal.
Kriteria ini cukup untuk diagnosis dan rawatan radang paru-paru pada peringkat pesakit luar dan dengan kursus radikal paru-paru biasa yang tidak rumit di hospital.
Pesakit yang teruk, termasuk majoriti pesakit dimasukkan ke hospital, harus dilakukan untuk pembenihan darah vena sebelum permulaan terapi antimikrobial (2 sampel darah diambil dari 2 urat yang berbeza). Apabila mengambil darah, perlu mengikuti peraturan klasik asepsis dan mensterilkan tempat pengumpulan dahulu dengan 70% etil alkohol, kemudian 1-2% larutan iodin. Pada pesakit dewasa, perlu mengambil sekurang-kurangnya 20 ml darah untuk setiap sampel, kerana ini menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam peratusan hasil positif.
Walau bagaimanapun, walaupun penting untuk mendapatkan bahan makmal (dahak, darah) sebelum menetapkan antibiotik, ujian mikrobiologi tidak boleh menyebabkan kelewatan terapi antimikroba. Ini terpakai terutamanya kepada pesakit yang mengalami penyakit yang teruk.
Iii. Kaedah penyelidikan tambahan
1. Ujian darah biokimia (ujian fungsi hati, buah pinggang, glikemia, dan lain-lain) ditunjukkan untuk pneumonia yang teruk dengan manifestasi ketidakseimbangan buah pinggang dan hepatik, pada pesakit yang mengalami penyakit kronik, dengan dekompensasi. Mereka tidak memberikan apa-apa maklumat khusus, tetapi keabnormalan yang dapat dikesan boleh menunjukkan kerosakan kepada beberapa organ / sistem, yang mempunyai nilai klinikal dan prognostik tertentu dan diambil kira semasa rawatan.
2. Ujian serologi (penentuan antibodi untuk kulat, mycoplasma, chlamydia, legionella, dan cytomegalovirus) tidak dipertimbangkan dalam beberapa kaedah penyelidikan mandatori, kerana mengambil kira keperluan untuk mengambil semula serum darah semasa tempoh akut penyakit ini dan semasa tempoh pemulihan (2 minggu selepas permulaan penyakit) Ini bukan klinikal, tetapi tahap diagnosis epidemiologi. Mereka dijalankan dengan cara pneumonia yang biasa, berisiko: dalam alkoholik, penagih dadah, dalam kekurangan immunodeficiency, pada orang tua.
Pada masa ini, ujian telah menjadi biasa: enzim immunoassay - dengan penentuan dalam air kencing antibiotik Legionellapneumoniae tertentu (serotype pertama), dan juga immunochromatographic - dengan penentuan dalam air kencing antigen pneumococcal. Walau bagaimanapun, kaedah diagnosis pesat di negara kita hanya dijalankan di pusat klinikal yang berasingan.
Reaksi rantai polimerase (PCR) menjanjikan untuk diagnosis patogen seperti Mycoplasma dan Chlamydophilapneumoniae. Walau bagaimanapun, tapak PCR masih belum ditentukan dan kaedah ini tidak dapat disyorkan untuk amalan klinikal yang meluas.
3. Dengan kehadiran efusi dan syarat pleural untuk kelakuan selamat pleural, kajian cairan pleural dilakukan dengan menghitung leukosit dan leukosit formula, menentukan pH, aktiviti dehidrogenase laktik (LDH), graviti spesifik, kandungan protein; Gram smear dan bakteria tahan asid yang diwarnai, menyemai benih pada aerobes, anaerobes dan mycobacteria.
4. bronkoskopi dengan penilaian kuantitatif pencemaran mikrob, pemeriksaan cytological bahan yang diperolehi dilakukan dengan kesan ke atas terapi mencukupi pneumonia, dan juga dalam kes-kes kanser disyaki paru-paru ( "pneumonitis obstruktif" atas dasar carcinoma bronkogenik), batuk kering paru-paru (tanpa kehadiran batuk produktif), asing badan dan sebagainya Bronkoskopi terapeutik dengan pembendungan ditetapkan untuk memastikan saliran dan pemulihan pokok bronkial. Sekiranya perlu, biopsi dilakukan.
5. Tomografi sinar-X, tomografi yang dikira (dengan luka-luka lobus atas, nodus limfa, mediastinum, pengurangan jumlah lobus, pembentukan abses yang disyaki, dengan kegagalan terapi antibiotik yang mencukupi).
Pemeriksaan ultrabunyi pada jantung dan organ perut dilakukan dalam kes-kes sepsis yang disyaki, endokarditis bakteria.
Kaedah tambahan terutamanya dijalankan di hospital, di mana pesakit dimasukkan ke hospital mengikut keterukan keadaan dan / atau dengan cara yang tidak biasa penyakit yang memerlukan carian diagnostik.
Oleh itu, diagnosis pneumonia yang diperoleh komuniti ditentukan apabila pesakit secara radiografi mengesahkan penyusupan terhad tisu paru-paru dan sekurang-kurangnya dua tanda klinikal yang berikut:
a) demam akut pada permulaan penyakit (t> 38.0 ° C);
b) batuk dengan dahak;
c) tanda fizikal (pemendekan bunyi perkusi, pernafasan keras atau bronkial, tumpuan rangsangan dan / atau rumputan halus halus);
d) leukositosis> 10x10 9 / l dan / atau pergeseran tikam (> 10%).
Kekurangan atau kekurangan pengesahan radiologi terhadap infiltrasi yang terhad dalam paru-paru menjadikan diagnosis EP tidak tepat / tidak pasti. Dalam kes ini, diagnosis penyakit itu berdasarkan rekod sejarah epidemiologi, aduan dan gejala yang berkaitan.
Diagnosis radang paru-paru masyarakat, berdasarkan hasil pemeriksaan fizikal dan sinar-X, dapat disamakan hanya dengan diagnosis syndromik; dia menjadi nosological selepas menentukan agen penyebabnya. Peranan yang pasti dalam penubuhan awal etiologi boleh mempunyai kajian menyeluruh tentang sejarah epidemiologi dan faktor risiko untuk pembangunan EAP (Jadual 3).
Jadual 3. Epidemiologi dan faktor-faktor risiko untuk pembangunan pneumonia yang diperoleh komuniti etiologi yang tidak diketahui