Embolisme paru - gejala dan rawatan

Pleurisy

Ahli kardiologi, 30 tahun pengalaman

Tarikh penerbitan 14 Mei 2018

Kandungannya

Apakah embolisme pulmonari? Penyebab, diagnosis dan kaedah rawatan akan dibincangkan dalam artikel Dr Grinberg, MV, pakar kardiologi yang mempunyai pengalaman selama 30 tahun.

Definisi penyakit ini. Punca penyakit

Tromboembolisme arteri pulmonari (embolisme pulmonari) - penyumbatan arteri peredaran pulmonari dengan gumpalan darah yang terbentuk di dalam urat peredaran pulmonari dan jantung yang betul, yang dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, bekalan darah ke tisu paru-paru berhenti, nekrosis berkembang (kematian tisu), infarksi, radang paru-paru, dan kegagalan pernafasan berlaku. Beban di bahagian kanan jantung meningkat, kekurangan peredaran ventrikel kanan berkembang: sianosis (kulit biru), edema pada kaki bawah, ascites (pengumpulan cecair di rongga perut). Penyakit ini boleh berkembang dengan ketara atau secara beransur-ansur, selama beberapa jam atau hari. Dalam kes yang teruk, perkembangan embolisme pulmonari berlaku dengan cepat dan boleh mengakibatkan kemerosotan mendadak dan kematian pesakit.

Setiap tahun, 0.1% penduduk dunia mati akibat embolisme paru-paru. Dari segi kadar kematian, penyakit ini hanya rendah kepada IHD (penyakit jantung iskemik) dan strok. Pesakit dengan emboli paru-paru mati lebih banyak daripada mereka yang mempunyai AIDS, kanser payudara, kelenjar prostat dan cedera dalam insiden kemalangan jalan raya. Majoriti pesakit (90%) yang mati akibat embolisme pulmonari tidak mempunyai diagnosis yang tepat pada waktunya, dan rawatan yang diperlukan tidak dilakukan. Embolisme paru sering berlaku di mana tidak dijangkakan - pada pesakit dengan penyakit bukan kardiologi (kecederaan, melahirkan), merumitkan kursus mereka. Kematian dalam embolisme pulmonari mencapai 30%. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, kematian boleh dikurangkan kepada 2-8%. [2]

Manifestasi penyakit bergantung pada ukuran trombus, gejala gejala tiba-tiba atau bertahap, tempoh penyakit. Kursus ini boleh menjadi sangat berbeza - dari asimtomatik hingga cepat progresif, sehingga mati secara tiba-tiba.

Embolisme pulmonari adalah penyakit hantu yang memakai topeng untuk penyakit lain jantung atau paru-paru. Klinik ini mungkin seperti infarksi, menyerupai asma bronkial, pneumonia akut. Kadang-kadang manifestasi pertama penyakit adalah kegagalan peredaran ventrikel kanan. Perbezaan utama adalah permulaan yang teruk jika tidak ada sebab-sebab keterlaluan.

Embolisme pulmonari biasanya berkembang akibat trombosis urat dalam, yang biasanya mendahului 3-5 hari sebelum permulaan penyakit, terutama jika tidak ada terapi antikoagulan.

Faktor Risiko untuk Embolisme Pulmonari

Diagnosis ini mengambil kira faktor risiko untuk tromboembolisme. Yang paling penting dari mereka adalah: patah leher atau anggota femoral, prostetik pinggul atau sendi lutut, pembedahan utama, trauma atau kerosakan otak.

Faktor berbahaya (tetapi tidak begitu teruk) termasuk: arthroscopy sendi lutut, kateter vena pusat, kemoterapi, kegagalan jantung kronik, terapi penggantian hormon, tumor malignan, kontraseptif oral, strok, kehamilan, melahirkan anak, tempoh selepas bersalin, thrombophilia. Dalam tumor ganas, kekerapan tromboembolisme vena adalah 15% dan merupakan penyebab utama kematian kedua dalam kumpulan pesakit ini. Rawatan kemoterapi meningkatkan risiko tromboembolisme vena sebanyak 47%. Tromboembolisme vena yang tidak dibuktikan mungkin merupakan manifestasi awal neoplasma malignan, yang didiagnosis dalam tempoh setahun dalam 10% pesakit dengan episod embolisme paru-paru. [2]

Faktor yang paling selamat, tetapi masih berisiko termasuk semua keadaan yang berkaitan dengan imobilisasi yang berpanjangan (imobilitas) - rehat tidur yang berlarutan (lebih daripada tiga hari), perjalanan udara, usia tua, urat varikos, campur tangan laparoskopi. [3]

Sesetengah faktor risiko adalah perkara biasa dengan trombosis arteri. Ini adalah faktor risiko yang sama untuk komplikasi aterosklerosis dan hipertensi: merokok, obesiti, gaya hidup yang tidak aktif, serta kencing manis, hiperkolesterolemia, tekanan psikologi, penggunaan sayur-sayuran, buah-buahan, ikan, tahap aktiviti fizikal yang rendah.

Semakin besar umur pesakit, kemungkinan besarnya perkembangan penyakit ini.

Akhirnya, hari ini membuktikan kewujudan kecenderungan genetik terhadap embolisme pulmonari. Bentuk heterozigot polimorfisme faktor V meningkatkan risiko tromboembolisme vena awal sebanyak tiga kali, dan bentuk homozigot meningkat sebanyak 15-20 kali.

Faktor risiko yang paling penting yang menyumbang kepada perkembangan trombophilia yang agresif termasuk sindrom antiphospholipid dengan peningkatan antibodi anticardiolipin dan kekurangan antikoagulan semula jadi: protein C, protein S, dan antitrombin III.

Gejala embolisme pulmonari

Gejala penyakit itu berbeza-beza. Tidak ada gejala tunggal, di mana terdapat kemungkinan untuk mengatakan bahawa pesakit mempunyai embolisme paru-paru.

Tromboembolisme arteri pulmonari boleh merangkumi kesakitan seperti dada, sesak nafas, batuk, hemoptisis, hipotensi, sianosis, keadaan sintetik (syncope), yang juga boleh berlaku dalam pelbagai penyakit lain.

Selalunya diagnosis dibuat setelah pengecualian infark miokard akut. Ciri ciri disynea dalam embolisme pulmonari adalah kejadiannya tanpa komunikasi dengan penyebab luaran. Sebagai contoh, pesakit menyatakan bahawa dia tidak boleh memanjat ke tingkat dua, walaupun hari sebelum dia melakukannya tanpa usaha. Dengan kekalahan cawangan kecil gejala arteri paru-paru pada mulanya boleh dipadamkan, tidak khusus. Hanya selama 3-5 hari terdapat tanda-tanda infark paru: sakit dada; batuk; hemoptysis; penampilan efusi pleura (pengumpulan cecair dalam rongga dalaman badan). Sindrom demam berlaku antara 2 dan 12 hari.

Kompleks simptom yang lengkap hanya terdapat pada setiap pesakit ketujuh, tetapi tanda-tanda 1-2 didapati di semua pesakit. Dengan kekalahan cabang kecil arteri pulmonari, diagnosis biasanya dibuat hanya pada peringkat pembentukan infark paru, iaitu, selepas 3-5 hari. Kadangkala pesakit dengan embolisme pulmonari kronik diperhatikan oleh ahli pulmonologi untuk masa yang lama, sementara diagnosis dan rawatan tepat pada masanya dapat mengurangkan sesak nafas, meningkatkan kualiti hidup dan prognosis.

Oleh itu, untuk mengurangkan kos diagnosis, skala telah dibangunkan untuk menentukan kebarangkalian penyakit. Skala ini dianggap hampir setara, tetapi model Geneva lebih diterima untuk pesakit luar, dan skala P.S.Wells lebih sesuai untuk pesakit dalam. Mereka sangat mudah digunakan, termasuk kedua-dua penyebab utama (trombosis urat mendalam, sejarah neoplasma), dan gejala klinikal.

Selari dengan diagnosis embolisme pulmonari (PE), doktor mesti menentukan sumber trombosis, dan ini adalah tugas yang agak sukar, kerana pembentukan pembekuan darah di urat pada kaki yang lebih rendah sering asimptomatik.

Patogenesis thromboembolism pulmonari

Dasar patogenesis adalah mekanisme trombosis vena. Gumpalan darah dalam pembuluh darah terbentuk kerana penurunan dalam aliran darah vena akibat penutupan penguncupan pasif dinding vena apabila tidak ada kontraksi otot, pembengkokan varises pembuluh darah, dan mampatan lesi jumlah mereka. Hari ini, doktor tidak dapat mendiagnosis urat varikos pelvis (dalam 40% pesakit). Trombosis vena boleh berkembang dengan:

  • pelanggaran sistem pembekuan darah - patologi atau iatrogenik (diperoleh hasil daripada rawatan, iaitu, ketika mengambil GPTT);
  • kerosakan dinding vaskular akibat kecederaan, campur tangan pembedahan, trombophlebitis, kekalahannya oleh virus, radikal bebas semasa hipoksia, racun.

Gumpalan darah dapat dikesan oleh ultrasound. Berbahaya adalah mereka yang melekat pada dinding kapal dan bergerak dalam lumen. Mereka boleh keluar dan bergerak dengan darah ke arteri pulmonari. [1]

Kesan hemodinamik trombosis berlaku apabila lebih daripada 30-50% jumlah katil paru dipengaruhi. Embolisasi saluran paru-paru membawa kepada peningkatan rintangan dalam peredaran peredaran pulmonari, peningkatan beban pada ventrikel kanan, dan pembentukan kegagalan ventrikel kanan akut. Walau bagaimanapun, keterukan luka vaskular ditentukan bukan sahaja oleh jumlah trombosis arteri, tetapi oleh hiperaktivasi sistem neurohumoral, peningkatan pembebasan serotonin, tromboxane, histamin, yang membawa kepada vasoconstriction (penyempitan lumen pembuluh darah) dan tekanan yang mendadak dalam arteri pulmonari. Pengangkutan oksigen menderita, hypercapnia muncul (tahap karbon dioksida dalam peningkatan darah). Ventrikel kanan diluaskan (diluaskan), terdapat ketidakstabilan tricuspid, merendahkan aliran darah koronari. Output jantung menurun, yang mengakibatkan pengurangan pengisian ventrikel kiri dengan perkembangan disfungsi diastoliknya. Hipotensi sistemik (penurunan tekanan arteri) yang berkembang pada masa yang sama boleh diikuti oleh pengsan, keruntuhan, kejutan kardiogenik, sehingga kematian klinikal.

Mungkin penstabilan sementara tekanan darah mencetuskan ilusi kestabilan hemodinamik pesakit. Walau bagaimanapun, selepas 24-48 jam, gelombang kedua tekanan darah jatuh, disebabkan oleh tromboembolisme berulang, trombosis berterusan disebabkan oleh terapi antikoagulan yang tidak mencukupi. Hipoksia sistemik dan ketidakcukupan perfusi koronari (aliran darah) menyebabkan berlakunya lingkaran setan, yang membawa kepada perkembangan kegagalan peredaran ventrikel kanan.

Emboli bersaiz kecil tidak memburukkan keadaan umum, mereka mungkin menunjukkan hemoptysis, infarksi pneumonia terhad. [5]

Tahap pengkelasan dan perkembangan embolisme pulmonari

Terdapat beberapa klasifikasi embolisme pulmonari: keparahan proses, jumlah saluran terjejas dan kelajuan perkembangan, tetapi semuanya sukar digunakan dalam klinikal.

Jenis embolisme pulmonari berikut dibezakan dengan jumlah katil vaskular yang terkena:

  1. Massive - embolus dilokalkan di batang utama atau cawangan utama arteri pulmonari; 50-75% dari katil sungai terjejas. Keadaan pesakit sangat sukar, terdapat tekakardia dan penurunan tekanan darah. Perkembangan kejutan kardiogenik, kekurangan vaksin kanan akut, dicirikan oleh kematian yang tinggi.
  2. Embolisme lobar atau cawangan arteri pulmonari segmental - 25-50% daripada saluran terjejas. Terdapat semua simptom penyakit ini, tetapi tekanan darah tidak dikurangkan.
  3. Embolisme cawangan kecil arteri pulmonari - sehingga 25% daripada saluran terjejas. Dalam kebanyakan kes, ia adalah dua hala dan, paling sering, oligosimptomatik, serta berulang atau berulang.

Kursus klinikal embolisme pulmonari adalah paling akut ("fulminant"), akut, subacute (berlarutan) dan berulang kronik. Sebagai peraturan, kadar penyakit itu dikaitkan dengan jumlah trombosis cawangan arteri paru-paru.

Dengan keterukan, mereka menghidap penyakit yang teruk (dicatatkan pada 16-35%), sederhana (45-57%) dan ringan (15-27%) perkembangan penyakit.

Yang lebih penting untuk menentukan prognosis pesakit dengan embolisme pulmonari adalah stratifikasi risiko mengikut skala moden (PESI, sPESI), yang merangkumi 11 petunjuk klinikal. Berdasarkan indeks ini, pesakit itu tergolong dalam satu daripada lima kelas (I-V), di mana kematian 30 hari berbeza-beza dari 1 hingga 25%.

Komplikasi embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari akut boleh menyebabkan serangan jantung dan kematian secara tiba-tiba. Dengan perkembangan beransur-ansur hipertensi pulmonari thromboembolic kronik, kegagalan peredaran ventrikel kanan progresif.

Hipertensi pulmonari thromboembolic kronik (CTELG) adalah satu bentuk penyakit di mana terdapat obstruksi trombotik cawangan paru pulmonari yang kecil dan sederhana, menyebabkan peningkatan tekanan pada arteri pulmonari dan peningkatan beban pada jantung kanan (atrium dan ventrikel). CTELG adalah satu bentuk penyakit yang unik, kerana ia boleh dipulihkan dengan cara pembedahan dan terapeutik. Diagnosis ditubuhkan berdasarkan data dari catheterization arteri pulmonari: tekanan dalam arteri pulmonari meningkat melebihi 25 mmHg. Art., Peningkatan rintangan vaskular paru-paru di atas 2 U Kayu, pengesanan emboli pada arteri pulmonari terhadap latar belakang terapi antikoagulan yang berpanjangan selama lebih dari 3-5 bulan.

Komplikasi yang teruk CTEPH adalah kegagalan peredaran ventrikel kanan progresif. Ciri-ciri kelemahan, berdebar-debar, toleransi beban yang berkurang, penampilan edema pada anggota bawah, pengumpulan cecair di rongga perut (ascites), dada (hydrothorax), beg jantung (hydropericardium). Dalam kes ini, dyspnea dalam kedudukan mendatar tidak hadir, tiada stagnasi darah dalam paru-paru. Selalunya dengan gejala seperti itu pesakit pertama datang kepada ahli kardiologi. Data mengenai penyebab penyakit lain tidak tersedia. Dekompensasi berpanjangan peredaran darah menyebabkan distrofi organ dalaman, kelaparan protein, penurunan berat badan. Prognosis sering tidak stabil, penstabilan sementara keadaan mungkin di latar belakang terapi dadah, tetapi rizab jantung cepat habis, pembengkakan sedang berjalan, jangka hayat jarang jarang melebihi 2 tahun.

Diagnosis embolisme pulmonari

Kaedah diagnostik yang digunakan untuk pesakit tertentu bergantung terutamanya pada penentuan kemungkinan embolisme pulmonari, keparahan keadaan pesakit dan keupayaan institusi perubatan.

Algoritma diagnostik dibentangkan dalam kajian PIOPED II 2014 (Siasatan Prospektif Diagnosis Embolisme Pulmonari). [1]

Di tempat pertama dari segi makna diagnostiknya ialah elektrokardiografi, yang perlu dilakukan untuk semua pesakit. Perubahan patologi pada ECG - beban atrium kanan dan ventrikel yang teruk, gangguan irama kompleks, tanda-tanda kekurangan aliran darah koronari - membolehkan anda mengesyaki penyakit itu dan memilih taktik yang betul, menentukan tahap keparahan prognosis.

Penilaian saiz dan fungsi ventrikel kanan, tahap ketidakseimbangan tricuspid oleh echocardiography memberikan maklumat penting mengenai keadaan aliran darah, tekanan dalam arteri pulmonari, tidak termasuk penyebab lain keadaan serius pesakit, seperti pericardium tamponade, dissection (dissection) aorta dan lain-lain. Walau bagaimanapun, ini tidak semestinya berlaku kerana tingkap ultrasound sempit, obesiti pesakit, ketidakupayaan untuk menganjurkan perkhidmatan ultrasound sepanjang masa, selalunya dengan ketiadaan sensor transesophageal.

Kaedah untuk menentukan D-dimer telah terbukti sangat penting dalam kes-kes disyaki PE. Walau bagaimanapun, ujian itu tidak benar-benar spesifik, kerana peningkatan hasil juga dijumpai dalam ketiadaan trombosis, misalnya, pada wanita hamil, orang tua, dengan fibrilasi atrial, dan neoplasma malignan. Oleh itu, kajian ini tidak ditunjukkan kepada pesakit yang mempunyai kebarangkalian penyakit yang tinggi. Walau bagaimanapun, dengan kebarangkalian yang rendah, ujian itu cukup bermaklumat untuk mengecualikan trombosis dalam aliran darah.

Untuk menentukan trombosis vena yang mendalam, ultrasound pada kaki bawah adalah sangat sensitif dan spesifik, yang boleh dilakukan pada empat mata untuk pemeriksaan: kawasan inguinal dan popliteal di kedua-dua belah pihak. Meningkatkan kawasan kajian meningkatkan nilai diagnostik kaedah.

Tomografi komputasi dada dengan kontras vaskular adalah kaedah yang sangat menonjol untuk mendiagnosis embolisme pulmonari. Membolehkan anda memvisualisasikan kedua-dua cabang besar dan kecil arteri pulmonari.

Sekiranya tidak mustahil untuk melakukan imbasan CT dada (kehamilan, intoleransi kepada agen kontras yang mengandungi iodin, dll.), Adalah mungkin untuk melakukan perfumeri paru-paru pengudaraan (V / Q) planar. Kaedah ini boleh disyorkan kepada banyak kategori pesakit, tetapi hari ini ia masih tidak boleh diakses.

Bunyi hati yang betul dan angiopulmonografi kini merupakan kaedah yang paling bermaklumat. Dengan itu, anda boleh dengan tepat menentukan fakta embolisme, dan jumlah lesi. [6]

Malangnya, tidak semua klinik dilengkapi dengan isotop dan makmal angiografi. Tetapi pelaksanaan teknik penyaringan semasa rawatan utama pesakit - ECG, sinar-X kaji selidik dada, ultrasound jantung, ultrasound vena bahagian bawah kaki - membolehkan anda mengarahkan pesakit ke MSCT (multi-bahagian lingkaran tomografi yang dikira) dan pemeriksaan lanjut.

Rawatan embolisme pulmonari

Matlamat utama rawatan untuk tromboembolisme pulmonari adalah untuk mengekalkan kehidupan pesakit dan untuk mencegah pembentukan hipertensi pulmonari kronik. Pertama sekali, adalah perlu untuk menghentikan proses pembentukan thrombus di arteri pulmonari, yang, seperti yang dinyatakan di atas, tidak berlaku sekaligus, tetapi dalam masa beberapa jam atau hari.

Dengan trombosis besar-besaran, pemulihan patensi arteri tersekat, trombektomi, ditunjukkan, kerana ini membawa kepada normalisasi hemodinamik.

Untuk menentukan strategi rawatan, skala digunakan untuk menentukan risiko kematian pada awal PESI, sPESI. Mereka memungkinkan untuk membezakan kumpulan pesakit yang diberi rawatan pesakit luar atau dimasukkan ke hospital dengan pelaksanaan MSCT, terapi trombotik kecemasan, trombektomi pembedahan atau intervensi intravaskular transkutan.

Tromboembolisme arteri pulmonari (PE) - penyebab, diagnosis, rawatan

Konsep embolisme pulmonari

Kekerapan pembangunan dan kematian akibat embolisme pulmonari

Hari ini, embolisme pulmonari dianggap sebagai komplikasi beberapa penyakit somatik, keadaan pasca operasi dan selepas bersalin. Kematian dari komplikasi yang paling teruk adalah sangat tinggi, dan berada di tangga ketiga di antara penyebab kematian yang paling kerap di kalangan penduduk, menghasilkan dua kedudukan pertama pada penyakit kardiovaskular dan onkologi.

Pada masa ini, kes-kes embolisme pulmonari dalam kes berikut telah menjadi lebih kerap:

  • terhadap latar belakang patologi yang teruk;
  • akibat pembedahan yang kompleks;
  • selepas kecederaan.

Tromboembolisme arteri pulmonari adalah patologi dengan kursus yang sangat teruk, sebilangan besar gejala heterogen, risiko kematian yang tinggi untuk pesakit, dan juga dengan kesukaran dalam diagnosis tepat pada masanya. Data bedah siasat (bedah siasat) menunjukkan bahawa embolisme pulmonari tidak didiagnosis segera dalam 50-80% orang yang meninggal dunia atas sebab ini. Sejak tromboembolisme arteri pulmonari berjalan dengan cepat, ia menjadi jelas mengapa diagnosis cepat dan betul dan, akibatnya, menyediakan rawatan yang mencukupi yang dapat menyelamatkan nyawa seseorang. Jika embolisme pulmonari tidak didiagnosis, kematian akibat kekurangan terapi yang mencukupi ialah kira-kira 40-50% pesakit. Kematian di kalangan pesakit tromboembolisme pulmonari yang menerima rawatan yang mencukupi pada masa adalah hanya 10%.

Punca embolisme pulmonari

Penyebab umum semua varian dan jenis tromboembolisme pulmonari ialah pembentukan gumpalan darah dalam kapal penyetempatan dan saiz yang berlainan. Gumpalan darah sedemikian kemudian dipecahkan dan dibawa ke arteri paru-paru, menghalangnya, dan menghentikan aliran darah di luar kawasan ini.

Penyakit yang paling biasa yang membawa kepada embolisme pulmonari adalah trombosis urat dalam. Trombosis urat kaki adalah perkara biasa, dan kekurangan rawatan yang mencukupi dan diagnosis yang betul terhadap keadaan patologi ini dengan ketara meningkatkan risiko embolisme pulmonari. Jadi, embolisme pulmonari berkembang pada 40-50% pesakit dengan trombosis urat femoral. Mana-mana pembedahan juga boleh menjadi rumit dengan perkembangan embolisme pulmonari.

Faktor risiko untuk embolisme pulmonari

Klasifikasi thromboembolism pulmonari

Tromboembolisme pulmonari mempunyai banyak pilihan untuk kursus, manifestasi, keparahan gejala, dan sebagainya. Oleh itu, klasifikasi patologi ini dijalankan berdasarkan pelbagai faktor:

  • tempat umpatan kapal;
  • saiz kapal sempit;
  • jumlah arteri pulmonari yang bekalan darahnya telah dihentikan akibat embolus;
  • keadaan keadaan patologi;
  • gejala yang paling ketara.

Klasifikasi moden embolisme pulmonari termasuk semua petunjuk di atas, yang menentukan keparahannya, serta prinsip dan taktik terapi yang diperlukan. Pertama sekali, perjalanan embolisme pulmonari mungkin akut, kronik dan berulang. Mengikut jumlah kapal terjejas, embolisme pulmonari dibahagikan kepada besar-besaran dan tidak besar-besaran.
Klasifikasi embolisme pulmonari bergantung kepada lokalisasi trombus berdasarkan tahap arteri yang terkena, dan mengandungi tiga jenis utama:
1. Embolisme pada tahap arteri segmental.
2. Embolisme pada aras lobar dan perantaraan.
3. Embolisme pada arteri pulmonari utama dan batang paru-paru.

Diedarkan oleh embolisme pulmonari, mengikut tahap penyetempatan dalam bentuk ringkas, kepada penyumbatan cawangan paru-paru kecil atau besar.
Selain itu, bergantung kepada lokasi trombus, bahagian-bahagian lesi itu terpencil:

  • betul;
  • kiri;
  • di kedua-dua belah pihak.

Bergantung kepada ciri-ciri klinik (gejala), embolisme pulmonari dibahagikan kepada tiga jenis:
I. Inflamasi pneumonia - adalah tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari. Diwujudkan dengan sesak nafas, tegak lurus, hemoptisis, kadar jantung yang tinggi, serta sakit dada.
Ii. Heart pulmonary akut - adalah tromboembolisme cawangan besar arteri pulmonari. Diwujudkan oleh sesak nafas, tekanan rendah, kejutan kardiogenik, sakit angina.
Iii. Sesak nafas yang tidak dinamikan - adalah embolisme pulmonari berulang cawangan kecil. Dihasilkan oleh sesak nafas, gejala penyakit jantung pulmonari kronik.

Keterukan embolisme pulmonari

Tahap kemerosotan pulmonari dalam thromboembolism pulmonari
arteri

Tahap aliran darah terjejas bergantung kepada nilai tekanan ventrikel di bahagian jantung dan paru dibentangkan dalam jadual.

Gejala pelbagai jenis tromboembolisme pulmonari

Untuk mendiagnosis tromboembolisme arteri pulmonari pada masanya, perlu memahami dengan jelas simptom-simptom penyakit ini, dan juga untuk memberi perhatian kepada perkembangan patologi ini. Gambaran klinikal tromboembolisme pulmonari sangat pelbagai, kerana ia ditentukan oleh keparahan penyakit, kadar perkembangan perubahan tak berbalik pada paru-paru, serta tanda-tanda penyakit mendasar yang membawa kepada perkembangan komplikasi ini.

Biasa untuk semua varian tanda tromboembolisme pulmonari (wajib):

  • sesak nafas, berkembang dengan tiba-tiba, kerana beberapa sebab aneh;
  • peningkatan dalam jumlah denyutan jantung melebihi 100 per minit;
  • kulit pucat dengan warna kelabu;
  • kesakitan yang dilokalkan di bahagian yang berbeza dari dada;
  • pelanggaran motilitas usus;
  • kerengsaan peritoneum (dinding perut tegang, sakit ketika merasakan perut);
  • pengisian darah tajam pada leher leher dan plexus solar dengan menumbuk, denyutan aorta;
  • murmur jantung;
  • tekanan darah yang sangat rendah.

Tanda-tanda ini selalu terdapat dalam embolisme paru-paru, tetapi tidak ada satu pun yang spesifik.

Gejala berikut boleh berkembang (pilihan):

  • hemoptysis;
  • demam;
  • sakit dada;
  • cecair di rongga dada;
  • pengsan;
  • muntah;
  • koma;
  • aktiviti kejang.

Ciri-ciri gejala tromboembolisme pulmonari

Pertimbangkan ciri-ciri gejala ini (mandatori dan pilihan) dengan lebih terperinci. Dyspnea berkembang secara tiba-tiba, tanpa sebarang tanda awal, dan tidak ada sebab yang jelas untuk munculnya gejala yang membimbangkan. Sesak nafas terjadi apabila anda menyedut, ia kedengaran tenang, dengan warna yang menyeramkan, dan sentiasa hadir. Sebagai tambahan kepada sesak nafas, tromboembolisme paru terus disertai dengan peningkatan denyut jantung sebanyak 100 denyutan per minit dan ke atas. Tekanan darah jatuh dengan mendadak, dengan tahap pengurangan berbanding berkadar dengan keparahan penyakit. Iaitu, tekanan darah yang lebih rendah, semakin besar perubahan patologi yang disebabkan oleh tromboembolisme pulmonari.

Sensasi kesakitan disifatkan oleh polimorfisme yang signifikan, dan bergantung kepada keparahan tromboembolisme, jumlah saluran yang terjejas dan tahap gangguan patologi umum dalam badan. Sebagai contoh, penyumbatan batang arteri pulmonari semasa embolisme pulmonari akan membawa kepada perkembangan sakit dada, yang mempunyai watak yang tajam dan mengoyak. Perwujudan sindrom kesakitan ini ditentukan oleh pemampatan saraf di dinding kapal sempit. Satu lagi variasi kesakitan embol paru adalah angina-seperti, apabila memerah, sakit meresap di jantung berkembang, yang boleh memancar ke lengan, bahu, dll. Dengan perkembangan komplikasi embolisme pulmonari dalam bentuk infark pulmonari, kesakitan dilokalkan di seluruh dada, dan meningkat dengan prestasi pergerakan (bersin, batuk, pernafasan mendalam). Jarang sekali, kesakitan dalam tromboembolisme dilokalisasikan ke kanan di bawah tulang rusuk, di dalam hati.

Kekurangan peredaran darah yang berkembang semasa tromboembolisme, boleh mencetuskan perkembangan kesakitan yang menyakitkan, paresis usus, ketegangan dinding depan abdomen, serta membonjol urat dangkal besar peredaran besar (leher, kaki, dll.). Kulit mendapat warna pucat, dan warna kelabu atau ashen dapat berkembang, bibir biru sering berkumpul (terutamanya dengan embolisme paru-paru besar).

Dalam sesetengah kes, anda boleh mendengar murmur jantung di systole, dan juga mengenal pasti arrhythmia galloping. Dengan perkembangan infark paru, sebagai komplikasi embolisme pulmonari, hemoptisis dalam kira-kira 1/3 - 1/2 pesakit dapat diperhatikan, digabungkan dengan rasa sakit yang tajam di dada dan demam tinggi. Suhu berlangsung dari beberapa hari hingga satu setengah minggu.

Embolisme pulmonari yang teruk (besar-besaran) disertai oleh gangguan peredaran serebrum dengan gejala genesis pusat - pingsan, pening, kejang, cegukan atau koma.

Dalam sesetengah kes, simptom-simptom yang disebabkan oleh tromboembolisme pulmonari dikaitkan dengan gejala kegagalan buah pinggang akut.

Gejala-gejala yang dinyatakan di atas tidak khusus khusus untuk embolisme paru-paru, jadi untuk diagnosis yang betul, penting untuk mengumpul keseluruhan penyakit ini, memberi perhatian khusus kepada kehadiran patologi yang membawa kepada trombosis vaskular. Walau bagaimanapun, tromboembolisme pulmonari semestinya disertai dengan perkembangan sesak nafas, peningkatan kadar denyutan jantung (tachycardia), peningkatan pernafasan, sakit di dada. Sekiranya empat gejala ini tidak hadir, maka orang itu tidak mempunyai tromboembolisme pulmonari. Semua gejala lain perlu dipertimbangkan bersama, dengan mengambil kira trombosis vena yang mendalam atau serangan jantung, yang harus meletakkan doktor dan saudara-saudara terdekat pesakit dalam kedudukan yang berhati-hati mengenai risiko tinggi untuk mengembangkan embolisme paru-paru.

Komplikasi embolisme pulmonari

Komplikasi utama embolisme pulmonari adalah seperti berikut:

  • infark paru;
  • embolisme paradoks kapal-buluh besar bulatan;
  • peningkatan tekanan kronik di dalam kapal paru-paru.

Perlu diingat bahawa rawatan tepat pada masanya dan mencukupi akan mengurangkan risiko komplikasi.

Thromboembolism arteri pulmonari menyebabkan perubahan patologi serius yang membawa kepada kecacatan dan gangguan serius dalam fungsi organ dan sistem.

Patologi utama yang berkembang akibat embolisme pulmonari:

  • infark paru;
  • pleurisy;
  • pneumonia;
  • abses paru-paru;
  • empyema;
  • pneumothorax;
  • kegagalan buah pinggang akut.

Penyumbatan saluran besar paru-paru (segmental dan lobar) sebagai akibat daripada perkembangan emboli paru-paru sering menyebabkan infark pulmonari. Secara purata, infark paru berkembang dalam masa 2-3 hari dari saat kapal disekat dengan trombus.

Infarksi pulmonari merumitkan embolisme pulmonari dengan kombinasi beberapa faktor:

  • menyumbat kapal dengan bekuan darah;
  • pengurangan bekalan darah ke kawasan paru-paru disebabkan penurunan dalam pokok bronkial;
  • gangguan saluran udara biasa melalui bronchi;
  • kehadiran patologi kardiovaskular (kegagalan jantung, stenosis injap mitral);
  • kehadiran penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD).

Gejala-gejala khas komplikasi embolisme pulmonari ini adalah seperti berikut:
  • sakit dada akut;
  • hemoptysis;
  • sesak nafas;
  • peningkatan kadar denyutan jantung;
  • bunyi segar apabila bernafas (crepitus);
  • mengidam basah di kawasan yang terjejas paru-paru;
  • demam.

Sakit dan crepitus berkembang akibat berpeluh cecair dari paru-paru, dan fenomena ini menjadi lebih jelas ketika membuat pergerakan (batuk, nafas dalam atau pernafasan). Fluida secara beransur-ansur larut, sementara sakit dan crepitus berkurang. Walau bagaimanapun, keadaan yang berbeza boleh berlaku: kehadiran cecair yang berterusan di rongga dada menyebabkan keradangan diafragma, dan kemudian rasa sakit akut di abdomen bergabung.

Pleurisy (keradangan pleura) adalah komplikasi infark paru-paru, yang disebabkan oleh peluh cairan patologi dari bahagian organ yang terjejas. Jumlah cecair yang disapu biasanya kecil, tetapi cukup untuk melibatkan pleura dalam proses keradangan.

Dalam paru-paru dalam perkembangan infarksi, tisu-tisu yang terjejas mengalami perpecahan dengan pembentukan abses (abses), berevolusi menjadi rongga besar (rongga) atau empyema. Abses seperti ini boleh dibuka, dan isinya, yang terdiri daripada produk-produk pembusukan tisu, masukkan rongga pleura atau lumen bronkus, yang mana ia dikeluarkan di luar. Jika embolisme pulmonari didahului oleh jangkitan kronik bronkus atau paru-paru, kawasan lesi akibat serangan jantung akan lebih besar.

Pneumothorax, empyema pleura, atau abses agak jarang berlaku selepas infark paru yang disebabkan oleh PE.

Patogenesis thromboembolism pulmonari

Seluruh proses yang berlaku apabila sebuah kapal disekat oleh trombus, arah perkembangan mereka, serta hasil yang mungkin, termasuk komplikasi, dipanggil patogenesis. Pertimbangkan patogenesis embolisme pulmonari dengan lebih terperinci.

Ketidakhadiran saluran paru-paru membawa kepada perkembangan pelbagai gangguan pernafasan dan patologi peredaran darah. Pemberhentian bekalan darah ke kawasan paru-paru disebabkan oleh penyumbatan kapal. Akibat tersumbat dengan bekuan darah, darah tidak boleh melepasi kawasan kapal ini. Oleh itu, semua paru-paru, yang tersisa tanpa bekalan darah, membentuk apa yang disebut "ruang mati". Seluruh kawasan "ruang mati" paru-paru menyusut, dan lumen bronki yang sama sangat menyempitkan. Disfungsi paksa dengan gangguan pemakanan normal organ pernafasan diperparah oleh pengurangan sintesis bahan khusus - surfaktan, yang mengekalkan alveoli paru-paru dalam keadaan tidak putus-putus. Pengudaraan, pemakanan dan sebilangan kecil surfaktan yang terjejas adalah faktor utama dalam pembangunan atelektasis paru-paru, yang dapat berkembang sepenuhnya dalam masa 1-2 hari selepas embolisme paru-paru.

Penyumbatan arteri pulmonari juga dapat mengurangkan kawasan yang berfungsi dengan normal. Selain itu, gumpalan darah kecil menyumbat kapal kecil, dan cawangan besar arteri paru-paru. Fenomena ini membawa kepada peningkatan tekanan kerja dalam lingkaran kecil, serta perkembangan kegagalan jantung sebagai jantung paru-paru.

Selalunya kesan mekanisme refleks dan neurohumoral peraturan bergabung dengan akibat langsung dari oklusi vaskular. Seluruh kompleks faktor bersama-sama membawa kepada perkembangan penyakit kardiovaskular teruk, yang tidak sesuai dengan jumlah kapal terjejas. Mekanisme regulasi diri reforal dan humoral ini termasuk, pertama sekali, penyempitan saluran darah yang tajam di bawah tindakan bahan aktif biologi (serotonin, tromboxane, histamin).

Pembentukan thrombus dalam urat kaki berkembang berdasarkan kehadiran tiga faktor utama yang digabungkan menjadi kompleks yang disebut "Triwart Virchow".

Triad Virchow termasuk:

  • kawasan dinding dalaman yang rosak kapal;
  • mengurangkan aliran darah dalam urat;
  • peningkatan sindrom pembekuan darah.

Komponen ini membawa kepada pembentukan bekuan darah yang berlebihan yang boleh menyebabkan embolisme pulmonari. Thrombus, yang kurang dipasang pada dinding kapal, iaitu, terapung, adalah yang paling berbahaya.

Pembekuan darah yang cukup "segar" di dalam saluran paru-paru boleh dibubarkan, dan dengan sedikit usaha. Pembubaran beku darah (lizirovania), sebagai peraturan, bermula dari masa penetapannya di dalam kapal dengan penutupan yang terakhir, dan proses ini berlaku dalam masa satu setengah hingga dua minggu. Oleh kerana trombus adalah resor dan bekalan darah normal ke kawasan paru-paru dipulihkan, organ itu dipulihkan. Iaitu, pemulihan lengkap mungkin dilakukan dengan pemulihan fungsi organ pernafasan selepas mengalami embolisme paru-paru.

Embolisme pulmonary berulang - penyumbatan cawangan kecil arteri pulmonari.

Malangnya, embolisme pulmonari boleh diulang beberapa kali sepanjang hayat. Episod berulang seperti keadaan patologi ini dipanggil tromboembolisme pulmonari berulang. 10-30% pesakit yang telah menderita patologi ini tertakluk kepada embolisme pulmonari yang berulang. Biasanya satu orang boleh membawa pelbagai jenis embolisme pulmonari yang berlainan, antara 2 hingga 20. Sebilangan besar episod paru-paru pulmonari yang dipindahkan biasanya diwakili oleh penyumbatan cawangan kecil arteri pulmonari. Oleh itu, bentuk berulang dari embolisme pulmonari adalah penyumbatan morfologi cawangan kecil arteri pulmonari. Banyak sekali episod penyumbatan kapal-kapal kecil biasanya membawa kepada embolisasi cawangan besar arteri pulmonari, yang membentuk embolisme pulmonari besar-besaran.

Perkembangan embolisme pulmonari berulang dipromosikan dengan kehadiran penyakit kronik sistem kardiovaskular dan pernafasan, serta patologi onkologi dan campur tangan pembedahan pada organ perut. Embolisme pulmonari yang berulang biasanya tidak mempunyai tanda-tanda klinikal yang jelas, yang menyebabkan kursus dipadamkan. Oleh itu, keadaan ini jarang didiagnosis dengan betul, kerana dalam kebanyakan kes tanda-tanda yang tidak diekspresikan diambil untuk gejala-gejala penyakit lain. Oleh itu, embolisme pulmonari berulang sukar untuk didiagnosis.

Selalunya embolisme paru-paru berulang kali bertopeng sebagai beberapa penyakit lain. Biasanya patologi ini dinyatakan dalam keadaan berikut:

  • pneumonia berulang yang berlaku untuk sebab yang tidak diketahui;
  • pleurisy berlaku selama beberapa hari;
  • pengsan;
  • runtuhan kardiovaskular;
  • serangan asma;
  • peningkatan kadar denyutan jantung;
  • sesak nafas;
  • suhu tinggi, yang tidak dikeluarkan oleh ubat antibakteria;
  • kegagalan jantung jika tiada penyakit kronik atau penyakit paru-paru.

Embolisme paru berulang menyebabkan perkembangan komplikasi berikut:
  • pneumosklerosis (penggantian tisu paru-paru dengan tisu penghubung);
  • emfisema;
  • peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari (hipertensi paru-paru);
  • kegagalan jantung.

Tromboembolisme pulmonari yang berulang adalah berbahaya kerana episod lain boleh berlalu dengan kematian mendadak.

Diagnosis embolisme pulmonari

Diagnosis embolisme pulmonari agak sukar. Untuk mengesyaki penyakit ini, seseorang harus mengingati kemungkinan perkembangannya. Oleh itu, anda harus sentiasa memberi perhatian kepada faktor-faktor risiko yang terdedah kepada perkembangan embolisme pulmonari. Pemeriksaan terperinci pesakit adalah keperluan penting, kerana tanda-tanda kehadiran serangan jantung, operasi atau trombosis, akan membantu dengan tepat menentukan penyebab embolisme pulmonari dan kawasan dari mana trombus dibawa, yang menyekat kapal paru.
Semua tinjauan lain yang dijalankan untuk mengenal pasti atau mengecualikan embolisme pulmonari dibahagikan kepada dua kategori:

  • wajib, yang ditetapkan untuk semua pesakit dengan diagnosis yang menganggap embolisme pulmonari untuk mengesahkannya (ECG, sinar-X, echocardiography, scintigraphy paru-paru, ultrasound vena kaki);
  • tambahan, yang diadakan jika perlu (angiopulmonografi, ileokawagrafiya, tekanan di ventrikel, atria dan arteri pulmonari).

Pertimbangkan nilai dan maklumat tentang pelbagai kaedah diagnostik untuk mengesan embolisme pulmonari.

Antara parameter makmal, semasa embolisme pulmonari nilai-nilai perubahan berikut:

  • peningkatan bilirubin;
  • peningkatan dalam jumlah leukosit (leukositosis);
  • kadar pemendapan erythrocyte meningkat (ESR);
  • peningkatan dalam kepekatan produk degradasi fibrinogen dalam plasma darah (terutamanya D-dimer).

Dalam diagnosis thromboembolism, perlu mengambil kira pembangunan pelbagai sindrom radiologi yang mencerminkan lesi pada tahap tertentu saluran darah. Kekerapan beberapa tanda radiologi, bergantung pada tahap yang berbeza dari halangan vaskular pulmonari dalam embolisme pulmonari, dibentangkan di dalam jadual.

Klasifikasi thromboembolism pulmonari

  • Infark paru (inflammatory pneumonia).
  • Embolisme paradoks lingkaran besar peredaran darah.
  • Hipertensi pulmonary postembolic kronik

AG adalah penyakit kronik yang paling biasa di dunia dan sebahagian besarnya menentukan kematian dan kecacatan yang tinggi daripada penyakit kardiovaskular dan serebrovaskular. Kira-kira satu dalam tiga orang dewasa mengalami penyakit ini.

Di bawah aneurisma aortik memahami pengembangan tempatan lumen aorta dalam 2 kali atau lebih berbanding dengan itu di seksyen terdekat yang tidak berubah.
Klasifikasi aneurisma bahagian pembahagian dan lengkungan aorta adalah berdasarkan penyetempatan, bentuk, penyebab pembentukan, struktur dinding aortik.

Dalam kesusasteraan domestik, dan juga dalam NTSCA, istilah "teropong atrioventricular biasa" digunakan untuk kecacatan ini sebagai aspek embriologi, anatomi dan pembedahan yang paling mencerminkan.

Embolisme (dari Greek - pencerobohan, penyisipan) merujuk kepada proses patologi substrat yang bergerak (emboli) dalam aliran darah, yang tidak hadir dalam keadaan normal dan mampu menghasilkan saluran darah, menyebabkan gangguan peredaran serantau.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, klasifikasi CEAR yang dicadangkan oleh sekumpulan pakar antarabangsa pada tahun 1994 digunakan dalam amalan phlebological domestik. Struktur klasifikasi adalah berdasarkan klinikal (C - klinikal), etiologi (E - etiologi), anatomi (A - anatomi) dan patofisiologi.

4 jenis embolisme pulmonari (embolisme pulmonari)

Jika penggubalan diagnosis "thromboembolism pulmonari (PE)" kedengaran untuk pesakit, ini bermakna keadaan patologi badan di mana arteri paru-paru atau cawangan mereka dihalang oleh pengumpulan darah. Selalunya, proses penggumpalan darah mula-mulanya bermula di urat pinggul atau kaki.

Selalunya penyakit ini berlaku pada orang yang mengalami kecacatan injap jantung, kerosakan sistem jantung dan vaskular. Terdapat risiko tinggi pembentukan thrombus selepas pembedahan pada pelvis atau organ sistem pencernaan.

Pengkelasan

  1. trombus terletak di batang utama atau cawangan utama arteri paru-paru (embolisme pulmonari besar);
  2. embolisme berlaku di arteri lobar dan perantaraan;
  3. tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari.
  1. kecil (saiz luka vaskular organ pernafasan adalah kurang daripada dua puluh lima peratus). Pada masa yang sama sesak nafas bermula, tetapi fungsi ventrikel kanan tetap normal.
  2. Embolisme pulmonari submassive (kekalahan antara tiga puluh hingga lima puluh peratus). Pesakit mempunyai sesak nafas, kekurangan gentian ventrikel kanan, tekanan normal dalam arteri.
  3. Embolisme pulmonari yang besar (saiz kapal yang terjejas adalah lebih daripada lima puluh peratus). Pesakit mungkin kehilangan kesedaran, dia mungkin mengalami penurunan yang kuat atau peningkatan tekanan darah, kadar denyutan jantung yang tinggi, kekurangan ventrikel kanan sifat akut.
  4. Mati (aliran darah terputus lebih daripada tujuh puluh lima peratus).

Darjah keterukan

Tromboembolisme arteri pulmonari paling sering disebabkan oleh halangan beberapa kapal, yang boleh terdiri daripada pelbagai saiz, diletakkan di tempat yang berbeza. Sebab itu menjadi penting untuk dapat menentukan kedudukan fungsi organ pernafasan.

  • 1 darjah (mudah). Indeks angiografi kurang daripada enam belas poin, defisit perfusi kurang dari dua puluh sembilan.
  • 2 darjah (purata). Indeks itu dari tujuh belas hingga dua puluh satu, defisit adalah dari tiga puluh ke empat puluh empat.
  • 3 darjah (berat). Indeks itu adalah dari dua puluh dua hingga dua puluh enam, defisit adalah dari empat puluh lima hingga lima puluh sembilan.
  • 4 darjah (amat sukar). Indeks itu melebihi dua puluh tujuh, defisit lebih daripada enam puluh.

Kekurangan perfusi menunjukkan peratusan kapal terjejas (dibiarkan tanpa bekalan darah) kepada yang sihat. Indeks angiografi menunjukkan yang sama, tetapi dalam mata.

Sebabnya

Dalam embolisme pulmonari, etiologi dan patogenesis adalah berbeza, tetapi hanya terdapat beberapa pilihan yang boleh menyebabkan penyakit ini.

  1. darah vena tidak berfungsi;
  2. darah mula membeku lebih cepat;
  3. dinding vena yang meradang.
  1. urat varikos;
  2. berat badan (lemak memberi beban tambahan kepada otot jantung, kerana ia juga perlu mendapatkan beberapa oksigen, dan jantung tidak begitu mudah untuk mengepam darah melalui keseluruhan jumlah lemak yang terbentuk);
  3. kegagalan jantung (fungsi mengepam jantung terganggu, menyebabkan genangan);
  4. pesakit mempunyai tumor, sista, atau rahim yang diperbesarkan, yang mengganggu aliran bebas darah;
  5. merokok (disebabkan oleh kesan negatif nikotin, kekejangan kapal, tekanan darah juga meningkat);
  6. diabetes mellitus (di hadapan penyakit ini dalam pesakit, metabolisme lemak terganggu, hasilnya - kandungan kolesterol tinggi dalam darah, yang kemudiannya disimpan di dinding vaskular).
  1. beberapa tumor darah, contohnya polycythemia;
  2. jika pesakit mengambil ubat-ubatan yang meningkatkan pembekuan, seperti kontraseptif, ubat hormon;
  3. Sekiranya seorang wanita hamil, maka sebab-sebab semulajadi terdapat pembekuan darah dipercepatkan;
  4. kehadiran penyakit yang berkaitan dengan pelanggaran dan warisan;
  5. kehadiran kanser, yang meningkatkan pembekuan darah. Ia berlaku bahawa PE adalah tanda pertama patologi yang berkembang.
  1. dehidrasi;
  2. jika pesakit mengambil banyak ubat diuretik yang mengeluarkan cecair dari badan;
  3. erythrocytosis, dicirikan oleh peningkatan bilangan eritrosit, pada masa yang sama saluran darah melimpah dengan darah, yang meningkatkan beban pada otot jantung dan meningkatkan kelikatan darah.
  1. doktor menjalani operasi yang tidak memerlukan potongan, yang melibatkan pengenalan kateter khas ke dalam kapal, tetapi kerja itu tidak tepat dan kerosakan disebabkan;
  2. pakar bedah membina prostesis di urat;
  3. terdapat kekurangan oksigen dalam darah pesakit;
  4. seseorang mendapat jangkitan virus atau bakteria;
  5. reaksi keradangan dan sistemik berlaku.

Gejala

Untuk menentukan kehadiran tromboembolisme arteri paru-paru pada masa yang tepat, adalah perlu untuk mengetahui simptom proses patologis ini. Perlu diingat bahawa untuk setiap peringkat penyakit terdapat beberapa gejala tersendiri, juga manifestasi dipengaruhi oleh seberapa cepat thromboembolism berlangsung, penyakit itu adalah primer dan menimbulkan perkembangan semasa.

Walau bagaimanapun, walaupun terdapat banyak faktor yang mempengaruhi gejala-gejala tertentu, ada kemungkinan untuk mengenal pasti beberapa jenis, yang ada dalam sebarang jenis penyakit,

  • jangkitan dyspnea secara tiba-tiba. Muncul apabila menghirup udara, ia kedengaran agak tenang dan sedikit berkilau, didengar secara berterusan.
  • Kadar jantung meningkat (kadar denyutan jantung) - lebih daripada seratus per minit. Diiringi dengan penurunan tekanan darah (semakin kuat tromboembolisme, semakin banyak tekanan menurun).
  • Kulit pesakit menjadi pucat, memperoleh warna kelabu. Berlaku disebabkan oleh peredaran darah yang tidak mencukupi.
  • Nyeri dilokalisasikan di pelbagai bahagian payudara. Sifat dan tahap kesakitan dipengaruhi oleh sejauh mana proses patologi telah hilang.
  • Peristalsis usus mengalami gangguan.
  • Peritoneum teriritasi (dinding perut mengeras, rasa sakit dirasai semasa palpation).
  • Vena serviks tiba-tiba mengisi dengan darah, yang sama berlaku dengan urat-urat tenunan matahari, dengan bengkak dan denyutan aorta. Semua ini disebabkan oleh genangan darah.
  • Denyutan jantung terdengar.
  • Pada pemeriksaan, tekanan darah didapati berkurangan.

Tiada manifestasi yang tersenarai boleh dipanggil khusus untuk tromboembolisme, semuanya dikesan dalam diagnosis pesakit.

  • pesakit mula meludah darah. Gejala ini berlaku pada kira-kira satu pertiga atau separuh daripada pesakit.
  • Dia mempunyai demam, yang dapat bertahan selama beberapa waktu: beberapa hari atau beberapa minggu.
  • Terdapat sensasi yang menyakitkan di dada.
  • Transudat berkumpul di rongga dada.
  • Dia mungkin pengsan, dia mula kejang akibat kegagalan peredaran darah di dalam otak manusia.
  • Pesakit mula muntah.

Diagnostik

Tromboembolisme arteri pulmonari agak sukar untuk didiagnosis, oleh sebab itu penting untuk diingat tentang semua kemungkinan faktor yang mempengaruhi tubuh dan dapat menimbulkan terjadinya penyakit ini.

Oleh itu, sangat penting untuk mempunyai perbualan biasa dengan doktor, di mana yang kedua perlu dimaklumkan tentang semua operasi yang dijalankan, infark miokard dan trombosis. Semua maklumat di atas akan membantu mengenal pasti penyebaran bekuan darah yang telah mengepam kapal.

Dalam perubatan moden, untuk menentukan sama ada pesakit mempunyai embolisme pulmonari,

  • elektrokardiografi (ECG). Intipati prosedur ini ialah untuk menetapkan denyutan elektrik yang berlaku semasa fungsi jantung dan, akibatnya, menjadi serupa dengan garis melengkung.
  1. palpitasi jantung;
  2. manifestasi atrium kanan yang terlalu banyak;
  3. sama ada terdapat kelebihan ventrikel kanan, sama ada terdapat kekurangan O2 di dalamnya;
  4. kegagalan dalam pendawaian denyutan elektrik ke dinding ventrikel kanan jantung;
  5. Terdapat tanda-tanda fibrilasi atrium.

Transformasi seperti ini juga boleh berlaku dalam penyakit lain, seperti keradangan organ pernafasan, asma bronkial.

Tetapi terdapat juga keadaan apabila elektrokardiogram tidak menunjukkan sebarang tanda thromboembolic di hadapan penyakit di pesakit.

  1. sama ada kubah diafragma yang dialihkan (dari bahagian yang terjejas);
  2. sama ada ventrikel kanan, atrium kanan diluaskan;
  3. sama ada akar paru-paru diperluaskan (di radiografi, ia dapat dilihat oleh berkas bronkial dan vaskular gelap);
  4. sama ada arteri paru-paru kanan diluaskan, turun ke bawah, yang merupakan cawangan saluran pernafasan;
  5. mempunyai corak organ pernafasan menjadi kurang sengit;
  6. Adakah terdapat kawasan yang kelihatan paru-paru di mana tisunya telah reda?
  7. sama ada cecair terdapat dalam rongga pleura.
  • Tomografi yang dikira. Jika doktor mengesyaki tromboembolisme paru-paru pesakit, dia menetapkan angiografi CT lingkaran. Semasa prosedur ini, agen kontras disuntik ke dalam urat pesakit, maka imbasan itu sendiri dilakukan.

Penyediaan yang disuntik membantu mengenal pasti lokasi trombus dengan tepat yang telah menanggalkan vesel, serta cawangan arteri yang terjejas.

  • Pencitraan resonans magnetik. Langkah ini juga memberi peluang untuk menunjukkan dalam gambar cawangan arteri dalam organ-organ pernafasan dan penyetempatan thrombus.
  • Angiopulmonografi. Inti dari prosedur ini adalah pengenalan penyelesaian kontras ke arteri paru-paru, sehingga gambar-gambar tersebut akan menunjukkan kapal berwarna, salah satunya akan dihancurkan, yang bermaksud kehadiran pembekuan darah di dalamnya. Itulah sebabnya langkah ini dipanggil pemeriksaan radiopaque.
  1. sama ada ventrikel kanan diperbesarkan;
  2. sama ada penguncupan ventrikel kanan perlahan;
  3. sama ada septum antara ventrikel bengkak ke arah kiri;
  4. ada pergerakan darah yang normal (dari atrium ke ventrikel) atau tidak;
  5. Adakah terdapat bekuan darah di atrium atau ventrikel?
  • Urat ultrasound. Dengan bantuannya, kapal itu dikesan, di mana trombus jatuh. Simptom yang jelas mempunyai bekuan darah adalah kegagalan urat apabila sensor ditekan di atasnya.
  • Scintigraphy Langkah ini digunakan hanya jika terdapat kontraindikasi kepada CT. Ia menunjukkan di mana pergerakan udara berlaku, tetapi terdapat pelanggaran aliran darah.

Rawatan

Rawatan embolisme pulmonari biasanya diarahkan untuk memastikan bahawa trombus telah diselesaikan sepenuhnya, dan juga bahawa patologi tidak kembali. Untuk ini, adalah mungkin untuk menggunakan kedua-dua terapi dadah, termasuk trombolisis dalam embolisme pulmonari, iaitu pembubaran bekuan darah dengan bantuan ubat, dan pembedahan.

Campur tangan pembedahan

  • tromboembolisme besar berlaku pada pesakit;
  • keadaan pesakit bertambah buruk, walaupun terapi ubat dilakukan;
  • tiba-tiba berhenti aliran darah ke organ pernafasan;
  • tekanan di arteri menurun secara dramatik.

Sekiranya pembedahan diperlukan, suhu badan pesakit diturunkan kepada dua puluh lapan darjah, selepas itu doktor memotong dada, mencapai arteri paru-paru. Kemudian darah beku itu sendiri dikeluarkan.

Antara lain, doktor dalam vena cava memasang penapis cava, yang, pada dasarnya, adalah jaringan yang tidak membenarkan pembekuan darah melaluinya dan ke dalam saluran darah atau jantung.

Terapi ubat

Untuk embolisme pulmonari, rawatan dengan ubat melibatkan penggunaan

  1. heparin. Bahan ini berlaku di dalam tubuh manusia dengan sendirinya, dapat menekan thrombin, memulakan proses ke keadaan yang diinginkan.
  2. Fraxiparin. Ia diekstrak dari membran mukus pada babi usus, membolehkan anda untuk menekan proses, antara lain, mempunyai kesan anti-radang.
  3. Warfarin. Alat ini menghalang proses sintesis protein di hati, yang sangat diperlukan untuk pembekuan darah.
  4. Fondaparinux. Ubat itu berasal daripada sintetik, yang menghalang berfungsi normal bahan-bahan yang terlibat dalam pembekuan darah.
  1. streptokinase. Ubat ini mencetuskan plasmin yang boleh memecahkan bekuan darah. Keanehan alat ini adalah keupayaannya bukan hanya untuk bertindak di luar, tetapi juga untuk menembusi bekuan darah itu sendiri dan memusnahkannya dari dalam.
  2. Urokinase. Ia diperoleh daripada budaya buah pinggang manusia. Ia juga melancarkan plasmin, tindakannya adalah serupa dengan Streptokinase, bagaimanapun, apabila menggunakan alat ini kurang kerap berlaku tindak balas alergi.
  3. Alteplaza. Ia diekstrak dari tisu manusia, melancarkan plasmin, memusnahkan bekuan darah, baik di luar dan di dalam, tidak menyebabkan sebarang alergi, jadi prosedur berulang mungkin.

Komplikasi

  • pesakit membangunkan infark paru, pleurisy, keradangan dan suplusi paru-paru, kegagalan buah pinggang akut;
  • embolisme kapal lingkaran besar jenis paradoks;
  • pesakit mula meningkatkan tekanan secara berterusan.
  • Obstruktif vaskular trombolytik berlaku;
  • pembekalan darah ke bahagian tertentu organ pernafasan berkurangan disebabkan oleh fakta bahawa ia telah menurun di dalam pohon bronkial itu sendiri;
  • melanggar ruang udara yang tidak terhalang melalui bronchi;
  • terdapat patologi sifat kardiovaskular;
  • Penyakit pulmonari obstruktif kronik mula berkembang.

Perlu diingat bahawa pleurisy berlaku apabila sejumlah kecil cecair berbahaya diusir dari bahagian organ yang melanda, yang menimbulkan permulaan proses keradangan.

Dalam abses paru, abses dibentuk, bahaya keseluruhannya terletak pada pembukaan tiba-tiba, selepas itu kandungan abses masuk ke dalam rongga pleura atau lumen bronkial.

Video

Pencegahan

Anda harus memahami bahawa untuk mengelakkan penampilan penyakit itu selalu lebih mudah daripada cuba menyembuhkannya kemudian.

  • ultrasound vena bahagian kaki yang lebih rendah;
  • perbatasan yang ketat dari kaki bawah;
  • memerah urat kaki dengan bantuan manset khas;
  • ligation daripada urat besar bahagian kaki bawah;
  • pembedahan untuk memasang penapis cava. Walaupun operasi agak sukar, dengan penubuhan penapis yang berjaya, kebarangkalian thromboembolism berkurangan kepada hampir sifar.

Ramalan

Menurut statistik, kira-kira 24% mati daripada embolisme paru dalam satu tahun; dengan tidak memberikan rawatan yang tepat pada masanya - 30%; dari relaps - 45%.

Perlu diperhatikan bahawa penyebab utama kematian masih merupakan perkembangan komplikasi dalam sistem kardiovaskular, serta keradangan organ-organ pernafasan yang terhasil.

Artikel Tambahan Mengenai Laryngitis