Kaedah untuk diagnosis silicosis

Pharyngitis

Penemuan ini berkaitan dengan ubat, iaitu patologi profesional. Keupayaan serum darah pembentukan kristal diselidiki dengan kaedah mikroskopi polarisasi dan bilangan dendrite berdaun gelap, dendrit dan pakis paku parah besar dianggarkan dalam mata. Apabila jumlah mereka di atas 3.92 unit mendiagnosis silicosis. Kaedah ini agak mudah dan membolehkan anda untuk mendiagnosis silikosis di peringkat awal. 1 tab.

Penemuan ini berkaitan dengan ubat, iaitu patologi profesional.

Kaedah x-ray yang diketahui untuk diagnosis silicosis (Tahap awal silicosis / Diedit oleh KP Molokanov, L., 1968, ms 29), yang penting dalam menegakkan tahap fibrosis pulmonari debu, tetapi perubahan morfologi dalam paru-paru sudah wujud dalam tempoh itu apabila mereka tidak dikesan oleh x-ray lagi. Diagnosis tahap I silicosis adalah berdasarkan perbandingan tanda-tanda sinar X yang sedia ada dengan semua data dari pemeriksaan klinikal umum dan keadaan kerja pekerja diperiksa. Ekspresi klinikal yang sama terutamanya dikaitkan dengan silikosis atau penyakit yang merumitkannya. Oleh itu, mencari ujian informatif baru yang meningkatkan ketepatan diagnosis awal silicosis adalah kepentingan yang besar.

Inti yang paling dekat adalah kaedah untuk diagnosis silikosis dengan memeriksa cecair lavage bronchoalveolar dengan penentuan jumlah dan kandungan relatif unsur-unsur sel di dalamnya (EE Chernova, NV Varzina, AK Zaslavsky, Bull 44, 30.11.92 A.S. SU 1778699 A1). Apabila nisbah peratusan limfosit kepada peratusan makrofag di atas 0.29, silicosis didiagnosis. Kerumitan kaedah terletak pada keperluan untuk endoskopi, yang mempunyai beberapa kontraindikasi. Ia juga tidak termasuk dalam set kaedah penyelidikan wajib untuk pneumoconiosis.

Objektif ciptaannya adalah untuk mempermudahkan kaedah untuk diagnosis silicosis, menggunakan ujian yang berpatutan dan mudah dilakukan.

Tugas ini dicapai seperti berikut. Bagi pekerja yang bersentuhan dengan debu yang mengandungi silika, struktur morfologi serum yang dikristalisasi diperiksa oleh mikroskop polarisasi dan bilangan dendrite berdaun gelap (TVD), paku dendritik (PFM) dan dendrit besar (PAPm) dianggarkan dalam mata. Dengan jumlah lebih dari 3.92, unit mendiagnosis silicosis.

Kaedah ini merangkumi kajian serum serum darah dengan kaedah mikroskopi polarisasi (Pembentukan struktur kristal cecair dalam cecair tisu dalam proses penyembuhan luka di bawah keadaan penyinaran berkala dengan laser helium-neon / R.I. Kints, S.A. Skopinov et al., Biophysics, 1989, vol. 34, isu 6, ms 1060-1062). Pra-kaca ditutup dengan lapisan nipis penyelesaian lecithin. Untuk melakukan ini, bersihkan kaca bebas alkohol disimpan dalam larutan (20-30 μl larutan alkohol lecithin dalam 200 ml air sulingan) selama dua jam, kemudian dikeringkan. Serpihan serum (15-20 μl) diletakkan di antara slaid dan penutup. Kapilari rata yang terbentuk oleh ketegangan permukaan semulajadi dikeringkan pada t 20-25 o C selama tiga hari. Untuk memastikan kebolehpercayaan statistik, 3 sel-sel optik yang sama telah disediakan serentak. Analisis morfologi struktur yang dihasilkan dijalankan menggunakan mikroskop polarisasi dalam cahaya terpolarisasi dengan peningkatan x 120.

Pengenalpastian morfologi dan penilaian keparahan dendrite berdaun gelap (TVD), dendrit-paku (PAP), dendrit-pakis besar (PAPm) dalam mata dilakukan: 1 - kecil kecil 2 - berbilang kecil 3 - tunggal besar 4 - berbilang besar.

Data yang diperoleh diproses secara statistik, mengira petunjuk berikut: M - purata aritmetik m - ralat purata purata aritmetik - sisihan piawai t - Kriteria pelajar.

Hasil kajian tentang keupayaan serum darah pembentukan kristal dengan silicosis berbanding dengan individu yang sihat (sekelompok penderma) diberikan dalam jadual.

Seperti yang dapat dilihat dari jadual, dalam individu dengan silicosis, skor struktur serum adalah lebih tinggi daripada individu yang sihat. Jadi, berbanding dengan kawalan, skor purata TVD pada pesakit dengan silicosis lebih tinggi sebanyak 5.6 kali, dendrit-paku sebanyak 4.1 kali, PAPm - sebanyak 1.7 kali.

Untuk ciri-ciri individu keupayaan serum darah pembentukan kristal, menunjukkan perubahan silikotik dalam paru-paru, indeks berikut dicadangkan: jumlah tiga indikator - TVD, PAP, PAPm, yang secara purata ternyata sangat tinggi secara statistik pada orang yang disyaki silicosis dan pesakit dengan silicosis. Untuk had atas norma, kami menggunakan indikator pemarkahan purata kumpulan kawalan ditambah 2, iaitu 3.92 unit.

Pesakit N., berusia 44 tahun, seorang pekerja di wajah perlombongan. Debu berpengalaman 22 tahun. Semasa tinjauan di Pusat pada tahun 1998, beliau mendapati sakit dada selama 2 tahun. Dyspnea muncul 3 tahun lalu dan beransur-ansur meningkat. X-ray dada: pneumotherapy pulmonari meningkat, pola pulmonari diperkuat di medan pertengahan dan bawah, cacat dalam jenis bersih. Akar paru-paru adalah padat dengan calcinates.

Diagnosis: peringkat silicosis I, kegagalan pernafasan I.

Dalam kajian serum darah KOS adalah 5, 33 unit, yang lebih tinggi daripada normal, dan mengesahkan kehadiran perubahan silicosis paru-paru.

Patient P., 43 tahun, bekerja selama 7 tahun sebagai seorang lancer dan selama 9 tahun sebagai pekerja perlombongan bijih. Pengalaman habuk selama 16 tahun. Semasa tinjauan pada tahun 1999, tiada aduan. Paru-paru: bunyi perkusi pulmonari, pernafasan vesikular bersih. Pada bayang-bayang fokus x-ray tidak ditakrifkan. Akar struktur. CBS adalah 2.67 unit, yang sepadan dengan nilai biasa.

Kesimpulan: Patologi debu tidak diturunkan.

Patient D., berumur 47 tahun, bekerja selama 5 tahun sebagai wajah perlombongan dan perlombongan dan 20 tahun sebagai seorang mandur perlombongan di dalam sebuah lombong. Pengalaman habuk selama 25 tahun. Dia mengadu tentang batuk kering dan dahak, sesak nafas pada sakit kepala, sakit dada, kelemahan.

Sejak tahun 1996, bronkitis debu profesional darjah II telah ditubuhkan.

Data sinar-X: pneumoterapi pulmonari meningkat. Pola bronkovaskular sangat diperkuat, cacat. Akar diperpanjang.

Kesimpulan: pneumosklerosis bronkogenik, emfemaema pulmonari. Silicosis tidak dipasang.

Dalam kajian keupayaan pembentukan kristal serum darah KOS-3.17 unit ditentukan, yang sepadan dengan nilai normal. Dalam kes ini, walaupun perkembangan patologi pekerjaan bronkus dan pneumosklerosis bronkogenik, tidak ada proses silicosis, yang mengesahkan nilai KOS yang tidak berubah.

Pesakit A., berusia 47 tahun, penumpang lombong. Pengalaman habuk 21 tahun.

Sejak tahun 1996, 4 tahun telah diperhatikan di Pusat dengan disyaki silicosis. Semasa tinjauan pada tahun 1999, aduan sesak nafas.

Secara objektif: dalam kajian paru-paru, terdapat bunyi pulmonari perkutaneus, beberapa pergerakan kelebihan paru-paru yang lebih rendah pada kedua-dua sisi, pernafasan yang keras.

Pada radiografi paru-paru - penguatan corak pulmonari di zon akar, akar paru-paru adalah padat dengan calcinates.

Kesimpulan: tidak ada bukti yang meyakinkan untuk patologi debu. Pada masa yang sama, nilai KOS - 6 unit. jauh lebih tinggi daripada biasa, yang merupakan ciri silicosis.

Untuk memperjelaskan diagnosis, gambaran utama yang diperbesar paru-paru diambil, yang menunjukkan penguatan dan ubah bentuk tersebar di sepanjang jenis bersih corak bronco-vaskular di medan bawah dan tengah dengan nodul. Akar itu dimeterai.

Kesimpulan: pesakit didirikan tahap silicosis I.

Oleh itu, contoh ini menggambarkan kelewatan dalam diagnosis klinikal dan radiografi silicosis berbanding dengan jumlah teater, PAH dan PAPm.

Kaedah yang dicadangkan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis silikosis dan, yang paling penting, tahap awalnya, yang paling sukar untuk didiagnosis, tetapi perlu untuk pemulihan profesional pesakit. Kaedah yang dicadangkan agak mudah, ia tidak memerlukan reagen yang mahal dan langka, tidak ada contraindications, seperti dalam endoskopi. Ia tidak mengecualikan kaedah lain untuk diagnosis silicosis, tetapi melengkapi mereka.

Kaedah untuk mendiagnosis silicosis oleh pemeriksaan makmal cecair biologi, yang dicirikan oleh keupayaan pembentukan kristal serum darah diperiksa oleh kaedah mikroskopi polarisasi dan bilangan dendrite berdaun gelap, dendrite fern dan dendrite besar diukur dalam mata, dengan jumlah lebih daripada 3.92 unit yang didiagnosis dengan silicosis.

Sakit paru-paru: gejala, rawatan, diagnosis, penyebab, tanda-tanda

Penyebab silicosis adalah penyedutan silikon kristal percuma, yang membawa kepada perkembangan fibrosis pulmonari nodular.

Tiada rawatan berkesan selain terapi penyelenggaraan; dalam kes-kes yang teruk, pemindahan paru-paru dilakukan.

Punca silicosis paru-paru

Silikosis adalah penyakit paru-paru yang disebabkan oleh penyedutan zarah-zarah silika kecil dalam bentuk silikon kristal percuma (biasanya kuarza); kurang biasa dengan penyedutan silikat, mineral yang mengandung silika yang dikaitkan dengan unsur-unsur lain.

Faktor perkembangan silicosis:

  • Tempoh dan intensiti pendedahan.
  • Bentuk silikon (pendedahan kepada bentuk kristal meningkatkan risiko berbanding dengan bentuk yang berkaitan).
  • Ciri-ciri permukaan (pendedahan kepada borang yang tidak bersambung meningkatkan risiko berbanding dengan bentuk bersalut).
  • Masa berlalu selepas pengisaran debu (pendedahan segera meningkatkan risiko berbanding tertunda).

Komplikasi silicosis paru-paru

Pesakit yang mempunyai silikosis mempunyai risiko membina penyakit lain:

  • tuberkulosis
  • kanser paru-paru
  • scleroderma progresif
  • mungkin ra.

Dalam semua pesakit dengan silicosis, risiko membasmi tuberkulosis pulmonari atau jangkitan mikobakteria bukan granulomatous adalah 30 kali lebih tinggi; manifestasi paru-paru dan ekstrapulmonary adalah lebih biasa. Risiko yang lebih tinggi dikaitkan dengan fungsi makrofag terjejas. Pada orang yang terdedah kepada kuarza tetapi tidak mengalami silicosis, risiko membina tuberkulosis adalah 3 kali lebih tinggi.

Gejala dan tanda-tanda silicosis paru-paru

Silicosis kronik sering tanpa gejala.

Silicosis konglomerat membawa kepada gejala pernafasan kronik yang teruk.

Diagnosis silicosis paru-paru

  • Sejarah profesional.
  • Radiografi atau imbasan CT dada.
  • Dalam beberapa kes - biopsi untuk mengesahkan diagnosis.
  • Kajian tambahan - untuk perbezaan silicosis dan penyakit lain.

Visualisasi Dalam kebanyakan kes, ia adalah lebih baik menggunakan CT, kerana ia bukan sahaja membolehkan anda membuat diagnosis, tetapi juga untuk mengesan peralihan dari bentuk mudah kepada yang rumit. CT membenarkan pembezaan asbestosis dan silicosis yang lebih tepat, walaupun radiografi dan sejarah profesional biasanya mencukupi. Pada pesakit dengan RA, radiografi atau CT boleh mendedahkan nodul rheumatoid 3-5 mm.

Dalam silicosis kronik, radiografi atau CT boleh mendedahkan pemadaman bulat atau nodul 1-3 mm. Gua boleh menunjukkan kehadiran tuberkulosis.

Menurut gambaran sinar-X, silicosis progresif menyerupai silicosis kronik, tetapi berkembang lebih cepat.

Silikosis akut dicirikan oleh perkembangan pesat gejala. Radiografi mendedahkan pemadaman yang menyebar di kawasan basal paru-paru, yang alveoli dipenuhi dengan bendalir.

Silicosis konglomerat dicirikan oleh gelap gelap> diameter 10 mm dengan perubahan tipikal silicosis kronik.

Penyelidikan tambahan. Reaksi Mantoux, pemeriksaan bacteriological dan sitologi terhadap sputum, PVT dan bronchoscopy membenarkan pembezaan silicosis daripada tuberkulosis atau kanser yang disebarkan.

Kajian mengenai fungsi paru-paru dan pertukaran gas bukan diagnostik, tetapi membantu mengendalikan perkembangan penyakit. Kajian mengenai komposisi gas darah arteri membolehkan mengesan hipoksemia tanpa melambatkan karbon dioksida.

Di sesetengah pesakit, antibodi anti-nuklear dan peningkatan dalam faktor rheumatoid boleh dikesan. Perubahan ini memungkinkan untuk mengesyaki penyakit tisu penghubung (sistemik scleroderma, RA), tetapi tidak diagnostik.

Rawatan silicosis paru

  • Dalam sesetengah kes, lavage bronchoalveolar.
  • Dalam beberapa kes, kortikosteroid oral.
  • Jarang - pemindahan paru-paru.
  • Pelantikan empiris bronkodilator dan kortikosteroid yang disedut untuk halangan bronkial.
  • Penghapusan faktor kausatif.

Lavage Bronchoalveolar berkesan dalam beberapa pesakit dengan silicosis akut; pada pesakit dengan silicosis kronik, ia mengurangkan jumlah debu mineral dalam paru-paru. Dalam sesetengah kes, selepas lavage, terdapat pengurangan gejala jangka pendek.

Bronkodilator dan kortikosteroid yang disedut secara empirikal diberikan kepada pesakit dengan halangan bronkial. Untuk mencegah perkembangan hipertensi pulmonari, adalah perlu untuk memantau dan membetulkan hipoksemia.

Rawatan tuberkulosis dilakukan dengan cara yang sama seperti pada pesakit lain, kecuali bahawa terapi jangka panjang digunakan, kerana pesakit dengan silicotuberculosis telah berulang kali lebih kerap.

Pencegahan silicosis paru-paru

Langkah-langkah pencegahan termasuk pengurangan habuk, pengasingan proses, pengudaraan.

Pakar perubatan perlu sedar bahawa mereka yang terdedah kepada debu kuarza, terutamanya pelombong, mempunyai risiko tuberkulosis yang tinggi dan jangkitan mikobakteria yang tidak berbahaya. Dalam kumpulan risiko, ujian Mantoux dilakukan setiap tahun: jika reaksi positif, budaya dahak dilakukan. Dalam sesetengah kes, CT dan bronkoskopi digunakan untuk mengesahkan batuk kering. Pesakit dengan reaksi positif Mantoux dan ketiadaan mikobakteria di dalam dahak adalah isoniazid.

Sakit siluosis: gejala, rawatan, masalah kepakaran buruh

Silicosis paru-paru dianggap sebagai salah satu bentuk pneumokoniosis yang paling biasa dan paling teruk. Kejadian penyakit ini disebabkan oleh penyedutan habuk yang mengandungi silika. Lebih-lebih lagi, kemunculan patologi ini boleh berkembang bukan sahaja semasa bersentuhan dengan habuk, tetapi juga beberapa masa selepas penamatannya.

Silikosis yang paling biasa di kalangan pekerja dalam industri perlombongan, kejuruteraan mekanikal, industri logam dan seramik.

Punca dan mekanisme pembangunan

Mekanisme tindakan debu di dalam badan telah lama dijelaskan, dengan mengambil kira jenis habuk, sifat kimia dan fizikalnya. Pada masa lalu, banyak teori tentang permulaan silicosis telah dibincangkan, tetapi tidak salah satu daripada mereka telah menemui pengesahan saintifik yang lengkap. Menurut konsep moden dalam perkembangan penyakit, peranan utama dimainkan oleh mekanisme imun.

Habuk yang mengandungi oksida silikon, masuk ke saluran pernafasan, didepositkan pada membran mukus. Tambahan pula, hanya zarah yang kurang daripada 10 mikron yang disedut, dan yang paling agresif di antara mereka adalah lebih kecil - dari 0.5 hingga 5 mikron. Dengan sentuhan yang berpanjangan dengan udara berdebu, ia mampu:

  • terkumpul dalam alveoli;
  • menembusi saluran limfa dan nod.

Ini dilihat oleh badan sebagai penembusan badan asing dari luar, yang menyebabkan tindak balas perlindungan tertentu.

  • Pada peringkat pertama, makrofag diaktifkan dan zarah debu dipengaruhi oleh phagocytized.
  • Hasilnya, silikon dioksida berinteraksi dengan protein dan lipoprotein sel, yang membawa kepada kerosakan kepada organel dan kematiannya.
  • Zarah-zarah debu, sekali lagi bebas, dipengaruhi oleh makrofag baru.

Oleh itu, asid laktik dan produk penguraian lain terkumpul di dalam tisu paru-paru. Ini memulakan proses sintesis kolagen, yang seterusnya membawa kepada perkembangan fibrosis.

Di samping itu, kerengsaan berterusan oleh zarah habuk radas reseptor membran mukus saluran pernafasan membawa kepada atrofi, perkembangan bronkitis dan emfisema.

Manifestasi klinikal

Gambar klinikal silicosis dicirikan oleh beberapa kekurangan tanda subjektif dan objektif. Ia disebabkan oleh kehadiran emphysema dan proses keradangan dalam bronkus. Selalunya, aduan dikesan hanya dengan soal siasat aktif dan tidak khusus.

Manifestasi awal silicosis adalah gejala yang dapat menemani penyakit paru-paru yang kronik:

Yang kedua mungkin mempunyai bentuk kesemutan, ketidakselesaan atau kekangan di bawah bilah bahu, yang disebabkan oleh penglibatan dalam proses patologi pleura dan pembentukan adhesi.

Pada peringkat awal penyakit, sesak nafas lebih banyak dikaitkan dengan bronkitis dan emfisema, oleh itu, dalam ketiadaan mereka, ia hanya muncul dengan keterlibatan fizikal yang ketara. Apabila proses patologi berlangsung, fibrosis tisu paru-paru menjadi lebih teruk, dan dyspnea dapat mengganggu seseorang walaupun berehat.

Batuk pada pesakit dengan silikosis dikaitkan dengan kerengsaan debu saluran pernafasan. Ia mungkin tidak stabil kering atau dengan selaput kecil. Dalam sesetengah pesakit dengan batuk, dahagakan purna dihilangkan. Ini menunjukkan perkembangan bronkitis kronik atau bronchiectasis.

Perlu diperhatikan bahawa manifestasi klinikal silicosis tidak selalu sesuai dengan perubahan dalam paru-paru, yang dikesan oleh pemeriksaan sinar-X.

Tahap silikosis

Menurut data radiologi dan klinikal, terdapat 3 peringkat penyakit:

  1. Pada peringkat pertama penyakit ini, keadaan kesihatan umum pesakit adalah memuaskan, batuk kecil jarang bimbang, kesemutan di dada, sesak nafas tidak jelas atau minima. Semasa peperiksaan, bunyi perkusi berkotak dapat dikesan di atas bahagian bawah paru-paru, lemah atau bernafas yang keras dengan sesak kering sekali-sekala. Dalam tempoh ini, tanda-tanda fibrosis dan emfisema muncul di radiografi di bahagian bawah dada.
  2. Tahap kedua dicirikan oleh gejala yang lebih ketara. Sesak nafas bertambah, yang berlaku sekarang dengan tenaga yang kurang, peningkatan sakit dada, dan dada likat dapat dipisahkan apabila batuk. Secara objektif, pesakit menunjukkan tanda-tanda emfisema dengan pergerakan terhad pada bahagian bawah paru-paru dan kawasan pernafasan yang lemah, yang bergantungan dengan keras. Dalam pesakit tersebut, jenis kegagalan pernafasan yang ketat dikesan mengikut keputusan spirography.
  3. Di peringkat ketiga, fibrosis diucapkan dikesan dalam paru-paru, kegagalan pernafasan yang teruk dengan dyspnea pada rehat dan jantung paru-paru berkembang. Pesakit tersebut bimbang tentang kesakitan dada yang sengit, batuk dengan serangan dahagakan, serangan asma. Apabila auskultasi dalam paru-paru mendengar lemah, kadang-kadang keras bernafas dengan rale kering dan lembap, serta bunyi geseran pleura.

Komplikasi silicosis

Kursus silicosis boleh diperburuk dengan keadaan patologi berikut:

  1. Bronkitis kronik (disertakan dengan kedua-dua bentuk silicosis ringan dan teruk).
  2. Tuberculosis (komplikasi kerap dan teruk, sukar untuk dirawat).
  3. Asma bronkial.
  4. Pneumothorax spontan.
  5. Jantung paru-paru.
  6. Rheumatoid arthritis.
  7. Penyakit sistemik tisu penghubung.

Ciri-ciri penyakit ini

Silicosis adalah penyakit yang boleh mempunyai pilihan kursus yang berlainan bergantung pada keadaan kerja, faktor debu yang agresif, tempoh kesannya pada tubuh, serta bentuk fibrosis dan kehadiran komplikasi. Kepentingan khusus ialah kecenderungan individu dan keadaan saluran pernafasan atas pada saat bersentuhan dengan debu.

Dalam amalan klinikal, adalah kebiasaan untuk mengasingkan secara perlahan progresif, cepat progresif dan silicosis lewat.

  1. Dalam varian pertama penyakit ini, peralihan dari peringkat ke peringkat berlangsung selama beberapa dekad (biasanya ia adalah fibrosis interstisial).
  2. Pilihan kedua sedang berkembang dengan lebih cepat - proses patologi tertunda dalam satu tahap selama 5 tahun (fibrosis nodular).
  3. Versi akhir silicosis dapat dilihat dalam 10-20 tahun yang agak pendek (kira-kira 5 tahun) dengan debu kuarza selepas pendedahan kepada faktor-faktor yang memprovokasi (pneumonia teruk, batuk kering).

Prinsip rawatan

Arahan utama dalam rawatan silicosis ialah:

  • penamatan hubungan dengan perengsa;
  • mengurangkan jumlah deposit debu dalam paru-paru;
  • mengeluarkan habuk dari badan;
  • perencatan fibrosis;
  • peningkatan pengudaraan paru dan peredaran darah tempatan.

Rawatan sepatutnya mempunyai pendekatan bersepadu dan pada masa yang sama mengambil kira tahap keperitan pesakit, keparahan manifestasi penyakit dan kehadiran komplikasi. Dalam kes yang kedua, taktik pengurusan pesakit adalah disebabkan oleh keadaan yang rumit perjalanan silicosis:

  • batuk kering ubat anti-TB;
  • untuk komplikasi berjangkit - antibiotik;
  • dengan perkembangan arthritis rheumatoid - sitostatik, dsb.

Tiada rawatan khusus yang boleh menghentikan fibrosis dengan silicosis. Walau bagaimanapun, kesan tertentu boleh dicapai dengan menggunakan:

  • teknik fisioterapi (penyedutan alkali, UHF, UV);
  • Rawatan spa (pada peringkat awal penyakit);
  • latihan terapi fizikal.

Untuk meningkatkan rintangan keseluruhan, pesakit sedemikian disyorkan pemakanan penuh dan mengambil vitamin.

Pemeriksaan hilang upaya

Penyelesaian persoalan keupayaan kerja pesakit dengan silicosis adalah soalan yang agak sukar. Ini mengambil kira peringkat penyakit ini, bentuk fibrosis, terutama kursusnya, kehadiran dan keterukan gangguan fungsi dan komplikasi.

  • Pesakit dengan silikosis 1 peringkat boleh terus bekerja di tempat yang sama, jika penyakit ini berkembang 15 atau lebih tahun selepas permulaan hubungan dengan habuk. Dan pada masa yang sama, mereka mendapati silisosis interstitial tanpa tanda-tanda kegagalan pernafasan dan jantung.
  • Orang yang mempunyai bentuk tahap interstisial penyakit 1, yang berkembang dengan pengalaman berdebu kecil (kurang daripada 15 tahun), dan bentuk silicosis nodular harus dipindahkan ke tempat kerja yang tidak berkaitan dengan pendedahan kepada debu.
  • Jika proses berserat dengan tahap 1 silicosis mempunyai komplikasi teruk, pesakit tersebut mungkin dianggap kurang upaya.
  • Semua pesakit yang mempunyai tahap 2 silicosis, tanpa mengira bentuk dan kursus, bekerja dalam keadaan berbahaya adalah kontraindikasi.
  • Apabila penyakit itu melangkah ke peringkat 3, pesakit biasanya tidak dapat bekerja dan memerlukan penjagaan kejururawatan yang berterusan.

Pencegahan

Asas pencegahan silicosis adalah dedusting maksimum persekitaran udara premis industri dan perlindungan kakitangan dari kesan berbahaya debu kuarza. Untuk ini, pelbagai langkah teknologi telah dibangunkan:

  • mekanisasi proses pengeluaran;
  • penggunaan alat kawalan jauh;
  • penggunaan pelbagai penyelesaian pembasahan untuk pemendakan debu;
  • sistem pengudaraan yang berkesan;
  • kehadiran pengumpul habuk;
  • penggunaan peralatan pelindung diri (saman khas dengan bekalan udara bersih, pernafasan).

Untuk mengesan tahap awal silicosis, syarikat-syarikat tersebut menjalankan pemeriksaan perubatan dengan kekerapan 1 kali setahun.

Kesimpulannya

Silicosis adalah salah satu penyakit yang mengurangkan tempoh dan mengurangkan kualiti hidup pesakit. Walau bagaimanapun, tidak semuanya mempunyai kursus yang sama. Kursus dan kecenderungan untuk kemajuan ditentukan oleh banyak faktor, termasuk kehadiran komplikasi. Hanya penghentian sentuhan awal dengan habuk dan pelaksanaan terapeutik dan pencegahan yang tepat pada masanya dapat mengurangkan keadaan pesakit tersebut.

Silicosis

Silicosis (dari Latin Silicium - "silikon"), atau chalicosis (dari bahasa Yunani Chalix - "batu kapur") adalah penyakit yang berkembang akibat penyedutan debu yang lama yang mengandungi silikon dioksida bebas. Kebanyakan kerak mengandungi silika dan oksidanya. Silikon dioksida dibentangkan secara alamiah dalam tiga bentuk kristal yang berbeza: kuarza, cristobalit dan tridimit. Bentuk silikon dioksida yang tidak terkompleks disebut "silikon bebas", dan bentuk gabungan yang mengandungi kation membentuk pelbagai silikat. Debu silikon didapati dalam banyak pengeluaran perindustrian, terutamanya dalam lombong emas, timah dan tembaga, dalam pemotongan dan penggilap batu, dalam pembuatan kaca, dalam logam peleburan, dalam pembuatan tembikar dan porselin. Dalam semua industri ini, perkara saiz zarah. Pasir biasanya mengandungi 60% silika. Walau bagaimanapun, zarahnya terlalu besar untuk mencapai pinggir paru-paru. Hanya zarah kecil yang memasuki bronkiol dan alveoli boleh menyebabkan kerosakan kepada mereka. Silikon, terutamanya saiz partikelnya 2-3 nm, adalah perangsang fibrosis yang kuat. Jumlah dan tempoh pendedahan kepada silikon juga memainkan peranan yang besar dalam perkembangan silicosis. Kira-kira 10-15 tahun bekerja dalam persekitaran yang berdebu tanpa respirator boleh menyebabkan silicosis. Tetapi jika kepekatan debu adalah penting, maka bentuk akutnya boleh berlaku dalam 1-3 tahun (silicosis "akut"). Dalam sesetengah kes, penyakit ini mungkin muncul beberapa tahun selepas berakhirnya pendedahan kepada debu industri (silicosis "lewat"). Kumpulan risiko penyakit ini termasuk pekerja dalam pekerjaan yang disebutkan di atas. Silicosis adalah penyakit paru-paru pekerjaan yang paling biasa.

Patogenesis

Pada masa ini, perkembangan silicosis dikaitkan dengan proses kimia, fizikal dan kekebalan yang berlaku semasa interaksi zarah habuk dengan tisu. Dalam kes ini, nilai faktor mekanikal tidak dikecualikan.

Menurut konsep moden, patogenesis silicosis termasuk langkah-langkah berikut:

1) penyedutan zarah silikon dengan diameter kurang daripada 2 mikron dengan penembusan mereka ke bahagian terminal saluran udara (bronchioles, alveoli);

2) penyerapan (phagocytosis) dari zarah-zarah silikon oleh makrofaj alveolar;

3) kematian makrofaj;

4) pelepasan kandungan sel mati, termasuk zarah silikon;

5) phagocytosis berulang zarah silikon oleh makrofag lain dan kematian mereka;

6) penampilan tisu penghubung berserat hyalinized;

7) kemungkinan perkembangan komplikasi lanjut.

Sifat sebenar faktor atau faktor asal fibrosis belum ditentukan. Berbeza dengan habuk arang batu, silikat adalah toksik kepada makrofaj dan mengakibatkan kematian mereka dengan pembebasan enzim proteolitik dan zarah silikat yang tidak berubah. Enzim menyebabkan kerosakan tisu tempatan diikuti oleh fibrosis; zarah-zarah silikat sekali lagi diserap oleh makrofaj, dan kitaran berulang tanpa henti. Mengikut teori ini, kita bercakap tentang peranan utama dalam patogenesis fibrosis silicosis dalam kematian coniophages, diikuti oleh rangsangan fibroblast oleh produk pecahan makrofag. Adalah dipercayai bahawa ikatan hidrogen antara asid silicic yang dikeluarkan, yang terbentuk apabila ia diserap oleh lisosom makrofag dan fosfolipid membran phagosom, menyebabkan pecah membran. Pemecahan membran phagosome menyebabkan kematian makrofaj. Semua derivatif makrofag terbentuk mampu merangsang percambahan fibroblastik dan pengaktifan fibrillogenesis. Oleh kerana sel-sel plasma dan imunoglobulin dikesan dalam lesi, diandaikan bahawa mereka juga mengambil bahagian dalam fibrillogenesis dan tindak balas imun, bagaimanapun, mekanisme perkembangan mereka dalam silicosis belum lagi jelas. Menurut teori imunologi, autoantigens muncul pada tisu dan sel apabila mereka terdedah kepada silikon dioksida, yang menyebabkan autoimunisasi. Kompleks imun yang timbul dari interaksi antigen dan antibodi menimbulkan kesan patogen pada tisu penghubung paru-paru, akibatnya nodul silicosis terbentuk. Walau bagaimanapun, antibodi spesifik belum dikesan.

Anatomi patologi

Dalam siri kronik silicosis, atrofi dan sklerosis terdapat dalam membran mukus dan lapisan submukosa pada hidung, larynx, dan trakea hidung. Pada manusia, evolusi histologi lesi silicosis tidak diketahui, kerana pada autopsi bentuk penyakit yang telah terungkap dinyatakan. Menurut kajian silicosis pada haiwan dan kes-kes penyakit akut penyakit, berikut telah ditubuhkan. Tindak balas pertama terhadap penampilan silikon di acini adalah pengumpulan makrofaj. Sekiranya debu sangat besar, maka makrofag mengisi lumen bronkiol dan alveoli sekeliling. Mungkin perkembangan tindak balas keradangan serous, sama seperti yang dapat dilihat dengan proteinosis alveolar. Dalam sesetengah kes, gambar digambarkan yang sama dengan perkumuhan paru-paru paru-paru dalam radang paru-paru kroupus. Dengan proses perlahan proses pada peringkat awal dalam tisu paru-paru yang sebahagian besarnya di bahagian atas dan di kawasan pintu gerbang, banyak nodul kecil yang terungkap, yang memberikan parenchyma paru-paru penampilan halus, seolah-olah kain semua disemat dengan pasir.

Dalam tempoh ini, pembentukan granuloma, diwakili terutamanya oleh makrofaj, dikelilingi oleh limfosit dan sel plasma. Granuloma ini dikesan di sekitar bronkiol dan arteriol, serta dalam tisu parasofal dan subpleural. Dalam proses evolusi, saiz nodul meningkat, beberapa di antara mereka tumbuh bersama, dan kemudian mereka sudah kelihatan dengan mata kasar. Nodul menjadi lebih, lebih padat dan padat, dan kemudian kawasan luas paru-paru bertukar menjadi lapisan-lapisan cicatricial, dipisahkan antara satu sama lain oleh pusat-pusat emphysema bercampur. Lembaran pleural tumbuh bersama-sama dengan schwarves cicatricial padat. Nodus limfa mengalami perubahan yang sama dan menjadi kaku dan berserabut. Dalam paru-paru, silicosis memanifestasikan dirinya dalam dua bentuk utama: sclerotic nodular dan meresap (atau interstitial). Apabila bentuk nodular di dalam paru-paru mendapati sejumlah besar nodul silicotik dan nod, yang mewakili kawasan-kawasan sclerosis berbilion dan besar bentuk bulat, bujur atau tidak teratur, kelabu atau kelabu hitam (dalam pelombong, pelombong arang batu). Dalam silicosis yang teruk, nodul menggabungkan ke dalam nod silikotik yang besar, menduduki kebanyakan lobus atau seluruh lobus. Dalam kes sedemikian, bercakap mengenai bentuk tumor silicosis paru-paru. Bentuk nodular berlaku apabila kandungan silika bebas yang tinggi dalam habuk dan pendedahan yang berpanjangan kepada debu.

Dalam bentuk sklerotik yang menyebar, nodul silicotic biasa di dalam paru-paru hilang atau sangat sedikit, mereka sering dijumpai dalam bifurkasi nodus limfa. Bentuk ini dilihat melalui penyedutan debu industri dengan kandungan silika yang rendah. Dalam bentuk ini, di dalam paru-paru, tisu penghubung tumbuh di sept alveolar, peribronchial dan perivascularly. Emfisema merebak, kecacatan bronkial, pelbagai bentuk bronchiolitis, bronkitis (paling sering catarrhal-desquamative, kurang kerap purulen) berkembang. Kadang-kadang terdapat campuran silicosis paru-paru. Nodul silikotik mungkin tipikal dan tidak tipikal. Struktur nodul silicotic yang tipikal adalah dua: beberapa terbentuk daripada hyalinized terletak pada tisu penghubung yang terletak di bahagian konsentris dan oleh itu mempunyai bentuk bulat, yang lain tidak bulat dan terdiri daripada berkas tisu penghubung, berputar di pelbagai arah. Nodul silicosis atipikal mempunyai garis-garis yang tidak teratur, mereka kekurangan susunan tisu sepusat dan vorteks bagi rangkaian tisu penghubung. Dalam semua nodul banyak zarah debu, terbaring longgar atau dalam makrofag, yang dipanggil sel debu, atau koniofagami. Nodul silicotik berkembang dalam lumen alveoli dan alveolar passages, serta di tempat kapal limfa. Alektolar histiocytes zarah debu fagositik dan menjadi koniofag. Dengan debu yang berpanjangan dan kuat, tidak semua sel-sel habuk dikeluarkan, oleh itu kelompok mereka membentuk lumen alveoli dan alveolar. Serat kolagen muncul di antara sel-sel, membentuk nodul berserat selular. Secara beransur-ansur, sel-sel debu mati, bilangan serat bertambah, mengakibatkan nodul berserat tipikal. Begitu juga, nodul silicotic dibentuk di tapak kapal limfa. Apabila silicosis di pusat nod silikotik besar berlaku perpecahan tisu penghubung dengan pembentukan gua silicotik. Pemisahan berlaku akibat daripada perubahan dalam saluran darah dan alat saraf paru-paru, serta akibat ketidakstabilan tisu penghubung nodul silika dan nod, yang berbeza dalam komposisi biokimia dari tisu penghubung normal. Tisu penghubung silicotik kurang tahan kolagenase daripada biasa. Dalam nodus limfa (bifurasi, basal, kurang kerap di trakeal berhampiran, serviks, supraclavicular) terdapat banyak habuk kuarza, sklerosis biasa dan nodul silicotik. Kadang-kadang, nodul silicosis terdapat dalam limpa, hati, dan sumsum tulang.

Gambar klinikal

Penyakit ini berkembang secara beransur-ansur, sebagai peraturan, dengan pengalaman yang hebat dalam keadaan pendedahan kepada habuk. Silicosis, sebagai penyakit kronik, sering tidak mengganggu pesakit untuk masa yang lama. Gejala klinikal yang awal adalah kecil: sesak nafas pada penuaan, kesakitan dada yang tidak terbatas, batuk kering yang jarang berlaku. Kesakitan dada dalam bentuk kesemutan, terutamanya di bahagian bilah bahu dan di bawah bilah bahu, serta rasa kekangan dan kekakuan pada pesakit sedemikian disebabkan oleh perubahan pleura akibat microtrauma dan pembentukan adhesi dalam rongga pleura akibat debu cahaya yang menembusi sistem kelenjar getah bening. Punca dyspnea dengan silicosis adalah fibrosis pulmonari, emphysema pulmonari dan bronkitis. Oleh itu, pada peringkat awal penyakit ini jika tidak terdapat emphysema dan bronkitis paru-paru yang teruk, sesak nafas diperhatikan hanya apabila terdapat tenaga fizikal yang hebat.

Di masa depan, apabila proses pneumokoniosis berlangsung dan fibrosis besar berlaku di dalam paru-paru, dyspnea boleh berlaku dengan senaman fizikal yang sedikit dan walaupun berehat. Bersekutu dengan bronkitis kronik, terutama dengan patensi bronkial yang merosakkan, dan asma bronkial menyumbang kepada peningkatan disynea. Perlu diingatkan bahawa dengan silicosis yang tidak rumit, sakit dada dan sesak nafas kadang-kadang tidak hanya pada awal tetapi juga dalam tahap-tahap penyakit yang dinyatakan. Batuk atau batuk pada pesakit dengan silikosis adalah disebabkan kerengsaan selaput lendir atas saluran pernafasan atas debu. Batuknya adalah secara berselang-seli, kering atau dengan sedikit lendir dari dahak. Kehadiran sejumlah besar sputum dan watak purulen biasanya menunjukkan perkembangan bronkitis kronik atau bronchiectasis pada pesakit tersebut.

Gejala klinikal silicosis tidak rumit tidak selalunya sesuai dengan keparahan proses pneumofibrosis mengikut data x-ray. Sehingga tahap yang dinyatakan dalam penyakit ini, penampilan pesakit tersebut sering tetap tidak berubah. Peperiksaan langsung sering tidak mengesan patologi. Walau bagaimanapun, walaupun pada peringkat awal, mungkin untuk menentukan gejala awal emfisema, terutamanya di bahagian bawah dada, nada bunyi perkusi yang berkotak, pengurangan pergerakan tepi paru-paru dan perjalanan dada, dan kelemahan pernafasan. Lampiran perubahan dalam bronkus ditunjukkan oleh pernafasan yang keras, kadang kala kering. Dalam bentuk penyakit yang teruk, kebimbangan dyspnea walaupun rehat, kesakitan dada bertambah, terdapat rasa tekanan di dada, batuk menjadi semakin malar dan disertai dengan pengeluaran dahak, keamatan perkusi dan perubahan auskultori meningkat. Gejala klinikal terutamanya ditunjukkan dalam fungsi pernafasan terjejas; sakit dada, dyspnea, sianosis, batuk, mungkin hemoptisis, gangguan sistem kardiovaskular berlaku.

Seiring dengan perkembangan proses berserat di dalam paru-paru, habuk yang mengandungi kuarza menyebabkan perubahan pada membran mukus saluran pernafasan atas dan bronkus dalam bentuk proses hipertrofik dengan peralihan seterusnya ke subatrofik atau atropik.

Diagnostik

Selain merosakkan sistem pernafasan, dengan silicosis, ada perubahan pada bahagian organ dan sistem lain. Ini terbukti dengan dysproteinemia yang sering berlaku dalam bentuk peningkatan protein kasar, yang secara langsung bergantung kepada tahap fibrosis pulmonari, serta kehadiran dan keparahan proses tuberkulosis yang disertakan. Terdapat bukti kenaikan sederhana dalam ESR, kecenderungan penurunan bilangan eritrosit dan hemoglobin dalam peringkat teruk yang tidak rumit silicosis. Di bahagian saluran gastrointestinal, gangguan fungsi aktiviti kerumitan disebutkan: peningkatan dalam rembesan spontan jus gastrik, pengurangan kandungan asid hidroklorik dalam jus gastrik dan aktiviti enzim pencernaan (pepsin, trypsin, amylase, lipase).

Penting untuk mendiagnosis dan menentukan keparahan silikosis adalah kajian fungsi pernafasan. Disfungsi pernafasan luar dapat mendahului perkembangan proses pneumokoniosis, yang, nampaknya, adalah tindak balas refleks tubuh kepada pengenalan debu. Bagi pesakit yang mempunyai silicosis yang tidak rumit, jenis disfungsi pernafasan yang ketat adalah ciri. Jika pesakit sedemikian mempunyai bronkitis kronik atau asma bronkial, disfungsi pernafasan obstruktif biasanya diperhatikan. Penilaian tahap dan jenis kegagalan pernafasan dilakukan berdasarkan satu kajian penunjuk: Kapasitas paru-paru (VC), jumlah pendedahan terpaksa (RP), pengudaraan maksimum paru-paru (MVL), laju pernafasan (rpm) pernafasan (MS vyd.).

Berdasarkan tanda-tanda morfologi klinikal, berfungsi, dan sinar-X, terdapat 3 peringkat silicosis.

Peringkat I Kesihatan keseluruhan biasanya memuaskan. Aduan mungkin hilang. Kadang-kadang ada sesak nafas yang tidak terekspresikan dengan senaman fizikal yang hebat, batuk kering yang tidak stabil, kesakitan periodik dalam bentuk kesemutan dalam dada. Kemunculan pesakit, bentuk dada dan pergerakan tepi bawah paru-paru tidak berubah. Bunyi perkusi ke atas paru-paru sering juga tidak berubah, atau teduhan bunyi perkusi di atas bahagian bawah dada dicatatkan. Pernafasan vesicular Auscultatory, di tempat ia boleh menjadi lemah atau keras. Kadang-kadang, rale kering terpencil muncul. Selalunya terdapat pelbagai tahap keparahan perubahan atropik dalam membran mukus saluran atas pernafasan.

Selalunya, terdapat perubahan yang tidak dinyatakan dalam beberapa petunjuk fungsi respirasi luaran, terutamanya MVL, MS vyd, OB vyd. Disfungsi pernafasan luaran di peringkat penyakit ini adalah salah satu tindak balas pertahanan tubuh, yang menyumbang kepada penyingkiran habuk menembusi saluran pernafasan.

Peringkat II Ia dicirikan oleh sesak nafas yang lebih ketara, yang kelihatan sudah pada tekanan fizikal yang rendah. Sakit di dada, batuk, kering atau dengan sedikit sputum mukus semakin bertambah. Tanda kenaikan emfisema basal: bunyi perkusi di atas bahagian bawah paru-paru menjadi berkotak, pergerakan tepi bawah paru-paru berkurang. Pernafasan menjadi lebih sukar, berbanding bidang emfisema - lemah. Kebisuan geseran pleural sering didengar.

Petunjuk fungsi respirasi luaran merosot: penurunan VC dan MVL, jumlah peningkatan udara sisa, menunjukkan jenis kekurangan paru-paru yang ketat akibat perkembangan fibrosis paru-paru. Apabila ujian tekanan mungkin menunjukkan tanda-tanda hipoksemia.

Peringkat III. Walaupun terdapat proses berserat dalam paru-paru dan kegagalan pernafasan, keadaan umum pesakit untuk beberapa waktu mungkin kekal memuaskan. Biasanya, mereka sangat cepat datang dengan pelanggaran pampasan, terutamanya disebabkan oleh pencerobohan jangkitan, termasuk tuberkulosis, serta perkembangan penyakit jantung pulmonari kronik.

Terdapat sesak nafas beristirahat, kesakitan sengit di dada, batuk bertambah, jumlah sputum yang dirembakan meningkat, dan kadang-kadang tersedak asfiksia diperhatikan. Sehubungan dengan emfisema yang terbentuk pada paru-paru, tidak hanya di bahagian bahagian bawah, tetapi juga di zon atas paru-paru, bunyi perkusi di atasnya menjadi kotak; Selain itu, penonjolan ruang supraclavicular diperhatikan. Auskultasi dalam paru-paru menentukan pernafasan yang keras ke atas bidang-bidang yang berserat dan pernafasan yang lemah pada bidang emphysema. Selalunya, rales kering dan lembap, bunyi geseran pleural terdengar. Terdapat penurunan yang ketara dalam semua petunjuk pengudaraan paru-paru, terdapat tanda-tanda penyakit jantung paru-paru yang ketara disebabkan oleh perkembangan hipertensi peredaran pulmonari, kelebihan atrium dan ventrikel kanan, serta hipoksemia yang teruk.

Apabila menubuhkan tahap silicosis, perlu mengambil kira data ujian X-ray, gambaran klinikal, sifat dan tahap disfungsi pernafasan.

Gambar sinar-x

Gambar X-ray adalah penting untuk diagnosis. Menurut tanda-tanda klinikal dan radiologi, silicosis dibahagikan kepada bentuk interstitial, atau menyebar-sklerotik, nodular dan seperti tumor.

Gambar X-ray silicosis bergantung kepada peringkat penyakit.

Di peringkat I silicosis, pencirian radiologi pola bronkovaskular dan kehadiran beberapa bayang-bayang nodular yang sangat kecil, terutamanya di bahagian tengah medan paru, pengembangan dan pemadatan bayang-bayang akar paru-paru adalah ciri-ciri.

Di peringkat II silicosis pada radiografi terdapat peningkatan dalam saiz dan bilangan bayang-bayang nodular.

Pada peringkat III silicosis, bayang-bayang nodular bergabung menjadi nod yang lebih besar, menyerupai gambar neoplasma paru-paru. Di sepanjang pinggir konglomerat, bayang-bayang nodul silisotik dapat dilihat, dan tanda-tanda inisial paru-paru dinyatakan.

Pada gambar radiografi, anda dapat melihat gambar yang dikenali sebagai salji salji, yang menunjukkan penyebaran nodul berserabut.

Persoalan tentang kemungkinan perkembangan sebaliknya perubahan silicotic awal tidak dapat diselesaikan. Pada masa yang sama, silicosis terdedah kepada kemajuan bahkan selepas berhenti bekerja di bawah keadaan pendedahan kepada habuk yang mengandungi silika. Dengan gabungan beberapa faktor yang tidak baik (seperti penyebaran dan kepekatan yang tinggi, kandungan silika bebas yang tinggi dalam habuk, keadaan kerja yang sukar, dan lain-lain), silicosis boleh berkembang selepas beberapa bulan bekerja, yang sangat jarang berlaku.

Ciri-ciri gambar sinar X dari pasir. Pada tanda-tanda radiologi, peralihan penyakit dari tahap I ke tahap II ditentukan oleh tempoh yang singkat (2-3 tahun). Masa peralihan penyakit dari peringkat II ke tahap III mungkin lebih pendek. Untuk silicosis sandblasters dicirikan oleh tanda-tanda radiologi tertentu dalam perkembangan secara beransur-ansur mereka. Manifestasi awal terdiri dari pemadatan dan ubah bentuk dari peretas paru-paru dan penebalan dinding dinding bronkus (kebanyakannya kecil berkaliber). Adalah diketahui bahawa cawangan-cawangan bronkial kecil dan sederhana biasanya tidak kelihatan pada radiografi. Kemunculan imej mereka dalam bentuk bayang-bayang kecil anulus atau dua jalur bayangan paralel dengan lumen 1-3 mm menunjukkan penebalan dinding bronkus akibat perkembangan tisu penghubung berserat di ruang peribronchial dan di dinding bronkus. Pada masa yang sama, corak selular (mesh) halus kelihatan di bahagian tengah dan bawah paru-paru (perubahan interstisial). Akar paru-paru kadang-kadang unsharply diperluas, struktur mereka kurang berbeza daripada biasa, dan kepadatan dan intensiti bayang-bayang akar juga meningkat.

Dalam tempoh perkembangan silicosis ini, lebih daripada separuh daripada pesakit, anda dapat melihat perubahan unsharp dalam pleura interlobar dan ubah bentuk kanan, kurang kerap kubah kiri diafragma. Perubahan pleural lebih baik dilihat pada imej sebelah kanan, serta semasa pengimejan x-ray diafragma, yang mendedahkan ubah bentuk gigi diafragma di kawasan pelekatan pleurodiaphragmatic semasa tenang dan terpaksa bernafas. Sejumlah penting untuk diagnosis suplemen boleh membuat kajian tomografi paru-paru.

Dalam sesetengah kes, tomograms dapat menunjukkan tanda penting silicosis sebagai nodul kecil yang belum terlihat pada radiografi, serta lebih jelas menentukan perubahan dalam saluran darah, akar paru-paru dan pleura interlobar. Dengan pemerhatian yang dinamik, bersama-sama dengan tanda-tanda di atas, yang menjadi lebih ketara selepas 6-12 bulan, anda dapat melihat pada radiografi beberapa bayang kecil bulat kecil kira-kira 2 mm diameter, kerana nodul silicosis. 2-3 tahun selepas pengesanan corak sinar-X yang ditunjukkan, corak ciri nodular dan meresap, fibrosis paru-paru interstisial dapat dikesan, dan pembentukan nodular biasanya meningkatkan bilangan dari atas ke bawah. Selalunya, bahagian bahagian bawah yang lebih rendah dan puncak paru-paru kurang terjejas.

Saiz nodul individu kadang-kadang mencapai diameter 3-4 mm. Di peringkat perkembangan silicosis, kebanyakan pesakit mempunyai manifestasi ketara penyakit jantung paru-paru, yang dikesan oleh kedua-dua ujian klinikal dan khas.

Peningkatan bilangan dan saiz nodul silicosis membawa kepada penggabungan mereka dengan pembentukan konglomerat. perekatan menyeluruh interlobar, visceral dan parietal pleura, biasa ketara, emphysema kadang-kala bullous, gangguan pernafasan secara tiba-tiba, gangguan peredaran darah dan limfa, perubahan degeneratif dalam myocardium, kadang-kadang pneumothorax spontan tidak dapat tidak akan membawa kepada peningkatan kekurangan kardio-pulmonari, yang boleh menjadi sebab langsung kematian pesakit.

Ciri sinaran sinar-x dalam penambang. Silicosis dalam beberapa kategori pekerja bawah tanah (gerudi, bahan peledak, pemalsu) industri perlombongan, dan kadang-kadang bagi pekerja kumpulan terowong lombong arang batu, sangat mirip dengan silikat penghancur pasir, tetapi bentuk silicosis seperti tumor lebih biasa di kalangan pelombong. Pemadaman besar-besaran di paru-paru dengan bentuk silicosis seperti tumor adalah disebabkan oleh perkembangan tisu penghubung berserat padat. Nod fibrosis seperti nod pada paru-paru boleh mencapai saiz yang besar. Pelanggaran yang ketara terhadap arsitonik paru-paru, yang berkaitan dengan pembentukan fibrosis nodal besar, memerlukan pembengkakan tajam pada daerah-daerah paru-paru yang kurang dipengaruhi oleh proses fibrotik. Pecahnya partisi yang sengit, interalveolar dan interlobular yang telah kehilangan keanjalannya membawa kepada pembentukan emfisema yang besar, yang secara mendadak memperburuk proses silicosis. Sekatan pergerakan pernafasan dan pelanggaran keseluruhan tindakan pernafasan dan aktiviti jantung diperparah oleh fakta bahawa, dalam hal bentuk silicosis seperti tumor, selalu ada fusi pleura dan pericardial yang kuat. Semua ini cepat membawa kepada penguraian pernafasan dan peredaran darah dan kematian.

Ciri-ciri silicosis gambar sinar X dalam foundries bekerja. Silicosis dalam pekerja faundri (wanita, helikopter, petani, pengendali kren, pekerja sulaman, dll.) Boleh berlaku 10-15 tahun selepas memulakan kerja yang berkaitan dengan menghirup debu. Pembentukan habuk dalam foundries dikaitkan dengan banyak proses buruh - menyaring dan membentuk tanah untuk pemutus produk logam, memerah botol, apabila membersihkan bahagian-bahagian bumi terbakar, dan sebagainya. Permulaan penyakit dalam kebanyakan kes tidak menemui apa-apa ungkapan klinikal umum, kecuali, tentu saja, silicosis tidak disertai dengan penyakit lain.

Diagnosis hanya boleh dilakukan oleh pemeriksaan sinar-X. Cahaya X-ray dikesan berikut kerap berulang gejala: bidang paru-paru mempunyai latar belakang kelabu, vaskular dan lukisan bronkial tidak grubotyazhisty, seperti yang sering diperhatikan dengan penjelmaan lain cystic silikoticheskogo, tetapi bagaimana untuk mengimbangi. Bidang paru-paru secara beransur-ansur diliputi oleh rangkaian kecil kapal fibro-diubah dan bronkus. Nodul silicotik tidak hadir atau saiznya sangat kecil (1-3 mm), bayang-bayang mereka kurang sengit, dan kontur mereka kurang jelas digambarkan berbanding dengan pasir pasir.

Perubahan pada pleura juga kurang dinyatakan dan kurang sering diturunkan. akar paru-paru penyakit Saya peringkat adalah sedikit atau tidak berkembang, tetapi dengan perubahan awal dalam struktur mereka yang melihat radiograf menyamakan kedudukan, di mana elemen-elemen individu akar (kapal, bronkus) buruk dibezakan. [NEXT_PAGE]

Satu lagi ciri silicosis dalam foundries berfungsi adalah proses perlahan proses. Sekiranya silicosis tidak rumit oleh tuberkulosis atau sebarang penyakit pernafasan (bronkitis kronik, bronchiectasis, radang paru-paru), maka selama 3-5 tahun dan lebih jarang, peningkatan fibrosis dapat dilihat. Walau bagaimanapun, sensasi subjektif pesakit (sesak nafas, sakit dada, dsb.) Boleh meningkat. Dalam erti kata lain, tidak ada hubungan langsung proporsional antara aduan pesakit dan manifestasi morfologi sinar-X silicosis. Selalunya dorongan kepada pertumbuhan keturunan subjektif penyakit itu ditangguhkan radang paru-paru.

Para pekerja peringkat silikosis kedua faundri dicirikan oleh cystic celahan peningkatan, sering di kawasan yang lebih rendah daripada paru-paru muncul bronchiectasis, meningkatkan bilangan nodul dengan sedikit pengumpulan saiz mereka, dinding bronchial besar dan lebih baik kelihatan kerana fibrosis perubahan ketara mereka berkembang di akar paru-paru terutamanya dalam menghormati mengubah struktur mereka. Kajian fungsional sinar-X mendedahkan peningkatan fungsi pernafasan paru-paru akibat peningkatan emfisema di dalam paru-paru. Tidak ada peralihan yang ketara dari penekanan kecil penekanan dengan bayang-bayang nodul silicotik dan corak seperti paru-paru kasar seperti dalam silicosis dalam pasir pasir, dan kadang-kadang dalam pelombong.

Walaupun pada tahap pembangunan ini, proses silicosis yang tidak rumit dalam bengkel pengisi kerja untuk 3-4 tahun adalah dalam kebanyakan kes tempoh masa yang tidak mencukupi bagi pengesanan sinar-X pertumbuhan proses.

Dengan tindak lanjut jangka panjang pesakit sedemikian, pembentukan konglomerat dari nodul yang menyatu dan, lebih jarang, pembentukan seperti tumor besar-besaran jarang diamati. Kesemua ini menunjukkan bahawa silicosis di kedai-kedai casting bekerja bukan sahaja berbeza dengan banyak tanda-tanda x-ray berulang, tetapi juga mempunyai kursus kurang malignan daripada dalam pasir pasir dan dalam beberapa kes di pelombong. Antara pekerja dalam pengwujudan, silicosis dalam perkembangannya jarang mencapai peringkat III penyakit ini. Benar, terdapat kes-kes apabila silicosis adalah rumit oleh bronchiectasis, pneumonia interstitial kronik, dengan perubahan ketara dalam organ pernafasan dan seluruh badan, yang memberikan alasan untuk mendiagnosis penyakit tahap III.

Ciri-ciri silicosis sinar X dalam pekerja porselin. Dalam industri porselin dan faien, kebanyakan proses buruh (pengacuan, penembakan, okhlystovka, pengisaran "tengkorak", dll) dikaitkan dengan penjanaan habuk. Proses seperti salutan produk siap dengan glaze, lukisan seni (di kedai lukisan) dan penyimpanan produk siap tidak dikaitkan dengan penjanaan habuk.

Pengeluaran porselin debu mengandungi sejumlah besar silika percuma (10-30% atau lebih). Tahap debu di udara di tapak yang berbeza berbeza-beza - dari beberapa hingga puluhan mg setiap 1 m3 udara. Penyedutan debu ini boleh membawa kepada silikosis, yang berlaku 10-15 tahun atau lebih selepas memulakan kerja dalam profesi "berdebu". Tempoh yang lebih pendek daripada kejadian silicosis jarang diperhatikan, contohnya, apabila bekerja pada pelari - apabila mengaduk massa kering yang mengandungi tanah liat dan pasir, apabila menghancurkan produk porselin yang patah (yang disebut tengkorak).

Langkah pertama dalam farforschikov silikosis dicirikan oleh tanda-tanda radiologi berikut: kuasa, grubotyazhistym, terutamanya di kawasan yang lebih rendah daripada paru-paru, paru-paru digariskan corak dan dalam struktur morfologi elemen grubotyazhistoy akar paru-paru. Bayang-bayang nodul silicotik tidak hadir atau sedikit, saiz nodul individu jarang melebihi 2 mm. Tiada corak jejaring kecil, secara semula jadi berlaku dalam kes-kes silicosis dalam foundries kerja, atau fibrosis sel nodular yang diperhatikan dalam pasir dan pelombong. Hampir tidak memenuhi penggabungan nodul dalam konglomerat dan pembentukan tumor dalam paru-paru. Dalam erti kata lain, corak X-ray dan kajian morfologi menunjukkan bahawa proses silikoticheskogo asas dalam farforschikov dusta sclerosis terutamanya perivascular dan peribronchial, sering dengan gejala endobronchitis, unsharp perubahan fibrotik celahan dalam tisu paru-paru dan pleura interlobar. Pembentukan nodular adalah sedikit dan tidak mempunyai kesan ketara pada latar belakang keseluruhan radiografi.

Tahap III dan juga silicosis yang tidak rumit Tahap II jarang berlaku. Peralihan dari satu peringkat ke tahap yang lain dalam kes-kes seperti ini berlaku hanya selama bertahun-tahun.

Komplikasi silicosis

Silicosis boleh menjadi rumit oleh banyak penyakit: jantung paru, kegagalan jantung paru-paru, radang paru-paru, bronkitis obstruktif, asma bronkial, kurang sering bronchiectasis. Silicosis sering rumit oleh tuberkulosis, yang membawa kepada firma penyakit campuran, silicotuberculosis.

Dalam diagnosis pembezaan silicosis dan tuberkulosis pulmonari, ketiadaan tanda-tanda keracunan semasa silicosis, keparahan relatif aduan dan gejala fizikal, dan gambaran sinar-X yang penting. Bentuk silicosis seperti tumor berbeza daripada kanser paru-paru dengan evolusi bayang-bayang yang perlahan dan keadaan pesakit yang agak baik.

Emfisema paru-paru adalah salah satu daripada tanda-tanda silicosis yang berterusan dan jenis pneumokoniosis lain.

Pada pesakit dengan silikosis, keparahannya sebahagian besarnya bergantung kepada kehadiran dan keterukan bronkitis kronik.

Pada peringkat awal proses kontiotik, emfisema paru-paru yang meresap sederhana biasanya berkembang dengan penyebaran utama di bahagian bawah paru-paru. Dengan tahap ketara penyakit ini, disertai dengan berlakunya medan berserat besar di paru-paru, emphysema bullous sering diperhatikan, yang boleh menyebabkan pneumothorax spontan menyebabkan komplikasi silicosis.

Walau bagaimanapun, pesakit di kalangan pesakit ini jarang berlaku.

Hal ini disebabkan oleh fakta bahawa dengan silikosis biasanya ada fusi pleura, yang menyebabkan pemusnahan lembaran pleura. Yang terakhir adalah penghalang kepada penembusan udara ke dalam rongga pleura.

Rawatan

Pertama sekali, kita bercakap tentang peristiwa yang memastikan penghentian hubungan dengan faktor habuk. Tidak mungkin untuk bersetuju dengan pendapat bahawa dengan adanya gambaran sinar-X pneumoconiosis tahap I dan ketiadaan fungsi pernafasan yang terganggu, yang biasanya diperiksa pada rehat, para pekerja boleh tetap dalam kerja terdahulu di bawah pemerhatian perubatan dinamik. Pada masa yang sama, pengenalan pneumoconiosis tidak sepatutnya menjadi sebab penghentian kerja yang lengkap.

Kepentingan harus diberikan untuk menguatkan keadaan umum badan, meningkatkan pertahanannya. Latihan dan pengerasan badan memainkan peranan yang besar. Satu set latihan khusus yang dipilih telah membuktikan dirinya, yang, bersama dengan kesan tonik umum, juga bertujuan memperbaiki fungsi pernafasan dan peredaran darah. Kompleks ini termasuk kelas gimnastik pagi biasa, berjalan kaki dan senaman berjalan kaki (terrenkur), serta latihan terapeutik.

Tujuan gimnastik kebersihan, yang diadakan pada waktu pagi selepas tidur, sebelum makan, adalah untuk meningkatkan nada keseluruhan badan. Dalam pengenalannya, latihan 3-4 untuk kumpulan otot kecil dan sederhana dan latihan pernafasan boleh disyorkan. Di bahagian utama (latihan 8-12) pergerakan penculikan dan penambahan lengan dan kaki, lenturan dan lanjutan mereka, menaikkan dan menurunkan digunakan. Bahagian akhir adalah serupa dengan pengenalan.

Berjalan-jalan adalah bertujuan untuk memperkuat dan melatih sistem pernafasan dan peredaran darah dan perlu dibina berdasarkan peningkatan secara beransur-ansur dalam jarak dan kadar pergerakan, penurunan bilangan dan tempoh ruang pernafasan. Pilihan seperti latihan dalam berjalan disyorkan, pilihan untuk pesakit harus disesuaikan mengikut keadaan.

Pilihan 1. Berjalan pada jarak 300 hingga 600 m dengan laju pergerakan 100 m dalam 2-3 minit dan dengan rehat selepas setiap 100 m selama 3-5 minit

Pilihan 2. Berjalan pada jarak 300 hingga 600 m dengan kelajuan pergerakan 100 m dalam 1-3 minit dan dengan rehat selepas setiap 100 m selama 5 minit.

Pilihan 3. Berjalan pada jarak 400 hingga 600 m dengan laju 200 m dalam masa 3-4 minit dan dengan rehat selepas setiap 200 m untuk 5, 4, 3 minit.

Pilihan 4. Berjalan pada jarak 400-600 m dengan kadar pergerakan 200 m dalam 3-4 minit dan dengan rehat selepas jarak keseluruhan selama 5-10 minit.

Pilihan 5. Berjalan 800-1000 m dalam 15-18 minit dengan rehat di tengah dan akhir kursus selama 5 minit.

Pilihan 6. Berjalan 2-3 bahagian 1,000 m setiap, dengan laju pergerakan 1,000 m dalam 15-18 minit dengan rehat selepas setiap 1000 m selama 3 minit.

Pilihan 7. Berjalan 25-50 m, turun tangga (perlahan), berehat selama 3 minit, naik tangga 5-10 langkah, berehat selama 1-3 minit (berdasarkan pagar), naik 5-10 langkah seterusnya berehat selama 2-3 minit, dan lain-lain

Pilihan 8. Berjalan 25-50 m, naik tangga, berehat (duduk) selama 5 minit, perlahan-lahan turun tangga, berjalan 25-50 m, berehat selama 10-15 minit.

Apabila pesakit itu tinggal di hospital, adalah penting untuk menguasai kemahiran gimnastik terapeutik, yang dijalankan di institusi perubatan oleh metodologi khusus di bawah pengawasan seorang doktor. Pesakit dengan pneumoconiosis dinasihatkan supaya terus melakukan senaman di rumah dengan pemerhatian perubatan berkala. Kedudukan permulaan utama berbohong dan berdiri, di mana kerja organ pernafasan adalah paling menguntungkan.

Kami memberi penerangan mengenai latihan yang disyorkan.

Nombor Latihan 1. Kedudukan permulaan: berbaring di punggungnya, bengkok lengan, jari-jari berkepala; melemparkan tangan (menghembuskan nafas) dengan kembali ke posisi awal (menyedut).

Latihan nombor 2. Kedudukan permulaan: berbaring di punggungnya, lengan bengkok, tangan di perutnya; penculikan tangan di belakang kepala (nafas); kembali ke kedudukan permulaan (menghembus nafas).

Nombor latihan 3. Kedudukan permulaan: berbaring di belakangnya, lengan di sepanjang badan; menaikkan lengan lurus ke belakang kepala (menyedut); kembali ke kedudukan permulaan (menghembus nafas).

Nombor Latihan 4. Kedudukan bermula: berbaring di perutnya, tangan diletakkan di atas katil; meluruskan tangan dari sokongan; kereta

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis