Komplikasi tuberkulosis pulmonari

Jangkitan tuberkulosis adalah patologi berbahaya yang sering bermula asymptomatically, dan hanya dapat dikesan dengan pemeriksaan yang teliti terhadap pesakit, apabila akibatnya telah datang. Komplikasi tuberkulosis adalah paru-paru dan extrapulmonary.

Jenis komplikasi

Akibat rumit tuberkulosis berbeza dengan klinik, sebab patologi, ciri jangkitan, dan juga bentuk, yang terdiri daripada 2 kumpulan utama:

Komplikasi tuberkulosis pulmonari

Mereka menjejaskan tisu bronkial (terletak di dalam paru-paru). Ini termasuk:

• kegagalan pulmonari dan penyakit jantung pulmonari kronik;
• pendarahan dari paru-paru dan darah harkany;
• pneumothorax spontan;
• atelectasis paru-paru;
• stenosis bronkial;
• empyema pleura;
• fistula jenis bronkial dan toraks (lubang di paru-paru dengan tuberkulosis).

Komplikasi tuberkulosis extrapulmonary

Ini termasuk lesi dari banyak organ dan sistem dalam badan. Ini adalah:

• tisu amyloidosis;
• kekurangan buah pinggang atau adrenal;
• kemandulan, perekatan, ankylosis, dll.

Sesetengah orang menganggap rhinitis dalam tuberkulosis sebagai komplikasi. Adalah salah untuk berfikir begitu, kerana tanda-tanda rhinitis adalah keradangan akut atau kronik nasofaring, yang boleh dirawat dengan baik, walaupun dengan lesi yang serius. Oleh itu, menjawab soalan: ada hidung berair dengan tuberkulosis, anda boleh menjawab secara afirmatif bahawa ia berlaku secara individu (secara berkala), dan dirawat dengan baik oleh ubat vasoconstrictor yang popular di latar belakang ubat-ubatan antibakteria, tetapi bukan komplikasi.

Selain itu, terdapat juga jenis komplikasi lain: bronkolitis, aspergilloma, jangkitan kulat, alergi khusus, batuk kering, pengaktifan semula proses tuberkulosis, bronkolit, bronchiectasis, pneumosclerosis, fibrosis, sirosis.

Ciri-ciri komplikasi

Pesakit dengan tuberkulosis dengan ketidakpatuhan dengan rejimen rawatan dan terapi tidak mencukupi mungkin tertakluk kepada penyakit jantung paru-paru, yang disebabkan oleh kapasiti pengudaraan yang terjejas dalam tisu paru-paru, yang timbul terhadap latar belakang bronkitis kronik.

Reaksi badan yang rumit sentiasa memberi ancaman kepada kehidupan pesakit dan boleh membawa maut, oleh itu mereka sentiasa memerlukan langkah segera.

Pendarahan paru-paru atau spurting darah boleh berlaku dengan bentuk seperti FA - bentuk utama, gua-gua, cirrhotic, berulang, berserat-cavernous. Di sinilah aneurisme, anastomosa dan penipisan tisu bronkial saluran darah. Kerana tekanan tinggi, pecah salur darah dan pendarahan berlakunya tempoh yang berlainan, mungkin timbul kerana pelbagai sebab: penurunan tekanan atmosfera, cuaca panas atau terlalu panas di dalam mandi, penambahan jangkitan lain, kehadiran penyakit kardiovaskular.

Komplikasi pendarahan dalam paru-paru adalah kematian pesakit dari asfyxiation (sesak nafas) akibat penyumbatan saluran pernafasan oleh pembekuan berdarah, bronkospasme dan pneumothorax spontan (akumulasi udara dalam pleura). Pneumothorax spontan boleh menjadi rumit: pendarahan intrapleural, pleurisy, emphysema, oleh itu, ia adalah rumit dan tidak rumit. Pneumothorax mungkin timbul disebabkan oleh pemusnahan tisu dalam perhimpunan bahan api yang besar, di mana rongga focal memecah masuk ke dalam rongga pleura, dan jumlah dan sebahagiannya.

Bronkolitis adalah pembentukan kalen dalam lumen bronkus, yang boleh memusnahkan tisu paru-paru yang terletak berdekatan, dan menyebabkan halangan besar-besaran dengan batuk yang kuat.

Aspergilloma dipanggil pembentukan kulat bulat di dalam rongga pecahan tisu paru-paru, yang boleh rumit oleh hemoptisis.

Amyloidosis organ-organ dalaman adalah keradangan berbahaya dalam tuberkulosis, yang dicirikan oleh metabolisme protein yang merosakkan tisu (di hati, buah pinggang, limpa, usus, miokardium) terhadap latar belakang mabuk yang teruk, kekurangan vitamin dan hipoksia. Dengan amyloidosis, selalu terdapat gangguan buah pinggang dan pundi kencing, yang boleh mengakibatkan kegagalan buah pinggang.

Atelektasis dicirikan oleh keruntuhan lengkap alveoli dengan ketiadaan lengkap udara di dalamnya di lobus, segmen, dan pembahagian tisu paru-paru. Atelektasis boleh dikompresi (apabila bronkus dimampatkan) dan obstruktif (apabila bronkus disekat), mungkin berlaku akibat patensi bronkus yang berpanjangan semasa FA atau inframerah paru-paru dalam darah.

Lubang di paru-paru dalam tuberkulosis (fistula) timbul daripada rongga, dan bronkial dan toraks. Fistulas adalah saluran patologi yang menghubungkan beberapa titik yang terjejas (contohnya, bronkus sentral dengan pleura), mempunyai diameter sewenang-wenang dan mungkin berlaku selepas operasi pembedahan pada tisu paru-paru.

Gejala komplikasi dalam TVS

Penyakit jantung pulmonari dicirikan oleh gangguan sistem pernafasan dan pembentukan jantung paru-paru. Pesakit hadir dengan dyspnea yang teruk, batuk yang berterusan, sensasi sesak nafas boleh berlaku, jumlah sianosis kulit dicatatkan.

Gejala-gejala termasuk gejala-gejala fizikal berikut: batuk, rasa lemas, berdeham di paru-paru, pening kepala, sakit kepala pada waktu pagi, manifestasi pencerobohan. Komplikasi kekurangan paru-paru dan jantung boleh menjadi pendarahan di otak, bengkaknya, rupa ensefalopati.

Sekiranya pendarahan paru-paru, pesakit mengadu kelemahan umum yang teruk, dahaga dan pening. Pada pemeriksaan luaran, seseorang dapat melihat pucat tajam pesakit, peluh kulit yang melekit, tekanan darah rendah, denyutan nadi lemah, batuk, pelepasan darah warna merah cerah dengan kekotoran buih, keadaan umum yang terganggu (sehingga runtuh).

Pendarahan boleh kecil (sehingga 100 ml), sederhana (sehingga 500), berlimpah (lebih daripada 500), dan mungkin muncul dengan batuk biasa atau pada waktu malam. Rawatan hospital segera diperlukan.

Gejala-gejala pneumothorax spontan adalah ketagihan dyspnea, kelemahan secara tiba-tiba, kelesuan kulit, takikardia, nadi lemah, bengkak pada leher, batuk kering, pernafasan cetek yang cepat, tympanitis perkusi, sakit dada yang teruk dengan penyinaran pada leher, lengan atau kawasan epigastrik. Komplikasi pneumothorax yang tidak dirawat pada masa ini boleh menjadi keradangan purulen - empyema.

Dyspnea dalam tuberkulosis sangat maju dalam pneumothorax. Ia adalah satu gejala yang kuat bahawa pesakit, kerana rasa akut kekurangan udara, muncul takut kematian, dia menjadi gelisah, gelisah. Rawatan hospital segera di jabatan torak diperlukan untuk membantu.

Atelektasis disifatkan sebagai penampilan perasaan yang tidak wajar dari udara, sakit dada pada bahagian yang terjejas, tekanan darah rendah, sianosis kulit.

Tuberkulosis dengan lubang di paru-paru dalam kes fistula bronchopleural mula-mula berlaku tanpa gejala atau disertai oleh batuk kering. Selalunya fistula berlaku dalam bentuk infiltratif FA. Berfungsi pelbagai di paru-paru selepas mengalami batuk kering mungkin menyumbang kepada kemunculan fistula, yang boleh digabungkan dengan empyema, dan kemudian pesakit akan mengalami sesak nafas, dahak dengan bau fetid, demam, kelemahan, berpeluh. Proses ini mungkin rumit oleh pendarahan paru-paru.

Amyloidosis organ-organ tersebut berlaku dengan sindrom nefrotik, yang dicirikan oleh proteinuria dan dysproteinemia, dan juga boleh menyebabkan kegagalan buah pinggang akibat kemasukan mikobakteria berbisa ke dalam daerah renal. Pesakit mungkin terganggu oleh malaise, demam gred rendah, gejala sakit dan ketidakselesaan di rantau lumbar, hematuria kasar dan disuria.

Gejala atelektasis dicirikan oleh keadaan umum yang merosot, demam, pergerakan pernafasan yang meningkat dan lemah, sesak nafas, dan bunyi perkusi yang membosankan. Pengudaraan paru adalah merosot, organ pernafasan runtuh, pneumonia berlaku, maka pneumosklerosis dan bronchiectasis. Keadaan ini memerlukan rawatan pembedahan segera.

Fistula mungkin muncul di tapak salutan pleura. Mereka menyebabkan mabuk, pengudaraan terganggu, mencetuskan kemunculan radang paru-paru, bronkitis, hipoksia.

Dengan sirosis, sesak nafas, batuk basah, sianosis kulit, suhu badan yang tinggi, takikardia, bunyi perkusi yang membosankan, rale kering dan lembap muncul.

Diagnosis dan rawatan kesan tuberkulosis

Komplikasi tuberkulosis dapat selalu dicegah dengan merawat penyakit mendasar dan mengesannya tepat pada masanya menggunakan kaedah diagnostik fungsional, makmal dan instrumental. Gunakan kaedah berikut:

1. Mengukur tekanan darah dan menilai keadaan keseluruhan pesakit.
2. Melakukan pneumotachography atau spirography untuk menilai keupayaan pengudaraan paru-paru.
3. Pastikan anda melakukan ujian untuk penentuan jenis darah, kajian umum air kencing dan aliran darah.
4. Berikan diagnosis tuberculin.
5. Mereka mengesyorkan radiografi, ultrasound semua organ, bronkoskopi, budaya dahak.
6. Mereka memantau kerja ginjal dengan bantuan pemeriksaan seperti urografi, urethropyelography retrograde, dan nephroscintigraphy.
7. Pastikan anda melakukan CT scan paru-paru dan X-ray.
8. Dengan pneumothorax membuat tusukan pleura.

Bantuan perubatan untuk penyakit jantung paru adalah penyedutan dengan Atrovent bronchodilator (analogue - Ipratropium bromide) dalam 2 dos 3 kali / hari. Mungkin pelantikan pengambilan harian Bronholitin atau Ambroxol, Acetylcysteine, Volmax, Ingakort, Fliksotida, Fliumitsil, Libeksina.

Dyspnea dengan tuberkulosis, apa yang perlu dilakukan? Adalah mungkin untuk menangkap expiatory dyspnea melalui penyebaran atau inhaler: Salbutamol (Ventolin), Berotek (Fenoterol), Berodual (Duovent), Dotec, Intal-Plus, Salmeterol (Sevent).

Untuk melegakan pendarahan paru-paru menggunakan kaedah rawatan pra hospital dan hospital. Dengan terapi prahospital, pesakit perlu bertenang, duduk dengan selesa, melarang bercakap, merokok, makan, membuat pergerakan mendadak. Anda mesti menghubungi SP briged. Pasukan usaha sama mengurangkan atau meningkatkan tekanan darah (bergantung kepada keadaan pesakit), menyuntikkan agen hemostatic intravena - Kalsium klorida, asid Aminocaproic, Vitamin C, dan intramuskular - Ditsinon atau Etamzilat. Pengangkutan pesakit dalam kedudukan separuh duduk.

Fasa hospital termasuk pemerhatian tekanan darah, pemindahan darah, pengenalan Poliglyukin, Gelatinol, fibrinogenov. Mungkin memerlukan rawatan pembedahan dalam bentuk reseksi tisu paru-paru dengan penyingkiran lesi, yang merupakan punca pendarahan. Bagi pesakit yang mempunyai pneumothorax yang dikenalpasti, dia harus dimasukkan ke hospital dalam pakaian longgar dan kedudukan separuh duduk dengan bekalan oksigen. Pada sakit tahap prahospital dikeluarkan oleh analgesik.

Amyloidosis dirawat dengan vitamin C dan B, persediaan vaskular, Metionine, Unithiol, diet sepenuhnya, oksigen, dan "agen mengurangkan" hepatik - Karsil, Gepabene atau Essentiale.

Apabila pembedahan fistula. Atelektasis dirawat dengan prednisolon, antibiotik, ubat expectorant, chymotrypsin. Di sini adalah wajar untuk menggunakan suntikan intratracheal penyelesaian antimikrobial.

Komplikasi tuberkulosis lebih mudah untuk mencegah jangkitan tuberkulosis dan pencegahan penyakit yang tepat pada masanya. Pesakit dengan TVS perlu memantau kemerosotan keadaan mereka dan mencari bantuan dalam masa untuk melindungi diri mereka daripada akibat negatif.

Komplikasi tuberkulosis yang mungkin

Tuberkulosis adalah penyakit berjangkit yang boleh disebabkan oleh pelbagai jenis mikobakteria. Yang paling umum ialah tongkat Koch, dibezakan oleh agresif dan rintangan yang tinggi terhadap sejuk, cahaya, haba dan pembasmian kuman. Apabila gejala penyakit pertama muncul, adalah perlu untuk memulakan rawatan secepat mungkin untuk mengelakkan komplikasi tuberkulosis.

Ciri-ciri kursus penyakit ini

Jangkitan dengan tuberkulosis boleh berlaku pada mana-mana umur. Perkembangan penyakit tidak terjejas oleh kesejahteraan bahan, keadaan dan keadaan hidup. Selalunya, kekalahan penyepit Koch pada kanak-kanak dan orang dewasa berlaku terhadap latar belakang imuniti yang berkurang apabila bersentuhan dengan pesakit dengan batuk kering, makan daging dan produk tenusu yang dijangkiti dengan penyepit.

Keupayaan organisma untuk melawan bacillus tubercle dipengaruhi oleh:

• tabiat buruk;
• rawatan diri dengan ubat antibakteria, kortikosteroid, ubat sitotoksik dan imunosupresan yang membantu mengurangkan pertahanan tubuh;
• kekurangan zat makanan;
• penyakit kronik.

Dalam kebanyakan kes, penyakit ini memberi kesan kepada sistem pernafasan. Selepas jangkitan, penyakit ini berlaku dalam bentuk laten. Pada masa ini, seseorang yang dijangkiti tuberkulosis tidak menyedari kemerosotan kesihatan. Selepas beberapa lama, tuberkulosis mungkin menjadi aktif.

Bentuk dan jenis penyakit yang berlainan mempunyai gejala yang berbeza. Tanda penyakit paru-paru adalah:

• batuk dengan dahak, yang tidak berhenti lebih dari 3 minggu;
• hemoptysis;
• sedikit peningkatan dalam suhu badan, yang tidak berkurangan untuk masa yang lama;
• berat badan;
• keletihan yang berlebihan;
• kehilangan selera makan;
• mood yang tidak baik;
• kesengsaraan;
• kelesuan;
• apathy.

Selalunya gejala ini tidak muncul sekaligus, tetapi dalam kumpulan. Dalam sesetengah kes, gejala patologi muncul lebih aktif. Pada masa yang sama, suhu badan pesakit meningkat kepada 39 ° C, sakit berlaku di bahu, di bawah skapula, dada dan sendi. Di samping itu, pesakit boleh diseksa oleh batuk kering yang kuat, berpeluh berat pada waktu malam, senak.

Jenis komplikasi tuberkulosis

Semua jenis tuberkulosis adalah berbahaya. Penyakit yang didiagnosis pada peringkat awal adalah lebih baik untuk terapi. Pada masa yang sama, meniupkan paru-paru (inflasi) dilakukan, kompleks tuberkulosis diambil.

Untuk pengesanan bacillus tubercle tepat pada masanya, perlu dilakukan FOG tahunan untuk membuat ujian Mantoux. Jika tidak, terdapat risiko untuk merumitkan komplikasi penyakit. Ini termasuk:

• meludah darah;
• pendarahan pulmonari;
• atelectasis;
• pembentukan fistula;
• pneumothorax spontan;
• amyloidosis;
• perkembangan buah pinggang dan kegagalan jantung.

Hemoptisis dan pendarahan

Pendarahan paru dan hemoptisis berlaku dalam bentuk tuberkulosis yang merosakkan.

Semua darah dan pendarahan harkany dibahagikan kepada benar dan palsu. Dengan darah yang benar, ia dikeluarkan dari paru-paru, dan dengan darah palsu, ada pembebasan darah dari nasofaring, gusi, kerongkongan, atau perut. Sumber komplikasi ini boleh menjadi saluran pulmonari dan bronkial.

Dengan hemoptisis, darah dibekukan dengan meludah, membeku atau dahak yang berasingan dengan sedikit darah. Dalam masa 24 jam, sehingga 50 ml darah dilepaskan.

Apabila pendarahan batuk pesakit selama 1 kali 50 hingga 100 ml darah.

Penyebab hemoptisis dan pendarahan boleh:

• peningkatan kebolehtelapan kapal kecil dan kapilari paru-paru, akibat perubahan radang paru-paru;
• pecah saluran darah;
• gangguan pendarahan;
• peningkatan tekanan dalam kapal-kapal bulatan kecil sistem peredaran darah.

Untuk menentukan punca pendarahan, pemeriksaan sinar-X dan bronkoskopi dilakukan.

Atelectasis

Atelektasis paru-paru adalah pelepasan yang tidak sempurna atau keruntuhan tisu paru-paru, yang mengakibatkan penurunan permukaan pernafasan dan pengudaraan alveolar terjejas. Akibatnya, kekurangan oksigen berkembang. Penyebab patologi adalah penyumbatan saluran respirasi dengan lendir tebal.

Dalam bentuk akut atselisma paru-paru, rasa sakit yang tajam muncul pada bahagian dada yang sepadan, dyspnea paroxysmal, batuk kering, rupa kulit berwarna biru atau membran mukus, pengurangan tekanan darah, takikardia. Peningkatan mendadak dalam kegagalan pernafasan boleh mengakibatkan kematian.

Tuberkulosis berserat-cavernous

Bentuk kronik penyakit tuberkulosis, yang dicirikan oleh kehadiran rongga berserat, pembentukan perubahan berserat di rongga sekitarnya tisu paru-paru.

Patologi timbul dari perkembangan sebarang bentuk tuberkulosis lain. Sekiranya tiada kecenderungan gua untuk parut, tisu penghubung tumbuh di sekelilingnya. Akibatnya, ubah bentuk rongga dan penuaannya. Proses ini mengambil masa antara 1.5 hingga 3 tahun.

Pneumothorax spontan

Pneumothorax spontan adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh aliran udara ke dalam rongga pleura dari alam sekitar. Ini disebabkan kerosakan pada permukaan paru-paru.

Dalam batuk kering, patologi ini sering dipatuhi kerana:

• pecah emfisema bullous atau sista paru-paru;
• penampungan gua ke dalam jurang pleura.

Dalam bentuk ini, komplikasi penyakit berbahaya pada pesakit menunjukkan kesakitan yang teruk pada separuh bahagian dada, sesak nafas, batuk yang lemah, takikardia, tympanitis, dan pernafasan yang lemah pada bahagian pneumothorax spontan. Dalam sesetengah kes, kematian boleh berlaku akibat kejutan sakit.

Fistula

Fistula bronkial dan toraks diperhatikan dalam kebanyakan kes selepas pembedahan. Di hadapan fistula bronkial, bentuk empyema terkumpul, yang membawa kepada perkembangan mabuk. Batuk sehingga toksin menggalakkan penyerapan mereka ke dalam bahagian paru-paru yang sihat. Pada masa yang sama pengudaraan paru-paru terganggu dan kebuluran oksigen muncul. Kerana keracunan dan hipoksia, penyakit jantung paru-paru dan amyloidosis organ-organ dalaman mula berkembang.

Amyloidosis

Dengan jangka panjang tuberkulosis, sebatian protein-polisakarida yang kompleks, amiloid, boleh terbentuk dalam tisu, menyumbang kepada disfungsi organ-organ dalaman.

Kursus penyakit ini adalah progresif, hampir tidak dapat dipulihkan.

Patologi mungkin rumit oleh ulser amyloid esofagus dan perut, pendarahan, disfungsi buah pinggang, diabetes mellitus. Dengan kehadiran kegagalan buah pinggang kronik, jangka hayat purata pesakit adalah 1 tahun, dengan perkembangan kegagalan jantung - 4 bulan.

Kegagalan jantung dan buah pinggang

Kegagalan jantung adalah keadaan patologi dalam penyakit tuberkulosis yang berkaitan dengan pembentukan jantung paru-paru.

Sebab-sebab yang mungkin untuk perkembangan proses patologis ini ialah:

• pengurangan kawasan permukaan alveoli dan kapilari paru-paru;
• vasoconstriction pulmonari;
• peningkatan kelikatan darah;
• peningkatan kadar peredaran pulmonari.

Menghadapi latar belakang tuberkulosis pulmonari, bentuk renal kegagalan buah pinggang sering berkembang. Ia adalah jangkitan ekstrapulmonari yang dipicu oleh mikobakteria yang memberi kesan kepada buah pinggang. Dalam kes ini, pesakit mengalami malaise, demam rendah, sakit di rantau lumbar.

Tuberkulosis semasa kehamilan

Wanita hamil dengan tuberkulosis di bawah pemerhatian, dirawat di ubat ubatan dan hospital.

Diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang tepat membolehkan anda menjimatkan kehamilan pada wanita dengan proses tumpuan yang kecil, luka fokus berserat yang terhad atau batuk kering pernafasan yang disebarkan hematogenous.

Rawatan hospital rutin untuk penyakit ini dilakukan tiga kali. Dalam 12 minggu pertama, 30-36 dan 36-40 minggu kehamilan. Dalam tempoh ini, terapi dijalankan di hospital, dan pada bulan-bulan yang tinggal mengandung - dalam ubat dispenser tuberkulosis.

Persoalan menjaga kehamilan diputuskan bersama pakar TB dan pakar ginekologi. Diagnosis tepat pada masanya dan terapi penuh penyakit semasa hamil akan membolehkan wanita yang sudah pulih melahirkan anak yang sihat.

Komplikasi batuk kering pernafasan. Ceramah Zimin V.N. - persembahan

Persembahan itu diterbitkan 4 tahun yang lalu oleh pengguna Maria Devyatova

Penyampaian yang berkaitan

Persembahan mengenai topik: "Komplikasi batuk kering pernafasan Kuliah Zimin VN" - Transkrip:

1 Komplikasi batuk kering pernafasan Kuliah oleh Zimin V.N.

2 Komplikasi tuberkulosis sekunder: Nonspecific (didapati dalam mana-mana patologi paru-paru): Hemoptysis Pendarahan paru-paru Pneumothorax sekunder spontan Broncho-pleural fistulas Atelectasis Pembentukan abses sekunder Amyloidosis organ-organ dalaman HPS

3 Komplikasi tuberkulosis sekunder: Khusus (ciri khas hanya untuk lesi tuberkulosis): Tuberkulosis bronkus, trakea, laring lidah, akar lidah (kekeliruan jangkitan dari rongga) Pleurisy Tuberculous empyema, pyopneumothorax

4 Pendarahan pulmonari, hemoptisis?

5 "hemoptysis pulmonari" - pembuangan darah semasa batuk, biasanya dengan sputum (bertudung atau berwarna sama) dalam bentuk individu meludah. "Pendarahan paru-paru" - pelepasan dari saluran pernafasan sejumlah besar darah dalam bentuk tulen atau kekotoran yang berlimpah dalam dada (lebih daripada 50 ml.)

6 Klasifikasi LC 1.- Sekali. - berulang. 2. Mengikut jumlah darah: - Kecil (sehingga 300 ml.) - Sederhana (ml.) - Berlebihan (berlimpah, pendarahan mencekik) lebih daripada 500 ml.

7 3. Menurut mekanisme kejadian: - arrosif (per rhexin) - jika kapal itu rosak. - diapedes (per diapedesin) (dengan tekanan yang semakin meningkat dalam peredaran pulmonari (saluran paru) atau peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular). 4. Pada masa terjadinya proses tuberkulosis: - Awal - sifat radang alergi. - Late - aneurysmal, saluran darah yang diubah (aneurisma Rasmussen) yang berkaitan dengan pelanggaran integriti, arrosies dari spesimen kapal. proses, pecah kapal di dinding rongga. -Metatuberculosis - lesi vaskular di kawasan fibrosis pulmonari secara besar-besaran. Klasifikasi LC

8 Manifestasi klinikal LC Klinikal manifestasi LC cukup jelas. Apabila batuk, ada perasaan penyempitan di belakang sternum, rasa lemas, kemudian dengan ciri-ciri yang menggelegak dari mulut, darah merah berbusa dilepaskan tanpa gumpalan. Dalam sesetengah kes, terutama pada pesakit teruk, darah ditelan dan pelepasannya dalam bentuk muntah. Dalam kes ini, perlu melakukan diagnosis pembedahan dengan pendarahan dan perdarahan gastrointestinal dari pembuluh varikos esofagus. Dalam sesetengah kes, adalah perlu untuk tidak mengeluarkan pendarahan hidung, gusi berdarah.

Pelan tinjauan untuk LC :?

10 1. Kajian dan radiografi sisi (seperti yang ditunjukkan oleh CT scan OGK). 2. FBS terapeutik dan diagnostik. 3. Di klinik besar, dalam beberapa kes, angiografi terpilih dilakukan.

11 Taktik perubatan untuk pendarahan paru-paru, hemoptysis Emergency Planned

12 Taktik rawatan untuk pendarahan paru-paru, hemoptysis Kecemasan: Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital Situasi adalah separuh duduk, jika sumber pendarahan adalah jelas, kemudian berbaring di sebelah yang terjejas (pencegahan aspirasi radang paru-paru) Sedasi tekanan darah peredaran darah d. di bawah 90 mm Hg Persediaan untuk mengurangkan aktiviti fibrinolytic darah, dan meningkatkan pembekuan darah, termasuk produk darah. Sekiranya pendarahan yang berlimpah, asfyxiation "Tenggelam dalam darah sendiri" berlaku sangat cepat, langkah-langkah terapeutik tidak berkesan.

13 Dirancang: Dengan pendarahan berterusan atau berulang - FBS, perundingan pembedahan paru-paru Bronchus injap menyekat terapi Collapsy Terapi kaedah ABT - pencegahan pneumonia aspirasi. Pada masa akan datang, rehat tidur adalah ketat sehingga 5 hari, separuh katil sehingga 2 minggu selepas episod terakhir hemoptysis. Makanan sejuk. Apabila demam berlaku dalam 2-3 hari selepas LC, tidak termasuk pneumonia aspirasi. Anemia selepas hemorrhagic jarang dilihat hanya dengan pendarahan sekunder dan berat berulang - oleh itu rawatannya.

14 Terapi ubat pendarahan paru-paru Gangguan hipotensi: tekanan tekanan sistolik mm.rt.st. tempoh penyelenggaraan sekurang-kurangnya 2 hari. Ganglioblockers: Pentamine 5.0% 0.5-2.0 secara intravena dalam jet di bawah kawalan tekanan darah. Nitrat: nitrogliserin 1.0 -1% w / w drip. Atau nitrosorbid 0.01 x 3-4 kali sehari Pembetulan faktor pembekuan dan fibrinolisis: FFP, inhibitor fibrinolisis, pengaktif platelet: ACC 5.0% - 100, dalam atau lebih baik Asid tranexamic: 250 mg x 2-3 kali setiap hari dalam / dalam. Ditsinon 12,5% 4.0 x 4 kali sehari. Kaedah endobronchial: Pemulihan FBS dengan penyelesaian ais fizikal ml, ACC ml, Ditsinon 2.0 ml. Rawatan pneumonia aspirasi: Cefepim 1-2.0 g. W / 2 kali + metronidazole 500.0 w / w hingga x 3 kali sehari selama 10 hari.

15 Pneumothorax spontan Berkembang disebabkan oleh perforasi pleuropulmonary atau kecederaan dada dengan pembentukan mesej antara rongga pleura dan saluran pernafasan. Membezakan: 1. Idiopathic (primer) - berkembang terhadap latar belakang tisu paru-paru yang tidak berubah. Faktor risiko adalah kekurangan alpha 1-antitrypsin, isu-isu alam sekitar, penuaan fizikal. 2. Secondary SP - dengan proses keradangan dan destruktif. Punca usaha sama dalam TB OD selalunya merupakan perforasi pada perapian atau rongga yang terletak subpleural; jika rongga berkomunikasi dengan bronchus yang menyalirkan, ia membawa kepada pembentukan fistula bronco-pleural dan hampir selalu berakhir dengan perkembangan empyema tuberkulosis

16 Klasifikasi SP: Mengikut jumlah: Terhad (berhampiran dinding). Kecil - cahaya runtuh tidak lebih daripada 1/3. Sederhana - oleh ½. Besar - pada 2/3. Jumlah - mudah di akar. Dengan sifat komplikasi: Stres (injap) - penembusan dan meningkatkan peningkatan dalam jumlah udara dalam rongga pleura, disebabkan oleh perkembangan mekanisme injap yang membolehkan udara dari alam sekitar atau paru-paru masuk ke dalam rongga pleura dan menghalangnya keluar dari arah yang bertentangan. Hemopneumothorax (dengan kecederaan) Pyopneumothorax (empyema) Hydropneumothorax (pleurisy reaktif) Selama tempoh: Lebih daripada 2 bulan - kronik. Pada masa kejadian: Utama. Berulang

17 Jenis pneumothorax valvular Bergantung kepada mekanisme pembentukan, pneumothorax valvular dalaman dan luaran dibezakan: Dalam kes pneumothorax valvular dalaman, terdapat kerosakan serentak pada bronkus besar dan luka parut paru-paru. Udara memasuki rongga pleura melalui kecacatan pada pleura visceral. Pada masa yang sama, peranan injap dilakukan oleh selaput tisu paru-paru: semasa penyedutan ia melepaskan udara ke dalam rongga pleura, dan pada pernafasan ia menghalang jalan untuk gas untuk kembali ke paru-paru. Tahap melampau manifestasi pneumothorax valvular tertutup adalah pneumothorax stres. Ia dicirikan oleh tekanan udara yang tinggi dalam rongga pleura, anjakan tajam organ-organ mediastinal dalam arah yang sihat, keruntuhan paru-paru, peningkatan pesat dalam emfisema subkutaneus, komplikasi pernafasan dan kardiovaskular.

Pneumothorax valvular luar Pneumothorax valvular luar dirujuk jika saluran luka di mana udara memasuki paru-paru berkomunikasi dengan alam sekitar melalui kecacatan pada pleura parietal. Dalam kes ini, injap adalah tisu lembut dinding dada yang rosak. Pada saat sedutan, tepi luka berkembang, udara bebas menembus rongga pleura, dan semasa pernafasan, lubang luka runtuh, tidak melepaskan udara kembali. Dengan pneumothorax valvular, kompleks gejala patologi berkembang! Akibat peningkatan tekanan intrapleural (ia menjadi positif positif), paru-paru yang rosak diperah dan dimatikan daripada bernafas; + Terdapat kerengsaan endings saraf pleura, yang bersama-sama memastikan perkembangan kejutan pleuropulmonary; + Pemindahan mediastinum ke arah yang bertentangan menyebabkan gangguan hemodinamik pusat, dan keruntuhan paru-paru membawa kepada kegagalan pernafasan akut.

20 Pelan tinjauan: 1. Kajian radiografi pada menghembus nafas. 2. Radiografi. 3. Menurut penunjuk thoracoscopy, FBS

21 Taktik perubatan untuk usaha sama: 1. Dengan usaha sama yang sengit - pemindahan ke satu yang terbuka (tusukan pleural dengan meninggalkan jarum tebal, maka perparitan dengan aspirasi aktif.) 2. Dengan usaha bersama yang tidak rumit - pengurusan tusukan awal, jika selama 2 hari mengekalkan tidak berkesan - Drainase Lebih sering 5-6 m / rusut di sepanjang garis axillary Bersamaan dengan ABT 3. Kriteria penyingkiran parit - paru lurus, tidak ada gas untuk saliran lebih dari 2 hari Indikasi untuk rawatan pembedahan: 1. Perdarahan berterusan ke rongga pleura 2. Saliran tidak berkesan pada aspirasi aktif selama lebih dari sehari, aspirasi pasif - hari 3. Tanda timbulnya jangkitan rongga pleura.

22 Ciri-ciri usaha sama dengan TB OD: Selalunya tanpa kesakitan, kesakitan meningkat dalam dinamik. Hampir selalu rumit oleh empyema pleura. Saliran mandatori rongga pleura + gabungan ABT (PTT dan bukan spesifik).

24 Negeri selepas usahasama dua hala selepas saliran berkesan rongga pleura dalam pesakit yang mempunyai sisa besar perubahan tuberculosis

25 Tuberkulosis bronkus, trakea, laring tuberkulosis Tracheobronchial sering berkembang akibat penembusan bersama atau penyebaran intracaicular jangkitan tuberkulosis dari paru-paru atau VGLU, kurang kerap oleh hematogen. Terlibat dalam proses ini, bronkus itu sendiri boleh menjadi sumber penyebaran bronkogenik seterusnya jangkitan. Ini membentuk lingkaran ganas di mana kesannya berubah menjadi sebab. Oleh itu, pemeriksaan doktor ENT dan FBS dimasukkan dalam pemeriksaan diagnostik minimum, walaupun dengan batuk kering pulmonari yang terbukti. Mengikut pelbagai kajian, kejadian tuberkulosis aktif bronkus bervariasi dari 4 hingga 15%, dan tidak aktif (parut, stenosis) dari 4.7 hingga 26.6%.

26 Pengelasan: Tuberkulosis bronkus aktif: endobronchitis tabiat tempatan. Borang penyusunan. Bentuk Ulcerative. Mulut fist, broncho-fistular (broncholithiasis). - Secara klinikal dicirikan oleh sindrom kerengsaan bronkial yang mempunyai tahap keterukan yang lebih besar atau kurang. Dengan bronkolitis sering pendarahan paru-paru. Tuberkulosis tidak aktif bronkus (stenosis): stenosis kepekatan concentric. Stenosis cetatricial parietal. Stenosis boleh menjadi benar (cicatricial) dan berfungsi (dengan keradangan). Menurut tahap halangan bronkus dibahagikan kepada 3 darjah.

Gambar endoskopik TB bronkial TB infiltratif disifatkan oleh inframerah rendah yang bulat atau separuh bujur dengan kontur yang cukup jelas, dengan dominasi tindak balas eksudatif atau proliferatif, dalam beberapa kes dengan kehadiran stenosis berfungsi. - Penyetempatan utama - mulut bronkus mengalihkan segmen yang terjejas. Ulseratif TB - penyusupan hancur, bentuk ulser di pusatnya, pinggangnya biasanya tidak rata, rapuh, saped, bahagian bawah licin, atau ditutup dengan fibrin, mukosa di sekitar adalah edematous, hiperemik. Pada masa akan datang, ada granulasi yang berasal dari bahagian bawah ulser. Mereka menyerupai banyak polip berdarah kecil yang banyak.

28 Tuberkulosis bronkus ulseratif Penyakit tuberkulosis Laryngeal

29 Gambar endoskopik TB bronkial. Mulut fist - komplikasi bronchoadenitis (genesis utama). Gambar makroskopik adalah penyusupan membeku (seperti mendidih), dengan pembentukan fistula berbentuk kawah dari masa ke masa, kadang-kadang dengan bronkolitis. Stenis cicatricial adalah hasil lesi teruk TB bronkus, dan terbentuk jika proses keradangan menembusi jauh ke dinding bronkus, mempengaruhi tulang rawan. Endoskopik, bronkus cacat, mukosa di atasnya tidak berubah.

30 Tuberkulosis laring, pharynx, akar lidah, tali vokal Borang penyusunan. Bentuk Ulcerative. - Disifatkan oleh ketinggalan dan kesakitan apabila menelan. - Untuk menilai keadaan penggunaan laring: pemeriksaan luaran; palpasi leher; laryngoscopy; fibrolaryngoscopy

31 Patogenesis batuk kering dari Kahak larinks dan trakea bronkus memasukkan larinks boleh berlama-lama untuk masa yang lama dan mezhcherpalovidnom ventrikel ruang berhubung dgn pangkal tekak, menyebabkan lapisan permukaan kehabisan tenaga berhubung dgn pangkal tekak mukosa, epitelium desquamation dan kelonggaran. Oleh itu Mycobacterium melalui rosak (atau rosak) epitelium menembusi ke dalam ruang tertutup lapisan subepithelial limfa lipatan vokal dan mezhcherpalovidnogo ruang dan mencetuskan proses bersakit paru-paru tertentu.

32 Tuberkulosis laring infiltratif Penyakit larvikus ulserat infiltratif, tali vokal

33 Hasil daripada tuberkulosis laring dengan kerosakan rawan selepas rawatan, epiglottis dan tulang rawan skyphoid kiri telah musnah.

35 taktikal perubatan diagnostik di tuberculosis daripada bronkus dan larinks Apabila FBS - sentiasa sublattice dan biopsi mungkin Gable (gambar makroskopik adalah sangat serupa dengan kanser) Pada ITB - mengisi intratracheal + terapi penyedutan Apabila YATB - rawatan + yang sama dengan PBS atau pengenalan pengenaan mikrotraheostomy TAP 3-4 kali sehari Dengan stenosis cicatricial, langkah-langkah terapeutik tidak berkesan. Dalam pembentukan atelektasis, rawatan laryngeal tuberculosis laryngeal laryngeal oleh doktor ENT adalah berkesan.

Tuberkulosis pulmonari yang rumit

Komplikasi tuberkulosis boleh:

• pulmonari;
• extrapulmonary.

Kesan jangka panjang tuberkulosis pernafasan boleh berupa:

• peningkatan dalam suhu badan;
• berpeluh berlebihan;
• insomnia;
• mual;
• sakit di dada.

Dalam tuberkulosis pulmonari, terdapat komplikasi yang berbahaya yang sama:

• pendarahan darah;
• stenosis bronkial;
• pendarahan pulmonari;
• pneumothorax spontan;
• empyema pleura;
• atelectasis;
• kekurangan paru;
• fistula bronkial.

Dalam kekurangan paru-paru, terdapat gangguan dalam kerja organ-organ pernafasan. Dalam kebanyakan kes, diagnosis seperti ini boleh menyebabkan dyspnea yang berterusan, batuk teruk, sianosis epidermis. Komplikasi yang lebih serius ditunjukkan oleh pendarahan di otak dan bengkaknya.

Hemoptisis dan pendarahan

Sekiranya terdapat sebarang masalah yang lebih membimbangkan, keadaan kecemasan adalah mungkin di mana bantuan kecemasan perlu dijangkiti daripada pakar. Dan di antara keadaan berbahaya ini, pendarahan dibezakan. Walaupun bahaya mungkin ada bentuk yang lebih mudah. Sebilangan kecil darah disembur dari kuman. Dan jika anda tidak segera meminta bantuan, ia boleh membawa maut.

Dengan pendarahan hemoptisis berlaku untuk pelbagai sebab:

• pembekuan darah yang lemah;
• peningkatan aktiviti fibrinolytic darah;
• peningkatan kebolehtelapan saluran darah;
• tekanan

Sebagai tambahan kepada percikan darah, komplikasi yang lebih serius dapat terjadi - pendarahan paru-paru. Tetapi tanda-tanda seperti itu bukan sahaja untuk tuberkulosis, tetapi juga untuk pelbagai penyakit pernafasan. Gejala-gejala yang rumit timbul apabila terdapat peningkatan ketelapan kapal dan kapilari. Proses ini berlaku apabila tindakan toksin dan bakteria pada sel vaskular. Darah masuk, dan bronkus dan bercampur dengan rembesan dan ketika batuk, saluran pernafasan menjadi jengkel. Kerengsaan boleh meningkatkan pengeluaran dahak.

Penyebab pendarahan seterusnya adalah pecah daripada saluran darah. Bakteria tuberkulosis boleh menipiskan dinding saluran darah. Kapal-kapal yang rosak yang besar mungkin memberi lebih banyak darah apabila mengeksploitasi, jadi ia menjadi sukar bagi pesakit untuk bernafas. Pecah arteri bronkial juga boleh mengalami pendarahan dengan penyakit paru-paru. Gumpalan darah dan dahaga adalah mungkin. Jika masa tidak meninggalkan pendarahan dan tidak berpaling kepada doktor, pesakit menghadapi hasil yang teruk, akibat daripada asphyxiation.

Tetapi tidak semua pendarahan boleh menunjukkan masalah dengan paru-paru. Pesakit mempunyai penyakit gastrousus, masalah dengan gusi dan nasofaring. Dalam kebanyakan kes, penyakit di atas disertai tanpa batuk. Dengan batuk kering rumit, darah timbul dari paru-paru semasa batuk. Hanya doktor yang boleh menentukan tahap penyakit dan menetapkan rawatan bersamaan.

Punca hemoptisis dan pendarahan

Penyebab yang menyebabkan pendarahan dan tekak berbeza:

• peningkatan tekanan dalam sistem vaskular;
• gangguan pendarahan;
• kapal nipis dan lusuh.

Apabila jangkitan oleh jangkitan titisan terutamanya memberi kesan kepada paru-paru, dengan penyebaran kenalan - epidermis, jika bakteria memasuki aliran darah, menjangkiti ovari, terdapat pelbagai patologi. Dengan pengesanan jangkitan tuberkulosis yang tepat pada masanya boleh dikeluarkan tanpa komplikasi. Tetapi dengan tahap lanjut, ramalan tidak menghibur.

Di samping faktor-faktor di atas, pendarahan boleh berlaku disebabkan oleh:

• kerap menggunakan minuman beralkohol;
• suhu badan rendah;
• terlalu panas;
• mengambil ubat tertentu.

Atelectasis

Atelectasis adalah keadaan paru-paru yang pasti di mana kemelesetan alveolar dan udara yang minimum atau tiada dapat diperhatikan. Keadaan yang sama berlaku apabila memerah bronkus atau penyumbatan mereka. Dalam amalan, terdapat proses atelectasis seluruh organ, bahagian tertentu atau kawasan kecil.

Dengan penyakit tuberkulosis boleh menjadi atelektasis segmen dan separa. Dalam kebanyakan kes, keadaan ini diperhatikan pada permulaan reseksi paru-paru dan bronchoadenitis. Penyebab utama atelektasis adalah:

• pendarahan di bronchi;
• sputum;
• mampatan bronchi;
• kelenjar getah bening yang diperbesarkan;
• keradangan bronkial.

Gejala atelectasis:

• sesak nafas;
• demam tinggi;
• pernafasan yang cepat;
• batuk yang jarang berlaku.

Di atelektasis, paru-paru menghentikan kerja mereka dan terdapat proses radang paru-paru.
Atelectasis adalah komplikasi tuberkulosis. Dengan normalisasi bronkus dan paru-paru, semua fungsi dipulihkan.

Pakar dalam pengesanan komplikasi seperti ini boleh menetapkan ubat antibakteria, ubat ekspektoran atau bronkoskopi.

Tuberkulosis berserat-cavernous

Tuberkulosis Cavernus membangkitkan jangkitan paru-paru dan bakteria di dalam paru-paru. Proses sedemikian diperhatikan dengan tumpuan pemeriksaan bronkogenik. Dengan komplikasi ini, tisu bronkus boleh berubah dan tuberkulosis fibrous-cavernous berkembang. Ini adalah proses yang boleh mengambil masa yang lama dan menjadi kronik. Ia boleh menjadi satu pihak dan dua pihak. Pembentukan dalam kuantiti yang berbeza - dari satu dan lebih. Patologi adalah kompleks dan boleh menyebabkan kematian pesakit. Pemusnahan tisu berlangsung dari satu hingga tiga tahun, melibatkan tisu bronkial. Gua-gua itu, seperti gempa, boleh meregangkan bersama-sama dengan kapal dan organ pernafasan. Penyakit ini boleh menyebabkan pendarahan paru-paru, hanya campur tangan pembedahan yang dapat menghentikannya. Proses tuberkulosis fibro-cavernous berlaku secara beransur-ansur, dengan cara seperti gelombang, pembentukan dan pertumbuhan baru muncul pada setiap peringkat. Diagnosis jenis tuberkulosis ini dilakukan menggunakan bakterioskopi dan kaedah bakteriologi yang serupa.

Pneumothorax spontan

Pneumothorax spontan adalah salah satu keadaan patologi di mana pleural visceral terganggu dan udara memasuki paru-paru dengan tidak betul. Kanser pada pesakit sentiasa berasa sakit rantau toraks, tachycardia, sesak nafas, kulit menjadi pucat, emfisema subkutaneus. X-ray paru-paru dan tusukan pleura diperlukan untuk mendiagnosis penyakit ini, dalam sesetengah kes pakar mungkin menetapkan MRI atau thoracoscopy. Pneumothorax spontan adalah penyakit spontan yang tidak dikaitkan dengan kecederaan atau intervensi terapeutik. Penyakit pernafasan paling sering dijumpai pada lelaki yang berumur 20 hingga 40 tahun. Apabila pesakit pneumothorax spontan tidak diperhatikan.

Pakar membezakan antara pneumothorax primer dan sekunder. Dalam kes pertama, tiada data untuk patologi paru-paru penting klinikal. Dalam kes kedua, perkembangan pneumothorax berlaku dengan pelbagai penyakit paru-paru. Juga berkongsi pneumothorax separa dan keseluruhannya. Dalam kes pertama, paru-paru jatuh kepada 1/2 atau 1/3. Semasa kedua - lebih daripada separuh jumlah asal.

Fistula

Fistulas - pembentukan yang berlaku berhampiran nodus limfa dalam tuberkulosis. Ini adalah tiub pelik yang menghubungkan permukaan purulen dan permukaan badan. Fistulas oleh sifat mereka boleh menutup dan kemudian terbuka mengikut proses keradangan. Fistula toraks dan bronkial diperhatikan. Biasanya, komplikasi seperti itu berlaku semasa pembedahan dan selepas pembedahan secara pembedahan. Fistula bronkial boleh mengembangkan empyema, sementara mabuk boleh berkembang. Sekiranya mabuk, yang dijangkiti menjadi penyakit jantung pulmonari dan degenerasi amiloid organ-organ dalaman. Fistula toraks adalah lebih berbahaya. Dan empyema adalah tempat yang tepat.

Amyloidosis

Amyloidosis adalah proses di mana metabolisme protein terganggu, yang paling sering menampakkan diri dengan pemendapan atau pengumpulan bahan protein dengan pelbagai sifat kimia. Amyloidosis kini agak jarang berlaku dalam tuberkulosis. Hanya sehingga 20% kes direkodkan oleh doktor. Dalam kebanyakan kes, amyloidosis boleh didiagnosis di dalam hati, buah pinggang, limpa dan kelenjar adrenal. Amyloidosis adalah komplikasi tuberkulosis kronik. Penyebab keadaan ini adalah mabuk, avitaminosis, hipoksia.

Pakar berkongsi beberapa tahap amiloidosis:

• Azotemik. Bentuk Nephrosclerotic. Organ-organ yang terkena mengecut, kencing boleh terganggu, tahap nitrogen dalam darah menjadi lebih tinggi.
• Proteinuric. Pada peringkat ini terdapat hematuria, peningkatan yang serius dalam globulin, dan peningkatan jumlah fibrinogen.
• Preclinical. Diagnosis panggung dinyatakan dengan pemeriksaan hati dan buah pinggang. Kelemahan manifestasi, keletihan yang tinggi. Ia berlaku dengan tuberkulosis fibro-cavernous.
• Edematous-hypotonic. Kepekatan fungsi buah pinggang adalah terjejas. Bengkak anggota badan yang lebih rendah mungkin berlaku.

Tindakan terapi ini bertujuan untuk mengambil ubat antimikotik yang memberi kesan kepada pemeliharaan buah pinggang dan hati. Sekiranya perlu, pembedahan adalah mungkin. Selepas pembedahan, mungkin terdapat pengulangan amiloidosis. Untuk mengelakkan komplikasi, doktor dalam kebanyakan kes, menetapkan ubat-ubatan jantung dan kumpulan thiol, dalam beberapa kes, kekurangan vitamin C. Ia juga sangat penting untuk makan dengan betul dan mengambil cara-cara untuk normalisasi buah pinggang dan hati.

Kegagalan jantung dan buah pinggang

Keadaan patologi dalam tuberkulosis mungkin dikaitkan dengan perkembangan jantung paru-paru. Dalam keadaan ini, ia boleh dinyatakan oleh tuberculosis pernafasan, serta kekurangan buah pinggang dan jantung. Gejala penyakit seperti itu boleh:

• batuk dan dorongan;
• sesak nafas;
• jumlah sianosis;
• pulsar paru-paru;
• tersedak.

Mengesan keadaan kompleks menggunakan ultrasound. Mungkin ada sakit kepala, pening dan kerosakan saraf.

Kegagalan buah pinggang mungkin berlaku semasa atau selepas jangkitan dengan tuberkulosis. Dalam keadaan ini, gejala tidak tetap. Untuk mengenalpasti pakar menggunakan:

• ujian makmal;
• Ultrasound buah pinggang;
• diagnosis tuberkulosis;
• urografi

Negeri kecemasan

Penyembuhan tuberkulosis boleh menjadi spontan, selepas menjalani kemoterapi atau selepas pembedahan. Negeri-negeri kecemasan termasuk:

• Pendarahan paru-paru dan sputum dengan darah dahak. Dalam keadaan ini, anda perlu menghubungi ambulans atau segera berjumpa pakar.
• Pneumothorax spontan. Bantuan di negeri ini adalah satu - hubungi ambulans.
• Pendarahan usus. Jangkitan dengan tuberkulosis boleh menjejaskan organ dalaman, termasuk usus. Oleh itu, hanya tindakan pakar yang boleh menyelamatkan nyawa pesakit.

Penyampaian, laporan Komplikasi batuk kering pernafasan

Hantar persembahan ke mel

Maklumbalas

Jika anda tidak dapat mencari dan memuat turun laporan persembahan, anda boleh memesannya di laman web kami. Kami akan cuba mencari bahan yang anda perlukan dan hantar melalui e-mel. Jangan ragu untuk menghubungi kami jika anda mempunyai sebarang pertanyaan atau cadangan:

Jangan ragu untuk menghubungi kami jika anda mempunyai sebarang pertanyaan atau cadangan:

Kami berada dalam rangkaian sosial

Rangkaian sosial telah lama menjadi bahagian penting dalam kehidupan kita. Kami mempelajari berita dari mereka, berkomunikasi dengan rakan-rakan, mengambil bahagian dalam kelab minat interaktif.

Tuberkulosis pernafasan

Tuberkulosis organ pernafasan

Tuberkulosis sistem pernafasan. Organ-organ pernafasan dalam tuberkulosis (Tuberkulosis organ-organ pernafasan) paling sering dijejaskan. Selaras dengan pengkelasan tuberkulosis klinikal yang diterima pakai di negara kita, bentuk berikut dibezakan. d.: kompleks tuberkulosis utama; tuberkulosis nodus limfa intrathoracic; penyebaran tuberkulosis pulmonari; batuk kering pulmonari; tuberkulosis pulmonari infiltratif; tuberkuloma pulmonari; tuberkulosis pulmonary cavernous; tuberkulosis paru-paru fibro-cavernous; tuberkulosis pulmonari kirrotik; pleurisy batuk; tuberkulosis bronkus, trakea, laring larut, saluran pernafasan atas; tuberkulosis sistem pernafasan, digabungkan dengan penyakit pekerjaan debu paru-paru (coniotuberculosis).

Kompleks tuberkulosis utama (Rajah 1) dicirikan oleh lesi spesifik sebahagian daripada paru-paru (utama mempengaruhi atau tumpuan utama), kapal yang mengeluarkan kelenjar limfa (limfangitis) dan nodus limfa hilar serantau (bronchoadenitis). Lebih kerap unilateral.

Menurut kebanyakan penyelidik, kesan utama di paru-paru berlaku di tapak pengenalan mycobacterium tuberculosis semasa jangkitan aerogenik utama. Ia adalah tumpuan peradangan eksudatif, yang dengan cepat necrotized, berubah menjadi fokus pneumonia caseous dengan zon perifocal keradangan. Kesan utama boleh menduduki beberapa alveoli, acini, segmen atau beberapa lobula, dan juga segmen paru-paru. Kerana hakikat bahawa kesan utama paru-paru sentiasa terletak di bawah pleura, ia mula-mula terlibat dalam proses radang (perifocal fibrinous atau serabut pleurisy fibreus, letusan granuloma tuberkulosis - tuberkulosis pleural).

Limfangitis tertentu ditunjukkan oleh perkembangan di sepanjang saluran yang melepaskan kelenjar getah bening (di sekitar bronkus dan saluran darah, dalam septum interlobular) granulomas berbahaya atau fungus kes kecil.

Keradangan tertentu nodus limfa serantau (bronkopulmonary, tracheobronchial, trakeal) dicirikan oleh hiperplasia mereka, perkembangan granuloma berair dalam sinus, dan necrosis kes. Dalam tisu mediastinum bersebelahan dengan nodus limfa yang diubah suai, satu proses keradangan atau spesifik tertentu berkembang.

Semasa penyembuhan kompleks tuberkulosis utama, enkapsulasi, kalsifikasi, dan ossifikasi kesan utama berlaku (utama utama yang sembuh dalam paru-paru dipanggil pusat Gon). Granuloma tuberkular yang terletak di sepanjang saluran limfa secara beransur-ansur fibrosis, dan sesetengah pertumpahan tuberkulanya telah diresapi dengan garam kalsium dan terencat. Penyembuhan dalam nodus limfa adalah sama seperti dalam tisu paru-paru, tetapi lebih perlahan.

Dengan perkembangan progresif utama mempengaruhi, ia boleh diubah menjadi nidus seperti tuberculoma atau rongga, orang ramai boleh masuk ke dalam rongga pleura dengan kerosakan berikutnya pada pleura. Dalam sesetengah kes, proses itu meluas ke seluruh lobus lobitis paru-paru. Perkembangan keradangan tertentu dalam komponen limfen-besi kompleks tuberkulosis utama disertai dengan pembentukan "paket" besar-besaran nodus limfa intrathoracic yang diubahsuai. Mampatan bronkus dengan nodus limfa yang diperbesar, serta sering timbul endobronchitis (tidak spesifik atau spesifik) menyebabkan terjadinya pengudaraan paru-paru, perkembangan atelektasis dan fibroatelectasis tisu paru-paru, bronchiektasis. Kadang-kadang orang-orang kesakitan dari nodus limfa memecah masuk ke bronchus lumen, dan fistula bronkial terbentuk, aspirasi massa kes menyebabkan ledakan bronkogenik mycobacterium tuberculosis dengan perkembangan kawasan baru radang paru-paru di paru-paru (sehingga pneumonia caseous). Proses berbahaya dari nodus limfa intrathoracic yang diubah suai dapat bergerak ke pericardium, dinding trakea dan esofagus.

Adalah mungkin untuk menyebarkan proses tuberkulosis, yang dicirikan oleh penyebaran mycobacterium tuberculosis dengan pembentukan berbilion besar atau lebih besar keradangan tuberkulosis dalam pelbagai organ, termasuk di meninges (meningitis tuberkulosis). Dalam sesetengah kes, mengembangkan sepsis tuberkulosis.

Kadang-kadang perubahan dalam tisu paru-paru hilang, dan dalam kelenjar getah bening intrathoracic proses tuberkulosis perlahan-lahan berkembang dengan latar belakang hipersensitisasi dengan manifestasi tisu mengikut jenis hipersensitiviti jenis yang tertunda - tuberkulosis utama semasa kronik. Dalam pelbagai tisu dan organ, perubahan paraspecific diperhatikan - tindak balas sel mesenchymal dengan penyebaran nodular lymphocytes dan makrofag, proses hiperplastik dalam tisu hematopoietik, perubahan fibrinoid tisu penghubung dan dinding arteri, dysproteinosis, termasuk amyloidosis. Perubahan ini adalah asas struktur "topeng" klinikal tuberkulosis utama: polyserositis, polyarthritis Ponce, hepatitis, flictenes, erythema nodosum, dll.

Kompleks tuberkulosis utama berkembang terutama pada kanak-kanak dan remaja. Kompleks tabung utama yang tidak rumit dengan komponen paru ringan, yang berlaku dengan manifestasi minimum (gejala kecil mabuk) atau asimtomatik, lebih umum. Penyakit dalam kes ini dikesan terutamanya semasa pemeriksaan kanak-kanak dan remaja dengan giliran tuberculin, pada orang dewasa, cukup sering secara kebetulan, contohnya, semasa pemeriksaan x-ray pencegahan organ-organ dada.

Dengan proses yang luas dengan komponen paru-paru yang signifikan, gejala mabuk dinyatakan (suhu badan tinggi, berpeluh malam, kerengsaan, hilang selera makan), batuk, mungkin ada sakit dada, sesak nafas. Pucat kulit dan membran mukus kelihatan. Beberapa kumpulan (sehingga 7-10) daripada kelenjar getah bening periferi, daripada konsistensi lembut-anjal, diameter 2-10 mm, telah teringatkan. Di atas lesi dalam perkusi paru-paru ditentukan oleh kebisuan suara paru-paru, auscultation - melemahkan pernafasan. Kemungkinan akibat perubahan mabuk dalam sistem kardiovaskular (takikardia, menurunkan tekanan darah, pengembangan kecil sempadan jantung, murmur sistolik pada puncak jantung), peningkatan saiz hati. Dalam kajian darah mendedahkan leukositosis dengan pergeseran formula leukosit ke kiri, limfopenia, peningkatan ESR. Kerana keradangan tisu berkurang, keparahan manifestasi klinikal secara beransur-ansur berkurang.

Dengan perkembangan proses itu, gejala-gejala meningkat berkaitan dengan perkembangan komplikasi; exudative pleurisy, endobronchitis, atelectasis sebahagian daripada paru-paru, perpecahan tisu paru-paru dengan pembentukan rongga, penyebaran dengan pembentukan strok ekstrapulmonary, dan sebagainya. Penyakit ini boleh mengambil kursus ikal dengan tempoh pemburukan dan remisi.

Hasil radiografi multiprojeksi organ dada dan tomografi yang disasarkan pada tahap optimum adalah penting untuk diagnosis kompleks tuberkulosis utama. Radiografi dengan bentuk ini T. o. D. mendedahkan luka bipolar - komponen pulmonari dan limfa-besi kompleks tuberkulosis utama, disambungkan dengan "lorong" (Rajah 2). Komponen paru-paru - kawasan teduhan bentuk bulat atau tidak teratur - merangkumi kawasan dari kepingan ke segmen paru-paru. Dalam fasa penyusupan, keamatan teduhan adalah kecil, konturnya kabur; dalam fasa resorpsi, garis besar kawasan teduhan menjadi lebih jelas, dan zon pemadatan dan kalsifikasi boleh muncul di dalamnya. Komponen limfosit pada radiograf ditakrifkan sebagai bayangan yang diperluaskan dan dipadatkan akar paru-paru, pada tomograms, bayang-bayang nodus limfa intrathoracic individu dengan kontur yang tidak rata dapat dilihat. "Laluan" yang disebabkan oleh infiltrasi perivaskular dan peribronchial adalah bayangan linear kabur yang menghubungkan komponen kompleks tuberkulosis utama. Pada kanak-kanak, komponen paru-paru dan limfatik, sebagai peraturan, dikenal pasti dengan jelas, dengan usia yang keterukan komponen limfosit berkurangan, kadang-kadang sukar untuk mengesan hanya pada tomograms.

Di bawah pengaruh terapi anti-tuberkulosis, dinamik sinar-X yang positif, selepas 12 bulan atau lebih, corak paru-paru dan struktur akar paru-paru dapat dinormalisasi. Perubahan lebih kerap diturunkan: corak paru-paru yang terhad dengan tompok kecil garam kalsium, perdu Gon, calcinates di nodus limfa hilar. Penyebaran dan penyerapan gon dalam nodus limfa akar paru-paru sering dijumpai pada individu yang mempunyai kompleks tuberkulosis utama tanpa asimtomatik selepas ubat spontan.

Untuk diagnosis kompleks tuberkulosis primer, maklumat mengenai kontak pesakit dengan pesakit dengan tuberkulosis dan keputusan diagnosis tuberculin (diagnosis Tuberculin) adalah penting. Dalam kebanyakan kes, dengan bentuk ini T. o. Reaksi positif (normal atau hyperergik) terhadap tuberculin dikesan. Pada kanak-kanak dan remaja, jangkitan utama dengan Mycobacterium tuberculosis dibuktikan oleh giliran reaksi tuberculin. Mycobacterium tuberculosis dalam sputum, rembesan bronkial jarang ditemui, terutamanya dengan komplikasi - tuberkulosis bronkial, pembentukan rongga dalam paru-paru. Hemogram sering tidak berubah, leukositosis mungkin dengan pergeseran formula leukosit ke kiri, peningkatan ESR. Kepentingan diagnostik yang hebat ialah pengesanan tuberkulosis bronkial, disahkan oleh pemeriksaan histologi spesimen biopsi yang diperolehi semasa bronkoskopi.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan bentuk lain dari tuberkulosis pulmonari: pada kanak-kanak - dengan tuberkulosis limfatik intrathoracic yang rumit oleh atelectasis paru-paru; pada remaja dan orang dewasa, lebih kerap dengan tuberkulosis infiltratif dan tuberculoma. Di samping itu, kompleks tuberkulosis utama perlu dibezakan daripada radang paru-paru (Pneumonia), yang disebabkan oleh flora coccal, dan juga pada kanak-kanak dari penyakit virus pernafasan akut yang berulang dan Bronkitis. Perlu diingat bahawa manifestasi klinikal dan radiologi yang serupa dapat dilihat dalam Actinomycosis, aspergillosis (Aspergillosis) dan jangkitan kulat lain paru-paru, echinococcosis paru-paru (lihat Echinococcosis), diisi dengan sista paru tunggal semasa pengaktifan proses keradangan di dinding, tumor paru-paru (lihat Cahaya (Cahaya)). Terutama masalah yang besar timbul apabila pesakit dengan lesi tidak bersubsidi mempunyai ujian tuberkulin yang positif. Dalam kes-kes ini, pemeriksaan sitologi dan bakteriologi bahan yang diperolehi semasa bronkoskopi adalah penting dalam diagnosis.

Rawatan pesakit dengan kompleks tuberkulosis utama (serta pesakit dengan bentuk lain T. o.) Dilakukan mengikut prinsip umum terapi anti-tuberkulosis (lihat. Ubat Tuberkulosis (ubat Tuberkulosis), Tuberkulosis (Tuberkulosis). Kemoterapi adalah kunci. Pada mulanya, tiga ubat anti-tuberkulosis biasanya ditetapkan: isoniazid atau derivatif dan streptomycin dalam kombinasi dengan rifampicin, etambutol atau ethionamide. Dengan dinamik yang menggalakkan dalam 3 bulan. rawatan boleh diteruskan dengan dua ubat. Tempoh kemoterapi ialah 9-12 bulan. Penggunaan rifampicin pada tahap awal terapi mengurangkannya dengan purata 3 bulan. Bersama dengan kemoterapi, rawatan patogenetik dijalankan, yang bertujuan untuk menormalkan fungsi gangguan dan proses metabolik, mengurangkan perubahan keradangan dan merangsang pertumbuhan semula. Sekiranya perkembangan penyakit dan penglibatan bronchi dalam proses, disyorkan untuk menggunakan ubat anti-tuberculosis dan glucocorticosteroids dalam bentuk aerosol. Dalam kes pengesanan lewat penyakit, ketika, walaupun terapi intensif, bentuk tuberkuloma utama di tempat utama mempengaruhi di paru-paru, dan semasa kerosakan, rongga primer, reseksi paru-paru yang terjejas ditunjukkan dengan penyingkiran nodus limfa intrathoracic yang diubah suai secara serentak.

Rawatan pada mulanya dijalankan di hospital, kemudian di sanatorium untuk pesakit dengan tuberkulosis. Setelah dilepaskan dari sanatorium, pesakit berada di bawah pengawasan seorang pakar tuberkulosis di dispenser tuberkulosis, yang dilakukan sesuai dengan semua bentuk T. o. kepada prinsip. Prognosis kompleks tuberkulosis utama dalam rawatan rasional yang tepat pada masanya adalah baik, kambuh, sebagai peraturan, tidak berlaku.

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic. Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic (bronchopulmonary, tracheobronchial, tracheal), atau bronchoadenitis berbahaya, berkembang akibat jangkitan utama dengan tuberkulosis sebagai komponen kompleks tuberkulosis utama. Sebagai bentuk bebas tuberkulosis sistem pernafasan diperuntukkan dalam kes-kes di mana tiada kesan utama dan limfangitis dijumpai. Ia berlaku lebih kerap di kalangan kanak-kanak dan remaja. Bentuk kecil penyakit ini dicirikan oleh hiperplasia sedikit kelenjar getah bening, dengan bronchoadenitis yang ditandai, perubahan infiltratif-radang atau perubahan kasus mendominasi.

Manifestasi klinikal dan radiologi penyakit bergantung pada tahap perubahan morfologi dan topografi nodus limfa yang terkena. Mungkin permulaan akut dengan suhu badan yang tinggi dan gejala-gejala lain yang mabuk, perubahan patologi dalam darah (peningkatan ESR, limfopenia, monositosis), kepekaan tinggi terhadap tuberculin dan manifestasi alahan (erythema nodosum, keratoconjunctivitis flaktenule, dan lain-lain). Lebih kerap, terutamanya di kalangan remaja, penyakit ini berkembang secara beransur-ansur. Bentuk kecil boleh mengalir tersembunyi.

Perubahan fizikal dikesan hanya dengan luka-luka yang signifikan dari nodus limfa intrathoracic. Dalam sesetengah kes, terdapat bunyi bunyi perkusi di bahagian paravertebral, di kedua-dua sisi atau di satu bahagian sternum, dan juga di bawah vertebra thoracic semasa percussion sepanjang tulang belakang (gejala Kourani). Dengan peningkatan ketara dalam nodus limfa intrathoracic, perubahan dalam respirasi diperhatikan di bahagian yang terjejas; bronkofon meningkat pada tulang belakang di bawah vertebra thoracic saya (gejala d'Espina). Pada bayi, gejala trakea dan mampatan bronkus besar dicatatkan: batuk bitonal yang menonjol, stridor ekspirasi.

Pada radiografi dengan proses keradangan yang ketara dalam nodus limfa intrathoracic, bayangan akar paru dipadatkan, diperluaskan. cacat dan digunakan, garis besarnya adalah kabur, polisiklik, bronkus utama dan lobar tidak dapat dikesan dengan jelas (Rajah 3, a, b), dalam nodus limfa, kadang-kadang penapisan seperti titik kelihatan. Gejala-gejala ini sangat jelas ditakrifkan pada tomograms yang dilakukan di dalam pesawat bronchi utama (Rajah 3, c). Sekiranya tuberkulosis trakeal dan nodus limfa tracheobronchial, bayangan mediastinum biasanya diperbesarkan, konturnya bergantung kepada keparahan perubahan patologi. Tanda radiografi bentuk kecil tuberkulosis nodus limfa intrathoracic adalah pengubahsuaian pola pulmonari, kekeliruannya, ubah bentuk akar paru-paru. Bronchoadenitis tabung yang tidak aktif secara radiologi dicirikan oleh kehadiran kalsifikasi kecil dalam nodus limfa intrathoracic, kecacatan dan fibrotisasi akar paru-paru.

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic boleh lancar - tanpa masalah dan komplikasi. Dalam kes ini, di bawah pengaruh rawatan, suhu badan dan hemogram normal dengan cepat (selepas 1-2 bulan). 3-4 bulan dari permulaan rawatan, terdapat resorpsi penting perubahan radang dalam nodus limfa intrathoracic, dengan 10-12 bulan, jika tidak sepenuhnya resorbed, kalsifikasi dikesan di dalamnya.

Walau bagaimanapun, tidak biasa bagi tuberkulosis nodus limfa hilar untuk menyebabkan komplikasi. Lesi yang paling khas dari bronkus disebabkan oleh proses peralihan dari nodus limfa bersebelahan. Perubahan produktif infiltratif dinding bronkial, pembentukan fistula lymphobronchial adalah mungkin, semasa penyembuhan yang parut dibentuk yang mengubah bentuk lumen bronkus. Proses suntikan sering disertai oleh endobronchitis catarrhal yang tidak spesifik. Komplikasi tuberkulosis nodus limfa intrathoracic juga termasuk proses atelectatic-pneumonic, pleurisy eksudatif, penyebaran kepada paru-paru. Kadang-kadang orang ramai kesesakan dari nodus limfa berhampiran tracheal memecah masuk lumen trakea dengan pembentukan fistula trakea.

Dengan perkembangan lambat perubahan radang pada nodus limfa intrathoracic terhadap latar belakang kereaktifan hiperergik - tuberkulosis utama semasa kronik - perubahan paraspecific diperhatikan dalam pelbagai organ dan tisu, yang secara klinikal ditunjukkan oleh polyserositis, polyarthritis Ponce dan "topeng" tuberkulosis utama. Mungkin subfebril lama. Kepekaan Tuberculin pada pesakit dengan tuberkulosis utama berulang kronik biasanya sangat tinggi.

Pada orang dewasa, termasuk pada orang tua, kadang-kadang terdapat pengulangan tuberkulosis nodus limfa intrathoracic disebabkan oleh pemburukan perubahan residual selepas mengalami tuberkulosis utama. Dalam kes-kes ini, bersama-sama dengan peningkatan nodus limfa intrathoracic dan perubahan infiltratif radikal, penyebaran limfobronkogenik atau pembentukan infiltrat di bahagian tengah dan bawah tuberkulosis pulmonari paru - adenogenik - sering diperhatikan.

Diagnosis tuberkulosis nodus limfa intrathoracic, data mengenai anamnesis (hubungan dengan pesakit dengan tuberkulosis), tanda-tanda klinikal penyakit (keracunan, manifestasi paraspecific, perubahan fizikal), x-ray dan tomografi organ dada (tanda-tanda kenaikan nodus limfa akar paru-paru). Diagnosis Tuberculin adalah penting. Jangkitan baru ditunjukkan oleh giliran tindak balas tuberculin. Dengan jangka panjang penyakit, ujian tuberculin adalah positif, selalunya hyperergik. Bronkoskopi mendedahkan komplikasi yang tipikal untuk tuberkulosis nodus limfa intrathoracic: bronkus tuberculosis, endobronchitis tidak berkhasiat catarrhal.

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic mesti dibezakan dari limfogranulomatosis, limfosarcoma (limfosarcoma) dan sarcoidosis. Dalam limfogranulomatosis dan limfosarcoma, tiada tanda-tanda radiografi penambatan nodus limfa dan penyusupan keradangan akar paru-paru (fibrosis, kehelan). Sarcoidosis nodus limfa intrathoracic dalam fasa aktif, tidak seperti tuberkulosis, dicirikan oleh pengumpulan 67 Ga di dalamnya semasa kajian radionuklida, peningkatan kandungan limfosit dalam lavage bronchoalveolar. Pemeriksaan histologi bahan yang diperoleh dari nod limfa yang terjejas semasa bronkoskopi boleh memberikan bantuan yang signifikan dalam diagnosis. Pada kanak-kanak, hiperplasia nodus limfa intrathoracic diperhatikan dalam radang paru-paru, selesema, campak, batuk kokol. Pada masa yang sama, tidak seperti tuberkulosis, radiologi mendedahkan pengembangan dua hala seragam akar paru-paru, sebagai proses utama hilang, sempadan akar paru-paru cepat normal.

Rawatan tuberkulosis nodus limfa intrathoracic perlu sangat intensif dalam 3 bulan pertama, sekurang-kurangnya tiga ubat anti-tuberkulosis ditetapkan. Gabungan yang paling berkesan streptomycin, isoniazid dan rifampicin; isoniazid, rifampicin dan etambutol. Selepas itu, bergantung kepada dinamika proses, rawatan dilakukan dengan tiga atau dua ubat. Tempoh purata kemoterapi adalah 9 bulan, dengan proses yang rumit, rawatan dilanjutkan hingga 12 bulan. Dalam kes penyakit kronik, tuberculin, lidazu dan immunostimulants digunakan bersama-sama dengan ubat anti-tuberculosis.

Di bawah pengaruh rawatan, perubahan radang pada nodus limfa sepenuhnya diserap, kadang kala calcinates dibentuk di dalamnya, akar paru-paru adalah berserabut fibrous. Kelenjar getah bening yang diubah suai dengan kalsifikasi besar-besaran dengan rawatan tidak konservatif dikeluarkan.

Tuberkulosis pulmonari yang disebarkan dicirikan oleh pembentukan pelbagai penyakit keradangan tisu dalam paru-paru pelbagai saiz kerana hematogen. kurang umum limfositik dan bronkogenik, penyebaran mycobacterium tuberculosis semasa pengaktifan semula tuberculosis laten dalam nodus limfa intrathoracic, paru-paru atau organ lain atau dengan perkembangan tuberkulosis utama. Menurut A.G. Khomenko (1981), penyebaran tuberkulosis pulmonari didiagnosis dalam 5-6% pesakit baru yang didiagnosis dengan tuberkulosis aktif. Mengurangkan hipersensitisasi dan mengurangkan kereaktifan badan berdasarkan hipovitaminosis, puasa, hyperinsolation, penyakit berjangkit (contohnya, jangkitan HIV, influenza), gangguan endokrin, ulser peptik, rawatan jangka panjang dengan glucocorticosteroids, sitostatics, dan sebagainya. BCG vaksinasi dan kemoprofilaksis tuberkulosis. Tuberkulosis pulmonari yang disebarkan mungkin merupakan manifestasi proses umum, selalunya penyebaran terhad kepada paru-paru. Dengan perjalanan mana-mana jalur mycobacterium tuberculosis, penyakit ini akut, subakut dan kronik.

Di dalam tuberkulosis yang disebarkan pulmonari akut, sejumlah besar umbi-umbi kecil - kecil, berjalur berukuran 1-2 mm didapati (Rajah 4), yang bergantung kepada jenis tindak balas tisu, boleh menjadi produktif atau nekrotik (tuberkulosis miliary) atau pusat yang lebih besar sehingga 10 mm (tuberkulosis fokus besar). Dalam penyebaran limfaogenik hematogen dan hematogenous, pelbagai foci dengan saiz yang sama, biasanya berbuih, terletak secara simetrik, terutamanya di bahagian atas paru-paru. Penyebaran limfogenous dicirikan oleh lesi utama satu paru-paru dengan lokasi foci kecil terutamanya di bahagian dasar dan bawah. Penyebaran bronkogenik biasanya makrofocal, seringkali unilateral. Dalam tuberkulosis pulmonari yang disebarkan subacute, gua berdinding nipis boleh membentuk dengan tindak balas tisu terutamanya yang produktif dan keradangan perifocal yang ringan, yang kerap terletak di kawasan simetri paru-paru - "dicap" gua. Tuberkulosis pulmonari yang disebarkan kronik disertai dengan parut dan penyerapan sebahagian daripada lesi, perkembangan pneumosklerosis reticular, emphysema (Rajah 5), dan pembentukan jantung paru-paru.

Tuberkulosis pulmonari yang disebarkan akut, yang berlaku, sebagai peraturan, dengan penyebaran ejen berjangkit hematogenous, adalah yang paling parah. Dalam kebanyakan kes, ia adalah sebahagian daripada kompleks gejala batuk kering umum yang disebarkan hematogen akut, di mana. sebagai tambahan kepada paru-paru, pleura, pericardium, hati, limpa, retina, meninges dan organ-organ dan tisu-tisu yang lain terjejas. Ia jarang berlaku, terutamanya pada orang dewasa. Gambaran klinikal bentuk tuberkulosis ini dicirikan oleh gejala mabuk yang teruk. Suhu badan meningkat hingga 39-40 ° pada hari pertama atau kedua penyakit ini, sakit kepala, kelemahan yang semakin meningkat, sesak nafas, takikardia. Gejala bronkopulmonari mungkin ringan, kadang-kadang terdapat batuk kering, dengan auscultation, kering dan terisolasi lembab kecil berbuih, bunyi geseran pleural dikesan. Perkembangan gejala maksimum mencapai 7-8 hari penyakit ini. Bergantung pada kepelbagaian gejala individu, kepialu, paru-paru, dan bentuk meningeal daripada tuberkulosis miliary akut dibezakan. Bentuk kepialu dicirikan oleh kekhusiran gejala mabuk dan kursus, terutama pada hari pertama penyakit, menyerupai demam kepialu. Dalam bentuk paru-paru, dari awal, bersama-sama dengan gejala mabuk, sindrom bronchopulmonary dinyatakan: batuk kering keras, sesak nafas, pernafasan cetek, sianosis, pernafasan yang teruk dan rale kering dalam paru-paru, bunyi geseran pleural membangunkan penyakit jantung pulmonari akut. Bentuk meningeal ditunjukkan terutamanya dalam gejala kerosakan pada meninges (lihat ekstrapulmonary Tuberculosis (extrapulmonary tuberkulosis), meninges dan sistem saraf pusat). Sangat jarang adalah bentuk tuberkulosis tuberkulosis paling akut - sepsis tuberkulosis, atau bakteria pankreas Pokrovsky-Landuci. Ia berkembang di kalangan individu yang lemah, contohnya, pada pesakit yang mempunyai leukemia atau diabetes yang teruk. Ia bermula dengan akut, berlaku dengan suhu badan yang tinggi, kekeliruan, kecemasan, sesak nafas, takikardia, penyakit jantung paru-paru, hati dan limpa yang diperbesar.

Proses pembuangan akut yang teruk pada paru-paru adalah lebih jinak daripada yang umum. Tuberkulosis pulmonari yang disebarkan secara besar-besaran akut disifatkan oleh satu kursus yang teruk. Terdapat peningkatan suhu badan kepada 38-39 °, kelemahan teruk, berpeluh malam, sesak nafas. Secara beransur-ansur batuk bertambah, dahak muncul, mungkin hemoptisis. Di dalam paru-paru, dedaunan yang kering dan kemudian basah dicampur.

Tuberkulosis pulmonari yang disebarkan Subacute berlaku dengan penyebaran patogen melalui saluran darah dan limfa, dan dengan lesi tertentu bronkus dan bronkus. Proses dalam paru-paru boleh menjadi miliary dan fokus besar. Selalunya, penyebaran terhad kepada paru-paru, tetapi mungkin (dengan penyebaran mycobacterium tuberculosis) dengan perkembangan tuberculosis extrapulmonary - pada mata, tulang dan sendi, kencing, alat kelamin, dan organ-organ lain. Tuberkulosis yang disebarkan Subacute mungkin berbeza. Kadang-kadang, selepas tempoh indisposisi, gejala mabuk berkembang dengan lebih cepat, suhu tubuh meningkat dan penyakit itu berlaku mengikut jenis selesema, demam kepialu. Selain daripada tanda-tanda mabuk, gejala bronchopulmonary (batuk dengan dahak, berdeham dalam paru-paru, dan kadang-kadang hemoptysis) boleh dinyatakan, yang menjadikan bentuk tuberkulosis ini serupa dengan pneumonia fokus yang teruk. Kerap kali, mabuk diluahkan sedikit, alasan untuk pergi ke doktor dalam kes-kes ini adalah batuk dengan pembuangan sputum mukosa, hemoptisis, kadang-kadang kesukaran menelan dan serak (disebabkan oleh perkembangan tuberkulosis laring). Kadang-kala gejala-gejala itu tetap dipadamkan untuk masa yang lama, pemisahan semakin lama; pesakit, sebagai peraturan, tidak pergi ke doktor, dan penyakit itu dapat dikesan secara kebetulan, contohnya, semasa pemeriksaan x-ray profilaksis.

Pengesanan penyakit akhir dan rawatan yang tidak mencukupi menyebabkan kemajuan proses, kadang-kadang membakar tuberkulosis pulmonari yang kronik.

Tuberkulosis pulmonari yang disebarkan kronik mungkin disebabkan oleh penyebaran agen penyebaran hematogen, limfa, dan bronkogenik. Manifestasi klinikalnya berbeza dan bergantung kepada fasa, kelaziman dan tempoh proses. Permulaan adalah beransur-ansur, sering tidak dapat dilihat untuk pesakit dan orang lain. Aliran bergelombang. Semasa pemecahan (pembentukan luka baru dalam paru-paru) selama 1-2 minggu. demam yang ketara, sedikit penurunan selera makan, lemah lembut. Mungkin batuk yang lemah, hemoptisis. Data fizikal adalah terhad, tidak sesuai dengan keputusan ujian X-ray. Semasa pengampunan (penyerapan separa foci dan penyatuan mereka) manifestasi klinikal biasanya tidak hadir, kadang-kadang keadaan subfebril berterusan untuk masa yang lama. Penyakit ini boleh berlaku tersembunyi selama beberapa tahun. Dari masa ke masa, tempoh pemisahan diperpanjang, mabuk menjadi lebih ketara, sesak nafas muncul dan perlahan-lahan bertambah. Di mana-mana peringkat penyakit, perpecahan tisu paru-paru mungkin berlaku dengan pembentukan rongga dan penyebaran bronkogenik. Jika tidak, tuberkulosis paru-paru fibrous-cavernous terbentuk. Komplikasi tuberkulosis pulmonari yang disebarkan kronik juga pneumothorax spontan, empyema pleura (lihat Pleurisy), kegagalan pernafasan dan jantung pulmonari (jantung paru), amyloidosis organ dalaman (lihat Amyloidosis). Mungkin ada penyakit keradangan tisu di laring, ginjal, tulang, nodus limfa periferal, organ kelamin dan lain-lain.

Gambar X-ray dalam tuberkulosis pulmonari yang disebarkan bergantung kepada jenis penyebaran. Penyebaran hematogen dan limfogenous dicirikan oleh bayang-bayang jenis tunggal (2-3 mm) yang kecil dengan intensiti rendah dan sederhana, terletak di sepanjang kapal kecil (Rajah 6). Pada masa yang sama, corak paru-paru diperkuat, reticulate-looped kerana limfostasis (tanda radiografi paling awal bentuk tuberkulosis ini). Proses ini sering dua hala, simetri, bertindih bayang-bayang kapal pulmonari yang besar, dengan hasil bahawa akar paru-paru kelihatan "dicincang". Selalunya tanda radiologi yang terungkap kerosakan pada membran serus (pleurisy, pericarditis). Dalam tuberkulosis akut yang disebarkan, gambaran sinar-X ciri hanya ditentukan pada hari ke-7 penyakit ini. Penyebaran bronkogenik muncul lebih besar (4-10 mm diameter) polymorphic foci dengan kontur kabur, sering terletak di satu paru-paru.

Dalam tuberkulosis pulmonari yang disebarkan, berbeza dengan proses penyebaran etiologi bukan tuberkulosis, lesi adalah jenis yang sama, seringkali bersama dengannya, jejak tuberculosis yang dipindahkan sebelum ini - calcinates di akar paru-paru dan tisu paru-paru, luka lama tunggal di puncak paru-paru. Proses perkembangan terhadap latar belakang penyebaran di paru-paru diiringi dengan penampilan corong infiltratif, rongga berdinding "dicap", dan fibrosis. Dalam kes perkembangan yang terbalik dalam proses itu, perubahan radang pada paru-paru dapat sepenuhnya larut, kadang-kadang perubahan sisa kecil dalam bentuk fibrosis interstisial, distrofi tisu paru-paru, dan foci tunggal berterusan.

Apabila diagnosis batuk kering disebarkan selain daripada manifestasi klinikal dan radiografik adalah maklumat penting tentang hubungan dengan pesakit TB, reaksi tuberculin bend (kanak-kanak dan remaja), batuk kering yang dipindahkan. Dalam menilai ujian tuberculin perlu mengambil kira bahawa penyakit ini adalah lebih tajam dan lebih keras, kepekaan yang lebih untuk tuberculin sehingga reaksi negatif, mencerminkan anergy. Mycobacterium tuberculosis di kahak dan cecair lavage bronkial dikesan terutamanya dalam pereputan tisu paru-paru. Pada pesakit dengan akut disebarkan batuk kering ditentukan oleh perubahan dalam hemogram yang: leukopenia, limfa dan hypoeosinophilia, meningkatkan bilangan neutrofil band, meningkat kadar pemendapan eritrosit; dalam exacerbations kronik disebarkan batuk kering - leukocytosis peralihan leukocyte kiri, lymphopenia, meningkatkan ESR. Untuk batuk kering disebarkan, terutama yang teruk, dicirikan oleh penurunan dalam pengeluaran antibodi dan penurunan dalam indeks blastotransformatsii limfosit. Amat memudahkan pengesanan diagnosis bronkus batuk kering (bronkoskopi dan biopsi dinding bronkial yang terjejas). Kadangkala, apabila keraguan dalam diagnosis biopsi tisu paru-paru.

Akut disebarkan batuk kering adalah perlu untuk membezakan, terutama awal penyakit ini, demam kepialu, meningitis meningokokal, pneumonia fokus. Apabila kepialu demam (typhoid) suhu badan meningkat secara beransur-ansur dan membentuk lengkung tipikal ditanda bradycardia relatif, dicrotism jantung, nafas yg sulit tidak dinyatakan ruam roseolous muncul pada penyakit 8-10 hari. Dari hari ke-3 penyakit, leukopenia dan limfositosis relatif dikesan. Perubahan dalam paru-paru di radiografi tidak hadir. Kepentingan diagnostik penting adalah patogen typhi dikesan di dalam darah, najis, air kencing dan hempedu, yang agglutination positif Vidal.

Pesakit dengan meningitis meningokokal (lihat Penyakit meningokokus.) Neurologic simptomatologi menyatakan lebih cepat daripada borang meningeal akut disebarkan batuk kering miliary, dalam penyiasatan cecair serebrospina ditentukan oleh sel tinggi mengira dengan penguasaan neutrofil reaksi amat positif Pandey dan nonne - Apelt, meningkat dengan ketara tahap leukosit dalam darah - sehingga 12.10 9 / l -30.10 9 / l dan banyak lagi.

Dengan simptom bronkopulmonari pneumonia (Pneumonia) diucapkan. Dalam paru-paru auscultated halus berdehit, radiograf dada mendedahkan lebih besar daripada dalam tuberkulosis miliary, disebarkan, bahagian teduhan di kawasan yang lebih rendah, darah dengan ketara meningkat bilangan leukosit.

Diagnosis pembezaan tuberkulosis pulmonari yang disebarkan subakut dan kronik dijalankan dengan pneumonia fokus, penyakit paru-paru metastatik, sarcoidosis. Dalam lesi metastatik paru-paru (carcinomatosis, metastasis chorionepithelioma, dan lain-lain), banyak pertalian membentuk jaringan mesh kecil padat terutamanya di bahagian bawah paru-paru; Bronkoskopi dengan pemeriksaan mikroskopik berikutnya untuk mengikis mukosa bronkial, pengesanan tapak tumor utama adalah sangat penting dalam diagnosis. Dalam sarcoidosis, suhu badan biasanya normal, keadaan kesihatan adalah memuaskan, walaupun terdapat perubahan dalam paru-paru; reaksi kulit kepada tuberculin negatif atau lemah positif; terdapat kesan yang baik terhadap rawatan dengan ubat glucocorticosteroid dengan ubat anti-tuberculosis yang tidak berkesan.

Kurang biasa disebarkan batuk kering membezakan hemosiderosis idiopathic paru-paru (lihat. Cahaya (Light)) pneumonia ornitoznoy (lihat. Psittacosis), beberapa bentuk penyakit Hodgkin, alveolitis alahan (lihat. Alveolitis), systemic lupus erythematosus (lupus erythematosus) nodosa nodular (periarthritis ), granulomatosis Wegener, pneumoconiosis (pneumokonioses) dan lain-lain penyakit dengan perubahan fokus disebarkan dalam paru-paru.

Rawatan pesakit dengan tuberkulosis pulmonari yang disebarkan adalah panjang (12 bulan atau lebih). Dalam perjalanan akut dan subakut dinasihatkan ditadbir pada masa yang sama tiga ejen antituberculous (isoniazid, rifampicin, Ethambutol atau streptomycin), digabungkan dengan kortikosteroid, vitamin kumpulan B. Jika selepas 4-6 bulan. selepas permulaan kemoterapi, terdapat tanda positif yang positif, bergerak untuk menerima dua ubat anti-tuberkulosis. Dengan batuk kering pulmonari yang disebarkan selama 3-6 bulan. isoniazid dan rifampicin digabungkan dengan etambutol, ethionamide atau protionamide; maka rawatan dilakukan dengan dua ubat anti-tuberkulosis. Dalam hal pembentukan rongga, penyembuhan tidak berada di bawah pengaruh kemoterapi selepas tumpuan penyerapan dan delimiting proses merosakkan dalam paru-paru boleh digunakan pembedahan. Prognosis untuk pengesanan awal dan rawatan yang betul terhadap penyakit adalah baik.

Focal batuk kering dicirikan oleh bahagian terhad keradangan produktif dalam diameter dan 10 mm di kawasan-kawasan kortikal daripada (Gamb. 7) paru-paru. Biasanya prosesnya terhad kepada segmen bronchopulmonary I dan II. batuk kering Focal merujuk kepada bentuk kecil batuk kering, dicirikan oligosymptomatic pengajian yang tidak berbahaya dan ketiadaan dalam kebanyakan kes kerosakan tisu paru-paru. Ia berkembang paling sering hasil daripada pengaktifan satu pusat Simon - sisa tumpuan jangkitan TB utama, sering di kalangan orang tua. Mungkin pembangunan batuk kering fokus paru-paru akibat Superinfeksi, dalam kes berbentuk ini poket bronhopnevmonicheskie - poket Abrikosov, yang dalam proses involusi dipanggil tumpuan reinfekta Aschoff - Bullet. Kadang-kadang batuk kering fokus timbul daripada hematogenous penyebaran limfobronhogennoy atau kronik di tuberculosis utama semasa. Selalunya, ia adalah hasil daripada lain-lain bentuk klinikal batuk kering - infiltrative, gua, disebarkan.

Peringkat awal pembangunan tuberkulosis pulmonari fokal disebut sebagai tuberkulosis fokus yang baru. Dengan lokalisasi foci di bawah pleura, sebagai peraturan, perifocal pleurisy berkembang. Dalam sesetengah kes, dengan tuberkulosis pulmonari fokal, lesi tertentu pada pleura berlaku. Di bawah pengaruh rawatan, dan luka-luka kadang-kadang secara spontan segar dalam paru-paru membubarkan, terkandung atau parut, teruk pusat lama dipadatkan dan calcined. Apabila menukar fasa kepahitan dan pengampunan bersama-sama dengan meterai, dan pengkalsinan tumpuan fibrotization berlaku giperpnevmaticheskie dan perubahan sklerotik dalam tisu paru-paru dan pleura bersebelahan - membentuk batuk kering fibronodular (angka 8.).

batuk kering Focal hasil biasanya panjang, beralun (dengan perubahan tempoh kepahitan dan pengampunan), tetapi walaupun kepahitan manifestasi klinikal dinyatakan lembut. Kadang-kadang ada pendek (10-12 hari) peningkatan suhu badan untuk subfebrile, meningkat berpeluh, keletihan, tachycardia, kering, atau memberi off sedikit kahak batuk. Dengan pecahan tisu paru-paru, hemoptisis mungkin berlaku. Dalam tempoh remitan gejala biasanya tidak hadir, tetapi dalam sesetengah pesakit gejala mabuk untuk masa yang lama kekal: demam, keletihan, penurunan prestasi. Perkusi dan auscultatory dengan tuberkulosis pulmonari fokal, sebagai peraturan, tidak dapat mengesan apa-apa perubahan. Semasa kepahitan, terutamanya apabila auscultation disasarkan selepas pemeriksaan X-ray, lebih zon kemusnahan boleh didengar selepas batuk berdehit, crackles sering dikesan pada pereputan tisu paru-paru.

Kaedah utama untuk diagnosis batuk kering pulmonari adalah ujian X-ray. Seringkali, disebabkan kursus oligosimptomatik, ia dikesan secara kebetulan semasa fluorografi prophylactic. Pada radiografi, fokus tuberkulosis mempunyai bayang-bayang dengan diameter 2-15 mm. Foci kecil mempunyai diameter 2-4 mm, sederhana - 5-10 mm, besar - 11-15 mm. Shadows of foci adalah polymorphic. Mereka boleh menjadi bulat, poligonal, berbentuk bintang, berbeza dalam ketumpatan dan definisi sempadan.

Bayang-bayang fokus baru adalah "lembut" (keamatan rendah dan sederhana) dengan kontur kabur (Rajah 9), regresi semasa rawatan. Foci yang lebih lama dicirikan oleh bayang-bayang yang "padat" (intensiti tinggi) yang jelas dengan jelas, fibrosis ketat di sekitar, dan kestabilan gambar x-ray. Disebabkan oleh gelombang seperti penyakit, bayang-bayang fokus yang berbeza sifatnya dapat dikesan serentak di paru-paru, yang membuatnya sulit untuk menentukan aktivitas prosesnya. Bukti yang boleh dipercayai kehadirannya adalah sinar-x positif. dinamik di bawah pengaruh terapi tertentu.

Ujian tuberkulin pada pesakit dengan batuk kering pulmonari biasanya positif. Bakteria selalunya jarang. Pengesanan mycobacterium tuberculosis dalam sputum, pembersihan bronkial tidak hanya mengesahkan diagnosis tuberkulosis, tetapi juga menunjukkan aktivitinya. Sekiranya tiada sputum, seseorang harus menggunakan penyedutan batuk yang mencetuskan (contohnya, larutan natrium klorida 15%) atau memeriksa pembakaran bronkus. Adalah disyorkan untuk melakukan sekurang-kurangnya dosa peperiksaan mikroskopik harian dan 2-3 kali penanaman bahan pada media nutrien. Hemogram dengan tuberkulosis pulmonari fokal sering tidak berubah, kadang-kadang pergeseran leukosit ke kiri dikesan, sedikit peningkatan dalam ESR.

Tuberkulosis pulmonari fokus dibezakan daripada pneumonia focal. Dinamika radiografi positif yang cepat pada pesakit dengan radang paru-paru dalam rawatan ubat-ubatan kemoterapi yang tidak mempunyai tindakan tuberculostatic adalah kepentingan diagnostik yang menentukan.

Untuk rawatan pesakit dengan batuk kering aktif sering fokus melantik dadah tiga antituberculosis (isoniazid, streptomisin dalam kombinasi dengan Ethambutol, ethionamide atau prothionamide) selama 2-3 bulan. Kemudian rawatan diteruskan dengan dua persiapan. Tempoh kemoterapi ialah 6-9 bulan. Kursus torpid proses dan penyebaran foci lambat adalah petunjuk untuk rawatan di resort iklim. Dengan kesukaran dalam menentukan aktiviti foci, rawatan pencegahan dengan ubat anti-tuberkulosis dilakukan selama 2-3 bulan. Kemudian, dalam hal dinamik radiologi positif, ia berterusan sehingga 6-9 bulan.

Prognosis dalam kebanyakan kes adalah baik. Dengan rawatan yang tidak teratur, serta pesakit dengan imuniti yang berkurangan, penyakit bersamaan yang teruk, semasa mengandung, tuberkulosis pulmonari fokal boleh maju dan berubah ke bentuk klinikal lain: infiltratif, gua.

Tuberkulosis pulmonari infiltratif dicirikan oleh kehadiran di dalam paru-paru infiltrat suntikan - fokus radang bronchopneumonic dengan nekrosis kesakus di pusat, menduduki kawasan yang berbeza - dari lobule ke lobus paru-paru. Ia berkembang dengan tuberkulosis pulmonari fokal - pengaktifan semula lama dan perkembangan sos segar. Pada masa yang sama, perubahan radang perifik dicatat dalam lilitan lesi lama yang baru terbentuk atau bertambah buruk. Tuberkulosis pulmonari infiltratif mungkin disebabkan penyebaran mycobacterium tuberculosis lymphoblongogenik daripada nodus limfa hilar yang diubah suai. Proses infiltratif dalam kes ini biasanya disetempat di bahagian tengah dan bawah paru-paru. Salah satu varian tuberkulosis pulmonari infiltratif adalah pneumonia caseous (Rajah 10). Dalam Klasifikasi Antarabangsa Penyakit X revisi casene pneumonia dibentangkan sebagai bentuk klinikal tuberkulosis bebas.

Dalam tuberkulosis pulmonari infiltratif, perifocal pleurisy sering berkembang, dan tuberkulosis bronkus mungkin berlaku. Penyusupan di dalam paru-paru boleh dibubarkan sepenuhnya tanpa perubahan sisa yang kelihatan, selalunya di tempatnya dinyatakan dalam pelbagai peringkat perubahan fokal dan fibrotik. Proses perkembangan ini disertai oleh pemusnahan tisu paru-paru dan pembentukan rongga (peralihan kepada tuberkulosis yang besar).

Di kebanyakan pesakit, tuberkulosis pulmonari infiltratif ditunjukkan oleh peningkatan dalam suhu badan sehingga 38-38.5 °, selama 5-10 hari, dan gejala-gejala lain yang memabukkan: berpeluh, menurun prestasi. Batuk biasanya kecil, tetapi dengan pengeluaran dahak, terutama semasa proses merosakkan. Lebih kerap berbanding dengan batuk kering pulmonari, hemoptisis diperhatikan. Dengan infiltrat yang meluas, bunyi bisu paru-paru, perubahan dalam pernafasan, dan berdeham dalam paru-paru, terutamanya apabila tisu paru-paru pecah, yang cepat hilang selepas permulaan rawatan, boleh ditentukan. Gejala yang paling ketara dalam radang paru-paru caseous: suhu badan tinggi (39 ° dan ke atas), adynamia, peluh berlimpah, batuk, sesak nafas, takikardia, kadang-kadang hemoptisis atau pendarahan paru-paru. Apabila jisim kesesakan diencerkan dan rongga kecil atau rongga kecil bentuk perpecahan di dalam paru-paru, dahak disembuhkan dengan sejumlah besar mycobacterium tuberculosis. Dalam sesetengah pesakit yang mempunyai proses infiltratif yang terhad di dalam paru-paru, gejala-gejala itu tidak baik atau tidak.

Terdapat dua varian utama perjalanan tuberkulosis pulmonari infiltratif: progresif dan melibatkan. Variasi progresif, yang dicirikan oleh perubahan infiltratif yang luas dalam paru-paru dan perpecahan yang cepat dari tisu paru-paru, dilihat terutamanya dalam ketiadaan rawatan, kekurangan imuniti, dan penyakit bersamaan. Suhu badan yang meningkat secara beransur-ansur menurun, keterukan simptom bronchopulmonary berkurangan atau mereka hilang sepenuhnya, sementara rongga perpecahan terbentuk di dalam paru-paru dan bakteria diperhatikan (pemulihan khayalan). Selepas tempoh kesejahteraan yang singkat, timbul wabak baru. Varian terlibat adalah diperhatikan dalam keadaan rawatan rasional. Pada masa yang sama, semua gejala secara beransur-ansur hilang, keadaan kesihatan bertambah baik, buat kali pertama 3 bulan. rembesan tuberkulosis Mycobacterium tuberculosis berhenti. Involusi perubahan struktur dalam paru-paru (resorpsi keradangan, penutupan keretakan rongga) lebih perlahan.

Apabila pemeriksaan sinar-X bayang-bayang infiltrat berbahaya, sebagai peraturan, mempunyai diameter lebih daripada 1.5 cm, homogen, dengan sempadan kabur, fosil terpencil sering dijumpai di latar belakang bayang-bayang atau di sekelilingnya. Dalam kebanyakan kes, dalam bayang-bayang penyusupan, perpecahan tisu paru-paru ditakrifkan sebagai tempat pencerahan tanpa sempadan yang jelas, bentuk yang tidak teratur, yang dengan cepat bertukar menjadi rongga bulat dengan dinding padat. Pemisahan tisu paru-paru dan rongga perlu disahkan oleh tomografi pada tahap yang optimum. Apabila menyusup dengan perpecahan, "aliran keluar" ke akar paru-paru sering diperhatikan - paparan bronchus yang menyalirkan dan pembuluh limfa yang diluaskan. Di bahagian bawah satu atau kedua paru-paru, bayang-bayang foci akibat penyebaran bronkogenik Mycobacterium tuberculosis dapat dikesan.

Terdapat beberapa pilihan untuk tuberkulosis pulmonari infiltratif. Penyusupan seperti awan secara radiologi dicirikan oleh bayangan homogen yang lembut dan rendah dengan garis besar yang kabur (Rajah 11), permulaan keruntuhan keruntuhan tisu paru-paru dan pembentukan rongga. Pusingan infiltrat (Assfan's infiltrate) pada radiografi mempunyai bentuk bayangan intensiti rendah homogen bulat dengan kontur yang jelas (Rajah 12), tisu paru-paru boleh runtuh, yang ditentukan terutamanya oleh tomografi pada peringkat awal. Lobit adalah suatu proses infiltratif yang menduduki lobus paru-paru, secara radiologi mewakili bayang-bayang (sering tidak berperikemanusiaan) dengan lumens tunggal atau berganda (rongga keropos), kadang-kadang dimensi besar dan raksasa. Perississuritis - lesi satu atau dua segmen bronchopulmonary yang terletak di sepanjang perut interlobar, yang sering melibatkan pleura interlobar dalam proses - dikesan pada radiografi dalam bentuk bayangan infiltratif yang luas, sempadan yang jelas dari satu pihak dan yang lain kabur. Penyusupan lobular dicirikan oleh bayang-bayang yang tidak konvensional yang besar dan kecil yang dikombinasikan menjadi satu atau beberapa konglomerat, di mana pusat disintegrasi sering diturunkan. Dalam kes pneumonia caseous, bayang-bayang lebih sengit berbanding dengan bentuk lain tuberkulosis infiltratif, bronkus segmental dan subsegmental sering dikesan terhadap latar belakangnya, rongga busuk mempunyai bentuk yang tidak teratur (Rajah 13).

Dalam diagnosis tuberkulosis pulmonari infiltratif, penyelidikan bakteriologi memainkan peranan penting. Dalam 96-97% pesakit dengan tuberkulosis pulmonari infiltratif dengan rongga disintegrasi yang muncul atau membentuk, mycobacterium tuberculosis boleh dikesan dalam dahak. Lebih sukar dijumpai pada pesakit yang dirawat dengan ubat anti-tuberkulosis. Oleh itu, apabila mengesan perubahan infiltratif di dalam paru-paru, pemeriksaan bacteriological dari sputum (bacterioscopy, budaya pada media kultur) mesti dilakukan sebelum permulaan rawatan. Sekiranya tiada sputum, pernafasan aerosol yang membekukan batuk digunakan. Diagnosis tuberkulosis infiltratif adalah wajar untuk mengenal pasti bayangan infiltratif dalam paru-paru dan bakteria. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan tentang kemungkinan membasmi radang paru-paru yang tidak spesifik pada pesakit dengan batuk lama di dalam paru-paru, disebabkan oleh pengaktifan semula ekskresi bakteria satu kali atau berulang.

Pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari infiltratif, selalunya dengan ESR tinggi tiada leukositosis dan pergeseran leukocyte di sebelah kiri. Titer antibodi TB dalam darah adalah tinggi. Ujian tuberkulin biasanya positif, tetapi mereka tidak mempunyai banyak nilai diagnostik.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan pneumonias etiologi non-tuberkulosis (termasuk dengan lobar) dan kanser paru-paru (lihat. Paru-paru (Paru-paru)). Pneumonia tidak spesifik disifatkan oleh gejala bronkopulmonari yang lebih jelas, serta gambaran yang terang, stethoacoustic (berdeham di dalam paru-paru, perubahan pernafasan, dan sebagainya); Perubahan interstitial yang lebih teruk dalam paru-paru ditentukan secara radiologi, dan ketika bernanah, lebih seragam daripada di tuberkulosis pulmonari infiltratif dalam fasa perpecahan, bayangan dan tahap cecair dalam rongga abses. Untuk pneumonia bukan khusus, termasuk abses, dicirikan oleh dinamik pesat corak sinar-X dalam rawatan agen antibakteria yang tidak mempunyai tindakan tuberculostatic; pengesanan mikroflora tidak spesifik dalam sputum. Dengan pneumonia terhadap perubahan selepas tuberkulosis, termasuk tumpuan lama, kepentingan khusus adalah kajian bakteriologi dan imunologi yang digabungkan. Jika proses keradangan dilokalisasi di dalam lobus tengah paru-paru kanan atau lidah paru-paru kiri, bronkoskopi membantu menubuhkan sifat penyakit ini, yang membantu mengenal pasti tuberkulosis bronkus.

Kanser paru-paru periferi sering perlu dibezakan daripada infiltrat tabung bulat, dan kanser pusat yang rumit oleh atelectasis paru-paru, dengan periscisuritis dan penyusupan segmental etiologi tuberkulosis. Dalam ketiadaan mycobacterium tuberculosis dalam sputum dan gambar x-ray yang sama, hasil bronkoskopi, kajian morfologi biopsi dinding bronkial, kajian sitologi dan bacteriological mengenai kandungan bronkus adalah sangat penting.

Bagi rawatan pesakit dengan batuk kering pulmonari, gabungan tiga ubat anti-tuberkulosis: isoniazid dan rifampicin dengan streptomycin (untuk 3 bulan pertama), ethionamide, protionamide atau etambutol digunakan. Selepas penghentian ekskresi bakteria, resorpsi perubahan infiltratif, dan penutupan gua, kemoterapi boleh diteruskan dengan dua ubat anti-tuberkulosis, biasanya isoniazid dan etambutol. Tempoh keseluruhannya - 6-9 bulan. Dengan tindak balas keradangan yang meluas dalam paru-paru, penolakan perubahan patologi, serta toleransi yang lemah terhadap ubat anti-tuberkulosis, immunostimulants, glucocorticosteroids dan agen patogenetik lain digunakan. Prognosis untuk rawatan tepat pada masanya adalah baik, walaupun pada pesakit dengan proses yang merosakkan.

Tuberkuloma paru-paru adalah lesi padat yang biasanya bulat, dengan diameter lebih daripada 1 cm, yang mempunyai kapsul yang jelas (Rajah 14). Lebih separuh daripada pesakit dengan TB adalah hasil dari bentuk lain dari tuberkulosis pulmonari. Ia biasanya didahului oleh tuberkulosis fokal, kurang kerap dibentuk di latar belakang proses infiltratif (akibat penyerapan peradangan perifocal dan massa kesus yang keras kepala) atau sebagai akibat penyumbatan bronkus penyerap pada pesakit dengan tuberkulosis paru-paru yang besar.

Tuberkuloma paru-paru boleh terdiri daripada satu atau beberapa tuberculoma yang bersendirian dan conglomerate foci-necrotic. Kandungan tuberkulosis tunggal boleh diwakili oleh massa kes homogen (tuberkuloma homogen) atau oleh beberapa lapisan sepusat massa kes yang dipisahkan oleh lapisan tisu penghubung (tuberculoma berlapis). Tuberkulosis berlapis terbentuk dengan mengubah fasa-fasa pembesaran dan pengampunan proses berbahaya. Tuberkulomas pulmonari boleh menjadi tunggal atau berganda. Terletak lebih kerap dalam segmen bronchopulmonary I, II dan VI, secara langsung di bawah pleura atau di bahagian yang lebih dalam paru-paru. Perubahan fibrotik kecil diperhatikan di sekitar tuberkulosis.

Untuk masa yang lama, tuberkulosis pulmonari boleh kekal dalam keadaan mantap. Apabila proses berlangsung, ia meningkat, orang ramai kesesakan di pusatnya atau, lebih kerap, bahagian periferi cair (Rajah 15), infiltrat inflamasi dari kapsul berpindah ke tisu paru-paru dan bronkus bersebelahan. Sekiranya ramai orang dikumuhkan ke dalam lumen bronkus, rongga kekal di tapak tuberkuloma. Penyebaran proses melalui bronchi membawa kepada perkembangan keradangan tuberkulosis, pertama di dekat tuberculoma dan kemudian di bahagian yang lebih jauh dari paru-paru. Pada masa yang sama, perkumuhan tuberkuloma melalui bronkus massa kes ini dapat menyumbang kepada parutnya. Dengan penstabilan atau penyembuhan tuberculoma, peradangan perifocal dan penyusupan selular kapsula hilang, proses fibrosis dalam kapsul semakin meningkat, massa kes yang sebahagiannya digantikan oleh tisu penghubung.

Gambar klinikal dalam tuberkulosis pulmonari ditentukan oleh fasa proses tabung. Di luar keterpurukan, tiada gejala subjektif, perubahan fizikal, perubahan patologi dalam darah dan perkumuhan bakteria. Tuberculoma paru-paru dalam kes ini hanya dapat dikesan dengan pemeriksaan sinar-X, ia sering dikesan oleh fluorografi prophylactic. Pada radiografi tuberkulosis pulmonari terdapat bentuk bayang yang jelas dan jelas. Bayangan tuberculoma bersendirian boleh menjadi seragam, tidak seragam (dengan kemasukan padat dan calcinates). Bayangan tuberculoma konglomerat terdiri daripada beberapa foci. Di dalam tisu paru-paru di sekeliling sering ditentukan oleh keradangan tisu, fibrosis, dalam nodus limfa intrathoracic - calcinates. Dalam 60-70% kes, lebih kerap dengan tuberkulomas kecil (sehingga 2 cm diameter) pada pesakit yang tidak mengalami penyakit bersamaan (diabetes, ulser peptik, dan sebagainya), proses itu boleh menjadi pegun selama berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun. kestabilan jangka panjang proses dan ketiadaan klinikal radiologi dan makmal tanda-tanda aktiviti yang tidak menolak kewujudan vegetatif Mycobacterium tuberculosis di tuberculoma massa caseous dan tanda-tanda morfologi aktiviti proses tertentu dalam kapsul, dan seterusnya kemungkinan pengaktifan (yang menunjukkan kira-kira 10% daripada pesakit dengan proses penstabilan jangka panjang). Oleh itu, walaupun tanpa keterpurukan selama 5 tahun atau lebih, perlu dibincangkan dengan berhati-hati mengenai penyembuhan, itu hanya mungkin dilakukan pada pesakit dengan tuberkuloma, diameternya tidak melebihi 1.5-2 cm.

Dalam 30-40% pesakit terdapat gangguan proses (penyusupan dan perpecahan tisu paru-paru, penyebaran). Pada masa yang sama, terdapat batuk kecil dengan sputum, keadaan subfebrus pendek, leukositosis ringan, pergeseran leukosit ke kiri, peningkatan ESR. Pemisahan tisu paru-paru dan penyebaran dalam 30-40% kes disertai dengan perkumuhan bakteria. Kiri yang tidak dirawat, penyakit itu biasanya berkembang. Radiographically ia ditunjukkan oleh peningkatan tuberculoma saiz pembentukan bahagian degradasi, wabak baru penyebaran bronkogenik (sebaik-baiknya dalam paru-paru yang lebih rendah) dan tubercles anak sering dikesan "track", yang menghubungkan akar untuk tuberculoma paru-paru yang disebabkan penyusupan peribronchial dan perivascular (Gamb. 16). Selalunya tapak pemusnahan mempunyai bentuk sabit dan bersifat eksentrik (berhampiran mulut bronkus). Dalam 3-5 tahun tuberkulosis pulmonari berserat boleh berkembang. Rawatan dengan ubat-ubatan anti-tuberkulosis dengan cepat membawa kepada kehilangan intoksikasi, penghentian perkumuhan bakteria, dalam 2 /₃ pesakit - untuk proses berdiam diri.

Diagnosis tuberculoma pulmonari adalah rumit kerana Gejala klinikal adalah jarang atau tidak, dan bayangan bulat dengan sempadan jelas dalam paru-paru boleh menjadi manifestasi radiologi penyakit lain. sifat bersakit paru-paru proses mengesahkan pengesanan Mycobacterium tuberculosis dalam kahak, serta reaksi hyperergic untuk tuberculin, yang sering diperhatikan pada pesakit yang baru didiagnosis dengan tuberculoma paru-paru progresif (apabila tak aktif semasa gypsum tuberculin dan normergicheskie). Sekiranya tiada ekskresi bakteria dan tindak balas hyperergik kepada tuberculin, pemeriksaan bronkologi dijalankan. Dengan bronkoskopi, tuberkulosis mulut segmental dapat dikesan pada pesakit dengan tuberkuloma paru-paru. kurang kerap lobar bronchi; dengan bronkografi, gejala amputasi bronkus kecil berhampiran kapsul tuberkuloma, ubah bentuk mereka, bronchiektasis kecil. Pemeriksaan bakteria dan sitologi terhadap kandungan bronkial yang diperolehi semasa bronkoskopi, serta biopsi paru-paru, sangat membantu dalam diagnosis.

Diagnosis bawaan dilakukan dengan infiltrat bulat - varian tuberkulosis pulmonari infiltratif. Tuberkulosis pulmonari infiltratif mempunyai permulaan yang lebih teruk dengan tanda-tanda mabuk dan perubahan darah, dinamik dinamik gambar sinar-X, kecenderungan untuk memusnahkan tisu paru-paru, serta regresi proses melalui 1 1 /₂-2 bulan selepas memulakan rawatan dengan ubat anti-tuberkulosis. Tersembunyi mengalir tuberculoma paru-paru sukar untuk membezakan dari kanser paru-paru periferal asimptomatik, tumor benigna setempat dalam I, II dan VI segmen bronchopulmonary, terutamanya pada pesakit yang telah menjalani batuk kering dan telah calcified luka-luka dalam paru-paru dan kelenjar limfa hilar. Kanser paru-paru periferal disifatkan oleh bayang-bayang radiografi yang tidak rata; limfadenopati akar paru-paru, pertumbuhan pesat (peningkatan bayang-bayang tumor beberapa kali sepanjang tahun). Tumor benign lebih kerap terletak di bahagian anterior paru-paru, mempunyai garis besar jelas dan struktur seragam. Biopsi transthoracic dan transbronchial puncture memainkan peranan penting dalam mewujudkan daignoza. Dalam sesetengah kes, gunakan thoracotomy diagnostik.

Dalam tuberkulosis pulmonari, gabungan dua atau tiga ubat anti-tuberkulosis ditetapkan dalam fasa akut, kemoterapi diteruskan selama sekurang-kurangnya 9-12 bulan. Reaksi perifocal yang teruk berfungsi sebagai petunjuk untuk penggunaan glucocorticosteroids. Sebagai penyerapan keradangan perifocal dan proses penandaan, dan juga dalam kes-kes di mana penyakit ini berlaku dari awal tanpa keradangan perifocal yang jelas, lebih suka anti-media, penembusan yang baik melalui kapsul berserabut: rifampicin, isoniazid, Pyrazinamide. Dalam sesetengah kes, penggunaan tuberculin memberikan hasil yang positif. Kriteria utama untuk keberkesanan rawatan adalah kehilangan mycobacterium tuberculosis dari dahak, penyerapan perifocal keradangan dan tumpuan penyebaran limfobronkogenik.

Kemajuan penyakit adalah petunjuk mutlak untuk campur tangan pembedahan - resection berbentuk baji, segmental dan lobar. Operasi ini juga dijalankan dengan keadaan tuberkuloma yang stabil dengan diameter 3 cm atau lebih, jika tidak ada kesan ketara dari kemoterapi, sejak dalam kes-kes ini, risiko pengaktifan semula proses tuberkulosis adalah tinggi.

Prognosis untuk tuberkulosis pulmonari umumnya baik. Kemajuan dengan perkembangan bentuk tuberkulosis pulmonary cavernous diperhatikan pada kira-kira 3-5% pesakit (kebanyakannya, jika rawatan rasional tidak dilakukan pada waktu yang tepat). Dengan rawatan operatino, hampir semua pesakit pulih dengan pemulihan yang cepat dan lengkap.

Tuberkulosis pulmonari Cavernous dicirikan oleh kehadiran rongga yang terbentuk di dalamnya (dengan tembok) dengan ketiadaan perifocal perifocal, penyebaran bronkogenik yang luas dan perubahan fibrotik yang penting dalam tisu paru-paru sekitarnya. Satu rongga terjadi apabila tumpuan acinar, lobular atau lobular caseous pneumonia cair dan massa kesus ditolak dalam bronkus; perkembangan tuberkulosis yang disebarkan, fokal dan infiltratif; perpecahan tuberkulosis.

Dengan saiz, gua-gua kecil dibezakan - dengan diameter sehingga 2 cm, yang sederhana - 2-4 cm, yang besar - dari 4 hingga 6 cm, raksasa - 6 cm dan lebih. Gua-gua sederhana lebih biasa. Dinding rongga terdiri daripada dua lapisan - nekrotik dalaman dan luaran, dibentuk oleh tisu granulasi tertentu. Walau bagaimanapun, kapsul tisu penghubung tidak dinyatakan, tetapi ia mula terbentuk dalam peringkat awal penyakit.

Apabila menyembuhkan dinding rongga dibersihkan dari massa kes, permukaan dalaman epiteliasinya. Perkembangan tuberkulosis gua disertai dengan peningkatan ketebalan lapisan nekrotik. Dalam tisu paru-paru bersebelahan dengan rongga, peradangan perifocal berkembang. Pada hitungan kandungan rongga dalam pembentukan bronkus pusat-pusat pneumonia caseous acuminous atau lobular mungkin. Akibat melanggar integriti saluran darah yang tidak normal atau bronkus penyaliran gua kapal kemusnahan dinding berlaku pulmonari hemoptysis atau pendarahan sedalam-dalamnya, aspirasi darah di mana juga caseous rumit oleh pneumonia. Sering kali, dengan tuberkulosis paru-paru yang besar, tuberkulosis bronkus penyingkiran berkembang, yang menghalang penyembuhan rongga. Hasil dari gua itu adalah transformasi ke dalam perapian terkurung, di bawah keadaan buruk tuberkulosis pulmonari berserat-cavernous.

Tuberkulosis pulmonari Cavernous berlaku dalam gelombang. Kekerapan exacerbations bergantung kepada ciri-ciri organisma, rintangan dan keberkesanan dan tempoh kemoterapi anti-tuberculosis. Keterukan ditunjukkan oleh tanda-tanda mabuk (demam, kelemahan, kehilangan selera makan), batuk dengan sejumlah kecil sputum, kadang-kadang hemoptisis atau pendarahan paru-paru berlaku. Tanda-tanda kemusnahan proses juga meningkat ESR, pergeseran leukosit ke kiri, limfopenia. Gejala mabuk agak hilang semasa kemoterapi. Dalam kes kemoterapi yang tidak rasional atau rintangan ubat mycobacterium tuberculosis, pembebasan bakteria yang berterusan boleh dilihat walaupun dengan klinik kesejahteraan yang kelihatan, yang menunjukkan bahawa proses itu masih aktif. Di sesetengah pesakit, ekskresi bakteria boleh berhenti, dan kemudian selepas tempoh tertentu ia dapat disambung semula, yang sering disebabkan oleh perkembangan rintangan dadah agen berjangkit dan pemburasan batuk kering.

tanda-tanda radiologi TB paru-paru batasan luka gua paru-paru di luar satu atau dua segmen dan bronchopulmonary latar belakang Stock maloizmenennom rongga tunggal - sebahagian bulat dengan pelunturan yang jelas, biasanya jalur nipis sekitar teduhan mempunyai kontur luar yang tidak teratur (Rajah 17). Dalam tisu paru-paru, beberapa bayang-bayang fokus dapat dikesan.

Diagnosis batuk kering gua biasanya tidak sukar, ia adalah berdasarkan data sejarah (merujuk kepada batuk kering) gejala klinikal dan radiologi, pengesanan Mycobacterium tuberculosis dalam kahak. Ujian tuberkulin pada pesakit, sebagai peraturan, adalah positif.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan abses kronik dan sisti udara paru-paru (lihat. Paru-paru (Paru-paru)). Abses paru-paru kronik biasanya mempunyai dinding tebal dengan helai kasar yang meluas ke dalam tisu paru-paru. Tisu udara paru-paru dibezakan dengan bentuk yang lebih kerap, perlumbaan dinding seragam. Bayang-bayang fokus dalam paru-paru dengan abses kronik dan sista udara tidak hadir.

Rawatan pesakit dengan tuberkulosis pulmonari yang besar terus selama sekurang-kurangnya 9 bulan, selepas penutupan rongga boleh dilakukan dengan sanatorium dan pesakit luar. Semasa 2-3 bulan pertama. Ia adalah lebih baik untuk menetapkan isoniazid dan rifampicin dalam kombinasi dengan streptomycin. Kemudian streptomisin diganti dengan protanamide atau etambutol dan dirawat sehingga rongga ditutup. Keberkesanan rawatan ditunjukkan dengan penamatan selepas 2-3 bulan. (kadang-kadang lebih awal) selepas permulaan kencing bakteria, serta penutupan rongga dalam paru-paru. Jika dimensi rongga semasa bakteriovydelenii stop dikurangkan perlahan-lahan, selain daripada ubat anti-TB menggunakan dadah yang merangsang proses penyembuhan (pirogenal tuberculin, prodigiozan, lidazu) dan fisioterapi (ultrasonication, frekuensi tinggi medan magnet gelombang decimeter, sinaran laser). Dalam tuberkulosis bronkial, ubat tuberkulosis ditetapkan secara teratur (aerosol, infus endobronchial). Kaedah tidak sembuh adalah tertakluk kepada rawatan pembedahan. Persoalan pembedahan biasanya dipertimbangkan selepas 6 bulan. selepas permulaan kemoterapi.

Prognosis untuk tuberkulosis pulmonary cavernous adalah serius, sejak Satu lagi masalah boleh membawa kepada perkembangan bentuk pemusnahan kronik penyakit ini - tuberkulosis pulmonary cavernous. Pencegahan terdiri daripada pengesanan dan rawatan pada tuberkulosis sebelumnya.

Tuberkulosis pulmonari fibrous-cavernous dicirikan oleh kehadiran di dalam paru-paru satu atau lebih rongga dengan kapsul berserabut ketat (rongga kronik) dan perubahan berserabut pada tisu paru-paru sekitarnya; berkembang dengan diagnosis lewat dan rawatan yang tidak mencukupi untuk menyebarkan tuberkulosis paru-paru, pusat, dan infiltratif pulmonari.

Gua-gua kronik lebih kerap dilokalkan dalam segmen bronchopulmonary I, II, dan VI satu atau kedua-dua paru-paru. Di dinding rongga kronik, terdapat 3 lapisan: bahagian dalaman adalah nekrotik, tengah adalah lapisan tisu granulasi yang tisu, bahagian luar adalah tisu penghubung (Gambar 18). Dinding termasuk pemusnah dan penyempitan bronchi, varicose-vessels yang diubah. Bersama-sama dengan rongga kronik ditakrifkan dengan mengubah fibrosis keterukan, penebalan pleural dan sklerosis (Gamb. 19), luka-luka keciciran dalam tisu paru-paru emphysema bersebelahan, bronchiectasis. Apabila proses berlangsung dengan penyebaran bronkogenik mycobacterium tuberculosis, bronkus, bahagian bawah paru-paru dan paru-paru yang bertentangan terjejas. Kemusnahan mungkin paru-paru, perkembangan pneumonia caseous dengan rongga kerosakan pelbagai ruang, empyema pleura, penyebaran miliary (termasuk dengan kerosakan pada meninges). Selalunya terdapat pendarahan paru-paru, penyakit jantung paru-paru, amiloidosis organ-organ dalaman. Penyembuhan rongga kronik boleh berlaku melalui parut (Rajah 20, a), pembentukan lesi, atau rongga "siap" (Rajah 20, b), atau dengan pembentukan rongga sisa seperti sisa (Rajah 20, c).

Penyakit ini bergerak dalam gelombang dengan perubahan tempoh gangguan dan pengampunan. Memimpin, terutamanya semasa tempoh pemisahan, adalah gejala mabuk: kelemahan, keletihan, demam, berpeluh, kehilangan selera makan, penurunan berat badan. Dalam tempoh eksaserbasi, batuk bertambah dan jumlah peningkatan dalam sputum, di mana satu campuran darah kadang-kadang muncul. Di atas kawasan yang terjejas paru-paru terhadap latar belakang bronkial, dan dengan rongga lebih daripada diameter 6 cm - amphoratic, dry dan variegated wet rale didengar, menunjukkan perubahan radang pada tisu paru-paru sekitarnya. Dengan penglibatan dalam proses penyingkiran rongga bronkus pada ketinggian penyedutan beracun rales ditakrifkan, kejadian yang disebabkan oleh penguraian dinding bronkus yang meradang.

Hilir terdapat tuberkulosis fibro-cavernous yang progresif dan progresif, serta tuberkulosis fibro-cavernous dengan komplikasi. Dengan tuberkulosis paru-paru fibrosis-rongga (rongga kronik dan pneumosklerosis tempatan dalam segmen atau lobus paru-paru), selang-selang antara ketegangan membengkak selama beberapa bulan, dan kadang-kadang bertahun-tahun. Untuk masa yang lama, perkumuhan bakteria mungkin tidak hadir, kadang-kadang sedikit Mycobacterium tuberculosis dikesan secara berkala di dalam dahak. Di sesetengah pesakit, mereka hanya dikesan oleh mikroskopi, tetapi tidak tumbuh pada media nutrien kerana perubahan dalam aktiviti penting dan sifat budaya di bawah pengaruh kemoterapi. Tuberkulosis paru-paru fibro-cavernous diperhatikan terutamanya pada pesakit yang telah menerima ubat-ubatan anti-tuberkulosis untuk masa yang lama dan sistematik, mengikuti rejimen yang disyorkan. Sekiranya tidak mematuhi rejim, penyalahgunaan alkohol, penstabilan proses digantikan dengan perkembangannya.

Untuk tuberkulosis paru-paru fibro-cavernous yang progresif, ketegangan yang berpanjangan dan jangka pendek antara mereka adalah ciri-ciri. Dalam tempoh kemerosotan, mabuk dinyalakan (suhu badan tinggi, takikardia, penurunan berat badan), batuk dengan selaput, hemoptisis, sakit dada, dan sesak nafas. Terutama keadaan memburuk semasa perkembangan empyema pleura, meningitis, pneumonia caseous. Disifatkan oleh perkumuhan bakteria yang berterusan dan rintangan dadah Mycobacterium tuberculosis, yang menghalang proses penstabilan.

Sekiranya tuberkulosis pulmonary fibre-cavernous dengan komplikasi, yang lebih sering dicirikan oleh kursus progresif, gejala penyakit jantung paru-paru mengambil tempat utama dalam gambar klinikal. Ramai pesakit mengembangkan amyloidosis organ dalaman, kegagalan buah pinggang kronik, pendarahan pulmonari berulang dan hemoptisis yang berpanjangan. Hemoptisis dan pendarahan paru sering diiringi oleh pneumonia aspirasi, yang boleh mengakibatkan asphyxiation. Apabila rongga pecah ke dalam rongga pleura, pneumothorax spontan timbul dan empyema pleura berkembang.

Radiographically fibrocavernous batuk kering dicirikan oleh satu atau lebih rongga kronik (kawasan pencahayaan dikelilingi oleh padat bayangan anulus lebar), kedutan sekitar tisu paru-paru, pengurangan jumlah paru-paru, organ mediastinal anjakan ubah bentuk penjajahan fokus rangka toraks dalam satu atau kedua-dua paru-paru ( Rajah 21). Semasa pemecahan, fokus baru jangkitan, rongga segar dan kawasan penyusupan tisu paru-paru muncul.

Ujian Tuberculin pada pesakit dengan tuberkulosis fibro-cavernous semasa pengampunan adalah positif, kerana proses berlangsung, tindak balas terhadap lemah tuberculin, kadang-kadang menjadi negatif. Semasa diperparah, leukositosis dikesan dengan pergeseran leukosit ke kiri, limfopenia, peningkatan ESR hingga 30-50 mm / h, kadang-kadang proteinuria kecil. Pada pesakit dengan pendarahan pulmonari dan amyloidosis organ-organ dalaman, anemia dapat dikesan. Disifatkan oleh perubahan dalam parameter biokimia fungsi hati, buah pinggang. Bronkoskopi dapat mengesan tuberkulosis bronkial.

Diagnosis tuberkulosis pulmonari cavernous biasanya tidak sukar kerana gejala klinikal dan radiologi yang agak ciri. Kadang-kadang ia dibezakan dengan penyakit paru-paru radang kronik nonspecific, di mana perubahan yang lebih kerap setempat dalam lobus paru-paru yang lebih rendah dan sederhana, luka-luka mempunyai struktur tyazhistuyu kasar melahirkan fenomena sclerosis peribronchial dan perivascular, terdapat bronchiectasis, X-ray gambar lebih dinamik, tidak ada luka tertentu dalam paru-paru.

Rawatan termasuk penggunaan sekurang-kurangnya tiga ubat anti-tuberkulosis, dengan mengambil kira sensitiviti dan toleransi mycobacterium tuberculosis, kaedah patogenetik dan pengendalian. Kerana kenyataan bahawa penutupan rongga kronik dengan antituberculosis kemoterapi diperhatikan jarang (tidak lebih daripada 12% daripada pesakit), sekolah rendah di batuk kering fibrocavernous adalah pembedahan - segmen resection atau lobus, pneumonectomy, plevropnevmonektomii, thoracoplasty (resection kawasan paravertebral tulang rusuk untuk tujuan keruntuhan paru-paru). Untuk gua besar kronik, saliran, cavernotomy (pembukaan gua) dengan cavernoplasti berikutnya adalah mungkin. Pembedahan dijalankan, sebagai peraturan, dalam tempoh remisi, selepas kemoterapi anti-tuberculosis. Bagi sesetengah pesakit dengan komplikasi teruk tuberkulosis dan penyakit yang berkaitan, rawatan pembedahan adalah kontraindikasi. Dalam kes ini, kemoterapi jangka panjang dilakukan (kadang-kadang selama beberapa tahun).

Prognosis bergantung kepada kelaziman proses, kepekaan mycobacterium tuberculosis terhadap ubat anti-tuberkulosis, kehadiran penyakit yang bersamaan dengan memburuk-burukkan.

Pencegahan terdiri daripada pengesanan yang tepat pada masanya dan rawatan yang betul pada tuberkulosis pulmonari pada peringkat awal perkembangannya.

batuk kering cirrhotic dicirikan oleh penguasaan ketara perubahan fibrotik (percambahan menyeluruh tisu penghubung berserabut dalam paru-paru dan pleura) sambil mengekalkan bukti klinikal dan radiografi tertentu di atas batuk kering aktif. Ia berkembang akibat penyerapan perubahan tuberculosis yang tidak mencukupi pada pesakit dengan proses yang dikenal pasti. Unilateral batuk kering cirrhotic adalah hasil fibrocavernous tuberkulosis paru-paru, juga boleh terbentuk hasil dari jenis kesukaran menyeluruh Lobito proses infiltrative atau di tempat segmen atelectasis atau lobus dengan batuk kering rendah dan menengah (jika tisu paru-paru kollabirovannoy perubahan batuk kering). Pesakit dengan radang selaput dada panjang mengalir exudative bersakit paru-paru atau pnevmoplevritah (keradangan pleural dalam pneumothorax spontan atau terapeutik) dengan fibrosis pleural boleh merebak ke dalam cahaya - sirosis plevrogenny atau plevropnevmotsirroz. Tuberkulosis kirrotik dua hala adalah akibat daripada tuberkulosis pulmonari yang disebarkan hematogenik kronik.

Morfologi di batuk kering cirrhotic dikesan mengubah bentuk fibrosis, bronchiectasis (Rajah 22.) Di antara parut - luka-luka bersakit paru-paru pelbagai saiz dan struktur, sisa rongga postkavernoznye cystiform, bahagian tisu paru-paru dipelihara - emphysema. Kekalahan menduduki seluruh paru-paru, bahagian atau segmennya. Apabila pleuroplasmosis, pleura dipekatkan, kadang-kadang mengandungi fokus kalsifikasi dan ossifikasi.

Penggantian sebahagian daripada parenchyma pulmonari dengan tisu parut dan perkembangan emphysema pulmonari membawa kepada peningkatan pertukaran gas alveolar, dan dengan proses yang luas - untuk kegagalan pernafasan. Akibat sklerosis cawangan arteri pulmonari, penyempitan lumen mereka meningkatkan tekanan darah dalam sistem arteri pulmonari dan ventrikel kanan jantung dan secara beransur-ansur membentuk jantung paru-paru (jantung paru-paru). Dalam patologi yang diubahsuai secara bronkus dan tisu paru-paru di sekitarnya, proses peradangan tidak berbentuk kronik berkembang. Dengan bronkitis purulen jangka berlaku amiloidosis organ-organ dalaman.

Manifestasi klinis penyakit bergantung pada sifat dan luasnya perubahan morfologi, tingkat kemerosotan fungsional dan fase proses keradangan (tidak spesifik dan spesifik). Untuk masa yang lama, dia mungkin tidak mempunyai gejala. Aduan utama dalam tuberkulosis pulmonari kirrotik adalah batuk dengan dahak dan sesak nafas. Peningkatan suhu badan, perubahan keradangan dalam hemogram (peningkatan ESR, leukositosis sederhana) mungkin disebabkan oleh pembengkakan keradangan tertentu atau spesifik pada tisu paru-paru dan bronkus. Pembesaran proses tuberkulosis berlaku agak jarang, berlaku dengan gejala ringan mabuk dan perkumuhan bakteria miskin jangka pendek, yang cepat berhenti selepas pelantikan ubat anti-tuberculosis.

Secara beransur-ansur meningkatkan sesak nafas, kelemahan, berdebar-debar muncul, diperberat dengan senaman fizikal, menarik kesakitan di dada. Disebabkan oleh tekanan darah tinggi dalam peredaran pulmonari dan pecahnya saluran pembesaran, hemoptisis dan pendarahan paru-paru (kadang-kadang berlimpah) mungkin berlaku di dinding rongga bronchiectatic atau gua berserabut. Kursus dan hasil tuberkulosis pulmonari kirrotik bergantung pada bagaimana pesat pergeseran pernafasan dan peredaran darah berlaku.

Pada pesakit cirrhotic dengan batuk kering unilateral diperhatikan melabuh bahu di sebelah terjejas, atrofi otot tali pinggang bahu, mengurangkan jumlah dada, penarikan balik tisu dalam lebih-dan subclavian kawasan, penyempitan ruang intercostal dan penarikan balik penyedutan, anjakan trakea, sempadan rasuk kardiovaskular dan kawasan dorongan apikal jantung ke arah lesi. Batas yang lebih rendah daripada paru-paru yang terjejas akan beralih ke atas. Bunyi perkusi ke atas kawasan paru-paru sirosis meretas, pernafasan menjadi lemah atau bronkial. Pada sisa panjang ditentukan bunyi perkusi berkotak, pernafasan keras. Di kawasan yang terjejas, rale kering dan basah didengar, jumlah yang bergantung kepada fasa proses keradangan.

Dengan batuk kering paru-paru cirrhotic bilateral yang berkembang berdasarkan batuk kering yang disebarkan hematogenik kronik, dada adalah simetri. Terdapat pembetulan tisu yang jelas di kawasan supra dan subclavian dan meratakan bahagian atas dada dengan pengembangan ruang intercostal yang lebih rendah disebabkan oleh emphysema.

Dalam kajian fungsi paru-paru pada pesakit dengan tuberkulosis kirrotik, gangguan pengaliran paru-paru yang ketat dikesan. Pengurangan kapasiti vital dan pengudaraan maksimum paru-paru diperhatikan dalam proses cirrhotic yang meluas dengan lapisan pleural besar-besaran.

Tanda-tanda radiografi tuberkulosis pulmonari kirrotik adalah teduhan besar-besaran dan penurunan jumlah paru-paru atau lobus, segmen, anjakan organ-organ yang bersebelahan, pemadatan dan kalsifikasi pleura (Gambar 23). Apabila tomografi di kawasan kirrotik di paru-paru boleh ditentukan oleh beberapa rongga berdinding nipis, bronkus deformed, bronchiectasis. Dengan pemutihan tuberkulosis, penyakit jangkitan baru di paru-paru.

Diagnosis tuberkulosis pulmonari kirrotik adalah berdasarkan pengesanan perubahan fibrotik yang luas dalam tisu paru-paru dari pesakit dengan tuberkulosis paru-paru jangka panjang, bersama-sama dengan penyakit tuberkulosis aktif; perkumuhan bakteria berkala; gangguan pernafasan dan peredaran darah. Ujian Tuberculin pada borang ini T. o. D. tidak mempunyai nilai diagnostik yang hebat. Sebagai peraturan, mereka adalah positif.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan pneumosklerosis dari penyakit non-tuberculosis. Apabila pnevmoskleroze yang dibangunkan selepas pneumonia, bernanah paru-paru, atau pada latar belakang bronchiectasis, atelectasis pulmonari, lelehan pleural, kadang-kadang terdapat keradangan akut pada bronkus dan paru-paru tisu, tetapi di hadapan rales basah dalam paru-paru tidak pernah dijumpai Mycobacterium tuberculosis dalam kahak, tiada meterai dan calcified luka-luka dalam paru, perubahan patologi diselaraskan terutamanya di lobus tengah, bawah dan uva paru-paru, kepekaan tuberkulin yang rendah. Dengan tujuan diagnostik pembezaan, rawatan pencegahan dengan agen antibakteria yang tidak mempunyai tindakan tuberculostatic boleh dilakukan selama 10 hari, dengan mengambil kira sensitiviti mikroflora kepada mereka. Dari tuberkulosis kirrotik, ia harus dibezakan dengan sirosis selepas tuberkulosis paru-paru - baki, tanpa tanda-tanda aktiviti, perubahan yang agak baik selepas penyembuhan tuberkulosis klinikal.

Rawatan pesakit dengan tuberkulosis pulmonari kirrotik termasuklah penggunaan dua hingga tiga ubat anti-tuberkulosis selama 6-9 bulan semasa pembengkakan pusat tuberkulosis di kawasan paru-paru sirosis. terapi antibakteria nonspecific untuk keradangan akut nonspecific dalam paru-paru, dan juga sebagai terapi patogenik dan gejala dengan jantung, vitamin, oksigen dan lain-lain. Untuk maksud mencegah pendarahan paru-paru mengelakkan overloads fizikal dan emosi, mengawal tekanan darah.

Sekiranya tuberkulosis pulmonari kirrotik tidak berlubang atau dengan rongga residu yang disucikan, gimnastik terapeutik, senaman pernafasan khas dan berjalan kaki berdarah ditunjukkan. Pemilihan latihan rasional, jumlah dan intensiti beban ditentukan berdasarkan tahap kegagalan pernafasan dan kehadiran jantung pulmonari kronik. Sehubungan dengan pelanggaran fungsi saliran bronkus, batuk aktif setiap hari diperlukan dengan saliran postural yang sesuai. Rawatan resort sanatorium dijalankan di kawasan yang mempunyai iklim panas dan kering - di zon padang rumput atau di pantai selatan Crimea. Tinggal di kediaman yang tinggi contraindicated pada pesakit dengan paru-paru berpihak batuk kering cirrhotic diungkapkan bronchiectasis, kecenderungan semula hemoptysis dan kepahitan keradangan tertentu dan tidak spesifik dalam prestasi memuaskan negeri fungsi pernafasan, peredaran darah dan buah pinggang menunjukkan operasi - resection luka daripada paru-paru (segmen saham) atau pneumonectomy.

Prognosis untuk tuberkulosis pulmonari kirrotik tidak menguntungkan. Penyebab kematian adalah pendarahan paru-paru, amyloid-lipoid nephrosis, penyakit jantung pulmonari kronik.

Pencegahan terdiri daripada pengesanan tepat pada masanya dan rawatan etiopatogenetik yang betul terhadap bentuk tuberkulosis yang terdahulu. Perhatian khusus perlu dibayar kepada diagnosis tepat pada masanya dan rawatan tempatan terhadap perubahan tertentu dalam bronkus. Apabila diperparah proses radang bukan spesifik dalam sistem bronchopulmonary, walaupun tidak ada tanda-tanda aktiviti tuberkulosis, disarankan untuk menjalankan kursus kemoprofilaksis bermusim.

Pleurisy tuberculous mungkin satu-satunya manifestasi tuberkulosis atau mengiringi bentuk lain. Kejadian membezakan tuberkulosis pleural, alahan dan perifocal pleurisy.

Tuberkulosis pleura boleh berlaku di kompleks tuberkulosis utama, disebarkan hematogenous dan tuberkulosis fokal paru-paru disebabkan penembusan mikobakterium tuberculosis ke dalam pleura melalui darah dan saluran limfa, kerana bersentuhan. Ia juga terbentuk pada pesakit dengan bentuk pemusnahan tuberkulosis pulmonari akibat daripada memecahkan kandungan rongga ke dalam rongga pleura. Apabila menyampaikan rongga dengan bronkus, udara memasuki rongga pleura bersama-sama dengan massa kes (pneumopleuritis).

Gambaran morfologi dicirikan oleh kehadiran granuloma tuberkulosis jenis produktif pada daun pleura (bentuk tuberkulosis pleural tuberculosis). Kemungkinan pengumpulan efusi dalam rongga pleura (bentuk eksudatif tuberkulosis pleura). Exudate adalah serous dengan sejumlah besar neutrofil (dari 15-20% hingga 70-80%), serous-fibrinous, fibrinous, caseous. Dengan lesi kesak yang luas di dalam pleura, efusi pneumopleuritis sering menjadi purulen - empyema terbentuk. Pemeriksaan bakteriologi daripada mycobacterium tuberculosis boleh dikesan dalam pengaliran air. Keradangan kes yang biasa terjadi pada pleura menyebabkan penebalan, pengerasan dan penyerapan kalsium (pleurisy shell), dalam sesetengah keadaan rongga dengan kandungan kesus terbentuk dalam pleura yang diubah.

Pleurisy alergi berkembang di tuberkulosis utama kerana hipersensitiviti pleura terhadap produk pereputan Mycobacterium tuberculosis. Ia mungkin salah satu manifestasi terawal daripada tuberkulosis. Selalunya berlaku dengan tuberkulosis utama semasa kronik. Kesan dengan pleurisy alergi adalah serous, mengandungi sehingga 60-70% limfosit dan sehingga 10-15% atau lebih eosinofil.

Perifocal pleurisy adalah komplikasi tuberkulosis pulmonari kompleks, tuberkulosis yang fleksibel, infiltratif dan fibro-cavernous. Ia disebabkan oleh tindakbalas tidak spesifik pleura terhadap tumpuan keradangan tuberkulosis subpleural.

Secara klinikal, pleurisy berlebihan, kecuali tuberkulosis tuberkulosis pleura, ditunjukkan oleh gejala kompleks pleurisy eksudatif (lihat Pleurisy). Permulaannya boleh menjadi akut atau subakut. Terdapat peningkatan suhu badan kepada 38-39 °, sakit di sisi, secara beransur-ansur meningkatkan sesak nafas, takikardia. Pada masa awal parietal (paracostal) pleurisy, bunyi geseran pleural kadang-kadang didengar, hilang apabila efusi berkumpul. Kehadiran efusi dalam rongga pleura disahkan oleh gejala-gejala fizikal ciri: bunyi perkusi yang membosankan di atas pengaliran dengan sempadan atas dalam bentuk lengkung parabola (Ellis - Damozo - garis Sokolov) dan lain-lain (lihat Pleura). Pleurisy tuberkulosis boleh berlaku secara kronik, dengan gejala peningkatan perlahan perlahan dan kerap sambutan suhu.

Bentuk pleural tuberkulosis eksudatif bermula akut atau subacutely dengan peningkatan suhu badan dan gejala-gejala mabuk lain. Alirannya biasanya berlarutan. Tanda-tanda keracunan berterusan selama 2-3 bulan. Pengumpulan cirit-birit yang berkekalan secara berterusan (walaupun disingkirkan) sehingga penghapusan rongga pleura berlaku. Dalam kes empyema pleura, keadaan pesakit bertambah buruk, sesak nafas meningkat, sianosis berlaku, keracunan yang teruk sering diperhatikan, fistula bronchopleural adalah mungkin (lihat fistula Bronchial). Apabila kandungan gua itu dilanggar ke dalam rongga pleura, gejala pneumothorax spontan dengan gejala kegagalan pernafasan akut muncul pertama, dan beberapa hari kemudian empyemas dari pleura dan fistula bronchopleural muncul. Kadang-kadang, terutamanya pada pesakit yang mempunyai operasi pulmonari untuk tuberkulosis, empyema pleura mengambil kursus kronik. Pada masa yang sama, Parapleitis, yang rumit oleh fistula toraks, amyloidosis organ dalaman boleh berkembang.

Pleurisy alergik bermula dengan akut, hasil abortal. Suhu badan kembali normal selepas 7-10 hari, keadaan dengan cepat bertambah baik, efusi akan pulih dalam 3-4 minggu, kadang-kadang lebih awal. Seiring dengan gejala pleurisy, terdapat manifestasi klinikal hiperergi yang lain, seperti flictenes, peningkatan nodus limfa perifer, poliartritis Ponce.

Permulaan perifocal pleurisy adalah akut atau subacute, kursus ini berlarutan. Demam dan gejala lain yang mabuk dalam tempoh 3-4 minggu yang lalu. Kesan dalam rongga pleura selepas pemindahan berkumpul sekali lagi, berterusan 4-6 minggu.

Gambar X-ray pleurisy berlebihan tabung tidak berbeza daripada pelepasan pleurisy etiologi yang berbeza. Setakat tertentu, etiologi yang bermasalah disahkan oleh adanya perubahan spesifik lain dalam tisu paru-paru dan akar paru-paru (foci, calcinates). Di dalam pleurisy perifocal, tanda-tanda radiografi kompleks tuberkulosis utama, tuberkulosis pulmonari focal atau infiltratif atau fibro-cavernous dapat dikesan. Dalam beberapa pesakit, pengesanan perubahan dalam paru-paru adalah sukar disebabkan oleh efusi atau lapisan pleura,

Pada pesakit dengan tuberkulosis pleural, perifocal pleurisy, leukositosis dikesan dengan pergeseran leukosit ke kiri, limfopenia, peningkatan ESR kepada 50-60 mm / h. Dengan empyema, anemia dijumpai. Untuk pleurisy alahan dicirikan oleh eosinofilia - sehingga 10-15% atau lebih.

Ujian Tuberculin pada pesakit dengan pleurisy berlebihan adalah positif, kecuali kes-kes anergy (dengan empyema), apabila tindak balas terhadap tuberculin adalah negatif. Dalam pleurisy alergi, tindak balas terhadap tuberkulin adalah hiperergik.

Penting untuk pengiktirafan sifat pleurisy eksudatif adalah tusukan pleura yang diikuti oleh pemeriksaan bakteriologi dan sitologi terhadap cecair yang dihasilkan.

Tuberkulosis bentuk tuberkulosis pleura tidak secara klinikal dan secara radiografi ditunjukkan, ia boleh dikesan semasa thoracoscopy atau pembedahan pada paru-paru dan disahkan oleh biopsi pleura.

Rawatan ubat pleurisy boleh menjadi konservatif dan beroperasi. Terapi konservatif dijalankan dengan ubat anti-tuberkulosis selama 6-9 bulan. Dalam 2-3 bulan pertama. Isoniazid, streptomycin dalam kombinasi dengan rifampicin atau etambutol ditetapkan, maka rawatan diteruskan dengan dua ubat. Dengan pengecutan yang berlimpah, sifat alahan daripada pleurisy, glucocorticosteroids (prednisone) ditunjukkan. Dalam kes pengumpulan sejumlah besar efusi menghasilkan tusukan pleura untuk aspirasi cecair. Pesakit dengan tuberkulosis pleura, terutamanya yang rumit oleh empyema, menunjukkan aspirasi sistematis dari cairan dari rongga pleura untuk meluruskan paru-paru dan memusnahkan pleura, tanpa kesan - pleurectomy. Dengan permulaan penyerapan efusi dan penghapusan manifestasi sisa pleurisy, senaman khas disyorkan untuk meningkatkan pesakit pernafasan dada di bahagian yang terjejas. Prognosis untuk pleurisy tuberculous pada umumnya baik.

Tuberkulosis bronkus, trakea, laring larut, saluran pernafasan atas. Tuberkulosis bronkus dan trakea berlaku pada kedua-duanya dengan proses suntikan yang merosakkan aktif di paru-paru dan nodus limfa intrathoracic. Selalunya memberi kesan pada bronchi. Tuberkulosis bronkus didiagnosis pada kira-kira 14% kanak-kanak dan remaja dengan tuberkulosis utama. Ia juga merumitkan tuberkulosis paru-paru menengah - berserat-cavernous (13-20%), disebarkan (9-12%), gua (8-10%), infiltratif (4-12%), fokus (4-6%).

Bronkus dan trakea terkena terutamanya akibat penyebaran mycobacterium tuberculosis intracalularular dari rongga atau kemusnahan dalam paru-paru. Peralihan proses suntikan kepada bronchi dari lesi di dalam nodus limfa paru-paru atau hilar (ke trakea dari nodus limfa trakea) mungkin disebabkan oleh sentuhan. Jangkitan bronkus dan trakea pada pesakit dengan batuk kering primer dan sekunder juga boleh berlaku di dalam darah dan saluran limfa.

Di kebanyakan pesakit di submukosa bronkus (trakea) bentuk granulomas tuberkulosis, diikuti oleh perkembangan infiltrat, kurang kerap ulser. Semua lapisan dinding bronkus (trachea) boleh terjejas, kadang-kadang dengan lebur rawan. Pada pesakit dengan tuberkulosis utama atau pendarahan bronchoadenitis yang berulang, fistula lymphobronchial (limfo-trakea) mungkin terbentuk sebagai hasil daripada penemuan massa kes demam dari nodus limfa intrathoracic dalam bronkus (trachea). Hasil bronkus dan tuberkulosis trakea adalah penyembuhan tanpa perubahan sisa, pembentukan parut, kadang-kadang membawa kepada stenosis saluran pernafasan dan pengudaraan paru-paru.

Gejala klinikal dalam tuberkulosis bronkial dan trakeal berkembang secara beransur-ansur. Seringkali (dalam 40-80% pesakit) tidak hadir. Ciri-ciri yang paling utama adalah batuk (kering atau dengan dahak), kadang-kadang disertai dengan sakit di dada, dan sesak nafas, yang tidak dapat dijelaskan oleh tuberkulosis paru-paru. Tanda radiasi lesi bronkial dan trakea dalam tuberkulosis adalah hipoventilasi, atelectasis sebahagian atau semua paru-paru, kehadiran disekat (tidak berkomunikasi dengan bronkus) rongga bengkak; Walau bagaimanapun, simptom ini sering tidak hadir walaupun dengan tuberkulosis bronkus ulseratif.

Diagnosis tuberkulosis bronkus dan trakea didirikan semasa bronkoskopi, yang dilakukan dengan bantuan bronkoskopi tegar atau fibrobronchoscope di bawah anestesia tempatan atau umum. Tuberkulosis bronkus (trakea) dengan tuberkulosis pulmonari yang aktif ditunjukkan oleh perubahan infiltratif dalam 90%, ulser - dalam 10% pesakit. Infiltrat biasanya terhad. Di kebanyakan pesakit, mereka adalah merah jambu pucat, agak rata, agak padat (kelaziman tindak balas yang produktif). Dengan tindak balas yang agak eksudatif, infiltrat lebih besar, bengkak, merah. Ulser sering tunggal, kecil, kadang-kadang seperti kawah. Di dinding bronchi (trakea), pembukaan fistulas limfobronchial (limfhotrakeal) (Rajah 24) dapat dikesan di mana massa caseous dilepaskan. Menggunakan bronchoscopy, mereka mendiagnosis perubahan post-tuberculosis dalam bronkus dan trakea: parut, stenosis (Rajah 25).

Bronkoskopi adalah penting dalam diagnosis pembezaan penyakit dengan lesi tidak berbahaya bronkus dan trakea: proses keradangan, tumor jinak, kanser, tracheobronhopathy chondroosteoplastik, sarcoidosis. Kerosakan terhad ke mulut rongga perparitan bronchi adalah ciri proses tuberkulosis. Keradangan umum mukosa bronkial (trakea) menunjukkan luka tidak spesifik. Perubahan proliferatif dalam bronkus dan trakea diperhatikan terutamanya dalam tumor. Pemeriksaan histologi bahan biopsi membantu menjelaskan jenis perubahan patologi yang dikenal pasti semasa bronkoskopi.

Tuberkulosis laring dan saluran pernafasan atas (hidung, pharynx) berlaku sebagai manifestasi sekunder jangkitan tuberkulosis biasa pada pesakit dengan penyakit pulmonari yang merosakkan. Ia diperhatikan dalam 0.1-0.5% pesakit dengan batuk kering pulmonari yang aktif, selalunya fibro-cavernous. Jangkitan mikobakteria dengan tuberkulosis membran mukus saluran pernafasan atas dan laring berlaku dengan spontan (dengan dahak), limfoma dan hematogen, kerana bersentuhan. Perubahan morfologi adalah serupa dengan yang di tuberkulosis bronkial dan trakeal: granuloma berbahaya dalam submukosa, infiltrat, ulser.

Komplikasi tuberkulosis pulmonari yang merosakkan dengan luka-luka tertentu pada saluran pernafasan atas dan larynx disertai oleh kepatuhan kepada gejala penyakit utama seperti kekeringan di hidung, meletakkan hidung, melepaskan kerak yang berwarna darah dari hidung, menggelitik dan membakar dalam faring dan lipatan vokal, serak, kehilangan suara, kesukaran dan kesakitan ketika menelan. Apabila rhino, faringo dan laryngoscopy dapat dikenal pasti membran mukus yang tebal, merah atau kelabu, lembut (dengan dominasi komponen eksudatif keradangan) atau padat (dengan keradangan yang produktif): ulser, sering cetek, tidak teratur, dengan tepi yang tidak rata dan ditutup dengan granulasi dan bahagian bawah tisu detritus. Kursus tuberkulosis laring dan saluran pernafasan atas adalah panjang. Diagnosis disahkan oleh hasil biopsi tisu yang terjejas dan kajian bakteriologi mengenai pelepasan.

Diagnosis pembezaan tuberkulosis hidung, larynx, pharynx sering dilakukan dengan proses keradangan yang tidak spesifik (Laryngitis, Pharyngitis, Rhinitis), merangsang tuberkulosis, dan dengan tumor. Proses keradangan jangka pendek di saluran pernafasan atas dan laring adalah ciri penyakit etiologi bukan tuberkulosis. Dalam kes-kes proses berlarutan dalam proses itu, perlu dilakukan pemeriksaan bacteriological dan biopsi.

Jika luka tertentu membran mukus hidung, pharynx, laring, trakea dan bronkus didapati pada pesakit dengan batuk kering paru, kemoterapi anti tuberkulosis perlu diperkuat. Tempohnya dilanjutkan bergantung pada bentuk, fasa dan kelaziman proses utama. Gunakan gabungan pelbagai ubat anti-TB (sekurang-kurangnya 3-4) dan ubat patogenetik (glucocorticosteroids, dan lain-lain). Salah satu ubat anti-tuberkulosis mesti disuntik terus ke dalam bronchi (trakea) dengan jarum suntikan atau melalui penyedutan (muncung atau inhaler ultrasound disyorkan untuk luka saluran pernafasan atas). Untuk penyedutan, gunakan 6% larutan isoniazid, larutan streptomycin 1%, penyelesaian solutan 2%, dan lain-lain. Untuk meningkatkan kesan terapeutik penyedutan isoniazid, ditetapkan 1 h selepas pentadbiran oral. Satu jam sebelum penyedutan ubat anti-tuberkulosis, glucocorticosteroids boleh dihirup (1 ml penggantungan hidrokortison asetat 2.5%).

Rawatan trakea dan bronkus besar tuberkulosis termasuk kaedah bronkoskopik, yang membolehkan aspirasi nanah, penyingkiran massa kes, penggunaan ubat-ubatan, dan lavage bronkial terapeutik. Semasa bronkoskopi, membran mukus bronkial (trakea) juga dirawat dengan radiasi dari laser helium-neon untuk meningkatkan proses regenerasi, pemusnahan granulasi menggunakan laser dioksida atau laser neodymium.

Dengan kemoterapi anti-TB tepat pada masanya, penyembuhan saluran pernafasan atas dan tuberkulosis laring berlaku pada hampir 100%, trakea dan bronchi - dalam 80-90% kes.

Tuberkulosis sistem pernafasan, digabungkan dengan penyakit pekerjaan debu paru-paru (coniotuberculosis). Bentuk coniotuberculosis yang paling biasa adalah silicotuberculosis. Anthracotuberculosis, siderosilicotuberculosis, gabungan tuberkulosis dengan siderosis, asbestosis didapati. Manifestasi jenis coniotuberculosis ini sangat pelbagai dan, berbanding dengan silicotuberculosis, kursus yang agak jinak. Diagnosis tuberkulosis pada latar belakang jenis pneumokoniosis ini adalah sukar.

Silicotuberculosis adalah gabungan tuberkulosis pulmonari dengan silicosis (lihat Pneumoconiosis). Silicosis berkembang dengan penyedutan debu yang mengandungi silika dan dicirikan oleh perubahan interstitial nodular dan tersebar luas dalam tisu paru-paru. Kadang-kadang ia membentuk nod silikat yang besar dan ringan (bentuk silicosis seperti tumor), yang boleh hancur. Dalam septa alveolar, tisu penghubung tumbuh di sekitar bronkus dan saluran darah, yang membawa kepada emfisema, kecacatan bronkial, dan perkembangan jantung paru-paru.

Insiden tuberkulosis orang yang terdedah kepada habuk yang mengandungi silika adalah lebih tinggi daripada penduduk lain. Semakin berat silicosis, lebih kerap ia digabungkan dengan tuberkulosis. Sebagai peraturan, tuberkulosis dalam silicosis adalah sekunder. Ia berkembang sebagai hasil daripada mengaktifkan semula foci tuberculosis lama yang terletak di kawasan apikal dan kortikal paru-paru atau di nodus limfa akar paru-paru. Penyebaran mycobacterium tuberculosis dari foci ini berlaku melalui saluran limfatik dan bronkus, kurang kerap melalui saluran darah.

Tuberkulosis pulmonari dengan silicosis boleh memperlihatkan dirinya sebagai proses focal, infiltrative, disseminated, fibro-cavernous. Nod limfa intrathoracic biasanya terjejas. Proses suntikan dalam silicosis dicirikan oleh nekrosis tisu paru-paru dan perkembangan tisu penghubung hyalinized di sekitar kawasan nekrosis.

Oleh kerana keupayaan pampasan yang ketara dalam tubuh, silicotuberculosis tidak secara klinikal diwujudkan untuk masa yang lama. Selepas tempoh tertentu, suhu badan meningkat, batuk muncul, dan berat badan berkurangan. Apabila proses patologi berlangsung, keadaan pesakit bertambah buruk, kenaikan mabuk, pernafasan dan peredaran darah terganggu. Walau bagaimanapun, dengan silicotuberculosis, keracunan kurang ketara berbanding dengan bentuk tuberkulosis pulmonari yang sama, yang tidak digabungkan dengan silicosis, dan tidak ada ekskresi bakteria walaupun dengan proses tuberkulosis jangka panjang. Sangat jarang, penyebaran mycobacterium tuberculosis menyebabkan komplikasi seperti meningitis tuberkulosis, tuberkulosis laring, trakea, dan usus.

Apabila ujian X-ray paru-paru dapat dikesan tanda-tanda silicosis dan tuberkulosis. Gejala sinaran sinar-X yang paling penting adalah fibrosis dari tisu interstisial, yang dinyatakan dalam perubahan selular retikular pola pulmonari (peringkat I): pelbagai bayang-bayang kecil disebabkan oleh penyebaran tebal yang kecil-segmen (tahap II): kawasan yang sangat terhad untuk teduhan (pemadatan) tisu paru - silicomas ). Untuk silicosis dicirikan oleh kekalahan nodus limfa bronchopulmonary dengan kalsifikasi marjinal (satu gejala "ringkas").

Sering kali, dalam silicosis, bentuk tumpuan tuberkulosis pulmonari berlaku: lesi sering dua hala, fokus polimorfik sehingga diameter 1.5 cm dilokalisasi, sebagai peraturan, di bahagian atas paru-paru. Cincin tersebut berbeza dari nodul silicotik dengan polimorfisme, saiz besar, kepadatan rendah, kontur kabur. Dalam silicosis yang teruk, fokus tuberculosis adalah sukar untuk membezakan dari nodul silicosis yang menyatu. Dalam kes-kes ini, tomografi adalah penting, dengan bantuan yang mungkin untuk mendedahkan gua-gua yang tidak kelihatan pada radiografi. Gua tubercular, berbeza dengan silicosis, mempunyai bentuk biasa dan dinding yang jelas. Tuberkulosis pulmonari infiltratif dengan silicosis boleh diwakili oleh lobular atau pusingan infiltrat, perississurite, lobititis, jarang pneumonia caseous dengan penyebaran utama dalam segmen II, Ill, dan IV bronchopulmonary. Infiltrat hampir tidak diserap, sering dipadatkan dan menjadi nod berserat besar - silicotuberculoma. Dalam tuberkulosis pulmonari yang disebarkan bersama dengan silicosis, foci tuberculosis adalah polimorfik, yang terletak terutamanya di bahagian atas paru-paru. Dalam tuberkulosis yang disebarkan kronik, tumpuan pelbagai ketumpatan, perubahan pleura, dan kadang-kadang tanda-tanda sirosis pulmonal ditentukan. Sekiranya tuberkulosis fibro-cavernous pada pesakit dengan silikosis dalam satu atau kedua-dua paru-paru, rongga besar yang tidak teratur, sering berbentuk kacang, sering dengan tahap bendalir, ditentukan terhadap latar belakang kawasan fibrosis yang asimetri. Di kawasan terpencil paru-paru, terhadap latar belakang fibrosis silicotik, fokus penyebaran bronkogenik dikesan. Dalam semua pesakit dengan silicotuberculosis, perubahan dalam akar paru-paru diperhatikan kerana peningkatan, pengerasan, kadang-kadang kalsifikasi nodus limfa intrathoracic, fibrosis tisu paru-paru dan tekanan darah tinggi dalam peredaran pulmonari.

Selalunya, tidak mungkin untuk menentukan bentuk tuberkulosis dalam silicosis kerana keunikan dari penyakit ini. Institut Occupational Hygiene and Occupational Penyakit telah mencadangkan klasikal dan radiologi klasifikasi bentuk atipikal silicotuberculosis, di mana silicotuberculosis bronchoadenitis terpencil; bentuk silicotuberculosis kecil dengan bayang-bayang individu di dalam paru-paru dengan garis pusat sehingga 3 cm, di mana tidak mungkin untuk membezakan unsur-unsur batuk kering dan proses silicosis (Rajah 26): tuberkulosis siliset besar dengan warna tunggal atau berganda dengan diameter 3-8 cm; Silicotuberculosis "besar-besaran", secara radiografi sepadan dengan silicosis tahap III, di mana bentuk proses suntikan tidak dapat dijelaskan, biasanya dengan bentuk teduhan besar ini dinyatakan, sering menduduki lobus paru-paru, dengan rongga (gua).

Kehadiran tuberkulosis disahkan oleh perubahan spesifik pada fistula bronkus dan limfobronchial yang dikenalpasti semasa bronkoskopi, pengesanan mycobacterium tuberculosis dalam dada dan (atau) kandungan bronkus dan rongga yang terbentuk pada radiografi paru-paru, kesan positif kemoterapi anti-tuberculosis. Dengan silicotuberculosis, perubahan dalam hemogram diperhatikan: peningkatan ESR, pergeseran leukosit ke kiri, limfopenia, monositosis. Ujian Tuberculin tidak mempunyai nilai diagnostik yang hebat.

Rawatan pesakit dengan coniotuberculosis dijalankan mengikut prinsip yang sama seperti rawatan pesakit dengan batuk kering dan pneumoconiosis yang sepadan. Untuk masa yang lama (dari 10 hingga 18 bulan dan lebih), kombinasi 2-3 ubat anti-tuberkulosis digunakan. Tempoh rawatan ditentukan oleh tempoh dan keterukan proses tuberkulosis dan keberkesanan ubat-ubatan. Pada pesakit yang mempunyai bentuk konioberculosis baru infiltratif, glukokortikosteroid dalam kombinasi dengan agen antibakteria mempunyai kesan yang bermanfaat. Walau bagaimanapun, hasil kemoterapi untuk silicotuberculosis adalah lebih buruk daripada bentuk tuberkulosis yang sama, yang tidak digabungkan dengan silicosis, dan bergantung bukan sahaja pada bentuk tuberkulosis, tetapi juga pada keparahan silikosis.

Pembedahan untuk silicotuberculosis jarang digunakan. Tanda-tanda untuk mereka ditentukan oleh tahap perkembangan fibrosis tisu paru-paru, keadaan fungsi pernafasan dan peredaran darah, dan berlakunya perubahan tuberculosis.

Prognosis bergantung kepada kelaziman proses dan ketepatan masa rawatan.

Kepentingan besar dilampirkan pada kemopropilaksis tuberkulosis pada pesakit dengan pneumokoniosis, terutama pada individu yang terdedah kepada tuberkulosis. Selama 3 tahun berturut-turut selama 3-4 bulan. pada tahun di musim gugur-musim sejuk, dos harian isoniazid ditetapkan setiap hari. Chemoprophylaxis perlu dijalankan bersempena dengan langkah-langkah kebersihan dan kebersihan dan perubatan untuk memerangi tuberkulosis dan pneumoconiosis dalam industri ini.

Ciri-ciri tuberkulosis pernafasan apabila digabungkan dengan penyakit lain. Salah satu ciri utama pathomorphism daripada tuberkulosis pulmonari dalam keadaan moden adalah peningkatan kekerapan gabungannya dengan kanser paru-paru, kencing manis, penyakit ulser peptik, penyakit paru-paru yang tidak spesifik kronik, memperoleh sindrom kekurangan imun dan penyakit lain.

Tuberkulosis dan kanser paru-paru berlaku dalam kombinasi terutamanya pada lelaki berusia lebih dari 50 tahun dan cenderung meningkat disebabkan peningkatan kanser paru-paru dan peningkatan jangka hayat pesakit dengan tuberkulosis. Tuberkulosis tidak menjejaskan kanser paru-paru bronkogenik, tetapi yang terakhir mungkin menyumbang kepada keterlambatan tuberkulosis pulmonari akibat penurunan rintangan badan, mabuk, atau disebabkan penglibatan tuberculosis lama di zon pertumbuhan tumor.

Gambar klinikal bergantung pada peringkat dan bentuk kanser dan tuberkulosis. Batuk kering, sesak nafas, sakit di dada biasanya diperburuk, hemoptisis berterusan muncul, dan gambaran auskultori cepat berubah. Disifatkan oleh demam jenis yang salah, penurunan berat badan yang tajam.

Pengesanan awal kanser paru-paru apabila digabungkan dengan tuberkulosis adalah sangat sukar kerana kesamaan gejala penyakit-penyakit ini. Di samping itu, kanser dan tuberkulosis sering berlaku di bawah topeng penyakit paru-paru tidak spesifik kronik. Selalunya ia perlu membezakan kanser paru-paru periferal dengan tuberculoma. Diagnosis pembezaan kanser paru-paru seperti tuberkulosis dan tuberkulosis infiltratif, karsinomatosis miliary dan tuberkulosis yang disebarkan, kanser paru-paru abdomen dan tuberkulosis gondok, Pankost apikal dan tuberkulosis infiltratif sangat sukar. Hanya dengan bantuan pemeriksaan komprehensif pesakit, termasuk kaedah radiologi, instrumental, imunologi, dan lain-lain, adalah mungkin untuk membuat diagnosis tepat pada masanya. Pengesanan sel-sel tumor dalam sputum, menyatakan perubahan patologi dalam parameter biokimia (peningkatan tahap fibrinogen darah, dll), hemoptisis berulang, serta data sinar-X dan bronkologi (lihat Paru-paru (Paru-Paru) adalah yang paling penting untuk diagnosis kanser paru-paru.

Terdapat 4 jenis perubahan radiografi utama dengan lesi paru-paru gabungan dengan tuberkulosis dan kanser: 1) penampilan di zon perubahan tuberkulosis pegun atau regressing dalam satu bayang tunggal terpencil dengan diameter lebih daripada 10 mm bentuk bulat dengan kontur bergelombang dan struktur homogen; 2) kejadian di latar belakang perubahan tuberkulosis aktif atau di luar bayangan baru mereka, sama seperti yang dijelaskan di atas, yang, walaupun pelaksanaan kemoterapi tertentu, peningkatan saiz dengan regresi perubahan tuberkulosis; 3) penampilan tanda hipoventilasi, amfesema, pneumonitis, atelectasis segmen, lobus atau total paru-paru, peribronchial progresif, korteks interstitial sepanjang pleura interlobar, yang berasal dari akar paru-paru, pembesaran unilateral dan penyegel akar paru-paru paru-paru disebabkan oleh nodus limfa intrathoracic; 4) penebalan asimetrik dinding rongga tuberkular lama dengan pertumbuhan nodular polipus dalam lumen atau di sekelilingnya dengan ketiadaan peradangan perifocal dan tumpuan penyebaran bronkogenik.

Dalam kes pengenalan awal gabungan patologi, persoalan rawatan pembedahan diselesaikan. Dalam tempoh pra dan pasca operasi, serta dalam rawatan dengan ubat sitotoksik dan radiasi pengion, untuk mencegah pengaktifan semula tuberkulosis, terapi jangka panjang dengan ubat anti-tuberkulosis dijalankan.

Tuberculosis dan diabetes mellitus digabungkan pada pesakit diabetes mellitus (diabetes mellitus) 3-5 kali lebih kerap berbanding di kalangan penduduk lain. Tuberkulosis paling kerap dipengaruhi oleh pesakit kencing manis yang teruk. Pada pesakit diabetes mellitus, tuberkulosis pulmonari infiltratif dan berserat, tuberkulomas progresif dengan lokalisasi utama proses dalam lobus bawah paru-paru yang berlaku.

Gambar klinikal tuberkulosis pulmonari dan diabetes apabila ia digabungkan bergantung kepada keparahan gangguan metabolik dan proses dalam paru-paru, umur pesakit dan urutan perkembangan penyakit. Untuk mengesan gangguan tersembunyi metabolisme karbohidrat pada pesakit dengan tuberkulosis, kandungan hemoglobin glikosilasi dalam darah ditentukan, ujian dilakukan dengan beban glukosa.

Rawatan pesakit dengan tuberkulosis dan diabetes mellitus dijalankan di jabatan khas hospital tuberkulosis. Bersamaan dengan ubat-ubatan anti-tuberkulosis, terapi anti-diabetes ditetapkan: diet, insulin, dan sebagainya. Proses penyembuhan pada pesakit diabetes mellitus lebih perlahan, oleh itu, tempoh penggunaan ubat anti tuberkulosis dengan patologi gabungan harus dua kali ganda dengan bentuk tuberkulosis yang sama pada orang yang tidak menderita diabetes. Dengan diagnosis tuberkulosis yang tepat pada masanya di kalangan pesakit diabetes mellitus dan rawatan rasional penyakit-penyakit ini, tuberkulosis dapat disembuhkan dan kemampuan pesakit untuk bekerja dipulihkan.

Oleh kerana pesakit diabetes mellitus mempunyai risiko tuberkulosis yang lebih tinggi, langkah-langkah yang bertujuan untuk mencegahnya (pengasingan dari penyingkiran bakteria, pembasmian BCG tidak terinfeksi, kemoprofilaksis dalam kumpulan orang yang dijangkiti dan orang yang mengalami perubahan selepas tuberkulosis besar dalam paru-paru), rawatan diabetes yang mencukupi, kajian fluorografi sistematik dada.

Tuberkulosis dan penyakit ulser peptik, menurut DD. Yablokova dan A. I Galibina (1976), digabungkan dalam 2.6-6.3% daripada tuberkulosis pulmonari tunggal, yang melebihi insiden populasi yang lain. Gabungan penyakit ini lebih sering diperhatikan pada lelaki 30-50 tahun. Orang yang mengalami penyakit ulser peptik, terutama mereka yang telah menjalani gastrectomy, dianggap mengalami peningkatan risiko tuberkulosis.

Ulser peptik yang berlaku di latar belakang tuberkulosis berlaku dengan manifestasi klinikal kecil: tuberkulosis lebih kerap progresif. Apabila patologi gabungan mengamati gejala kedua-dua penyakit. Walau bagaimanapun, kelemahan, penurunan selera makan, penurunan berat badan, gangguan autonomi dan metabolik, penglibatan dalam proses patologi organ-organ lain saluran gastrousus adalah lebih biasa, dan pedih ulu hati, loya dan muntah - kurang kerap daripada dengan ulser peptik, tidak digabungkan dengan tuberkulosis. Dengan penyetempatan ulser di duodenum pada pesakit dengan batuk kering, keasidan peningkatan jus gastrik ditentukan lebih kerap, tetapi tahapnya lebih rendah daripada yang hanya mempunyai penyakit ulser peptik. Pengiktirafan ulser peptik pada pesakit dengan tuberkulosis adalah sukar disebabkan oleh kekurangan gejala-gejala, serta disebabkan oleh fakta bahawa gangguan dyspeptik sering dianggap sebagai manifestasi kesan sampingan ubat anti-tuberkulosis. Oleh itu, apabila gangguan dyspeptik muncul pada pesakit dengan tuberkulosis, kajian yang teliti terhadap saluran gastrousus diperlukan.

Rawatan pesakit dengan tuberkulosis pulmonari dan ulser peptik dijalankan di sebuah jabatan khas hospital tuberkulosis. Dengan pemburukan ulser peptik, kemoterapi anti-tuberkulosis adalah sukar kerana toleransi ubat yang lemah, kemunculan gangguan dyspeptik, dan sakit perut. Dalam kes ini, adalah dinasihatkan untuk menolak perlantikan ubat di dalam dan menyuntik mereka secara intravena, titisan, intramuskular, rektal dan intratracheal. Memandangkan kemurungan ulser peptik berkurangan, beberapa ubat boleh diambil secara lisan terhadap latar belakang terapi anti-ulser. Pesakit dengan penyakit ulser peptik dalam pengampunan boleh diterima dengan baik, terutamanya dengan rawatan terputus-putus, etambutol, isoniazid, lebih teruk - rifampicin dan protionamide. Pentadbiran oral etionamide, sodium para-aminosalicylate, pyrazinamide dikecualikan. Rawatan pembedahan ulser peptik dan batuk kering dilakukan dalam pengampunan. Pesakit yang mempunyai patologi gabungan harus berada di bawah susulan jangka panjang; Dalam kompleks langkah-langkah terapi dan pencegahan termasuk kursus terapi anti-kambuh ulser peptik. Prognosis bergantung kepada keparahan setiap penyakit.

Tuberkulosis dan penyakit paru-paru tidak dapat digabungkan secara kerap. Orang yang mempunyai tuberkulosis pulmonari yang sembuh mungkin mempunyai bronchiectasis. Pada masa yang sama, majoriti pesakit mengalami proses peradangan tidak berbentuk kronik dalam sistem bronchopulmonary, yang berlaku dengan tanda-tanda yang disebabkan oleh jenis radang paru-paru atau bronkitis. Semasa pemisahan, terdapat peningkatan suhu badan (kadang-kadang menggigil), berpeluh malam, batuk dengan pelepasan dahak. Dalam bidang paru-paru yang berkaitan dengan proses keradangan yang maju, rays kering dan lembap didengar, teduhan dikesan secara radiografi. Kaedah utama yang mengesahkan sifat tidak spesifik proses keradangan dalam sistem bronkopulmonari adalah pengesanan mikroflora bukan tuberkulosis ketika dahak dibiakkan pada media nutrien.

Sesetengah pesakit dengan tuberkulosis pulmonari yang sembuh dan proses keradangan tanpa kronik dalam sistem bronchopulmonary disebabkan oleh pengaktifan perubahan selepas tuberkulosis (foci, foci yang lebih kompak, tuberkulosis) membangunkan semula tuberkulosis dengan pembentukan beberapa bentuk klinikalnya. Pada masa yang sama, terdapat manifestasi manifestasi klinikal tuberkulosis dan proses keradangan yang tidak spesifik dalam sistem bronchopulmonary. Pengulangan tuberkulosis, sebagai peraturan, adalah lebih teruk daripada proses tuberkulanya yang pertama, dan rawatannya kurang efektif.

Lebih jarang sekali proses ubat baru berkembang pada pesakit dengan pneumonia yang berpanjangan dan bronchiectasis. Prognosis dalam kes ini lebih baik, sejak dengan batuk kering yang pertama, keberkesanan rawatan dengan ubat-ubatan anti-tuberkulosis adalah lebih tinggi berbanding dengan batuk kering yang berulang.

Dengan gabungan tuberkulosis pulmonari dengan hipoplasia kistik mereka (lihat Paru-Paru (Paru-paru)), yang rumit oleh bronkitis suprapatif kronik, gejala lesi bronkial, mabuk dan kegagalan pernafasan adalah gejala utama. Mengiktiraf tuberkulosis dalam kes ini sering sukar. Diagnosis tuberkulosis disahkan dengan pengesanan patogennya dalam sputum, data ujian imunologi tertentu. Dalam beberapa kes, hasil rawatan percubaan dengan ubat-ubatan anti-tuberkulosis adalah penting. Perlu diingatkan bahawa pesakit dengan hipoplasia kistik paru-paru dan bronkitis suppurative kronik yang seringkali sering disalah taagnosis dengan tuberkulosis.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, dalam kajian fungsi paru-paru dalam pesakit yang baru didiagnosis dengan pelbagai bentuk tuberkulosis pulmonari, tanda-tanda penyumbatan bronkus didapati. Di bawah keadaan tertentu, pesakit ini boleh mengembangkan manifestasi klinikal bronkitis obstruktif, asma bronkial. Dalam sesetengah pesakit, halangan bronkial dikaitkan secara patogenetika dengan proses tabung.

Pesakit dengan asma bronkial, yang menerima glucocorticosteroids untuk masa yang lama, kadang-kadang membina tuberkulosis "steroid", yang dicirikan oleh kursus yang panjang, kecenderungan untuk penyahpindian tisu paru-paru dan penyebaran proses dan sukar untuk dirawat. Ia juga boleh berlaku dalam penyakit lain yang rawatannya dikaitkan dengan penggunaan glucocorticosteroids yang berpanjangan: alveolitis (idiopatik dan eksogen), penyakit sistemik, khususnya penyakit tisu penyambung (dermatomyositis, arthritis rheumatoid, lupus erythematosus sistemik, dll), hepatitis aktif kronik.

Bagi tuberkulosis, digabungkan dengan penyakit paru-paru yang tidak lazim, kedua-dua penyakit tersebut dirawat secara serentak. Sekiranya berlaku proses keradangan yang tidak spesifik dalam sistem bronchopulmonary, antibiotik spektrum luas ditetapkan, dengan mengambil kira sensitiviti mikroflora kepada mereka. Apabila mengenal pasti kulat (Candida, Aspergillus, dan lain-lain), agen antikulat adalah berkesan; nizoral, nystatin, levorin, amphotericin B dan lain-lain. Bronkoskopi perubatan dan pentadbiran endobronchial ubat sangat penting. Sekiranya tuberkulosis sembuh, terapi anti-tuberkulosis pencegahan isoniazid disyorkan (sekurang-kurangnya 3 bulan). Dalam kes gabungan tuberkulosis dengan bronkitis obstruktif atau asma bronkial, rawatan jangka panjang, sistematik yang bertujuan menghilangkan halangan bronkial dilakukan. Tuberculosis bukanlah kontraindikasi untuk penggunaan ubat-ubatan yang sesuai, fisioterapi dan kaedah extracorporal (plasma, hemosorption, dan sebagainya). Apabila menetapkan prosedur physiotherapeutic untuk pesakit yang mempunyai batuk kering aktif, diperlukan untuk melakukan kemoterapi anti-tuberculosis yang serentak.

Dengan kombinasi tuberkulosis dan hipoplasia kistik paru-paru, terutamanya yang rumit oleh proses suppurative, rawatan termasuk penggunaan ubat-ubatan dan pembedahan: penyingkiran lobus atau keseluruhan paru-paru (bergantung kepada panjang proses patologi). Selalunya, sebelum pembedahan, dalam tempoh selepas dan selepas lewat, ubat anti-tuberkulosis ditetapkan untuk tujuan terapeutik atau profilaksis.

Prognosis untuk penyakit tuberkulosis dan penyakit paru-paru tidak ditentukan oleh prevalens tuberkulosis dan proses tidak spesifik, keadaan fungsi saliran bronkus, kehadiran bronchiektasis. Oleh kerana fakta bahawa pesakit dengan penyakit paru-paru bukan spesifik merupakan kumpulan risiko yang meningkat untuk penyakit tuberkulosis, pengesanan awal dan rawatan lengkap adalah penting.

Tuberkulosis dalam kombinasi dengan jangkitan HIV adalah selalunya akibat proses pengaktifan semula tuberkulosis terhadap latar belakang Sindroma imunodefisiensi (AIDS) yang diperoleh di peringkat terminal jangkitan HIV (jangkitan HIV).

Manifestasi tuberkulosis klinikal pada pesakit yang dijangkiti HIV dan AIDS mempunyai beberapa ciri. Yang paling biasa diperhatikan ialah pengisaran berkaitan bakteria jangkitan tuberkulosis dengan luka-luka paru-paru, nodus limfa perifer, membran serus (pleura, pericardium, dll), hati, limpa, dan organ-organ lain. Tuberkulosis dalam pesakit yang dijangkiti HIV dan AIDS sering kali diwujudkan oleh proses infiltratif yang luas dalam paru-paru dengan pembentukan rongga. Tuberkulosis umum dan tuberkulosis pulmonari infiltratif berlaku dalam gelombang dengan perubahan dalam tempoh pemburukan dan remisi, tempoh yang bergantung kepada tahap imunosupresi, sifat perubahan tempatan dan tempoh invasion mereka.

Selalunya di kalangan pesakit yang dijangkiti HIV dan AIDS terdapat kerosakan tisu dua hala ke nodus limfa intrathoracic, yang dicirikan oleh suatu kursus yang sangat teruk, ketara mabuk dan perkembangan komplikasi tempatan yang disebabkan oleh jangkitan purulen. Necrosis kesak dan pencairan nodus limfa hilar nematik, penemuan mediastinal mereka dengan perkembangan mediastinitis purulent, perikarditis mungkin berlaku; kadang-kadang fistula broncho-esophageal terbentuk, pendarahan maut berlaku akibat pemusnahan dinding saluran darah yang besar.

Diagnosis awal tuberkulosis dalam jangkitan HIV diperlukan, sejak dalam keadaan imunodeficiency, adalah sukar untuk mencapai hasil positif hasil rawatan dengan proses tuberkulosis yang diucapkan dan diabaikan, akibatnya penyakit ini mengambil kursus kronik dengan kecenderungan untuk berkembang. Kesukaran mengiktiraf tuberkulosis adalah disebabkan oleh persamaan klinikal yang sangat mirip dengan gejala-gejala AIDS, tindak balas tuberkulin negatif yang kerap disebabkan imunosupresi. Diagnosis tuberkulosis mesti disahkan oleh pengesanan mycobacterium tuberculosis oleh pemeriksaan mikroskopik atau budaya. Dalam ketiadaan Mycobacterium tuberculosis dalam bahan di bawah kajian, data kajian pathoanatomi biopsi organ terjejas, serta hasil kajian imunologi (terutamanya pengesanan antibodi antibodiosis dalam serum atau bronchoalveolar swabs) mempunyai nilai tertentu.

Rawatan tuberkulosis dalam pesakit yang dijangkiti HIV terdiri daripada penggunaan tiga ubat anti-tuberkulosis yang berpanjangan (sekurang-kurangnya 9-12 bulan): isoniazid, rifampicin dan pyrazinamide. Kadangkala etambutol ditambah kepada kombinasi atau ia digantikan dengan ubat yang mycobacterium tuberculosis tahan. Sekiranya terdapat bukti, campur tangan pembedahan dijalankan. Dalam kes AIDS, rawatannya dilakukan serentak dengan kemoterapi anti-tuberkulosis.

Pengawasan klinikal pesakit dengan batuk kering pernafasan.

Dalam ubat dispenser tuberkulosis, pesakit dengan proses tuberkulosis aktif dimasukkan ke dalam pendaftaran dispensari kumpulan I. Mereka memerlukan terapi anti-tuberkulosis yang berterusan dengan pemeriksaan susulan bulanan. Dalam kumpulan II pendaftaran pendispensan, pesakit yang mengalami tuberculosis aktif yang subsisten diperhatikan (pemindahan ke kumpulan ini berlaku tidak lebih awal dari 2-3 tahun selepas pemberhentian kuman bakteria dan penutupan rongga pembubaran dalam paru-paru). Pesakit dari kumpulan II pendaftaran pendispensan dua kali setahun menjalankan kursus kemoterapi tuberkulosis pada asas pesakit luar selama 2-3 bulan, pemeriksaan susulan dijalankan setiap suku tahun. Orang yang sembuh dari tuberkulosis aktif dipindahkan ke kumpulan pendaftaran dispenser ketiga; mereka lulus ujian kawalan 1 kali dalam 6 bulan. dan di hadapan faktor-faktor yang mengurangkan rintangan badan, 1-2 kali setahun menerima rawatan 2-3 bulan rawatan anti-kambuh dengan ubat anti-tuberculosis. Sekiranya pesakit tidak mengalami batuk kering selama 2 tahun, tidak ada perubahan sisa besar (sirosis paru-paru, tuberkulomas paru-paru yang besar, pelbagai kalsifikasi pada nodus limfa intrathoracic dan paru-paru) dan faktor-faktor yang memudaratkan seperti diabetes mellitus, alkoholisme kronik, organ dalaman, ia boleh dikeluarkan dari ubat. Orang yang mengalami perubahan sisa besar dan faktor-faktor yang memburukkan lagi dipindahkan tanpa ketiadaan batuk kering selama 2 tahun ke dalam kumpulan pendaftaran pendam VII, di mana mereka diperhatikan, sebagai peraturan, untuk kehidupan.

Bibliografi: Tuberkulosis Bronchopulmonary pada kanak-kanak kecil, ed. S.V. Raczynski, M., 1970, bibliogr.; Pomeltsov K.V. Radiologi diagnosis tuberkulosis pulmonari, M., 1971, bibliogr., Puzik VI, Uvarova OA dan Averbakh M.M. Pathomorphology bentuk moden tuberkulosis pulmonari, M., 1973, bibliogr.; Rabukhin A.E. Tuberkulosis sistem pernafasan pada orang dewasa, M., 1976, bibliogr.; dia, Kerja Yang Dipilih, ms. 54, M., 1983: I.M. Ore. dan Chubakov T.Ch. Pulmonary tuberculosis dan alkoholisme, M., 1985, bibliogr.; Tuberkulosis sistem pernafasan, ed. A.G. Khomenko, M., 1988; Tuberkulosis pada kanak-kanak dan remaja, ed. E.N. Yanchenko dan M.S. Greimer, L., 1987; Filippov V.P. Kaedah penyelidikan bronkologi dalam diagnosis pembezaan tuberkulosis, ms. 101, M., 1979; Firsova V.A. Tuberkulosis sistem pernafasan pada kanak-kanak, M., 1978; Chumakov F.I. dan Lukyanova MA Tekanan tenggorokan sekarang, Masalah. tiub, № 4, ms. 58, 1989; Shesterina M.V. Perubahan tiub bronkial pada tuberkulosis pulmonari, M., 1976, bibliogr; Yablokov D.D. dan Galibina A.I. Tuberkulosis pulmonari dalam kombinasi dengan penyakit dalaman, Tomsk, 1976; Yashchenko B.M. Tuberkulosis jalan-jalan mudah umur tua dan tua, Kiev, 1969, bibliogr.

Rajah. 14. Mikrodrug tapak tuberkulosis pulmonari: 1 - massa kes yang homogen; 2 - kapsul berserabut; hematoxylin dan pewarnaan eosin; × 25.

Rajah. 21. Radiograf organ dada dalam tuberkulosis pulmonari berserat: medan paru kanan sempit, mediastinum berpindah ke kanan, di puncak paru kanan, rongga gergasi ditakrifkan dengan dinding padat tebal (ditandakan dengan anak panah), di bahagian tengah dan bawah paru-paru kiri terdapat banyak kawasan bayangan konfluen (dropout foci).

Rajah. 20a). Bahagian histotopografi paru-paru apabila rongga kronik sembuh dengan pembentukan parut (menyembuhkan rongga kronik ditunjukkan oleh anak panah); hematoxylin dan eosin noda.

Rajah. 7. Mikrodrug paru-paru di tuberkulosis fokal: dalam tisu paru-paru ditakrifkan tumpuan necrosis caseous dengan reaksi produktif perifocal (ditunjukkan oleh anak panah); hematoxylin dan pewarnaan eosin; × 8.

Rajah. 13b). Tomogram organ dada dalam unjuran langsung pesakit dengan tuberkulosis berserat-cavernous paru kanan dan pneumonia caseous sebelah kiri: paru-paru kiri dikurangkan dalam jumlah, diffusely diwarnakan, di bahagian atasnya ditakrifkan beberapa rongga pereputan (1); Paru kanan dibesarkan dalam jumlah, di bahagian tengahnya ditentukan oleh titik putus (2), pada tahap ruang intercostal kedua - rongga (3); bayangan mediasi dipindahkan ke kiri.

Rajah. 5a). Bahagian histotopografi paru-paru dalam tuberkulosis yang disebarkan kronik (tahap aktif penyakit ini): di dalam tisu paru-paru terdapat pelbagai penyakit keradangan tabung pelbagai saiz (1), bidang pneumosklerosis (2) dan emphysema (3), lembu (4).

Rajah. 2 a). Radiograf dada dalam satu unjuran langsung di kompleks tuberkulosis utama: kawasan teduh di paru-paru (1) disambungkan dengan "lorong" (2) dengan nodus limfa yang diperbesar daripada akar paru-paru (3).

Rajah. 5b). Bahagian histotopografi paru-paru dalam tuberkulosis yang disebarkan kronik (hasil): terhadap latar belakang pneumosclerosis (1) dan emphysema (2), parut dan fungus kasus encapsulated (3) dapat dilihat.

Rajah. 9. Radiografi paru-paru kiri dengan tuberkulosis fokal baru: di rantau subclavian beberapa fokus utama dalam tisu paru-paru ditakrifkan - intensiti bayang purata yang ditakrifkan dengan jelas.

Rajah. 15. Bahagian histotopografi paru-paru dengan diskrit tiub batuk rapi (ditunjukkan oleh anak panah); hematoxylin dan eosin noda.

Rajah. 16. Tomogram puncak paru-paru kanan semasa pemutihan tuberkulosis: di kawasan medial bahagian apikal paru-paru, teduhan seragam yang jelas jelas ditentukan dengan tapak pencerahan (kemusnahan) di pusat dan perubahan cicatricial kecil dalam tisu paru-paru sekitarnya yang berkaitan dengan akar paru-paru.

Rajah. Bahagian histotopografi paru-paru dalam kes radang paru-paru caseous: dalam tisu paru-paru terdapat parit pneumonic longkang dengan keruntuhan yang diunjurkan (ditunjukkan oleh anak panah).

Rajah. 24. Gambaran bronkoskopik dalam kes tuberkulosis ulseratif dari bronkus utama yang betul, yang dibangunkan sebagai hasil daripada penembusan ke dalam bronkus massa caseous daripada nodus limfa hilar yang terjejas (pembukaan fistulous yang ditunjukkan oleh anak panah).

Rajah. 12. Radiografi organ-organ dada dalam unjuran langsung dengan penyusupan pusingan paru-paru kiri: di lobus atas paru-paru kiri bawah klavikula ditentukan oleh bayang-bayang yang sangat kuat homogen bulat dengan sempadan yang jelas.

Rajah. 20b). Seksi histotopografi paru-paru apabila gua-gua yang kronik sembuh dengan pembentukan lesi (gua-gua kronik yang sembuh ditunjukkan oleh anak panah; pencelupan dengan hematoxylin dan eosin).

Rajah. 11. Radiograf dada dalam unjuran langsung pada infiltrat mendung paru-paru kiri: di paru-paru kiri pada tahap ruang intercostal pertama dan kedua, kawasan teduhan lemah yang intensif dengan kontur kabur ditentukan.

Rajah. 18. Mikropreparasi paru-paru dalam tuberkulosis berserat-cavernous: bahagian yang kelihatan rongga kronik, dinding yang terdiri daripada tiga lapisan - nekrotik (1), lapisan tisu granulasi tertentu (2) dan tisu penghubung (3); hematoxylin dan pewarnaan eosin; × 25.

Rajah. 3 b). Radiografi dalam unjuran lateral dada dalam tuberkulosis nodus limfa intrathoracic: bayang-bayang akar paru-paru kanan diperluas dan dipadatkan kerana nodus limfa diperbesar.

Rajah. 6. Radiograf organ-organ dada dalam satu unjuran langsung untuk tuberkulosis paru-paru yang disebarkan hematogenous: di kedua-dua paru-paru terdapat banyak intensiti sederhana yang ditakrifkan dengan bayang-bayang diameter 2-3 mm, kompleks tuberkulosis primer yang dikalkifikasikan ditakrifkan pada tahap ruang intercostal kelima (1 ) dan kalsifikasi besar di akar paru-paru kiri (2).

Rajah. 2 b). Radiografi dada pada unjuran sisi kompleks tuberkulosis utama: kawasan teduhan di paru-paru (1) disambungkan dengan "lorong" (2) dengan nodus limfa yang diperbesar daripada akar paru-paru (3).

Rajah. 23. Radiograf organ-organ dada dalam unjuran langsung untuk tuberkulosis paru-paru kirrotik: paru-paru yang betul diwarnai dan dikurangkan dalam jumlah kerana fibrosis dan lapisan pleural besar-besaran, di pleura kosap ditentukan calcinates (1), di peringkat klavikula di paru kanan terdapat rongga kronik (2), pola paru-paru secara mendadak berubah bentuk di kedua-dua belah pihak, di paru-paru kiri terdapat bayang-bayang intensitas tinggi yang bertaburan dari foci lama (3), bayang-bayang trakea beralih ke kanan, bayang median cacat.

Rajah. 26. Radiograf organ-organ dada dalam satu unjuran langsung dalam bentuk tuberkulosis kecil silicotuberculosis: pelbagai bayang-bayang kecil (nodul) yang padat dengan pengkalsifikasi yang disebut di pusat setiap sepanjang sepanjang kedua-dua medan paru-paru, lapisan pleura dan pelekatan pleurodiaparagasat ditentukan.

Rajah. 1. Bahagian histotopografi paru-paru limfa paru-paru dan hilar dalam kompleks tuberkulam utama: 1 - mempengaruhi utama dalam paru-paru; 2 - limfangitis; 3 - bronchoadenitis; hematoxylin dan eosin noda.

Rajah. 19. Seksyen histotopografi paru-paru dalam tuberkulosis berserat-cavernous: 1 - gua-gua kronik; 2 - pneumocirrosis; 3 - penebalan pleura dan sklerosis; hematoxylin dan eosin noda.

Rajah. 4. Seksyen histotopografi paru-paru dalam tuberkulosis batuk kering yang menyebarkan hematogenous akut: rektum tuberculous berbilang miliary pada tisu paru-paru; hematoxylin dan eosin noda.

Rajah. 25. Gambaran bronkoskopik dalam stenosis pasca tuberkular bronkus utama kiri: nanah dapat dilihat dalam lumen dari bronkus stenosis.

Rajah. 20c). Seksi histotopografi paru-paru semasa gua-gua kronik yang sembuh dengan pembentukan rongga sisa (gua-gua kronik yang sembuh ditunjukkan oleh anak panah); hematoxylin dan eosin noda.

Rajah. 3 c). Tomogram dalam unjuran langsung organ-organ dada dalam tuberkulosis nodus limfa intrathoracic: bayang-bayang akar paru-paru kanan diperbesar dan dipadatkan kerana nodus limfa diperbesarkan, pada tomogram ia mempunyai garis besar tidak sekata.

Rajah. 17. Tomogram paru-paru dalam unjuran langsung untuk tuberkulosis yang besar: di lobus atas paru-paru kiri sebuah gua ditentukan (ditandakan dengan anak panah), tisu paru-paru di sekitarnya tidak berubah.

Rajah. 8. Seksyen histotopografi paru-paru dalam tuberkulosis fokus berserabut: anak panah menunjukkan tumpuan yang dikelilingi dikelilingi oleh tisu paru-paru yang dimodifikasi fibro; hematoxylin dan eosin noda.

Rajah. 22. Seksyen histotopografi paru-paru di tuberkulosis kirrotik: kawasan fibrosis pulmonari (1) dan pelbagai bronchiektasis (2) ditentukan; hematoxylin dan eosin noda.

Rajah. 13a). Radiograf dada dalam unjuran langsung seorang pesakit dengan tuberkulosis berserat-paru paru kanan dan radang paru-paru caseous kiri: paru-paru kiri dikurangkan dalam jumlah, diffusely dibayangi, di bahagian atasnya ditentukan rongga pereputan banyak (1); Paru kanan dibesarkan dalam jumlah, di bahagian tengahnya ditentukan oleh titik putus (2), pada tahap ruang intercostal kedua - rongga (3); bayangan mediasi dipindahkan ke kiri.

Rajah. 3 a). Radiograf dalam unjuran langsung dada dalam tuberkulosis nodus limfa intrathoracic: bayang-bayang akar paru-paru kanan diperluaskan dan dipadatkan kerana nodus limfa diperbesar.